Oddelek za endokrinologijo Inštituta za splošno prakso - Družinska medicina (Kijev)

Dislipidemija (hiperlipidemija, hiperlipoproteinemija) je nenormalno povišana raven lipidov (lipoproteinov) in / ali kršitev njihovega razmerja. Motnje metabolizma lipidov in lipoproteinov so precej pogoste pri splošni populaciji. Hiperlipidemija je pomemben dejavnik tveganja za razvoj bolezni srca in ožilja predvsem zaradi pomembnega vpliva holesterola na razvoj ateroskleroze.

Študija UKPDS je pokazala, da ima diabetična dislipidemija štiri glavne značilnosti: 1) hipertrigliceridemijo, 2) visoke ravni LDL, 3) nizke koncentracije HDL, 4) nastop lipemije po obroku.

LDLs so najbolj proatherogenic lipoproteini, saj so tisti, ki so najbolj intenzivno oksidirani in, ki jih absorbirajo makrofagi, postanejo osnova za nastanek penastih celic.

Vse te kaskadne spremembe, ki spremljajo sladkorno bolezen, sledijo odpornosti na insulin, kar vodi do zmanjšanja aktivnosti encima lipoprotein lipaze, prekomerne lipolize in povečanja vsebnosti prostih maščobnih kislin v krvi. Hkrati s temi procesi v jetrih se v primerjavi z insulinsko rezistenco hepatocitov zmanjša uničenje apolipoproteina-B (apoB), kar povzroči povečanje količine trigliceridov-VLDL.

Tabela - Vrste hiperlipoproteinemije (klasifikacija WHO)

Glavne ugotovitve večine raziskovalcev so, da dajanje statinov v vseh odmerkih (nizko ali visoko) pozitivno vpliva na potek kardiovaskularnih bolezni, ateroskleroze in sladkorne bolezni.

Hiper lipoprotein - aemija

Frederickson DS, Lee RS. Sistem za fenotipizacijo hiperlipidemije. Circulation 1965; 31: 321-7.

Hiperlipoproteinemija tipa I

Redka vrsta hiperlipidemije, ki se razvije s pomanjkanjem LPL ali okvaro proteina aktivatorja LPL - apoC2. Pojavlja se v povišani ravni hilomikrona, razreda lipoproteinov, ki prenašajo lipide iz črevesja v jetra. Pogostost pojavljanja v splošni populaciji je 0,1%.

Hiperlipoproteinemija tipa II

Najpogostejša hiperlipidemija. Značilen je povečan LDL holesterol. Razdeljeno na tipe IIa in IIb, odvisno od odsotnosti ali prisotnosti visokih trigliceridov.

Ta hiperlipidemija je lahko sporadična (zaradi podhranjenosti), poligenska ali dedna. Dedna hiperlipoproteinemija tipa IIa se razvije kot posledica mutacije gena receptorja LDL (0,2% populacije) ali gena apoB (0,2% populacije). Družinsko ali dedno obliko kažejo ksantomi in zgodnji razvoj bolezni srca in ožilja.

Ta podtip hiperlipidemije spremlja povečana koncentracija trigliceridov v krvi v sestavi VLDL. Visoka raven VLDL se pojavi zaradi povečane tvorbe glavne sestavine trigliceridov VLDL, kot tudi acetil koencima A in apoB-100. Redkejši vzrok te kršitve je lahko počasen očistek (odstranitev) LDL. Incidenca te vrste v populaciji je 10%. V ta podtip spadajo tudi dedna kombinirana hiperlipoproteinemija in sekundarna kombinirana hiperlipoproteinemija (običajno s presnovnim sindromom).

Zdravljenje te hiperlipidemije vključuje spremembo prehrane kot glavno sestavino zdravljenja. Mnogi bolniki potrebujejo statine, da zmanjšajo tveganje za bolezni srca in ožilja. V primeru močnega povišanja trigliceridov so pogosto predpisani fibrati. Kombinirana uporaba statinov in fibratov je zelo učinkovita, vendar ima stranske učinke, kot je tveganje za miopatijo, in mora biti pod stalnim nadzorom zdravnika. Uporabljajo se tudi druga zdravila (nikotinska kislina itd.) In rastlinske maščobe (ω3 maščobne kisline). [2]

Hiperlipoproteinemija tipa III

Ta oblika hiperlipidemije se kaže v povečanju hilomikrona in LPPP, zato se imenuje tudi dis-beta-lipoproteinenija. Najpogostejši vzrok je homozigotnost v eni od izooblik apoE - E2 / E2, za katero je značilna kršitev vezave na LDL receptor. Pojavnost v splošni populaciji je 0,02%.

Hiperlipoproteinemija tipa IV

Za ta podvrsti hiperlipidemije je značilna povišana koncentracija trigliceridov, zato jo imenujemo tudi hipertrigliceridemija. Pogostost pojavljanja v splošni populaciji je 1%.

Hiperlipoproteinemija tipa V

Ta vrsta hiperlipidemije je v mnogih pogledih podobna tipu I, vendar se ne kaže le z visokimi hilomikroni, ampak tudi z VLDL.

Druge redke oblike dislipidemije, ki niso vključene v sprejeto klasifikacijo: t

Kakšna je nevarnost dislipidemije in kako se z njo spopasti

Dislipidemija ni diagnoza ali bolezen, vendar to stanje zahteva večjo pozornost. Na žalost se pojavlja precej pogosto. Dislipidemija se razume kot kršitev presnove maščob, pri kateri se v krvi kopičijo nevarne frakcije, kar vodi do ateroskleroze (aterogeneze).

Lipidne frakcije in dislipidemija

O dislipidemiji se oseba nauči tako, da prejme rezultat krvne preiskave. V večini primerov pacient niti ne sumi, kaj je, ker se patološko stanje ne manifestira.

Za normalno delovanje človeško telo potrebuje maščobe in maščobne snovi. Eden od njih je holesterol. Glavni delež te spojine nastane v jetrih, le ena petina pa iz hrane. Holesterol je potreben za vse celice. On je vključen v gradnjo membran, vendar s pretokom krvi, da bi dobili v tkivo ne more, ker je netopen v plazmi. Za dovajanje holesterola v celice so potrebni proteini nosilci. V kombinaciji z lipidi tvorijo lipoproteinske komplekse teh vrst:

• VLDL (zelo nizka gostota);
• LDL (nizka gostota);
• LPPP (vmesna gostota);
• HDL (visoka gostota).

Nižja kot je gostota lipoproteinov, lažje se razgrajuje in sprošča holesterol. VLDL in LDL dostavljata lipide iz jeter v celice, in večja je koncentracija teh frakcij, večja je verjetnost izgube holesterola »na poti«. Po drugi strani pa se usede na stene krvnih žil, omejuje pretok krvi in ​​oblikuje aterosklerotični plak.

Bolj stabilen HDL. Zagotavljajo povratni prenos holesterola v jetra, kjer iz nje nastane žolč. Vse presežke tega lipida je treba običajno odstraniti, vendar to ni vedno tako. Kadar se v krvi zvišajo lipoproteini z nizko gostoto in se koncentracija HDL zmanjša, je to eden od znakov dislipidemije.

Zdravniki delujejo s takšnim indikatorjem kot aterogeni koeficient. To je razmerje med celotnim holesterolom in vsebnostjo HDL, zmanjšano za eno. Če je vrednost aterogenega indeksa večja od 3, potem govorimo o dislipidemiji.

Poleg tega to patološko stanje spremlja previsoka koncentracija trigliceridov in hilomikronov v plazmi. Prvi so estri glicerola in maščobnih kislin. Cepitev, daje celicam energijo - to je ena od njihovih najpomembnejših funkcij. Povišane koncentracije trigliceridov v plazmi (TG) so še en znak dislipidemije. Tako kot holesterol, te spojine "potujejo" okoli telesa v kombinaciji z beljakovinami. Toda presežek prostega TG je preobremenjen z velikim tveganjem za aterosklerozo.

Vendar pa se pri nekaterih oblikah dislipidemije opazijo tudi povišane koncentracije druge oblike prevoza - hilomikronov.

Simptomi

Povečanje koncentracije "škodljivega" holesterola (LDL in VLDL) je ogroženo zaradi ateroskleroze. Vendar se ta bolezen ne manifestira ali povzroča izbrisanih simptomov, dokler ne pride do popolne blokade velikih žil in s tem povezane poškodbe ishemičnih tkiv (nekroza, srčni napad, kap).

V nekaterih primerih lahko opazimo dislipidemijo. Njegovi svetli znaki so značilne naslage holesterola: ksantomi in ksantelazme, lipoidni lok roženice.

Ksantomi se običajno tvorijo nad kite. To so gosto noduli in njihova najljubša področja rasti: področja stopal, dlani, rok, manj pogosto hrbet.

Xanthellazma se zlahka vidi na obrazu. To so rumenkaste oblike, napolnjene s holesterolom. Nahajajo se na vekah in so kozmetične napake. Ni smiselno, da jih zdravimo, dokler se ne uravnoteži ravnotežje lipidov v krvi.

Pri bolnikih, katerih starost presega 50 let, je včasih mogoče opaziti lipoidni lok okoli roženice. Ima sivkasto ali belo barvo. Lipoidni lok ni nič več kot presežek holesterola.

Vzroki in oblike

Razlogi za kršitev lipidnega profila so številni, in glede na njih obstaja taka klasifikacija dislipidemije:

Primarna oblika je neodvisna patologija. Ni povezana z nobenimi boleznimi ali drugimi dejavniki. Primarno dislipidemijo določajo mutacije v enem ali več genih, ki so odgovorni za nastanek holesterola:

• heterozigotna oblika (samo 1 starš opravil poškodovani gen);
• homozigotna oblika (oba starša sta prenašala en gen z mutacijo na potomce).

Homozigotna družinska dislipidemija se pojavi 2-krat manj pogosto kot heterozigotna: povprečno 1 na milijon ljudi. Vendar je to stanje težje.

Pogosto genetski material pa se pogosto prekrivajo z okoljskimi dejavniki, ki povzročajo presnovne motnje. V tem primeru govorimo o poligenski dislipidemiji. To je najpogostejša oblika patološkega stanja. Če so motnje metabolizma lipidov povzročile le genske mutacije, se dislipidemija šteje za monogeno.

V nasprotju s primarnim se sekundarna oblika razvije v ozadju bolezni:

• diabetes;
• hipotiroidizem;
• bolezni jeter;
• pomanjkanje estrogena (ženske);
• protin;
• debelost;
• žolčnih kamnov.

Nekatera zdravila lahko povzročijo tudi sekundarno dislipidemijo:

• hormonska (kontracepcijska) sredstva;
• zdravila za pritisk.

Med nosečnostjo je dovoljena fiziološka sekundarna oblika dislipidemije. Po porodu se presnova maščobe normalizira.

Prvotne oblike patologije je nemogoče povsem uničiti, ker napačne genetske snovi sodobne medicine ne morejo spremeniti. Sekundarno dislipidemijo se bo mogoče znebiti le z obvladovanjem osnovne bolezni. Toda prehranska oblika je najlažje zdraviti. Takšne kršitve povzroča presežek holesterola v telesu s hrano. Če prilagodite prehrano, se lipidni profil normalizira in zdravljenje z zdravili ni potrebno.

Razvrstitev po Fredricksonu

V medicinski praksi se razlikujejo vrste dislipidemij, odvisno od tega, katere lipidne frakcije prevladujejo v krvi. V skladu s tem načelom je izdelana klasifikacija po Fredriksonu. V skladu s tem obstaja 5 glavnih skupin.

Dislipidemija tipa 1 ima dedno naravo. Povezane so s prekomernim kopičenjem hilomikronov v krvi, vendar se ne štejejo za aterogene.

Dislipidemija 2a, za razliko od prve, je bolj nevarna in poligenska. Hkrati je LDL v krvni plazmi obilno vsebovana. Če je poleg tega vsebnost VLDL in / ali trigliceridov povišana, pravijo tip 2b.

Tveganje za aterosklerozo je še večje pri dislipidemiji 3. V tem primeru se koncentracija VLDL poveča. Te iste frakcije se kopičijo pri dislipidemiji tipa 4, vendar za razliko od tretjega niso dedne, vendar jih povzročajo notranji vzroki. Peti tip motenj je določen genetsko in se kaže v pretiranem kopičenju VLDL, trigliceridov in hilomikronov.

Dislipidemija tipa 2a in vse nadaljnje povzročajo aterosklerozo. Teh stanj ni mogoče prezreti!

Razvoj aterogene dislipidemije

Atherogena dislipidemija je registrirana, če je moteno ravnovesje med LDL in HDL, to pomeni, da se koncentracija "slabega" holesterola poveča in "dobro" zmanjša. Kvantitativno se to izrazi s povečanjem aterogenega indeksa do 3 enot ali več.

Dodatni dejavniki tveganja so značilnosti življenjskega sloga:

• hipodinamija;
• redni vnos alkohola;
• kajenje;
• stres;
• ljubezen do hitre hrane.

Vse te točke lahko sprožijo gensko spremenjene patološke spremembe ali poslabšajo potek že razvite države. Na podlagi teh dejavnikov se oblikuje astenično-vegetativni sindrom. To se kaže v motnjah avtonomnega živčnega sistema, ki lahko negativno vplivajo na organ.

Pogosto se astenovegetativne motnje razvijejo s hipertenzijo, sladkorno boleznijo in aterosklerozo. In v takih primerih je zelo težko ugotoviti, kaj točno je bil sprožilec.

Dislipidemija pri otrocih

Motnje metabolizma lipidov so zabeležene ne samo pri odraslih. So predmet otrok in mladostnikov. Najpogosteje so dislipidemije primarne, to je dedne. V 42% primerov je diagnosticiran obrazec 2b. V tem primeru se otrok že pri petih letih pojavi ksantomi, znaki poškodbe srca in avtonomne astenične motnje.

Sekundarna dislipidemija pri otrocih se najpogosteje opazi pri boleznih prebavil. Bolezni duodenuma in želodca, bolezni jeter in trebušne slinavke lahko motijo ​​ravnovesje lipidov v telesu otrok. Zmanjšanje tvorbe žolčnih kislin seveda spremlja povečanje koncentracije LDL.

Poleg tega je dislipidemija vedno označena z debelostjo, sladkorno boleznijo. Obstajajo oblike, povezane z ogljikovimi hidrati. Nepravilna prehrana s prevlado v prehrani otrok hitre hrane, sladkarij, peke, mastne in ocvrte hrane, še posebej, če otrok ni vključen v šport, rad sedi pred televizorjem ali veliko časa preživi na računalniku - neposreden način za prekomerno telesno težo.

Zdravljenje

Če se pri odraslem ali otroku diagnosticira dislipidemija, zdravljenje ni nujno medicinsko. Taktika terapije je določena z zanemarjanjem procesa, prisotnostjo in stopnjo aterosklerotičnih sprememb ter spremljajočimi patologijami. Pristopi za zmanjšanje "škodljivega" holesterola v krvi so lahko naslednji:

• sprememba življenjskega sloga;
• prehrana;
• zdravljenje zdravil;
• ekstrakorporalno zdravljenje.

Pristop brez drog

Manjše spremembe v profilu lipidov praviloma ne zahtevajo zdravljenja z zdravili. Prehrana in prilagoditev življenjskega sloga pomaga pri soočanju z njimi. Z zvišanim holesterolom bodo morali opustiti te izdelke:

• hitra hrana;
• klobase, paštete, polizdelki;
• mastno meso;
• maslo in mlečni izdelki z visoko vsebnostjo maščob;
• hitri ogljikovi hidrati (trgovina s pecivom);
• alkohola

Vsa živila, ki vsebujejo živalske maščobe, so prepovedana, vendar je dovoljeno rastlinsko olje in morski sadeži, razen kozic. Morska hrana je bogata z nenasičenimi omega-maščobnimi kislinami, ki lahko zmanjšajo raven "škodljivega" holesterola. V isti lasti so rastlinske maščobe v orehih, lanenih semenih. Ta živila se lahko zaužijejo brez strahu - ne povečujejo holesterola.

Poleg tega, ko je dislipidemija pomembno vključiti v prehrano sveže ali dušene, pečene, kuhane zelenjave. Učinkovito veže vlakna holesterola, ki jih vsebujejo otrobi. Dober vir beljakovin bodo ribe in pusto meso:

Vendar pa ne sme biti omejena samo prehrana. Pomembno je, da ponovno razmislimo o načinu življenja, opustimo nikotin (kajenje), alkohol, prigrizek. Če imate prekomerno telesno težo, se morate boriti proti njemu. Pri dednih in sekundarnih dislipidemijah so potrebne zmerne obremenitve, pomembno je, da redno telovadite, ne pa da izčrpate telo. Neuspeh dela in počitka, povečana živčna napetost, redni stresi lahko sprožijo uničujoči genetski program. To je treba posebno pozornost nameniti.

Metode tradicionalne medicine

Če ni dovolj zdravilnega pristopa, pacient znatno poveča »škodljiv« holesterol, razvije se ateroskleroza in vidni znaki hiperholesterolemije - ni potrebe po zdravilih. V ta namen se običajno za takšne skupine predpisujejo zdravila:

• statini;
• fibrati;
• sekvestranti žolčnih kislin;
• inhibitorji absorpcije holesterola;
• omega-3 PUFA (polinenasičene maščobne kisline);
• nikotinske kisline.

Najpogosteje predpisani so statini žolčnih kislin in sekvestranti. Prvi intenzivirajo uničevanje lipidov, zavirajo njihovo sintezo v jetrih in poleg tega izboljšajo stanje notranje obloge (intime) krvnih žil in dajejo protivnetni učinek. Najbolj učinkoviti so Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Če zdravila prve skupine ne povzročijo zmanjšanja »škodljivega« holesterola, jim dodamo sekvestrante žolčnih kislin. Ta terapija je zelo učinkovita, vendar ima resne stranske učinke. Izdelek žolčnih kislin nima neposrednega učinka na presnovo maščob in nastanek holesterola. Vežejo žolčne kisline v črevesni lumen in jih silovito odstranijo. Jetra v odgovor na to začne bolj aktivno sintetizirati nov žolč, ki uživa holesterol. Torej se raven tega lipida zniža. Uporabite takšne sekvestrante žolčnih kislin:

Če so koncentracije v krvi visoke, so predpisani fibrati. Ta zdravila povečujejo raven HDL, ki ima anti-aterogene učinke. Skupina vključuje klofibrat, ciklofibrat, fenofibrat.

Učinkovito zmanjša "slab" holesterol in omega-3 PUFA ter nikotinsko kislino (niacin) in druge vitamine skupine B. Ribje olje je bogato z nenasičenimi omega-kislinami. Lahko jih dobite v velikih količinah z uživanjem morskih rib.

Druga zdravila za dislipidemijo so zaviralci absorpcije holesterola. Imajo omejeno učinkovitost, ker ne vplivajo na sintezo holesterola v telesu, ampak le vežejo in odstranjujejo maščobe iz hrane. Edini pooblaščeni predstavnik skupine je Ezithimbib.

Vendar pa niso vsi pomagali droge naštete skupine, in nekateri bolniki (otroci, noseča), so popolnoma kontraindicirana. Za boj proti dislipidemiji je potem potrebna ekstrakorporalna terapija. Izvaja se po naslednjih metodah:

• UBI kri;
• hemosorpcija;
• krioprecipitacija;
• izmenjava plazme;
• ultrafiltracija.

Vse te metode so strojna oprema. To pomeni "obdelavo" krvi zunaj bolnikovega telesa, ki je namenjena filtriranju, uničevanju ali vezanju in odstranjevanju holesterola in drugih frakcij lipidov.

Ne glede na naravo dislipidemije je vedno pomembno, da se spomnite na preprečevanje. To bo pomagalo preprečiti ali odložiti in ublažiti potek tega patološkega stanja. Pomembno je, da naredite pravilno prehrano, se izognete slabim navadam in stresu, ne pozabite na telesno vzgojo.

Ishemična bolezen srca - terapija z dislipidemijo

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., glava. Oddelek za organizacijo oskrbe z drogami ter farmakoekonomiko in vodjo. laboratorij farmakoekonomskih študij prve MGMU. I. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, vodilna raziskovalka, Laboratorij za farmakoekonomske raziskave, Prva moskovska državna medicinska univerza. I. Sechenov

Kardiovaskularne bolezni (KVB) so glavni vzrok smrti po vsem svetu. Svetovna zdravstvena organizacija ocenjuje, da je v letu 2008 zaradi KVB umrlo 17,3 milijona ljudi, kar predstavlja 30% vseh smrti na svetu. Od te številke je 7,3 milijona ljudi umrlo zaradi bolezni srca in ožilja. Po napovedih SZO bo do leta 2030 vsako leto umrlo 23,3 milijona ljudi.

V skupini kardiovaskularnih bolezni je združenih več nozoloških enot:

• koronarna bolezen srca - bolezen krvnih žil, ki oskrbujejo srčno mišico s krvjo;
• bolezni krvnih žil v možganih, ki jo oskrbujejo s krvjo;
• bolezen perifernih arterij, ki oskrbuje kri z rokami in nogami;
• revmatična srčna bolezen - poškodba srčne mišice in srčnih zaklopk zaradi revmatske vročice, ki jo povzročajo streptokokne bakterije;
• prirojene srčne bolezni - deformacije srčne strukture, ki obstajajo že od rojstva;
• globoka venska tromboza in pljučna embolija - nastanek krvnih strdkov v venah nog, ki se lahko premikajo in premikajo v srce in pljuča.

Ena izmed najpogostejših patologij v strukturi KVB je koronarna bolezen srca (CHD), ki ji bomo posvetili veliko člankov. IHD, kot jo opredeljuje WHO, je akutna ali kronična disfunkcija srca, ki jo povzroči absolutno ali relativno zmanjšanje oskrbe miokardne arterijske krvi.

V več kot 90% primerov je anatomska osnova za razvoj bolezni koronarnih arterij poškodba srčnih arterij, kar vodi do zmanjšanja koronarnega krvnega pretoka in neravnovesja med potrebo srca po kisiku in hranilih ter oskrbo srčne krvi. Pogosto je ta učinek posledica dislipidemije, ki vodi v razvoj ateroskleroze, zato se bomo v prvem članku, posvečenem problemu farmakoterapije CHD, osredotočili na dislipidemijo (hiperlipidemijo).

Trenutno se razlikujejo naslednje oblike CHD:

• Nenaden srčni zastoj
• Angina pektoris
• Neboleča ishemija srca
• Sindrom X (mikrovaskularna angina)
• Miokardni infarkt
• Kardioskleroza (ateroskleroza)
• Srčno popuščanje
• Bolezni srčnega ritma

Vrste dislipidemije

Kaj je in kako zdraviti? Dislipidemija (hiperlipidemija) je povečanje lipidov in lipoproteinov glede na optimalne vrednosti in / ali možno zmanjšanje ravni lipoproteina visoke gostote ali alfa-lipoproteinov. Skupina dislipidemije se osredotoča na hiperholesterolemijo, ker je povišana raven holesterola (lipoprotein z nizko gostoto) neposredno povezana s povečanim tveganjem za KBS.

V plazmi sta dve glavni lipidni frakciji holesterol in trigliceridi. Holesterol (holesterol) je najpomembnejši sestavni del celičnih membran, oblikuje "okostje" steroidnih hormonov (kortizol, aldosteron, estrogeni in androgeni) in žolčne kisline. Sestavljen v jetrih, holesterol vstopi v organe in tkiva in ga uporablja sama jetra. Večina holesterola v žolčnih kislinah je v tankem črevesu, iz distalnih delov, od katerih se približno 97% kislin absorbira in se nato vrne v jetra (tako imenovana cirkulacija holesterola v jetrih). Trigliceridi (TG) igrajo pomembno vlogo v procesu prenosa hranilne energije v celice. Holesterol in TG se prenašata v plazmi le v sestavi protein-lipidnih kompleksov - lipoproteinov (kompleksi vključujejo preprosto beljakovinsko beljakovino).

Trenutno obstaja več klasifikacij dislipidemije. Eden od njih deli dislipidemije na vrste glede na dejavnike nastanka v primarne in sekundarne.

Primarna dislipidemija - motnje metabolizma lipidov, najpogosteje povezane z genetskimi nepravilnostmi. Med njimi so: pogosta (poligenska) in družinska (monogena) dislipidemija, družinska hiperholesterolemija, družinska endogena hipertrigliceridemija, družinska hilomikronemija, družinska kombinirana dislipidemija.

Lipoproteini se razlikujejo po velikosti, gostoti, količini holesterola in TG ter sestavi apoproteinov (beljakovine, lokalizirane na površini lipoproteinov - ligand lipoproteinskih receptorjev, encimski kofaktorji):

• hilomikroni (CM) - nasičeni s TG in slabim holesterolom, se tvorijo v steni tankega črevesa iz prehranskih maščob;
• lipoproteini z zelo nizko gostoto (VLDL) se v jetrih sintetizirajo iz endogenih virov in vsebujejo veliko TG in malo holesterola. Povečane ravni VLDL so povezane s povečanim tveganjem za aterogenezo;
• lipoprotein z nizko gostoto (LDL) je razred, ki vsebuje holesterol. Sintetizira se v jetrih, prenaša holesterol na „potrošnike“ - nadledvične žleze, jetra itd. Danes se LDL šteje za glavno aterogeno frakcijo lipoproteinov in glavni „cilj“ za zdravila za zniževanje lipidov;
• Lipoproteini z visoko gostoto (HDL) so anti-aterogeni razred lipoproteinov, ki odstranjujejo presežek holesterola iz sten arterij in tkiv. HDL pozitivno vpliva na stanje endotelija in preprečuje oksidacijo LDL.

Razvrstitev primarnih lipidnih motenj je leta 1965 razvil ameriški raziskovalec Donald Fredrickson. SZO jo je sprejela kot mednarodno standardno nomenklaturo za dislipidemijo / hiperlipidemijo in ostaja najpogostejša klasifikacija (glej tabelo 1).

TTIP

Ime

Etiologija

Zaznavna kršitev

Pojav v celotni populaciji,%

Tip I

Primarna hiperlipoproteinemija, dedna hiperhilomikronemija

Nizka lipoproteinska lipaza (LPL) ali motnja aktivatorja LPL - apoC2

Povečana raven XM

Tip IIa

Poligenska hiperholesterolemija, dedna hiperholesterolemija

Povišan LDL (normalni TG)

Tip IIb

Zmanjšal LDL receptor in zvišal ApoB

Povišani LDL, VLDL in TG

Tip III

Napaka ApoE (apoE 2/2 homozigota)

Povišane spolno prenosljive okužbe, povečanje ravni HM

Tip IV

Okrepljeno oblikovanje VLDL in njihovo počasno upadanje

Tip V

Izboljšana tvorba VLDL in zmanjšana lipoproteinska lipaza

Povišani VLDL in HM

Sekundarna dislipidemija - motnje metabolizma lipidov, ki se razvijejo v ozadju naslednjih bolezni:

• debelost (povečanje TG, zmanjšanje HDL-C);
• sedeči način življenja (zmanjšanje holesterola-HDL);
• diabetes mellitus (povečana raven TG, skupni holesterol);
• uživanje alkohola (povišane ravni TG, HDL-C);
• hipotiroidizem (povečan skupni holesterol);
• hipertiroidizem (zmanjšanje celotnega holesterola);
• nefrotski sindrom (povišan skupni holesterol);
• kronično ledvično odpoved (povečan skupni holesterol, TG, zmanjšan HDL);
• ciroza jeter (zmanjšanje skupnega holesterola);
• obstruktivna bolezen jeter (povečan skupni holesterol);
• maligne neoplazme (zmanjšanje skupnega holesterola);
• Cushingov sindrom (povečan skupni holesterol);
• Jatrogene lezije pri bolnikih, ki prejemajo: peroralne kontraceptive (zvišanje TG, skupni holesterol), tiazidne diuretike (povečanje skupnega holesterola, TG), zaviralce b (povečanje skupnega holesterola, zmanjšanje HDL), kortikosteroidi (povišan TG, povečan skupni holesterol) ). Za raven holesterola glej tabelo 2.

Skupni holesterol, mmol / l

HS-LDL, mmol / l

pod 5,2 (200 mg / dL)

pod 3,0 (115 mg / dL)

Mejna (blaga) hiperholesterolemija

5,2–6,2 (200–250 mg / dL)

višja od 6,2 (250 mg / dL)

Ciljna raven za bolnike s IHD s kliničnimi manifestacijami kardiovaskularnih in diabetičnih bolnikov

manj kot 4,5 (175 mg / dL)

manj kot 2,5 (100 mg / dL)

Zdravljenje dislipidemije (hiperlipidemije) t

Če bolnik trpi za koronarno arterijsko boleznijo in ima dislipidemijo, je priporočljivo: izključiti kajenje, spremljati krvni tlak, jemati aspirin in, če je mogoče, izvajati hormonsko nadomestno zdravljenje po menopavzi. Odločitev o potrebi po zdravljenju z zdravili je narejena na podlagi ravni LDL-C in ocene drugih dejavnikov tveganja za razvoj bolezni koronarnih arterij (vključno z vrednostmi HDL). Farmakoterapija ni indicirana za ljudi z nizko ravnijo HDL brez povečanja koncentracije LDL.

Ključ do uspešne korekcije sekundarne hiperlipoproteinemije je odkrivanje in zdravljenje osnovne bolezni. Na primer, racionalna hormonska nadomestna terapija pogosto normalizira raven lipidov pri bolnikih s sladkorno boleznijo in hipotiroidizmom. Pri hipertrigliceridemiji, ki jo povzroča etanol, se lahko podoben rezultat doseže z izogibanjem alkoholu.

Trenutno se za zdravljenje lipidnih motenj uporablja več skupin zdravil. Osnova njihovega hipolipidemičnega učinka je zmožnost zmanjšanja vsebnosti aterogenih lipoproteinov (LP) v krvni plazmi: VLDL, LDL in njihovih lipidov - holesterola in TG. Razredi zdravil za zniževanje lipidov in glavne indikacije za njihov namen glej tabelo 3.

Statini

V sedanji fazi razvoja zdravila je glavni razred zdravil za zniževanje lipidov, ki se uporabljajo pri zdravljenju bolezni koronarnih arterij, statini, ki imajo največjo dokazno bazo. Statini so strukturni inhibitorji encima hidroksi-metilglutaril-koencima-A-reduktaze (HMG-CoA), ki uravnavajo biosintezo holesterola v hepatocitih. Zaradi zmanjšanja intracelularne vsebnosti holesterola hepatociti poveča število membranskih receptorjev za LDL na njegovi površini. Receptorji vežejo in odstranijo aterogene LDL delce iz krvnega obtoka in tako zmanjšajo koncentracijo holesterola v krvi.

Statini imajo tudi žilne in plejotropne učinke. Na ravni žilne stene z zmanjšanjem tvorbe holesterola in LDL povečajo razmerje HDL / LDL, zmanjšajo vključitev holesterola v subintimi krvnih žil, prispevajo k stabilizaciji obstoječih aterosklerotičnih plakov z zmanjšanjem lipidnega jedra in s tem zmanjšajo tveganje za rupturo plakov in tvorbo tromba.

Razvrstitev zaviralcev reduktaze HMG-CoA temelji na razlikah statinov tako v kemijski strukturi (zdravili, pridobljeni s fermentacijo gliv in sintetičnih statinov) kot v času uporabe v klinični praksi (generacija statinov I - IV). Prvi statini (simvastatin, pravastatin in lovastatin) smo izolirali iz kulture penicilinskih gliv in Aspergillus terrens; fluvastatin (II generacija), atorvastatin (III generacija) in rosuvastatin (IV generacija) so sintetične droge. Prav tako se statini razlikujejo po svojih fizikalno-kemijskih in farmakoloških lastnostih: simvastatin in lovastatin sta bolj lipofilni; atorvastatin, rosuvastatin in pravastatin so bolj hidrofilni; fluvastatin je relativno lipofilen. Te lastnosti zagotavljajo različno prepustnost zdravil skozi celično membrano, zlasti jetrnih celic. Razpolovna doba statinov ne presega 2 do 3 ure, z izjemo atorvastatina in rosuvastatina, katerega razpolovni čas presega 12 ur, kar verjetno pojasnjuje njihovo večjo učinkovitost pri zmanjševanju holesterola in LDL-C.

Neželeni učinki: povečane ravni jetrnih encimov, manj pogosto - hepatitis, miopatija in miozitis, zelo redko - rabdomioliza. Te snovi lahko povzročijo glavobol, bolečine v trebuhu, napenjanje, zaprtje, drisko, slabost in bruhanje. Metode za spremljanje varnosti zdravljenja so ocenjevanje aktivnosti transaminaz in kreatin fosfokinaze, ki jih je treba izvesti pred zdravljenjem, ponoviti po 2-3 tednih, 2-3 mesece. in nato vsakih 6–12 mesecev. ali pogosteje. Statini se prekinejo s trajnim povečanjem alanin-aminotransferaze in / ali aspartat aminotransferaze več kot 3-krat, pri čemer je aktivnost kreatin-fosfokinaze več kot 5-krat normalna ali s hudimi simptomi poškodbe mišic.

Fibrati

Fibrati so derivati ​​fibrinske kisline. Fibrati so hipolipidemična zdravila, ki vplivajo predvsem na presnovo lipoproteinskih delcev, bogatih s TG (CM, VLDL in BOB). Prav tako prispevajo k zmernemu znižanju ravni holesterola-LDL z zmanjšanjem števila majhnih gostih delcev LDL in povečanjem števila velikih, manj gostih LDL, kar poveča njihovo »prepoznavanje« z jetrnimi receptorji in izboljša katabolizem. Derivati ​​vlakninskih kislin lahko povečajo sintezo apoproteinov »dobrega holesterola« - apo AI, apo A II. Ta zdravila izboljšajo lipolizo lipoproteinov, bogatih s TG, z aktiviranjem lipoproteinov in jetrnih lipaz. Pleiotropni in hipolipidemični učinki fibratov se realizirajo z aktivacijo jedrskih α-receptorjev, ki aktivirajo proliferacijo peroksisoma (PPARa). Uporaba fibratov povzroči zmanjšanje ravni TG za 20–50% od začetne ravni in povečanje ravni holesterola HDL za 10-20%.

Neželeni učinki: prebavne motnje, glavobol, omotica, kožni izpuščaji, včasih atrijska fibrilacija, redko - hematopoetska depresija, miozitis, motnje vida.

Opomba! Kombinirano dajanje statinov in fibratov je zelo učinkovito, vendar ima neželene učinke (na primer tveganje za miopatijo) in mora biti pod stalnim nadzorom zdravnika.

Ezetimib

Ezetimib je selektivni zaviralec absorpcije holesterola v tankem črevesu z zaviranjem aktivnosti ustreznega transporterja NPC1L1. To je predzdravilo. Po absorpciji se presnovi v farmakološko aktivni ezetimib-glukuronid. V plazmi se večina (90%) zdravila in njegovega metabolita veže na beljakovine. Izločanje poteka predvsem skozi črevesje.

Neželeni učinki: dispepsija, glavobol, šibkost, mialgija, depresija. Manj pogosto - preobčutljivostne reakcije, toksični hepatitis, toksični pankreatitis. Trombocitopenija, miopatija in rabdomioliza so zelo redki.

Izdelek za žolčne kisline

Mehanizem delovanja teh zdravil (v vodi netopnih anionskih izmenjevalnih smol, ki se ne absorbirajo v črevesju) je vezava žolčnih kislin v črevesju, ki preprečuje njihovo enterohepatično cirkulacijo, zaradi česar jetra povečajo proizvodnjo žolčnih kislin z uporabo holesterola iz lastnih rezerv. Aktivnost jetrnih receptorjev za LDL se poveča, raven skupnega holesterola in LDL-C v plazmi pa se zmanjša (za 6–9 oziroma 15–25%), z rahlim povečanjem ravni HDL. Nekateri bolniki včasih povečajo koncentracijo TG (kompenzacijska sinteza VLDL), kar zahteva previdnost pri uporabi teh sredstev v prisotnosti začetne hipertrigliceridemije. Kadar je vrednost TG višja od 400–500 mg / dL, je treba zavreči sekvestrante.

Stranski učinek: lahko povzročijo zaprtje, manj pogosto drisko, tudi slabost, bruhanje. Včasih se pojavijo hipertrigliceridemija in pomanjkanje vitaminov A, D in K.

Nikotinska kislina

Nikotinska kislina, ki se uporablja v popolnem terapevtskem odmerku (3,5–4 g na dan), zmanjša nastajanje VLDL z sekundarnim znižanjem ravni LDL (za 15–25%) in povečanjem HDL (za 25–35%). Nikotinska kislina tudi skoraj prepolovi koncentracijo TG in lipoproteinov. Žal 50–60% bolnikov ne prenese celotnega odmerka. Prostaglandinsko posredovano kožno hiperemijo bolniki opisujejo kot občutek "plime", toplote, pogosto s srbenjem kože. Ta problem je delno rešen s predpisovanjem 81–325 g aspirina na dan (ali drugih zdravil z antiprostaglandinom) in začetkom zdravljenja v majhnih odmerkih (50–100 mg pri večerji), ki se vsak teden podvoji na 1,5 g na dan. Po ponovnem ovrednotenju lipidnega spektra se odmerek razdeli na dele in prilagodi na 3–4,5 g na dan.

Priporoča se uporaba pripravkov nikotinske kisline s kratkotrajnim delovanjem. Podaljšane oblike (enduracin) so drage in v manjši meri zmanjšajo raven LDL-C. Nikotinska kislina lahko poveča delovanje antihipertenzivnih zdravil z nenadnim strmim padcem krvnega tlaka.

Neželeni učinki: pogosto - pordelost obraza, omotica, povečane transaminaze, suha koža, srbenje, dispeptične motnje (izguba apetita, driska, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, napenjanje). Redko - nespečnost, tahikardija, periferni edem, povečana raven sečne kisline in razvoj poslabšanja protina, ginekomastije in hude poškodbe jeter. Zelo redko - podaljšan protrombinski čas in zmanjšanje števila trombocitov.

Omega-3-polinenasičene maščobne kisline

Pomembnost uporabe omega-3-polinenasičenih maščobnih kislin (omega-3-PUFA) je povezana z ugotavljanjem povezave med izredno nizko stopnjo bolezni srca in ožilja (ateroskleroza, koronarna bolezen srca, hipertenzija) v Grenlandcih in njihova poraba velikih količin morske hrane z visoko vsebnostjo Omega-3-PUFA. V krvni plazmi prebivalcev Grenlandije so opazili visoke koncentracije eikosapentaenoične in dokozaheksenske kisline z nizko vsebnostjo linolne in arahidonske kisline. Učinek ribjega olja na zniževanje lipidov je preprečiti sintezo VLDL in LDL, izboljšati njihov očistek in povečati izločanje žolča.

Pri uporabi zdravil, ki vsebujejo eikosapentaenoično in dokozaheksensko kislino, je najpomembnejši pozitiven učinek pri bolnikih z dislipidemijo IIb in V tipov: vsebnost TG, VLDL in LDL se zmanjša, raven HDL holesterola se poveča. Metaboliti eikozapentanojske kisline imajo tudi spazmolitične in zaviralne lastnosti agregacije trombocitov. Omega-3-PUFAs imajo profibrinolitični učinek, zmanjšujejo aktivnost inhibitorja aktivatorja tkivnega plazminogena in zmanjšujejo vsebnost fibrinogena.

Neželeni učinki: najpogosteje - prebavne motnje, manj pogosto - motnje okusa, omotica, glavobol, poškodbe jeter, preobčutljivostne reakcije, hiperglikemija, zelo redko - arterijska hipotenzija, levkocitoza.

Razredi zdravil za zniževanje lipidov

Glavni znaki za imenovanje

Fredricksonova klasifikacija

Hiperlipidemija (hiperlipoproteinemija, dislipidemija) je nenormalno povišana raven lipidov in / ali lipoproteinov v človeški krvi. Motnje metabolizma lipidov in lipoproteinov so precej pogoste pri splošni populaciji. Hiperlipidemija je pomemben dejavnik tveganja za razvoj bolezni srca in ožilja predvsem zaradi pomembnega vpliva holesterola na razvoj ateroskleroze. Poleg tega nekatere hiperlipidemije vplivajo na razvoj akutnega pankreatitisa.

Vsebina

Razvrstitev

Razvrstitev lipidnih motenj, ki temelji na spremembah v profilu lipoproteina plazme med elektroforetsko ločitvijo ali ultracentrifugiranjem, je leta 1965 razvil Donald Fredrickson. Vendar pa ne upošteva ravni HDL, ki je pomemben dejavnik, ki zmanjšuje tveganje za aterosklerozo, kot tudi vlogo genov, ki povzročajo motnje lipidov. Zato se včasih šteje za zastarelo. Vendar pa sistem ostaja najpogostejša klasifikacija.

Hiperlipoproteinemija tipa I

Redka vrsta hiperlipidemije, ki se razvije s pomanjkanjem LPL ali okvaro proteina aktivatorja LPL - apoC2. Pojavlja se v povišani ravni hilomikrona, razreda lipoproteinov, ki prenašajo lipide iz črevesja v jetra. Pogostost pojavljanja v splošni populaciji je 0,1%.

Hiperlipoproteinemija tipa II

Najpogostejša hiperlipidemija. Značilen je povečan LDL holesterol. Razdeljeno na tipe IIa in IIb, odvisno od odsotnosti ali prisotnosti visokih trigliceridov.

Tip IIa

Ta hiperlipidemija je lahko sporadična (zaradi podhranjenosti), poligenska ali dedna. Dedna hiperlipoproteinemija tipa IIa se razvije kot posledica mutacije gena receptorja LDL (0,2% populacije) ali gena apoB (0,2% populacije). Družinsko ali dedno obliko kažejo ksantomi in zgodnji razvoj bolezni srca in ožilja.

Tip IIb

Ta podtip hiperlipidemije spremlja povečana koncentracija trigliceridov v krvi v sestavi VLDL. Visoka raven VLDL se pojavi zaradi povečane tvorbe glavne sestavine trigliceridov VLDL, kot tudi acetil koencima A in apoB-100. Redkejši vzrok te kršitve je lahko počasen očistek (odstranitev) LDL. Incidenca te vrste v populaciji je 10%. V ta podtip spadajo tudi dedna kombinirana hiperlipoproteinemija in sekundarna kombinirana hiperlipoproteinemija (običajno s presnovnim sindromom).

Zdravljenje te hiperlipidemije vključuje spremembo prehrane kot glavno sestavino zdravljenja. Mnogi bolniki potrebujejo statine, da zmanjšajo tveganje za bolezni srca in ožilja. V primeru močnega povišanja trigliceridov so pogosto predpisani fibrati. Kombinirana uporaba statinov in fibratov je zelo učinkovita, vendar ima stranske učinke, kot je tveganje za miopatijo, in mora biti pod stalnim nadzorom zdravnika. Druga zdravila (nikotinska kislina itd.) In rastlinske maščobe (ω₃-maščobnih kislin). [2]

Hiperlipoproteinemija tipa III

Ta oblika hiperlipidemije se kaže v povečanju hilomikrona in LPPP, zato se imenuje tudi dis-beta-lipoproteinenija. Najpogostejši vzrok je homozigotnost v eni od izooblik apoE - E2 / E2, za katero je značilna kršitev vezave na LDL receptor. Pojavnost v splošni populaciji je 0,02%.

Hiperlipoproteinemija tipa IV

Za ta podvrsti hiperlipidemije je značilna povišana koncentracija trigliceridov, zato jo imenujemo tudi hipertrigliceridemija. Pogostost pojavljanja v splošni populaciji je 1%.

Hiperlipoproteinemija tipa V

Ta vrsta hiperlipidemije je v mnogih pogledih podobna tipu I, vendar se ne kaže le z visokimi hilomikroni, ampak tudi z VLDL.

Druge oblike

Druge redke oblike dislipidemije, ki niso vključene v sprejeto klasifikacijo: t

• Hipo-alfa lipoproteinemija
• Hipo-beta-lipoproteinemija (0,01-0,1%)

Povezave

1. Er Frederickson DS, Lee RS. Sistem za fenotipizacijo hiperlipidemije. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. Pson Thompson GR. Zdravljenje dislipidemije. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Zunanje povezave

Fundacija Wikimedia. 2010

Oglejte si, kaj je klasifikacija Fredricksona v drugih slovarjih:

Hiperlipidemija - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedija

Dislipidemija - hiperlipidemija ICD 10 E78. ICD 9 272.0 272.4... Wikipedija

Lipoproteini nizke gostote - (LDL, LDL, angleški. Lipoprotein nizke gostote, LDL) je najbolj aterogeni razred lipoproteinov v krvi. LDL se med lipolizo oblikujejo iz lipoproteinov zelo nizke gostote. Ta razred lipoproteinov je eden od...... Wikipedije

LDL - lipoproteini nizke gostote (LDL, LDL, angleški lipoproteini nizke gostote, LDL) je najbolj aterogeni razred lipoproteinov v krvi. LDL se med lipolizo oblikujejo iz lipoproteinov zelo nizke gostote. Ta razred lipoproteinov...... Wikipedija

LDL - lipoproteini nizke gostote (LDL, LDL, lipoproteini nizke gostote, LDL) so najbolj aterogeni razred lipoproteinov v krvi. LDL se med lipolizo oblikujejo iz lipoproteinov zelo nizke gostote. Ta razred lipoproteinov...... Wikipedija

ICD-10: Razred IV - Seznam razredov Mednarodne klasifikacije bolezni 10. revizije Razred I. Nekatere nalezljive in parazitske bolezni II. Neoplazma III. Bolezni krvi, krvotvorni organi in posamezne motnje, povezane z imunskim...... Wikipedija

ICD-10: Razred E - Razvrstitveni seznam Mednarodne klasifikacije bolezni 10. revizije Razred I. Nekatere nalezljive in parazitske bolezni II. Neoplazma III. Bolezni krvi, krvotvorni organi in posamezne motnje, povezane z imunskim...... Wikipedija

ICD-10: Koda E - Klasifikacijski seznam Mednarodne klasifikacije bolezni 10. revizije Razred I. Nekatere nalezljive in parazitske bolezni II. Neoplazma III. Bolezni krvi, krvotvorni organi in posamezne motnje, povezane z imunskim...... Wikipedija

Preon - Ne zamenjujte se z beljakovinskimi delci, ki povzročajo nalezljive bolezni, glejte "Prioni". Kljub temu, da v tem trenutku ni...... Wikipedije

Preoni - Ne zamenjujte se z beljakovinskimi delci, ki povzročajo nalezljive bolezni, glejte “Prioni”. Kljub temu, da v tem trenutku ni...... Wikipedije

Klasifikacija dislipidemije

V tej fazi se za opisovanje motenj lipidnega spektra uporablja naslednja terminologija: dislipidemija, hiperlipoproteinemija in hiperlipidemija.

Izraz dislipidemija je najširši, saj vključuje povečanje ravni lipidov in lipoproteinov nad optimalno vrednostjo in / ali možno zmanjšanje indeksov deleža lipidnega spektra, to je HDL ali alfalipoproteinov.

Izraz hiperlipoproteinemija pomeni vsako povečanje ravni lipidov in lipoproteinov v krvni plazmi nad optimalno ravnjo.

Izraz hiperlipidemija je najpreprostejši, saj je za njegovo uporabo dovolj določiti povečanje lipidov (holesterola in TG) v krvi nad optimalno ravnjo.

Za karakterizacijo hiperlipoproteinemije je najbolj razširjena klasifikacija WHO (tabela 2.1).

Za fenotip I je značilno ločeno povečanje ravni HM. Holesterol in TG se lahko zmerno povečata. Ta hiperlipoproteinemijski fenotip je redko opažen in običajno ni povezan z razvojem ateroskleroze. Vendar so ostanki, ki nastanejo med postopkom hidrolize HM, lahko aterogeni.

Za fenotip IIa je značilno povečanje koncentracije LDL holesterola in holesterola, raven TG je v normalnih mejah. Ta fenotip je precej pogost pri populaciji in je tesno povezan z razvojem ateroskleroze koronarnih žil. Pri dednih boleznih metabolizma lipidov IIa se fenotip diagnosticira pri bolnikih z družinsko in poligensko hiperholesterolemijo.

V fenotipu IIb sta koncentracija LDL holesterola in holesterola VLDL povišana. Pri osebah s fenotipom IIb je opažena kombinirana hiperlipoproteinemija, saj so koncentracije holesterola in TH povišane. To je pogost in aterogeni tip. V primerih primarne hiperlipoproteinemije IIb se fenotip pogosteje opazi pri bolnikih s kombinirano hiperlipoproteinemijo. Pogosto je kombinirana hiperlipoproteinemija manifestacija sekundarnih motenj metabolizma lipidov.

Fenotip III se kaže v povečanju ravni Lpp in posledično holesterola in TH. To je precej redka vrsta motnje metabolizma lipidov, ki je pogosto povezana z E2 / 2 fenotipom E, E, kjer so jetrni receptorji slabši od drugih fenotipov apo-E, vežejo LLP. Fenotip III se običajno odkrije pri presnovnih motnjah, zlasti pri bolnikih s presnovnim sindromom in sladkorno boleznijo. Pri sumu na fenotip III je pomembno vlogo pri diagnozi opravila elektroforeza v serumu v agaroznem gelu. Na elektroforegramu se pojavi značilna široka beta pasova, ki odraža visoke koncentracije LFP v krvi. Pri nosilcih tretjega fenotipa z zgoraj omenjenimi motnjami je tveganje za aterosklerozo veliko.

Za IV fenotip so značilne povečane koncentracije VLDL in hipertrigliceridemije. To je pogost tip dislipidemije, ki se odkrije pri 40% bolnikov z motnjami v presnovi lipidov. IV fenotip je lahko manifestacija družinske hipertrigliceridemije, pa tudi pogost pojav sekundarnih motenj metabolizma lipidov. V kombinaciji z nizko koncentracijo HDL holesterola je za ta fenotip značilna visoka aterogenost.

V fenotipu redko opazimo. Značilna je istočasno povečanje koncentracije CM in VLDL ter hipertrigliceridemije in zmerno povečanje vsebnosti holesterola. Običajno ni jasne povezave med fenotipom V in razvojem ateroskleroze. Vendar pa je huda hipertrigliceridemija, značilna za ta fenotip, nevarna za razvoj akutnega pankreatitisa.

Klasifikacija SZO ne upošteva fenotipa, za katerega je značilno selektivno zmanjšanje HDL holesterola (hipoalfa-lipoproteinemija). Ta fenotip se pogosteje pojavlja pri moških, ki ga spremljajo poškodbe koronarnih in cerebralnih žil. Pomembno je opozoriti, da zgornja klasifikacija ne omogoča diagnoze bolezni, ki je povzročila dislipidemijo, vendar pa omogoča ugotavljanje stopnje aterogenosti.

Hkrati se v medicinski literaturi za ocenjevanje ravni lipoproteinov pogosto uporablja klasifikacija sestavin spektra lipidov v krvi, ki so bile predlagane v tretjem poročilu o dislipidemiji pri odraslih v ATP-III.

Leta 2003 prof. M.I. Lutay je ukrajinskemu kardiološkemu društvu predlagal novo klinično klasifikacijo dislipidemije, ki je nastala na podlagi priporočil Singapurskega kardiološkega društva - Smernice za klinično prakso "Lipidi" (2001) in dopolnjena s šesto različico primarne dislipidemije - izolirano zmanjšanje holesterola HDL (hipoalphalipoproteinemia), ki ga je težko diagnosticirati s holesterolom (IDOL).

Klinična klasifikacija primarne dislipidemije ukrajinskega znanstvenega društva kardiologije (Lutay M. I, 2003)

V klinični klasifikaciji dislipidemije ukrajinskega znanstvenega kardiološkega društva (2003), podano v tabeli. Priporočeno je bilo, da se koncentracija lipidov v krvi obravnava kot patološka, ​​če indeks skupnega holesterola ≥ 6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL holesterol ≥ 4,1 mmol / l (160 mg / dl) in TG ≥ 2,3 mmol / L (200 mg / dL).

Diagnoza dislipidemije, hiperlipoproteinemije in hiperlipidemije ni neodvisna, ampak mora biti vključena v glavno klinično diagnozo kardiovaskularnih bolezni. Za široko uporabo v klinični diagnozi leta 2007. predlagala uporabo poenostavljene različice klasifikacije dislipidemije.

Klinična klasifikacija dislipidemije ukrajinskega znanstvenega društva kardiologije (2007)

1. Hiperholesterolemija (ustreza vrsti IIa D. Fredricksona).

2. Kombinirana dislipidemija (ustreza tipu IIb in tipu III po sinu D. Freda Rick).

3. Hipertrigliceridemija (ustreza vrsti IV D. Fredricksona).

Opozoriti je treba, da so se v zadnjem času spremenile normativne vrednosti glavnih značilnosti lipidnega profila. V skladu s tretjo revizijo Priporočil Evropskega kardiološkega društva za preprečevanje kardiovaskularnih bolezni (CVD) (2007) so naslednje lastnosti lipidov in lipoproteinov optimalne (tabela 2.4).

Pri izvajanju ukrepov primarnega in sekundarnega preprečevanja kardiovaskularnih zapletov v skladu s priporočili Evropskega kardiološkega društva (2007) se morajo zdravniki osredotočiti na naslednje ciljne ravni skupnega holesterola in LDL holesterola:

• za splošno populacijo mora biti ciljna raven holesterola v plazmi

• ciljne ravni za bolnike z IHD, klinične manifestacije KVB in bolnike s sladkorno boleznijo: za skupni holesterol

E.I. Mitchenko "Dislipidemija: diagnoza, preprečevanje, zdravljenje"