Tahizistolična oblika atrijske fibrilacije

Pojav atrijske fibrilacije je bolj znan številnim ljudem brez medicinske izobrazbe kot atrijska fibrilacija. Ta oblika patologije se nanaša na supraventrikularne aritmije. Impulzi za krčenje srca v tem primeru ne izhajajo iz sinoatrijskega vozlišča. Nastajajo iz elementov prevodnega sistema, ki se nahajajo nad prekatoma. Od tu in drugo ime - supraventrikularna aritmija. Vzbujevalni val lahko izvira iz atrioventrikularnega centra ali iz atipičnih električno aktivnih območij atrija. V slednjem primeru gre le za fibrilacijo (trzanje miofibril - kontraktilnih miokardnih vlaken). Več informacij o tej temi najdete v predlaganem članku.

Oblike atrijske fibrilacije

Atrijsko atrijsko fibrilacijo označujemo kot neuspeh kontraktilne aktivnosti srčne mišice. Istočasno se naključno vzburijo ločena območja atrija, ki preprečujejo popolnoma normalno krčenje. Število utripanja doseže 300-600 na minuto. Antrioventrikularno vozlišče vodi le del tega velikega števila električnih impulzov, zato komore začnejo delovati asinhrono, z različno frekvenco in zaporedjem.

Atrijska fibrilacija se ne more v celoti napolniti s krvjo, ventrikli pa ne delujejo normalno. Moč in volumen srčnega volumna se zmanjšata, telo izgubi potrebno količino hranil in kisika.

Atrijska fibrilacija ima več sort. Razvrščamo jih lahko po naslednjih merilih:

• ventrikularna hitrost;
• značilnosti valov na kardiogramu;
• trajanje nenormalnega ritma.

Znak frekvence atrijske fibrilacije je razdeljen na:

Število ventrikularnih kontrakcij ustreza normalni stopnji (60-90 na minuto).

Delovanje prekatov je upočasnjeno, zmanjšujejo pa se manj kot 60-krat na minuto. V tem primeru pulzni val poteka normalno.

Ventrikle se pogosteje zmanjšajo kot običajno (več kot 100 udarcev na minuto). Hkrati pa lahko pride do občasnega pomanjkanja pulza. To se zgodi zato, ker srčne komore ne delujejo v celoti. Šibki kosi ne povzročajo impulznega vala. Včasih pride do nepravilnega delovanja srca, ker prekati niso dovolj napolnjeni s krvjo.

Najbolj ugodna je prognoza za normosistolične in bradistolične oblike atrijske fibrilacije.

Podvrsta valov fibrilacije:

Na kardiogramu so veliki in redki (od 300 do 500 na minuto) zob kontrakcij.

EKG prikazuje majhne in pogoste zobe atrijskega vzbujanja (do 800 na minuto).

Trajanje atrijske fibrilacije je lahko drugačno. To je razlog, da poudarimo drug kriterij razvrščanja:

• Primarna atrijska fibrilacija.

To je enotna motnja ritma, ki se prvič posname. Lahko se razlikuje po dolžini, simptomih in naravi zapletov.

• Paroksizmalna atrijska fibrilacija.

Povzroča ga paroksizem - nenaden napad, ki je časovno omejen. Kršitve se dramatično razvijajo in prenašajo same. Njihovo trajanje je od nekaj ur do enega tedna.

• Vztrajno utripanje

Do takrat, ko traja več kot 7 dni. Lahko traja do enega leta ali več. Brez medicinskega posega se aritmija ne ustavi. Takšna variacija omogoča možnost okrevanja in podpore pri bolnikih z normalnim ritmom (ki izvirajo iz sinusnega vozlišča).

• Trajna oblika atrijske fibrilacije.

To traja dolgo časa, kot prejšnja oblika patologije. Toda med njimi je pomembna razlika: obnovitev sinusnega ritma je neprimerna. Cilj zdravljenja v tem primeru je ohraniti obstoječi ritem s kontrolo pogostosti krčenja.

Razlogi

Atrijska fibrilacija se lahko pojavi zaradi različnih razlogov. Med njimi so srčne patologije in ekstrakardični dejavniki.

• okvare srčnega ventila (prirojene ali pridobljene);
• srčna ishemija;
• hipertenzija;
• posledice operacije srca;
• srčno popuščanje;
• miokarditis;
• tumorji srca;
• kardiomiopatija;
• miokardni infarkt;
• kardioskleroza.

Najpogosteje atrijska fibrilacija povzroči pooperativno stanje. Zakaj? Ravnotežje elektrolitov (kalijevega, kalcijevega, natrijevega, magnezijevega) v mišičnem tkivu srca je moteno, v predelu šivov se razvije vnetni proces, hemodinamika je preurejena v komore (zaradi odprave napak v ventilu). Aritmijo, ki jo povzročijo takšni vzroki, je treba po rehabilitacijskem zdravljenju popolnoma prekiniti.

Na drugem mestu glede na pogostost porazdelitve med srčnimi dejavniki v razvoju atrijske fibrilacije so napake na ventilu. To je ponavadi patologija mitralnega ventila (ločuje votlino levega atrija od levega prekata). Primeri hkratne poškodbe dveh ali treh ventilov (aortne, tricuspidne, mitralne) niso redki.

Bolnik ima lahko različne kombinacije srčnih patologij, kar poveča tveganje za razvoj atrijskega rituala. Na primer, ishemija srca in koronarne motnje, angina in arterijska hipertenzija.

Dejavniki, ki niso povezani s srčno boleznijo:

• tirotoksikoza;
• tirotoksikoza;
• debelost;
• diabetes;
• stranski učinki adrenomimetikov, srčnih glikozidov;

• zastrupitev z alkoholom;
• zloraba tobaka;
• hipokalemijo;
• motnje živčnega sistema (pogosto povezane z vaskularno distonijo);
• bolezni ledvic;
• prisotnost kroničnih obstruktivnih procesov v pljučih;
• dedni faktor;
• genske mutacije;
• električni šok;

Redno uživanje alkoholnih pijač v dnevnem odmerku več kot 35-40 g poveča tveganje za atrijsko fibrilacijo za skoraj 35%.

Vegetativna distonija je eden najpogostejših predpogojev za pojav paroksizmov trepljalnega ritma.

Vzroki ekstrakardijskega izvora so običajno (izolirana fibrilacija), ki v večini primerov prispevajo k razvoju patologije v mladosti. Srčne bolezni pri starejših ljudeh izzovejo atrijsko fibrilacijo.

Včasih se atrijska fibrilacija pojavi iz nepojasnjenih razlogov. To so motnje idiopatskega ritma.

Manifestacije

Hudi simptomi pri patologiji, kot je atrijska fibrilacija, so lahko popolnoma odsotni. Potem, da razkrije se izkaže samo pri izvajanju elektrokardiogram ali ultrazvok srca. V drugih primerih se razvijejo akutni simptomi, katerih značilnost je odvisna od vzroka za aritmijo, njene raznovrstnosti, funkcionalnih sposobnosti valvularne strukture in stanja mišične plasti srca. Pomembno vlogo ima psiho-emocionalno ozadje bolnika.

Najpogosteje se prva manifestacija atrijske fibrilacije pojavi v obliki nenadnega paroksizma. V prihodnosti se lahko epileptični napadi povečajo in povzročijo trajno ali stalno fibrilacijo. Včasih se ljudje srečujejo z redkimi kratkimi paroksizmi skozi vse življenje, ki ne postanejo kronični.

Začetek napada, mnogi bolniki opisujejo kot občutek ostrega sunka v prsih od znotraj, kot da bi se srce ustavilo ali obrnilo. V nadaljevanju je niz značilnih znakov:

• pomanjkanje zraka;
• tresenje telesa in udov;
• znoj se sprosti;
• oseba lahko drhti;
• možno znižanje krvnega tlaka (včasih se konča z aritmogenim šokom in izgubo zavesti);
• intugumenti bledi, postanejo modrikasti ali rdeči;
• kaotičnega impulza, opazimo spremembo njegove hitrosti;
• šibkost in omotica;

• strah pred smrtjo;
• pogosto uriniranje;
• kršitev prebavnega trakta;
• kratka sapa;
• bolečine v prsih.

Z nenehno pojavljajočo se obliko aritmije se lahko do konca dneva pojavi oteklina.

V nekaterih primerih so znaki nevralgične narave: pareza, paraliza, izguba občutka, koma. To se zgodi, ko atrijska fibrilacija sproži tvorbo krvnih strdkov. Krvni strdki blokirajo velike arterije, ki prenašajo hrano in kisik v možgane, kar povzroča kardioembolično kap.

Tahizistolična oblika atrijske fibrilacije

Tahizistolična atrijska fibrilacija je motnja ritma, ki jo spremljajo povečane neusklajene srčne komore. Vir nenormalne ekscitacije je v atrijah. To so ti ektopične žarišča električnih impulzov. Predstavljene so s skupinami preveč aktivnih miofibril, ki treperejo (fliker) s hitrostjo do 700 kosov na minuto. Ventricles med delom s frekvenco 100 ali več šokov na minuto.

Značilen znak atrijskega tahizistole je pulzni primanjkljaj v primeru palpitacij.

Drugi znaki so podobni značilnim manifestacijam atrijske fibrilacije:

• kratka sapa;
• neugodje v prsih;
• šibkost in omotica;
• napad panike;
• obilen znoj;
• utripajoče vratne žile;
• tresenje

Tahizistolična oblika atrijske fibrilacije velja za najbolj nevarno, težje jo je prenašati na podlagi subjektivnih občutkov bolnikov. Ta patologija pogosto vodi do srčnega popuščanja, saj se zmanjša sistolični in minutni volumen krvi, krvni obtok v perifernih žilah pa ne uspe.

Ne samo utripanje, temveč tudi atrijsko trepetanje povzročajo srčne palpitacije. Treba je razlikovati med tema dvema državama. Ko se tresenje ponavadi vzdržuje pravilnega harmoničnega atrijskega ritma, se prenaša v prekate. Zmanjševanje se dogaja počasneje: s 350-700 utripov na minuto in z viharjem 200-400.

Načela zdravljenja atrijske fibrilacije

Glavni cilji terapevtskih ukrepov: odstraniti neprijetne simptome in preprečiti razvoj negativnih posledic. Zato se celoten terapevtski proces izvaja v dveh smereh:

1. Vrnitev ritma v normalno (z dobavo impulzov iz sinusnega vozlišča).
2. Ohranjanje optimalne pogostnosti miokardnih kontrakcij ob ohranjanju kronične aritmije v stanju dinamičnega ravnovesja.

Učinkovitost dela na teh področjih se doseže z uporabo naslednjih metod zdravljenja:

• uporaba zdravil, ki preprečujejo strjevanje krvi (antikoagulanti);
• električni šok (elektrokardioverzija);
• antiaritmično zdravljenje;
• uporaba zdravil za zmanjšanje pogostosti ritma.

Dodatni nujni ukrepi za pomoč pacientu so radiofrekvenčna ablacija katetra, uvedba srčnega spodbujevalnika.

Antikoagulanti: značilnosti uporabe

Tovrstna terapija se izvaja za preprečevanje tromboembolije, katere posledica je pogosto embolična kap. V ta namen uporabite naslednja orodja:

1. Antikoagulanti ("varfarin", "pradaki").

Zdravila se lahko uporabljajo dolgo obdobje. Potrebno je spremljati proces zdravljenja s koagulogramom. Varfarin je primeren za zdravljenje starejših bolnikov. Po 60 letih je bila diagnosticirana diabetes mellitus, ishemija srca, 75 let in več - s tirotoksikozo, kongestivnim srčnim popuščanjem, hipertenzijo. Zdravilo je pomembno tudi za ljudi z revmatičnimi miokardnimi malformacijami, ki so bili operirani v ventilskem aparatu. Bodite prepričani, da uporabite to orodje, ko v zgodovini bolezni so bili primeri tromboze ali embolije.

1. Zdravila z nizko molekulsko maso.

Predpišejo se v hudih primerih, ki zahtevajo nujne ukrepe pred kardioverzijo.

1. Antiagreganti (acetilsalicilna kislina, "Aspirin", "Dipiridamol").

Uporablja se za zdravljenje bolnikov različnih starostnih kategorij. Poleg tega se šteje za primerno, da se Aspirin uporablja pri bolnikih, ki niso podvrženi vplivom dejavnikov tveganja.

Antikoagulantna terapija lahko prispeva k razvoju krvavitev, zlasti pri dolgotrajni uporabi. Zato ga je treba predpisati previdno pri bolnikih, ki imajo zmanjšano strjevanje krvi.

Elektrokardioverzija

Ta izraz pomeni proces stabilizacije ritma krčenja s pretoki električnega toka. To je močna metoda zdravljenja, ki se pogosto uporablja kot nujni ukrep v življenjsko nevarni situaciji.

Postopek se izvaja v splošni anesteziji in ga spremljajo EKG-odčitki. Posebna naprava (kardioverter-defibrilator) pošlje v srce električni signal sinhrono s pojavom R-valov, da ne bi povzročila razvoja ventrikularne fibrilacije.

Električna kardioverzija načrtovanega reda je indicirana za bolnike z dolgotrajno aritmijo, vendar brez izrazitih motenj cirkulacije. Pred takšno manipulacijo mora bolnik tri tedne opraviti zdravljenje z varfarinom in ga po približno enem mesecu zdravljenja nadaljevati.

Če je napad kratkotrajna aritmija, vendar ga spremljajo pomembne težave s krvnim obtokom, je nujna nujna kardioverzija. Pri tem se uvaja heparin ali druge snovi z nizko molekulsko maso.

Elektropulzna terapija se uporablja, kadar zdravljenje s tabletami ne prinese želenega učinka. Možno je vplivati ​​na srce tako zunaj prsnega koša kot tudi tako, da elektrodo skozi kateter usmerimo neposredno v organ.

Oblika medicinske kardioverzije

To vključuje imenovanje zdravil za obnovitev sinusnega ritma.

Zdravilo je poceni, vendar ima številne negativne stranske učinke (zmanjšanje pritiska, vrtoglavica, glavoboli, lahko povzročijo halucinacije). Uporablja se za injekcije ven.

Uveden intravenozno, daje močan učinek. Vendar pa lahko resno vpliva na ritem prekatov. Zato je bolnik po uporabi takšnega zdravila ves dan pod stalnim ambulantnim opazovanjem.

Sredstva za injiciranje. Predlaga se pri zdravljenju bolnikov z diagnozo organskih miokardnih motenj (nastanek brazgotin po srčnem napadu).

To se dogaja v obliki tablet ali vial za intravensko dajanje. Zdravilo se ne uporablja za resne patološke procese v pljučih, ishemične bolezni, slabo kontraktilnost levega prekata. Zelo malo pomaga pri zaznavanju trajne oblike atrijske fibrilacije.

Kardioverzija vrste zdravila se uporablja v primerih primarne atrijske fibrilacije in paroksizmalne aritmije. Hkrati ima bolnik izrazite patološke manifestacije, povečano srčno frekvenco, motnje pretoka krvi. Če se zdravljenje začne v prvih urah napada, bo učinek pozitiven.

Najpogosteje se uporablja "Amiodarone". Bolj učinkovito preprečuje napade atrijske fibrilacije in povzroča manj neželenih učinkov. Srčno popuščanje z redno uporabo zdravila ne napreduje, tveganje smrti zaradi nenadnega srčnega zastoja se zmanjša za več kot 50%.

Na splošno se lahko antiaritmična zdravila predpišejo za dolgotrajno zdravljenje, da se prepreči ponovitev neuspeha ritma.

Zmanjšanje srčnega utripa

Ko se odloči za ohranitev aritmije, ki se je pojavila, se takšna zdravila uporabljajo za normalizacijo pogostosti krčenja:

• inhibitorji kalcijevih kanalčkov - Verapamil, Diltiazem;
• zaviralci adrenergičnih receptorjev beta - metoprolol, karvedilol;
• če učinek prevzemanja prejšnjih sredstev ni dovolj, uporabite "amiodaron".

Te skupine zdravil se uporabljajo za doseganje optimalnih vrednosti pulza (80-110 utripov na minuto). Takšna terapija pomaga bistveno ublažiti bolnikovo dobro počutje, čim bolj odpraviti neprijetne simptome in preprečiti razvoj življenjsko nevarnih stanj. Vendar izbrana strategija ne more ustaviti nadaljnjega napredovanja srčnih aritmij.

Metoda radiofrekvenčne ablacije katetra (RFA)

Uporablja se kot najbolj ekstremna možnost, ko ustrezni rezultati drugih zdravil niso na voljo. RFA je operacija z minimalnim kirurškim posegom. Minimalno invazivni endovaskularni postopek je sestavljen iz vstavitve katetra skozi veno, ki dovaja elektrodo v srčno tkivo. Ta miniaturna naprava uniči aberanten odsek za generiranje pulzov z električnimi pretoki.

Takšna operacija zahteva sočasno vsaditev srčnega spodbujevalnika v prsni koš. To je potrebno, ker se izločijo nekatera električno aktivna območja (atrioventrikularno vozlišče, njegov sveženj), kontraktilni signali ne dosežejo prekatov.

Če ima oseba redke, vendar hude napade atrijske fibrilacije, se v atrijsko votlino vsadijo kardioverter defibrilatorji. Te naprave ne morejo ustaviti razvoj paroksizma, ampak pomagajo, če je potrebno, hitro odpraviti njene simptome.

Atrijska fibrilacija je nevarno stanje s postopnim poslabšanjem počutja. Takšna motnja ritma lahko povzroči nenadno srčno smrt. Posebna nevarnost je tahizistolična oblika atrijske fibrilacije. Zato je pomembno, da resno sprejmete predlagani sklop zdravstvenih ukrepov, da bi upoštevali vsa priporočila zdravnika. Preventivni ukrepi vključujejo dajanje predpisanih zdravil. Režim zdravljenja za vsakega bolnika je izbran individualno. Droge in druge terapije so potrebne za preprečevanje novih napadov in upočasnitev procesa kronične oblike patologije, ki povečuje tveganje hudih posledic.

Tachysystolic varianta atrijske fibrilacije: vzroki in zdravljenje

Tahizistolična oblika atrijske fibrilacije (AF), imenovana tudi atrijska fibrilacija, je motnja srčnega ritma, za katero je značilno povečanje srčnega utripa nad 110 utripov na minuto. AF nastopi, ko vsaka posamezna mišična vlakna srčne komore začnejo naključno in aktivno upadajo. To nenadzorovano in neučinkovito delo moti pretok krvi skozi srce. Najpogostejši simptomi so nereden utrip, letargija, utrujenost, omotica, bolečine v prsih, izguba zavesti. Vendar pa nekateri ljudje morda nimajo težav (asimptomatska oblika bolezni), medtem ko bo bolezen še vedno prisotna.

Kaj je varianta tahizistoličnega fibrilacije in kako je nevarna?

Pri fibrilaciji (utripanju) med sistolo vsa kri ne potiska iz atrija v prekat. S tako oviro za fiziološki pretok krvi nastajajo pogoji za nastanek krvnega strdka. Če se krvni strdek ne raztopi skozi trombolitični sistem krvi, lahko vstopi v eno od arterij, ki oskrbujejo možgane in blokira njen lumen. Tako se razvije huda akutna cerebrovaskularna nesreča - ishemična kap. Atrijska fibrilacija prav tako povzroča naslednje nevarne bolezni:

• Kronična srčna odpoved (CHF)
• Dilatirana kardiomiopatija
• Kardiogeni šok

Zdravljenje bolnika s tahizistolično obliko atrijske fibrilacije

Kompleks nujnih ukrepov za paroksizem AF (tako velikih valov kot majhnih valov) je namenjen zaščiti pred trombemboličnimi dogodki in hitrim izboljšanjem srca. Glede na resnost simptomov izberemo taktiko izrednega okrevanja sinusnega ritma (pri hudih bolnikih s kompromitirano hemodinamiko) ali intenzivno nego s kontrolo srčnega utripa (pri večini bolnikov).

Obstajajo takšne oblike AF (atrijska fibrilacija):

• Paroksizmalno - ritem se vrne v normalno stanje v 7 dneh;
• Vztrajnost - epizoda traja več kot 7 dni, obnavljanje sinusnega ritma zahteva medicinsko intervencijo;
• Dolgotrajna - bolezen traja več kot 1 leto;
• Konstanta - normalni ritem, ki ga je treba obnoviti ali nemogoče ali neprimerno.

Zdravljenje se izbere glede na vrsto bolezni. Obstaja normosistolična oblika (tip) atrijske fibrilacije, ki pa ne zahteva terapije. Če je AF paroksizmalna, je treba napad ustaviti čim prej; če je vztrajna, je predpisana neprekinjena terapija zdravil, zlasti v primerih nepravilnih kompleksov.

Strategija obnavljanja normalnega ritma zagotavlja kardioverzijo (medicinsko ali električno) s posledičnim preprečevanjem ponovitve. Taktika nadzora srčnega utripa je normalizacija srčnega izstopa zaradi zmanjšanja srčnega utripa ob ohranjanju stabilne koagulacije krvi.

• preprečevanje trombembolije;
• nadzor ritma in srčnega utripa;
• preprečevanje HF;
• izboljšanje bolnikove prognoze, kakovosti in dolgoživosti.

Kontrola srčnega utripa se izvaja s takimi zdravili:

• Beta blokatorji;
• Antagonisti kalcija;
• Srčni glikozidi.

Kombinacijo in odmerjanje zdravil izbere lečeči zdravnik posebej. Bolnik med titriranjem odmerka mora redno spremljati svoj srčni utrip, da se izogne ​​pretiranemu zmanjšanju srčnega utripa. Če se med vadbo pojavi tahiaritmija, zdravnik predpiše vzorce s kolesarsko ergometrijo za spremembo zdravljenja.

Nadzor sinusnega ritma

• Antiaritmiki (amiodaron);
• Beta blokatorji.

Amiodaron je zdravilo izbire za bolnike, pri katerih je tahiaritmija kombinirana s srčnim popuščanjem. Vendar pa lahko pri bolnikih s hipotiroidizmom to zdravilo poslabša simptome bolezni ščitnice, zato se je treba pred predpisovanjem zdravljenja posvetovati z endokrinologom.

V obeh primerih je treba za preprečevanje tromboze uporabiti aspirin ali posredne antikoagulante (varfarin). To je treba opraviti pod nadzorom kazalcev koagulograma.

Če se ponavljajo atrijsko trepetanje in se srčni utrip ne nadzoruje z antiaritmiki ali če obstajajo kontraindikacije za njihovo uporabo, je vredno razmisliti o nefarmakoloških metodah zdravljenja, kot so: t

• Radiofrekvenčni kateter ali kirurška ablacija levega atrija;
• Radiofrekvenčna ablacija katetra in modifikacija atrioventrikularnega vozlišča z namestitvijo srčnega spodbujevalnika.

Nadaljnje opazovanje in periodični pregled bolnika

Problem zgodnje diagnoze je, da AF pogosto nima manifestacij in je asimptomatska. Približno tretjina vseh bolnikov se ne zaveda svoje bolezni. Prej ko se zazna aritmija, hitreje se začne zdravljenje, kar bo osebo zaščitilo ne le zaradi takojšnjih zapletov motnje ritma, ampak tudi zaradi nastanka atrijske fibrilacije, ki je odporna na trenutno obstoječa zdravila.

Bolniki z AF so podvrženi ambulantnemu pregledu in zdravljenju. Če obstaja potreba po ponovni vzpostavitvi sinusnega ritma med vztrajnostjo aritmije in neuspeha zdravljenja, kot tudi s kršitvijo hemodinamike, je elektro-impulzno zdravljenje prikazano na kardiološkem oddelku ali v intenzivni negi.

Ljudje, ki živijo z AF, so priporočeni:

1. Mesečni pregled pri zdravniku.
2. Registracija elektrokardiograma.
3. Vrednotenje splošnih kliničnih preskusov, označevalcev jeter in ledvic ter INR.

Sklepi

Atrijska fibrilacija je ena najpogostejših aritmij, ki vodi tudi v stopnje hospitalizacije. Ta bolezen ne sme imeti simptomov ali bolnika, vendar ima lahko resne posledice, kot so ishemična možganska kap, akutna in kronična srčna odpoved in celo kardiogeni šok.

Redni pregledi z EKG posnetki prispevajo k zgodnjemu odkrivanju nenormalnega srčnega ritma in imenovanju pravočasnega zdravljenja.

Paroksizmalne, trdovratne in trajne oblike atrijske fibrilacije in njihovo zdravljenje

Ena najpogostejših motenj ritma je atrijska fibrilacija, zlasti atrijska fibrilacija (AF).

Kljub temu, da mnogi bolniki že dolgo živijo s tem stanjem in ne doživljajo subjektivnih občutkov, lahko povzročijo tako resne zaplete kot fibrilacijski tahiformni in tromboembolični sindrom.

Bolezen je primerna za zdravljenje, razvitih je bilo več razredov antiaritmikov, ki so primerni za stalno uporabo in hitro lajšanje nenadnega napada.

Kaj je to?

Atrijska fibrilacija se imenuje nedosledno vzbujanje atrijskih miokardnih vlaken s frekvenco od 350 do 600 na minuto. Hkrati ni popolne atrijske kontrakcije.

Atrioventrikularno križišče običajno blokira pretirano atrijsko aktivnost in prenaša normalno število impulzov v prekate. Vendar pa včasih pride do hitre kontrakcije prekatov, ki jo dojemamo kot tahikardijo.

V patogenezi AF je glavna vloga dodeljena mehanizmu mikro ponovnega vstopa. Tahiformna bolezen znatno zmanjša srčni pretok, kar povzroča cirkulatorno okvaro v majhnem in velikem krogu.

Kaj je nevarna atrijska fibrilacija? Neenakost atrijskih kontrakcij je nevarna za nastanek krvnih strdkov, zlasti v predelu ušes, in njihovo ločevanje.

Razširjenost

Prevalenca atrijske fibrilacije je 0,4%. Med skupino mlajših od 40 let je ta številka 0,1%, starejša od 60 let - do 4%.

Osnova bolezni je mehanizem ponovnega vstopa vzbujanja v atrijsko strukturo. To je posledica heterogenosti miokarda, vnetnih bolezni, fibroze, raztezanja in srčnih napadov.

Patološki substrat običajno ne more izvajati pulza, kar povzroča neenakomerno krčenje miokarda. Aritmija povzroča razširitev srčnih komor in pomanjkanje funkcije.

Razvrstitev in razlike vrst, stopnja

Po kliničnem poteku se razlikuje po petih tipih atrijske fibrilacije. Odlikujejo jih značilnosti videza, kliničnega poteka, skladnosti s terapevtskimi učinki.

1. Za prvo identificirano obliko je značilno prvo pojavljanje atrijske fibrilacije v življenju. Nameščen ne glede na trajanje in resnost simptomov.
2. Pri paroksizmalni fibrilaciji je trajanje omejeno na 7 dni. Ta epizoda se najpogosteje ustavi v naslednjih dveh dneh.
3. Vztrajna oblika se spontano ne konča v 7 dneh, zahteva zdravljenje ali elektropulzno kardioverzijo.
4. Dolgotrajno trdovratno fibrilacijo diagnosticiramo s trajanjem bolezni, ki traja več kot eno leto, in z izbrano metodo korekcije ritma.
5. Za trajno obliko je značilno, da so bili poskusi za obnovitev sinusnega ritma neuspešni, zato je bilo odločeno, da se AF ohrani.

Pogostost krčenja prekata razlikuje tri oblike atrijske fibrilacije:

• bradysystolic, pri katerem je srčni utrip manj kot 60 na minuto;
• pri normosistoličnem številu kontrakcij v normalnem območju;
• Za tahizistoliko je značilna frekvenca 80 na minuto.

Vzroki in dejavniki tveganja

Različni vzroki, vključno z ne-srčnimi boleznimi, vnetji plasti srca, prirojeni patološki sindromi, lahko prispevajo k aritmiji. Poleg tega so možni funkcionalni mehanizmi in genetska predispozicija.

Vzroki so razdeljeni v naslednje skupine:

• intermitentni vzroki: nizka koncentracija kalija v krvi, nizka koncentracija hemoglobina v rdečih krvnih celicah, operacija na odprtem srcu;
• dolgotrajno delovanje: hipertenzija, ishemična bolezen srca, valvularne in valvularne bolezni, kardiomiopatija, amiloidoza in hemokromatoza srca, vnetne bolezni mišične plasti in perikard, valvularne strukture, miksom, Wolff-Parkinson-White sindrom;
• fibrilacija, odvisna od kateholamina: povzroča čustveno preobremenitev, sprejem močne kave in alkohola;
• vagus-induced: pojavi na ozadju zmanjšanega srčnega utripa, pogosto ponoči;
• genetske oblike.

Simptomi in znaki

Klinična bolezen je opažena v 70% primerov. Povzroča ga nezadostna prekrvavitev, ki spremlja omotico, splošno slabost.

Tachyforma atrijske fibrilacije je značilna hitri utrip in srčni utrip, občutek motnje srca, strah. Pri trombotičnih masah v preddvorju se pojavi tromboembolični jabolčnik.

Tromb iz desnega atrija vstopi v desni prekat, pljučni trup pa vstopi v krvne žile, ki napajajo pljuča. Ko je velika žila blokirana, se pojavi kratka sapa in težave z dihanjem.

Iz levega atrija lahko pride do krvnega strdka ob velikem obtoku v kateri koli organ, vključno z možgani (v tem primeru bo klinika za možgansko kap), spodnje okončine (intermitentna klavdikacija in akutna tromboza).

Za paroksizmalno obliko je značilen nenaden začetek, zasoplost, palpitacije srca z nepravilnostmi, nepravilno delovanje srca in bolečine v prsih. Bolniki se pritožujejo zaradi akutnega pomanjkanja zraka.

Pri trajni ali trajni obliki se pojavijo ali poslabšajo simptomi (občutek nerednega srčnega utripa) pri izvajanju kakršne koli telesne dejavnosti. Klinično sliko spremlja huda kratka sapa.

Za več informacij o atrijski fibrilaciji in taktiki njene odstranitve si oglejte video z zdravnikom:

Klinična in instrumentalna študija

Pri pregledu in auskultaciji sta pulz in srčni utrip nepravilna. Določena je razlika med srčnim utripom in pulzom. Laboratorijski testi so potrebni za ugotavljanje etiologije bolezni.

Diagnozo potrdimo z elektrokardiografijo.

EKG znaki atrijske fibrilacije: namesto P vala se zabeležijo valovi f s frekvenco 350-600 na minuto, ki so še posebej vidni v drugem svincu in prvih dveh dojenčkih. Pri tahiformi se bo skupaj z valovi zmanjšala razdalja med kompleksi QRS.

Tukaj je videti, kakšna je atrijska fibrilacija na EKG:

V primeru nestalne oblike je prikazan dnevni nadzor, ki bo omogočil odkrivanje napadov atrijske fibrilacije.

Za stimulacijo možne aktivnosti miokarda se uporablja transsezofagealna stimulacija, intrakardialna EPI. Vsi bolniki potrebujejo ehokardiografijo, da bi ugotovili hipertrofične procese srčnih komor, identifikacijo iztisne frakcije.

Diferencialna diagnostika

AF iz sinusnega ritma poleg atrijskih valov razlikuje med različnimi razdaljami med ventrikularnimi kompleksi, pomanjkanjem zoba R.

Pri pojavu interkalarnih kompleksov je potrebna diagnoza z ventrikularnimi ekstrasistolami. Med ventrikularnim ekstrasistolom so intervali adhezije med seboj enaki, obstaja nepopolna kompenzacijska pavza, v ozadju pa je normalen sinusni ritem z zobmi P.

Taktika terapije

Kako zdraviti atrijsko fibrilacijo? Indikacije za hospitalizacijo so:

• prvo pojavijo, paroksizmalna oblika manj kot 48 ur;
• tahikardija več kot 150 utripov na minuto, znižanje krvnega tlaka;
• levega prekata ali koronarne insuficience;
• prisotnost zapletov tromboemboličnega sindroma.

Taktike zdravljenja različnih oblik atrijske fibrilacije - paroksizmalne, trajne in trajne (trajne): t

Paroksizmalna atrijska fibrilacija in prva pojavnost.

Poskuša se obnoviti ritem. Medicinska kardioverzija se izvaja z amiodaronom 300 mg ali propafenom. Potrebno spremljanje EKG. Kot antiaritmiki se prokainamid daje intravensko v curku 1 g na 10 minut.

Pri trajanju bolezni, ki je krajša od 48 ur, je priporočljivo dati natrijev heparin 4000-5000 U, da se prepreči nastajanje tromba. Če se je AF pojavil pred več kot 48 urami, se pred regeneracijo ritma uporabi varfarin.

Za profilaktično uporabo antiaritmičnih zdravil:

• propafenon 0,15 g 3-krat na dan;
• etatsizin 0,05 g 3-krat na dan;
• allapinin v istem odmerku;
• Amiodaron 0,2 g na dan.

Pri bradikardiji bo allapinin izbrano zdravilo za atrijsko fibrilacijo. Spremljanje učinkovitosti zdravljenja poteka z dnevnim spremljanjem, ponovnim transsezofagealnim stimuliranjem. Če ni mogoče obnoviti sinusnega ritma, je dovolj, da zmanjšate pogostost paroksizmov in izboljšate bolnikovo stanje.

Trajna atrijska fibrilacija.

Bolniki mlade in srednje starosti, kot tudi v subjektivnem stanju, je treba izvesti poskus drog ali elektropulse kardioverzije.

Pred ponovno vzpostavitvijo ritma je potrebno preveriti raven INR (ciljna vrednost je 2-3 za tri tedne).

Električna kardioverzija se izvaja v enoti intenzivne nege, pred intervencijo se izvede premedikacija z 1 ml 0,1% raztopine atropina. Za zdravljenje kardioverzije se uporablja 15 mg nibentana ali 450 mg propafenona. Trajna atrijska fibrilacija

Digoksin se uporablja za upočasnitev ritma, diltiazem 120-480 mg na dan. Možno je kombinirati z beta blokatorji.

Za preprečevanje tromboembolije se predpisuje acetilsalicilna kislina v odmerku do 300 mg, pri čemer je dejavnik tveganja za možgansko kap - varfarin (z nadzorom INR) in za več dejavnikov tveganja za atrijsko fibrilacijo (starost, hipertenzija, diabetes) - posredna antikoagulantna terapija.

Več o bolezni in običajni metodi radiofrekvenc, da jo odstranite iz videoposnetka:

Rehabilitacija

Odvisno od bolezni, ki je povzročila pojav AF. Po motnjah ritma v ozadju miokardnega infarkta po stacionarni fazi so v kardioloških sanatorijah prikazane nadaljnje oskrbe do 21 dni.

Prognoza, zapleti in posledice

Po statističnih podatkih AF povečuje smrtnost za pol in pol. Tveganje za kardiovaskularne bolezni na podlagi obstoječe aritmije se podvoji.

Da bi izboljšali prognozo, je potrebno pravočasno odkriti in zdraviti bolezen, sprejeti podporno terapijo, ki jo predpiše zdravnik.

Najresnejši zapleti so tromboembolična, še posebej ishemična kap. V starostni skupini 50-60 let je tveganje 1,5%, pri starejših od 80 let pa 23%.

Kadar je AF povezan z bolnikovimi revmatskimi okvarami, se tveganje za cerebralne motnje poveča 5-krat.

Ukrepi za preprečevanje in preprečevanje ponovitve bolezni

Primarna profilaksa AF se uporablja v primeru žariščnih miokardnih bolezni in operacij odprtega srca. Treba je odpraviti dejavnike tveganja za bolezni srca in ožilja: zdraviti hipertenzijo, izgubiti težo, prenehati s kajenjem, maščobnih živil. Prav tako morate omejiti porabo močne kave, alkoholnih pijač.

Pri upoštevanju vseh navodil in odpravi dejavnikov tveganja je napoved ugodna. Tromboembolične zaplete je treba skrbno preprečiti, zato je treba jemati antikoagulante, nadzorovati je treba srčni utrip.

Tahizistolična oblika atrijske fibrilacije

. Našli so tiste, ki imajo radi več. Atrijska fibrilacija je tahizistolična, atrijska fibrilacija je tahizistolična. Srčno popuščanje tipa 2. TACHISISTOLIČNA OBLIKA ATRIJSKE FIBRILACIJE IN KAKOVOST ŽIVLJENJA KARDIOLOŠKIH BOLNIKOV Sodobne inovacije 923. Ko utripa atrijska fibrilacija ali opazimo atrijsko fibrilacijo,

Tachysystolic varianta trajne oblike atrijske fibrilacije. Paroksizmalna atrijska fibrilacija pravilno zdravljena? Paroksizmalna atrijska fibrilacija PFPPP, znana tudi kot paroksizmalna atrijska fibrilacija PMA.

Glavne oblike atrijske fibrilacije

Za atrijsko fibrilacijo je značilna kaotična kontrakcija njihovih mišičnih vlaken. Frekvenca lahko preseže 500 na minuto. Zato se popolna sprostitev krvi v komore ne pojavi. Če napad traja več kot 2 dni, postanejo zapleti cerebralne ishemije in tromboembolične žilne okluzije. V kronični različici atrijske fibrilacije pride do hitre dekompenzacije cirkulacije.

Preberite v tem članku.

Vzroki atrijske fibrilacije

Atrijska fibrilacija poteka v ozadju organskih sprememb v miokardiju zaradi ateroskleroze, vnetnih procesov, kardiomiopatije pri sladkorni bolezni, menopavze, zlorabe alkohola, drog, strukturnih okvar ali travmatičnih (tudi med operacijami) poškodb srca.

Pri mladih je fibrilacija najpogosteje povezana z mitralno stenozo in tirotoksikozo, v starejši starosti pa prevladujejo ishemične bolezni srca.

Mesto nastajanja pogostih impulzov za zmanjšanje atrija postanejo celice, ki se nahajajo v bližini pljučne vene. So po strukturi podobni naravnemu spodbujevalniku - sinusnemu vozlišču. Z napredovanjem in transformacijo flikernih napadov v trajno obliko so žarišča aktivnosti porazdeljena po celotni površini atrij.

V srcu se pojavijo naslednje spremembe:

• zmanjšano obdobje okrevanja med kontrakcijami;
• atrijska kontraktilnost slabi;
• v celicah je motena tvorba energije in sestava elektrolitov;
• počasen pretok krvi povzroči nastanek krvnih strdkov.

Priporočamo branje članka o atrijskem plapolanju. Iz nje boste spoznali vzroke za patologijo, klasifikacijo in simptome, diagnozo in metode zdravljenja ter tudi prognozo bolezni.

In tukaj več o oblikah atrijske fibrilacije.

Razvrstitev ali oblike bolezni

Glede na pogostost ritma krčenja srčnih pretokov in trajanje napadov atrijske fibrilacije so bile ugotovljene ločene klinične oblike atrijske fibrilacije.

Stalno

Za to vrsto je značilen kronični potek, diagnosticiran pa je pri bolnikih, če sinusni ritem ni ugotovljen v enem letu, ali takih poskusov ni bilo. Lahko se pojavi po 2-3 napadih atrijske fibrilacije. Na njenem ozadju se pojavijo znaki srčne neučinkovitosti.

Obstojno

Napad plapolanja traja več kot teden dni, vendar obstaja možnost, da dosežemo fiziološki ritem s pomočjo kardioverterja.

Tachysystolic

Glede na hitrost srčnega utripa je lahko tahizistolični (več kot 90 utripov na minuto) ali bradizistolična oblika (manj kot 60 kontrakcij v 60 sekundah). Prva možnost je pogostejša, toda z atrijsko fibrilacijo lahko ventrikle ohranijo normalen ritem krčenja.

Atrična fibrilacija paroksizem

Napad nediskriminatornih atrijskih kontrakcij traja do 7 dni s to obliko aritmije, ki se običajno preneha po 48 urah spontano. To velja za najbolj ugoden znak. Za bolezen so značilni raznolikost in nestanovitnost simptomov.

Oglejte si video o atrijski fibrilaciji:

Ljudje v nevarnosti

Atrijska fibrilacija se najpogosteje pojavlja v ozadju sprememb v miokardu ali nenormalni strukturi srca. Najpogostejše bolezni, ki povzročajo takšno motnjo v ritmu, so:

• ishemična in hipertenzivna bolezen
• neuspeh cirkulacije,
• pljučna hipertenzija
• kardioskleroza
• maščobna infiltracija srčne mišice,
• prirojene ali pridobljene srčne napake,
• kardiomiopatijo
• miokarditis ali perikarditis,
• operacija srca,
• otekanje ali poškodbe prsnega koša.

Atrijska fibrilacija na EKG

Atrijska fibrilacija se zmanjša v kaotičnem ritmu, kar vodi do nastajanja značilnih pogostih in majhnih valov f. Najdemo jih v različnih vodilih, njihova amplituda je spremenljiva. Hkrati pa ni P zob, ki se pojavijo z normalnim atrijskim ritmom.

Ker atrioventrikularno vozlišče ne more zamuditi tako pogostih impulzov, le del teh doseže prekat. Ritem kontrakcij ni opazen.

Znaki EKG za to bolezen so torej:

• naključni različni valovi f s frekvenco do 600 na minuto;
• pomanjkanje vala P;
• incidenca ventrikularnih kompleksov je spremenljiva;
• Amplituda QRS je drugačna, vendar oblika ni spremenjena.

Pregled za sum atrijske fibrilacije

Zaznavate lahko napad aritmije z naslednjimi simptomi:

• pogost in nereden utrip,
• huda slabost
• tresenje v telesu
• občutek strahu
• obilen urin,
• omedlevica.

Ko se poslušanje zvokov srca razlikuje po volumnu, je moten njihov ritem, zaznan je pulzni primanjkljaj - število srčnih utripov je večje od impulznih valov, saj v vsaki aorti ni vsaka sistola.

V takih primerih se imenuje raziskava, da se ugotovijo znaki:

• EKG, vključno z Holterjevim monitoringom - atrijske kontrakcije v obliki f valov, nepravilen QRS.
• Testi s fizično aktivnostjo za določitev rezervne zmogljivosti miokarda in stopnje ishemije.
• Echo KG - velikost srčnih komor, velikost srčnega volumna, prisotnost krvnih strdkov v preddvoru.
• Elektrofiziološka diagnostika in stimulacija skozi požiralnik - študija mehanizma fibrilacije, možnost ablacije (cauterization) ali namestitev spodbujevalnika.

Zdravljenje in oskrba bolnika

Za zdravljenje se uporabljajo tako zdravila kot metode brez zdravil. Glavna področja atrijske fibrilacije so:

• obnavljanje aktivnosti sinusnega vozla: novokainamid, amiodaron, sotalol;
• kardioverzija (doseganje normalne generacije pulzov) skozi prsni koš ali pri namestitvi atrijskega defibrilatorja);
• kauterizacija miokardnega območja z radijskimi valovi (ablacija);
• nameščanje spodbujevalnika za bradikardijo ali prevodni blok;
• preprečevanje tromboze: aspirin, varfarin;
• tahikardije: zaviralci kalcija in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta.

S stabilno ali trajno obliko tahiaritmije se izognemo tudi zgodnji stabilizaciji sinusnih kontrakcij.

Preprečevanje atrijske fibrilacije

Da bi preprečili to motnjo ritma, izvajamo kompleksno zdravljenje bolezni srca in žil, ki je lahko zapletena zaradi fibrilacije. Za sekundarno preprečevanje je potrebno:

• popolni programi zdravljenja proti relapsom;
• kirurški poseg za vgradnjo kardioverterja, ablacija;
• dozirani nizki intenzivnosti fizičnega napora;
• omejevanje stresnih dejavnikov;
• popolna zavrnitev alkohola.

Priporočamo branje članka o ventrikularni fibrilaciji srca. Iz nje boste spoznali vzroke in simptome bolezni, diagnozo in zdravljenje patologije, možne zaplete.

In več o vzrokih in simptomih atrijske fibrilacije.

Atrijska fibrilacija ustvarja ovire za normalen srčni pretok, zato se v stalnem stanju motnje v krvnem obtoku hitro razvijejo. Nevarno za življenje je zaplet takšne aritmije velikih fokalnih miokardnih infarktov, razširjene kardiomiopatije, pogostega kardioskleroze.

Za diagnozo je pomembna vloga pripisana EKG-ju, zlasti holterjevemu nadzoru. Terapijo izvajamo z uporabo antiaritmičnih in antikoagulacijskih zdravil ter z uporabo kirurških tehnik za ponovno vzpostavitev ritma.

S srcem se ne šalite. Če pride do napada atrijske fibrilacije, je potrebno ne le ustaviti, odstraniti doma, ampak ga pravočasno prepoznati. Za to je vredno poznati znake in simptome. Kaj je zdravljenje in preprečevanje?

Napake v ritmu srca - ena najpogostejših patologij. Oblike atrijske fibrilacije imajo svoje značilnosti poteka in zdravljenja. Kaj je značilno in kako se zdravi paroksizmalna, tahizistolična, trdovratna, normosistolična, bradizistolična atrijska fibrilacija?

V primeru težav s srčnim ritmom je zdravljenje atrijske fibrilacije preprosto potrebno, zdravila izberemo glede na obliko (paroksizmalno, trajno) ter individualne značilnosti. Kakšno zdravljenje bo zdravnik predlagal?

Tudi s tako neprijetno patologijo, kot je atrijska fibrilacija, operacija postane izhod za bolnika. Več vrst kirurškega zdravljenja - labirint, kauterizacija, MAZE. Kaj se zgodi pred, med in po?

Atrijsko trepetanje samo po sebi ne predstavlja grožnje le s stalnim zdravljenjem in nadzorom stanja. Fibrilacijo in plapolanje spremlja visoka kontrakcija srca. Pomembno je poznati oblike (trajne ali paroksizmalne) in znake patologije.

Digoksin se vedno predpisuje za aritmije. Na primer, njegova uporaba pri atriju je sporna. Kako jemati zdravilo? Kakšna je njegova učinkovitost?

Kršitve ritma miokarda precej veliko, vendar eden od najbolj nevarnih - ventrikularno fibrilacijo srca. Razloge za to je težko določiti, vendar pa bodo simptomi pomagali. Kako se pojavi na EKG-ju? Kako je zdravljenje ventrikularne fibrilacije in plapolanja?

Za tiste, ki sumijo na težave s srčnim ritmom, je koristno poznati vzroke in simptome atrijske fibrilacije. Zakaj se pojavlja in razvija pri moških in ženskah? Kakšna je razlika med paroksizmalno in idiopatsko atrijsko fibrilacijo?

Spremembe v ritmu srca so lahko neopažene, vendar so posledice žalostne. Kaj je nevarna atrijska fibrilacija? Kakšni zapleti se lahko pojavijo?

Tahizistolična oblika zdravljenja atrijske fibrilacije

Tahizistolična oblika atrijske fibrilacije

Edem lahko opazimo pri bolnikih s tahizistolično obliko atrijske fibrilacije. Pri *** atrijski fibrilaciji *** se pojavijo ekscitacija in kontrakcija posameznih atrijskih vlaken brez navzočnosti vzbujanja in krčenja. V tem smislu del impulzov ne doseže atrioventrikularnega stičišča in prekatov. Le majhen del impulzov gre v ventrikle, kar povzroča njihovo vzburjenje in nediskriminatorno krčenje. Odvisno od srčne frekvence so bradizistolični (število srčnih kontrakcij manjše od 60 na minuto), normosistolični (od 60 do 90), tahizistolični (več kot 90) oblik atrijske fibrilacije. V zrelih in starih letih je vzrok za atrijsko fibrilacijo najpogosteje posledica bolezni koronarnih arterij z ali brez hipertenzije. V mladih letih so najpogostejši vzroki revmatizem, srčne napake (mitralna stenoza, aortne srčne napake), manj pogosto hipertiroidizem, prirojene srčne napake. Atrijska fibrilacija se lahko razvije z miokardnim infarktom, perikarditisom, akutnim pljučnim srcem, miokarditisom, kardiomiopatijo, W-P-W sindromom.

Subjektivni občutki pri atrijski fibrilaciji so lahko odsotni (zlasti pri brady- ali normosistolični obliki motnje srčnega ritma) ali pa se čutijo pogosti srčni utrip. Objektivno je določena atrijska fibrilacija, aritmični pulz z njegovim pomanjkanjem, saj del srčnih kontrakcij ne proizvaja impulznega vala. Pri tahizistolični obliki atrijske fibrilacije so znaki srčnega popuščanja, vključno z edemi.

Diagnoza temelji na kliničnih in elektrokardiografskih podatkih. Na EKG-ju, v povezavi z odsotnostjo atrijske ekscitacije, se P-val ne zazna kot celota in zabeležijo se samo atrijski valovi F, povezani z vzbujanjem posameznih mišičnih vlaken. Ti valovi, za katere je značilna nepravilnost, različna oblika in amplituda, dajejo EKG poseben videz - valovita krivulja z oscilacijami različnih amplitud je zapisana na mestu izoelektrične linije.

ODDELEK IN OBRAVNAVA ZDRAVJA - PREPREČEVANJE BOLEZNI

Edemi

Zdravljenje tahizistoličnih oblik atrijske fibrilacije

Ko je tahizistolična oblika atrijske fibrilacije in edema povezana z njim, je zdravljenje namenjeno zmanjšanju srčnega utripa ali ponovni vzpostavitvi sinusnega ritma. Srčne glikozide (digoksin, izolanid) predpisujejo v individualno izbranih odmerkih (za ambulantno zdravljenje - 1/3-krat 3-krat na dan) pod nadzorom srčnega utripa, pulznega primanjkljaja in EKG-vrednosti.

Sprejemanje navedenih pripravkov je nujno v kombinaciji s pripravki kalija (panangin, kalijev orotat, itd.). Če je potrebno, se v majhnih odmerkih uporabi dodaten zaviralec beta (tresicor, propranolol).

Kinidin se lahko uporablja kot antiaritmično sredstvo. Po preskusnem odmerku (0,2 g) se zdravilo predpiše po shemi z naraščajočim dnevnim odmerkom (0,2 g vsake 2 do 2,5 ure) pod nadzorom EKG. Pri ponovni vzpostavitvi sinusnega ritma se naknadno predpisuje podporna terapija (0,2 g vsakih 6 ur).

Kirurško zdravljenje. Pri pripravi na operacijo je treba srčno popuščanje čim bolj zmanjšati, predvsem s pomočjo diuretikov, saj je učinkovitost srca omejena. Če radikalno zdravljenje ni možno, postane zdravljenje srčnega popuščanja najpomembnejše. Pomembno je ustrezno zdravljenje osnovne bolezni (tuberkuloza, odpoved ledvic itd.).

Patofiziologija in zdravljenje atrijske fibrilacije

Shilov A.M. Melnik M.V. Hosea A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

Atrijska fibrilacija (AF) je najpogostejši tip supraventrikularnih tahiaritmij, za katere je značilna neusklajena električna žarišča vzbujanja in krčenja atrijskega miokarda. spremljajo hude hemodinamične motnje.

AF je ena najpogostejših motenj srčnega ritma in se pojavlja v splošni populaciji v 1–2% primerov, pojavnost te patologije pa se s starostjo povečuje [10]. Tako so multicentrične študije pokazale, da je razširjenost te patologije približno 0,5% v starosti 60 let, po 60 letih - 5%, po 75 letih - več kot 10%, pri AF pa pri moških [1, 3–5]. V skladu s študijo Framingham obstaja povezava med prisotnostjo patologije srca in razvojem AF, tako da se je v 40-letnem obdobju opazovanja pri moških z znaki kongestivnega srčnega popuščanja AF razvil v 20,6% primerov, v primerjavi z 3,2% med moškimi. ni znakov CHF; podobne stopnje med ženskami so bile 26,0 oziroma 2,9% [3,4].

Paroksizmi AF predstavljajo več kot 1/3 hospitalizacij zaradi srčnih aritmij. Glavni razlog za pojav AF v preteklosti je bil prisotnost mitralne stenoze revmatske etiologije. Trenutno je AF najpogosteje povezan s koronarno srčno boleznijo (CHD), kroničnim srčnim popuščanjem (CHF), arterijsko hipertenzijo (AH). Pri 60% bolnikov z AF je odkrita hipertenzija, ki je v večini primerov sočasno bolezen [4,5]. Kljub temu naj bi pojav AF povzročil, da zdravnik sumi na prej neprepoznano patologijo srca, zlasti patologijo mitralne zaklopke (stenozo), disfunkcijo levega prekata, perikarditis itd. AF je lahko izraz ekstracardijačne patologije: tirotoksikoza, kronična pljučna bolezen, tromboembolija vej pljučne arterije.

EKG znaki AF so odsotnost atrijskih zob P z njihovo zamenjavo s hitrim, različnim amplitudo, trajanjem in morfologijo s fibrilacijskimi valovi (f) in, z intaktno AV - prevodnostjo, prisotnost pogostih časovno nerednih QRS kompleksov.

Učinkovitost črpalne aktivnosti srca je neposredno odvisna od zaporedno-progresivnega širjenja skozi preddvorov in ventrikularnega miokarda impulzov, ki nastanejo v sinoatrijskem vozlišču (sinusnem vozlišču), ki se nahaja v anteroposteriornem stiku vrhunske vene cave z atrijem.

Zaporedje vzbujanja in krčenja različnih delov srca je posledica prisotnosti dveh vrst celic v srčni mišici: prevodnih in kontraktilnih (miokardnih) celic. Miokardna celična membrana je sestavljena iz fosfolipidov in glikoproteinskih vključkov, ki delujejo kot ionski kanali in receptorji. Notranje okolje kardiomiocitov v zvezi z zunanjimi okolji ima negativen naboj, ki ga v mirovanju zagotavlja aktivnost Na + –K + –Ca ++ črpalk, medtem ko ohranja visoko koncentracijo K + v celici zaradi njene fiksacije na negativno nabite beljakovine [3,5, 9]. Depolarizacija in repolarizacija miokardnih celic, na katerih temelji vzbujanje, prevodnost in krčenje, je odvisna od prenosa ionov (Na +, K +, Ca2 +) skozi kanale celične membrane (sarkolema).

Kondukcijske celice tvorijo 10% miokardnih celic in imajo lastnost avtomatizma (sposobnost razvijanja spontane depolarizacije) in skozi generacijo ekscitacij lahko nastavijo ritem in srčni utrip. V srčnem prevodnem sistemu obstajata dve vrsti prevodniških celic - celice s hitrim in počasnim odzivom. Vlakna s hitrim odzivom se nahajajo v miokardiju preddvorov in prekatov in v večini prevodnega sistema, vključno s CA in AV vozlišči, deblo njegovega svežnja in imajo negativen transmembranski potencial mirovanja 80 ali 90 mV. Faza spontane diastolične depolarizacije (faza 4) pri obeh vrstah vlaken je povezana s spontanim vstopom Na + ionov v celice in doseganjem akcijskega potenciala –70 mV prag. Temu sledi faza hitre depolarizacije (faza 0), medtem ko se Na + hitro preliva skozi kanale v celico, kar nevtralizira negativni potencial mirovanja. Hitrost širjenja vzbujanja skozi vlakna vodnika je neposredno sorazmerna s hitrostjo vzpona faze 0; pri hitrih vlaknih se hitrost vzbujanja giblje med 0,5 in 5 m / s [9]. Vlakna s počasnejšim odzivom imajo nekaj elektrofizioloških razlik od vlaken s hitrim odzivom - na primer, imajo največji negativni potencial mirovanja –70 mV in prag potenciala za razvijanje depolarizacije 45 mV, kar je predvsem posledica transmembranskega gibanja Ca2 +. Stopnja vzbujanja v teh vlaknih je le 0,01–0,1 m / s. Celice s počasnim tipom odziva so tudi lokalizirane v CA-, AV-vozliščih in začetnem delu njegovega svežnja. Kot kažejo eksperimentalne študije, lahko različni patološki procesi, ki vodijo do sprememb v lastnostih celičnih membran, transformirajo celice s hitrim tipom odziva v celice počasnega odziva in obratno.

Elektrofiziološki mehanizmi atrijske fibrilacije še niso popolnoma razumljeni. Predpostavlja se, da tukaj, tako kot pri drugih ektopičnih tahikardijah, obstajata dva glavna mehanizma: 1 - lokalne spremembe v prevodnosti, ki jih povzroča prisotnost celic prevodnega sistema z različnimi refraktornimi obdobji, kar omogoča ponovno vodenje vzbujanja (mehanizem mikro- in makro-ponovljenih vnosov). ; 2 - visok avtomatizem celic prevodnega sistema, ki povzroča nastanek ene ali več ektopičnih žarišč, ki ustvarjajo vzbujevalne valove z visoko frekvenco. Mehanizem ponovnega vnosa razlaga nastanek krožnega gibanja vzbujalnega vala, povečan avtomatizem ali mikro-ponovni vstopni mehanizem pa vodi do nastanka ene ali več visokofrekvenčnih pulznih žarišč. Ti mehanizmi so prisotni v obeh klasičnih teorijah patogeneze atrijske fibrilacije.

Teorija krožnega gibanja vzbujalnega valovanja kaže na mehanizem atrijske fibrilacije kot posledica prisotnosti heterotopičnih valov vzbujanja (> 5 makro - in mikro reentry) v atrijski mišici, ki izvajajo krožne gibe okoli ust cave vene (sl. 1A). Ko hitrost krožnega gibanja> 350 ciklov na minuto, centrifugalni val vzbujanja ujame veliko območij atrija v ognjevzdržni fazi, ki blokira nadaljnje vodenje valovanja vzbujanja. Tako se pri atrijski fibrilaciji smer krožnega gibanja vzbujevalnega vala spreminja neprekinjeno in postane nepravilna. Sodobni podatki elektrofizioloških študij potrjujejo, da je krožno gibanje vzbujevalnega vala eden glavnih mehanizmov za nastanek atrijskih tahiaritmij.

Teorija prisotnosti visokofrekvenčnega fokusa vzbujanja (ena ali več): v skladu z enofokalno teorijo je v atrijskih mišicah ena osrednja točka vzbujanja, ki ustvarja 350–600 na minuto. Multifokalna teorija dopušča prisotnost večkratnih ektopičnih žarišč v atrijih, sodobne histološke in elektrofiziološke študije pa potrjujejo prisotnost takšnih žarišč v predelu ustov nadrejenih pljučnih ven (sl. 1B); redkeje je vir ektopičnih impulzov žarišča, ki se nahajajo v drugih delih leve in desne atrije. Trenutno so raziskovalci dovolili druge mehanizme za nastanek AF: preko WPW - reentry, AV-vozlišča reentry in mehanizem - tahikardija povzroča tahikardijo, "atrijska fibrilacija povzroča atrijsko fibrilacijo".

Preddvorji človeškega srca se lahko odzivajo z ritmično usklajenimi kontrakcijami le na impulze s frekvenco največ 350–400 impulzov na minuto (atrijska paroksizmalna tahikardija, atrijsko trepetanje). Če ektopična žarišča vzbujanja vzbujajo impulze nad določeno mejo, se atriji ne morejo odzvati na zmanjšanje vsakega impulza zaradi prisotnosti atrijskih miokardnih območij, ki so v refrakcijski fazi glede na val vzbujanja. Zato se namesto učinkovitih atrijskih sistol pojavlja kaotična, hitra in neusklajena kontrakcija posameznih vlaken in delov atrijske mišice. Kinematografska metoda za atrijsko fibrilacijo je bila zabeležena z dvema vrstama atrijskih valov, velikimi, iritmičnimi, ki so pogosto plasti druga na drugo - L valovi, in majhnimi - M valovi, ki povzročajo krčenje posameznih mišičnih vlaken [9].

Klinično sliko AF določajo resnost hemodinamičnih motenj in se spreminja od asimptomatskega poteka do razvoja pljučnega edema, sinkopalnih stanj, kapi itd. Odsotnost atrijske sistole zmanjšuje diastolično polnjenje prekatov in z zdravim miokardom zmanjša srčno MO na 25%, v prisotnosti patologije levega prekata pa do 50% (zlasti pri hipertrofični kardiomiopatiji).

Pomemben dejavnik pri ponovitvi in ​​vztrajnosti atrijske fibrilacije je tako imenovani električni atrijski remodeling, katerega eden glavnih elementov je skrajšanje učinkovitega atrijskega refraktornega obdobja. Torej, kolikor dlje traja atrijska fibrilacija, manjša je verjetnost njegovega spontanega prenehanja: »atrijska fibrilacija povzroča atrijsko fibrilacijo«. Možni vzroki atrijske fibrilacije so predstavljeni v tabeli 1.

Učinkovito izločanje vzroka atrijske fibrilacije je možno le v redkih primerih, na primer pri tirotoksikozi, feokromocitomu in alkoholnem poškodovanju srca. Do neke mere je lahko etiotropno zdravljenje učinkovito pri bolnikih s hipertenzijo in srčnimi boleznimi.

V mnogih primerih atrijske fibrilacije ima uživanje alkohola zelo pomembno vlogo. Morda to pojasnjuje dejstvo, da se atrijska fibrilacija pri moških pojavlja 1,5-krat pogosteje kot pri ženskah. Pri nekaterih ljudeh celo enkratna uporaba zmernih odmerkov alkohola vodi do atrijske fibrilacije. Ko je bila prvič odkrita atrijska fibrilacija, je imelo približno 35% bolnikov etiološki dejavnik pri uživanju alkohola, tudi pri mlajših od 65 let - v 63% [R. Smith, 2002]. Jemanje alkohola v odmerku več kot 36 g / dan. (3 "pijača" na dan) poveča tveganje za atrijsko fibrilacijo za 34% in pri odmerku, ki je manjši od 36 g / dan. ne vpliva na tveganje atrijske fibrilacije [L. Djousse et al, 2004]. Razvoj AF na podlagi uživanja alkohola lahko pripišemo kardiomiocitnim izgubam magnezija in kalija z razvojem njihove električne nestabilnosti.

Pri nekaterih bolnikih lahko avtonomna disfunkcija igra pomembno vlogo pri pojavu epizod atrijske fibrilacije. P. Coumel je leta 1983 opisal dve različici atrijske fibrilacije, ki jo je imenoval vagalne in adrenergične oblike atrijske fibrilacije. Pri vagalnih aritmijah se paroksizmi pojavljajo le v mirovanju, pogosto med spanjem ali po jedi. Ko se adrenergična oblika paroksizma pojavlja le čez dan, pogosto zjutraj, med fizičnim naporom ali psiho-emocionalnim stresom.

AF ne le poslabša potek osnovne bolezni, temveč vodi tudi v razvoj bolezni, kot so sistemska tromboembolija, akutna ali kronična srčna odpoved, angina mirovanja in angina napora. Najhujša manifestacija sistemske trombembolije so ishemične kapi. Tveganje za nastanek ishemičnih kapi je odvisno od etiologije AF. Torej, pri AF nevalvularne etiologije, je incidenca kapi v povprečju 7%, za srčne napake revmatske etiologije pa 17,5%.

Klasifikacija AF Evropsko kardiološko društvo (2010)

1. Novo zaznani AF:

- prva epizoda AF, ne glede na trajanje (ne izključuje prisotnosti asimptomatskih epizod AF).

2. Paroksizmalna oblika AF:

- OP z možnostjo spontane prekinitve (ustavi se neodvisno, brez dodatnih posegov);

- trajanje aritmije od nekaj minut do 7 dni. (običajno prvih 24–48 ur).

Taktika: preprečevanje ponovitve aritmij

3. Obstojna (stabilna) oblika OP:

- OP, ki se ne more ustaviti spontano (ne ustavi se, je potrebna kardioverzija);

- trajanje aritmije več kot 7 dni.

Taktika: poskus ponovne vzpostavitve sinusnega ritma in nadaljnje preprečevanje ponovnega pojava aritmij; ali prehod na stalno obliko OP.

4. Dolgoročno obstojna AF:

- AF traja več kot 1 leto, vendar je bilo odločeno, da se ponovno vzpostavi sinusni ritem.

5. Stalna oblika OP:

- AF ni primerna za medicinsko ali elektropulzno kardioverzijo (obstojna AF, če kardioverzija ni bila izvedena, je kontraindicirana ali ni bila uspešna), zavrnitev nadaljnjih poskusov za ponovno vzpostavitev ritma.

Taktika: nadzor pogostosti in ritma prekatov v kombinaciji s konstantno antikoagulantno ali antitrombocitno terapijo.

Zdravljenje AF je težka naloga, saj izločanje etiološkega faktorja AF ne vodi vedno k pozitivnemu rezultatu in je v prvi vrsti odvisno od resnosti hemodinamičnih motenj. Glavni cilji zdravljenja AF so: 1 - obnova sinusnega ritma, 2 - vzdrževanje hemodinamike na optimalni ravni za telo, 3 - preprečevanje zapletov (predvsem tromboembolija), 4 - ohranjanje sinusnega ritma (preprečevanje ponovitve paroksizma AF).

Okrevanje sinusnega ritma

Trenutno se v klinični praksi obnavlja sinusni ritem s pomočjo medikamentozne (MK) in elektropulzne (EIC) kardioverzije.

Pri tahizistolični obliki atrijske fibrilacije (ko povprečna srčna frekvenca presega 100 utripov / min.) Morate najprej doseči zmanjšanje ritma (prevesti v normalno sistolično obliko) s pomočjo zdravil, ki blokirajo prevajanje impulzov v AV-vozlišču. Najbolj učinkovito zdravilo, ki zmanjšuje srčni utrip, je verapamil. Glede na situacijo se verapamil uporablja v odmerkih 10 mg ali 10 mg ali peroralno - 80-120 mg ali več pod nadzorom srčnega utripa. Cilj je zmanjšati ritem na 60–80 utripov / min. Poleg verapamila se lahko propranolol uporablja tudi za zmanjšanje srčnega utripa - 5 mg IV, nato 80–120 mg peroralno (ali katerikoli drugi b-blokator v odmerkih, ki zagotavljajo ciljno srčno frekvenco); digoksin - 0,5–1,0 mg i.v. ali oralno; amiodaron - 150–450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV ali 160 mg peroralno; magnezijev sulfat - 2,5 g IV. Pri srčnem popuščanju je predpisovanje verapamila in blokatorjev b-kontraindicirano, amiodaron in digoksin pa so izbrana zdravila. Opozoriti je treba, da digoksin ni primeren za hitro zmanjšanje ritma, saj se učinkovito zmanjšanje srčne frekvence pojavi šele po 9 urah, tudi pri a / v uvodu. Ko normosystolic obliko takoj uporabljajo zdravila za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma [6-8].

Za medicinsko kardioverzijo paroksizma AF je uporaba antiaritmikov (AAP) IA, IC in III razreda najbolj učinkovita; če je trajanje paroksizma 48 ur, se učinkovitost AAP zmanjša na 20–30%.

Priporočene sheme MK (Evropsko kardiološko društvo, 2010):

1. Flekainid intravensko 2 mg / kg 10 minut. Uporablja se pri bolnikih z nedavno razvitim AF (manj kot 24 ur) z učinkovitostjo okrevanja ritma v 67–92% primerov v prvih 6 urah, čeprav je pri večini bolnikov sinusni ritem obnovljen v prvi uri po intravenskem dajanju.

2. Flekainid je peroralno učinkovit tudi v nedavno sproženem AF in ga lahko bolnik vzame samostojno. Priporočeni odmerek 200-400 mg. Neučinkovit je pri atrijskem trepetanju in trajni obliki MA. Treba se je izogibati pri bolnikih z zmanjšano kontraktilnostjo levega prekata in miokardno ishemijo.

3. Propafenon 2 mg / kg intravensko (pričakovani učinek je 30 minut do 2 uri) ali peroralno v odmerku 450–600 mg (pričakovani učinek po 2–6 urah). Zdravilo ima visoko učinkovitost od 41 do 91%. Uporablja se pri dolgotrajni obliki AF in atrijskem trepetanju. Ne uporabite pri bolnikih z zmanjšano kontraktilnostjo levega prekata in miokardno ishemijo. Zaradi prisotnosti šibkega β-blokirnega delovanja je kontraindiciran pri bolnikih s hudo KOPB.

4. Amiodaron 5 mg / kg intravensko 1 uro (pričakovani učinek v 24 urah). Izkoristek okrevanja sinusnega ritma je 80–90%, vendar pride nekaj ur kasneje, v primerjavi s predpisovanjem flekainida ali propafenona. Lahko se uporablja pri bolnikih z organskimi boleznimi srca.

5. Ibutilid - dvojno dajanje 1 mg intravensko v 10 minutah. z 10-minutnim premorom med odmerki. Učinkovito v 50% primerov v 90 minutah. Najresnejši zaplet je polimorfna ventrikularna tahikardija „Torsada de poindes“ in podaljšanje intervala QT za 60 ms. Lahko se predpiše za nedavno razvito AF na podlagi organske patologije srca, vendar brez hipotenzije in hudega srčnega popuščanja.

Zdaj, zaradi visoke učinkovitosti, dobre prenašljivosti in enostavnosti dajanja, postaja okrevanje sinusnega ritma pri atrijski fibrilaciji vse bolj priljubljeno z zaužitjem enkratnega odmerka amiodarona ali zdravil razreda 1C (propafenon ali etatsizin). Povprečni čas okrevanja za sinusni ritem po jemanju amiodarona je 6 ur, po jemanju propafenona - 2 uri, etatsizin - 2,5 ure.

S ponavljajočimi paroksizmi atrijske fibrilacije za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma lahko bolniki samostojno zaužijejo zdravila, izbrana v bolnišnici (»tabletke v žepu«): flekainid, propafenon ali kombinacija več zdravil.

Neposredne indikacije za EIC so neučinkovitost MC in kršitev centralne hemodinamike, ki se kaže v pljučnem edemu in znižanju krvnega tlaka (sindrom majhne srčne moči) [2]. EIC je učinkovit v 80–90% primerov in je prednostna v primeru paroksizma AF na podlagi hipertrofične kardiomiopatije ali hude hipertrofije levega prekata (zaradi okvare aorte ali hipertenzije), ker odsotnost atrijske sistole poslabša okvaro levega prekata in lahko privede do akutnega srčnega popuščanja. EIC ima tudi prednosti pred MC pri bolnikih z dolgoročno obstoječo AF (> 0,5 leta) [6–8]. V primeru načrtovanega EIC dolgoročnega AF je treba v tednu pripraviti predhodno pripravo z intravenskim dajanjem magnezijevega sulfata v 200 ml 5% glukoze v količini 10 g / dan. in 2 ml digoksina (za vzdrževanje ventrikularne hitrosti ne več kot 80 utripov / min).

Če atrijska fibrilacija ne traja več kot 48 ur, ni potrebe po antikoagulantnem pripravku pred obnovitvijo sinusnega ritma, vendar je priporočljivo, da se predhodno injicira 5000 enot. heparin. Če je trajanje AF daljše od 48 ur, je potrebna popolna antikoagulantna terapija pred obnovitvijo sinusnega ritma (če ni podatkov o transsezofalnem echoCG, ki potrjuje odsotnost krvnih strdkov v preddvorju): 3-tedensko antikoagulantno zdravljenje pred kardioverzo in 4-tedensko terapijo po njem.

V naših opazovanjih, z načrtovanim EIC (po zgoraj opisani metodi) pri 123 bolnikih z različnimi kardiovaskularnimi boleznimi po izločitvi defibrilatorja (300 J enkrat), sinhroniziranih z EK-valom R, se je v 94,3% (pri 116 bolnikih) pojavil sinusni ritem.. Pri 55 bolnikih (44,7%) se je prvič pojavil paroksizem AF, pri katerem je bolnike hospitalizirala brigada SMP, pri 68 bolnikih s kroničnimi kardiovaskularnimi boleznimi pa je obstajala vztrajna AF (povprečno trajanje 4,5 ± 1,9 meseca). EIC je bil izveden po ehokardiografiji, da bi odpravili prisotnost krvnih strdkov v levem atriju in ocenili učinkovitost obnove črpalne funkcije srca. Po podatkih EchoCG je med 48 bolniki z AF brez bolezni iz CVS iztisna frakcija (EF) ostala v normalnih mejah od 65 do 72% in je bila v povprečju 67,1 ± 1,4%, samo MOS se je gibal od 3, 2 do 4,1 l / min in povprečno 3,78 ± 1,1 l / min, kar je 24,4% manj kot normalno (5 l / min). V skupini bolnikov s kardiovaskularno boleznijo (65 bolnikov) na ozadju AF, se je iztisna frakcija povečala s 34 na 41% in povprečno 37,2 ± 2,3%, MOS - od 2,7 do 3,4 l / min, v povprečju 3. 1 ± 1,2 l / min. kar je za 38% manj. V skupini bolnikov s hipertrofično kardiomiopatijo (10 bolnikov) na ozadju AF, z intaktno izmetno frakcijo 62,1 ± 3,2%, je MOS v povprečju znašal 2,48 ± 0,9 l / min, kar je 50,4%. manjša od standardne številke.

Opozoriti je treba, da se je med spremljanjem EKG pred in po EIC čas vzbujanja v atrijah (P val na EKG) do konca 3. ure opazovanja v povprečju zmanjšal za 35% (slika 2), kar posredno kaže zmanjšanje v levi atrijski votlini. zaradi obnovitve sistole (pred EIC je bil premer levega atrija 51,3 ± 1,3 mm, po - 41,2 ± 2,3 mm, str. arterijska atrijska fibrilacija, sinusni ritem, atrijska fibrilacija