Kontraktibilnost miokarda

Razlog za zmanjšanje kontraktilnosti miokarda je pretreniranost, tj. Daljša telesna aktivnost, ki presega fiziološke zmožnosti športnika.

Zmanjšanje kontraktilnosti miokarda se pojavi zaradi okvarjenih presnovnih procesov v srčni mišici.

Za odkrivanje nepravilnosti in spremljanje srčne aktivnosti se izvajajo naslednje študije: EKG, fraktalna analiza srčnega ritma, dnevno spremljanje EKG, funkcionalni testi, Echo-KG.

Popravek se izvede z uvedbo energetskih zdravil in predvsem s fosfokreatinom. Imenovana sredstva, ki uravnavajo izmenjavo v srčni mišici in izboljšujejo mikrocirkulacijo krvi.

Biokemični procesi v tkivih srčne mišice. Srčne mišične celice (kardiomiociti) opravljajo najintenzivnejše delo v telesu, zato se lahko obravnavajo kot absolutni prekinjevalci zapisov med celicami drugih tkiv, tako v količini proizvedenega ATP kot v količini porabljenega kisika.

Vloga srca v življenju organizma je izredno odgovorna. Srce opravlja funkcijo črpalke, ki zagotavlja pretok krvi v vsa tkiva, in to vlogo mora opraviti 24 ur v pogojih dramatičnega spreminjanja obremenitev, pri čemer dobi le kratek odlog med vsako diastolo. Pri zagotavljanju najvišjega pretoka krvi v katerem koli organu med sistolom (ko je krvni tlak maksimalen), je srčna mišica v tem trenutku v izjemno neugodnih pogojih. V tem obdobju je pretok krvi v njem skoraj odsoten. Pretok krvi v steni levega prekata se pojavi le med diastolo, ko se srčna mišica sprošča in ne stiska sten krvnih žil. Zato je skupna količina krvi, ki prehaja skozi srčno mišico, majhna glede na količino opravljenega dela, vendar je ekstrakcija kisika iz oksihemoglobina čim višja v primerjavi z drugimi tkivi. To prispeva k nenavadno visoki vsebnosti mitohondrijev v kardiomiocitih. Slednji zavzemajo do 35% prostornine citoplazme.

Kot veste, vlogo glavnih substratov za pokrivanje energetskih potreb miokarda običajno opravljajo maščobne kisline. Prihajajo iz krvnega obtoka iz jeter ali maščobnega skladišča. V mitohondrijskem matriksu se izvaja (3-oksidacija teh kislin. Kisline s kratko ogljikovo verigo (do 12 atomov ogljika) lahko prodrejo iz citoplazme samo v matriko, vendar ima velika večina maščobnih kislin, ki jih dobimo s krvjo, običajno daljše verige ogljikovodikov in ne morejo samostojno prodreti. V transportu takšnih kislin sodeluje posebna karnitinska beljakovina, v intermembranskem prostoru mitohondrijev z udeležbo ATP pa nastane acilkarnitin (prenaša se eter). TH kisline z karnitina), ki z lahkoto prehaja skozi notranji membrano mitohondrijev in v matrici aktivni ester pretvorimo v acil-CoA (eter prevaža kislin z koencim A), ki je posledica različnih reakcij preoblikuje v acetil-CoA - substratom za cikel trikarboksilnih kisline.

Med vadbo v hipoksičnih pogojih se zmanjša dotok kisika in energijskih substratov. V tem primeru je delovanje srca podprto z uporabo domačih rezerv energije, predvsem rezerve kreatin fosfata. Razpoložljive rezerve so zadostne za približno 5 minut dela, med katerimi poteka več faz sprememb funkcionalne in biokemične aktivnosti kardiomiocitov, po katerih nastopijo nepopravljive poškodbe. Celotna strategija obnašanja kardiomiocitov pri miokardni ishemiji se zmanjša na fazno zaustavitev številnih sistemov, ki porabijo energijo, da bi mobilizirali preostale energetske vire za izvajanje najpomembnejših funkcij.

Prve spremembe v motnjah srca se pojavijo v mitohondrijih. Ko se vsebnost kisika zmanjša, da bi ohranili homeostazo energije v celici, v prvi fazi opazimo aktivacijo NADH odvisne oksidacije substrata. To se kaže predvsem v prehodu mitohondrijev iz stanja mirovanja v stanje aktivnega dihanja. Proces stimuliramo s povečanjem vsebnosti ADP v celici. Vendar pa je aktivacija kompleksa I dihalne verige kratkotrajna in zaradi pomanjkanja kisika v mitohondrijih je vsebnost

NADH in ubikinol, ki postane sprožilec za preklapljanje substratnega območja iz kompleksa I v kompleks II (glej sliko 3).

Ker se vsebnost ATP v celici zmanjšuje, opažamo zmanjšanje ATP-odvisnih reakcij, vključno s sintezo acilkarnitina, ki moti dovajanje maščobnih kislin skozi notranjo mitohondrijsko membrano. Da bi izključili pomanjkanje substrata v celici, pride do prerazporeditve pretoka energije iz maščobnih kislin v glukozo. To prispeva k povečanju koncentracije kateholaminov v krvi in ​​aktivaciji procesa razgradnje glikogena v jetrih. Ko se raven ATP zmanjša in se AMP v citoplazmi poveča, se pojavi aktivacija ključnih glikoliznih encimov, predvsem fosfruktokinaze. Proces glikolize, ki se sproži v citoplazmi, poteka vzporedno z aerobno oksidacijo substrata v mitohondrijih, ki začasno poveča sposobnost proizvodnje energije v celici. Vendar prisilna vključitev glikolize vodi do negativnih posledic za celico. V citoplazmi se kopičita mlečna kislina in NADH. Zmanjšanje pH medija vodi v inhibicijo fosfofruktokinaze, pomanjkanje NADH pa zavira eno od stopenj glikolize. Posledično se glikolitična razgradnja glukoze kmalu konča.

Ena prvih energetsko intenzivnih funkcij, ki jih mora opustiti miokard, je kontraktalen. V primeru nadaljnje rasti pomanjkanja makroergov po prenehanju krčenja mišic so transportni procesi omejeni. Najprej se ustavi energetsko odvisen transport Ca2 + ionov v mitohondrijih. Ker je vsebnost tega iona v citosolu mitohondrije 1000-krat višja kot v citoplazmi, z zmanjšanjem aktivnosti Ca2 + -ATPaze pa opazimo spontani povratni tok Ca2 + mitohondrijev v citoplazmo. Podoben tok ionov Ca2 + opazimo iz drugega odlagališča ionov, sarkoplazmičnega retikuluma. Akumulacija ionov Ca2 + v citoplazmi negativno vpliva na delovanje miokarda. Znano je, da je njegova kontraktilna aktivnost regulirana s spremembo koncentracije teh ionov v mioflazmi. Z zvišanjem koncentracije ionov Ca2 + na 5–7 μM opazimo zmanjšanje miocitov in z zmanjšanjem vsebnosti ionov na 0,1 μM kot posledico njihove akumulacije v sarkoplazmičnem retikulumu sprostijo mišice. Ishemija miokarda je odgovorna za pojav pomanjkanja energije

stanje kardiomiocitov in omejevanje ATP-odvisnega kopičenja odvečnih ionov Ca2 + iz citoplazme, povzroča motnje sprostitve miofibril in razvoj bolezni srca in ožilja (Gollitsova NE, SazontovaT.G., 1998). Poleg tega kopičenje ionov Ca2 + v citoplazmi spremlja aktivacija številnih destruktivnih Ca2 + odvisnih encimov, vključno s proteazami, lipazi, fosfolipazami, kar vodi do razvoja degenerativnih sprememb v poškodovanem miokardu.

Hkrati z Ca2 + - ATPazo opazimo zmanjšanje aktivnosti Na +, K + - ATPaze, ki uravnava vsebnost glavnih ionov v celicah. V celici se pretakajo ioni Na + in K + ioni odtekajo iz citoplazme v zunajcelični prostor. S povečanjem vsebnosti ionov Na + v citoplazmi v skladu z zakonitostmi osmoze potopi v vodo potoki vode, ki izravnavajo osmotski tlak na obeh straneh citoplazmatske membrane. To vodi do otekanja celic. Zmanjšanje aktivnosti Na +, K + - ATPaze spremlja kršitev električne stabilnosti srca in prispeva k razvoju aritmij do ventrikularne fibrilacije.

Kršitev koncentracij ionov Na + in K + vodi do spremembe v bioelektrični aktivnosti celic, kar zmanjšuje potencial mirovanja, hitrost in trajanje akcijskega potenciala. Motnje membranskega potenciala vodijo do ekstrasistole (Bershova T.V. et al., 1994). Ob znatni izgubi K + ionov opazimo spremembo prevodnosti živčnih impulzov, ki se zlahka zabeleži z dvigom ST segmenta na elektrokardiogramu.

S pomembno in dolgotrajno ishemijo srca in njegovo kasnejšo reperfuzijo kardiomiociti doživljajo dve stresni situaciji, ki sta sprva povezani s tkivno hipoksijo in reorganizacijo metabolizma na več ravneh v pogojih energetske pomanjkljivosti, nato pa se pri reperfuziji tkiva, prilagojenemu hipoksiji, celice oksidirajo.

Nastajanje visokih koncentracij oksidantov v ishemiji in reperfuziji tkiva vodi do izčrpavanja antioksidacijskega obrambnega sistema, ki se takoj manifestira v intenziviranju destruktivnih procesov. Prosti radikali napadajo fosfolipide in poškodujejo membrane ali spreminjajo beljakovine, predvsem transport. Zaradi tega so ti proteini manj dostopni za inaktivacijo s prostimi radikali. V obeh primerih uporaba antioksidantov zmanjša uničujoč učinek, zavira razvoj aritmij, stabilizira srčni ritem. Med reperfuzijo ishemičnega tkiva lahko pride do znatne poškodbe miokarda zaradi preobremenitve citoplazme celic z ioni Ca2 +. Takšen učinek se je imenoval »kalcijev paradoks« in je povezan z množičnim vnosom ionov Ca2 + v celice zaradi izmenjave Ma + / Ca2 +.

Razumevanje biokemičnih mehanizmov prilagoditve metabolizma med ishemijo in reperfuzijo vam omogoča, da sprejmete učinkovite ukrepe za zmanjšanje patoloških učinkov teh sprememb na srčno tkivo. Uporabljena terapija naj bi pripomogla k zmanjšanju energetskega primanjkljaja tkiv, izključila primere preobremenitve s kalcijevimi celicami in popravila raven aktivnih kisikovih oblik.

Značilnosti prilagajanja športnikovega srca. Pri farmakološkem varstvu srčno-žilnega sistema je še posebej nadzorovano tveganje zmanjšanja kontraktilnosti miokarda in izguba elastičnosti valvularnega aparata srca in krvnih žil.

Športna medicina (Dembo A.G., Dibner R.D., Zagorodny G.M.) izpostavlja značilnosti EKG pri športnikih:

- sinusna bradikardija (zmerna - 50-55, izražena - manj kot 50 kosov na minuto);

- sinusna aritmija (do 15%);

- ektopični atrijski ritem v mirovanju s ponovno vzpostavitvijo sinusnega ritma po vadbi;

- nepopolna blokada desne noge snopa njegovega stalnega značaja;

- sindromi predvozbuzhdeniya ventricles (razen WPW, CLC);

- deformacije ventrikularnega kompleksa, ki se pojavijo med vdihavanjem, ki niso posledice klinično potrjenih bolezni srčno-žilnega sistema;

- zmerno podaljšanje intervala QT (ne več kot 10%) pri športnikih, ki trenirajo vzdržljivost;

- stopnja atrioventrikularnega bloka I;

- vztrajni zgodnji repolarizacijski sindrom pri vzdrževalnih športnikih.

Ta pogojna stopnja v vsakem trenutku med zastrupitvijo z metaboliti (endogeni ali eksogeni) lahko preseže njeno konvencionalnost.

Presnovne motnje v miokardiju se izražajo v spremembi položaja na EKG segmentu S-T, spremembi v trajanju intervalov P-Q, Q-T, spremembi kompleksa QRS in zmanjšanju ali inverziji T-vala, spremembi ritma srčnih kontrakcij do nastanka ekstrasistol. Kot dodatno študijo uporabljamo echoCG, funkcionalne teste, dnevno spremljanje EKG.

Če menimo, da so presnovni premiki kot niz prilagodljivih stanj, ki se razlikujejo od norme, zaradi spremenjene reaktivnosti zaradi daljšega stresa, ki presega posamezno fiziološko normo delovanja sistema, lahko govorimo o stresu v delu srčne mišice ali prepathologije. Če se proces ne ustavi, se ta, ki je klinično skrit, še naprej dinamično razvija. Z poslabšanjem presnovnih motenj se pojavijo motnje na vseh ravneh: informacijske, energetske, plastične. Pri tem je zlasti pomembna pravočasna diagnostika: EKG, ultrazvok, biokemija krvi, psihološko in fiziološko testiranje.

Zdravljenje se izvaja po vrsti motnje v delovanju srca. Najpogosteje so to spremenjeni repolarizacijski procesi dismetaboličnega ali vegetativnega disregulacijskega tipa; discikularne oblike hipertoničnega ali hipotoničnega tipa; aritmije; mešane oblike kršitev.

Farmakološka zaščita športnikovega srca. Zagotavljanje zadostne energije za upočasnitev oksidativnih presnovnih procesov je ključna točka pri poškodbi miokardnih celic. Ta faktor je v klinični praksi še posebej pomemben, saj nezadostna vsebnost fosfokreatina v tkivu vodi v oslabitev sile krčenja srca in njegovo sposobnost funkcionalnega okrevanja.

Torej, s porazom miokarda, obstaja tesna povezava med vsebnostjo v celici visokoenergetskih fosforilirnih spojin, preživetjem celic in zmožnostjo obnovitve funkcije krčenja.

Kardioprotektivni učinek fosfokreatina je povezan s stabilizacijo sarkoleme z ohranjanjem celičnega rezervoarja encimov, ki je potreben za vzdrževanje makroergov na zadostni ravni.

Uvedba visokoenergetskih fosforilacijskih spojin (makroergov) omejuje poškodbe miokarda in je osnova za presnovno zaščito srca, prav tako pa prispeva k ponovni vzpostavitvi funkcije krčenja. Srčne celice potrebujejo posebno učinkovito oskrbo z energijo, saj vsebujejo veliko število mitohondrijev. Celična smrt se začne s poškodbo mitohondrijske membrane.

V cikličnih športih, ki so usmerjeni v prevladujoč razvoj vzdržljivosti, lahko kopičenje metabolitov (mlečne kisline itd.), Ki povzročajo vazodilatacijo mišičnih in kožnih žil, povzročijo kasnejši propad.

Za farmakološko korekcijo zaradi izrazitih presnovnih motenj zaradi ekstremnega fizičnega napora:

- neoton (fosfokreatin) 2-4 g, IV, počasi, enkrat ali v enakem odmerku, 5-7 dni;

- Kreatin monohidrat, 3-5 g (odmerek je odvisen od telesne mase športnika) na dan, 2-4 tedne;

- aminokisline z razvejano verigo v zadostnih odmerkih;

- anabolični pripravki, ekstrahirani iz rastlinskega materiala;

- pripravki iz kalija in magnezija: magnerot, kalijev orotat, asparkam (panangin), 1 tab. 3-krat na dan, 3 tedne;

- Mildronat, 10 ml, IV, 5 injekcij, nato 2 ca. 2-krat na dan, 2-3 tedne;

- Riboksin (inozin), 1 zavihek. 3-krat na dan, 3 tedne;

- Benfogamma, 1 tableta dnevno, 3-4 tedne;

- jantarna kislina 0,25-0,5 g 2-3 krat na dan po končanem tečaju neoton;

- lecitin, esliver, esenciale, esencialni fosfolipidi;

- matični mleček (apilak), čebelji cvetni prah (kruh, čebelji cvetni prah).

Zdravila na recept morajo biti usmerjena v preprečevanje poškodb srčne dejavnosti in v skladu z opredeljeno obliko patologije.

Pri manjših funkcionalnih motnjah srčno-žilnega sistema po težkih fizičnih naporih kot sredstvih za uravnavanje nevropsihološkega statusa so športnikom predpisani sedativni (sedativni, sproščujoči) zdravili za lajšanje vzburjenosti, v primeru motenj spanja, povezanih s prekomernim razburjenjem; kot tudi v kombinirani terapiji.

Uporabljajo se antihipoksanti, antioksidanti. Pri znižanju ravni hemoglobina uporabimo preparate železa.

Farmakološka zaščita srčno-žilnega sistema vključuje tudi spremljanje izgube elastičnosti valvularnega aparata srca in krvnih žil.

Skoraj vsa raznolikost srčne patologije, ki se pojavlja v športni praksi (ND Graevskaya, A.G. Dembo, A.V. Smolensky, avtorjeva opažanja), je povezana z napakami pri izbiri v začetni fazi športne kariere in se iz leta v leto dopolnjuje z za »mehkobo« športnih zdravnikov z UMO, IVF in odločenost športnika in trenerja, da z vsemi sredstvi pridejo na Olympus.

Kontraktibilnost miokarda: koncept, norma in motnja, zdravljenje nizke

Srčna mišica je najbolj odporna v človeškem telesu. Visoka zmogljivost miokarda je posledica številnih lastnosti miokardnih celic - kardiomiocitov. Med te lastnosti spadajo avtomatizem (sposobnost samostojnega proizvajanja električne energije), prevodnost (sposobnost prenosa električnih impulzov v bližnja mišična vlakna v srcu) in kontraktilnost - sposobnost sinhronega zmanjševanja odziva na električno stimulacijo.

V bolj globalnem konceptu se kontraktilnost nanaša na sposobnost srčne mišice, da se kot celota skrči kot celota, s ciljem, da potisne kri v velike glavne arterije - v aorto in v pljučno deblo. Običajno govorijo o kontraktilnosti miokarda levega prekata, saj je on tisti, ki opravlja največje delo potiskanja krvi, in to delo se ocenjuje z izmetno frakcijo in udarnim volumnom, to je s količino krvi, ki se izloči v aorto z vsakim srčnim ciklom.

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

cikel srčnega utripa

Krhkost celotnega miokarda je odvisna od biokemičnih značilnosti vsakega posameznega mišičnega vlakna. Kardiomiocit, tako kot katera koli druga celica, ima membrano in notranje strukture, ki jih sestavljajo predvsem kontraktilne beljakovine. Te beljakovine (aktin in miozin) se lahko zmanjšajo, vendar le, če kalcijevi ioni vstopijo v celico skozi membrano. Temu sledi kaskada biokemičnih reakcij, zaradi česar se v celici skrčijo proteinske molekule, kot so izviri, kar povzroči zmanjšanje samega kardiomiocita. Vnos kalcija v celico preko posebnih ionskih kanalov je mogoč le v primeru procesov repolarizacije in depolarizacije, to je ionskih tokov natrija in kalija skozi membrano.

Z vsakim vhodnim električnim impulzom se vzbudi kardiomiocitna membrana in aktivira se ionski tok v in iz celice. Tovrstni bioelektrični procesi v miokardu se ne pojavijo sočasno v vseh delih srca, ampak izmenično, z atriji, nato pa se vzbudi in zmanjša prekat in interventrikularni septum. Rezultat vseh procesov je sinhrono, redno krčenje srca z izmetom določene količine krvi v aorto in še naprej po telesu. Tako miokard opravlja svojo kontraktilno funkcijo.

Video: več o biokemiji kontraktilnosti miokarda

Zakaj moram vedeti za kontraktilnost miokarda?

Srčna kontraktilnost je bistvena sposobnost, ki kaže na zdravje samega srca in celotnega organizma. V primeru, ko ima oseba miokardno kontraktilnost v normalnih mejah, se ni treba bati, saj je v popolni odsotnosti kardioloških težav možno reči, da je v tem trenutku vse v redu z njegovim kardiovaskularnim sistemom.

Če zdravnik sumi in s pomočjo ankete potrdi, da je bolnikova miokardna kontraktilnost oslabljena ali zmanjšana, ga je treba pregledati čim prej in začeti zdravljenje, če ima resno bolezen miokarda. Katere bolezni lahko povzročijo kršitev kontraktilnosti miokarda bodo opisane spodaj.

EKG kontraktilnost

Kontrakcijsko sposobnost srčne mišice lahko ocenimo pri izvajanju elektrokardiograma (EKG), saj ta metoda raziskovanja omogoča registracijo električne aktivnosti miokarda. Pri normalni kontraktilnosti je srčni ritem na kardiogramu sinusen in pravilen, kompleksi, ki odsevajo atrijske in ventrikularne kontrakcije (PQRST), pa imajo pravilen videz, brez sprememb v posameznih zobeh. Ocenjujemo tudi naravo kompleksov PQRST v različnih vodih (standard ali prsni koš) in s spremembami v različnih smereh lahko ocenimo kršitev kontraktilnosti ustreznih odsekov levega prekata (spodnje stene, visoko lateralne sekcije, sprednje, septalne, apikalno-lateralne stene levega prekata). Zaradi visoke vsebnosti informacij in preprostosti izvajanja EKG-ja je to rutinska raziskovalna metoda, ki omogoča pravočasno ugotavljanje morebitnih kršitev kontraktilnosti srčne mišice.

Kontraktibilnost miokarda z ehokardiografijo

EchoCG (ehokardioskopija) ali ultrazvok srca je zlati standard v študiji srca in njegove kontraktilnosti zaradi dobre vizualizacije srčnih struktur. Kontraktilnost miokarda z ultrazvokom srca se ocenjuje na podlagi kakovosti refleksije ultrazvočnih valov, ki se s posebno opremo pretvarjajo v grafično podobo.

foto: ocena kontraktilnosti miokarda pri ehokardiografiji z vadbo

Ultrazvok srca je v glavnem ocenjena kontraktilnost miokarda levega prekata. Da bi ugotovili, ali je miokard popolnoma ali delno zmanjšan, je treba izračunati številne kazalnike. Tako se izračuna skupni indeks mobilnosti sten (na podlagi analize vsakega segmenta stene LV) - WMSI. Mobilnost sten LV se ugotavlja na podlagi tega, kolikšen odstotek povečuje debelino sten LV med krčenjem srca (pri LV sistoli). Večja kot je debelina stene LV med sistolo, boljša je kontraktilnost tega segmenta. Vsak segment, ki temelji na debelini stene miokarda LV, ima določeno število točk - za normokinezo 1 točka, 2 točki za hipokinezijo, 3 točke za hudo hipokinezijo (do akinezije), 4 točke za diskinezijo, 5 točk za anevrizmo. Skupni indeks se izračuna kot razmerje med vsoto točk za proučevane segmente in številom vizualiziranih segmentov.

Normalni indeks se šteje za normalen, enak 1. To pomeni, da je zdravnik »pogledal« skozi ultrazvok tri segmente, in vsak od njih je imel normalno kontraktilnost (vsak segment je imel 1 točko), potem je skupni indeks = 1 (normalna, in kontraktilnost miokarda zadovoljiva ). Če je od treh vizualiziranih segmentov vsaj ena kontraktilnost okrnjena in je ocenjena na 2-3 točke, potem se skupni indeks = 5/3 = 1,66 (zmanjša kontraktibilnost miokarda). Tako naj bi bil skupni indeks največ 1.

mišične sekcije srca na ehokardiografiji

V primerih, ko je kontraktibilnost miokarda z ultrazvokom srca v normalnih mejah, vendar ima bolnik številne težave v srcu (bolečina, oteženo dihanje, edemi itd.), Je pokazano, da ima bolnik stresni ehokardiogram, tj. obremenitev (hoja po tekalni stezi - tekalna steza, kolesarska ergometrija, test 6 minut hoje). V primeru miokardne patologije se zmanjša kontraktilnost po vadbi.

Srcna srcnost je normalna in oslabljena kontraktivnost miokarda

Možno je zanesljivo oceniti, ali ima pacient kontraktilnost srčne mišice ali ne samo po ultrazvoku srca. Na podlagi izračuna skupnega indeksa mobilnosti sten in določitve debeline stene LV med sistolo je mogoče ugotoviti normalno vrsto kontraktilnosti ali odstopanje od norme. Zgostitev preučevanih segmentov miokarda več kot 40% velja za normalno. Povečanje debeline miokarda za 10–30% kaže na hipokinezijo, odebelitev manj kot 10% začetne debeline pa kaže na hudo hipokinezijo.

Na podlagi tega lahko ločimo naslednje koncepte:

• Normalen tip kontraktilnosti - vsi segmenti LV se v celoti zmanjšajo, redno in sinhrono, kontraktilnost miokarda se ohranja,
• Hipokinezija - zmanjšanje lokalne kontraktilnosti LV,
• Akinesia - popolna odsotnost zmanjšanja v tem segmentu LV,
• Diskinezija - miokardna kontrakcija v raziskanem segmentu je nenormalna,
• Aneurizma - “izboklina” stene LV, je sestavljena iz brazgotin, sposobnost kontrakcije je popolnoma odsotna.

Poleg te razvrstitve dodelite tudi kršitve globalne ali lokalne kontraktilnosti. V prvem primeru se miokard vseh delov srca ne more strinjati s tako močjo, da bi izvedel popolno srčno moč. V primeru kršitve lokalne kontraktilnosti miokarda se zmanjša aktivnost tistih segmentov, ki so neposredno dovzetni za patološke procese in pri katerih so vidni znaki dis-, hipo- ali akinezije.

Katere bolezni povzročajo miokardne motnje?

grafov sprememb v kontraktilnosti miokarda v različnih situacijah

Kršitve globalne ali lokalne miokardne kontraktilnosti so lahko posledica bolezni, za katere je značilna prisotnost vnetnih ali nekrotičnih procesov v srčni mišici, pa tudi nastajanje brazgotin namesto normalnih mišičnih vlaken. Kategorije patoloških procesov, ki povzročajo kršitev lokalne miokardne kontraktilnosti, vključujejo naslednje:

1. Hipoksija miokarda pri ishemični bolezni srca,
2. Nekroza (smrt) kardiomiocitov pri akutnem miokardnem infarktu,
3. Nastajanje brazgotin v postinfarktni kardiosklerozi in anevrizmi LV,
4. Akutni miokarditis je vnetje srčne mišice, ki ga povzročajo infektivni povzročitelji (bakterije, virusi, glive) ali avtoimunski procesi (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis itd.),
5. Kardioskleroza v postmiokarditisu,
6. Dilatacijski, hipertrofični in restriktivni kardiomiopatija.

Poleg patologije same srčne mišice lahko tudi patološki procesi v perikardialni votlini (v zunanji srčni membrani ali v srčni vrečki), ki preprečujejo miokardij pred popolnim krčenjem in sproščanjem - perikarditis, srčno tamponado, lahko povzročijo kršitev globalne kontraktilnosti miokarda.

Pri akutni kapi z možganskimi poškodbami je možno tudi kratkoročno zmanjšanje kontraktilnosti kardiomiocitov.

Med bolj neškodljivimi vzroki za zmanjšanje kontraktilnosti miokarda, avitaminoze, lahko opazimo miokardiodistrofijo (s splošnim izčrpanostjo telesa, z distrofijo, anemijo) in akutnimi nalezljivimi boleznimi.

Ali so možne klinične manifestacije oslabljene kontraktilnosti?

Spremembe v kontraktilnosti miokarda niso izolirane in praviloma spremljajo ena ali druga patologija miokarda. Iz kliničnih simptomov pri pacientu so zato opažene tiste značilnosti določene patologije. Torej, pri akutnem miokardnem infarktu so intenzivne bolečine v srčnem predelu, pri miokarditisu in kardiosklerozi - zasoplost in s povečanjem sistolične disfunkcije levega prekata - edema. Pogosto obstajajo motnje srčnega ritma (pogosto atrijska fibrilacija in prezgodnji utripi prekata), pa tudi sinkopalna (nezavestna) stanja, ki jih povzroča nizek srčni pretok, in posledično majhen pretok krvi v možgane.

Ali je treba zdraviti kontraktične nepravilnosti?

Zdravljenje oslabljene kontraktilnosti srčne mišice je obvezno. Vendar pa je pri diagnozi takšnega stanja treba ugotoviti vzrok, ki je povzročil kršitev kontraktilnosti, in zdraviti to bolezen. Zaradi pravočasnega in ustreznega zdravljenja vzročne bolezni se kontraktibilnost miokarda povrne v normalno stanje. Na primer, pri zdravljenju akutnega miokardnega infarkta začnejo cone, ki so predmet akinezije ali hipokinezije, normalno izvajati kontraktilno funkcijo 4-6 tednov po začetku infarkta.

Ali obstajajo kakšne posledice?

Če govorimo o posledicah tega stanja, morate vedeti, da so možni zapleti posledica osnovne bolezni. Lahko se kažejo zaradi nenadne srčne smrti, pljučnega edema, kardiogenega šoka med srčnim infarktom, akutnega srčnega popuščanja pri miokarditisu itd. kasnejša srčna smrt. Zgodnje zdravljenje vzročne bolezni znatno izboljša prognozo in povečanje preživetja bolnikov.

Kaj je kontraktibilnost miokarda in nevarnost zmanjšanja kontraktilnosti

Kontraktibilnost miokarda je sposobnost srčne mišice, da v samodejnem načinu zagotavlja ritmične kontrakcije srca za spodbujanje krvi skozi srčno-žilni sistem. Sama srčna mišica ima specifično strukturo, ki se razlikuje od ostalih mišic telesa.

Elementarna kontraktilna enota miokarda je sarcomere, katere mišične celice so sestavljene iz kardiomiocitov. Sprememba dolžine sarmecra pod vplivom električnih impulzov prevodnega sistema in zagotavlja kontraktilnost srca.

Kršitev kontraktilnosti miokarda lahko vodi do neprijetnih posledic v obliki, na primer, srčnega popuščanja in ne samo. Če imate simptome kontraktilnosti, se posvetujte z zdravnikom.

Lastnosti miokarda

Miokard ima številne fizikalne in fiziološke lastnosti, ki mu omogočajo popolno delovanje srčno-žilnega sistema. Te značilnosti srčne mišice, ne omogočajo le ohranjanje krvnega obtoka, zagotavljanje neprekinjenega pretoka krvi iz prekatov v lumen aorte in pljučnega debla, temveč tudi za izvedbo kompenzacijskih-adaptivnih reakcij, ki zagotavljajo prilagoditev telesa povečanemu stresu.

Fiziološke lastnosti miokarda so določene z nateznimi lastnostmi in elastičnostjo. Raztegljivost srčne mišice zagotavlja njeno zmožnost, da znatno poveča svojo dolžino, ne da bi poškodovala in motila njegovo strukturo.

Elastične lastnosti miokarda zagotavljajo njegovo sposobnost, da se vrnejo v prvotno obliko in položaj, ko se konča deformacijske sile (krčenje, sprostitev).

Pomembno vlogo pri ohranjanju ustrezne srčne aktivnosti ima tudi sposobnost srčne mišice, da razvije moč v procesu kontrakcije miokarda in opravi delo med sistolo.

Kaj je kontraktibilnost miokarda

Srčnost je ena od fizioloških lastnosti srčne mišice, ki uresničuje črpalno funkcijo srca zaradi sposobnosti miokarda, da se strdi med sistolo (vodi do izločanja krvi iz prekatov v aorto in pljučno deblo (BOS)) in se sprošča med diastolo.

Sprva se krčijo atrijske mišice, nato pa papilarne mišice in subendokardna plast ventrikularnih mišic. Nadalje se krčenje razširi na celotno notranjo plast ventrikularnih mišic. To zagotavlja popolno sistolo in vam omogoča, da ohranite stalno sproščanje krvi iz prekatov v aorto in droge.

Kontrakcijo miokarda podpira tudi:

• razdražljivost, sposobnost ustvarjanja akcijskega potenciala (vzbujanega) kot odziv na delovanje dražljajev;
• prevodnost, to je sposobnost izvajanja ustvarjenega akcijskega potenciala.

Krhkost srca je odvisna tudi od avtomatizma srčne mišice, ki se kaže v neodvisni generaciji akcijskih potencialov (vzbujanja). Zaradi te značilnosti miokarda se lahko celo denervirano srce za nekaj časa skrči.

Kaj določa kontraktilnost srčne mišice

Fiziološke značilnosti srčne mišice so urejene s potujočimi in simpatičnimi živci, ki lahko vplivajo na miokard:

• kronotropni;
• inotropni;
• kopelotropni;
• dromotropic;
• tonotropic.

Ti učinki so lahko pozitivni in negativni. Povečana kontraktilnost miokarda se imenuje pozitivni inotropni učinek. Zmanjšanje kontraktilnosti miokarda se imenuje negativni inotropni učinek.

Bathmotropic učinki se kažejo v učinek na miokardialno razdražljivost, dromotropic - v spremembah v prevodnosti srčne mišice.

Regulacija intenzivnosti presnovnih procesov v srčni mišici poteka s pomočjo tonotropnih učinkov na miokard.

Kako uravnavamo kontraktilnost miokarda

Izpostavljenost vagusnih živcev povzroči zmanjšanje:

• kontraktilnost miokarda,
• Srčni utrip
• ustvarjanje akcijskega potenciala in njegovo širjenje, t
• presnovne procese v miokardu.

To pomeni, da je izključno negativna inotropna, tonotropna itd. učinke.

Vpliv simpatičnih živcev se kaže v povečanju kontraktilnosti miokarda, povečanju srčne frekvence, pospeševanju presnovnih procesov in povečanju razdražljivosti in prevodnosti srčne mišice (pozitivni učinki).

Z znižanim krvnim tlakom pride do stimulacije simpatičnega učinka na srčno mišico, povečanja kontraktilnosti miokarda in povečanja srčnega utripa, zaradi česar se izvaja kompenzacijska normalizacija krvnega tlaka.

Ko se tlak dvigne, pride do refleksnega zmanjšanja kontraktilnosti miokarda in srčnega utripa, kar omogoča znižanje krvnega tlaka na ustrezno raven.

Na miokardno kontraktilnost vplivajo tudi pomembne stimulacije:

• vizualno,
• slušni,
• otipljiv,
• temperature, itd. receptorje.

To povzroča spremembo v pogostosti in moči srčnih kontrakcij med fizičnim ali čustvenim stresom, v vročem ali hladnem prostoru, kot tudi pri izpostavljenosti pomembnim dražljajem.

Največji učinek na kontraktibilnost miokarda imajo hormoni, adrenalin, tiroksin in aldosteron.

Vloga kalcijevih in kalijevih ionov

Prav tako lahko kalijevi in ​​kalcijevi ioni spremenijo kontraktilnost srca. Ko hiperkaliemija (presežek kalijevih ionov) zmanjša kontraktibilnost miokarda in srčni utrip, kot tudi zaviranje nastajanja in izvajanja akcijskega potenciala (vzbujanje).

Nasprotno kalcijevi ioni prispevajo k povečanju kontraktilnosti miokarda, pogostosti njegovih kontrakcij in povečanju razdražljivosti ter prevodnosti srčne mišice.

Zdravila, ki vplivajo na kontraktilnost miokarda

Pripravki srčnih glikozidov pomembno vplivajo na kontraktilnost miokarda. Ta skupina zdravil lahko negativno kronotropno in pozitivno inotropic učinek (glavno zdravilo skupine, digoksin, v terapevtskih odmerkih poveča kontraktilnost miokarda). Zaradi teh lastnosti so srčni glikozidi ena glavnih skupin zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju srčnega popuščanja.

Tudi zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (lahko zmanjšajo kontraktibilnost miokarda, imajo negativen učinek na chrontropic in dromotropic), zaviralci kanala Ca (imajo negativen inotropni učinek), zaviralci ACE (izboljšajo diastolično funkcijo srca, povečajo srčni pretok do sistole) in itd.

Kaj je nevarna kršitev kontraktilnosti

Zmanjšano kontraktibilnost miokarda spremlja zmanjšanje srčnega volumna in zmanjšana oskrba organov z organi in tkivi. Posledično se razvije ishemija, pojavijo se presnovne motnje v tkivih, motijo ​​se hemodinamika in poveča tveganje za trombozo, razvije se srčno popuščanje.

Kdaj lahko krši SM

Zmanjšanje vrednosti CM lahko opazimo v ozadju:

• miokardna hipoksija;
• koronarna bolezen srca;
• izrazita ateroskleroza koronarnih žil;
• miokardni infarkt in postinfarktni kardiosklerozo;
• srčna anevrizma (močno se zmanjša kontraktilnost miokarda levega prekata);
• akutni miokarditis, perikarditis in endokarditis;
• kardiomiopatija (največja kršitev CM je opažena pri izčrpanju sposobnosti prilagoditve srca in kardiomiopatije);
• poškodbe glave glave;
• avtoimunske bolezni;
• udarci;
• zastrupitev in zastrupitev;
• šoki (s strupenimi, nalezljivimi, bolečinami, kardiogeni itd.);
• avitaminoza;
• neravnovesje elektrolitov;
• izguba krvi;
• hude okužbe;
• zastrupitev z aktivno rastjo malignih tumorjev;
• anemija različnega izvora;
• endokrine bolezni.

Kršitev kontraktilnosti miokarda - diagnoza

Najbolj informativne metode za študij SM so: t

• standardni elektrokardiogram;
• EKG s preskusi obremenitve;
• Holter nadzor;
• ECHO-K.

Opravljeni so tudi splošni in biokemični krvni testi, koagulogram, lipidogram, hormonski profil, opravljen je ultrazvočni pregled ledvic, nadledvičnih žlez, ščitnice itd., Da se ugotovi vzrok za izgubo CM.

SM na ECHO-KG

Najpomembnejša in informativna študija je ultrazvočni pregled srca (ocena ventrikularnega volumna med sistolo in diastolo, debelina miokarda, izračun minutnega volumna krvi in ​​učinkovit srčni volumen, ocena amplitude interventrikularnega septuma itd.).

Ocena amplitude interventrikularnega septuma (AMP) je pomemben indikator volumske prekrvavitve prekata. Normokinez AMP je v območju od 0,5 do 0,8 cm. Indeks amplitude zadnje stene levega prekata je od 0,9 do 1,4 centimetra.

Znatno povečanje amplitude je opaženo v primeru kršitve kontraktilnosti miokarda, če imajo bolniki:

• insuficienca aorte ali mitralne zaklopke;
• preobremenitev volumna desnega prekata pri bolnikih s pljučno hipertenzijo;
• koronarna bolezen srca;
• nekoronarogene lezije srčne mišice;
• aneurizme srca.

Ali je treba zdraviti motnje kontraktilnosti miokarda

Kršitve kontraktilnosti miokarda so predmet obveznega zdravljenja. V odsotnosti pravočasne identifikacije vzrokov motnje CM in imenovanja ustreznega zdravljenja se lahko razvije hudo srčno popuščanje, motnje v delovanju notranjih organov v ozadju ishemije, nastanek krvnih strdkov v žilah s tveganjem za trombozo (kot posledica hemodinamičnih motenj, povezanih z oslabljenim CM).

Če se zmanjša kontraktilnost miokarda levega prekata, opazimo razvoj:

• srčna astma s pojavom bolnika:
• izdihana dispneja (moten izdih),
• obsesivni kašelj (včasih z rožnato sluzi),
• mehurčki vdihov
• bledica in cianoza obraza (možna polt).

Zdravljenje motenj CM

Vse zdravljenje mora izbrati kardiolog v skladu z vzrokom kršitve CM.

Za izboljšanje presnovnih procesov v miokardu se lahko uporabljajo zdravila:

• Riboksin,
• mildronata
• L-karnitin,
• fosfokreatin,
• Vitamini B,
• vitamini A in E. t

Uporabljajo se lahko tudi pripravki kalija in magnezija (Asparkam, Panangin).

Pri bolnikih z anemijo so prikazani pripravki železa, folne kisline, vitamina B12 (odvisno od vrste anemije).

Če se ugotovi neuravnoteženost lipidov, se lahko predpiše terapija za zniževanje lipidov. Za preprečevanje tromboze se predpisujejo antitrombocitna zdravila in antikoagulanti.

Uporabljajo se lahko tudi zdravila, ki izboljšujejo reološke lastnosti krvi (pentoksifilin).

Bolnikom s srčnim popuščanjem je mogoče predpisati srčne glikozide, zaviralce beta, zaviralce ACE, diuretike, nitrate itd.

Napoved

S pravočasnim odkrivanjem kršitev CM in nadaljnjim zdravljenjem je napoved ugodna. V primeru srčnega popuščanja je prognoza odvisna od njene resnosti in prisotnosti sočasnih bolezni, ki poslabšajo stanje bolnika (post-infarktna kardioskleroza, srčna anevrizma, huda srčna blokada, sladkorna bolezen itd.).