Vazorenalna hipertenzija: značilnosti patologije in metode zdravljenja

Vztrajno zvišanje krvnega tlaka nad 140/90 je hipertenzija. Ena od oblik bolezni je vazorealna hipertenzija. Kaj je ta pojav, vzroki za razvoj in glavni simptomi. Govorili bomo tudi o tem, kako se spopasti s to boleznijo in ali obstajajo preventivni ukrepi.

Kaj je obnovitvena hipertenzija?

Vasorealna hipertenzija (v nadaljevanju CVH) je oblika simptomatske arterijske hipertenzije. Razvija se v ozadju kršitve glavnega krvnega pretoka ledvic, brez vidnih poškodb ledvičnega parenhima kot tudi sečil. To je izolirana patologija ledvičnih žil.

Pogostost diagnoze te patologije je zelo negotova. Ugotovljeno je le, da je v primerih hude hipertenzije hitrost odkrivanja CVH veliko višja kot pri blažjih oblikah bolezni.

Osnova patologije je zoženje ledvične arterije, ki preprečuje normalno dovajanje krvi v ledvice. Prednostno lokalizacijo aterosklerotičnih plakov opazimo v ustih ledvične arterije. Najpogosteje se ugotavlja enostranska napaka. Vendar je treba opozoriti, da tudi dvostranska žilna lezija ni redka pojavnost. Diagnosticira se v 30 primerih od 100. Posledično se razvije ishemija ledvičnega tkiva.

Etiologija izvora

Obstajata dve glavni obliki razvoja bolezni: prirojena in pridobljena. Pomembno je, da se o vsakem posebej posvetimo, da bi podrobneje preučili vzroke za razvoj renovaskularne hipertenzije. Poznajo več kot štirideset, vendar se ne bomo zadrževali na vsakem od njih. Izberemo samo najpogostejše dejavnike, ki izzovejo razvoj bolezni.

Razlogi za razvoj renovaskularne hipertenzije?

Prirojeni dejavniki

Vasorealna hipertenzija se razvije zaradi:

1. Vlakno-mišična displazija (FMD) ledvičnih arterij. Starostna kategorija potencialnih bolnikov je 12-44 let. Najpogostejša med žensko populacijo. Pogosteje se ugotavlja pri ženskah. Distrofne spremembe zajemajo notranji in srednji plašč krvnih žil. Zmanjšana elastičnost krvnih žil. Zaradi odebelitve stene zoži lumen. Označena izmenjava razširjenih in zoženih območij. Enostranske poškodbe so pogosto diagnosticirane, čeprav obstajajo izjeme. Hkrati lahko pride do padca ledvic in spremembe notranje strukture organa.
2. Hipoplazija ledvične arterije, ledvic.
3. Ekstravazalna kompresija ledvičnih arterij.
4. Aneurizma v ledvicah.
5. Vaskularna fistula.

Pridobljene patologije

1. Ateroskleroza. Vodi med vse patološke spremembe. Deluje lahko kot glavna bolezen, pa tudi kot posledica esencialne hipertenzije. Njegov zaplet je tromboza.
2. Aortoarteritis nespecifičen ali Takayasujeva bolezen, ki je vključena v tri glavne vzroke za razvoj renovaskularne hipertenzije. V srednji sluznici žile je primarna lezija. Obstaja poškodba aorte v različnih stopnjah.
3. Nefroptoza.
4. Poškodbe.
5. Infarkt ledvic.
6. Pljučna aneurizma aorte.

Vaskularne novotvorbe v ledvicah, tromboza, ledvična embolija, vaskularna skleroza in drugi nenormalni pojavi v razvoju ledvic so lahko tudi vzroki za obnovitveno hipertenzijo.

Primerjava zdravih ledvic in ledvic s cirkulacijskimi motnjami

Patogeneza vazorealne hipertenzije

Vsi vzroki prispevajo k motnji v dotoku krvi v ledvice.

1. Zoženje ledvične arterije povzroči zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi. Perfuzijski tlak se zmanjša.
2. Patogeneza je opažena v nasprotju z raztezkom arteriolega malpigijskega glomerula.
3. Granularne celice jukstamerularnega aparata (SOUTH) so zelo občutljive na najmanjše spremembe v hemodinamiki ledvic. Izločajo ledvični NEC v krvi.
4. Nadaljnji razvoj patogeneze je opažen v povečanju zdravljenja z reninom, ki vpliva na plazemske beljakovine ali hipertenzinogen. To pa se spremeni v angiotenzin, ki povzroča povečan pritisk s krči majhnih arterij. Stalno naraščanje tlaka zagotavlja hormon adrenalnega hormona aldosterona.
5. Simpatični živčni sistem stimulira tvorbo vazopresina, pa tudi vazokonstriktorskega prostaglandina. Posledica je vazospazem.
6. Naravni potek aterosklerotičnega CVH vodi do napredovanja zmanjšanega pretoka krvi.
7. Rezultat je ishemična nefropatija, to je popolna izguba delovanja ledvic. Značilen je za bolnike zrele starosti.

Treba je povedati, da se FMD pogosto diagnosticira v mladosti, zlasti pri ženskah. Ni nagnjen k napredovanju, ne vodi v razvoj takšnih zapletov, kot je ishemična nefropatija.

Simptomatologija renovaskularne arterijske hipertenzije

Klinične manifestacije niso tako specifične. Glede na to lahko predpostavimo verjetnost vaskularne poškodbe. Kaj morate paziti na:

• povečan diastolični tlak;
• odpornost na predpisano terapijo;
• v ozadju razvoja zapletov pride do hitre poškodbe notranjih organov.

Med glavnimi simptomi so:

• glavoboli;
• teža v glavi;
• tinitus;
• bolečine v zrkih;

Vaskularna hipertenzija povzroča motnje spomina.

• motnje spomina;
• motnje spanja;
• bolečina v srcu;
• nereden srčni utrip;
• teža v prsih;
• bolečino in težo v ledvenem delu;
• hematurija pri infarktu ledvic;
• šibkost mišic;
• druge.

Prav tako je treba opozoriti, da pri večini bolnikov vazorealna hipertenzija nima izrazitih simptomov. Vendar je verjetnost za razvoj bolezni visoka:

• hipertenzija III. stopnje, ki ni primerna za zdravljenje;
• odvisnost od tobaka;
• poslabšanje hipertenzije;
• maligna hipertenzija, za katero je značilen hiter razvoj;
• simptomi kronične odpovedi ledvic;
• spreminjanje velikosti ledvic.

Diagnostika obnovitvene hipertenzije

Kot pri vsaki bolezni se diagnoza CVH začne z zbiranjem anamneze. To pomeni, da se zdravnik zanima za vse pritožbe bolnika. Pomembno je tudi ugotoviti, kdaj se je vazorealna hipertenzija začela hitro razvijati.

1. Ali obstajajo manifestacije v otroštvu in adolescenci.
2. Ali imajo bolniki, starejši od 40 let, presenetljivo klavdikacijo ali simptome cerebrovaskularne insuficience.
3. Ali je razvoj bolezni povezan z obdobjem nosečnosti in poroda.
4. Ali je patološki proces posledica instrumentalnega pregleda ledvic in urinarnega trakta.
5. Ali je hipertenzija povezana z operacijo ledvic ali abdominalne aorte?
6. Lahko povzroči bolezen v ledvenem delu hrbtenice, hematurijo za bolezni srca, aritmijo.

Pri diagnozi obnovitvene hipertenzije se izmeri pritisk na obe roki

Diagnoza vključuje merjenje pritiska na obe roki. Pomembni so tudi odčitki tlaka, izmerjeni na spodnjih udih.

Pomembno je, da so meritve opravljene v vodoravnem in navpičnem položaju. To bo izključilo nefroptozo ali jo potrdilo.

Zelo pomemben je auskultacija ledvičnih arterij in abdominalne aorte. Pri polovici bolnikov se sliši hrup. Pomembno je tudi poslušanje sistoličnega šumenja mononske, subklavijske in femoralne arterije.

Diagnosticiranje obnovitvene (vaskularne) hipertenzije znatno oteži povezane simptome. Ne smemo pozabiti, da ima ta oblika določene značilnosti patologije, o katerih bomo govorili ločeno.

Klinične značilnosti patološkega pojava

Pri postavljanju diagnoze je treba upoštevati, da so za CRH značilne nekatere posebnosti, ki razlikujejo patologijo od drugih žilnih bolezni:

1. Trajen visok sistolični in diastolični tlak.
2. Pomanjkanje rezultatov antihipertenzivnega zdravljenja.
3. Hitra poškodba srca, možganov, ki lahko povzroči kap ali srčni napad.
4. Povečan pritisk pri ljudeh, mlajših od 30 let.
5. Posebna pozornost je namenjena bolnikom, starejšim od 45 let, za razvoj ateroskleroze ledvičnih arterij.
6. Pomanjkanje genetske predispozicije.
7. Razvoj kronične odpovedi ledvic. To je eden od glavnih znakov arterijske stenoze. Lahko je bilateralna okvara ledvic. Ali enostranski, vendar zapleten s pijelonefritisom, glomerulonefritisom ali hiperplazijo.

Diagnostične faze

Učinkovitost zdravljenja je odvisna od pravilno opravljenega pregleda in natančne diagnoze. Za najboljše rezultate so diagnostični postopki na voljo v treh fazah.

Učinkovitost zdravljenja je odvisna od natančne diagnoze.

I. faza

• starost bolnika;
• klinične značilnosti;
• pogostnost hipertenzivnih kriz;
• manifestacije akutnega srčnega popuščanja;
• možne manifestacije encefalopatije.

Kaj iskati:

1. Rezultati EKG. Hipertrofija levega prekata, po možnosti s preobremenitvijo.
2. Oko očesa. Retinalna angiopatija ali vaskularne patologije, ki so posledica okvarjene živčne regulacije.
3. Klinični urinski testi. Poveča se beljakovine v urinu in rdeče krvne celice.
4. Biokemične preiskave krvi. Opazili smo rast preostalega dušika in tudi kreatinin.

Faza II

Če so v fazi kliničnih študij odkrili vazorealno hipertenzijo, nadaljnje manipulacije vključujejo instrumentalni pregled.

1. USDG (Dopplerjev ultrazvok) ledvičnih žil.
2. Scintigrafija (radioizotopna refografija) ledvic.

Doppler ultrazvok ledvičnih žil

Kaj iskati:

• velikosti desne in leve ledvice;
• debelina kortikalne plasti;
• strukturo vaskularne postelje;
• izločalne funkcije;
• asimetrija intenzitete nefroscintigrama.

Po presoji lečečega zdravnika se lahko predpišejo dodatne študije.

Faza III

Zadnja faza diagnostičnih aktivnosti vključuje abdominalno aortografijo z ledvičnim segmentom. Ustreznost namena te metode pri potrditvi diagnoze z rezultati druge stopnje diagnoze. Točnost diagnoze je 99%. To vam omogoča, da določite bolj učinkovite terapevtske metode.

Tudi potreba po postopku je hitro razvijajoča se hipertenzija. Pri zmerni hipertenziji je tveganje za razvoj CVH zelo majhno.

Postopno diagnosticiranje vaskularne hipertenzije je koristno tako za bolnike kot tudi za sam zdravstveni zavod. To odpravlja nepotrebne stroške obeh strani.

Metode zdravljenja obnovitvene hipertenzije

Glavna metoda zdravljenja za zoženje ledvičnih žil je kirurška. Vendar pa kompleksno zdravljenje vključuje imenovanje zdravil, potrebo po njihovem imenovanju - pripravo za operacijo, pa tudi pooperativno rehabilitacijsko terapijo. Kot glavno zdravljenje se lahko pretehta, kdaj je nemogoče izvesti operacijo.

Zdravljenje z zdravili

Katere skupine zdravil je mogoče predpisati za CRH:

1. Zaviralci ACE in antagonisti angiotenzina: Losartan, Irbesartan. Predpisajte zdravila z nizkim odmerkom. Potrebno je stalno spremljanje zmogljivosti filtriranja ledvic. Ni priporočljivo za dvostransko lezijo telesa.
2. Diuretiki: furosemid, hipotiazid. Njihova učinkovitost je višja v sestavi kombiniranih zdravil.
3. Antagonisti kalcija: diltiazem, amplodipin.

Diltiazem (Diltiazem) - antagonist kalcijevih ionov

1. Adrenergični blokatorji.
2. Razredčila za kri: Aspirin, pentoksifilin.
3. Pri kronični odpovedi ledvic: Lhespenefril, Ketosteril.

Pomembna je tudi korekcija moči. Prednost ima prehrana brez beljakovin.

Kirurške metode

Kot smo že omenili, je glavno zdravljenje za žilno hipertenzijo kirurško. Obstajata dva načina operacije:

Rentgenska endovaskularna plastika

Dilatacija intravaskularnega balona; steniranje ledvične arterije. Učinkovito v 70 primerih diagnosticiranja patologije.

Izjema je kalcifikacija krvnih žil, poškodba ustja arterije. V teh primerih se izvede žilno stentiranje. Vstavljanje stenta je priporočljivo tudi, če balonska dilatacija ne uspe.

Kontraindikacije za intravaskularno intervencijo: t

• kritična stenoza z ostrim zmanjšanjem velikosti ledvic;
• fibromuskularna lezija arterije s podaljšanjem;
• nezmožnost približati prizadetim plovilom.

Prav tako lahko opazite poraz več arterij in zoženje aortne odprtine zaradi aterosklerotičnega plaka.

Vaskularna rekonstrukcija odprta

Presaditev ledvične arterije opravljajo specializirani vaskularni centri. Operacija je možna na več načinov:

• zaradi lastnih arterij;
• z uporabo pacientovih žil;
• z uporabo sintetičnih protez.

Rekonstrukcija ledvičnih žil poteka preko pacientovih arterij, žil, sintetičnih protez

Kaj je bistvo vaskularne plastične kirurgije:

1. Anastamoza arterij, mimo ožjega dela plovila. Možna je na tri načine: od konca do konca, od strani do strani, od strani do strani. Izbira možnosti je odvisna od dokazov in izkušenj kirurga.
2. Zamenjava prizadetega območja s protezo ali aloplasto.
3. Ustvarjanje nove vilice.
4. Pri razcepljenju žil je potrebna tvorba skupnega debla.

Prognoza po zdravljenju

Intravaskularni posegi ohranjajo hipotenzivni učinek 6-60 mesecev. Odvisno je od stopnje poškodbe, individualnih značilnosti organizma, v hujših primerih pa je potrebna ponovna operacija.

Vaskularna plastika ostane učinkovita tudi do 5 let.

Po zdravljenju je potrebno stalno spremljanje z zdravnikom, da se pravočasno prepreči razvoj žilne patologije.

Seveda, to zahteva korekcijo prehrane, skladnost s priporočili zdravnika, kot tudi zavračanje slabih navad.

VAZORENALNA HIPERTENZIJA

Ali imate hipertenzijo?Kontrolirajte elastičnost žil, togost aorte in ne samo. Popusti!angio-scan.ruAddress in telefonObstajajo kontraindikacije. Posvetujte se z zdravnikom.

17. november ob 18:34

Vasorenalna hipertenzija (CRH) je ena od oblik simptomatske hipertenzije, ki se pojavi zaradi kršitve glavnega pretoka krvi v ledvicah brez primarnega poškodovanja ledvičnega parenhima in sečil. Podatki o dejanski pogostnosti CVH so zelo negotovi: od 1 do 15% med vsemi posamezniki z visokim krvnim tlakom. Značilno je, da pri bolnikih s hudo in persistentno arterijsko hipertenzijo pogostnost odkrivanja HRH doseže 30%, med bolniki z mejno, blago in zmerno hipertenzijo pa se nahaja v 1% primerov (Pokrovsky AV, 2004). Osnova obnovitvene hipertenzije je vedno enosmerna ali dvosmerna zožitev (manj okluzija) lumna ledvične arterije ali enega ali več njenih velikih vej. Posledica tega je, da manj krvi teče v ledvico na enoto časa skozi del arterije s patološko zoženim lumnom. To vodi v razvoj ledvične ishemije, katere resnost je odvisna od stopnje stenoze prizadete arterije. Nekateri avtorji menijo, da primarni vzrok CVH ni dejavnik ishemije ledvic, ampak dejavnik zmanjševanja ali izkrivljanja narave pulznega vala (Spiridonov AA, 1982).

Obstaja okoli 40 razlogov za razvoj hipertenzije, ki se delijo na prirojene in pridobljene. Med prirojenimi najpogostejšimi so: • fibromuskularna displazija ledvičnih arterij; • hipoplazija ledvične arterije in ledvic; • ekstravazalna kompresija ledvične arterije; • anevrizma ledvične arterije; • arteriovenska fistula Pridobljeni dejavniki razvoja CVH: • ateroskleroza; • nespecifični aortoarteritis; • nefroptoza; • ledvični infarkt; • poškodbe; • stratifikacija aneurizme aorte: ateroskleroza je glavni vzrok obnovitvene hipertenzije pri ljudeh, starejših od 40 let, saj predstavlja 60-85% primerov. Aterosklerotični plaki so lokalizirani predvsem v ustih ali v proksimalni tretjini ledvične arterije. V veliki večini primerov so opazili enostransko odpoved, medtem ko se dvostranski neuspeh pojavi v približno 1/3 primerov in vodi do hujšega poteka CVH. Desna in leva ledvična arterija sta prizadeti enako pogosto. V 10% primerov je lahko ateroskleroza ledvičnih arterij zapletena zaradi tromboze. Bolezen je pogostejša (2–3-krat) pri moških, fibrozna mišična displazija (FMD) kot vzrok za obnovitveno hipertenzijo pa je na drugem mestu po aterosklerozi. Pojavlja se predvsem v mladem in celo otroštvu (od 12 do 44 let), povprečna starost je 28-29 let. Pri ženskah se FMD pojavlja 4 do 5-krat pogosteje kot pri moških. Morfološko se to patološko stanje manifestira v obliki distrofičnih in skleroznih sprememb, ki večinoma zajamejo notranjo in srednjo lupino ledvičnih arterij in njihovih vej. Hkrati se lahko hiperplazija mišičnih elementov stene poveže z nastankom mikroaneurizmov. Posledica je izmenjava področij kontrakcij in ekspanzij (aneurizme), ki arterijam dajejo posebno obliko - v obliki nizov biserov ali kroglic. Patološki proces, čeprav je pogost, je v 2/3 primerov enostranski, tretji najpogostejši vzrok CVH pa je nespecifični aortoarteritis (do 10%). Zanj je značilna primarna lezija srednjih oblog posode. Vnetna infiltracija medijev s prehodom v adventitijo in intimo se zaključi z utrjevanjem in uničenjem elastičnega okvira ledvične arterije, ki vodi do stenoze njegovega lumna. Patološki proces je večinoma omejen na proksimalni segment posode in se skoraj nikoli ne razširi na njene intraorganne veje. V nasprotju s fibromuskularno displazijo je pri nespecifičnem aortoarteritisu vedno večja resnost aortne poškodbe. Vasorenalna hipertenzija se lahko razvije kot posledica ekstravazalne kompresije ledvične arterije zaradi tromboze ali embolije ledvične arterije, nastanka anevrizme, hipoplazije glavnih ledvičnih arterij, nefroptoze, tumorjev, cist, ledvičnih anomalij itd.

Zoženje ali okluzija ledvične arterije vodi do zmanjšanja ledvičnega pretoka krvi in ​​zmanjšanja perfuzijskega tlaka. To pa povzroča nezadostno raztezanje arteriolov malpighian glomerulusa. Nahaja se v medialni plasti svojih granularnih celic jukstamatokeralne aparature (SUBA), ki je nekakšen volumski receptorski aparat, zelo subtilno reagira na kakršnekoli spremembe v ledvični hemodinamiki in izloča renalni inkretin v kri. Razvoj ishemije ledvičnega tkiva vodi do hiperplazije celic SUTA, kar ima za posledico hipersekrecijo renina. Je renin sam, encim, ki pretvarja angiotenzinogen, ki prihaja iz jeter, v angiotenzin I, ki se pod vplivom angiotenzin-konvertirajočega encima prenese na angiotenzin II. Slednji je eden najmočnejših vazokonstriktorjev, ki neposredno delujejo na sistemske arteriole in povzročajo njihov krč, ki močno poveča periferni odpor. Poleg tega angiotenzin II spodbuja tvorbo aldosterona v skorji nadledvične žleze, kar vodi do razvoja sekundarnega healeraldosteronizma z zadrževanjem natrija in vode v telesu (povečanje BCC) in v steni arteriole, kar povzroča edem in še večje povečanje perifernega odpornosti. Periferni angiospazem, hipernatremija in hipervolemija vodijo do poslabšanja arterijske hipertenzije. To je bistvo splošno sprejete "renopressorske" teorije patogeneze CVH, katere ustanovitelj je Goldblatt. Nasprotno pa Grollmanova »renoprivialna« teorija kaže, da hipertenzivna reakcija telesa na motnjo v normalnem obtoku ledvic ni posledica povečane produkcije stisnih snovi, ampak nasprotno, nezadostna proizvodnja depresivnih snovi s pomočjo ledvic. V skladu s to teorijo, "vsako zmanjšanje količine ledvičnega tkiva v telesu, ki do neke mere moti presnovno delovanje ledvic, bo ustvarilo predpogoj za razvoj arterijske hipertenzije." Poskus je pokazal, da popolna odstranitev obeh ledvic praviloma vodi do razvoja maligne hipertenzije. A.A. Spiridonov je menil, da je ta teorija nepopolna iz naslednjih razlogov: prvič, stenoza ledvične arterije ni vedno vodi v zmanjšanje velikosti ledvic in število ledvičnega parenhima; drugič, po Grolmanovi teoriji je bila ena najbolj učinkovitih metod za korenito zdravljenje ARH nefrektomija, ki ni povzročila hipotenzivnega, ampak hipertenzivnega učinka. Istočasno je splošno znano, ali so depresorske snovi, ki jih izloča ledvica. Glavni je prostaglandin F2, ki ima izrazit hipotenzivni učinek zaradi neposredne ekspanzije lumena majhnih arteriolov. Za naravni potek aterosklerotičnega CVH je značilno postopno zmanjšanje krvnega pretoka v ledvicah, kar v končni fazi vodi do popolne izgube ledvične funkcije (»ishemična nefropatija«). Ta bolezen se kaže v srednji ali starosti. V nasprotju s tem se fibromuskularna displazija običajno pojavlja v mladosti, pogostejša je pri ženskah, nima progresivnega poteka in redko vodi do ishemične nefropatije.

Ni patognomoničnih simptomov vazorenalne hipertenzije, značilnih za nekatere oblike hipertenzije (Connov sindrom, Itsenko - Cushingov sindrom, feokromocitom). Pritožbe bolnikov lahko razdelimo na naslednji način: • značilnost cerebralne hipertenzije - glavoboli, občutek teže v glavi, tinitus, bolečine v očesu, izguba spomina, slab spanec; • povezane s preobremenitvijo levega srca in koronarno insuficienco - bolečine v srcu, palpitacije, občutek teže v prsih; • občutek teže v ledvenem delu, bolečina nizke intenzivnosti, hematurija v primeru ledvičnega infarkta; • zaradi ishemije drugih organov, katerih glavne arterije so prizadete sočasno z ledvičnimi žilami; • značilnost sindroma sistemskega vnetnega odziva (z nespecifičnim aortoarteritisom); • značilnost sekundarnega hiperaldosteronizma - šibkost mišic, parestezije, napadi tetanija, izohiposthenurija, poliurija, polidipsija, nokturija. Hkrati je treba opozoriti, da je pri približno 25% bolnikov vaskularna hipertenzija asimptomatska.

Za diagnozo so pomembni naslednji anamnestični podatki: • razvoj stabilne hipertenzije pri otrocih in mladostnikih; • refraktornost pri zdravljenju hipertenzije pri osebah, starejših od 40 let, pri katerih je bila bolezen predhodno benigna in je bila učinkovita antihipertenzivna terapija; ugotavljanju intermitentne klavdikacije in / ali simptomov kronične cerebrovaskularne insuficience pri teh bolnikih; • povezava nastopa hipertenzije z nosečnostjo in porodom (brez nefropatije); • povezava nastopa hipertenzije z instrumentalnimi preiskavami ali manipulacijami na področju ledvic, z operacijami na ledvicah in abdominalni aorti; • razvoj hipertenzije po napadu bolečine v ledvenem predelu in hematuriji pri bolnikih s srčnimi obolenji, aritmijami ali pri bolnikih s epizodami post-infarktne ​​kardioskleroze in embolije v drugih arterijskih bazenih. Pri pregledu je treba izmeriti pritisk na zgornje in spodnje okončine, s čimer se prepreči koarktacijski sindrom in ugotovijo poškodbe arterij zgornjih in spodnjih okončin. Pomembno je meriti v vodoravnem in navpičnem položaju pacienta. Če je krvni tlak višji v ortostatskem položaju, lahko pomislite na nefroptozo. Auskultacija trebušne aorte in ledvičnih arterij je potrebna - pri približno 40–50% bolnikov se v projekciji ledvičnih arterij ali abdominalne aorte sliši sistolični šum. Poslušanje sistoličnega šumenja nad površinsko ležečimi arterijami: karotidna, subklavijska in femoralna lahko pomagajo diagnosticirati kot znak sistemskih poškodb pri aterosklerozi in aortitisu. dva ali več antihipertenzivnih zdravil in diuretikov; • pojav arterijske hipertenzije pred 20. letom starosti pri ženskah ali po 55 letih pri moških; • pospešena progresivna ali maligna hipertenzija;

Povzetki od 200 rubljev!Pogoji od 4 ure, brez posrednikov, brezplačna prilagoditev naročila!author24.ru

• 1 prisotnost različnih manifestacij aterosklerotične bolezni; • normalna analiza urina; • azotemija, zlasti razvoj z uporabo zaviralcev ACE ali blokatorjev receptorjev angiotenzina II; • sistolični šum nad abdominalno aorto in ledvične arterije; • razlike v velikosti ledvic, ki presegajo 1,5 cm (na podlagi ultrazvoka). Zgornji znaki dopuščajo le sum, da se domneva o obnovitveni hipertenziji, ki je pogosto povsem razumna, vendar ne omogočajo popolne potrditve te diagnoze. Da bi jo potrdili ali izključili, so potrebne dodatne raziskave. Najbolj zanesljiva in zanesljiva metoda za odkrivanje CVH je angiografija ledvic, ki se lahko izvaja v specializiranih vaskularnih centrih. Omogoča vam, da ugotovite vzrok stenotičnega procesa, ocenite stopnjo stenoze in njeno lokalizacijo, kar je ključnega pomena za odločanje o vprašanju kirurškega zdravljenja. Poleg tega obstajajo številne minimalno invazivne, presejalne raziskovalne metode, ki lahko razkrijejo poškodbe ledvičnih arterij in določijo indikacije za angiografijo in se izognejo pri bolnikih z drugačno genezo hipertenzije. Zlasti občutljivost ledvične scintigrafije z zaviralci ACE, obojestransko skeniranje, magnetno resonanco in CT angiografijo lahko uporabljamo v kombinaciji ali ločeno, da dosežemo ustrezen pregled bolnikov pred tradicionalno radiološko angiografijo. Renozintitrafiya z inhibitorji angiotenzinske konvertaze (ACE). Uporaba zaviralcev angiotenzinske konvertaze z funkcionalno pomembno stenozo ledvične arterije vodi do zmanjšanja hitrosti glomerulne filtracije zaradi izločanja ali občutnega oslabitve zožitve eferentnih arteriol. To ima za posledico značilne spremembe v renogramu. Istočasno se na strani poškodbe ledvične arterije razkrije učinek "droge nefrektomije", ki z visoko natančnostjo kaže na kršitev glavnega ledvičnega pretoka krvi. Scintigrame z uporabo zaviralcev ACE je treba razlagati skladno z nizko, srednjo in visoko verjetnostjo CVH. Normalna scintigram z uporabo zaviralcev ACE kaže nizko verjetnost CVH (manj kot 10%). Zmanjšana, slabo delujoča ledvična in dvostranska simetrična obolenja, kot je kortikalna zakasnitev tubularnega zdravila, kažejo na povprečno verjetnost CVH. Kriteriji, povezani z visoko verjetnostjo CVH, vključujejo poslabšanje scintigrafske krivulje, zmanjšanje relativnega napada, podaljšanje ledvičnega in parenhimskega tranzitnega časa ter podaljšanje T-max Duplex skeniranja, ki ima prednosti z vidika neinvazivnosti in poceni. Uporabljata se dve metodi za odkrivanje CVH: neposredna vizualizacija ledvičnih arterij in analiza Dopplerjevih valovnih oblik. Neposredna vizualizacija ledvičnih arterij vključuje ultrazvočni pregled glavnih ledvičnih arterij z barvno ali energetsko Dopplerjevo študijo, analizo hitrosti pretoka krvi v ledvičnih arterijah. Povečanje signala je mogoče doseči z uporabo kontrastnega sredstva, ki olajša vizualno podobo ledvičnih arterij. Tridimenzionalna ultrazvočna angiografija omogoča podrobno vizualizacijo ledvičnih arterij, pri natančnosti slik pa je primerljiva s tridimenzionalno magnetno resonančno angiografijo, za ultrazvočno diagnostiko pomembne proksimalne stenoze ali okluzije ledvične arterije pa so uporabljena štiri merila: stenoza ledvične arterije - 100 - 200 cm / s; 2) renalno-aortni koeficient maksimalne sistolične hitrosti je večji od 3,5; 3) turbulentni tok v poststenotični regiji; 4) vizualno opazovanje ledvične arterije brez zaznavnega Dopplerjevega signala, ki označuje okluzijo. Poleg tega je z uporabo ultrazvoka mogoče prepoznati posredne znake CVH, zlasti - zmanjšanje velikosti ledvic zaradi njegove ishemične atrofije. Ledvice, ki so manjše od 7-8 cm, so ponavadi močno poškodovane zaradi ishemije. V teh okoliščinah revaskularizacija ponavadi ne obnovi funkcije ali izloči hipertenzije in je pri teh bolnikih indicirana nefrektomija Magnetna resonančna angiografija z kontrastnim Gadolinijem je sedaj na voljo kot slikovni sistem visoke ločljivosti z visoko tridimenzionalno kakovostjo slike. Kri se zdi svetla, medtem ko nepremična tkiva ostanejo temna. Odštevanje slik brez kontrasta odstrani vse signale ozadja in izboljša žilne signale Spiralna računalniška tomografska angiografija (CTA) je neinvazivna metoda, vendar zahteva intravenozno dajanje 50-100 ml kontrastnega sredstva. Lahko se prilagodi za merjenje krvnega pretoka v ledvicah pri bolnikih z vazo-vensko hipertenzijo in z njegovo pomočjo je možno dobiti tudi tridimenzionalno sliko žil.

Prvi korak pri diagnozi renovaskularne hipertenzije je klinična diagnoza in izbira bolnikov s povprečno in visoko verjetnostjo te patologije po kliničnih merilih. Neinvazivni presejalni testi zagotavljajo ciljno selekcijo bolnikov z visoko verjetnostjo stenoze ledvične arterije, ki morajo opraviti rentgenski pregled. Spiralna CT lahko zagotovi odlično vizualizacijo ledvičnih žil (sl. 1), vendar zahteva veliko kontrasta. Trenutno magnetna resonančna angiografija daje dobro sliko ledvičnih žil brez tveganja za bolnika. Vendar pa bi morala biti zaradi višjih stroškov in manjše razpoložljivosti rezervirana za bolnike z nedefiniranimi rezultati funkcionalne slike, vendar z visokim kliničnim sumom na CVH in bolniki, ki imajo kontraindikacijo za standardno angiografijo: odpoved ledvic ali alergija na pripravke jodida. Sl. 1. CT angiografija. Stenoza desne ledvične arterije (označena s puščico)

Pri naravnem poteku bolezni in odsotnosti ustreznega zdravljenja približno 70% bolnikov umre v naslednjih 5 letih zaradi zapletov sistemske hipertenzije (možganska kap, miokardni infarkt, ledvična odpoved). Konzervativno zdravljenje pri večini bolnikov z vazo-venalno hipertenzijo je neučinkovito ali ima trajni in kratkotrajni učinek. Tudi če bi bilo mogoče doseči znižanje krvnega tlaka, pri stalni stenozi ledvične arterije, se pojavi še večja motnja v dotoku krvi v ledvice in se bo kmalu razvilo sekundarno gubanje ledvic s popolno izgubo funkcije. Dolgoročno zdravljenje z zdravili je upravičeno le, če je kirurški poseg nemogoč in kot dodatek k operaciji, če ni povzročil znižanja krvnega tlaka. Glavne metode zdravljenja bolnikov z vazorealno hipertenzijo so endovaskularna dilatacija (RED) ledvičnih arterij in kirurški poseg. Indikacije za delovanje rdečih ledvičnih arterij so monofokalna stenoza ledvične arterije za fibromuskularno displazijo in aterosklerotična stenoza proksimalnega segmenta ledvične arterije ter stenoza segmentnih vej ledvične arterije. Premer balonskega dilatacijskega katetra je izbran glede na premer nepoškodovanega dela ledvične arterije in ga mora preseči za 10%. Glavno načelo dilatacije balona je njegova večkratna izvedba s postopnim povečevanjem tlaka v balonu. V zadnjih letih je za preprečevanje restenoze postopek dopolnjen s steniranjem ledvične arterije. Indikacije za kirurško zdravljenje Natančno ugotovljena diagnoza renovaskularne hipertenzije, kadar je nemogoče izvesti RDEČO in stentiranje ali njihova neučinkovitost, je indikacija za kirurško zdravljenje, v primeru CVH pa 3 vrste odprte operacije. 1) rekonstruktivna operacija na ledvičnih arterijah, 2) pogojna rekonstrukcijska operacija, 3) nefrektomija. Če je hemodinamično pomembno zoženje (več kot 50%) ali okluzija ledvične arterije, je treba izvesti intervencijo, katere cilj je povrnitev glavnega ledvičnega pretoka krvi. Kontraindikacije za operacijo so hudo srčno popuščanje, akutne cerebralne in koronarne motnje, ki so se pojavile pred manj kot tremi meseci, kot tudi gubanje obeh ledvic. Pri približno 30–35% bolnikov s CVH je bila ugotovljena dvostranska stenoza ledvičnih arterij. Pri hemodinamično enakovrednih lezijah je priporočljiva postopna taktika (s presledkom 3-6 mesecev), za lažjo izvedbo prihodnje, drugo fazo, pa je treba začeti z rekonstrukcijo desne ledvične arterije s široko mobilizacijo aorte in ligacijo 2-3 lumbalnih arterij. Enofazna rekonstrukcija ledvičnih arterij se uporablja v primerih večkratne stenoze ledvičnih arterij ali pri bolnikih z aortitisom, ko je načrtovana rekonstrukcija ledvičnih in visceralnih arterij. V primerih neenake stopnje poškodbe ledvičnih arterij je treba najprej obnoviti pretok krvi na stran večje lezije. Pri bolnikih s hemodinamično značilno stenozo na eni strani in z zamašenim ledvicam na drugi je treba najprej obnoviti pretok krvi na strani stenoze in pozneje (po 3-6 mesecih) ob ohranjanju hipertenzije opraviti nefrektomijo na drugi strani. Pri pogostih kombiniranih poškodbah ledvičnih in brahiocefalnih arterij se vprašanje o prednostni revaskularizaciji vsakega od teh bazenov rešuje glede na rezultate testa z umetno hipotenzijo. Pomanjkanje tolerance do možganov do znižanja krvnega tlaka kaže na potrebo po začetni obnovi cerebralnega pretoka krvi. Hitra dostopnost Do ledvične arterije je mogoče dostopati s torakofrenolumbotomijo, srednjo ali zgornjo transverzalno laparotomijo. Raje imamo torakofrenolumbotomijo, ki zagotavlja optimalne pogoje za vse vrste rekonstrukcij vseh delov ledvičnih arterij in abdominalne aorte. Daje najmanjšo globino rane in največji kot kirurškega posega. Ta najpomembnejša okoliščina omogoča, da se torakofrenolomotomija obravnava kot dostopna izbira v primeru obnovitvene hipertenzije.

Kardiolog - mesto o boleznih srca in krvnih žil

Srčni kirurg Online

Vazorenalna hipertenzija

V članku bomo razpravljali o eni od oblik simptomatske arterijske hipertenzije, ki jo pogosto najdemo v terapevtski praksi, a žal le redko diagnosticiramo - to je obnovitvena ali obnovitvena hipertenzija.

Epidemiologija

Zaradi težav pri diagnosticiranju simptomatske arterijske hipertenzije se podatki o njihovi razširjenosti zelo razlikujejo. Tako različni avtorji poročajo, da je arterijska hipertenzija sekundarna glede na druge bolezni, tj. govorimo o simptomatski hipertenziji, v 5–35% primerov. Med tako imenovanimi. "Kirurške" oblike simptomatske arterijske hipertenzije, najpomembnejše, so obnovitvena in nadledvična arterijska hipertenzija.

Vasorenalna hipertenzija se ugotovi pri 1-5% vseh bolnikov z arterijsko hipertenzijo, v 20% vseh primerov arterijske hipertenzije, odporne na zdravila, in v 30% primerov maligne in hitro progresivne arterijske hipertenzije. V starosti 10 let povzroči visok krvni tlak poškodbo ledvičnih arterij pri 90% otrok. Pogostnost poškodb ledvičnih arterij pri starejših bolnikih z arterijsko hipertenzijo je 42–54%, pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic pa 22%.

Tudi če upoštevamo najmanjši odstotek obnovitvene hipertenzije med arterijsko hipertenzijo, je prevalenca renovaskularne hipertenzije v Belorusiji približno 2,25 na 1000 prebivalcev. V Belorusiji govorimo o vsaj 20.000 bolnikih z vaskularno hipertenzijo. Istočasno je število rekonstrukcij ledvičnih arterij v Republiki Belorusiji približno 50 na leto. Tudi število endovaskularnih revaskularizacij je zanemarljivo, čeprav z odpiranjem angiografskih kabinetov v vseh regionalnih središčih obstaja tendenca povečanja števila endovaskularnih koristi. Do danes je edini razlog za to stanje izredno nizka zaznavnost obnovitvene hipertenzije. Ustreznost kirurške oskrbe za bolnike z renovaskularno hipertenzijo je prikazana na sl. 1.

Sl. 1. Ustreznost kirurške oskrbe v primeru žilne hipertenzije v Republiki Belorusiji.

Definicija in patogeneza

Izraz "vaskularna hipertenzija" se nanaša na vse primere hipertenzije, na podlagi katerih je patogeneza nezadostna arterijska dotok krvi v ledvice. Ne glede na vzrok za nezadostno prekrvavitev ledvic je patogenetski mehanizem vaskularne ledvične hipertenzije univerzalen: gre za povečanje proizvodnje renina v ledvicah z naknadnim aktiviranjem sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Poleg tega se aktivirajo simpatični živčni sistem, izločanje vazopresina in vazokonstriktivni prostaglandini.

Etiologija

Med etiološkimi vzroki obnovitvene hipertenzije je najpogostejša (okoli 70%) aterosklerotična stenotična lezija ledvičnih arterij. V 10-25% primerov je žilna hipertenzija posledica fibromuskularne displazije ledvičnih arterij, v 5-15% primerov z nespecifičnim aortoarteritisom (Takayasujeva bolezen). Druge statistično manj pomembne oblike renovaskularno hipertenzijo - kompresijsko ledvičnih arterij odprtino extravasal nog, tumorja ali hematom retroperitonealne prazen prostor, po sevanje sclerosis retroperitonealna maščobna embolija, stenoza ledvične arterije suprarenal aortne seciranje aortne anevrizme vključuje ustjih ledvičnih arterij. Poleg tega je patogenetski mehanizem vaskularne hipertenzije skupaj z drugimi prisoten tudi pri bolnikih z aortno koarktacijo.

Morfološki substrat aterosklerotične lezije je aterosklerotična plaka, ki zoži lumen ledvične arterije, pogosto v predelu ust ali segmentu I. Aterosklerotične spremembe ledvičnih arterij so lahko primarne in v ozadju dolge zgodovine esencialne arterijske hipertenzije, ki je zelo pogosta - v 15-20% primerov ateroskleroze ledvičnih arterij.

Fibromuskularna displazija ledvičnih arterij je drugi najpogostejši vzrok obnovitvene hipertenzije. To je prirojena okvara žilne stene, v kateri so prizadete vse njene plasti, vendar so glavne spremembe lokalizirane v medijih; istočasno, zgoščevanje, fibroza, spremembe elastičnosti z nastankom anevrizme, nastajanje ostružkov mišic, ki povzročajo zožitev lumna. Fibromuskularna lezija ledvične arterije povzroča stenozo in / ali anevrizmo, ki se izmenjujeta v primeru večkratnosti in tvorita značilno "čisto" obliko lumna ledvične arterije. Ko fibromuskularna displazija pogosto prizadene 2-3 segment ledvične arterije; postopek se lahko razširi na veje, vključno z intraorgan. Praviloma fibromuskularna displazija vodi do razvoja arterijske hipertenzije že pri otrocih, mladih ali srednjih letih, pogosteje pri ženskah. Fibromuskularna lezija ledvičnih arterij se pogosto razvije v ozadju nefroptoze, ki jo spremlja parenhimska ledvična displazija.

Nespecifični aortoarteritis - sistemska vnetna - alergijska vaskularna bolezen; po mnenju mnogih avtorjev avtoimuna narava. Sindrom žilne hipertenzije opazimo pri 42-56% bolnikov z aortoarteritisom. Pojavi ledvične ishemije in drugih žilnih bazenih so značilni za kronično fazo bolezni in se pojavijo več let po prvih splošnih vnetnih reakcijah. Vnetne spremembe v zgodnjih fazah bolezni vplivajo na notranjo sluznico arterije in vsi plasti so kasneje vključeni v proces. Ob koncu bolezni se stena žile sklerozira z zmanjšanjem lumna, stenozo in celo uničenjem arterije. Pri približno polovici bolnikov je bolezen ledvične arterije dvostranska.

Klinična slika

Klinični znaki, ki so jih odkrili med zasliševanjem in fizičnim pregledom, omogočajo le z večjo ali manjšo verjetnostjo sum na obnovitveno hipertenzijo. Ne smemo pozabiti na nizko specifičnost skoraj vseh anamnestičnih in fizičnih simptomov, kot je sistolični epigastrični šum, ki se po eni strani zazna le pri 4-8% dokazanih stenoze ledvične arterije, po drugi strani pa se pogosto zazna v intaktnih ledvičnih arterijah v ozadju ateroskleroze. abdominalno aorto.

Prva, glavna in pogosto edina klinična manifestacija stenoze ledvične arterije je sindrom hipertenzije. Potek arterijske hipertenzije v primeru vazorealne hipertenzije se nikakor ne more razlikovati od poteka esencialne arterijske hipertenzije, vendar je značilno za žilno hipertenzijo:

1. vztrajno povečanje sistoličnega in zlasti diastoličnega krvnega tlaka,
2. odpornost na zdravljenje z zdravili,
3. malignega poteka bolezni s hitrim razvojem poškodbe ciljnih organov in z njimi povezanih zapletov.

Pojav arterijske hipertenzije mora biti še posebej zaskrbljujoč pri vasorealni hipertenziji pri otrocih, kot tudi v starostnih obdobjih 17-30 in več kot 45 let. V starosti 17-30 let je najverjetnejša identifikacija fibromuskularne displazije ledvičnih arterij, ki se klinično pogosteje kaže v puberteti in hitre rasti organizma. V starosti 45 let je najverjetneje aterosklerotična lezija ledvičnih arterij. Posebej težko je diagnosticirati tako imenovano. sekundarna aterosklerotična stenoza ledvičnih arterij v ozadju dolgotrajne esencialne arterijske hipertenzije. V tem primeru bi morala biti sprememba poteka arterijske hipertenzije zaskrbljujoča - stabilizacija krvnega tlaka pri visokih količinah, rast diastoličnega krvnega tlaka, zmanjšanje učinkovitosti predhodno učinkovitega antihipertenzivnega zdravljenja, pojavljanje znakov kronične odpovedi ledvic.

Drugi klinični sindrom vazorenalne hipertenzije - kronična odpoved ledvic - se kaže v dvostranski stenozi ledvičnih arterij, kot tudi pri enostranski stenozi v prisotnosti patologije kontralateralnega ledvic (nefroskleroza, pielonefritis, hipoplazija, kronični glomerulonefritis). Pojav sindroma kronične odpovedi ledvic pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo pogosteje kaže stenozo ledvične arterije.

Sindrom splošne vnetne reakcije, značilne samo za nespecifične aortoarteritite, in samo v aktivni fazi bolezni.

Diagnostika

Diagnostični proces za žilno hipertenzijo je sestavljen iz treh stopenj.

1. faza

Na podlagi kombinacije kliničnih, anamnestičnih in fizikalnih podatkov sumimo na vazorealno naravo arterijske hipertenzije ali na vazorealno komponento v nastanku spremljajoče arterijske hipertenzije.

Anamneza

Kot že omenjeno, vazorealna hipertenzija nima dovolj specifičnih znakov, vendar je bolj značilna odsotnost dedne zgodovine arterijske hipertenzije, začetek bolezni je v otroštvu in v starostnih obdobjih 17-30 in več kot 45 let.

Klinika

• dosledno veliko število sistoličnega in zlasti diastoličnega (nad 100 mm Hg) krvnega tlaka;

• hitro napredovanje hipertenzije, odpornost na standardno antihipertenzivno zdravljenje;

• malignosti poteka esencialne arterijske hipertenzije,

• zmanjšana učinkovitost predhodno učinkovitega antihipertenzivnega zdravljenja;

• hiter razvoj poškodbe ciljnih organov: hipertrofija levega prekata s preobremenitvijo, epizode akutne odpovedi levega prekata; hipertenzivna angiopatija mrežnice; hipertenzivna encefalopatija in možganski zapleti arterijske hipertenzije; proteinurija, mikrohematurija, pojavnost znakov kronične odpovedi ledvic pri osebah z arterijsko hipertenzijo.

2. faza

Faza 2 - v prisotnosti teh znakov v katerikoli kombinaciji, je treba izvesti pregledne instrumentalne metode. Za odkrivanje stenoznih lezij ledvičnih arterij so najbolj informativni ultrazvok ledvic z ultrazvočno dopplersko sonografijo (UZDG) ledvičnih arterij, radioizotopna renografija (RRG), radioizotopna ledvična scintigrafija.

Vsaka asimetrija (morfološka ali funkcionalna) ledvic je diagnostični kriterij za vse te metode:

1) asimetrija velikosti ledvic po ultrazvoku, scintigrafiji. Šteje znatno zmanjšanje dolžine leve ledvice v desno za 0,7 cm, desno - 1,5 cm glede na levo.

2) Asimetrija debeline in ehogenosti kortikalne plasti po ultrazvoku.

3) Asimetrija pretoka krvi v ledvičnih arterijah po USDG.

4) Asimetrija renografskih krivulj, zlasti v amplitudi, T_1/2 izločanje.

5) Asimetrija intenzitete nefroscintigram. Intravenska izločajoča urografija kot metoda za diagnosticiranje renovaskularne hipertenzije se trenutno ne uporablja zaradi nizke vsebnosti informacij.

Faza 3

3. faza - pri ugotavljanju diagnostičnih kriterijev za vaskularno hipertenzijo v 2. fazi in pri primerih maligne, hitro progresivne arterijske hipertenzije brez dedne anamneze - ne glede na rezultate presejalnih študij - je prikazana učinkovitost abdominalne aortografije z ledvičnim segmentom. Ta metoda je danes "zlati standard" pri diagnozi renovaskularne hipertenzije in je označena z diagnostično natančnostjo 98-99%.

Tabela 1. Diagnostične taktike pri ocenjevanju kliničnih podatkov

• Arterijska hipertenzija člen III, neodzivna na zdravljenje z zdravili, z naraščajočo ledvično odpovedjo, zlasti pri kadilcih in aterosklerozi v drugih žilnih bazenih;

• Ostro povečanje poteka predhodno stabilne arterijske hipertenzije;

• Hitro progresivno in maligno arterijsko hipertenzijo s poškodbo ciljnih organov;

• Pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo, zlasti pri bolnikih, ki prejemajo zaviralce angiotenzinske konvertaze, je močno povečanje plazemskega kreatinina in drugih znakov kronične odpovedi ledvic;

• Zmanjšanje velikosti ene od ledvic pri ljudeh z arterijsko hipertenzijo.

Neinvazivne presejalne metode in angiografija.

Zdravljenje

Za zdravljenje renovaskularne hipertenzije so trenutno dva glavna pristopa:

• endovaskularna plastična kirurgija;

• odprta kirurška rekonstrukcija.

Dokazano je, da je zdravilna terapija kot samostojna metoda zdravljenja žilne hipertenzije neučinkovita, zato jo izvajamo kot pred- in pooperativno zdravljenje, kot tudi v primeru nezmožnosti revaskularizacije iz kakršnega koli razloga.

Zdravljenje z zdravili v prisotnosti stenozne ateroskleroze ledvičnih arterij (v predoperativni fazi in pri osebah, ki zavrnejo kirurško zdravljenje):

• disagregacijska terapija (aspirin 125 mg / dan, dipiridamol 75-150 mg / dan, pentoksifilin 600-800 mg / dan);

• Zaviralci ACE in antagonisti receptorjev angiotenzina II (irbesartan, losartan itd.). Relativno kontraindicirana (lahko se daje le od minimalnega odmerka, pod nadzorom filtracijske funkcije ledvic) z dvostransko stenozo ledvične arterije;

• diuretiki (hipotiazid, furosemid) - se lahko uporabljajo kot del kombiniranih zdravil;

• antagonisti kalcija (amlodipin, lerkandipin, diltiazem itd.), vključno z podaljšano delovanje;

• zaviralci beta;

• v prisotnosti znakov kronične odpovedi ledvic, odvisno od njegove resnosti, zdravila Lespenfril (Lespeflan), je predpisan Cafét, odmerek disagregantov je povečan (Dipyridamole na 300-400 mg / dan, pentoksifilin na 1.000-1.200 mg / dan), prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin v kombinaciji z pripravki esencialnih aminokislin (ketosteril itd.)

Rentgenske endovaskularne metode

Endovaskularno dilatacijo balona in stentiranje ledvičnih arterij uporabljamo za endovaskularno zdravljenje stenotičnih lezij ledvičnih arterij.

Večino stenoze ledvične arterije (do 70%) lahko zdravimo z endovaskularnimi metodami.

Indikacije za endovaskularno dilatacijo balona ledvičnih arterij: fibromuskularne stenoze ledvičnih arterij, vključno s širjenjem patološkega procesa na veji II-III reda, aterosklerotično stenozo I-III segmentov ledvičnih arterij, razen ustnih, kritičnih in kalcificiranih stenoz.

Indikacije za stentiranje ledvične arterije: glave v ustih, kritične in kalcificirane aterosklerotične stenoze, neuspešne ali zapletene endovaskularne dilatacije balona (toge stenoze, disekcija intime), restenoze po dilataciji endovaskularnega balona.

Kontraindikacije za endovaskularno kirurgijo ledvičnih arterij:

• absolutno (indiciran je kirurški poseg) - okluzija ali kritična stenoza ledvične arterije z zmanjšano velikostjo ledvic, fibromuskularna stenoza z izrazitim presežkom dolžine ledvične arterije; tehnična nezmožnost endovaskularne odstranitve stenoze;

• relativna (po možnosti kirurška) - ostealna stenoza zaradi "previsnega" aterosklerotičnega plaka iz aorte, poškodbe 2 ali več debel v več ledvičnih arterijah,.

Rezultate endovaskularne dilatacije balona smo analizirali pri 108 bolnikih (135 operacijah), opravljenih v laboratoriju za simptomatsko arterijsko hipertenzijo Kliničnega znanstveno-praktičnega centra za obdobje do leta 2000. Povprečna starost bolnikov je bila 40 ± 15,9 (od 13 do 63 let). Povprečno trajanje arterijske hipertenzije s primarno stenotično lezijo ledvičnih arterij je 3,6 ± 1,4 leta, s sekundarno stenozo v ozadju dolge zgodovine arterijske hipertenzije - 15,2 ± 4,6 leta. Takojšnji tehnični uspeh operacije (rezidualna stenoza ≤ 30% je bila opažena pri 91% bolnikov (123 primerov); umrljivost 0%. Rezidualna stenoza> 30% - 8,9% (12 primerov). ponavljajoče se endovaskularne dilatacije balona in 3 odprte kirurške rekonstrukcije.V bližnjem oddaljenem obdobju (6 mesecev) hipotenzivni učinek vztraja pri 79,2% bolnikov, po 20 mesecih - pri 79,4%, v 5 letih - pri 65,4%.

Kirurške metode

Obstaja več načinov plastičnih renalnih arterij in njihovih modifikacij. V zadnjih desetletjih smo v laboratoriju za simptomatsko arterijsko hipertenzijo pri RNPC "Cardiology" raje izbrali metode plastike zaradi lokalnega autoarterialnega materiala in praktično opustili uporabo sintetičnih protez in avtovenskega materiala. Skupina laboratorijev je razvila in uporablja 6 patentiranih metod plastike ledvične arterije. Najpogosteje uporabljene metode plastike so: ponovna zasaditev ledvične arterije spodaj, nad prvotnimi usti ali "na svojem mestu", resekcija ledvične arterije s anastomozo od konca do konca, transfuzijska endarterektomija v lastni modifikaciji, splenorenalna anastomoza, plastičnost vej ledvične arterije z nastankom nove bifurkacije, nastanek skupnega debla dvojne ledvične arterije.

V laboratoriju za simptomatsko arterijsko hipertenzijo je kardiološki raziskovalni in razvojni center za več kot 20 let svojega obstoja izvedel več kot 600 rekonstrukcij ledvične arterije. Analizirali smo rezultate kirurškega zdravljenja 241 bolnikov. Povprečna starost bolnikov je bila 48,6 ± 1,8 leta. Povprečna raven krvnega tlaka (BP) pred operacijo je bila 192 ± 3,8 / 110 ± 2,1 mm Hg. Povprečno trajanje arterijske hipertenzije pred operacijo je bilo 6,4 ± 1,3 leta. Dvostranska lezija ledvičnih arterij, ki so zahtevale korekcijo na obeh straneh, je bila prisotna pri 33 (13,7%) bolnikih. 5 jih je izvedlo simultano dvostransko plastično kirurgijo, 18 - postopno kirurško revaskularizacijo z intervalom 4-6 mesecev, 10 - po opravljeni kirurški revaskularizaciji na eni strani pa je bila izvedena endovaskularna dilatacija na nasprotni strani. Stenoza ledvičnih arterij je bila v 63 bolnikih (26,1%) kombinirana z različno resnostjo z lezijami abdominalne aorte in drugih žilnih bazenov. Znaki kronične odpovedi ledvic pred operacijo so opazili pri 23 bolnikih (9,5%); Pri 18 izmed njih je bila ugotovljena latentna, v 5 primerih pa intermitentna kronična odpoved ledvic. Povprečna koncentracija kreatinina v plazmi je bila 192 ± 5,1 μmol / l, povprečna hitrost glomerularne filtracije je bila 41,2 ± 1,6 ml / min. Vzrok odpovedi ledvic pri 7 bolnikih je bila dvostranska stenoza ledvične arterije, pri 14 - kritična stenoza ene od ledvičnih arterij v kombinaciji z nefroangiosklerozo kontralateralnega ledvic, pri 2 - sočasni kronični glomerulonefritis.

Hkrati z presaditvijo ledvične arterije smo izvedli rekonstrukcijo abdominalne aorte, ilealno-femoralnega segmenta v 10 primerih (4,15%;), posege na visceralne arterije v 2 primerih, resekcijo dela nadledvične žleze v 18 primerih, nefropeksijo v 8 primerih. Z dolgo zgodovino arterijske hipertenzije je bila na strani posega pregledana nadledvična žleza, in če so bili znaki hiperplazije slednjih, je bila resecirana. Kirurški poseg je bil dopolnjen z nefropeksijo pri mladih bolnikih, pri katerih je bila fibromuskularna stenoza ledvičnih arterij združena z izrazito nefroptozo.

V neposrednem pooperativnem obdobju je bil hipotenzivni učinek dosežen pri 90,2% bolnikov, odsotnost - v 9,83%, umrljivost je bila 0,82%. Po 6 mesecih, 89,6%, 10,4%, 0%. Po 5 letih - 73,1%, 25,5%, 2,4%. V obdobju spremljanja do 5 let je bila stopnja preživetja pri bolnikih, ki so bili operirani glede na obnovitveno hipertenzijo, 97,9%.

Tako v Belorusiji potrebujejo kirurško zdravljenje približno 20 tisoč bolnikov z obnovitveno hipertenzijo. Hkrati je obseg kirurške oskrbe te kategorije bolnikov nezadostno majhen, predvsem zaradi majhne odkritosti te patologije v začetnih fazah diagnoze. Rezultati kirurškega zdravljenja obnovitvene hipertenzije so neposredno povezani z njegovo pravočasnostjo in se občutno poslabšajo z izkušnjami arterijske hipertenzije pred operacijo več kot 4-5 let. RSPC "Kardiologija" ima zadosten človeški, diagnostični in terapevtski potencial za izvajanje zahtevanega števila rekonstrukcijskih operacij na ledvičnih arterijah.

Literatura

1. Renovaskularna arterijska hipertenzija: diagnoza in zdravljenje. E.V. Sorokin, Yu.A. Karpov. Rak dojke, kardiologija, 1. del, številka 1, 2000

2. Dyuzhikov A.A., Zonis B.Ya., Karkishchenko N.N., Minkin S.E. Vazorenalna hipertenzija. Rostov-na-Donu 1989;

3. Ishemična bolezen ledvic. N. Mukhin, L.V. Kozlovskaya, I.M. Kutyrin, S.V. Moiseev, V.V.Fomin. Oddelek za terapijo in poklicne bolezni (vodja - akademik Ruske akademije medicinskih znanosti, prof. NA Mukhin) I.M.Shechenova

4. Petrov V.I., Krotovsky G.S., Paltsev M.A. Vazorenalna hipertenzija. M. "Medicina". 1984

5. Wikert A.M., Zhdanov V.S., Sternbi N.G., Volkov V.A. et al. Evolucija ateroskleroze koronarnih arterij v petih evropskih mestih v zadnjih 20-25 letih. // Kardiologija. - 1995. - №4. - str.

6. Knyazev MD, Krotovsky G.S. Kirurško zdravljenje okluzivnih lezij ledvičnih arterij. Voronež. 1974.

7. Benjamin, ME, Dean R.Kh. Sodobne metode rekonstrukcije ledvičnih arterij. Angiologija in vaskularna kirurgija. 1996. - №1. 73-87.

8. Diagnostika in zdravljenje kirurških oblik simptomatske arterijske hipertenzije. Ed. prof. Krylov V.P. Minsk 2000.

9. Petrovsky B.V., Gavrilenko A.V., Kosenkov A.N. 35 let izkušenj v rekonstruktivni kirurgiji za kirurško zdravljenje bolnikov z žilno hipertenzijo. // Kirurgija. - №7. -1997. - str.

10. Ratner G.L., Chernyshev V.N. Kirurško zdravljenje simptomatske hipertenzije (diagnostika, zdravljenje). Moskva "Medicina". 1973.

11. Ratner N.A. Arterijska hipertenzija. M. "Medicina" 1974.

12. Simptomatska ledvična hipertenzija. Scientific Review, ed. N.A. Ratner. Moskva 1969.

13. Cornelis J van Rooden, J. Hajo van Bockel, Guy G. De Backer in drugi. Dolgoročni izid kirurške revaskularizacije: ishemična nefropatija: normalizacija zmanjšanja ledvične funkcije. Dnevnik vaskularne kirurgije. - junij 1999. -V.29. - N.6.

14. James M. Wong, Kimbeley J. Hansen, Timothy C. Oskin in drugi. Kirurgija po neuspeli perkutani angioplastiki ledvične arterije. Dnevnik vaskularne kirurgije. September 1999. - V.30. - N.3.