Pogoste in redke oblike atrijske fibrilacije

Atrijska fibrilacija (AI) je najpogostejša motnja srčnega ritma, za katero je značilno pospešeno in nepravilno krčenje zgornjih komor srca (atrija). Pogostost kontrakcij je praviloma več kot 200-krat na minuto, kar negativno vpliva na kakovost življenja, povzroča kronično utrujenost, 5-krat povečuje tveganje za nastanek kapi.

Pogoste oblike atrijske fibrilacije imajo svoje značilnosti tečaja, ki določa taktiko pacienta.

Preberite v tem članku.

Kaj je atrijska fibrilacija

MA (ali drugo ime za atrijsko fibrilacijo) je ena najpogostejših srčnih aritmij s prevalenco 2% v splošni populaciji. V naslednjih 50 letih naj bi se povečanje pojavnosti podvojilo. Pri bolnikih s to patologijo se pojavnost možganske kapi poveča za petkrat.

Pacienti opisujejo to bolezen:

• »Moje srce je začelo preskočiti utrip (stop), in čutim, da mehurja nad prsnico. Praviloma se to zgodi, ko se povzpnem po stopnicah. "
• »Ko pride do napada, se počutim slabotno, omotičen, pojavi se huda slabost. Čutim, da se moje srce hitro strdi. V tem trenutku se začnem zadušiti. "
• »Med rutinskim pregledom so mi postavili diagnozo paroksizmalne oblike atrijske fibrilacije. Čeprav se nisem ničesar pritoževal.

Srce sestavljajo štiri komore: dve atriji in dve prekati. Da bi sinhronizirali svoje delo, srčno mišico prodre poseben prevodni sistem, ki električnemu signalu pomaga, da se postopoma širi iz ene kamere v drugo. Impulz v atrijah najprej povzroči strjevanje in nato prekatne komore.

Majhen del desnega atrija (sinusni vozel) generira električne signale, katerih pogostnost med normalnim delovanjem srca je med 60 in 80 impulzov na minuto. Pri atrijski fibrilaciji lahko variira v razponu od 300 do 600, kar vodi v kaotično krčenje preddvorov, prav tako pa obstaja pretok "neorganiziranih" impulzov v prekate. Vse to vodi do pojava občutka utripanja srca, neučinkovitega delovanja srca.

Odvisno od tega, kako se sklenejo ventrikli, oddajajo:

• normosistolična oblika atrijske fibrilacije (60 - 90);
• tahizistolični (več kot 90);
• bradizistolične oblike atrijske fibrilacije (frekvenca manj kot 60 na minuto).

Ta enota atrijske fibrilacije (AF) je potrebna, da zdravniki izberejo pravo strategijo zdravljenja. Na primer, brady in normosistolični MA ne zahtevata uporabe zaviralcev beta, ki so potrebni za tahizistolično obliko atrijske fibrilacije.

Dejavniki tveganja

Vzroki te bolezni ostajajo nejasni. Ta vrsta aritmije je najpogostejša pri starejših, pogosto pa se pojavlja tudi kot komorbidna patologija pri nekaterih kroničnih boleznih. Na primer, atrijska fibrilacija pogosto spremlja:

• hipertenzija,
• ateroskleroza
• različne kardiomiopatije (distrofične spremembe v srčni mišici),
• hipertiroidizem (hiperaktivnost ščitnice),
• pljučnica,
• astme
• kronična obstruktivna pljučna bolezen,
• diabetes mellitus
• perikarditis (vnetje perikarda).

Sprožilci te aritmije so lahko:

• kronični alkoholizem,
• debelost
• kajenje
• coffeemania
• odvisnost od drog (zlasti uporaba amfetaminov in kokaina).

Včasih lahko zdravniki pri pisanju diagnoze poudarijo predlagani mehanizem razvoja atrijske fibrilacije. Na primer, obstaja "potepuški MA", katerega ime je "povezano" z vagusnim živcem. To pomeni, da se ta aritmija pojavi pri bolnikih s prebavnimi težavami. Značilnost te atrijske fibrilacije - napadi se pojavijo med obrokom ali takoj po vadbi.

Druga možnost za zdravnike, da oblikujejo diagnozo, ki kaže na dejavnik, ki povzroča napad atrijske fibrilacije, je »adrenergični MA«. Iz imena lahko razumemo, da v tem primeru adrenalin spodbuja nastanek aritmij - vsak čustveni stres, fizični stres lahko povzroči napad.

Končno obstaja "pooperativna MA". Vsaka operacija srca lahko povzroči aritmijo, ki sčasoma ponavadi izgine neodvisno. Kljub temu obstajajo primeri, ko bodo paroksizmi (napadi) aritmij v življenju občasno motili osebo.

O tem, katere simptome spremlja atrijska fibrilacija in dejavniki tveganja te patologije, glejte ta videoposnetek:

Klinični tipi atrijske fibrilacije

Obstajajo tri glavne oblike MA, ki se med seboj razlikujejo:

• trajanje;
• klinične manifestacije;
• resnost bolnikovega splošnega stanja;
• način za lajšanje napada.

Paroksizmalna atrijska fibrilacija - epizode paroksizmov trajajo od nekaj sekund do enega tedna in izginejo same.

Obstojna oblika atrijske fibrilacije - napad traja več kot 7 dni, se ustavi le s pomočjo kardioverzije (kemične ali električne).

Dolgotrajna trdovratna (imenovana tudi kronična ali persistentna atrijska fibrilacija) - srčne aritmije trajajo več kot eno leto, odločitev pa je, da se ponovno vzpostavi sinusni ritem. To vključuje tudi možnost, ko je kardioverzija za dolgo obdobje neučinkovita.

Zdravniki lahko uporabljajo druge izraze, ki opisujejo atrijsko fibrilacijo. Vendar to niso „vrste“, temveč dodatne značilnosti bolnikovega stanja med napadi. Na primer, od zdravnikov lahko slišite, da ima pacient »skrito« obliko AI. Včasih se imenuje "asimptomatska", pacient ne doživlja nobene manifestacije patologije. Praviloma se taka aritmija odkrije pri stiku z drugo boleznijo ali med rutinskim pregledom.

Posledice atrijske fibrilacije

Kot je navedeno zgoraj, so možni asimptomatski potek bolezni ali njene manjše manifestacije, ki ne vplivajo na vsakdanje življenje. Vendar pa je glavna nevarnost atrijske fibrilacije zapleti, ki se lahko pojavijo brez ustreznega zdravljenja patologije.

Krvni strdki in kap

Eden najpogostejših zapletov je nastanek krvnih strdkov. Delno delovanje srčne mišice ustvarja turbulenco v srčnih srcih, pri čemer pride do turbulentnega pretoka krvi. To vodi do nastanka strdkov, ki lahko vstopijo v pljuča iz prekatov, ki se običajno konča s srčnim napadom tega organa. Druga možnost je, ko krvni strdek vstopi v sistemski krvni obtok. V tem primeru so možganske arterije najpogosteje blokirane, razvija se tako imenovana ishemična kap.

Pri ljudeh z MA, možganska kap se pojavi 2-krat pogosteje. Statistični podatki kažejo, da ima vsako leto 5% bolnikov s trdovratno atrijsko fibrilacijo možgansko kap. Če ima bolnik komorbidno patologijo, kot je hipertenzija ali sladkorna bolezen, je tveganje za možgansko kap največje.

Srčno popuščanje

Kaotične atrijske kontrakcije povzročijo srčno popuščanje. Neučinkovito delo srca ne omogoča, da se spopade s količino krvi, ki je potrebna za normalno delovanje organov. Sprva se kronično srčno popuščanje kaže s šibkostjo, kratkim dihanjem, kasneje z oteklino v nogah.

Alzheimerjeva bolezen

Študije kažejo, da imajo bolniki z atrijsko fibrilacijo večje tveganje za razvoj nekaterih vrst demence, vključno z žilnimi (Alzheimerjeva bolezen).

Osnovna načela zdravljenja

Zdravljenje atrijske fibrilacije je potrebno, tudi če oseba nima nobenih simptomov. To pomaga preprečevati pojav resnih zapletov, ki ogrožajo pacientovo življenje. Zato zdravniki priporočajo neprekinjeno zdravljenje te bolezni, ne glede na to, ali obstajajo simptomi ali ne.

Pri zdravljenju atrijske fibrilacije se izvajajo naslednje naloge:

• bolnikov in izboljšanje kakovosti življenja bolnika;
• preprečuje se nastanek krvnih strdkov, kar zmanjšuje verjetnost kapi, miokardnega infarkta;
• srčni utrip se normalizira, tj. ohranja sinhrono delovanje prekatov in atrij, kar omogoča srcu, da učinkovito opravlja svojo glavno funkcijo - črpanje krvi.

Glede na obliko atrijske fibrilacije lahko zdravnik bolniku ponudi naslednje možnosti zdravljenja:

• kardioverzija z zdravili (normalizacija srčnega ritma s pomočjo zdravil);

• „Terapija za redčenje krvi“ (uporaba antikoagulantov, ki preprečujejo nastanek krvnih strdkov);
• električna kardioverzija (na srce se uporablja električni izcedek, ki povzroči, da se ustavi, po tem pa obstaja možnost normalizacije srčnega ritma.
• nameščanje spodbujevalnika ali implantabilnega defibrilatorja.

Delitev atrijske fibrilacije v kliničnih oblikah je zelo praktičnega pomena, kar zdravniku pomaga določiti strategijo zdravljenja. To pa zmanjšuje tveganje za nastanek groznih zapletov te bolezni. Na primer, v primeru paroksizmalne oblike lahko zdravnik predlaga zdravilo ali, če to ne pomaga, električno kardioverzijo.

V primeru obstojne oblike je med kardioverzijo običajno treba jemati antikoagulante, v kronični obliki pa je uporaba teh zdravil stalno priporočljiva. Poleg tega pri kronični tahizistolični obliki atrijske fibrilacije bolniki stalno prejemajo zdravila iz skupine zaviralcev beta.

Da bi preprečili resne težave, povezane z atrijsko fibrilacijo, je treba nenehno vzdrževati stik s svojim zdravnikom, pravočasno opraviti priporočene teste, tudi če simptomi bolezni niso prisotni.

Uporabni video

Oglejte si videoposnetek o zdravljenju atrijske fibrilacije:

Za ekstrasistole, atrijsko fibrilacijo in tahikardijo se uporabljajo zdravila, nova in moderna, pa tudi zdravila starejše generacije. Dejanska razvrstitev antiaritmičnih zdravil vam omogoča, da hitro izberete skupine, ki temeljijo na indikacijah in kontraindikacijah.

Glavne oblike atrijske fibrilacije so: paroksizmalna, trajna, tahizistolična. Njihova razvrstitev in EKG indikacije pomagajo pri začetku pravilnega zdravljenja. Preprečevanje je prav tako pomembno.

V primeru težav s srčnim ritmom je zdravljenje atrijske fibrilacije preprosto potrebno, zdravila izberemo glede na obliko (paroksizmalno, trajno) ter individualne značilnosti. Kakšno zdravljenje bo zdravnik predlagal?

Diagnoza atrijske fibrilacije, katere folk zdravljenje postane asistent tradicionalne medicine, ne bo delovala sama. Pacientu bodo pomagali zelišča, izdelki na osnovi sadja in zelenjave ter celo glog.

Atrijsko trepetanje samo po sebi ne predstavlja grožnje le s stalnim zdravljenjem in nadzorom stanja. Fibrilacijo in plapolanje spremlja visoka kontrakcija srca. Pomembno je poznati oblike (trajne ali paroksizmalne) in znake patologije.

Za tiste, ki sumijo na težave s srčnim ritmom, je koristno poznati vzroke in simptome atrijske fibrilacije. Zakaj se pojavlja in razvija pri moških in ženskah? Kakšna je razlika med paroksizmalno in idiopatsko atrijsko fibrilacijo?

Spremembe v ritmu srca so lahko neopažene, vendar so posledice žalostne. Kaj je nevarna atrijska fibrilacija? Kakšni zapleti se lahko pojavijo?

Atrijsko in ventrikularno patologijo diagnosticirajo z uporabo EKG-a, katerega opis je razumljiv le zdravniku. Kako se paroksizmalna atrijska fibrilacija manifestira na EKG? Kateri znaki pri diagnozi kažejo na prisotnost patologije? Kako ugotoviti simptome aritmije?

Pogosto sta aritmija in srčni napad neločljivo povezani. Vzroki tahikardije, atrijske fibrilacije, bradikardije izvirajo iz kršitve kontraktilnosti miokarda. Pri krepitvi aritmije se izvaja stenting in tudi zaustavitev prekatne aritmije.

Tahizistolična oblika atrijske fibrilacije

Tahizistolična oblika zdravljenja atrijske fibrilacije

Edem lahko opazimo pri bolnikih s tahizistolično obliko atrijske fibrilacije. Pri *** atrijski fibrilaciji *** se pojavijo ekscitacija in kontrakcija posameznih atrijskih vlaken brez navzočnosti vzbujanja in krčenja. V tem smislu del impulzov ne doseže atrioventrikularnega stičišča in prekatov. Le majhen del impulzov gre v ventrikle, kar povzroča njihovo vzburjenje in nediskriminatorno krčenje. Odvisno od srčne frekvence so bradizistolični (število srčnih kontrakcij manjše od 60 na minuto), normosistolični (od 60 do 90), tahizistolični (več kot 90) oblik atrijske fibrilacije. V zrelih in starih letih je vzrok za atrijsko fibrilacijo najpogosteje posledica bolezni koronarnih arterij z ali brez hipertenzije. V mladih letih so najpogostejši vzroki revmatizem, srčne napake (mitralna stenoza, aortne srčne napake), manj pogosto hipertiroidizem, prirojene srčne napake. Atrijska fibrilacija se lahko razvije z miokardnim infarktom, perikarditisom, akutnim pljučnim srcem, miokarditisom, kardiomiopatijo, W-P-W sindromom.

Subjektivni občutki pri atrijski fibrilaciji so lahko odsotni (zlasti pri brady- ali normosistolični obliki motnje srčnega ritma) ali pa se čutijo pogosti srčni utrip. Objektivno je določena atrijska fibrilacija, aritmični pulz z njegovim pomanjkanjem, saj del srčnih kontrakcij ne proizvaja impulznega vala. Pri tahizistolični obliki atrijske fibrilacije so znaki srčnega popuščanja, vključno z edemi.

Diagnoza temelji na kliničnih in elektrokardiografskih podatkih. Na EKG-ju, v povezavi z odsotnostjo atrijske ekscitacije, se P-val ne zazna kot celota in zabeležijo se samo atrijski valovi F, povezani z vzbujanjem posameznih mišičnih vlaken. Ti valovi, za katere je značilna nepravilnost, različna oblika in amplituda, dajejo EKG poseben videz - valovita krivulja z oscilacijami različnih amplitud je zapisana na mestu izoelektrične linije.

ODDELEK IN OBRAVNAVA ZDRAVJA - PREPREČEVANJE BOLEZNI

Edemi

Zdravljenje tahizistoličnih oblik atrijske fibrilacije

Ko je tahizistolična oblika atrijske fibrilacije in edema povezana z njim, je zdravljenje namenjeno zmanjšanju srčnega utripa ali ponovni vzpostavitvi sinusnega ritma. Srčne glikozide (digoksin, izolanid) predpisujejo v individualno izbranih odmerkih (za ambulantno zdravljenje - 1/3-krat 3-krat na dan) pod nadzorom srčnega utripa, pulznega primanjkljaja in EKG-vrednosti.

Sprejemanje navedenih pripravkov je nujno v kombinaciji s pripravki kalija (panangin, kalijev orotat, itd.). Če je potrebno, se v majhnih odmerkih uporabi dodaten zaviralec beta (tresicor, propranolol).

Kinidin se lahko uporablja kot antiaritmično sredstvo. Po preskusnem odmerku (0,2 g) se zdravilo predpiše po shemi z naraščajočim dnevnim odmerkom (0,2 g vsake 2 do 2,5 ure) pod nadzorom EKG. Pri ponovni vzpostavitvi sinusnega ritma se naknadno predpisuje podporna terapija (0,2 g vsakih 6 ur).

Kirurško zdravljenje. Pri pripravi na operacijo je treba srčno popuščanje čim bolj zmanjšati, predvsem s pomočjo diuretikov, saj je učinkovitost srca omejena. Če radikalno zdravljenje ni možno, postane zdravljenje srčnega popuščanja najpomembnejše. Pomembno je ustrezno zdravljenje osnovne bolezni (tuberkuloza, odpoved ledvic itd.).

Patofiziologija in zdravljenje atrijske fibrilacije

Shilov A.M. Melnik M.V. Hosea A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

Atrijska fibrilacija (AF) je najpogostejši tip supraventrikularnih tahiaritmij, za katere je značilna neusklajena električna žarišča vzbujanja in krčenja atrijskega miokarda. spremljajo hude hemodinamične motnje.

AF je ena najpogostejših motenj srčnega ritma in se pojavlja v splošni populaciji v 1–2% primerov, pojavnost te patologije pa se s starostjo povečuje [10]. Tako so multicentrične študije pokazale, da je razširjenost te patologije približno 0,5% v starosti 60 let, po 60 letih - 5%, po 75 letih - več kot 10%, pri AF pa pri moških [1, 3–5]. V skladu s študijo Framingham obstaja povezava med prisotnostjo patologije srca in razvojem AF, tako da se je v 40-letnem obdobju opazovanja pri moških z znaki kongestivnega srčnega popuščanja AF razvil v 20,6% primerov, v primerjavi z 3,2% med moškimi. ni znakov CHF; podobne stopnje med ženskami so bile 26,0 oziroma 2,9% [3,4].

Paroksizmi AF predstavljajo več kot 1/3 hospitalizacij zaradi srčnih aritmij. Glavni razlog za pojav AF v preteklosti je bil prisotnost mitralne stenoze revmatske etiologije. Trenutno je AF najpogosteje povezan s koronarno srčno boleznijo (CHD), kroničnim srčnim popuščanjem (CHF), arterijsko hipertenzijo (AH). Pri 60% bolnikov z AF je odkrita hipertenzija, ki je v večini primerov sočasno bolezen [4,5]. Kljub temu naj bi pojav AF povzročil, da zdravnik sumi na prej neprepoznano patologijo srca, zlasti patologijo mitralne zaklopke (stenozo), disfunkcijo levega prekata, perikarditis itd. AF je lahko izraz ekstracardijačne patologije: tirotoksikoza, kronična pljučna bolezen, tromboembolija vej pljučne arterije.

EKG znaki AF so odsotnost atrijskih zob P z njihovo zamenjavo s hitrim, različnim amplitudo, trajanjem in morfologijo s fibrilacijskimi valovi (f) in, z intaktno AV - prevodnostjo, prisotnost pogostih časovno nerednih QRS kompleksov.

Učinkovitost črpalne aktivnosti srca je neposredno odvisna od zaporedno-progresivnega širjenja skozi preddvorov in ventrikularnega miokarda impulzov, ki nastanejo v sinoatrijskem vozlišču (sinusnem vozlišču), ki se nahaja v anteroposteriornem stiku vrhunske vene cave z atrijem.

Zaporedje vzbujanja in krčenja različnih delov srca je posledica prisotnosti dveh vrst celic v srčni mišici: prevodnih in kontraktilnih (miokardnih) celic. Miokardna celična membrana je sestavljena iz fosfolipidov in glikoproteinskih vključkov, ki delujejo kot ionski kanali in receptorji. Notranje okolje kardiomiocitov v zvezi z zunanjimi okolji ima negativen naboj, ki ga v mirovanju zagotavlja aktivnost Na + –K + –Ca ++ črpalk, medtem ko ohranja visoko koncentracijo K + v celici zaradi njene fiksacije na negativno nabite beljakovine [3,5, 9]. Depolarizacija in repolarizacija miokardnih celic, na katerih temelji vzbujanje, prevodnost in krčenje, je odvisna od prenosa ionov (Na +, K +, Ca2 +) skozi kanale celične membrane (sarkolema).

Kondukcijske celice tvorijo 10% miokardnih celic in imajo lastnost avtomatizma (sposobnost razvijanja spontane depolarizacije) in skozi generacijo ekscitacij lahko nastavijo ritem in srčni utrip. V srčnem prevodnem sistemu obstajata dve vrsti prevodniških celic - celice s hitrim in počasnim odzivom. Vlakna s hitrim odzivom se nahajajo v miokardiju preddvorov in prekatov in v večini prevodnega sistema, vključno s CA in AV vozlišči, deblo njegovega svežnja in imajo negativen transmembranski potencial mirovanja 80 ali 90 mV. Faza spontane diastolične depolarizacije (faza 4) pri obeh vrstah vlaken je povezana s spontanim vstopom Na + ionov v celice in doseganjem akcijskega potenciala –70 mV prag. Temu sledi faza hitre depolarizacije (faza 0), medtem ko se Na + hitro preliva skozi kanale v celico, kar nevtralizira negativni potencial mirovanja. Hitrost širjenja vzbujanja skozi vlakna vodnika je neposredno sorazmerna s hitrostjo vzpona faze 0; pri hitrih vlaknih se hitrost vzbujanja giblje med 0,5 in 5 m / s [9]. Vlakna s počasnejšim odzivom imajo nekaj elektrofizioloških razlik od vlaken s hitrim odzivom - na primer, imajo največji negativni potencial mirovanja –70 mV in prag potenciala za razvijanje depolarizacije 45 mV, kar je predvsem posledica transmembranskega gibanja Ca2 +. Stopnja vzbujanja v teh vlaknih je le 0,01–0,1 m / s. Celice s počasnim tipom odziva so tudi lokalizirane v CA-, AV-vozliščih in začetnem delu njegovega svežnja. Kot kažejo eksperimentalne študije, lahko različni patološki procesi, ki vodijo do sprememb v lastnostih celičnih membran, transformirajo celice s hitrim tipom odziva v celice počasnega odziva in obratno.

Elektrofiziološki mehanizmi atrijske fibrilacije še niso popolnoma razumljeni. Predpostavlja se, da tukaj, tako kot pri drugih ektopičnih tahikardijah, obstajata dva glavna mehanizma: 1 - lokalne spremembe v prevodnosti, ki jih povzroča prisotnost celic prevodnega sistema z različnimi refraktornimi obdobji, kar omogoča ponovno vodenje vzbujanja (mehanizem mikro- in makro-ponovljenih vnosov). ; 2 - visok avtomatizem celic prevodnega sistema, ki povzroča nastanek ene ali več ektopičnih žarišč, ki ustvarjajo vzbujevalne valove z visoko frekvenco. Mehanizem ponovnega vnosa razlaga nastanek krožnega gibanja vzbujalnega vala, povečan avtomatizem ali mikro-ponovni vstopni mehanizem pa vodi do nastanka ene ali več visokofrekvenčnih pulznih žarišč. Ti mehanizmi so prisotni v obeh klasičnih teorijah patogeneze atrijske fibrilacije.

Teorija krožnega gibanja vzbujalnega valovanja kaže na mehanizem atrijske fibrilacije kot posledica prisotnosti heterotopičnih valov vzbujanja (> 5 makro - in mikro reentry) v atrijski mišici, ki izvajajo krožne gibe okoli ust cave vene (sl. 1A). Ko hitrost krožnega gibanja> 350 ciklov na minuto, centrifugalni val vzbujanja ujame veliko območij atrija v ognjevzdržni fazi, ki blokira nadaljnje vodenje valovanja vzbujanja. Tako se pri atrijski fibrilaciji smer krožnega gibanja vzbujevalnega vala spreminja neprekinjeno in postane nepravilna. Sodobni podatki elektrofizioloških študij potrjujejo, da je krožno gibanje vzbujevalnega vala eden glavnih mehanizmov za nastanek atrijskih tahiaritmij.

Teorija prisotnosti visokofrekvenčnega fokusa vzbujanja (ena ali več): v skladu z enofokalno teorijo je v atrijskih mišicah ena osrednja točka vzbujanja, ki ustvarja 350–600 na minuto. Multifokalna teorija dopušča prisotnost večkratnih ektopičnih žarišč v atrijih, sodobne histološke in elektrofiziološke študije pa potrjujejo prisotnost takšnih žarišč v predelu ustov nadrejenih pljučnih ven (sl. 1B); redkeje je vir ektopičnih impulzov žarišča, ki se nahajajo v drugih delih leve in desne atrije. Trenutno so raziskovalci dovolili druge mehanizme za nastanek AF: preko WPW - reentry, AV-vozlišča reentry in mehanizem - tahikardija povzroča tahikardijo, "atrijska fibrilacija povzroča atrijsko fibrilacijo".

Preddvorji človeškega srca se lahko odzivajo z ritmično usklajenimi kontrakcijami le na impulze s frekvenco največ 350–400 impulzov na minuto (atrijska paroksizmalna tahikardija, atrijsko trepetanje). Če ektopična žarišča vzbujanja vzbujajo impulze nad določeno mejo, se atriji ne morejo odzvati na zmanjšanje vsakega impulza zaradi prisotnosti atrijskih miokardnih območij, ki so v refrakcijski fazi glede na val vzbujanja. Zato se namesto učinkovitih atrijskih sistol pojavlja kaotična, hitra in neusklajena kontrakcija posameznih vlaken in delov atrijske mišice. Kinematografska metoda za atrijsko fibrilacijo je bila zabeležena z dvema vrstama atrijskih valov, velikimi, iritmičnimi, ki so pogosto plasti druga na drugo - L valovi, in majhnimi - M valovi, ki povzročajo krčenje posameznih mišičnih vlaken [9].

Klinično sliko AF določajo resnost hemodinamičnih motenj in se spreminja od asimptomatskega poteka do razvoja pljučnega edema, sinkopalnih stanj, kapi itd. Odsotnost atrijske sistole zmanjšuje diastolično polnjenje prekatov in z zdravim miokardom zmanjša srčno MO na 25%, v prisotnosti patologije levega prekata pa do 50% (zlasti pri hipertrofični kardiomiopatiji).

Pomemben dejavnik pri ponovitvi in ​​vztrajnosti atrijske fibrilacije je tako imenovani električni atrijski remodeling, katerega eden glavnih elementov je skrajšanje učinkovitega atrijskega refraktornega obdobja. Torej, kolikor dlje traja atrijska fibrilacija, manjša je verjetnost njegovega spontanega prenehanja: »atrijska fibrilacija povzroča atrijsko fibrilacijo«. Možni vzroki atrijske fibrilacije so predstavljeni v tabeli 1.

Učinkovito izločanje vzroka atrijske fibrilacije je možno le v redkih primerih, na primer pri tirotoksikozi, feokromocitomu in alkoholnem poškodovanju srca. Do neke mere je lahko etiotropno zdravljenje učinkovito pri bolnikih s hipertenzijo in srčnimi boleznimi.

V mnogih primerih atrijske fibrilacije ima uživanje alkohola zelo pomembno vlogo. Morda to pojasnjuje dejstvo, da se atrijska fibrilacija pri moških pojavlja 1,5-krat pogosteje kot pri ženskah. Pri nekaterih ljudeh celo enkratna uporaba zmernih odmerkov alkohola vodi do atrijske fibrilacije. Ko je bila prvič odkrita atrijska fibrilacija, je imelo približno 35% bolnikov etiološki dejavnik pri uživanju alkohola, tudi pri mlajših od 65 let - v 63% [R. Smith, 2002]. Jemanje alkohola v odmerku več kot 36 g / dan. (3 "pijača" na dan) poveča tveganje za atrijsko fibrilacijo za 34% in pri odmerku, ki je manjši od 36 g / dan. ne vpliva na tveganje atrijske fibrilacije [L. Djousse et al, 2004]. Razvoj AF na podlagi uživanja alkohola lahko pripišemo kardiomiocitnim izgubam magnezija in kalija z razvojem njihove električne nestabilnosti.

Pri nekaterih bolnikih lahko avtonomna disfunkcija igra pomembno vlogo pri pojavu epizod atrijske fibrilacije. P. Coumel je leta 1983 opisal dve različici atrijske fibrilacije, ki jo je imenoval vagalne in adrenergične oblike atrijske fibrilacije. Pri vagalnih aritmijah se paroksizmi pojavljajo le v mirovanju, pogosto med spanjem ali po jedi. Ko se adrenergična oblika paroksizma pojavlja le čez dan, pogosto zjutraj, med fizičnim naporom ali psiho-emocionalnim stresom.

AF ne le poslabša potek osnovne bolezni, temveč vodi tudi v razvoj bolezni, kot so sistemska tromboembolija, akutna ali kronična srčna odpoved, angina mirovanja in angina napora. Najhujša manifestacija sistemske trombembolije so ishemične kapi. Tveganje za nastanek ishemičnih kapi je odvisno od etiologije AF. Torej, pri AF nevalvularne etiologije, je incidenca kapi v povprečju 7%, za srčne napake revmatske etiologije pa 17,5%.

Klasifikacija AF Evropsko kardiološko društvo (2010)

1. Novo zaznani AF:

- prva epizoda AF, ne glede na trajanje (ne izključuje prisotnosti asimptomatskih epizod AF).

2. Paroksizmalna oblika AF:

- OP z možnostjo spontane prekinitve (ustavi se neodvisno, brez dodatnih posegov);

- trajanje aritmije od nekaj minut do 7 dni. (običajno prvih 24–48 ur).

Taktika: preprečevanje ponovitve aritmij

3. Obstojna (stabilna) oblika OP:

- OP, ki se ne more ustaviti spontano (ne ustavi se, je potrebna kardioverzija);

- trajanje aritmije več kot 7 dni.

Taktika: poskus ponovne vzpostavitve sinusnega ritma in nadaljnje preprečevanje ponovnega pojava aritmij; ali prehod na stalno obliko OP.

4. Dolgoročno obstojna AF:

- AF traja več kot 1 leto, vendar je bilo odločeno, da se ponovno vzpostavi sinusni ritem.

5. Stalna oblika OP:

- AF ni primerna za medicinsko ali elektropulzno kardioverzijo (obstojna AF, če kardioverzija ni bila izvedena, je kontraindicirana ali ni bila uspešna), zavrnitev nadaljnjih poskusov za ponovno vzpostavitev ritma.

Taktika: nadzor pogostosti in ritma prekatov v kombinaciji s konstantno antikoagulantno ali antitrombocitno terapijo.

Zdravljenje AF je težka naloga, saj izločanje etiološkega faktorja AF ne vodi vedno k pozitivnemu rezultatu in je v prvi vrsti odvisno od resnosti hemodinamičnih motenj. Glavni cilji zdravljenja AF so: 1 - obnova sinusnega ritma, 2 - vzdrževanje hemodinamike na optimalni ravni za telo, 3 - preprečevanje zapletov (predvsem tromboembolija), 4 - ohranjanje sinusnega ritma (preprečevanje ponovitve paroksizma AF).

Okrevanje sinusnega ritma

Trenutno se v klinični praksi obnavlja sinusni ritem s pomočjo medikamentozne (MK) in elektropulzne (EIC) kardioverzije.

Pri tahizistolični obliki atrijske fibrilacije (ko povprečna srčna frekvenca presega 100 utripov / min.) Morate najprej doseči zmanjšanje ritma (prevesti v normalno sistolično obliko) s pomočjo zdravil, ki blokirajo prevajanje impulzov v AV-vozlišču. Najbolj učinkovito zdravilo, ki zmanjšuje srčni utrip, je verapamil. Glede na situacijo se verapamil uporablja v odmerkih 10 mg ali 10 mg ali peroralno - 80-120 mg ali več pod nadzorom srčnega utripa. Cilj je zmanjšati ritem na 60–80 utripov / min. Poleg verapamila se lahko propranolol uporablja tudi za zmanjšanje srčnega utripa - 5 mg IV, nato 80–120 mg peroralno (ali katerikoli drugi b-blokator v odmerkih, ki zagotavljajo ciljno srčno frekvenco); digoksin - 0,5–1,0 mg i.v. ali oralno; amiodaron - 150–450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV ali 160 mg peroralno; magnezijev sulfat - 2,5 g IV. Pri srčnem popuščanju je predpisovanje verapamila in blokatorjev b-kontraindicirano, amiodaron in digoksin pa so izbrana zdravila. Opozoriti je treba, da digoksin ni primeren za hitro zmanjšanje ritma, saj se učinkovito zmanjšanje srčne frekvence pojavi šele po 9 urah, tudi pri a / v uvodu. Ko normosystolic obliko takoj uporabljajo zdravila za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma [6-8].

Za medicinsko kardioverzijo paroksizma AF je uporaba antiaritmikov (AAP) IA, IC in III razreda najbolj učinkovita; če je trajanje paroksizma 48 ur, se učinkovitost AAP zmanjša na 20–30%.

Priporočene sheme MK (Evropsko kardiološko društvo, 2010):

1. Flekainid intravensko 2 mg / kg 10 minut. Uporablja se pri bolnikih z nedavno razvitim AF (manj kot 24 ur) z učinkovitostjo okrevanja ritma v 67–92% primerov v prvih 6 urah, čeprav je pri večini bolnikov sinusni ritem obnovljen v prvi uri po intravenskem dajanju.

2. Flekainid je peroralno učinkovit tudi v nedavno sproženem AF in ga lahko bolnik vzame samostojno. Priporočeni odmerek 200-400 mg. Neučinkovit je pri atrijskem trepetanju in trajni obliki MA. Treba se je izogibati pri bolnikih z zmanjšano kontraktilnostjo levega prekata in miokardno ishemijo.

3. Propafenon 2 mg / kg intravensko (pričakovani učinek je 30 minut do 2 uri) ali peroralno v odmerku 450–600 mg (pričakovani učinek po 2–6 urah). Zdravilo ima visoko učinkovitost od 41 do 91%. Uporablja se pri dolgotrajni obliki AF in atrijskem trepetanju. Ne uporabite pri bolnikih z zmanjšano kontraktilnostjo levega prekata in miokardno ishemijo. Zaradi prisotnosti šibkega β-blokirnega delovanja je kontraindiciran pri bolnikih s hudo KOPB.

4. Amiodaron 5 mg / kg intravensko 1 uro (pričakovani učinek v 24 urah). Izkoristek okrevanja sinusnega ritma je 80–90%, vendar pride nekaj ur kasneje, v primerjavi s predpisovanjem flekainida ali propafenona. Lahko se uporablja pri bolnikih z organskimi boleznimi srca.

5. Ibutilid - dvojno dajanje 1 mg intravensko v 10 minutah. z 10-minutnim premorom med odmerki. Učinkovito v 50% primerov v 90 minutah. Najresnejši zaplet je polimorfna ventrikularna tahikardija „Torsada de poindes“ in podaljšanje intervala QT za 60 ms. Lahko se predpiše za nedavno razvito AF na podlagi organske patologije srca, vendar brez hipotenzije in hudega srčnega popuščanja.

Zdaj, zaradi visoke učinkovitosti, dobre prenašljivosti in enostavnosti dajanja, postaja okrevanje sinusnega ritma pri atrijski fibrilaciji vse bolj priljubljeno z zaužitjem enkratnega odmerka amiodarona ali zdravil razreda 1C (propafenon ali etatsizin). Povprečni čas okrevanja za sinusni ritem po jemanju amiodarona je 6 ur, po jemanju propafenona - 2 uri, etatsizin - 2,5 ure.

S ponavljajočimi paroksizmi atrijske fibrilacije za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma lahko bolniki samostojno zaužijejo zdravila, izbrana v bolnišnici (»tabletke v žepu«): flekainid, propafenon ali kombinacija več zdravil.

Neposredne indikacije za EIC so neučinkovitost MC in kršitev centralne hemodinamike, ki se kaže v pljučnem edemu in znižanju krvnega tlaka (sindrom majhne srčne moči) [2]. EIC je učinkovit v 80–90% primerov in je prednostna v primeru paroksizma AF na podlagi hipertrofične kardiomiopatije ali hude hipertrofije levega prekata (zaradi okvare aorte ali hipertenzije), ker odsotnost atrijske sistole poslabša okvaro levega prekata in lahko privede do akutnega srčnega popuščanja. EIC ima tudi prednosti pred MC pri bolnikih z dolgoročno obstoječo AF (> 0,5 leta) [6–8]. V primeru načrtovanega EIC dolgoročnega AF je treba v tednu pripraviti predhodno pripravo z intravenskim dajanjem magnezijevega sulfata v 200 ml 5% glukoze v količini 10 g / dan. in 2 ml digoksina (za vzdrževanje ventrikularne hitrosti ne več kot 80 utripov / min).

Če atrijska fibrilacija ne traja več kot 48 ur, ni potrebe po antikoagulantnem pripravku pred obnovitvijo sinusnega ritma, vendar je priporočljivo, da se predhodno injicira 5000 enot. heparin. Če je trajanje AF daljše od 48 ur, je potrebna popolna antikoagulantna terapija pred obnovitvijo sinusnega ritma (če ni podatkov o transsezofalnem echoCG, ki potrjuje odsotnost krvnih strdkov v preddvorju): 3-tedensko antikoagulantno zdravljenje pred kardioverzo in 4-tedensko terapijo po njem.

V naših opazovanjih, z načrtovanim EIC (po zgoraj opisani metodi) pri 123 bolnikih z različnimi kardiovaskularnimi boleznimi po izločitvi defibrilatorja (300 J enkrat), sinhroniziranih z EK-valom R, se je v 94,3% (pri 116 bolnikih) pojavil sinusni ritem.. Pri 55 bolnikih (44,7%) se je prvič pojavil paroksizem AF, pri katerem je bolnike hospitalizirala brigada SMP, pri 68 bolnikih s kroničnimi kardiovaskularnimi boleznimi pa je obstajala vztrajna AF (povprečno trajanje 4,5 ± 1,9 meseca). EIC je bil izveden po ehokardiografiji, da bi odpravili prisotnost krvnih strdkov v levem atriju in ocenili učinkovitost obnove črpalne funkcije srca. Po podatkih EchoCG je med 48 bolniki z AF brez bolezni iz CVS iztisna frakcija (EF) ostala v normalnih mejah od 65 do 72% in je bila v povprečju 67,1 ± 1,4%, samo MOS se je gibal od 3, 2 do 4,1 l / min in povprečno 3,78 ± 1,1 l / min, kar je 24,4% manj kot normalno (5 l / min). V skupini bolnikov s kardiovaskularno boleznijo (65 bolnikov) na ozadju AF, se je iztisna frakcija povečala s 34 na 41% in povprečno 37,2 ± 2,3%, MOS - od 2,7 do 3,4 l / min, v povprečju 3. 1 ± 1,2 l / min. kar je za 38% manj. V skupini bolnikov s hipertrofično kardiomiopatijo (10 bolnikov) na ozadju AF, z intaktno izmetno frakcijo 62,1 ± 3,2%, je MOS v povprečju znašal 2,48 ± 0,9 l / min, kar je 50,4%. manjša od standardne številke.

Opozoriti je treba, da se je med spremljanjem EKG pred in po EIC čas vzbujanja v atrijah (P val na EKG) do konca 3. ure opazovanja v povprečju zmanjšal za 35% (slika 2), kar posredno kaže zmanjšanje v levi atrijski votlini. zaradi obnovitve sistole (pred EIC je bil premer levega atrija 51,3 ± 1,3 mm, po - 41,2 ± 2,3 mm,

Paroksizmalna atrijska fibrilacija - značilnosti, vzroki, diagnoza in zdravljenje

Paroksizmalna atrijska fibrilacija - v zadnjih letih je najpogostejša bolezen pri ljudeh. Vsaka oseba ima včasih napake srčnega utripa, ki so posledica fizičnega napora ali čustvenega vzburjenja. Če motnje v ritmu povzročajo le ti razlogi, je to normalno stanje in ne smete panike. Patologije lahko prizadenejo celo zdravo osebo, zato ne prezrite letnega zdravniškega pregleda. Zahvaljujoč njemu je mogoče diagnosticirati bolezni v zgodnjih fazah, kar bo pospešilo proces zdravljenja.

Če sumite, da je z vami kaj narobe, prosimo za pomoč. V članku bomo opisali, kaj je paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, kaj je nevarno, vzroke bolezni, glavne simptome in metode zdravljenja.

Paroksizmalna atrijska fibrilacija - značilnosti

Paroksizmalna atrijska fibrilacija (PFPP) je ena najpogostejših bolezni srca. Vsak prvi od dvesto ljudi na zemlji je podvržen temu. Verjetno vse medicinske referenčne knjige opisujejo to bolezen v njeni vsebini.

Kot veste, je srce »motor« našega celotnega telesa. In ko motor ne deluje, obstaja veliko nepredvidenih situacij. Atrijska fibrilacija, znana tudi kot atrijska fibrilacija, je nevaren pojav, ki mu moderna medicina posveča veliko pozornosti.

Vsaka vrsta atrijske fibrilacije je kaotično in napačno krčenje srca. Običajno mora biti srčni utrip približno 60-80 utripov na minuto, medtem ko se bolezen dvigne na 400-600 utripov. V tem primeru impulzi ne vplivajo na vsa mišična vlakna, zato je moteno delovanje srčnih komor. Obstajata dve vrsti bolezni: konstantna in spremenljiva.

Paroksizmalna atrijska fibrilacija je najpogostejši tip patologije, za katero je značilna spremenljiva narava. Napadi se ne nadaljujejo ves čas, trajajo od nekaj sekund do tedna, če pa se po tem času bolezen ne umakne, se bolnik že ukvarja s trajno ali kronično obliko.

ICD 10 (Mednarodna klasifikacija bolezni) za patologijo opredeljuje kodo I48.0, ki je podobna za druge oblike te bolezni. Dejstvo je, da je paroksizmalna atrijska fibrilacija začetna stopnja patologije. Če se ne zdravi, če zanemarimo redke napade, ki jih prenašamo sami, obstaja velika verjetnost vztrajnega ponovitve - bolezen se bo spremenila v kronično obliko.

Ne pozabite, da dlje ko traja napad, večja je nevarnost - ne le srce, ampak celo telo ne prejema kisika in hranil. Celice začnejo umirati, kmalu se bodo pojavili resni zapleti.

Paroksizmalna atrijska fibrilacija in njeno zdravljenje je eden najzahtevnejših problemov sodobne kardiologije. Prekinitev normalne kontraktilne aktivnosti srca vodi v spremembo pogostosti kontrakcij. Istočasno lahko indikator doseže 500-600 rezov na minuto. Paroksizmalno aritmijo spremlja okrnjen krvni obtok.

Če okvara notranjega organa traja en teden, zdravniki diagnosticirajo napad paroksizmalne aritmije. Ko normalno delovanje atrija daljše obdobje ni obnovljeno, to pomeni, da je patologija našla trajno obliko.

Vzroki za aritmije niso vedno bolezni srca. Atrijska fibrilacija je oblika nepravilnosti v delovanju notranjega organa, katerega vzrok je ponavadi napačen življenjski slog osebe.

Stres, nenadzorovana uporaba drog, alkohol, fizično preobremenitev, živčna izčrpanost - vse to so vzroki bolezni, ki lahko vodijo do pljučnega edema, srčnega zastoja in številnih kršitev koronarnega pretoka krvi.

Vzroki

Vzroki za PFPP se lahko razlikujejo. V prvi vrsti ta patologija prizadene ljudi, ki trpijo zaradi bolezni srca in ožilja. Vzroki so lahko:

• ishemična bolezen srca;
• srčno popuščanje;
• prirojene in pridobljene bolezni srca (najpogosteje bolezni mitralne zaklopke);
• esencialna hipertenzija s povečano miokardno maso (srčna mišica);
• vnetne srčne bolezni (perikarditis, endokarditis, miokarditis);
• hipertrofična in / ali razširjena kardiomiopatija;
• šibko sinusno vozlišče;
• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom;
• pomanjkanje magnezija in kalija;
• endokrine motnje;
• diabetes;
• nalezljive bolezni;
• stanje po operaciji.

Poleg bolezni so lahko vzroki naslednji dejavniki:

• prekomerna uporaba alkoholnih pijač (alkoholizem);
• pogost stres;
• izčrpanost živčnega sistema;
• hormonske motnje v telesu;
• Pogosto in intenzivno preobremenitev, pomanjkanje spanja, depresija, toga prehrana in izčrpanost telesa;
• Pogoste uporabe energije, glikozidov in drugih snovi, ki vplivajo na raven adrenalinskega pretresa in delovanja srca.

Zelo redko lahko pride do aritmije "od nikoder". Da bi trdili, da govorimo o tej obliki, lahko le zdravnik na podlagi temeljitega pregleda in bolnikove odsotnosti znakov druge bolezni.

Zanimivo dejstvo je, da je napad možen tudi, če je izpostavljen najmanjšemu dejavniku. Za nekatere ljudi, ki so nagnjeni k tej bolezni, bo dovolj, da vzamete preveliko dozo alkohola, kave, hrane ali ste pod stresom.

Starejši ljudje, ljudje s kardiovaskularnimi težavami, odvisnost od alkohola, osebe, ki so izpostavljene stalnemu stresu, so v nevarnem območju te bolezni.

Klasifikacija patologije

Po mnenju zdravnikov se paroksizmalna atrijska fibrilacija lahko kaže v dveh oblikah:

• Utripanje - pri EKG slikah bodo opazni pogoste rezi, vendar bodo impulzi nepomembni zaradi dejstva, da niso vsa vlakna zmanjšana. Frekvenca presega 300 utripov na minuto;
• Vrtenje - sinusno vozlišče ustavi svoje delovanje, atrije se zmanjšajo s frekvenco do 300 utripov na minuto.

Ne glede na obliko je bolezen nevarna, saj v ventrikle vstopi premalo število impulzov. Zato bo v najbolj pesimističnem primeru to povzročilo srčni zastoj in smrt pacienta.

Ta klasifikacija ne upošteva pogostosti napadov, tako da obstaja druga vrsta patologije, ponavljajoča se. Tako imenovani paroksizem atrijske fibrilacije, ki se ponovi v času. Na začetku so lahko napadi redki, skoraj ne motijo ​​osebe, njihovo trajanje pa bo le nekaj sekund ali minut.

Sčasoma se bo pogostnost povečala, kar bo negativno vplivalo na zdravje - prekati bodo pogosteje doživljali post. Zakaj se paroksizem razvija? V večini primerov razvoj bolezni spodbujajo primarne motnje srca. Pacienti, pri katerih je bila ugotovljena paroksizem atrijske fibrilacije, so že registrirani pri kardiologu, ker so imeli prirojene ali pridobljene bolezni.

Kaj je še nevarna paroksizmalna atrijska fibrilacija? Dejstvo, da v njem preneha delovati sinusno vozlišče, miociti naključno nastopajo, delujejo le dve srčni ventrikli. Obstajajo različne oblike klasifikacije paroksizmalne atrijske fibrilacije.

Ena od njih temelji na pogostosti atrijske kontrakcije. Ko utripa, je pogostost kontrakcij veliko večja kot pri plapolanju. Če upoštevamo faktor krčenja prekata, pri razvrščanju paroksizmalne oblike atrijske fibrilacije. Obstajajo tri vrste patologije:

• tahizistolični,
• bradysystolic,
• normosystolic

Največje število prekatov je značilno za tahizistolično obliko, najmanjšo - za normosistolično obliko. Najbolj ugodna prognoza zdravljenja je praviloma odkritje atrijske fibrilacije, ki jo spremlja normosistolična kontrakcija prekatov.

Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije je značilna za ponavljajočo se vrsto, glavna značilnost te oblike patologije so ponavljajoči se napadi.

Kaj je paroksizem? Prevedena iz latinščine ta beseda pomeni "zaseg". Izraz zdravilo se uporablja pri napadih, paroksizmalni okrepitvi bolezni ali njenih simptomih. Resnost slednjega je odvisna od številnih dejavnikov, med katerimi je pomembno stanje srčnih ventriklov.

Najpogostejša oblika paroksizmalne atrijske fibrilacije je tahizistolični. Zanj je značilno hitro bitje srca in dejstvo, da se oseba počuti kot notranji organ neuspešen.

• neenakomeren pulz;
• nenehno pojavljajoča se zasoplost;
• občutek kratkega dihanja;
• bolečine v prsih.

V tem primeru se lahko pojavi omotica. Veliko ljudi, ki trpijo za srčno aritmijo, je motilo usklajevanje gibov. Hladno znojenje, nerazumen občutek strahu, občutek pomanjkanja zraka - vse to so simptomi patologije, za katero so značilni znaki slabšanja oskrbe krvi v možganih.

Če se napad poslabša, se nevarnost izgube zavesti in depresije dihal močno poveča, pulza in pritiska ni mogoče določiti. V takih primerih lahko samo pravočasni ukrepi za oživljanje rešijo življenje posameznika.

Obstaja skupina bolnikov, ki trpijo za srčnimi nepravilnostmi in so najbolj izpostavljeni tveganju za razvoj in razvoj paroksizmalne atrijske fibrilacije. Med njimi so tisti, pri katerih je bila ugotovljena:

• CHD;
• vnetje tkiv notranjega organa, vključno z miokarditisom;
• prirojene in pridobljene okvare;
• hipertenzija;
• srčno popuščanje;
• genetska kardiomiopatija.

Menijo, da atrijska fibrilacija ni dedna lastnina. Če pa se v družini pojavljajo bolezni srca, ki se prenašajo iz ene generacije v drugo, je verjetnost različnih oblik fibrilacije pri človeku velika. Med vsemi ekstrakardijskimi dejavniki, ki vplivajo na njegov pojav, so vodilni položaj stres in slabe navade.

Za odkrivanje paroksizmalne oblike atrijske fibrilacije je dovolj, da opravimo EKG. V nekaterih primerih, če obstaja sum na patološke nepravilnosti v atriju ali ventilnem aparatu notranjega organa, zdravniki predpišejo bolnike z ultrazvokom srca.

Pri izbiri strategije zdravljenja je pomembno tudi vprašanje trajanja napadalnega časa: v enem primeru bodo prizadevanja zdravnikov usmerjena v ponovno vzpostavitev sinusnega ritma krčenja srca, v drugem - pri uravnavanju pogostosti prekatov. Bistvena sestavina terapije je peroralno dajanje ali injiciranje koagulantov.

To je potrebno za preprečevanje tromboznega procesa, povezanega z različnimi oblikami atrijske fibrilacije. Ena izmed najučinkovitejših metod zdravljenja patologije po svetu je prepoznana kot elektropulzna terapija. Če zdravila ne pomagajo, je pogosto edina možnost, da se življenje reši. V zvezi s kirurškimi metodami poskušajo uporabiti le v primerih ponovitve bolezni.

Po mnenju medicinskih strokovnjakov nihče ni zavarovan pred različnimi vrstami srčne aritmije. Preprečevanje srčnih nenormalnosti je sestavljeno iz pravilne prehrane, zdravega načina življenja, pravilno porazdeljenega fizičnega napora in jemanja zdravil, ki preprečujejo nastanek krvnih strdkov.

Človeško življenje je polno stresa, nemogoče jih je izključiti z močno voljo. Zato je treba stalno spremljati stanje vašega srca in nemudoma obiskati zdravnika, če se pojavijo tudi manjši simptomi aritmije.

Prvi simptomi

Znaki, s katerimi lahko prepoznate to obliko atrijske fibrilacije:

• nenaden srčni utrip;
• splošna šibkost;
• zadušitev;
• hlad v okončinah;
• tremor;
• povečano znojenje;
• včasih cianoza (modre ustnice).

V primeru hudega napada se pojavijo simptomi, kot so omotica, omedlevica, napadi panike, ob močnem poslabšanju stanja. Atrični fibrilacijski paroksizem se lahko manifestira na različne načine. Nekateri morda celo sami ne opazijo napada, vendar ga prepoznajo v času pregleda v zdravniški ordinaciji.

Na koncu napada, takoj ko se sinusni ritem vrne v normalno stanje, izginejo vsi znaki aritmije. Ko je napad zaključen, opazimo povečano gibljivost črevesja in obilno uriniranje.

Skupina tveganja za razvoj atrijske fibrilacije vključuje:

• starejše osebe, starejše od 60 let;
• ki trpijo za hipertenzijo;
• z boleznimi srca;
• v operaciji srca;
• imajo prirojene srčne napake;
• zlorabo alkohola.

Med razvojem patologije atrijske fibrilacije, že v začetni fazi, ko imajo samo bolniki paroksizme:

• v atrijah se lahko pojavi več poškodb ektopičnega ritma, kadar se impulzi ne tvorijo v sinusnem odseku;
• motnje sinusnega vozlišča;
• pojavijo se dodatne prevodne poti impulzov;
• levi atrij doživlja preobremenitev in se povečuje;
• funkcionalno stanje sprememb avtonomnega in centralnega živčnega sistema;
• prolaps mitralne zaklopke se pojavi, ko se ena ali dve od njenih ustnic vdrejo v prekat.

Nujna nega za atrijsko fibrilacijo

V primerih atrijske fibrilacije, ki jo spremlja huda tahikardija, zmerne hemodinamske motnje in bolnik slabo prenaša glede na subjektivne občutke, poskusite z uporabo intravenskih zdravil poskusiti ustaviti napad:

• Aymaline (giluritmala), ki se daje intravensko počasi v odmerku do 100 mg,
• Prokainamid se uporablja podobno v odmerku do 1 g.

Napad je včasih mogoče ustaviti s pomočjo intravenskega curka ritmilena v odmerku 100-150 mg. V prisotnosti izrazito hemodinamskih motenj, zlasti pri pljučnem edemu, močnem znižanju krvnega tlaka, je uporaba teh zdravil tvegano zaradi nevarnosti poslabšanja teh pojavov.

V takih primerih je lahko nujna uporaba elektropulznega zdravljenja utemeljena, vendar je možno tudi zdravljenje, katerega cilj je zmanjšanje pogostnosti ventrikularnega ritma, zlasti intravensko dajanje digoksina v odmerku 0,5 mg curka. Za zmanjšanje ventrikularnega ritma lahko uporabite tudi verapamil (izoptin, finoptin) v odmerku 5-10 mg intravensko (v kontraindikacijah za arterijsko hipotenzijo).

Zmanjšanje tahikardije praviloma spremlja izboljšanje bolnikovega stanja. Neprimerno je poskušati ustaviti na prehospitalni stopnji dolgotrajne paroksizme atrijske fibrilacije, ki trajajo več dni. V takih primerih je treba bolnika hospitalizirati.

Napadi atrijske fibrilacije z nizko frekvenco ventrikularnega ritma pogosto ne zahtevajo aktivne taktike in se lahko ustavijo z jemanjem zdravila skozi usta, zlasti s propranololom v odmerku 20-40 mg in / ali kinidinom v odmerku 0,2-0,4 g.

Paroksizmi atrijske fibrilacije pri bolnikih s sindromi prezgodnje vzburjenosti prekatov imajo značilnosti poteka in nujne terapije. Pri znatnem povečanju ventrikularnega ritma (več kot 200 na 1 min) je indicirana nujna elektropulzijska terapija, saj se lahko ta aritmija preoblikuje v ventrikularno fibrilacijo.

Pri zdravilih je indicirana intravenska uporaba aymalina, kordarona, prokainamida, ritmilena in lidokaina z vrvico v zgoraj navedenih odmerkih. Uporaba srčnih glikozidov in verapamila je kontraindicirana zaradi tveganja povečane ventrikularne hitrosti.

Nujna atrijska viharnost

Pri odločanju o taktiki oskrbe je treba upoštevati, da atrijsko trepetanje običajno povzroča manjše hemodinamske motnje v primerjavi z atrijsko fibrilacijo z enako frekvenco ventrikularnega ritma. Atrijsko trepetanje, tudi s pomembno pogostnostjo prekatov (120-150 v 1 min), bolnik pogosto ne čuti. V takšnih primerih ni potrebna nujna oskrba in zdravljenje je treba načrtovati.

Z napadom atrijskega trepetanja, ki ga spremljajo hemodinamske motnje in povzročajo občutke za pacienta, se uporabljajo sredstva za zmanjšanje pogostosti ritma prekatov, zlasti verapamila v odmerku do 10 mg ali propranolola v odmerku 5-10 mg intravensko v reaktivnem curku.

Ta zdravila se ne uporabljajo, če obstajajo znaki akutnega srčnega popuščanja ali hipotenzije. V takšnih primerih je bolje uporabiti digoksin v odmerku 0,5 mg intravensko. Propranolol ali verapamil se lahko uporablja v kombinaciji z digoksinom.

Včasih se po uporabi teh zdravil ustavi napad aritmije, pogosto paroksizmalno atrijsko trepetanje pa se odloži za več dni. Aymalin, novokinamid in ritmilen s paroksizmalno atrijsko trepetanje je veliko manj učinkovit kot s flikerjem.

Poleg tega obstaja tveganje za paradoksalno povečanje ventrikularnega ritma zaradi zmanjšanja atrijskega ritma in razvoja vihra 1: 1 pod delovanjem teh sredstev, zato jih ne smemo uporabljati za to aritmijo. Včasih je možno ustaviti atrijsko trepetanje le s pomočjo elektropulznega zdravljenja.

Diagnostika

Zdravite bolnike po obsežni raziskavi. Potrebno je ugotoviti možne vzroke za srčne aritmije. Izvajajo se naslednje študije: t

• auskultacija srca in pljuč;
• palpacija prsnega koša;
• ocena perifernega pulza;
• elektrokardiografija;
• Ultrazvok srca;
• dnevno spremljanje;
• test tekalne steze;
• ergometrija koles;
• multispiralna računalniška tomografija;
• MRI;
• elektrofiziološka študija.

Zelo pomembna je bolnikova zdravstvena zgodovina. Obstajajo znaki kronične bolezni srca (angina pektoris, miokarditis, hipertenzija).

Pri paroksizmalni atrijski fibrilaciji pride do naslednjih sprememb:

• aritmični srčni toni;
• nihanja njihove zvočnosti;
• izguba P zob na elektrokardiogramu;
• kaotična lokacija kompleksov QRS.

Ultrazvok, CT in MRI lahko ocenijo stanje srca. Prepričajte se, da določite kontraktilno funkcijo prekatov. Vpliva na delo celotnega organizma. Zgodovina in pravilno organiziran pregled omogočata kardiologu, da natančno postavi diagnozo in predpiše zdravljenje.

Zdravljenje paroksizmalne atrijske fibrilacije

Najprej je pojasnjen in odpravljen vzrok, ki je povzročil začetek paroksizmov. V primeru samo pojavljenih napadov, ki preidejo sami, lahko uporabite nekaj preventivnih ukrepov:

• napolni telo s pomanjkanjem elektrolitskih snovi (magnezij, kalij);
• odpraviti gastrointestinalne težave;
• debeli ljudje izgubijo težo;
• jemljejo homeopatska ali zdravila, ki lajšajo čustveni stres;
• počitek več;
• opravljajo terapevtske vaje;
• opustite kajenje, alkohol in tonik.

Po elektrofiziološkem pregledu lahko zdravnik predpiše nekirurško in nizko travmatično alternativo zdravilom - radiofrekvenčno (kateter) ablacijo. Z RFA lahko odpravite vzrok atrijske fibrilacije.

Tehnologija katetra omogoča nevtralizacijo na določenih območjih srčnih celic, ki povzročajo aritmično atrijsko krčenje. To naredimo z vstavitvijo katetra, skozi katerega teče visokofrekvenčni električni tok. Po malo invazivnem postopku oseba ne bo čutila napadov atrijske fibrilacije.

Ustavitev paroksizma OP

Ko se prvič pojavi paroksizem AF, je treba vedno poskušati ustaviti.

Izbira antiaritmičnega zdravila za zdravljenje s paroksizmalno obliko AF je močno odvisna od narave glavne lezije, trajanja AF, prisotnosti ali odsotnosti indikatorjev akutne levega prekata in koronarne insuficience.

Za kardioverzo paroksizmalne oblike FP, ki jo povzroča zdravilo, bodisi antiaritmična zdravila z dokazano učinkovitostjo, ki se nanašajo na razred I (flekainid, propafenon) ali III (dofetilid ibutilid, nibentan, amiodaron) ali tako imenovana manj učinkovita ali nezadostno preučevana antiaritmična zdravila tega razreda ( prokainamin, kinidin). Prepovedano je uporabljati srčne glikozide in sotalol za zaustavitev paroksizmalne AF.

Če paroksizem OP traja manj kot 48 ur, ga je mogoče prekiniti brez popolnega antikoagulacijskega pripravka, vendar je uporaba 4000-5000 U nefrakcioniranega heparina intravensko ali heparina z nizko molekulsko maso (nadroparin kalcij 0,6 ali enoksaparin natrij 0,4 p / c upravičena). ).

Če paroksizem AF traja več kot 48 ur, se tveganje za trombembolične zaplete dramatično poveča; V tem primeru je treba pred obnovitvijo sinusnega ritma začeti polnopravno antikoagulantno zdravljenje (varfarin). Ob tem je treba upoštevati, da se FP lahko spontano konča (paroksizmalna oblika) veliko prej kot s pomočjo varfarina, da bo mogoče doseči terapevtsko vrednost INR, ki je enaka 2,0-3,0.

V takšnih primerih je pred ponovnim zagonom sinusnega ritma najbolj priporočljivo začeti sočasno zdravljenje z varfarinom in LMWH (nadroparin, enoksaparin v odmerku 0,1 mg / kg vsakih 12 ur); LMWH se prekliče le, ko je dosežena terapevtska raven INR.

Hude hemodinamske motnje (šok, kolaps, angina pektoris, pljučni edem) med paroksizmom AF zahtevajo takojšnjo terapijo z elektropulzijo. V primeru intolerance ali ponavljajoče neučinkovitosti (v anamnezi) aptiaritmičnih zdravil se zmanjšanje paroksizma opravi tudi z elektropulznim zdravljenjem.

Prvi v življenju bolnika, ki je intravensko apliciral antiaritmično zdravilo, se izvaja pod nadzorom EKG. Če v zgodovini obstajajo informacije o učinkovitosti kateregakoli antiaritmičnega sredstva, je to prednost.

Prokainamid (prokainamid) se daje intravensko, v počasnem, počasnem odmerku 1000 mg za 8-10 minut (10 ml 10% raztopine, razredčene do 20 ml z izotonično raztopino natrijevega klorida) ali intravensko (če obstaja tendenca za arterijsko hipotenzijo, ko je prvič uveden). stalno spremljanje pekla, srčnega utripa in EKG.

V času okrevanja sinusnega ritma se dajanje zdravila ustavi. V povezavi z možnostjo znižanja pekla, ga je treba vnesti v vodoravni položaj pacienta, poleg brizge z 0,3-0,5 ml 1% raztopine fenilefrina (mezaton).

Učinkovitost prokainamida v zvezi s prekinitvijo paroksizmalne oblike AF v prvih 30-60 minutah po koncu uporabe je razmeroma nizka in znaša 40-50%. Večkratno dajanje zdravila v odmerku 500-1000 mg je možno le v bolnišnici.

Eden redkih, vendar življenjsko nevarnih neželenih učinkov uporabe prokainamida za ustavitev AF je lahko sprememba AF v atrijskem flutterju z visokim deležem ventrikularne prevodnosti in razvojem aritmogenega kolapsa.

Če je to dejstvo znano iz anamneze bolnika, potem je pred začetkom prokainamida priporočljivo injicirati 2,5-5,0 mg intravensko verapamila (izoptina), ne da bi pozabili, da lahko povzroči tudi arterijsko hipotenzijo.

Neželeni učinki prokainamida vključujejo:

• aritmogeni učinki, ventrikularne aritmije zaradi podaljšanja vrzeli Q-T;
• upočasnitev antrioventrikularnega prevajanja, intraventrikularna prevodnost (pojavljajo se pogosteje v poškodovanem miokardu, manifestirajo se na EKG-ju z razširitvijo ventrikularnih kompleksov in blokado snopa njegovega svežnja);
• arterijska hipotenzija (zaradi zmanjšanja moči srčnih kontrakcij in vazodilatacijskega delovanja);
• omotica, šibkost, oslabljena zavest, depresija, absurdnost, halucinacije;
• alergijske reakcije.

Kontraindikacije za uporabo prokainamida: hipotenzija, kardiogeni šok, CHF; sinoatrijske in AV blokade II in III stopnje, motnje intraventrikularne prevodnosti; podaljšanje vrzeli Q-T in indikacije epizod tikikardije piruete v zgodovini; huda ledvična odpoved; sistemski eritematozni lupus; preobčutljivost na zdravilo.

Nibentan, domači razred antiaritmikov III. Razreda, obstaja le v obliki raztopine.

Da bi zaustavili paroksizmalno obliko fitogeneze, damo nibentan intravensko, po kapljicah ali počasi, v odmerku 0,125 mg / kg (10-15 mg) pod stalnim spremljanjem EKG, ki se izvaja vsaj 4-6 ur po koncu uporabe zdravila in se podaljša na 8 ur na začetku zdravljenja. ventrikularne aritmije.

Z neučinkovitostjo prve injekcije nibentana je verjetno, da se ponavljajoče dajanje zdravila po 20 minutah v enakem položaju. Učinkovitost nibentana v zvezi s prekinitvijo paroksizmalne oblike AF v prvih 30-60 minutah po koncu injiciranja znaša približno 80%.

Ker je možen razvoj tako pomembnih proaritmičnih učinkov, kot je polimorfni tip pirouete VT, je uporaba nibentana možna le v bolnišnicah, v pogojih intenzivnih opazovalnih enot in kardioreanimacijskih enot. Nibentan ne smejo uporabljati na predbolnišnični stopnji zdravniki ambulantnih ekip in poliklinike.

Amiodaron v primeru upoštevanja značilnosti njegove farmakodinamike nima možnosti vsakdanjega življenja kot sredstva za hitro obnovitev sinusnega ritma pri bolnikih s paroksizmalno obliko AF. Njegov velik učinek se začne v 2-6 urah.

Za lajšanje paroksizmalne oblike FP se amiodaron najprej daje kot bolus intravensko s hitrostjo 5 mg / kg, nato pa se še naprej daje s kapljico 50 mg / h. S takšno shemo za uvedbo amiodarona pri 70-80% bolnikov s paroksizmalno obliko AF se v prvih 8-12 urah ponovno vzpostavi sinusni ritem. Bolezni ščitnice ne vplivajo na eno samo injiciranje zdravila.

Propafenon (po / v vnosu 2 mg / kg za 5 min, če je potrebno, ponovno uvedbo polovice začetnega odmerka v 6-8 urah). Pri številnih bolnikih brez pomembnih organskih lezij srca se lahko sočasno jemanje 300-450 mg propafenona v notranjosti uspešno uporablja za neodvisno olajšanje paroksizma OP na ambulantni osnovi (načelo tabletke v žepu tabletk).

Toda pred svetovanjem pacientu o takšni metodi odstranjevanja AF, je treba učinkovitost in varnost (odsotnost ventrikularnih proaritmij, premori in bradikardija na koncu vnosa propafenona) večkrat preizkusiti v stacionarnih pogojih.