Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je sindrom nenormalne ekscitacije prekatov srca vzdolž dodatnega kanala med prekati in atrijem. Mnogi ljudje z WPW nimajo pomembnih zdravstvenih težav do določene točke. In čeprav se WPW sindrom ne more vedno zaznati na EKG-ju, ima to patologijo približno 0,15 do 0,30% celotne populacije planeta. Moški so bolj dovzetni za to bolezen kot ženske.

Splošne informacije

Sindrom WPW (ERW) so prvič izolirali in opisali trije zdravniki neodvisno drug od drugega leta 1930, ime pa je dobilo le deset let kasneje.

WPW sindrom je pravzaprav motnja srčnega ritma, ki jo povzroči nastanek dodatnega kanala med atrijem in prekatom, mimo normalne strukture srčnega prevodnega sistema.

Srčni impulzi v dodatni povezavi se hitreje širijo, kar vodi v prekatno diagnozo. To se včasih kaže v EKG obliki delta vala.

WPW sindrom je motnja srčnega ritma, ki jo povzroči nastanek dodatnega kanala med atrijem in prekatom.

Etiologija

Bolezen je prirojena patologija strukture srca, katere vzrok trenutno ni znan. V nekaterih primerih je bila bolezen povezana z razvojem sindroma in mutacijo v genu PRKAG2, ki se podeduje avtosomno dominantno.

Manifestacije bolezni

Prvič sindroma WPW se bo razlikoval glede na starost, pri kateri se bolezen manifestira. Vse starostne kategorije so predmet te patologije, vendar pa najpogosteje odkrivanje bolezni poteka v otroštvu ali mladosti bolnika (od 10 do 20 let).

Sindrom ni povezan s strukturnimi nepravilnostmi srca, lahko pa je sočasna patologija prirojenih malformacij.

V klinični praksi je običajno razlikovati med oblikami bolezni:

• latentna - brez znakov prekatimulacije prekatov s sinusnim ritmom;
• manifestacija - kombinacija prekatimulacije prekatov in tahiaritmij;
• intermitentni - prehodni znaki vzbujanja prekatov, sinusni ritem s potrjenim AVRT;
• več - prisotnost dveh ali več dodatnih kanalov;
• WPW pojav - brez motenj ritma v prisotnosti delta valov na EKG.

Odvisno od starosti bolnika v obdobju manifestacije (manifestacija bolezni po latentnem poteku) se simptomi lahko razlikujejo.

WPW pojav - brez motenj ritma v prisotnosti delta valov na EKG

WPW sindrom pri novorojenčkih ima naslednje simptome:

• tahipneja (hitro dihanje);
• bledica
• tesnoba;
• pomanjkanje krme;
• včasih se lahko doda tudi vročina.

Sindrom ERW pri starejših otrocih ima običajno te simptome:

• občutek srčnega utripa;
• bolečine v prsih;
• težave z dihanjem.

Zreli in starejši bolniki lahko opišejo naslednje:

• nenadne udarne bolečine v srcu;
• občutek utripanja v glavi ali grlu;
• kratka sapa;
• hitri utrip (ponavadi je pulz tako hiter, da ga je skoraj nemogoče prešteti);

Hitri utrip, ponavadi je pulz tako hiter, da ga je skoraj nemogoče šteti

• šibkost;
• nestabilen krvni tlak;
• omotica;
• zmanjšana dejavnost;
• redko - izguba zavesti.

V tem primeru je med inšpekcijskimi pregledi in pregledi mogoče opaziti:

• V večini primerov je rezultat normalnega kardiograma.
• Med epizodami tahikardije se je pri bolniku povečalo znojenje, znižanje krvnega tlaka, »hladnost« kože.

Diagnostika

Ob predpostavki, da ima bolnik WPW sindrom, je potrebna celovita diagnoza, vključno s številnimi kliničnimi, laboratorijskimi in instrumentalnimi preiskavami:

• EKG;
• 24-urno spremljanje EKG (Holter elektrokardiogram);
• elektrofiziološka študija votlin srca;
• Ehokardiografija;
• Ultrazvok srca;

Ultrazvok srca, vrsta diagnoze bolezni

• CPPS (transezofagealni test srčnega prevodnega sistema);
• napredna krvna slika;
• testi v jetrih;
• analiza delovanja ledvic;
• hormonska plošča (v tem primeru se pregleda ščitnica);
• pregledovanje zdravil.

Zdravljenje in preprečevanje

Če ni poslabšanja, sindrom ERW ne zahteva posebnega zdravljenja. Zdravljenje se bo osredotočilo na preprečevanje epileptičnih napadov.

Glavna metoda za preprečevanje ponovitve sindroma ERW je ablacija katetra. To je kirurški poseg, ki uniči žarišče aritmije.

Za farmakološko profilakso epizod tahikardije uporabljamo antiaritmična in antihipertenzivna zdravila (če pri bolniku ni znižanja krvnega tlaka): t

Tablete zdravila Cordarone 200 mg številka 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramide".

Vendar pa je treba paziti na antiaritmična zdravila, ki lahko izboljšajo prevodnost impulzov in povečajo refraktorno obdobje spojine AB. V tem primeru so kontraindicirane skupine zdravil:

• zaviralci kalcijevih kanalov;
• srčni glikozidi;
• Ers-blokatorji.

Če se na ozadju ERW razvije supraventrikularna tahikardija, se uporabi ATP (adenozin trifosforna kislina).

Če pride do atrijske fibrilacije, se izvede defibrilacija.

Napovedi

Sindrom ERW s pravočasnim zdravljenjem in skladnostjo s preventivnimi ukrepi ima ugodno napoved. Potek bolezni, po odkritju, je odvisen od trajanja in pogostosti napadov tahikardije. Napadi aritmije redko privedejo do okvare krvnega obtoka. V 4% primerov je smrt možna zaradi nenadnega srčnega zastoja.

Splošna priporočila

Pri bolnikih z diagnosticiranim sindromom ERW se sistematično pregledajo in posvetujejo s kardiologom. Bolniki morajo opraviti pregled EKG vsaj enkrat letno.

Tudi če bolezen poteka v latentni ali blagi obliki, obstaja nevarnost negativne dinamike v prihodnosti.

Bolniki so kontraindicirani prekomerni fizični in čustveni stres. Pri sindromu WPW je potrebna previdnost pri vseh vrstah telesne dejavnosti, vključno s terapevtskim fizičnim usposabljanjem in športom. Odločitev o začetku pouka se ne sme sprejemati samostojno - v takem primeru je potrebno posvetovanje s strokovnjakom.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je bolezen, ki se kaže v prirojenih nepravilnostih v strukturi srca. Za to srčno nenormalnost je značilen anestetik enega ventrikla, po katerem se oblikuje recipročna atrioventrikularna tahikardija, ki se kaže v flutterju in atrijski fibrilaciji, kar je posledica vzbujanja skozi dodatne prevodne snope. Sodelujejo pri povezovanju prekatov z atriji.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom pri 25% ima vse znake paroksizmalne atrijske tahikardije. Od leta 1980 je ta patologija srca razdeljena na sindrom (WPW) in pojav (WPW). Za pojav je značilen elektrokardiogram z znaki anterogradnega vedenja, pri katerem se atrioventrikularna recipročna tahikardija absolutno ne manifestira.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je prirojena srcna bolezen, pri kateri predhodno vzburjeno stanje prekatov spremlja simptomatska tahikardija.

Vzroki sindroma Wolff-Parkinson-White

Praviloma ta bolezen nima veznih členov med strukturo srca in to anomalijo, saj se razvije kot posledica dedne družinske patologije.

Pri mnogih bolnikih se Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom oblikuje pri drugih okvarah srca s prirojeno etiologijo, na primer Ehlers-Danlosov in Marfanov sindrom (displazija vezivnega tkiva) ali prolaps mitralne zaklopke. Včasih pride do anomalije te bolezni v kombinaciji z okvarami v ventrikularnih in atrijskih septah ali pri bolnikih s prirojeno okvaro "Fallo tetrad".

Poleg tega obstajajo dokazi, da je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom posledica družinske bolezni srca. Med glavne vzroke za nastanek te bolezni sodijo tudi patološki razvoj srčnega sistema, ki sodeluje pri prevajanju impulzov, s prisotnostjo dodatnega Kentovega žarka. Pri nastajanju sindroma Wolf-Parkinson-White ta sveženj opravlja eno od glavnih funkcij.

Simptomi sindroma Wolff-Parkinson-White

Ta bolezen je zelo redka in 70% bolnikov ima tudi kakršnokoli srčno patologijo. Aritmije veljajo za enega glavnih simptomov sindroma Wolf-Parkinson-White in tahiaritmije se pojavljajo pri večini bolnikov s to boleznijo.

Klinična slika sindroma Wolf-Parkinson-White je v glavnem sestavljena iz sprememb na EKG v obliki posebnih poti, dodatne narave, med atriji in prekati. V tem primeru gre za snop Kenta, ki se pogosto pojavlja med nekaterimi dodatnimi potmi. On je dirigent impulzov, ki to počne retrogradno in anterogadno. Pri bolnikih s takšno patologijo se impulzi prenašajo iz atrija v ventrikle z uporabo AV vozlišča ali preko dodatnih poti prevodnosti, ki obidejo to vozlišče. Impulzi, ki se širijo po dodatnih poteh, imajo veliko časa za depolarizacijo prekatov veliko prej, v nasprotju z impulzi skozi AV vozlišče. Posledično se na EKG zabeležijo značilne spremembe za glavno bolezen v obliki skrajšanega intervala PR zaradi odsotnosti zamud pred prihajajočo vzburjenostjo prekatov; deformacija naraščajočega PR vala valov R (delta valov) in širokih kompleksov QRS zaradi kombiniranja impulzov, ki tečejo na dva načina v ventrikule. Dodatne poti, ki so na voljo, včasih ne smejo spremljati takšne značilne spremembe na elektrokardiogramu. To je posledica retrogradnih impulzov, ki se pojavijo v 25% primerov. Takšne poti so skrite, ker so vsi znaki prezgodnje ekscitacije prekatov popolnoma odsotni na EKG. Kljub temu spadajo v verigo ponovnega vstopa, ki povzroča tahiaritmije.

Izraz klinične slike sindroma Wolf-Parkinson-White se lahko pojavi v kateri koli starosti, vendar lahko do določenega časa postane asimptomatska. Za to bolezen so značilni motnje srčnega ritma v obliki vzajemne tahikardije prek prekatov v 80%, atrijska fibrilacija pri 25% in njihovo navihanje okoli 5% s srčnim utripom od 280 do 320 na minuto.

Občasno so značilni znaki sindroma Wolf-Parkinson-White aritmije specifičnega delovanja - to je ventrikularna tahikardija in ekstrasistola, tako v atrijih kot v prekatih. Takšni napadi aritmij izhajajo predvsem iz čustvenih ali fizičnih sunkov, pitja alkohola ali nenadoma, brez posebnega razloga.

Med aritmičnimi napadi pri bolnikih s sindromom Wolff-Parkinson-White, se pojavijo občutki palpitacije, kardialgije, srčnega popuščanja in pomanjkanja zraka. Pri atrijskem flutterju in atrijski fibrilaciji se pri bolnikih razvije omedlevica, omotica, zvišan krvni tlak, zasoplost in motnje možganske cirkulacije. Po prehodu impulzov v ventrikule nastane njihova fibrilacija, ki lahko povzroči nenadno smrt.

Pri Wolff-Parkinson-Whiteovem sindromu paroksizmalne aritmije včasih trajajo do nekaj ur in se lahko ustavijo bodisi samostojno bodisi po refleksnih ukrepih. Pri dolgotrajnih napadih je potrebna hospitalizacija bolnikov in pregled pri kardiologu. Med sindromom Wolf-Parkinson-White se ugotavlja ne le paroksizmalna tahikardija, temveč tudi mehak hrup sistole, ojačanje prvega tona in delitev prvega in drugega tona.

Skoraj vsi simptomi te bolezni pri 13% bolnikov so se po naključju identificirali. V 30% primerov se Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom pojavi pri mnogih boleznih srca. Ti vključujejo primarno srčno bolezen, subaortno stenozo, ventrikularno inverzo, endokardialno fibroelastozo, aortno koarktacijo, interventrikularno okvaro in Fallotovo tetrado.

Bolniki z diagnozo sindroma Wolf-Parkinson-White so včasih opaženi zaradi duševne zaostalosti. Skrajšani interval P-Q, razširjeni kompleks QRS, usmerjen na levo, naprej ali nazaj po D-valu, se na EKG za določeno anomalijo ugotovi tvorba P j intervala.

Zdravljenje Wolff-Parkinson-White sindroma

Odsotnost paroksizmalne aritmije pri sindromu Wolf-Parkinson-White ne zahteva posebnih metod zdravljenja. Pomembni hemodinamični napadi, ki jih spremljajo znaki srčnega popuščanja, angina pektoris, sinkopa in hipotenzija, zahtevajo električno kardioverzijo zunanjega delovanja ali ezofagealni stimulans.

Včasih se za preprečevanje aritmij uporabljajo Valsalva manevri in sinusna masaža, uporabljajo se refleksni vaginalni manevri, ATP ali Verapamil pa se injicira intravensko, blokira kalcijeve kanale in predpisujejo antiaritmična zdravila, npr. In v prihodnosti se takim bolnikom prikaže vseživljenjsko zdravljenje z antiaritmičnimi zdravili.

Da bi preprečili napade tahikardije pri sindromu Wolf-Parkinson-White, bolnikom predpisujemo amiodaron, disopiramid in Sotalol. Z pojavom supraventrikularne paroksizmalne tahikardije se na podlagi glavne patologije daje adenozin fosfat z intravensko injekcijo. Med razvojem atrijske fibrilacije je nujno določena elektrodibrilacija. In potem priporočamo uničenje poti.

Indikacije za kirurški poseg pri Wolff-Parkinson-Belem sindromu so lahko pogosti napadi tahiaritmij in atrijske fibrilacije ter mlajša starost ali načrtovana nosečnost, pri kateri ni mogoče uporabiti dolgoročne terapije z zdravili.

Kadar je telo odporno na te droge in nastane atrijska fibrilacija, se lahko z radiofrekvenčno ablacijo z retrogradnim ali transseptalnim dostopom kateterizirajo dodatne poti. Učinkovitost te metode zdravljenja lahko dosežemo v 95% primerov s ponovitvijo 5%.

Radiofrekvenčna intrakardialna ablacija se trenutno obravnava kot najbolj učinkovita in radikalna metoda pri zdravljenju sindroma Wolf-Parkinson-White. Ta metoda kirurškega posega v prihodnosti omogoča izključitev ponavljajočih se tahiaritmij, ki so zelo nevarne za človeško življenje. Radiofrekvenčna ablacija se lahko izvaja brez dostopa do srca. Vse to opravi kateter in minimalno invazivna intervencija, ki ima več tipov in je odvisna od principa delovanja istega katetra. Kot fleksibilen prevodnik ga uvajamo skozi žilo v patološko votlino srca. Nato je podan poseben frekvenčni impulz, ki uniči točno tista področja v srcu, ki so odgovorna za motnje ritma.

Bolniki z asimptomatskim potekom sindroma Wolf-Parkinson-White imajo praviloma ugodnejšo prognozo. Osebe, ki imajo družinsko anamnezo s hudimi posledicami v obliki nenadne smrti ali iz poklicnih razlogov, je treba nenehno spremljati in nato zdraviti.

Ob prisotnosti pritožb ali življenjsko nevarnih aritmij je treba opraviti diagnostične preglede v celotnem obsegu, da bi lahko izbrali najboljše metode zdravljenja.

Bolnike s sindromom Wolf-Parkinson-White in operacijo je treba nadzirati s kirurgom srca in kardiologom-aritmologom.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom zahteva profilakso, za katero je značilno antiaritmično zdravljenje, da bi še naprej preprečevali ponavljajoče se aritmije. Takšna profilaksa je v glavnem sekundarna.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (TLU-sindrom) je prirojeno stanje, povezano z nenormalno prevodnostjo srčne mišice med atriji in prekati, ki zagotavlja dodatno pot za reentrantno tahikardijo v kombinaciji z supraventrikularno tahikardijo (SVT).

Leta 1930 so Wolf, Parkinson in White prvič opisali mlade paciente, ki so imeli paroksizmalne tahikardije in imeli značilne nepravilnosti v elektrokardiografiji (EKG). [1 - Louis Wolff, Boston, ZDA, John Parkinson, London, Anglija, Paul D. White, Boston, ZDA. Blok s podaljškom s kratkotrajnim intervalom. Avgust 1930. zvezek 5, številka 6, strani 685–704] Imena zdravnikov so danes imenovali bolezen, znano kot Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom.

Bolniki s sindromom WPW so potencialno izpostavljeni povečanemu tveganju za nastanek nevarnih ventrikularnih aritmij zaradi prehoda z obvodom. Posledica tega je zelo hitra in kaotična ventrikularna depolarizacija, še posebej, če je pred njo atrijsko trepetanje ali atrijska fibrilacija.

Video: sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW): vzroki, simptomi in patologija

Opis

Leta 1930 so Wolf, Parkinson in White opisali skupino mladih bolnikov, ki so imeli podobne patološke spremembe na elektrokardiogramu: kratek PR interval, paroksizem tahikardije. Poročila o takih primerih so se začela pojavljati v literaturi konec tridesetih in zgodnjih štiridesetih let 20. stoletja. Pred tem je bila opredelitev pojma "pred-vzbujanje" ("pre-excitation"), ki ga je napisal Onell, prvič izšel v pomembni publikaciji leta 1944. Durrer idr. Leta 1970 je v literaturi podal najboljši opis, kaj je pomožna pot.

Običajno se impulzi vodijo od atrija do prekatov skozi atrioventrikularno vozlišče, ki se nahaja v medpredelnem septumu. Pri sindromu WPW obstaja dodatno sporočilo, ki izhaja iz nenormalnega razvoja miokardnega zarodka.

Najbolj znana dodatna pot za prenos impulzov je Kentov žarek. Lahko gre na desno ali levo stran AV vozlišča. Posledica tega je, da se impulzi ne prenašajo samo skozi AV-vozlišče, kar nekoliko upočasni njihovo hitrost, ampak tudi skozi te nenormalne poti sporočil. Glede na to bolnik poveča tveganje za nastanek tahiaritmij in s tem povezanih zapletov.

Na primer, majhen odstotek bolnikov s sindromom WPW (0,12 sekunde)

Ehokardiografija je potrebna za naslednje:

• Vrednotenje funkcije levega prekata, debeline septuma in gibanja stene
• Kardiomiopatija in s tem povezana prirojena srčna napaka (na primer Ebsteinove anomalije, L-prenos velikih žil) t

Stresno testiranje je pomožno diagnostično orodje in se lahko uporablja za:

• Razmnoževanje prehodnega paroksizmalnega napada TLU, ki ga povzroči vadba
• Popraviti odnos med vadbo in začetkom tahikardije
• Za oceno učinkovitosti antiaritmične terapije
• Da bi ugotovili, ali je v različnih pogojih srca konstantna ali občasna predhodna izpostavljenost

Elektrofiziološke študije (EFIs) se lahko uporabljajo pri bolnikih s sindromom WPW, da se določi naslednje:

• Mehanizem klinične tahikardije
• Elektrofiziološke lastnosti (npr. Prevodnost, refraktorna obdobja) pomožne poti in normalnega atrioventrikularnega vozlišča in Purkinjevega prevodnega sistema
• Število in lokacija dodatnih poti (potrebne za odstranitev katetra)
• Odziv na farmakološko ali ablativno terapijo

Zdravljenje

Pri asimptomatskih bolnikih je lahko antegradno prevajanje skozi DP spontano izginilo s starostjo (četrtina bolnikov izgubi antegradno DP v 10 letih).

V drugih primerih zdravljenje aritmij, povezanih z WPW, vključuje naslednje:

• Radiofrekvenčna ablacija pomožne poti
• Antiaritmična zdravila upočasnjujejo prevodnost pomožne poti
• Zdravila za blokiranje AV-vozlov pri odraslih bolnikih, ki v določenih situacijah upočasnijo AV-vozlišče

Prenehanje akutnih napadov TLU:

Huda tahikardija se odpravi z blokiranjem prevodnosti AV vozlišča, kot sledi:

• Vagalne tehnike (npr. Valsalva manever, karotidna arterijska masaža, brisanje s hladno ali ledeno vodo na obrazu)
• Odrasli lahko dajo adenozin, verapamil ali diltiazem
• Otroci uporabljajo adenozin, verapamil ali diltiazem z izračunom teže.

Atrijsko trepetanje / fibrilacija ali velika tahikardija se aretirajo na naslednji način:

• Prokainamid ali amiodaron - s hemodinamsko stabilnostjo
• Pri hemodinamsko nestabilni tahikardiji izvajamo električno kardioverzijo, dvofazno

Radiofrekvenčna ablacija

Ta minimalno invazivni postopek je prikazan v naslednjih primerih: t

• Bolniki s simptomatsko recipročno tahikardijo (AVRT) t
• Bolniki z DP ali drugimi atrijskimi tahiaritmijami, ki imajo hitri ventrikularni odziv po dodatni poti.
• Bolniki z AVRT ali DP s hitrim ventrikularnim odzivom so se med EPI našli naključno
• Bolniki z asimptomatskimi ventrikularnimi predlingi, katerih preživetje, poklic, zavarovanje ali duševno stanje so lahko odvisni od nepredvidljivih tahiaritmij ali pri katerih lahko takšne tahiaritmije ogrozijo javno varnost
• Bolniki z WPW in nenadno srčno smrtjo v družinski anamnezi

Kirurško zdravljenje

Radiofrekvenčna ablacija katetra praktično odpravlja operacijo odprtega srca pri veliki večini bolnikov s sindromom WPW. Vendar, razen prikazanih:

1. Bolniki, pri katerih je bila ablacija katetra (z večkratnimi poskusi) neuspešna
2. Bolniki, ki se sočasno operirajo srčno
3. Bolniki z drugimi tahikardijami z več žarišči, ki zahtevajo kirurški poseg (zelo redko) t

Dolgoročna antiaritmična terapija

Peroralna zdravila so osnova zdravljenja pri bolnikih, ki se ne odzivajo na radiofrekvenčno ablacijo, čeprav je rezultat dolgotrajne antiaritmične terapije za preprečevanje nadaljnjih epizod tahikardije pri bolnikih s sindromom WPW še vedno precej različen in nepredvidljiv. Možne možnosti:

• Zdravila razreda Ic (na primer flekainid, propafenon) se običajno uporabljajo z nizkimi odmerki, ki blokirajo zdravilo z AV vozliščem, da se prepreči atrijsko trepetanje s prevodnostjo 1: 1
• Zdravila razreda III (npr. Amiodaron, sotalol), čeprav so manj učinkovita pri spreminjanju lastnosti pomožne prevodne poti
• Med nosečnostjo sotalol (razred B) ali flekainid (razred C) t

Prognoza in zapleti

Po zdravljenju bolnikov z WPW sindromom z ablacijo katetra se pogosto daje ugodna prognoza.

Kadar je asimptomatska preeksitacija na EKG praviloma dobra napoved. V mnogih primerih se razvijejo simptomatske aritmije, ki jih je mogoče preprečiti z profilaktično ablacijo katetra.

Bolniki z družinsko anamnezo nenadne srčne smrti, pomembni simptomi tahiaritmij ali zastoj srca imajo slabo prognozo. Kakorkoli že, takoj ko se izvede osnovna terapija, vključno s terapevtsko ablacijo, se napoved izrazito izboljša.

Neinvazivna stratifikacija tveganja (na primer Holterjevo spremljanje, stresni stresni stres) je lahko koristna, če se med vadbo ali infuzijo prokainamida pojavi nenadna in popolna izguba pred vzbujanjem. Vendar to ni absolutni napovedovalec odsotnosti napadov aritmije.

Umrljivost pri sindromu WPW je redka in pogosto povezana z nenadnim srčnim zastojem. To se zgodi približno 1 čas za 100 simptomatskih primerov, njihovo trajanje pa je do 15 let.

Zapleti sindroma TLU vključujejo naslednje:

• Tahiaritmija
• Srčni utrip
• Omotica ali omedlevica
• Nenadna srčna smrt

Video: WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animacijski video

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je elektrokardiografski sindrom, ki je povezan s pred-stimulacijo prekatov srca zaradi prisotnosti dodatnega (nenormalnega) atrioventrikularnega stičišča (JPS). Pre-razburjenje prekatov izzove razvoj različnih aritmij, tako da se lahko pri bolniku pojavijo supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija ali atrijsko trepetanje, atrijske in ventrikularne utripov ter ustrezni subjektivni simptomi - palpitacije, zasoplost, hipotenzija, vrtoglavica, omedlevica in ugasnitev.

Vsebina

Splošne informacije

Prvi znani opis nenormalne atrioventrikularne (prevodne) poti je Giovanni Paladino, ki je leta 1876 opisal mišična vlakna na površini atrioventrikularnih ventilov. Giovanni Paladino ni identificiranih struktur povezal s prevodnostjo srca, vendar je domneval, da prispevajo k zmanjšanju ventilov.

Prvi EKG, ki odraža pred-vzbujanje prekatov, je leta 1913 predstavil A.E. Coch in F.R. Fraser pa niso odkrili vzročne zveze med odkrito pred ekscitacijo in tahikardijo.

Podobne elektrokardiografske značilnosti pri bolnikih s paroksizmalno tahikardijo so leta 1915 zabeležili F.N. Wilson, in leta 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Rudniki leta 1914 so predlagali, da je dodatna pot del verige za ponovni vstop (ponovni vstop val vzbujanja).

2. aprila 1928 je Paul White nagovarjal 35-letni učitelj, ki je trpel za srčnim utripanjem. Med raziskavo je Louis Wolff (asistent Paul White) izvedel elektrokardiografsko študijo, ki je pokazala spremembo v kompleksu QRS in skrajšanje intervala P-Q.

Nenormalna ventrikularna depolarizacija, ki izzove spremembe v začetnem delu kompleksa QRS, je bila predmet razprave že dolgo časa, saj podroben mehanizem za razvoj tahikardije pred nastankom metode intrakardialnega zapisovanja signalov ostaja nejasen.

Leta 1930 so L. Wolff, P. White in Anglež John Parkinson povzeli 11 podobnih primerov, pri čemer so kot klinično-elektrokardiografski sindrom določili kombinacijo skrajšanja P-Q intervala, atipične blokade nog in paroksizmov tahikardije ter atrijske fibrilacije in flatera.

1. Scherf in M. Holzman sta leta 1932 predlagala, da spremembe EKG izzove nenormalna atrioventrikularna povezava. Enake ugotovitve, ne glede na podatke raziskovalcev, so prišle leta 1933. t Les in SS Wolferth. Predpogoj za te ugotovitve je bilo odkritje leta 1893 v Kentu dodatnega atrioventrikularnega mišičnega snopa pri živalih (Kentov sveženj).

Leta 1941 je S.A. Levin in R.B. Beenson, ki se sklicuje na ta sindrom, je predlagal uporabo izraza "Wolff-Parkinson-White sindrom", ki je bil doslej uporabljen.

Leta 1943 je F.S. Wood in drugi so potrdili klinične manifestacije sindroma WPW s histološko preiskavo dodatnih poti.

V poznih 60. letih 20. stoletja med operacijo na odprtem srcu zaradi tehnike epikardnega kartiranja D. Durrerja in J.R. Ross je imel preekscitacijo prekatov. Z uporabo programirane stimulacije so D. Durrer in soavtorji dokazali, da se zaradi prezgodnjega atrijskega in ventrikularnega krčenja pri bolnikih s sindromom WPW lahko pojavi tahikardija in ustavi.

Leta 1958 je R.C. Truex et al., V študiji src zarodkov, novorojenčkov in dojenčkov v prvih 6 mesecih življenja so odkrili številne dodatne povezave v luknjicah in razpokah vlaknastega obroča. Te podatke je leta 2008 potrdil N.D. Hahurij in soavtorji, ki so v vseh zarodkih in zarodkih odkrili v zgodnjih fazah razvoja, prisotnost dodatnih mišičnih poti.

Leta 1967 je F.R. Cobb in njegovi sodelavci so pokazali možnost zdravljenja sindroma WPW z odpravo nenormalne prevodnosti med operacijo na odprtem srcu.

Uvedba visokofrekvenčne tehnike uničevanja je M. Borggrefeju leta 1987 omogočila, da je odpravila dodatne ABC, ki je bila desna, leta 1989 pa K.N. Kuck je dokončal uspešno uničenje levosodne anomalne spojine.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se odkrije v 0,15 do 0,25% celotne populacije. Letno povečanje je 4 nove primere na leto na 100.000 prebivalcev.

Incidenca sindroma se poveča na 0,55% pri osebah, ki so v tesnih odnosih z bolniki s sindromom WPW. Z "družinsko" naravo bolezni se poveča verjetnost več dodatnih ABC.

Aritmije, povezane z dodatnimi ABC, predstavljajo 54–75% vseh supraventrikularnih tahikardij. Pri manifestirajočem sindromu WPW je paroksizmalna atrioventrikularna recipročna tahikardija (PAWRT) 39,4% in skrita retrogradna DAVA - 21,4%.

Približno 80% bolnikov s sindromom WPW je bolnikov z vzajemnimi (krožnimi) tahikardijami, 15-30% ima atrijsko fibrilacijo, 5% pa atrijsko trepetanje. V redkih primerih odkrijejo ventrikularno tahikardijo.

Čeprav je dodatna AV spojina (DAVS) prirojena anomalija, se lahko WPW sindrom prvič pojavi pri vsaki starosti. V večini primerov so klinično manifestacijo sindroma opazili pri bolnikih, starih od 10 do 20 let.

Ta sindrom pri otrocih je odkrit v 23% primerov, po mnenju nekaterih avtorjev pa se najpogosteje kaže v prvem letu življenja (20 primerov na 100.000 med fanti in 6 na 100.000 med dekleti), po mnenju drugih pa večina t Primeri, zabeleženi pri starosti 15-16 let.

Drugi vrh manifestacije sindroma se pojavlja v tretjem desetletju pri moških in pri 4. pri ženskah (razmerje moških in žensk je 3: 2).

Umrljivost pri sindromu WPW (nenadna koronarna smrt) je povezana z reinkarnacijo atrijske fibrilacije v ventrikularno fibrilacijo in pogostim ventrikularnim odzivom vzdolž ene ali več dodatnih poti s kratkim anterogradnim refraktornim obdobjem. Kot prva manifestacija sindroma opažamo pri majhnem številu bolnikov. Na splošno je tveganje nenadne koronarne smrti 1 na 1000.

Obrazci

Ker so nenormalne poti označene v kraju porekla in območja vstopa, so leta 1999 F.G. Cosio je predlagal anatomsko in fiziološko klasifikacijo lokalizacije spolne proliferativne žleze (dodatne atrioventrikularne povezave), po kateri so vsi DAVS razdeljeni na:

• pravica;
• levo stran (najpogosteje opažena);
• paraseptal.

Leta 1979 so W.Sealy in soavtorji predlagali anatomsko-kirurško klasifikacijo, po kateri je PLSD razdeljen na levo, desno, parietalno ter sprednje-sprejemljivo in zadneseptalno območje, ki meji na fibrozno obročno področje membranskega septuma.

Obstaja tudi klasifikacija M. E. Josephsona in soavtorjev, ki predlaga razdelitev RPLD na:

• PLS desno prosto steno;
• PLESI leve proste stene;
• Zadnja leva stena JPS;
• prednja stena;
• zadnja stena.

Odvisno od morfološkega substrata sindroma se razlikujejo njegove anatomske različice z dodatnimi mišičnimi AV vlakni in dodatnimi "Kentovimi svežnji" (specialističnimi mišičnimi AV vlakni).

Dodatna mišična AV vlakna lahko:

• prehaja skozi dodatno levo ali desno parietalno AV povezavo;
• skozi fibrozno aortno-mitralno stičišče;
• gredo z levega ali desnega atrijskega zamaška;
• povezan z anevrizmo srednje vene srca ali sinusa Valsalve;
• biti septal, zgornji ali spodnji paraseptal.

Specializirana mišična AV vlakna lahko:

• izvirajo iz osnovnega tkiva, podobnega strukturi kot atrioventrikularno vozlišče;
• vnesite desno nogo svežnja njegovega (bodite atriofaskularni);
• vstopi v miokard desnega prekata.

V skladu s priporočili SZO dodeli:

• Fenomen WPW, za katerega so značilni elektrokardiografski znaki ventrikularne predekscite kot posledica prevajanja impulzov preko dodatnih spojin, vendar klinične manifestacije AV recipročne tahikardije (ponovni vstop) niso opazili;
• WPW sindrom, pri katerem se komplement pre-vzbujanja prekata s simptomatsko tahikardijo.

Glede na distribucijske poti se razlikujejo:

• manifestira WPW sindrom, pri katerem se depolarizacijski fronti širijo vzdolž AAV v anterogradni smeri v ozadju sinusnega ritma;
• latentna oblika sindroma, pri kateri ni znakov prekiktivnega prekata v ozadju sinusnega ritma, prevodnost na SAAD retrogradna in anterogradna na normalnem AV-stiku;
• latentna oblika sindroma, pri kateri se opazijo znaki prekomerne stimulacije prekata le s programirano ali naraščajočo stimulacijo, ki v normalnem stanju ni;
• Intermitentni sindrom WPW, pri katerem se pojavlja prekinjeno prekinjeno prekinjenje prekata z normalno AV-prevodnostjo;
• večkratna oblika sindroma WPW, pri kateri je odkrito več kot eno atrioventrikularno stičišče.

Vzroki razvoja

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se razvije zaradi ohranitve dodatnih AV-spojin zaradi nepopolne kardiogeneze. Glede na opravljeno raziskavo so v zgodnjih fazah fetalnega razvoja normativne dodatne mišične poti. V fazi nastanka tricuspidnih in mitralnih ventilov in vlaknenih obročev pride do postopne regresije dodatnih mišičnih povezav. Dodatne AV spojine običajno postanejo tanjše, njihovo število se zmanjša in že v 21. tednu nosečnosti niso odkrite.

Pri kršitvah nastajanja vlaknenih AV-obročev se ohranijo nekatera dodatna mišična vlakna in postanejo anatomska osnova DAVS. V večini primerov so histološko identificirane dodatne poti "tanke filamente", ki obidejo strukture normalnega srčnega prevodnega sistema, prekritje prekatov in atrijskega miokarda prek atrioventrikularnega sulkusa. Dodatne poti se vnašajo v atrijsko tkivo in bazalni del ventrikularnega miokarda na različnih globinah (lokalizacija je lahko bodisi subepikardialna ali subendokardialna).

V prisotnosti sindroma WPW je mogoče zaznati sočasno prirojeno srčno bolezen, čeprav strukturno sindrom ni povezan z njimi. Takšne anomalije so lahko Elars-Danlosov sindrom, Marfanov sindrom in prolaps mitralne zaklopke. V redkih primerih so opazili tudi prirojene okvare (Ebsteinova anomalija, Fallotova tetradna, interventrikularna in interaturna septalna okvara).

Prisotnost dodatnih poti je lahko družinske narave (ponavadi večkratne oblike).

Patogeneza

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se razvija na podlagi pred-vzbujanja s sodelovanjem dodatnih prevodnih struktur, sposobnih antegrade, retrogradnega prevoda ali njihove kombinacije.

Običajno se prevajanje iz atrija v ventrikle izvede s pomočjo AV vozlišča in sistema His-Purkinje. Prisotnost dodatnih poti izogiba normalni poti prevodnosti, zato se ekscitacija dela ventrikularnega miokarda pojavi prej kot med normalnim prevajanjem impulzov.

Glede na velikost dela miokarda, ki se aktivira prek nenormalne povezave, se poveča stopnja predzdrževanja. Stopnja pred ekscitacije se prav tako poveča s povečanjem pogostosti stimulacije, uvedbo adenozina, kalcija in zaviralcev beta, atrijske ekstrasistole zaradi podaljšanja časa, preživetega v ABC. Za minimalno prediskretiranje je značilen sindrom, pri katerem se odkrijejo levo stranske SADD, zlasti v kombinaciji s pospešeno prevodnostjo v AV vozlišču.

Dodatne poti z izključno anterogradno prevodnostjo so le redko zaznane, vendar le z retrogradno (latentno obliko) - pogosto. »Manifestne« CID-i običajno izvajajo impulze tako v anterogradni kot v retrogradni smeri.

Paroksizmi supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in vihra so posledica krožnega vzbujevalnega vala (ponovni vstop).

Indukcija reentry-tahikardije je odvisna od:

• dva načina ravnanja;
• na enem od kanalov enosmerne prenosne enote;
• možnost anterogradnega vodenja okoli bloka preko drugega kanala;
• možnost retrogradnega ravnanja na enem od razpoložljivih kanalov.

Atrioventrikularna tahikardija, povezana z mehanizmom ponovnega vstopa v sindrom WPW, je razdeljena na:

• Ortodromska, v kateri so impulzi anterogradirani skozi atrioventrikularno (AV) vozlišče do prekatov iz atrija z uporabo specializiranega prevodnega sistema, in od prekatov do atrij, se impulz prenese retrogradno glede na JET. Depolarizacijo ventrikularnega miokarda izvajamo po normalnem sistemu His-Purkinje. Elektrokardiogram istočasno določa tahikardijo z "ozkimi" kompleksi QRS.
• Antidromni, pri katerem se impulzi od atrija do prekatov prenašajo z anterogradno prevodnostjo v JPS in retrogradno vodenje poteka preko drugega JPS (z večkratno obliko) ali AV vozlišča. Stimulacijo ventrikularnega miokarda opazimo v območju vstopa v ventrikul DAVS (ponavadi parietalno, na steni prekata). Elektrokardiogram beleži tahikardijo s širokimi kompleksi QRS. Ta tip tahikardije so odkrili pri 5-10% bolnikov.

Lokacija DAVA je lahko katerokoli območje vzdolž atrioventrikularnega sulkuza, razen območja med mitralnimi in aortnimi ventili.

V večini primerov so levičaste nenormalne povezave pod epikardom in se vlaknasti obroč razvije normalno. Desno abnormalne povezave so lokalizirane tako endokardialno kot epikardialno z enako frekvenco in v večini primerov spremljajo pomanjkljivosti v strukturi vlaknastega obroča.

Pogosto se na diagonali atrioventrikularnega sulkusa odkrije dodatno AVS presečišče, zaradi česar se ventrikularni in atrijalni deli ne ujemata. Za smer anomalnih spojin je značilen "centrifugalni" značaj.

Simptomi

Pred klinično manifestacijo sindroma WPW, ki je možna v kateri koli starosti, je lahko potek bolezni asimptomatski.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se kaže kot motnje srčnega ritma kot:

• recipročna supraventrikularna tahikardija, ki jo odkrijemo pri 80% bolnikov;
• atrijska fibrilacija (15-30%);
• pri 5% bolnikov (frekvenca je 280-320 utripov na minuto).

V nekaterih primerih WPW sindrom spremljajo atrijski in ventrikularni prezgodnji utrip ali ventrikularna tahikardija.

Aritmija se pojavi med fizičnim naporom, pod vplivom čustvenih dejavnikov ali brez očitnega razloga. Napad spremljajo:

• občutek palpitacije in umiranje srca;
• kardialgija (bolečina v srcu);
• občutek zadihanosti.

Ko atriji utripajo in trepetajo, se pojavijo omotica, omedlevica, hipotenzija, zasoplost.

Paroksizmi aritmije se začnejo nenadoma, trajajo od nekaj sekund do nekaj ur in se lahko ustavijo. Napadi se lahko izvajajo vsak dan in opazujejo 1-2 krat na leto.

Strukturne patologije srca v večini primerov niso prisotne.

Diagnostika

Za diagnozo sindroma WPW se izvaja celovita klinična in instrumentalna diagnoza:

• EKG v 12 vodih, ki omogoča identifikacijo skrajšanega PQ-intervala (manj kot 0,12 s), prisotnosti delta valov, ki jih povzroča "odtekanje" prekatov in širitev kompleksa QRS več kot 0,1 s. Hitra prevodnost skozi AB-povezavo delta vala povzroča njeno širitev.
• Transtorakalna ehokardiografija, ki omogoča vizualizacijo srčno-žilnih anatomskih struktur, oceno funkcionalnega stanja miokarda itd.
• Holter EKG spremljanje za pomoč pri odkrivanju prehodnih motenj ritma.
• Transezofagealni srčni tempo, ki pomaga odkriti dodatne poti in izzvati paroksizme aritmij, kar omogoča določitev oblike bolezni. Manifestirajoči sindrom spremljajo znaki pred-vzbujanja na začetnem elektrokardiogramu, ki se med stimulacijo intenzivirajo. Z ortodomalno recipročno tahikardijo nenadoma izginejo znaki pred ekscitacije med stimulacijo, interval St2-R2 pa se poveča.
• Elektrofiziološka študija srca, ki vam omogoča natančno določanje lokacije dodatnih poti in njihovega števila, kot tudi določitev klinične oblike sindroma.

WPW sindrom na EKG-ju z latentno obliko se odraža v odsotnosti znakov prezgodnje vzburjenosti prekatov med sinusnim ritmom. Elektrostimulacija prekatov, ki povzroča tahikardijo pri bolniku, pomaga pri odkrivanju sindroma.

Diferencialno diagnozo sindroma WPW izvajamo tako, da blokiramo snop njegovega svežnja, ki ga spremlja zmanjšanje pogostosti tahikardije na strani lokacije dodatnih poti.

Zdravljenje

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se zdravi z medicinskimi ali kirurškimi metodami (izbira metode je odvisna od bolnikovega stanja).

Zdravljenje z zdravili vključuje stalno jemanje antiaritmikov. Pri ortodromski tahikardiji se uporabljajo zdravila, ki vplivajo na:

• na AV vozlišču in DAVA istočasno (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV vozlišče (digoksin), vendar le v primerih retrogradnega delovanja DVAS;
• na DAVS (disopiramid, amiodaron, kinidin).

Ker lahko droge digitalis, verapamil, diltiazem, adenozin (blokatorji kalcija) z atrijsko fibrilacijo povečajo pogostost prekata in tako izzovejo razvoj ventrikularne fibrilacije, ta zdravila niso predpisana.

Operacija "odprtega srca" glede na možne zaplete in učinkovitost enostavnejših metod se izvaja izključno v primerih prisotnosti kombinirane patologije ali nezmožnosti delovanja katetra. Izločanje nenormalne prevodnosti se izvaja z uporabo endokardnega ali epikardnega kirurškega dostopa.

Anti-tahikardne naprave se trenutno ne uporabljajo pri sindromu WPW zaradi tveganja atrijske fibrilacije.

Najučinkovitejša metoda zdravljenja (uspešna pri 95% bolnikov) je uničenje (ablacija) radiofrekvenčnega katetra DAVS, ki temelji na uničenju patoloških poti. Ta metoda vključuje transaortni (retrogradni) ali transseptalni dostop.

Wolff-Parkinson-White sindrom (ERW)

Srce zdravega človeka deluje v ritmu približno sedemdeset utripov na minuto, kar je neodvisen proces, za razliko od gibanja rok in nog, zato oseba ne posveča pozornosti njemu. Ampak včasih obstajajo kršitve, povezane s pospeševanjem ali upočasnitvijo njenega tempa. Prvič so srčne palpitacije v tridesetem letu dvajsetega stoletja opisali znanstveniki Wolf, Parkinson in White. Vzrok patologije je bil ugotovljen - to je pojav v srčni mišici še ene poti vzburjenja. Imenovala se je Wolf-Parkinson-White sindrom (WPW).

Razlogi

V normalnem stanju je prevodni sistem srčne mišice predstavljen tako, da se prenos električnega vzbujanja odvija gladko od vrha do dna po določeni poti:

Srčni prevodni sistem

• Nastajanje srčnega ritma se izvaja v celicah sinoatrijskega vozlišča v desnem atriju;
• Po tem prehaja v levo uho in doseže atrioventrikularno vozlišče;
• Nadalje se vzbujenost skozi snop Njegova v dveh nogah razteza vzdolž spodnjega dela srca;
• S pomočjo Purkinjevih vlaken so vse celice obeh spodnjih komoric nasičene z vzbujanjem.
• S prehodom take poti se sinhronizira in usklajuje delo srčne mišice.

V primeru patologije električna stimulacija obide atrioventrikularno vozlišče in vstopi v ventrikule desno ali levo. Wolff Parkinson Beli sindrom se pojavi, ko se pojavi še en žarek, ki je zmožen oddajati impulze neposredno iz zgornjih komor srca v nižje. Zaradi tega pride do motenj ritma. Ventrikli se začnejo vzburjati hitreje, kot je potrebno, ker se hitro utripajo.

Ta pojav se lahko pojavi pri zdravih ljudeh, v odsotnosti težav s srcem. Med preventivnimi pregledi pri 40% ljudi je bil ta sindrom identificiran in med ponavljajočimi pregledi je sam izginil. To je povzročilo zmedo znanstvenikov. Zato je bila uvedena druga definicija - pojav eksplozivnih ostankov vojnih odpadkov.

Ta bolezen se lahko kaže med močnim čustvenim in fizičnim stresom, s pretirano uporabo alkoholnih pijač. Po statističnih podatkih je tri stotine odstotka umrlih povzročil pojav Wolf-Parkinson-White. Znanstveniki še niso določili točnih vzrokov sindroma WPW.

Simptomi

Kot mnoge bolezni ima sindrom ERW tudi svoje simptome:

• Palpitacije srca;
• Izguba ravnotežja v prostoru;
• Omedlevica;
• Bolečine v srcu in prsih;
• Ni dovolj zraka.

Pri otrocih

Znaki sindroma PVP pri majhnih otrocih so zavrnitev prehranjevanja, prekomerno potenje, jok, šibkost, pogostost krčenja se poveča na tristo udarcev na minuto.

Obstajajo trije načini bolezni:

• Simptomi niso prisotni (približno štirideset odstotkov bolnikov);
• Samozadostni napadi, ki trajajo dvajset minut;
• V tretji fazi srčno palpitacija ne izgine sama od sebe. Z uporabo posebnih zdravil napad izgine po treh urah.
• V naslednji fazi napad traja več kot tri ure, zaznamuje pa ga zelo močna razdrobljenost v ritmih srca. Zdravila ne pomagajo. V takih primerih se operacija izvede.

Diagnostika

Med inšpekcijskim pregledom poslušajte srčno področje in analizirajte utrip osebe. Za natančnejšo diagnozo z uporabo elektrokardiograma.

V študiji sindroma Wolff-Parkinson-White se na bolnikovem EKG-ju pojavijo naslednji znaki:

• Skrajšanje obdobja prehoda električnega impulza iz atrija v prekat.
• Na elektrokardiogramu (EKG srca), strokovnjaki opozarjajo - val. Njeno izobraževanje kaže, da obstaja motnja v vzbujanju prekatov. Njegova vrednost na kardiogramu kaže hitrost, s katero impulz prehaja iz zgornjih delov srca v nižje. Manj kot je, boljša je povezava.
• Ekspanzija ventrikularnega kompleksa, zabeležena med ventrikularno pulzacijo.
• Zmanjšanje obdobja srčnega utripa.
• Prisotnost negativnega T-zobca.
• Motnje srčnega ritma.

Ločeno izoliran prenosni sindrom. To nakazuje, da so na napravi z moteno sliko srčnih impulzov opazni tudi normalni segmenti.

Normalna funkcija srca in fibrilacija (neusklajena kontrakcija)

Nevarnost

Glavna nevarnost sindroma ERW je v njeni nenadni. Tudi ko ni posebnih znakov, na primer v prvi ali drugi fazi bolezni, o tem ne smete pozabiti. Konec koncev, WPW sindrom lahko spomni na sebe v najbolj neprimeren trenutek, na primer, ko igra nogomet s prijatelji na dvorišču.

Kot že omenjeno, močan čustveni in fizični stres lahko povzroči grozne posledice, vključno s smrtjo. Torej, če je zdravnik odkril patologijo, ga ni treba prezreti, tudi če ni simptomov.

Zdravljenje

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je prisoten že dolgo časa, zato so ljudje našli nekaj načinov za zdravljenje. To je zdravilo, kirurško, elektrofiziološko in aktiviranje vagusnega živca.

Zdravljenje z drogami. S sindromom Wolff-Parkinson-White se uporabljajo naslednje skupine:

• Pripravki adrenoblockerji delujejo na receptorje srca, zaradi katerih se ritem upočasni. Ni priporočljivo za nizek tlak. Učinkovito v šestdesetih odstotkih primerov.
• Prokainamid se lahko uporablja samo na kliniki ali doma pri zdravniku. V desetih minutah se injicira 20 mililitrov, medtem ko opazujete krvni tlak in ritem. Bolnik mora ležati, ker zdravilo dramatično zmanjšuje pritisk. V osemdesetih primerih od sto, se srčni utrip obnovi.
• Propafenon ima številne kontraindikacije, povezane z boleznimi srčno-žilnega sistema. Ko se uporablja v devetdesetih odstotkih primerov, povrne srčni utrip. Poleg tega je zelo priročno, ker je predstavljeno v obliki tablet, kar je zelo priročno.
• Takšne skupine zdravil, kot so zaviralci kalcijevih kanalov in adenozin trifosfati, so strogo kontraindicirane, saj povzročajo asinhrono aktivnost mišičnih vlaken srca.

Zdravljenje z operacijo. Ta metoda zdravljenja sindroma Wolf-Parkinson-White je uporabna v skrajnih primerih v zadnji fazi. To je zelo učinkovito, v več kot 90% primerov bolnikov ne motijo ​​več težave s hitrim srčnim utripom.
Sestoji iz odstranitve patološko oblikovanega svežnja. Tako se obnavlja prenos živčnih impulzov.

Obstajajo indikacije za operacijo:

• Če ima oseba pogosto napade;
• Napadi trajajo več kot tri ure in niso primerni za zdravljenje z drogami;
• Sindrom se prenaša genetsko.
• Operacija se izvaja in tisti ljudje, katerih poklic je reševanje drugih ljudi.

Elektrofiziološke metode. Intervencija elektrode se izvaja na dva načina:

• Srčni spodbujevalnik. Tu se elektroda vstavi skozi požiralnik, tako da se najbolj približa srčni mišici. Skozi se dovaja majhen razelektritveni tok, ki obnavlja ritem. Z uspešnim delovanjem je učinkovitost metode 95%. Obstajajo pa primeri, ko tok povzroči nepravilno zmanjšanje srčnega tkiva, zato imajo strokovnjaki vedno pred seboj s tem defibrilatorjem.
• Defibrilacija Metoda je uporabna v hudih primerih, kjer lahko drugačno zmanjšanje mišičnih vlaken srca povzroči smrt. Zavira morebitne patološke procese, po katerih se normalni ritem vrne.
• Aktiviranje odtočnih refleksov. Znano je, da stimulira delovanje srčnih impulzov, ki so primerni za simpatična živčna vlakna in upočasnjuje - za parasimpatiko. Iz tega sledi, da morate, da bi odpravili palpitacije srca, voditi slednje.

Za to obstajata dve tehniki:

• Pritiskanje na oči za pol minute zmanjšuje pogostost ritmov.
• Če zadržite dih in skrajšate stisk, aktivirate živčni vagus.

Tako je sindrom PVP pri otrocih in odraslih resna bolezen, ki je nikakor ni mogoče zanemariti, niti v zgodnjih fazah. Glavni vzrok za pospešen ritem srčne mišice z njim je nastanek dodatnega žarka, ki je sposoben prenesti živčne impulze neposredno iz atrija v prekat.

Bolezen se pojavi pri moških (sedemdeset odstotkov) in pri ženskah, pa tudi pri otrocih. Glede na stopnjo sindroma se simptomi razlikujejo. Na začetku ni znakov, zato oseba ne ve, da je bolan.

Da bi natančno določili sindrom Wolf-Parkinson-White, je treba pregledati kardiologa. Kot zdravila se uporabljajo zdravila, elektrofiziološke tehnike, operacije ali refleksna aktivacija s posebnimi vajami.