Glavni

Miokarditis

Prehodni ishemični napad možganov

Izraz "ishemični napad" je sodobno ime za prehodne motnje možganske cirkulacije v skladu z Mednarodno klasifikacijo statističnih podatkov ICD-10. Pristupoobraznye manifestacije ali "napadi", ki jih oseba doživlja začasno (prehodno) v naravi, pogosto izginejo sami.

Nepogrešljivo v ozadju rednega ishemičnega napada se zmanjša dotok krvi v določen del možganov. Kritično obdobje nevroloških simptomov je 24 ur. Če cerebralna insuficienca traja dlje, se stanje obravnava kot možganska kap.

Mednarodna klasifikacija

Zaradi nepravilnosti pritožb vsi bolniki ne obiskujejo klinike. Zato ni mogoče zagotoviti zanesljivih podatkov o pogostosti in razširjenosti te patologije možganov. Ugotovljeno je bilo, da je bila v preteklih petih letih pred možgansko kapjo prisotna predhodna možganska ishemija v 30-50% bolnikov.

V ICD-10 je izpostavljena podskupina prehodnih cerebralnih ishemičnih napadov in sorodnih sindromov s kodo G45.

Njihove različice odražajo najpogostejšo lokalizacijo pojavljanja kratkoročne mehanske ovire v arterijah, ki hranijo možgane:

  • G45.0 - raven vertebrobazilarnega arterijskega sistema;
  • G45.1 - oslabljena oskrba krvi v možganski polobli zaradi začasne blokade karotidne arterije;
  • G45.2 - multiple lezije krvnih žil na obeh straneh;
  • G45.3 - v kliniki prevladuje simptom prehodne slepote;
  • G45.4 - Glavna manifestacija - prehodna amnezija (izguba spomina);
  • G45.8 - prehodni ishemični napad zaradi drugih vzrokov;
  • G45.9 - koda je postavljena v diagnozo, če so prisotni znaki TIA, vendar razlogi niso navedeni.

Kaj se dogaja v žilah in možganskih celicah?

Med ishemičnim napadom se arterije, ki prenašajo kisik in hranila v različne dele možganov, podvrgnejo krčnemu krču. To je posledica slabše reakcije žil, okvare "kontrolne" funkcije kortikalnih jeder.

Morda njihovo negativno vlogo igrajo:

  • vaskularna invalidnost zaradi genetske predispozicije;
  • motnje koagulacije krvi (hiperprotrombinemija poveča tvorbo tromba);
  • proces avtoalergije - nastajanje kompleksov protiteles na notranjih stenah krvnih žil;
  • vnetnih reakcij pri vaskulitisu.

Tudi kratkotrajna prekinitev oskrbe možganskih celic (nevronov) moti proces proizvodnje energije znotraj, povzroča pomanjkanje kisika (hipoksija), ustavi vse vrste presnove.

Klinični simptomi so odvisni od obsega lezije in njene lokacije. Od manifestacij kapi se razlikujejo po vrnitvi v normalno stanje v 24 urah.

Vzroki in dejavniki, ki prispevajo k začasni ishemiji

Vzroki za TIA možganov sovpadajo z glavnimi izzivalnimi dejavniki ishemične kapi:

  • moški nad 50 let so najbolj dovzetni za napade;
  • aterosklerotične spremembe žil;
  • hipertenzija;
  • sistemske bolezni vnetnih in avtoimunskih žil (eritematozni lupus, vaskulitis);
  • prekomerna telesna teža (debelost) in endokrina patologija;
  • diabetes;
  • spremembe v kostnih spinalnih procesih v regiji materničnega vratu;
  • bolezni srca, aritmije;
  • nikotinsko zastrupitev med kajenjem;
  • učinek alkohola.

V prisotnosti hudih srčnih in endokrinih bolezni je v otroštvu in adolescenci možna prehodna ishemija.

Klinične manifestacije

Simptomi TIA so določeni z lokalizacijo lezije. Pri diagnozi kažejo na disfunkcionalno prekrvavitev možganov. V nevrologiji so:

  • možganski simptomi - omotica, glavobol, slabost, šibkost, kratkotrajna izguba zavesti;
  • lokalne manifestacije so bolj specifične, značilne za določena območja lezije.

Z osrednjimi manifestacijami lahko eno TIA ločimo od druge.

Vertebrobazilarni napadi so najpogostejša manifestacija prehodne ishemije (do 70% vseh primerov). Imajo zelo različne klinične simptome. Pojavljajo se pri obračanju glave ali spontano.

Cervikalni migrenski sindrom - je povezan s poškodbami vretenčnih arterij med deformacijo spondiloze in osteohondrozo vratnih vretenc. Prikaže se:

  • akutne bolečine v vratu in vratu z obsevanjem na površini glave v obliki "čelade" do čela;
  • omotica in omedlevica;
  • slabost;
  • tinitus.

Vestibularne motnje - občutek "vrtenja predmetov", izguba ravnotežja, nistagmus zrkel.

Atonične in adinamične spremembe - prehodna šibkost, izguba mišičnega tonusa.

Konvulzivni sindrom - za katerega so značilni krči v rokah in nogah brez izgube zavesti, je podaljšanje in raztezanje udov.

Vaskularne motnje vida - pacient opisuje nenadno okvaro vida, lise in točke pred očmi, optične oblike, spremembo zaznavanja barv.

Prehodne motnje govora.

Paroksizmalne kontrakcije diafragme - povzročajo kašelj, hipertenzijo, palpitacije, solzenje in slinjenje, zoženje zenice.

Prehodni ishemični napadi karotidov so povezani z okvarjenim krvnim obtokom na ravni karotidnih arterij. Značilni simptomi:

  • glavoboli;
  • kratkotrajno poslabšanje zavesti ali usmerjenosti;
  • začasna akutna šibkost in zmanjšana občutljivost v rokah in nogah (mišična hipotenzija in parestezija);
  • možne so tudi lahke motnje govora.

Znaki aortno-cerebralnih napadov

V primeru kršitve krvnega obtoka v območju aorte proti izstopajoči karotidni in vertebralni arteriji so napadi hujši karotidno-vretenični. Pojavijo se bolniki:

  • kratko zatemnitev oči;
  • omotica in hrup v glavi;
  • orientacija v prostoru je pokvarjena;
  • nenadna oslabelost okončin;
  • motnje govora.

Med koarktacijo aorte se lahko pojavi patologija. Hkrati se v ozadju visokega krvnega tlaka pojavijo:

  • ostri glavoboli;
  • občutek teže v zadnji strani glave;
  • občutek zibanja ali vrtenja predmetov okoli;
  • zmanjšan tonus mišic;
  • pospeševanje med hojo;
  • slabost in bruhanje.

Med spremembo položaja glave se povečajo manifestacije.

Merila za resnost napadov

Osnova kriterijev za resnost ishemičnih napadov je potreben čas za popolno obnovo telesnih funkcij. Običajno je treba razlikovati med:

  • blago - če traja napad do deset minut;
  • zmerno - trajanje od 10 minut do nekaj ur, če ni nobenih preostalih učinkov po napadu;
  • huda - napad traja od nekaj ur do enega dne, možni so blagi organski simptomi in kasneje.

Diagnostika

Diagnozo med napadom ovira njegova minljivost. Toda vzroki ishemičnega napada ostajajo, zato jih je treba določiti z največjo natančnostjo. Upoštevajte naslednje:

  • podobni simptomi se pojavijo pri organski patologiji možganov (tumorji, migrene, meningitis), zato morate uporabljati vse razpoložljive diagnostične metode;
  • pacient ima povečano tveganje za možgansko kap;
  • Najbolj popolno tehnično podlago zagotavljajo specializirane nevrološke bolnišnice, zato je bolje opraviti izpit v bolnišničnih pogojih.

Načrt raziskave mora vključevati:

  • test periferne krvi;
  • biokemični testi, ki kažejo na delovanje jeter in ledvic, prisotnost nekroze tkiva;
  • lipidni profil z razmerjem lipoproteinov visoke in nizke gostote, trigliceridov;
  • razširjeni koagulogram za proučevanje procesov koagulacije;
  • analiza urina za potrditev delovanja jeter in ledvic, prepoznavanje elementov vnetja, okvarjeno žilno prepustnost;
  • Dopplerografija arterij vratu in možganov bo določala spremembo hitrosti pretoka krvi, začetno fazo ateroskleroze, zožene cone, množične formacije iz možganskega tkiva in vaskularnega izvora (tumorji, anevrizme);
  • angiografija možganskih arterij vaskularni sistem se uporablja za ugotavljanje stopnje cirkulacijskih motenj, tromboze, razvoj mreže pomožnih plovil;
  • elektroencefalogram omogoča razlikovanje znakov vaskularne patologije od drugih organskih možganskih lezij;
  • Elektrokardiogram pomaga odkriti aritmije, miokardne bolezni in oslabljene kontraktilne sposobnosti srca.

Kot »zrcalo« možganskih žil se uporablja slika očesnega očesa, ki ga opravlja očesni zdravnik.

Pravilna diagnoza in predpisovanje zdravljenja zahtevata sodelovanje več strokovnjakov, vključno s terapevtom, nevrologom, okulistom in kardiologom.

Zdravljenje

Glavna naloga terapevtskih ukrepov je preprečevanje kapi. Zato je treba začeti zdravljenje v zgodnjih fazah, ne da bi čakali na hude ishemične napade in njihovo ponovitev.

  • za zdravljenje krvi priporočamo tako priljubljena zdravila, kot so aspirin, tromboas, kardiomagil, če se zaradi sočasnih bolezni želodca slabo prenašajo, je predpisan tiklopedin;
  • v stacionarnih pogojih se intravensko intravenozno aplicira reopiglucin;
  • statinska zdravila se pogosto uporabljajo za zniževanje holesterola v krvi in ​​upočasnitev razvoja ateroskleroze, med njimi so atorvastatin, simvastatin, pravastatin;
  • Za odstranitev vaskularnega spazma uporabite koronarolitiki: Papaverin, nikotinsko kislino, Nikokerin;
  • za zdravila, ki obnovijo mikrocirkulacijo možganskih žil, vključujejo Cavinton, Vinpocetine;
  • Nootropi (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin) sodelujejo pri ohranjanju nevronov in zagotavljanju dodatne energije za obnovitev.

V zadnjem času poteka razprava o ustreznosti uporabe statinov, saj se je navdušenje in upanje spremenilo v zaplete v obliki oslabljene psiho. Ženske so še posebej nagnjene k njim. Zato je imenovanje upravičeno, če dvomesečna stroga prehrana ni povzročila normalizacije ravni holesterola v krvi. Z normalno vsebnostjo lipoproteinov jih ni treba uporabljati.

Potrebno je nadzorovati raven krvnega tlaka in jemati zdravila za hipertenzijo, glede na indikacije - diuretiki. Bolniki s sladkorno boleznijo se ne morejo znebiti prehodnih napadov brez podpore normalnih ravni glukoze v krvi s pomočjo zdravil za zniževanje glukoze.

Po odkritju začetnih pojavov tromboze v stanju dinamičnega ravnovesja se fibrinolitično zdravljenje izvaja v poskusu raztapljanja in odstranitve tromboze.

Pomožne metode zdravljenja:

  • v prisotnosti ishemičnih napadov z osteohondrozo materničnega vratu je elektroforeza predpisana z zdravili, ki lajšajo mišične krče, skrbno masažo vratnega območja, darsonvalne tokove na glavi;
  • Kisik, iglavci, radonske kopeli imajo dober sproščujoč učinek, najbolje jih izvajajo tečaji v sanatorijskih pogojih;
  • fizikalna terapija pomaga pri obnavljanju okvarjenega krvnega obtoka, razvoju mreže pomožnih plovil.

Od folk pravna sredstva vsak razumen recept za preprečevanje ateroskleroze, krepitev imunskega sistema bo naredil. Mednje spadajo tinktura limoninega česna, glog, juha iz vrtnice, detelja, dodatki ribjega olja. Ne poskušajte zamenjati svojih zdravil. Folk pravna sredstva, da se znebite aterosklerotičnih plakov je nemogoče.

Ali je mogoče napovedati verjetnost možganske kapi pri TIA?

Klinične študije so potrdile zmanjšanje pojavnosti ishemične kapi v skupini bolnikov, ki so prejemali zdravljenje, za 30–45%. To je z zanesljivimi podatki o odkrivanju kapi:

  • v prihodnjih letih, v delu bolnikov z ishemičnimi napadi;
  • v prvem tednu - v 43% primerov.

Zato so zahteve zdravnikov, da gredo v bolnišnico, tudi če so simptomi izginili, jasno in zagotavlja bolniku s preprečevanjem hudih motenj.

Ni nujno, da se zanašamo na zdravila brez predpisov o osebni zaščiti. Posledice življenja posameznika so bolj odvisne od drog. Priporočeno:

  • izključiti kajenje in alkohol;
  • držite se anti-aterosklerotične diete do konca življenja (močno omejite živalske maščobe, visoko kalorično hrano, preidite na rastlinska olja, ribe, mlečne izdelke z zmanjšano maščobo, poskrbite, da boste kadarkoli uživali zelenjavo in sadje);
  • telesna dejavnost je omejena le na trde športe, hojo, plavanje, fitnes, kolesarjenje;
  • nadzor krvnega tlaka bo pomagal preprečiti TIA pravočasno, da se znebite možganskih težav.

Prehodne ishemične napade je treba obravnavati kot opozorilni »klic« o povečanem tveganju za možgansko kap. Če poslušate "signale" vašega telesa, se lahko izognete hudi patologiji, podaljšate aktivno življenje in ne boste družina in prijatelji.

Prehodni ishemični napad (TIA) možganov: znaki in zdravljenje

Transientni ishemični napad velja za najbolj zanesljiv znak grožnje ishemične kapi, prav tako pa se nanaša na glavni dejavnik tveganja za pojav miokardnega infarkta, ki ga pri tretjini bolnikov diagnosticira prvih 10 let po akutni vaskularni epizodi. Samo strokovnjak lahko natančno postavi diagnozo. Za zdravljenje TIA se uporabljajo konzervativna terapija in kirurški posegi.

Transientni ishemični napadni sindrom (TIA) je oblika akutne cerebralne ishemije, pri kateri žariščni nevrološki simptomi trajajo od nekaj minut do 24 ur. V diagnostični osnovi bolezni je najpomembnejši časovni dejavnik, vendar niso vsi prehodni nevrološki simptomi povezani s prehodnimi napadi. Epileptične napade, podobne TIA, lahko povzročijo različne patologije: srčne aritmije, epilepsija, intracerebralna in intratekalna hemoragija, možganski tumor, družinska paroksizmalna ataksija, multipla skleroza, bolezen Miniera itd.

TIA je akutna prehodna kršitev možganske cirkulacije ishemične narave, ki je pogosto predhodnica ishemične kapi. Razširjena med prebivalstvom. Tudi preneseni prehodni napadi povečujejo tveganje za možgansko kap, miokardni infarkt in smrt zaradi nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

Prehodni ishemični napad je kratka epizoda cerebralne disfunkcije, ki nastaja pri žariščni ishemiji možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez nadaljnjega razvoja kapi.

Prehodni napad je najbolj značilen za bolnike z aterosklerotično lezijo glavnih žil v glavi v karotidnem bazenu (bifurkacija skupne karotidne, notranje karotidne arterije) in vretenčne arterije (v kombinaciji z angiospazmom in kompresijo kot posledica osteohondroze).

Ishemične motnje se lahko delijo glede na etiologijo in patogenezo: aterotrombotični, kardioembolični, hemodinamični, lakunarni, disekcijski.

Glede na resnost:

  • Svetloba - ne več kot 10 minut.
  • Povprečje - traja več kot 10 minut, vendar ne več kot en dan, če ni klinike organskih motenj po ponovnem normalnem delovanju možganov.
  • Težki - do 24 ur z ohranjanjem blagih simptomov organskega tipa po obnovitvi funkcij.

Simptomi prehodnih napadov se pogosto razvijejo spontano in dosežejo največjo resnost v prvih nekaj minutah, ki trajajo približno 10–20 minut, manj pogosto - nekaj ur. Simptomatologija je raznolika in je odvisna od lokacije možganske ishemije v enem ali drugem arterijskem sistemu, kar klinično sovpada z nevrovaskularnimi sindromi, primernimi za ishemično kap. Med najpogostejšimi kliničnimi manifestacijami TIA je treba omeniti blage splošne in specifične nevrološke motnje: omotica in ataksija, prehodna izguba zavesti, hemi- ali monopareza, hemianestezija, kratka izguba vida na enem očesu, kratkotrajne motnje govora, čeprav so možne tudi izrazite motnje (skupna afazija). hemiplegija). Obstajajo kratkotrajne motnje višjih duševnih funkcij v obliki motnje spomina, prakse, gnoze in vedenja.

Najpogostejši TIA v vertebro-bazilarnem bazenu in predstavlja približno 70% vseh prehodnih napadov.

  1. 1. Vrtoglavica, ki jo spremljajo vegetativne manifestacije, glavobol v okcipitalnem predelu, diplopija, nistagmus, slabost in bruhanje. Prehodna ishemija mora vključevati sistemsko vrtoglavico v kombinaciji z drugimi sindromi stebla ali z odpravo vestibularnih motenj drugačne etiologije.
  2. 2. Photo-, hemianopsia.
  3. 3. Sorte Wallenberg-Zakharchenko sindroma in drugih izmeničnih sindromov.
  4. 4. Drop-napadi in vertebralni sinkopalni sindrom Unterharnshaydta.
  5. 5. Primeri dezorientacije in kratkotrajnega izgube spomina (globalni prehodni amnestični sindrom).

Sindromi in simptomi karotidne TIA:

  1. 1. Hipestezija enostranska, ena okončina, prsti ali prsti.
  2. 2. Prehodna mono- in hemipareza.
  3. 3. Motnje govora (delna motorna afazija).
  4. 4. Optični piramidni sindrom.

V večini primerov je TIA posledica aterosklerotične lezije velikih žil na glavi v ozadju razvoja embolognih ateromatoznih plakov in stenoz v njih, lokaliziranih predvsem v karotidu in manj pogosto v vertebrobazilarnih žilnih bazenih. V zvezi s tem je za bolnike s prehodnimi napadi obvezna takojšnja izvedba ultrazvočnega pregleda krvnih žil. Duplex vaskularno skeniranje se uporablja za diagnosticiranje plakov in stenoze v glavnih arterijah, transkranialna Doppler sonografija (TCD) z mikroembolično zaznavo omogoča raziskovanje intrakranialnih žil in zaznavanje cirkulacije embolij v njih.

Če se sumi na TIA, se za prevladujočo metodo nevroznanja slike šteje magnetna resonanca (MRI) možganov, ki je manj informativna za to diagnozo.

Poleg EKG zapisov seznam nujnih diagnostičnih ukrepov vključuje splošne laboratorijske metode raziskav, v primerih nejasne geneze TIA je mogoče uporabiti posebne laboratorijske teste (določitev protikardiolipinskih protiteles, koagulacijskih faktorjev krvi, ravni lupusne antikoagulacije, vsebnosti homocisteina itd.) Ter genetskih testov. z domnevnimi dednimi sindromi.

Z razvojem cerebralnih in žariščnih nevroloških simptomov je treba najprej poklicati rešilca. Preden brigada prispe domov, je potrebno pacienta položiti na posteljo s strani ali na hrbtni strani s koncem glave, ki je dvignjen za 30 stopinj in zagotoviti počitek. Nujna prva pomoč je imenovanje 5-10 tablet glicina podjezično, Semax 4 kapljice v vsaki polovici nosu, intravenska infuzija 25% raztopina magnezijevega sulfata (10 ml), raztopina Mexidola ali Actovegina in možna tromboliza.

Če se pojavijo simptomi prehodnega ishemičnega napada, se priporoča nujna hospitalizacija v bolnišnico, da se ugotovijo vzroki bolezni, zgodnje začetek zdravljenja in preprečevanje ishemične kapi ter drugih nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

TIA je oblika akutne cerebralne ishemije, zato so načela zdravljenja takih bolnikov enaka kot pri kapi. V kliničnih in eksperimentalnih študijah je bilo dokazano, da so po razvoju TIA najbolj nevarne prve 48-72 ur. Vendar pa pojava oksidativnega stresa, presnovnih motenj, celičnih, prostorskih in molekularno genetskih motenj traja še 2 tedna. Da bi preprečili morebitne posledice, zdravljenje s TIA ne sme biti omejeno na prve 2-3 dni.

V TIA se uporabljajo standardna načela osnovnega zdravljenja možganske kapi: nevrološka zaščita, ki ščiti tkiva pred ishemično poškodbo na območju oslabljene oskrbe s krvjo in v njenih okoliških strukturah, obnavljanje ustreznega pretoka krvi (perfuzija možganov), vključno z uporabo tehnik angiokirurgije, vzdrževanja homeostaze in sekundarne preventive. možgansko kap, ki vpliva na dejavnike tveganja, upočasnjuje napredovanje degenerativnih možganskih poškodb zaradi ishemije in zdravljenje spremljajočih in osnovnih razmer. Načela sekundarne preventive po možganski kapi po trpljenju TIA vključujejo antitrombotično (antitrombocitno ali antikoagulantno), antihipertenzivno in lipidom znižano terapijo. Lastnosti nevrološke zaščite imajo zdravila, ki zagotavljajo korekcijo metabolne, stabilizacijske in mediatorne uravnoteženosti ter imajo antioksidativni učinek, zmanjšujejo učinke oksidativnega stresa - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Uporaba antitrombotične in antihipertenzivne terapije ne zagotavlja le ohranjanja možganske perfuzije, ampak tudi sekundarno preprečevanje nevroloških in žilnih zapletov. Bolnikom svetujemo, da se držijo stalnega spremljanja števila krvnega tlaka. Ne pozabite, da je pri bolnikih z obojestransko stenozo karotidne arterije izrazito znižanje krvnega tlaka kontraindicirano. Prednost imajo antihipertenzivi za antagoniste receptorjev angiotenzina II (APA II) in zaviralce angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE).

Po prehodnem napadu je bila priporočena dolgotrajna antitrombotična terapija. Če zdravilo, ki temelji na dokazih, šteje za zdravljenje antitrombotikov, je bolje uporabiti naslednja zdravila, kot so: klopidogrel, acetilsalicilna kislina. V kardioembolični obliki TIA je priporočljivo dajati peroralne antikoagulante (varfarin) pod nadzorom INR na ravni 2,0-3,0 ali peroralne antikoagulante nove generacije: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statini se priporočajo za bolnike, pri katerih je prišlo do ne-kardioemboličnega ishemičnega napada. V primeru kardioemboličnega predpisovanja zdravila za zniževanje lipidov je indicirano le v primeru sočasnih bolezni (kronične ishemične bolezni srca).

Zdravila, ki se najpogosteje uporabljajo pri zdravljenju TIA:

Učinki ishemičnega napada

Napad ishemičnega napada je epizoda, povezana z disfunkcijo CNS, zaradi patologije oskrbe krvi v nekaterih delih možganov, ki je ne spremljajo simptomi infarktnega stanja. Po strokovnih ocenah epidemiologov je prehodni ishemični napad (TIA) opažen le pri 0,05% Evropejcev. Patologija je najpogostejša pri ljudeh, starejših od 65 let, ki prizadenejo predvsem moške. Za ženske je kršitev še posebej nevarna, ko doseže 75 let. Pri ljudeh, mlajših od 64 let, se motnja pojavlja le v 0,4% primerov.

Prehodni ishemični napad

Vzroki prehodnega ishemičnega napada

Najprej morate razmisliti, kaj je to - TIA, ker ishemični napad ni neodvisna kršitev. Patologija je posledica sprememb stanja krvnih žil, pretoka krvi, disfunkcije srčne mišice ali številnih drugih organov v krvnem sistemu.

Razvoj TIA ima reverzibilen učinek, oziroma zmanjšuje pretok krvi v možgane skozi čas. Večinoma je razlog za nastanek tromba, ki zamaši žilo in blokira normalen pretok krvi, vendar je blokada nepopolna, del lumna ostaja. Hipoksija možganskega tkiva vodi do kršitve njegove funkcije.

Posledice ishemičnega napada možganov so življenjsko nevarne le pri hudih oblikah patologije, v drugih primerih pa gre sama po sebi, vendar je vsak napad tveganje za zdravje. Sčasoma se lahko tromb razvije in popolnoma blokira pretok krvi, kar vodi do srčnega napada ali kapi.

Stanje krvnih žil ima pomembno vlogo pri nastanku TIA, saj se tveganje napada poveča v primeru žilnih krčev ali poslabšanja pretoka krvi in ​​trombofilije. Dodatni predispozicijski faktor je zmanjšanje srčnega volumna, zaradi nezadostne moči delovanja srčne mišice, kri ne teče dobro v nekaterih delih glave.

TIA se hitro razvija in ima akutni potek. Za to stanje je značilna kratkotrajna žariščna motnja, včasih je možganska poškodba. Stanje lahko zamenjamo s kapjo, vendar je njegova značilna razlika v kratkotrajnem poteku, ponavadi po 1 uri simptomi izginejo. Večinoma je trajanje napada ishemije v 5 minutah - 24 urah.

Razlika TIA od kapi

Pogosto ishemični napad možganov je posledica:

  • aterosklerotične motnje v stanju žil;
  • hipertenzija;
  • srčna ishemija, vključno z miokardnim infarktom;
  • atrijska fibrilacija;
  • vgradnja protetičnega ventila v srce;
  • dilatirana kardiomiopatija;
  • diabetes;
  • različne bolezni žilnega sistema: nastop kolagenoze, vaskulitis, arteritis;
  • sindrom antifosfolipidne motnje;
  • koarktacija aorte;
  • prirojena ali pridobljena tortuoziteta v žilah glave;
  • genetsko nerazvitost žilnega sistema glave;
  • osteohondroza v materničnem vratu.

Hipodinamija (oseba vodi pasiven način življenja) in navade, ki poškodujejo zdravje krvnih žil, lahko povzročijo ishemični napad. Za CAS sta kajenje in alkoholizem najslabše navade.

TIA klasifikacija

Napad TIA lahko sproži kap

Razvrstitev bolezni temelji na mestu lezije in na mestu tromba. Na podlagi mednarodne klasifikacije 10 revizij obstaja več osnovnih možnosti za potek TIA:

  • prehodni napadi;
  • vertebro-bazilarni sindrom;
  • sindrom hemisferne ali karotidne arterije;
  • različne večkratne simptome dvostranske lezije arterij;
  • kratkoročni pojav slepote;
  • kratka polna amnezija;
  • nedoločena oblika TIA.

Klinične manifestacije prehodnih ishemičnih napadov

Značilni znaki kršitve izzovejo nenadno manifestacijo odstopanj, v bližnji prihodnosti pa simptomi nazadujejo. Ostra oblika umakne hiter občutek izboljšanja.

Diagnoza TIA je pogosto težka, kar dokazuje statistika, kjer je 60% primerov napačno diagnosticiranih. Diferencialna diagnostika je lahko zavajajoča tudi pri izkušenih strokovnjakih zaradi razlike v simptomih, odvisno od mesta nastanka tromba.

Simptomi pri vertebrobazilarnem sindromu:

  • huda omotica;
  • povečanje tinitusa;
  • slabost pri bruhanju in kolcanje;

Prehodni ishemični napad (TIA)

  • pretirano znojenje;
  • koordinacijsko odstopanje;
  • intenzivna bolečina, pogosto lokalizirana v vratu;
  • patologija vidnega zaznavanja - pojavijo se ostri utripi svetlobe, vidno polje se zoži, megla pred očmi, razdeljena slika, izginotje nekaterih vidikov;
  • ostre spremembe krvnega tlaka;
  • kratkotrajna amnezija;
  • Pogosteje se pojavljajo patologije govornega aparata in refleks požiranja.

Za videz bolnikov je značilna bledica in na dotik koža postane mokra. Brez posebnih orodij lahko opazite vodoravno obliko nistagmusa (nenadzorovano nihanje učencev vodoravno). Poleg tega obstaja koordinacijska patologija: negotovost, test za dotik nosu s prstom kaže na pogrešano.

Za hemisferni sindrom je značilno:

  • nenadna izguba vida ali močno poslabšanje kakovosti na enem očesu. Pojavi se na strani iskanja krvnega strdka. Traja približno 5 minut;
  • opazna šibkost, otrplost površin, občutljivost polovice telesa, zlasti okončin, se poslabša Stran, ki je nasprotna prizadetemu očesu, je pretežno prizadeta;
  • mišice obraza oslabijo od spodaj, roke izkusijo odrevenelost, to spremlja slabost;
  • kratka govorna patologija z nizko ekspresivnostjo;
  • kratka konvulzivna stanja nog.

Posledice in zdravljenje prehodnega ishemičnega napada

Cerebralna patologija se kaže:

  • delno in kratko odstopanje v govornem aparatu;
  • poslabšanje občutljivosti in kakovosti gibanja;
  • konvulzivno stanje z enim dolgim ​​ali več začasnimi napadi;
  • popolna izguba vida.

Če se pojavi poškodba v materničnem vratu, se lahko pojavijo simptomi:

  • šibkost mišic;
  • izguba občutka ali paraliza brez izgube zavesti.

Stanje se ponovno vzpostavi v nekaj sekundah in oseba lahko stoji.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Če so prej opisani simptomi, pazite, da pacienta odpeljete v bolnišnico. Njegov nevrolog se bo ukvarjal z njegovim zdravljenjem. V najkrajšem možnem času se izkaže, da CT in MRI določata vrsto patologije in naravo poteka TIA. Hkrati se izvaja diferencialna diagnoza.

Dodatno je prikazana diagnostika strojne opreme s tehnikami:

  • Ultrazvok glave in vratu za pregled stanja žil;
  • MRI in CT s kontrastnim sredstvom;
  • reoencefalografija;

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

  • EEG;
  • EKG in ehokardiografija;
  • Nadzor EKG-ja je dodeljen le, kadar je naveden.

Te študije zagotavljajo natančnejše podatke za ugotavljanje vzroka simptomov nevroloških motenj in ugotavljanje lokalizacije patologije.

Obstajajo laboratorijske diagnostične metode, ki zagotavljajo popolne informacije o bolezni, med njimi:

  • krvni test;
  • koagulogram;
  • biokemija se lahko predpiše v skladu z indikacijami.

Zelo verjetno je, da so med diagnostiko povezani strokovnjaki na sorodnih področjih medicine: optometrist, terapevt in kardiolog.

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Preden začnete zdravljenje s TIA, morate izključiti številne bolezni, ki so lahko podobne v njihovi manifestaciji. Za natančno diagnozo je vredno razmisliti o verjetnosti pojava:

  • epilepsija;
  • omedlevica;
  • aura migrene;
  • bolezni, lokalizirane v notranjem ušesu;

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

  • patologije s presnovnimi nepravilnostmi;
  • psihološki napadi panike;
  • multipla skleroza;
  • arteritis z lokalizacijo v templjih;
  • miastenična kriza.

Načela zdravljenja prehodnih ishemičnih napadov

Zdravljenje se mora začeti čim prej po odkritju simptomov. Bolnik potrebuje hitro hospitalizacijo. Zdravniki lahko predpišejo:

  • antiplateletna sredstva za izboljšanje pretoka krvi - uporabljena v prvih nekaj dneh. Pogosteje se predpisuje acetilsalicilna kislina, dnevni odmerek je 325 mg. Po 2 dneh se odmerek zmanjša na 100 mg. Zdravljenje lahko dopolnimo s klopidogrelom in dipiridamolom;
  • sredstva za hipolipidemične učinke - simvastatin in atorvastatin;
  • zdravljenje z nootropicami se daje kaplja. Priljubljena - cerebrolizin in piracetam;
  • antikoagulanti preprečujejo nastajanje krvnih strdkov. Pripravki - "Fraksiparin" in "Kleksan";
  • zdravljenje z infuzijskimi sredstvi, ki se uporabljajo s kapalno metodo. »Pentoksifilin« in »Reopoliglukin« se predpisujeta pogosteje;
  • Nevroprotektivna zdravila se dajejo kapljično. Znana imena - "Actovegin" in "Cerakson";
  • antioksidanti se uporabljajo v večini režimov zdravljenja, Mehidol in citoflavin sta pogostejša;
  • sredstva za ponovno vzpostavitev krvnega tlaka - "amlodipin" in "lizinopril" (ali kombinacija zdravil "Equator");
  • zdravljenje insulina za hiperglikemijo.

Zdravljenje s TIA se mora začeti takoj.

Preprečevanje prehodnih ishemičnih napadov

Preprečevanje je sestavljeno iz:

  • pravočasno in ustrezno zdravljenje hipertenzije za vzdrževanje normalne ravni krvnega tlaka;
  • zmanjšanje količine holesterola in njegovega nadzora s pravilno prehrano;
  • zavračanje škodljivih navad, ki škodujejo telesu, zlasti plovilom;
  • redno jemanje antikoagulantov, lahko izberete "Cardiomagnyl" 75-100 mg / dan;
  • dejavnikov, ki povečujejo tveganje za bolezni.

Prognoza za TIA

Če se hitro odzovete na simptome, pokličete rešilca ​​in opravite pravočasno terapijo, bo TIA imela regresiven potek in se bo po kratkem času vrnila v normalno življenje.

Pri odložitvi zdravljenja lahko zdravilo TIA postane srčni napad ali kap. Prognoza iz tega se poslabša, obstaja tveganje za invalidnost ali smrtni primer. Predivna starost, škodljive navade in somatske motnje poslabšajo prognozo za okrevanje in podaljšajo trajanje napada.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Prvič, z ustreznimi simptomi povzroči reševalno vozilo. Če je resnost majhna in se napad hitro konča, se obrnite na nevrologa. Če je potrebno, lahko sodeluje tudi oftalmolog, kirurg, kardiolog. Na koncu zdravljenja je vredno omeniti endokrinologa.

Nevarnosti prehodnega ishemičnega napada in preventivnih ukrepov

Nekateri bolniki so se v zdravstvene ustanove z domnevno možgansko kapjo diagnosticirali s prehodnim ishemičnim napadom (TIA). Izraz zveni nerazumljiv za mnoge in se zdi manj nevaren od mnogih znanih možganskih kap, vendar je to napaka. Upoštevajte učinek prehodno-ishemičnih napadov na možgane in kako je to stanje nevarno.

Splošne informacije o TIA

Prehodni napad se šteje za kratkoročno motnjo v dotoku krvi v določena območja možganskega tkiva, kar vodi do hipoksije in celične smrti.

Upoštevajte glavno razliko med prehodnim ishemičnim napadom in kapjo:

  • Mehanizem razvoja. Pri poškodbah možganske kapi se krv v možganskem tkivu popolnoma ustavi, med prehodno ishemijo pa ostane neznaten pretok krvi v možgansko mesto.
  • Trajanje Simptomi v TIA po nekaj urah (največ - na dan) se postopoma umirjajo in če je prišlo do možganske kapi, znaki poslabšanja ostajajo enaki ali napredujejo.
  • Možnost spontanega izboljšanja blaginje. Ishemični napad se postopno ustavi in ​​zdrave strukture začnejo izvajati funkcijo mrtvih možganskih celic in to je ena od glavnih razlik od možganske kapi, pri kateri se brez zdravniške pomoči povečajo nekrotični centri in bolnikovo stanje se postopoma zvišuje.

Morda se zdi, da je prehodni ishemični napad možganov manj nevaren kot poškodba možganskega tkiva, vendar je to napačno prepričanje. Kljub reverzibilnosti procesa, pogosto kisikanje v možganskih celicah povzroča nepopravljivo škodo.

Vzroki kratkoročne ishemije

Iz opisa mehanizma je jasno, da prehodni napadi ishemičnega izvora povzročajo delno prekrivanje posode in začasno zmanjšanje možganskega pretoka krvi.

Preventivni dejavniki za razvoj bolezni so:

  • aterosklerotični plaki;
  • hipertenzija;
  • srčna patologija (ishemična bolezen srca, atrijska fibrilacija, kongestivno srčno popuščanje, kardiomiopatija);
  • sistemske bolezni, ki prizadenejo žilno steno (vaskulitis, granulomatozni artritis, SLE);
  • diabetes;
  • osteohondroze materničnega vratu, spremljajo spremembe v kostnih procesih4
  • kronična zastrupitev (zloraba alkohola in nikotina);
  • debelost;
  • starosti (50 let in več).

Pri otrocih patologijo pogosto povzročajo prirojene značilnosti možganskih žil (nerazvitost ali prisotnost patoloških ovinkov).

Prisotnost enega od zgoraj omenjenih vzrokov za prehodni ishemični napad ni dovolj, saj za pojav bolezni je potreben vpliv dveh ali več dejavnikov. Več provokativnih vzrokov, ki jih ima oseba, večje je tveganje za ishemični napad.

Simptomatologija je odvisna od lokalizacije

Pri prehodnem ishemičnem napadu se lahko simptomi nekoliko razlikujejo glede na mesto razvoja začasno razvite ishemije. V nevrologiji so simptomi bolezni pogojno razdeljeni v dve skupini:

Splošno

Ti vključujejo cerebralne simptome:

  • migrenski glavobol;
  • koordinacijske motnje;
  • omotica;
  • težavnost orientacije;
  • slabost in nenadzorovano bruhanje.

Kljub temu, da se podobni simptomi pojavljajo pri drugih boleznih, zgoraj navedeni simptomi kažejo, da je prišlo do cerebralnega ishemičnega napada in da je potreben zdravniški pregled.

Lokalno

Nevrološki status ocenijo strokovnjaki v zdravstveni ustanovi. Zaradi narave bolnikovega odstopanja lahko zdravnik, še preden opravi fizični pregled, predlaga približno lokacijo patološkega ostrenja. O lokalizaciji ishemije dodeli:

  • Vertebrobasilar. Ta oblika patološkega procesa je opažena pri 70% bolnikov. Prehodni ishemični napad v vertebrobazilarnem bazenu se spontano razvije in ga pogosto povzroči oster zavoj glave na stran. Ko je v VBB prisoten poudarek, obstajajo splošni klinični znaki, ki jih spremlja motnje vida (zamegljenost), zmedenost govora, motorične in senzorične motnje.
  • Hemisferična (sindrom karotidne arterije). Bolnik bo doživel migrensko bolečino, omotico, težave pri usklajevanju in omedlevici. Provokativni dejavnik bodo skoraj vedno spremembe vretenc v materničnem vratu.
  • SMA (spinalna mišična atrofija). Pri porazu karotidnih bazenov v možganih pri ljudeh obstaja enostransko zmanjšanje motorične aktivnosti in občutljivosti ene ali obeh okončin, kar lahko poslabša vid na enem očesu. Značilnost te oblike patologije je, da med ishemijo v bazenu desne karotide trpi desno oko, na levi pa pareza. Če se središče nahaja v levem bazenu, se SMA razvija na desni.

V nekaterih primerih, z blagim ali zmernim ishemičnim napadom možganov, simptomi nimajo značilne resnosti. Potem, preden so identificirali lokalizacijo patologije s pomočjo posebne opreme, pravijo, da se je pojavila nedoločena TIA.

Diagnostične metode

Akutno fazo patologije diagnosticiramo na podlagi bolnikovega simptoma (lokalni status) ter kliničnega in laboratorijskega pregleda. To je potrebno za izključitev bolezni, ki imajo podobne simptome:

  • možganski tumorji;
  • meningealne lezije (okužbe ali strupene lezije možganskih ovojnic);
  • migrena.

Za diferencialno diagnozo:

Te vrste strojnih preiskav pomagajo identificirati žarišča ishemije in nekroze območij možganskega tkiva.

Poleg tega je za pojasnitev etiologije bolezni predpisan bolnik:

  • pregled periferne krvi;
  • biokemija;
  • testiranje strjevanja krvi;
  • lipidni vzorci (vsebnost holesterola in trigliceridov);
  • test urina (daje dodatne informacije o presnovnih procesih).

Poleg laboratorijskih testov oseba opravlja:

  • Doplerografija. Določite hitrost pretoka krvi in ​​naravo polnjenja krvnih žil. Omogoča identifikacijo območij v možganih z zmanjšano oskrbo s krvjo.
  • EKG Omogoča odkrivanje bolezni srca.
  • Angiografija. Uvedba kontrastnega sredstva in serije rentgenskih žarkov omogoča določitev narave porazdelitve pretoka krvi v žilah možganov.
  • Preiskava okulista fundusa. Ta pregled je potreben tudi, če ni znakov okvare vida. Če je prizadet karotidni bazen, je vedno prizadeta dotok krvi v fundus lezije.

Ko se začnejo kršitve, je mogoče ugotoviti znake prehodnega ishemičnega napada, če takoj pokličete rešilca ​​ali odpeljete osebo v zdravstveni dom.

Posebna značilnost prehodnega napada je, da je posledica kršitev in poteka dan po napadu, bolnik skoraj ne čuti nelagodja in lahko vodi polnopravni način življenja, vendar kratkotrajna ishemija ne mine brez sledu.

Če taki bolniki poiščejo zdravniško pomoč in poročajo, da so včeraj imeli znake okvare vida, občutljivosti ali telesne dejavnosti, se pregled izvede po isti metodi. To je posledica dejstva, da je možgansko tkivo občutljivo na hipoksijo, in celo s kratko kratkotrajno kisikovo stradavo pride do smrti celic. Fokuse nekroze lahko identificiramo z uporabo strojne raziskave.

S prehodnim ishemičnim napadom diagnoza ne pomaga le pri prepoznavanju prizadetih nekrotičnih žarišč, temveč tudi pri napovedovanju možnega poteka bolezni.

Prva pomoč in zdravljenje

Doma ni mogoče zagotoviti popolne oskrbe pacientu - potrebujemo kvalificirane ukrepe zdravstvenih delavcev.

Prva pomoč bolniku pred prihodom zdravnika bo sestavljena iz 2 točk:

  • Pokličite rešilca ​​ali osebo v zdravstveni dom.
  • Zagotavljanje maksimalnega miru. Žrtev prehodnega napada je dezorientirana in prestrašena, zato morate poskusiti umiriti pacienta in ga položiti navzdol, vedno z dvignjeno glavo in ramena.

Samozdravljenje ni priporočljivo. Dovoljeno je le pri zvišanem tlaku, da bi dobili tableto hitrodelujočega antihipertenziva (Physiotens, Captopril).

Kdaj lahko vstalim po prehodnem ishemičnem napadu, če žrtev med napadom ni bilo mogoče odpeljati k zdravniku? Tu ni nobenih strogih omejitev, vendar zdravniki priporočajo, da se dan po napadu omeji lokomotorna aktivnost (bolnik bi moral bolj lagati, ne pa nenadnih gibov pri premikanju drže).

Pri prehodnem ishemičnem napadu je standard oskrbe naslednji:

  • Obnova polnega pretoka krvi v možganskih žilah (Vinpocetine, Cavinton).
  • Zmanjšanje števila poškodovanih možganskih celic (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
  • Zmanjšanje zastrupitve zaradi pomanjkanja krvnega obtoka (infuzije Reopoliglyukina).

Poleg tega je zagotovljena nujna oskrba ob upoštevanju dodatno nastalih simptomov:

  • Znaki tromboze ali zgostitve krvi. Nanesite kardiomagil, aspirin ali trombon ACC.
  • Razvoj žilnega krča. Uporabite nikotinsko kislino, Papaverin ali Nikoverin.

Pri zvišanih koncentracijah holesterola so predpisani statini, da se prepreči nastanek aterosklerotičnih plakov.

Bolnike v akutni fazi je treba hospitalizirati v bolnišnici, kjer se izvede potrebno zdravljenje med prehodnim ishemičnim napadom.

Če se je oseba nekaj časa po napadu obrnila na zdravstveni zavod, je zdravljenje dovoljeno na ambulantni osnovi.

Večina bolnikov zanima trajanje zdravljenja, vendar lahko le odgovorni zdravnik odgovori na to vprašanje, vendar je pomembno, da se prilagodi na dolgotrajno zdravljenje in strogo sledi kliničnim smernicam.

Kljub temu, da specifična rehabilitacija v tem stanju ni potrebna, se je treba zavedati, da je med napadom umrlo majhno število nevronov in da so možgani izpostavljeni resnim zapletom.

Preventivni ukrepi

Če je prehodno preprečevanje ishemičnih napadov enako kot pri drugih stanjih, povezanih z vaskularnimi motnjami:

  • Odprava dejavnikov tveganja. Normalizacija krvnih parametrov (holesterol, strjevanje).
  • Povečajte telesno aktivnost. Zmerna vadba normalizira krvni obtok po vsem telesu, izboljša imuniteto in zmanjša tveganje za razvoj TIA. Toda pri igranju športa je treba opazovati zmernost. Če je oseba že razvila prehodno ishemijo ali je izpostavljena tveganju za nastanek patologije, potem bi raje imeli raje plavanje, jogo, hojo ali terapevtske vaje.
  • Diet Z visokim krvnim strjevanjem, hiperholesterolemijo ali diabetesom mellitusom nutricionisti izberejo poseben program prehranjevanja. Splošna priporočila za pripravo jedi vključujejo: omejevanje "škodljivih dobrot" (prekajeno meso, mastne hrane, kumarice, konzervirane in pripravljene jedi) ter dodajanje zelenjave, sadja in žit v prehrano.
  • Pravočasno zdravljenje poslabšanj kroničnih bolezni. Zgoraj je bil seznam bolezni, ki izzovejo ishemične napade. Če jih ne začnete in takoj zdravite zaplete, ki so se pojavili, je verjetnost pojava patologije močno zmanjšana.

Vedeti, kaj je TIA, ne zanemarite preventivnega svetovanja. Nezapletena medicinska priporočila bodo pomagala preprečiti resne posledice.

Prognoza ishemičnih napadov

Po enkratnem prehodnem ishemičnem napadu učinki niso opazni in klinika izgine po enem dnevu, vendar nadaljnja prognoza ni vedno ugodna - nagnjenost k ponovnemu razvijanju TIA se povečuje in z vplivom dodatnih škodljivih dejavnikov se lahko pojavijo naslednji zapleti:

  • Prehodna ishemična kap. Slabši pretok krvi po eni uri ni obnovljen in nastopi nepovratna smrt celičnih struktur.
  • Hemoragična kap. Ko je stena šibka, delno blokirana posoda ne prenese povišanega krvnega tlaka pod mestom pretoka krvi in ​​pride do razpoke. Razlita kri infiltrira možganske strukture, kar otežuje delovanje celic.
  • Zamegljen vid Če je lezija lokalizirana v vertebrobazilarnem sistemu, se lahko vidna polja motijo ​​ali močno zmanjšajo. Ko se motnja nahaja v bazenu desne arterije, bo MCA levo stran, vendar obstaja velika verjetnost, da bo vidna funkcija trpela desno in obratno (vid na enem očesu bo ostal).

Napoved je poslabšana zaradi slabih navad bolnika, prisotnosti sorodnih bolezni in dejavnikov tveganja ter starosti.

Kdo naj se obrne

Pri odkrivanju prvih znakov prehodnega ishemičnega napada je treba poklicati rešilca. Prihodna medicinska ekipa bo pacientu nudila potrebno pomoč in jo posredovala pravemu strokovnjaku.

Če se prevoz izvaja neodvisno, je treba bolniku pokazati nevrologa.

Ob preučitvi potrebnih informacij o diagnozi TIA - kaj je in zakaj je nevarno, postane jasno, da tega pogoja ni mogoče prezreti. Kljub temu, da so nastale kršitve reverzibilne in ne vplivajo na življenjski slog osebe, povzročajo smrt dela možganskih struktur in v neugodnih okoliščinah postanejo vzrok za invalidnost.

Terapevt Prva kategorija. Izkušnje - 10 let.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad je začasna akutna motnja možganskega krvnega obtoka, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se najpozneje v 24 urah popolnoma izničijo.Clinika je odvisna od vaskularnega bazena, v katerem je prišlo do zmanjšanja pretoka krvi. Diagnoza se opravi ob upoštevanju zgodovine, nevroloških raziskav, laboratorijskih podatkov, rezultatov USDG, obojestranskega skeniranja, CT, MRI, PET možganov. Zdravljenje vključuje disagregacijsko, žilno, neurometabolično in simptomatsko zdravljenje. Operacije, namenjene preprečevanju ponavljajočih se napadov in kapi.

Prehodni ishemični napad

Prehodni ishemični napad (TIA) je posebna vrsta kapi, ki v svoji strukturi zaseda približno 15%. Skupaj s hipertenzivnimi možganske krize je vključen v koncept PNMK - prehodna kršitev možganske cirkulacije. Najpogosteje se pojavi v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let prevladujejo moški med bolniki, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.

Glavna razlika med TIA in ishemično možgansko kapjo je kratko trajanje cerebralnih motenj krvnega pretoka in popolna reverzibilnost simptomov. Vendar pa prehodni ishemični napad znatno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje je opaženo pri približno tretjini bolnikov, ki se zdravijo s TIA, pri čemer se 20% takih primerov pojavi v prvem mesecu po TIA, 42% v 1. letu. Tveganje za možgansko kap neposredno vpliva na starost in pogostost TIA.

Vzroki prehodnih ishemičnih napadov

V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemske ateroskleroze, vključno s cerebralnimi žilami, zajemajo tako intracerebralne kot ekstracerebralne (karotidne in vertebralne arterije). Nastali aterosklerotični plaki so pogosto vzrok za okluzijo karotidnih arterij, zmanjšan pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani pa delujejo kot vir krvnih strdkov in embolov, ki se širijo v krvni obtok in povzročajo okluzijo manjših možganskih žil. Približno četrtina TIA je posledica arterijske hipertenzije. Z dolgim ​​potekom vodi do nastanka hipertenzivne mikroangiopatije. V nekaterih primerih se TIA razvije kot zaplet cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza možganskih žil in hipertenzija igrajo vlogo medsebojno povečanih dejavnikov.

V približno 20% primerov je prehodni ishemični napad posledica kardiogene trombembolije. Vzroki za to so lahko različne bolezni srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), miokardni infarkt, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatizem, pridobljene srčne napake (kalcifična mitralna stenoza, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (DMPP, VSD, koarktacija aorte itd.) So vzrok za TIA pri otrocih.

Drugi etiofaktorji povzročijo preostalih 5% primerov TIA. Praviloma delujejo pri mladih. Ti dejavniki so: vnetna angiopatija (Takayasujeva bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Hortonova bolezen), prirojene žilne anomalije, ločitev arterijskih sten (travmatične in spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke motnje, diabetes, migrena, oralni vnos kontracepcijskih sredstev. Kajenje, alkoholizem, debelost, hipodinamija lahko prispevajo k oblikovanju pogojev za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

V razvoju cerebralne ishemije obstajajo 4 faze. V prvi fazi se zgodi avtoregulacija - kompenzacijska ekspanzija možganskih žil kot odziv na zmanjšanje perfuzijskega tlaka možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje volumna krvi, ki polni možganske žile. Druga faza - oligemija - nadaljnji padec perfuzijskega tlaka ni mogoče izravnati z avtoregulacijskim mehanizmom in vodi v zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, vendar stopnja izmenjave kisika še ni prizadeta. Tretja faza - ishemična penumbra - se pojavi s stalnim upadanjem perfuzijskega tlaka, za katero je značilno zmanjšanje presnove kisika, kar vodi do hipoksije in okvarjene funkcije možganskih nevronov. To je reverzibilna ishemija.

Če v fazi ishemične penumbre ni izboljšanja v dotoku krvi v ishemična tkiva, ki se najpogosteje uresničuje s pomočjo kolateralne cirkulacije, se hipoksija poslabša, dismetabolične spremembe v nevronih se povečajo in ishemija postane četrta nepopravljiva faza - razvije se ishemična kap. Za prehodne ishemične napade so značilne prve tri stopnje in kasnejša obnova oskrbe s krvjo v ishemični coni. Zato so spremljajoče nevrološke manifestacije kratkoročne prehodne narave.

Razvrstitev

Po ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen takole: TIA v vertebro-bazilarnem bazenu (VBB), TIA v karotidnem bazenu, večkratni in dvostranski TIA, sindrom prehodne slepote, TGA - prehodna globalna amnezija, druga TIA, nedoločena TIA. Treba je opozoriti, da nekateri strokovnjaki na področju nevrologije vključujejo TGA kot migrenski paroksizem, medtem ko so drugi imenovani epilepsija.

V smislu pogostosti je prehodni ishemični napad redkost (ne več kot 2-krat na leto), srednja frekvenca (od 3 do 6-krat na leto) in pogosta (mesečna in pogostejša). Glede na klinično resnost se oddaja lahka TIA s trajanjem do 10 minut, zmerna TIA s trajanjem do nekaj ur in težkim TIA, ki traja 12-24 ur.

Simptomi prehodnih ishemičnih napadov

Ker je osnova klinike TIA sestavljena iz začasno nastalih nevroloških simptomov, je pogosto v času, ko se je bolnik posvetoval z nevrologom, vse manifestacije, ki so se zgodile, že izginile. Pojavi TIA se določijo retrospektivno z vprašanjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko kaže z različnimi, tako možnimi kot tudi žariščnimi simptomi. Klinična slika je odvisna od lokalizacije možganskih motenj krvnega pretoka.

TIA v vertebro-bazilarnem bazenu spremlja prehodna vestibularna ataksija in cerebelarni sindrom. Bolniki opažajo tresenje hoje, nestabilnost, omotico, nejasnost govora (disartrija), diplopijo in druge motnje vida, simetrične ali enostranske motnje motenj in senzorij.

Za TIA v karotidnem bazenu je značilno nenadno zmanjšanje vida ali popolna slepota enega očesa, moteno motorično in občutljivo delovanje ene ali obeh okončin na nasprotni strani. Pri teh okončinah se lahko pojavijo epileptični napadi.

Sindrom prehodne slepote se pojavi pri TIA v območju oskrbe s krvjo v arteriji mrežnice, trepetala ali orbitalni arteriji. Tipična kratkotrajna (ponavadi za nekaj sekund) izguba vida na enem očesu. Pacienti sami opisujejo podobno TIA kot spontano pojavljanje "lopute" ali "zavese", ki jo potegne čez oko od spodaj ali od zgoraj. Včasih izguba vida velja le za zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Praviloma se ta vrsta TIA nagiba k stereotipnemu ponavljanju. Vendar pa lahko pride do sprememb na področju vidnih motenj. V nekaterih primerih je prehodna slepota kombinirana s hemiparezo in hemihipestezijo kolateralnih okončin, kar kaže na TIA v karotidnem bazenu.

Prehodna globalna amnezija je nenadna izguba kratkotrajnega spomina ob hkratnem ohranjanju spominov na preteklost. Spremljava zmedenost, težnja po ponavljanju že zastavljenih vprašanj, nepopolna usmerjenost v situaciji. TGA se pogosto pojavi, kadar je izpostavljen dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustveni stres. Trajanje epizode amnezije se giblje od 20-30 minut do nekaj ur, po tem pa se zabeleži 100-odstotno okrevanje spomina. Paroksizmi TGA se ponavljajo le enkrat na nekaj let.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Prehodni ishemični napad se diagnosticira po temeljitem pregledu anamnestičnih podatkov (vključno z družinsko in ginekološko anamnezo), nevrološkega pregleda in dodatnih preiskav. Slednji vključujejo: biokemični krvni test z obvezno določitvijo ravni glukoze in holesterola, koagulograma, EKG, obojestransko skeniranje ali USDG krvnih žil, CT ali MRI.

EKG, po potrebi dopolnjen z ehokardiografijo, sledi posvetovanje s kardiologom. Duplex skeniranje in USDG ekstrakranialnih žil so bolj informativne pri diagnozi izrazitih okluzij vretenskih in karotidnih arterij. Če je potrebno diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija, in bolje, MRI možganskih žil.

CT v možganih v prvi diagnostični fazi omogoča izključitev druge možganske patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ali cerebralna aneurizma); izvede zgodnje odkrivanje ishemične kapi, ki jo diagnosticira približno 20% prvotno sumljivega TIA v karotidnem bazenu. MRI možganov ima največjo občutljivost pri slikovnih žariščih ishemične poškodbe možganskih struktur. Območja ishemije so opredeljena v četrtini primerov TIA, najpogosteje po ponovljenih ishemičnih napadih.

PET možgani vam omogočajo, da hkrati pridobite podatke o metabolizmu in cerebralni hemodinamiki, kar omogoča določitev stopnje ishemije, da se ugotovijo znaki obnove pretoka krvi. V nekaterih primerih je predpisana dodatna študija evociranih potencialov (VP). Torej se vizualne kape preiskujejo pri sindromu prehodne slepote, somatosenzoričnih SKP - pri prehodni parezi.

Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov

TIA terapija je namenjena lajšanju ishemičnega procesa in ponovni vzpostavitvi normalne oskrbe s krvjo in metabolizmu ishemične možganske regije čim prej. Pogosto se izvaja ambulantno, čeprav upoštevajoč tveganje za nastanek kapi v prvem mesecu po TIA, številni strokovnjaki menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.

Primarna naloga farmakološkega zdravljenja je obnoviti pretok krvi. Možnost uporabe za ta namen neposrednih antikoagulantov (kalcijev suproparin, heparin) je obravnavana glede na tveganje za hemoragične zaplete. Prednost imajo antiplateletne terapije s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad embolične geneze je indikacija za posredne antikoagulante: acenokumarol, etilbiscumat, fenindion. Za izboljšanje realogije v krvi se uporablja hemodilucija - kapljanje 10% raztopine glukoze, dekstrana in solne kombinacije. Najpomembnejša točka je normalizacija krvnega tlaka v prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisani različni antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Režim zdravljenja za TIA vključuje tudi zdravila, ki izboljšujejo cerebralni pretok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.

Druga naloga TIA terapije je preprečevanje smrti nevronov zaradi presnovnih motenj. Rešuje se s pomočjo neurometabolične terapije. Uporabljajo se različni nevroprotektorji in presnovki: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Tretja komponenta zdravljenja TIA je simptomatsko zdravljenje. Pri bruhanju so predpisani tietilperazin ali metoklopramid z intenzivnim glavobolom, natrijevim metamizolom, diklofenakom in grožnjo možganskega edema, glicerinom, manitolom, furosemidom.

Preprečevanje

Dejavnosti so namenjene preprečevanju ponovnega TIA in zmanjševanju tveganja za možgansko kap. Ti vključujejo korekcijo bolnikovih dejavnikov tveganja TIA: prenehanje kajenja in zlorabe alkohola, normalizacija in nadzor števila krvnega tlaka, upoštevanje prehrane z nizko vsebnostjo maščob, zavrnitev peroralnih kontraceptivov, zdravljenje bolezni srca (aritmije, valvularne malformacije, CHD). Profilaktično zdravljenje zagotavlja dolgotrajno (več kot eno leto) vnos protitrombocitnih zdravil glede na indikacije - jemanje zdravila za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Preprečevanje vključuje tudi kirurške posege za odpravo patologije možganskih žil. Če je indicirano, se izvajajo karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranialni mikro bypass, stentiranje ali protetične karotidne in vertebralne arterije.