Srčno popuščanje: vzroki, patogeneza, splošni opis

V nasprotju s splošnim prepričanjem, sindrom odpovedi srca ni res srčna bolezen. Poleg tega srčno popuščanje ni bolezen, ampak sindrom, to je določeno stanje, ki nastane zaradi različnih vzrokov in vodi do srčnega izliva krvi, ki ne ustreza polnim potrebam telesa. Z drugimi besedami, črpalna funkcija srčne mišice se zmanjša.

Če govori figurativno, je srce biološka črpalka, zaradi katere se v telesu odvija krvni obtok. Srčna mišica s silo vrže kri v arterije in pod pritiskom teče skozi krvne žile. Ritmične emisije ohranjajo stalno kroženje določene hitrosti. Pod vplivom različnih vzrokov oslabi srčna mišica, ne more več zagotavljati potrebne sile, krvni obtok se upočasnjuje, zaradi česar kri v enem ali drugem krogu krvnega obtoka stagnira.

Vzroki odpovedi srca.

Srčno popuščanje lahko povzročijo trije razlogi:
Prvi je posledica preobremenitve srca, ki jo povzroča povečan volumen krvi v obtoku in / ali visok tlak. Podobno stanje lahko povzročimo, na primer, pri hipertenzivnih srčnih boleznih, pridobljenih ali prirojenih srčnih okvarah, pljučnem srcu itd.
Drugi razlog je zmanjšanje kontraktilne (črpalne) funkcije srčne mišice in zmanjšanje miokardne mase. To se zgodi, na primer, kot posledica post-infarktne ​​kardioskleroze, miokardnega infarkta, aneurizme srčne mišice in tako naprej.
In tretji - degenerativne spremembe v miokardiju, ki nastanejo kot posledica razvoja hemokromatoze, amiloidoze in drugih patoloških procesov.

Tudi kardiomiopatija, miokarditis, miokardna distrofija najrazličnejše etiologije in zastrupitev s kardiotropnimi strupi so lahko vzroki za srčno popuščanje, ki je značilno za akutno obliko srčnega popuščanja.

Patogeneza srčnega popuščanja.

Patogeneza sindroma srčnega popuščanja je odvisna od vzrokov. Najbolj pogosto je zmanjšanje kontraktilnosti miokarda, ki je običajno posledica neuspeha dobave energije miokardne funkcije zaradi nizke učinkovitosti uporabe in nezadostne tvorbe ATP v srčni mišici.

Prispevajte k temu lahko:
- Nezadostna oskrba miokarda s kisikom med hipoksemijo pri bolnikih z respiratorno odpovedjo, zmanjšanim pretokom krvi v žilah srčne mišice, anemijo itd.
- Preobremenitev miokarda s hiperfunkcijo srčne mišice, tirotoksikozo, arterijsko hipertenzijo in drugimi boleznimi;
- Nepopolna uporaba izdelkov in kisika v miokardu zaradi pomanjkanja nekaterih encimov, na primer pomanjkanja vitamina B, sladkorne bolezni in tako naprej.
Zelo pomembna v patogenezi srčnega popuščanja je kršenje funkcionalnih sposobnosti celičnih membran, ki se pojavljajo pri različnih oblikah degeneracije srčne mišice, kar povzroča motnje kalcijevih, natrijevih in kalijevih kationov v diastolni in sistolni fazi, kar v končni fazi vodi do znatnega zmanjšanja miokardne kontraktilne sile.

Razvrstitev srčnega popuščanja.

Obstaja več razvrstitev srčnega popuščanja. Običajno v klinični praksi uporabljamo tri: v obliki srčnega popuščanja, v kraju lokalizacije, kot tudi v fazah razvoja bolezni.

Simptomi srčnega popuščanja.

Klinična slika je neposredno povezana z naravo procesa, stopnjo razvoja in lokacijo lokalizacije. Vendar so naslednji simptomi pogosti:
- Dispneja v hudih primerih celo v mirovanju, občutek sapo,
- Kašljajte brez mraza. Pojavi se zaradi stagnacije pretoka krvi v pljučih in nastanka izcedka zaradi "potenja" plazme iz žil v tkivu. V hujših primerih se pojavi hemoptiza.
- Povečana jetra, včasih skupaj z dolgočasno boleče bolečine v desnem hipohondriju.
- Večerno otekanje nog, ki lahko kasneje postane običajno.

Prognoza za srčno popuščanje.

Za vse zgoraj navedene simptome se morate takoj posvetovati z zdravnikom. Ne pozabite, da je srčno popuščanje progresivni sindrom. S tem ima naše srce odlične kompenzacijske sposobnosti. To je dobro in slabo. No, če greš pravočasno k zdravniku, ker nam bo dala veliko več možnosti za preživetje. In to je slabo, ker lahko obisk zdravnika preložite za dolgo časa, dokler se ne boste zagledali, toda ko se "udari", so pacientove možnosti za preživetje veliko nižje.

Vnaprej skrbite za svoje zdravje in s tem zagotovite polno in dolgo življenje.

Patogeneza srčnega popuščanja

Srčno popuščanje

Pomanjkanje krvnega obtoka je stanje, pri katerem obtočni sistem ne ustreza potrebam tkiv in organov v oskrbi s krvjo, ki ustrezajo ravni njihove funkcije in plastičnim procesom v njih.

NC klasifikacija temelji na naslednjih značilnostih:

1. Glede na stopnjo kompenziranih motenj: t

a) NC - kompenzirana - znaki motenj cirkulacije se pojavijo le pri obremenitvi;

b) NK dekompenzirana - znaki motenj cirkulacije so odkriti v mirovanju.

2. Za resnost razvoja in poteka:

a) akutna NK - se razvije v nekaj urah in dneh;

b) kronična NK - se razvija več mesecev ali let.

3. Glede na resnost simptomov se razlikujejo tri stopnje (stopnje) NK:

a) Stopnja NC I - znaki se odkrijejo med vadbo in so v mirovanju odsotni. Znaki: zmanjšanje stopnje kontrakcije miokarda in zmanjšanje funkcije izmetanja, zasoplost, palpitacije, utrujenost.

b) NK II stopnja - ti znaki se odkrijejo ne samo med fizičnim naporom, ampak tudi med mirovanjem.

c) NC III. stopnje - razen za motnje pod obremenitvijo in mirovanju pride do distrofnih in strukturnih sprememb v organih in tkivih.

Srčno popuščanje - Definicije in vzroki

Srčno popuščanje je tipična oblika patologije, pri kateri srce ne zagotavlja potrebnih organov in tkiv za ustrezno oskrbo s krvjo. To vodi v moteno hemodinamiko in cirkulacijsko hipoksijo.

Hipoksija krvnega obtoka - hipoksija, ki se razvije kot posledica hemodinamičnih motenj.

Vzroki za srčno popuščanje

A) Dejavniki, ki neposredno poškodujejo srce.

a) fizična - kompresija srca z eksudatom, električna poškodba, mehanske poškodbe pri kontuzijah prsnega koša, prodorne poškodbe itd.

b) kemikalije - zdravila v nezadostnem odmerku, soli težkih kovin, pomanjkanje O2

c) biološko - visoka raven ali pomanjkanje biološko aktivnih snovi, dolgotrajna ishemija ali miokardni infarkt, kardiomiopatija. Kardiomiopatija - strukturne in funkcionalne lezije miokarda nevnetne narave.

B) Dejavniki, ki prispevajo k funkcionalni preobremenitvi srca. Vzroki preobremenitve srca so razdeljeni v dve podskupini: povečanje prednapenjanja in povečanje naknadne obremenitve.

Prednapetost je količina krvi, ki teče v srce. Ta volumen ustvarja ventrikularne polnilne tlake. Pri hipervolemiji, policitemiji, hemokoncentraciji in insuficienci ventilov so opazili povečanje prednapetosti. Z drugimi besedami, povečanje prednapetosti je povečanje volumna prečrpane krvi, povečanje prednapetosti pa se imenuje preobremenitev prostornine.

Postload - odpornost proti izločanju krvi iz prekatov v aorto in pljučno arterijo. Glavni faktor popuščanja je OPSS. S povečanjem okroglega okvirja se poveča obremenitev. Z drugimi besedami - povečanje naknadne obremenitve je ovira pri izločanju krvi. Takšna ovira je lahko arterijska hipertenzija, aortna stenoza, zoženje aorte in pljučne arterije, hidroperikardij. Povečanje prednapetosti se imenuje preobremenitev tlaka.

Razvrstitev srčnega popuščanja.

Patogeneza srčnega popuščanja

Ta članek obravnava kronično srčno popuščanje. To je posledica dejstva, da akutno srčno popuščanje brez predhodne dolgotrajne bolezni srca v klinični praksi ni tako pogosto izpolnjeno. Primer takega stanja je verjetno akutni miokarditis revmatskega in nereumatskega izvora. Najpogosteje se akutno srčno popuščanje pojavi kot zaplet kroničnega, morda v ozadju katerekoli medsebojne bolezni, za katerega je značilen hiter razvoj in resnost posameznih simptomov srčnega popuščanja, kar kaže na dekompenzacijo.

V zgodnjih fazah disfunkcije srca ali srčnega popuščanja ostaja periferna cirkulacija ustrezna potrebam tkiv. To je olajšano s povezovanjem primarnih prilagoditvenih mehanizmov že v zgodnjih, predkliničnih fazah srčnega popuščanja, ko ni očitnih pritožb, in samo natančni pregled nam omogoča, da navedemo prisotnost tega sindroma.

Mehanizmi prilagajanja srčnega popuščanja

Zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda poganja primarne mehanizme prilagajanja, da se zagotovi ustrezna srčna moč.

Srčni volumen je volumen krvi, ki jo izzovejo (izmetajo) prekati v eni sistolični kontrakciji.

Izvajanje prilagoditvenih mehanizmov ima svoje klinične manifestacije, ob natančnem pregledu lahko sumimo patološko stanje, ki ga povzroči latentna kronična srčna odpoved.

Tako se pri patoloških stanjih, ki so hemodinamsko značilna preobremenitev ventrikularnega volumna, aktivira delovanje Frank-Starlingovega mehanizma, da se ohrani ustrezen srčni pretok: s povečanjem raztezanja miokarda med diastolo se njegov stres poveča med sistolo.

Povečanje končnega diastoličnega tlaka v prekatu povzroči povečanje srčnega volumna: pri zdravih posameznikih pomaga pri prilagajanju prekatov na fizične napore, pri srčnem popuščanju pa postane eden najpomembnejših kompenzacijskih faktorjev. Klinični primer volumetrične diastolične preobremenitve levega prekata je aortna insuficienca, pri kateri med diastolo skoraj istočasno pride do regurgitacije dela krvi iz aorte v levi prekat in pride do pretoka krvi iz levega atrija v levi prekat. Obstaja pomembna diastolična (volumetrična) preobremenitev levega prekata, ki se po njej poveča napetost med sistolo, kar zagotavlja zadostno srčno moč. To spremlja povečanje območja in povečanje apikalnega impulza, sčasoma pa nastane levo-stranska "srčna grba".

Klinični primer volumetrične preobremenitve desnega prekata je ventrikularna septalna okvara z velikim izcedkom. Povečanje volumetrične preobremenitve desnega prekata povzroči nastanek patološkega srčnega impulza. Pogosto nastane deformacija prsnega koša v obliki dvostranskega srčnega grba.

Frank-Starlingov mehanizem ima določene fiziološke meje. Povečanje srčnega pretoka z nespremenjenim miokardom se pojavi, ko je miokard preveč raztegnjen na 146-150%. Pri večji obremenitvi ne pride do povečanja srčnega volumna in klinični znaki srčnega popuščanja postanejo očitni.

Drugi mehanizem primarne prilagoditve pri srčnem popuščanju je hiperaktivacija lokalnih ali tkivnih nevrogormonov. pri aktivaciji simpatično-adrenalnega sistema in njegovih učinkovin: noradrenalina, adrenalina, sistema renin-angiotenzin-aldosteron in njegovih učinkovin - angiotenzina II in aldosterona, ter sistema natriuretskih dejavnikov. Tak mehanizem primarne prilagoditve deluje pri patoloških stanjih, ki vključujejo poškodbo miokarda. Klinična stanja, pri katerih se poveča vsebnost kateholamina, so nekatere srčne miopatije: akutni in kronični miokarditis, kongestivna kardiomiopatija. Klinično izvajanje povečanja vsebnosti kateholaminov je povečanje števila srčnih kontrakcij, ki do določenega časa prispevajo k ohranjanju srčnega pretoka na ustrezni ravni. Tahikardija pa je neugoden način delovanja srca, saj vedno vodi v utrujenost miokarda in dekompenzacijo. Eden od razreševalnih dejavnikov v tem primeru je osiromašenje koronarnega pretoka krvi zaradi skrajšanja diastole (koronarni pretok krvi je v diastolni fazi). Ugotovljeno je, da je tahikardija kot adaptivni mehanizem pri srčni dekompenzaciji že povezana v I. fazi srčnega popuščanja. Povečanje ritma spremlja tudi povečanje porabe kisika miokarda.

Izčrpanje tega kompenzacijskega mehanizma se pojavi s povečanjem števila srčnih utripov na 180 na minuto pri majhnih otrocih in več kot 150 na minuto pri starejših otrocih; minutna prostornina se zmanjša po zmanjšanju udarnega volumna srca, kar je povezano z zmanjšanjem polnjenja njenih votlin zaradi pomembnega skrajšanja diastole. Zato povečanje aktivnosti simpatično-adrenalnega sistema s povečanjem srčnega popuščanja postane patološki dejavnik, ki poslabša utrujenost miokarda. Kronična hiperaktivacija nevrohormonov je torej nepovraten proces, ki vodi do razvoja kliničnih simptomov kroničnega srčnega popuščanja v enem ali obeh krogih krvnega obtoka.

Hipertrofija miokarda kot faktor primarne kompenzacije je vključena v stanja, ki jih spremlja preobremenitev ventrikularnega miokarda. V skladu z Laplaceovim zakonom je preobremenitev tlaka enakomerno porazdeljena po celotni površini prekata, ki jo spremlja povečanje intra-miokardialne napetosti in postane eden glavnih mehanizmov sprožitve za hipertrofijo miokarda. Ko se to zgodi, se stopnja relaksacije miokarda zmanjša, medtem ko se hitrost krčenja ne zmanjša bistveno. Tako pri uporabi tega mehanizma primarne prilagoditve ne pride do tahikardije. Klinični primeri takšne situacije so aortna stenoza in arterijska hipertenzija (hipertenzija). V obeh primerih se koncentrična miokardna hipertrofija oblikuje kot odziv na potrebo po premagovanju ovire, v prvem primeru - mehansko, v drugem - visokem krvnem tlaku. Najpogosteje ima hipertrofija koncentričen značaj z zmanjšanjem votline levega prekata. Vendar pa se povečanje mišične mase pojavi v večji meri kot povečanje njegove kontraktilnosti, zato je raven delovanja miokarda na enoto njegove mase nižja od normalne. V določeni klinični fazi se hipertrofija miokarda šteje za ugoden kompenzacijsko-adaptivni mehanizem, ki preprečuje zmanjšanje srčnega volumna, čeprav to vodi do povečane potrebe srca po kisiku. Vendar pa se v poznejši miogenski dilataciji poveča, kar vodi do povečanja srčnega utripa in manifestacije drugih kliničnih manifestacij srčnega popuščanja.

Desni prekat redko tvori to hipertrofijo (npr. V primerih stenoze pljučne arterije in primarne pljučne hipertenzije), ker so energetske možnosti desnega prekata slabše. Zato se v takih primerih poveča dilatacija votline desnega prekata.

Ne smemo pozabiti, da se pri povečani miokardni masi pojavi relativno pomanjkanje koronarnega krvnega pretoka, kar bistveno poslabša stanje poškodovanega miokarda.

Vendar je treba opozoriti, da se v nekaterih kliničnih primerih hipertrofija miokarda obravnava kot relativno ugoden dejavnik, na primer pri miokarditisu, ko se hipertrofija, kot rezultat tega procesa, imenuje hipertrofija poškodb. V tem primeru se izboljša življenjska prognoza miokarditisa, saj hipertrofija miokarda omogoča vzdrževanje srčne moči na relativno ustrezni ravni.

Z izčrpanjem primarnih kompenzacijskih mehanizmov se zmanjša srčni volumen in pojavijo se zastoji, zaradi česar se motnje perifernega obtoka povečajo. Torej, z zmanjšanjem srčnega iztoka v levem prekatu, se v njem poveča končni diastolni tlak, ki postane ovira za popolno praznjenje levega atrija in vodi v povečanje pritiska v pljučnih venah in pljučni cirkulaciji, nato pa retrogradno. arterij. Povišan tlak v pljučnem obtoku povzroči sproščanje tekočine iz krvnega obtoka v intersticijalni prostor in iz intersticijskega prostora v alveolarno votlino, kar spremlja zmanjšanje pljučne zmogljivosti in hipoksije. Poleg tega, mešanje v votlini alveole, tekoči del krvi in ​​zraka pene, ki je klinično auscultatory manifestira s prisotnostjo vlažnih različnih rales. Stanje spremlja moker kašelj, pri odraslih - z obilnim izpljunkom, včasih s krvjo ("srčna astma") in pri otrocih - samo moker kašelj, sputum se najpogosteje ne sprosti zaradi premalo izraženega refleksa kašlja. Posledica povečanja hipoksije je povečanje vsebnosti mlečne in piruvične kisline, kislinsko-bazno stanje se premakne proti acidozi. Acidoza prispeva k zožitvi pljučnih žil in vodi v še večje povečanje pritiska v majhnem krogu krvnega obtoka. Refleksni spazem pljučnih žil z naraščajočim pritiskom v levem atriju, kot izvajanje Kitayevskega refleksa, poslabšuje tudi stanje pljučnega obtoka.

Povišanje tlaka v žilnih pljučih povzroči nastanek majhnih krvavitev, spremlja pa ga tudi sproščanje rdečih krvničk v pljučno tkivo. To prispeva k odlaganju hemosiderina in razvoju indukcije rjavih pljuč. Dolgotrajna venska kongestija in krč kapilar povzročata proliferacijo vezivnega tkiva in razvoj sklerotične oblike pljučne hipertenzije, ki je nepovratna.

Mlečna kislina ima šibek hipnotični (narkotični) učinek, kar pojasnjuje povečano zaspanost. Zmanjšanje rezervne alkalnosti z razvojem dekompenzirane acidoze in dolga kisika vodi do nastanka enega od prvih kliničnih simptomov - zasoplosti. Ta simptom je najbolj izrazit ponoči, ker se v tem času odstrani inhibitorni učinek možganske skorje na vagusni živec in fiziološko zoženje koronarnih žil pod patološkimi pogoji še bolj poslabša zmanjšanje kontraktilnosti miokarda.

Povišan tlak v pljučni arteriji postane ovira za popolno praznjenje desnega prekata med sistolom, kar vodi do hemodinamske (volumske) preobremenitve desnega prekata, nato pa do desnega atrija. Če se v desnem atriju tlak poveča, se tlak v venah krvnega obtoka poveča (v. Cava superior, v. Cava inferior), kar povzroči motnje v delovnem stanju in pojav morfoloških sprememb v notranjih organih. Raztezanje ust votlih ven, s čimer se iz srca izčrpa kri iz srčnega sistema s simpatično inervacijo, refleksno vodi do tahikardije. Tahikardija iz kompenzacijske reakcije se postopoma spremeni v moteče delovanje srca zaradi skrajšanja "počitka" (diastole) in pojavnosti utrujenosti miokarda. Neposredni rezultat oslabitve delovanja desnega prekata je povečanje jeter, saj se jetrne vene odpirajo v spodnjo veno cavo blizu desne strani srca. Stagnacija do določene mere vpliva na vranico, pri srčnem popuščanju pa se lahko poveča pri bolnikih z velikimi in gostimi jetra. Ledvice so prav tako izpostavljene stagnirajočim se spremembam: diureza se zmanjša (ponoči lahko prevladuje čez dan), urin ima visoko specifično težo, lahko vsebuje nekaj beljakovin in rdečih krvnih celic.

Glede na to, da se v ozadju hipoksije poveča vsebnost znižanega hemoglobina (sivo-rdeča), koža postane modrikasta (cianotična). Ostra stopnja cianoze v primeru motenj na ravni majhnega kroga krvnega obtoka daje bolniku včasih skoraj črno barvo, na primer v hudih oblikah Fallotove tetrade.

Poleg arterijske cianoze, ki je odvisna od zmanjšanja vsebnosti oksihemoglobina v arterijski krvi, je izolirana centralna ali periferna cianoza (konica nosu, ušesa, ustnice, lica, prsti na rokah). tkiva.

Stagnacija v portalni veni povzroča kongestivno obolenje v žilnem sistemu črevesja in črevesja, kar povzroča različne prebavne motnje - drisko, zaprtje, težo v epigastrični regiji, včasih - slabost, bruhanje. Zadnja dva simptoma sta pogosto prva manifestacija znakov kongestivnega srčnega popuščanja pri otrocih.

Edem in edem votlin, kot manifestacija odpovedi desnega prekata, se pojavita pozneje. Vzroki sindroma edema so naslednje spremembe.

• Zmanjšan krvni pretok skozi ledvice.
• Prerazporeditev intrarenalnega krvnega pretoka.
• Povečanje zmogljivosti kapacitivnih plovil.
• Povečano izločanje renina z neposrednim stimulativnim učinkom na receptorje ledvičnih tubulov itd.

Povečana permeabilnost žilne stene zaradi hipoksije prispeva tudi k pojavu perifernega edema. Zmanjšanje srčnega volumna, povezano z izčrpanjem primarnih mehanizmov kompenzacije, prispeva k vključitvi sekundarnih mehanizmov kompenzacije, ki so namenjeni zagotavljanju normalnega krvnega tlaka in ustrezne oskrbe s krvjo vitalnim organom.

Sekundarni mehanizmi kompenzacije vključujejo tudi povečanje vazomotoričnega tona in povečanje volumna cirkulirajoče krvi. Povečanje volumna krvi v obtoku je posledica praznjenja skladišč krvi in ​​je neposredna posledica povečane tvorbe krvi. Tako in drugo je treba obravnavati kot kompenzacijsko reakcijo na pomanjkanje oskrbe s kisikom v tkivih, kar se kaže v izboljšanju obnavljanja krvi z novimi kisikovimi nosilci.

Povečanje mase krvi lahko na prvi pogled igra pozitivno vlogo, v prihodnosti pa postane dodatno breme za krvni obtok, s slabšanjem srca, kroženje povečane mase krvi postane še počasnejše. Povečanje celotne periferne odpornosti se klinično odraža v povečanju diastoličnega atrerijskega tlaka, ki skupaj z zmanjšanjem sistoličnega krvnega tlaka (zaradi zmanjšanja srčnega volumna) povzroči znatno zmanjšanje pulznega tlaka. Majhne vrednosti pulznega tlaka so vedno dokaz omejevanja obsega prilagoditvenih mehanizmov, kadar lahko zunanji in notranji vzroki povzročijo resne premike v hemodinamiki. Možne posledice teh sprememb so kršitve v žilnem zidu, kar vodi do sprememb v reoloških lastnostih krvi in ​​na koncu do enega najhujših zapletov, ki jih povzroča povečana aktivnost sistema hemostaze - tromboembolični sindrom.

Spremembe v metabolizmu vode in elektrolitov pri srčnem popuščanju se pojavijo z okvarjeno ledvično hemodinamiko. Zaradi zmanjšanja srčnega volumna se zmanjša pretok krvi v ledvicah in zmanjša glomerularna filtracija. Glede na kronično aktivacijo nevrohormonov se žile ledvic zožijo.

Z zmanjšanjem srčnega volumna pride do prerazporeditve krvnega pretoka v organih: povečanje pretoka krvi v vitalnih organih (možgani, srce) in zmanjšanje krvnega pretoka ne le v ledvicah, ampak tudi v koži.

Rezultat predstavljenih kompleksnih motenj je med drugim povečanje izločanja aldosterona. Povišanje izločanja aldosterona pa povzroči povečanje reabsorpcije natrija v distalnih tubulih, kar prav tako poslabša resnost edematoznega sindroma.

V poznih fazah srčnega popuščanja postane kršitev delovanja jeter eden od vzrokov za razvoj edema, ko se zmanjša sinteza albumina, kar spremlja zmanjšanje koloidno-onkotskih lastnosti plazme. Še vedno je veliko vmesnih in dodatnih povezav primarne in sekundarne prilagoditve pri srčnem popuščanju. Tako povečanje krvnega obtoka in zvišanje krvnega tlaka zaradi zadrževanja tekočine povzročita povečanje tlaka v prekatih in povečanje srčnega volumna (mehanizem Frank-Starling), vendar s hipervolemijo ta mehanizem ni učinkovit in vodi do povečanja preobremenitve srca - povečanja srčnega popuščanja, in z zadrževanjem natrija in vode v telesu - do nastanka edema.

Zato so vsi opisani mehanizmi prilagajanja namenjeni ohranjanju ustreznega srčnega pretoka, vendar z izrazito stopnjo dekompenzacije »dobri nameni« sprožijo »začaran krog«, ki dodatno poslabša in poslabša klinično situacijo.

Srčno popuščanje

Srčno popuščanje (HF) je stanje, pri katerem srce ne more zagotoviti zadostnega srčnega volumna in pretoka krvi do organov in tkiv, kljub normalnemu venskemu toku. Kot posledica zmanjšanja srčnega izstopa se pojavi aktivacija nevrohormonskih sistemov, ki ji sledi vazokonstrikcija, ishemija organov, zastajanje tekočine in nadaljnja poškodba miokarda.

Etiologija srčnega popuščanja. Razvoj HF otežuje potek mnogih bolezni. Glavna bolezen, ki povzroča CH, je CHD, zlasti po infarktni kardiosklerozi. Približno 50% bolnikov z anamnezo hipertenzije. IHD in AH predstavljata približno 75% primerov HF. Pri preostalih bolnikih je vzrok za srčno popuščanje miokardna bolezen, predvsem razširjena kardiomiopatija, srčne napake in druge bolezni srca in ožilja. Po nastopu kliničnih simptomov je umrljivost bolnikov s HF približno 25% na leto, za hudo HF pa do 50% v 6 mesecih. Tako je HF končna faza vseh bolezni srčno-žilnega sistema (če je bolnik preživel do te stopnje, žal veliko bolnikov umre prej, še preden se pojavijo znaki HF). Vzroki za zmanjšanje črpalne funkcije srca in pojav srčnega popuščanja: 1. Poškodbe miokarda. 2. Preobremenitev srca z volumnom in / ali tlakom.

3. Kršitev diastoličnega polnjenja srca.

Patogeneza srčnega popuščanja. Pri HF se sila srčnih kontrakcij zmanjša (motena je črpalna funkcija srca) in SV postane nezadostna, da bi zagotovila ustrezen pretok krvi. Kot odziv na zmanjšanje CV se pojavi vključitev kompenzacijskih mehanizmov: 1. Nevrohormonska ligacija: povečanje aktivnosti simpatično-adrenalnega sistema (CAC), sistema renin-angiogen-aldosteron (RAAS), povečanje proizvodnje antidiuretičnega hormona (ADH), proizvodnja citokinov. 2. Mehanizem Frank-Starlinga (večja je ekspanzija miokarda med diastolo - večja bo moč naslednjega krčenja).

3. Hipertrofija miokarda.

Posledično se poveča moč srčnih kontrakcij, srčni utrip se dvigne, OPSS se poveča in venski povratek se poveča. Hipertrofija miokarda, ki se razvije kot odziv na povečanje obremenitve, omogoča dolgotrajno vzdrževanje kompenzacijskega stanja ("kompenzirano"), vendar možnosti kompenzacijskih mehanizmov niso neomejene. Glavna povezava v patogenezi HF je nevrohormonska aktivacija, predvsem povečanje aktivnosti CAC in RAAS. Aktivnost lokalnih in cirkulirajočih nevrohormonov se postopoma povečuje, vazokonstrikcija, zadrževanje natrija in vode, stagnacija v majhnih in velikih krogih krvnega obtoka se povečujejo, do povečanja pred in po izteku, pojavijo se nadaljnje strukturne poškodbe miokarda - pojavi se začaran krog CH patogeneze..

Približno polovica bolnikov s srčnim popuščanjem je umrla zaradi srčnega zastoja zaradi progresivnega zmanjšanja srčnega utripa in prenehanja srčnih kontrakcij s prehodom na elektromehansko disociacijo in asistolijo ("umirajoče srce"). Druga polovica bolnikov nenadoma umre zaradi ventrikularne fibrilacije.

1. S hitrostjo razvoja:

a) akutni CH - se razvije v nekaj minutah in urah. To je posledica akutnih motenj: miokardnega infarkta, razpoke stene levega prekata;

b) kronični CH - se oblikuje postopoma, v obdobju tednov, mesecev, let. To je posledica arterijske hipertenzije, dolgotrajne anemije, okvar srca.

2. Primarni mehanizem: upoštevata se dva indikatorja - kontraktibilnost miokarda in venski pretok krvi v srce.

a) primarna kardiogena oblika CH - miokardna kontraktilnost se bistveno zmanjša, venski krvni pretok v srce je blizu normale. Vzroki: poškodbe miokarda. Ta poškodba je lahko drugačne geneze - vnetne, strupene, ishemične. Stanja: IHD, miokardni infarkt, miokarditis itd.

b) sekundarna nekardiogena oblika CH - venskega dotoka v srce je bistveno zmanjšana, kontraktilna funkcija pa se ohrani. Vzroki:

1) množična izguba krvi;

2) kopičenje tekočine (kri, eksudat) v perikardialni votlini in stiskanje srca. To preprečuje sproščanje miokarda v diastoli in prekati niso popolnoma napolnjeni;

3) epizode paroksizmalne tahikardije - tukaj ↓ PP in return venskega vračanja v desno srce.

3. Glede na pretežno prizadeti del srca:

a) levi prekat CH - vodi do zmanjšanja sproščanja krvi v aorto, prekomernega raztezanja levega srca in stagnacije krvi v majhnem krogu.

b) desni prekat CH - vodi do zmanjšanja sproščanja krvi v majhnem krogu, prekomernega raztegovanja desnega srca in stagnacije krvi v velikem krogu.

4. Po poreklu

a) miokardna oblika CH - kot posledica neposredne poškodbe miokarda.

b) ponovno nalaganje srčnega popuščanja - zaradi preobremenitve srca (povečanje pred- ali naknadne obremenitve)

c) mešana oblika CH - posledica kombinacije neposredne miokardne poškodbe in njene preobremenitve. Primer: revmatizem združuje vnetno miokardno poškodbo in poškodbe ventilov.

Splošna patogeneza srčnega popuščanja

Splošna patogeneza HF je odvisna od oblike HF.

Pri miokardni obliki HF - neposredna poškodba miokarda povzroči zmanjšanje napetosti miokarda z zmanjšanjem, moč in hitrost krčenja ter sprostitev miokarda pa močno upade.

Za preobremenitveno obliko CH - obstajajo možnosti, odvisno od tega, kaj trpi: prednapetost ali naknadna obremenitev.

A) preobremenitev SN z naraščajočo prednapetostjo.

Patogeneza volumske preobremenitve (npr. Insuficienca aortne zaklopke):

Pri vsaki sistoli se del krvi vrne v levi prekat.

↓ diastolični tlak v aorti

Prekrvljenost miokarda gre samo v diastolo

And miokardna oskrba s krvjo in miokardna ishemija

B) ponovno polnjenje SN z naraščanjem naknadne obremenitve.

Patogeneza preobremenitve tlaka (na primer aortna stenoza):

Pri vsaki sistoli srce uporablja večjo silo, da potisne del krvi skozi zoženo odprtino v aorto.

To dosežemo predvsem s podaljšanjem sistole in skrajšanjem diastole

Prekrvljenost miokarda gre samo v diastolo

And miokardna oskrba s krvjo in miokardna ishemija

Na molekularnem in celičnem nivoju so mehanizmi patogeneze HF enaki za različne vzroke in oblike HF:

Kršitev oskrbe z energijo miokarda

Poškodbe membran in encimskih sistemov kardiomiocitov

Neravnovesje ionov in tekočin v kardiomiocitih

Motnje nevrohumoralne regulacije srca

Zmanjšanje moči in hitrosti kontrakcij in sprostitev miokarda

Kompenzirano in dekompenzirano srčno popuščanje

Kompenzirano srčno popuščanje je stanje, ko poškodovano srce zagotavlja organe in tkiva z ustrezno količino krvi v stresu in v mirovanju zaradi izvajanja mehanizmov za srčno in ekstrakardijsko kompenzacijo.

Dekompenzirano srčno popuščanje je stanje, ko poškodovano srce kljub uporabi mehanizmov kompenzacije organom in tkivom ne zagotavlja zadostne količine krvi.

Hemodinamične motnje pri akutni odpovedi levega prekata

Akutna odpoved levega prekata

Ostro zmanjšanje kontraktilnosti miokarda v levem srcu

Kri se ne črpa iz majhnega kroga v večji, nabira se v majhnem krogu.

Povišan tlak v pljučnih venah

Transudacija tekočine v alveolah

Zaviranje pljučnih arteriol

Kršitev oksigenacije krvi

Hipoksemija v velikem krogu

Hipoksija organov in tkiv

Smrt zaradi dihalne hipoksije

Zmanjšan taktni volumen (PP)

Ishemija in hipoksija organov in tkiv

Najprej, centralni živčni sistem

Motnje možganske funkcije

Hemodinamične motnje pri kronični odpovedi levega prekata

Ishemični organizmi in tkiva v velikih in majhnih krogih krvnega obtoka

Kronično srčno popuščanje

Kronično srčno popuščanje (CHF) je patogeno stanje, ki je vnaprej določeno zaradi nezmožnosti aparata krvnega obtoka, da zagotovi metabolične potrebe telesa.

O akutni HF (sindrom majhnega srčnega volumna) se pojavi, ko se njegovi simptomi pojavijo v nekaj urah ali dneh od trenutka izpostavljenosti etiološkemu faktorju.

Patogeneza kroničnega srčnega popuščanja

Kronično srčno popuščanje (CHF) je najpogostejši vzrok za invalidnost in smrtnost pri ljudeh z žilnimi nepravilnostmi. Glede na materiale nacionalnih registrov evropskih držav je razširjenost kongestivnega srčnega popuščanja med odraslimi prebivalci v štirih odstotkih in se povečuje sorazmerno s starostjo, vključno z več kot desetimi odstotki med ljudmi, starejšimi od šestdeset let. Visoka stopnja hospitalizacije in slaba prognoza so značilni tudi za CHF: več kot 50% bolnikov umre 5 let po pojavu prvih znakov kroničnega srčnega popuščanja. V večini držav sveta, vključno z Rusijo, delež prebivalstva starejših starostnih skupin narašča, vprašanje preučevanja kroničnega srčnega popuščanja postaja vse bolj pomembno. Najbolj priljubljeni etiološki dejavniki za CHF so arterijska hipertenzija, koronarna bolezen srca in njihova kombinacija.

Znano je, da produkti lipidne peroksidacije (LPO) spreminjajo procese celične delitve in rasti, oblikujejo oteklino in celo razgradnjo mitohondrijev, deaktivirajo tiolne encime, ki sodelujejo pri dihanju in glikolizi, oksidirajo SH-skupine proteinov, tokoferolov, fosfolipidov. V zadnjih letih je bila dokazana vloga sistemskega vnetnega odziva na napredovanje kongestivnega srčnega popuščanja. Glede na rezultate ene od izvedenih študij so bile spremembe v funkcionalnem stanju jeter ugotovljene pri 61% bolnikov s stopnjo II A in pri vseh bolnikih s stopnjo II B kroničnega srčnega popuščanja. Pri bolnikih s CHF IIB stopnje so bili izraziti holestatski, citolitični in mezenhimsko-vnetni sindromi ter razvoj hepatocelularne insuficience. Pri bolnikih s PA v fazi CHF je v 42,6% primerov prevladal holestatski sindrom. Za bolnike s kroničnim srčnim popuščanjem so bile značilne kršitve v sistemu peroksidacije lipidov - antioksidantna zaščita, nastanek sistemskega vnetnega odziva, ki je spremljal razvoj metabolične zastrupitve in je bil izrazitejši pri bolnikih s CHF II. Ugotovljena je bila povezava med patogenetskimi povezavami napredovanja kongestivnega srčnega popuščanja z okvarjenim funkcijskim statusom jeter. Tako pridobljeni rezultati kažejo na potrebo po diferencirani uporabi hepatoprotektivne terapije že v zgodnjih fazah patološkega procesa, da bi preprečili napredovanje bolezni, povečali učinkovitost zdravljenja in zmanjšali refraktornost do zdravljenja pri bolnikih s KKO.

Diagnoza kroničnega srčnega popuščanja

MRI srca je vsestranska in zelo natančna neinvazivna študija, ki omogoča vizualizacijo prostornin prekatov, oceno celotne funkcije, kontraktilnosti sten, preživetja miokarda, debeline miokarda, zgoščevanja, mase miokarda in tumorjev, srčnih zaklopk, prepoznavanja prirojenih napak in sprememb v perikardiju.

• Računalniška tomografija.
• CT angiografija se uporablja pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo z vadbo ali stresnim testom.
• Radionuklidna ventrikluografija. Radionuklidna ventrikluografija je priznana kot sorazmerno natančna metoda vzpostavitve LVEF in se pogosteje izvaja za določitev miokardialne oskrbe s krvjo, ki pa zagotavlja informacije o viabilnosti miokarda in prisotnosti ishemije.
• Določanje pljučne funkcije. Uporablja se za identifikacijo ali izključitev pljučnih vzrokov za kratko sapo in oceno vloge respiratornih bolezni pri dispneji bolnika.
• Kateterizacija srca. Za rutinsko diagnostiko in zdravljenje bolnikov s srčnim popuščanjem (HF) srčna kateterizacija ni potrebna, lahko pa kažejo na etiologijo in prognozo po revaskularizaciji.
• Angiografija srca. Uporaba koronarne angiografije se upošteva pri bolnikih s HF in angino pektoris ali s sumom na ishemično disfunkcijo LV. Koronarna angiografija je indicirana tudi pri bolnikih z neodzivno HF neznane etiologije in pri bolnikih s potrjeno izrazito mitralno regurgitacijo krvi ali aorte, ki se lahko kirurško odstrani.
• Kateterizacija desnega srca (CPOS). CPOS zagotavlja dragocene hemodinamske informacije o polnilnem tlaku, žilnem uporu in srčnem volumnu. Opazovanje hemodinamskih sprememb omogoča oceno učinkovitosti zdravljenja pri bolnikih s hudimi HF, ki so odporni na zdravljenje.
• Spremljanje EKG v bolnišnici (Holter). Pri bolnikih z atrijskimi simptomi (npr. Srčni utrip ali sinkopa) in pri nadzoru pogostnosti prekatov pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo je dragocen EKG nadzor.

Zdravljenje kronične srčne odpovedi

Dokazano je, da zdravljenje i-ACE CH izboljšuje ventrikularno funkcijo in dobro počutje bolnikov, zmanjšuje število obiskov v bolnišnicah zaradi poslabšanja CH in poveča preživetje. I-ACE se predpisuje bolnikom, če je LVEF manjši od 40%, ne glede na simptome.

1) Beta-blokatorji se lahko začnejo previdno pri razkladanju bolnišnice z nedavno dekompenzacijo.
2) Vsakih štiri tedne obiskujete povečanje odmerka zaviralcev beta (pri nekaterih bolnikih je titracija lahko počasnejša). Ne zvišajte odmerka z znaki poslabšanja HF, simptomatsko hipotenzijo (vključno z omotičnostjo) ali s prekomerno bradikardijo (srčni utrip manj kot 50 v 1 min).

V prisotnosti atrijske fibrilacije je digoksin primarno sredstvo za nadzorovanje pogostnosti prekatov, zaradi svoje zmožnosti zaviranja AV-prevajanja. Z ohranjenim sinusnim ritmom je imenovanje digoksina upravičeno tudi v primeru hude sistolične disfunkcije - pogostega paroksizmalnega zadušitve in odpovedi levega prekata. Digoksin je posebej indiciran pri bolnikih s povečano velikostjo srca, ishemičnim poreklom CHF.

Antagonisti aldosterona (spironolakton) nadzirajo le del natrija, izločajo se preko ledvic, vendar je to dovolj, da spironolakton (veroshpiron) zagotavlja povečanje diureze v razponu od 20 do 25%.

Neuroendokrini model in nevroendokrini antagonisti pri zdravljenju CHF. Stališča o tem, kako pravilno zdraviti CHF, so se v desetletjih spremenila in zdelo se je, da to ni tako velik problem, samo farmakologi še niso našli »idealnega« sredstva pomožne inotropne podpore za poškodovani miokard, vendar je to vprašanje časa. Na žalost se je izkazalo, da je vse bolj zapleteno. Strateški pristopi k zdravljenju miokardne disfunkcije so bili izboljšani v skladu z možnostmi farmakoterapije v tistem času.

Srce je »črpalka«, ki deluje slabo, zato je treba to črpalko nenehno stimulirati z digoksinom. S prihodom diuretikov so se odprle nove možnosti zdravljenja. Ne samo srce, ampak tudi ledvice so krivi za hude simptome.
Žal sodobni medicinski pripravki (valsartan, losartan) pri zdravljenju kongestivnega srčnega popuščanja niso pokazali učinkovitosti, ki bi presegala zaviralce ACE. Zato je njihova uporaba priporočljiva samo v primerih intolerance za zaviralec ACE.

Če obstaja farmakološka skupina kardioprotektivnega delovanja, potem morajo biti prvi zaviralci beta (BAB). Očitno je ključna točka kardioprotekcije beta blokade preprečevanje kardiotoksičnega učinka nedobičkonosnih delov noradrenalina. Pod njegovim vplivom se kardiomiociti prelivajo s kalcijem in hitro umrejo. Eden od štirih BAB - metoprolol sukcinata, bisoprolola, karvedilola in nebivalola, v odsotnosti kontraindikacij, morajo uporabljati vsi bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem, kar je pomembno - samo po doseganju stabilnega stanja bolnika.

V prisotnosti dekompenzacije uporaba zaviralcev kalcijevih kanalov (CCA) le še poslabša klinični potek CHF zaradi izrazitega kardiodepresivnega delovanja. Uporaba BKK se lahko upraviči s preferencialnim diastoličnim kongestivnim srčnim popuščanjem. Imenovanje kratkodelujočih dihidropiridinov (nifedipin) spremlja pomembna simpatična aktivacija, zato so bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem z redkimi izjemami (bradikardija) kontraindicirani.

Čeprav je kronično srčno popuščanje precej hud klinični sindrom in simptomi močno poslabšajo kakovost življenja, sodobna farmakoterapija omogoča pacientu dolgo časa vzdrževati relativno zadovoljivo funkcionalno stanje. Zato redni redni vnos osnovnega zdravljenja vključuje določene odgovornosti.

Presaditev srca je običajna metoda zdravljenja končne faze HF. Presaditev, ki se uporablja v pogojih pravilnih izbirnih meril, znatno poveča stopnjo preživetja, strpnost do fizičnih naporov, pospeši vrnitev na delo in izboljša kakovost življenja v primerjavi z običajnim zdravljenjem.

Znaten napredek je bil dosežen v tehnologiji naprav za podporo levega prekata (LLV) in umetnega srca. Trenutne indikacije za uporabo PPLH in umetnega srca vključujejo presaditev in zdravljenje bolnikov z akutnim hudim miokarditisom. Čeprav so izkušnje še vedno nepomembne, je mogoče instrumente dolgoročno uporabljati, medtem ko je načrtovan končni postopek.

Ultrafiltracija naj bi zmanjšala preobremenitev pljučne tekočine (pljučni in / ali periferni edem) pri posameznih bolnikih in popravila hiponatriemijo pri simptomatskih bolnikih, odpornih na diuretike.

Daljinsko spremljanje je mogoče opredeliti kot dolgoročno zbiranje informacij o pacientu in zmožnost, da si te informacije ogledajo brez njegove prisotnosti.

Stalne analize teh podatkov in učinkovita uporaba naprave lahko aktivirajo mehanizme obveščanja, ko se odkrijejo klinično pomembne spremembe, in tako olajšajo zdravljenje bolnika. Daljinsko spremljanje lahko zmanjša uporabo sistema zdravstvenih virov zaradi zmanjšanja stopnje hospitalizacije pri kronični visokofrekvenčni in ponavljajočih se hospitalizacij.

• Antitrombotično zdravljenje za preprečevanje tromboembolije je priporočeno za vse bolnike z AF, razen če je kontraindicirano.

• Dolgotrajno peroralno antikoagulantno zdravljenje z antagonisti vitamina K je priporočljivo za bolnike z AF z velikim tveganjem za kap / tromboembolijo, če ni kontraindikacij.

Srčno popuščanje: koncept, oblike, patogeneza, manifestacije

Srčno popuščanje je hud patološki proces, ki v nekaterih primerih povzroči smrt v nekaj urah (akutno srčno popuščanje), v drugih pa napreduje več let (kronično srčno popuščanje). Ta sindrom se razvija kot posledica številnih bolezni srčno-žilnega sistema in zahteva intenzivno kompleksno zdravljenje. Pri kroničnem srčnem popuščanju sta petletna in desetletna preživetja 50% oziroma 10% od časa diagnoze.

Opredelitev in razvrstitev

Srčno popuščanje je stanje, za katerega je značilno zmanjšanje kapacitete srčne rezerve.

To opredelitev predlagajo profesorji V.A. Frolov, T.A. Kazan, G.A. Drozdova in drugi zaposleni na Oddelku za splošno patologijo in patološko fiziologijo RUDN na podlagi dolgoletnih raziskav tega procesa. Menimo, da je uporabna tako za akutno kot za kronično srčno popuščanje in upošteva tudi tiste oblike, ki se v začetnih fazah pojavljajo le z zmanjšanjem funkcijskih rezerv miokarda, ki jih povzročajo določene vrste funkcionalne obremenitve.

Razvrstitev zaradi srčnega popuščanja

Razvrstitev srčnega popuščanja lahko temelji na več različnih merilih.

I. V skladu s kliničnim potekom:

Za akutno srčno popuščanje je značilen hiter razvoj in večja resnost hemodinamskih motenj. Lahko povzroči smrt bolnika v zelo kratkem času (od nekaj minut do nekaj ur).

Kronično srčno popuščanje se praviloma razvija že več let in je značilno za spremembo obdobij poslabšanja in obdobja odškodnine.

Ii. Velikost minutnega volumna srca:

• z zmanjšanim minutnim volumnom srca - v večini primerov srčno popuščanje spremlja zmanjšanje minutnega volumna srca, ki ga povzroči kršitev kontraktilnih aktivnosti levega ali desnega prekata;

• s povečanim minutnim volumnom srca - pri posameznih smrtnih primerih (tirotoksikoza ali beriberija) je kronično srčno popuščanje kljub zmanjšanju kontraktilne funkcije miokarda značilno povečanje minutnega volumna srca zaradi sinusne tahikardije. Opozoriti je treba, da ima ta varianta insuficience manj ugoden potek, saj se v tem primeru energijski viri miokarda izčrpajo zelo hitro.

III. Glede na del srca, ki je vključen v patološki proces.

• levega prekata;
• desni prekat;
• skupaj (v stanju okvare sta oba prekata srca).

Iv. Po etiopatogenetskem načelu:

• srčno popuščanje miokarda, ki se pojavi zaradi neposredne poškodbe srčne mišice (na primer pri miokardnem infarktu, kardiomiopatiji, miokarditisu itd.); kongestivno srčno popuščanje - v tem primeru patološki proces povzroča kronično znatno povečanje hemodinamske obremenitve, ki presega zmožnost ustreznega srčnega srca, da jo premaga (z arterijsko hipertenzijo, srčnimi napakami);
• mešana oblika - ponavadi se razvije v poznejših fazah kongestivnega srčnega popuščanja, ko pride do poškodbe miokarda zaradi dolgotrajnega hemodinamskega stresa. V tem primeru se tudi preobremenitev shrani.

Srčno popuščanje (HF) je značilna oblika patologije kardiovaskularnega sistema, za katero je značilno, da črpalna funkcija srca ne zagotavlja ravni sistemske hemodinamike [nekompenzirana oblika HF], ki ustreza presnovnim potrebam organizma [ali nekompenzirane oblike HF] ali je podprta z obstoječimi in / ali novoustanovljenimi kompenzacijskimi mehanizmi organizma [ kompenzirana oblika CH].

Obrazci z odpovedjo srca

Glavne oblike srčnega popuščanja so:

a) akutna (minute, ure);

b) kronična (tedni, meseci, leta).

B. Po resnosti:

B. Glede na patogenezo:

c) mešano (kombinirano - kombinacija miokarda in preobremenitve).

G. Primarno oslabljena faza srčnega ciklusa:

D. Z lokalizacijo:

a) levega prekata, za katerega je značilno zmanjšanje sproščanja krvi v aorto, prevelika razteznost levega srca in zastoj krvi v pljučnem obtoku;

b) desnega prekata, za katerega je značilno zmanjšanje sproščanja krvi v pljučno cirkulacijo, prekomerno pretiravanje desnega srca in stagnacija krvi v pljučnem obtoku;

c) skupaj (kombinacija odpovedi levega in desnega prekata). Razlikovanje oblik srčnega popuščanja po mehanizmu njegovega razvoja je najbolj pomembno za zdravnika, ker mu omogoča, da krmarite odgovor na glavno vprašanje: "kdo je kriv za kršitev črpalne funkcije srca"? Taki "krivci" so lahko patogenetsko pomembne spremembe: 1) kontraktilne lastnosti miokarda; 2) prednapetost (pomemben pretok krvi v srčni votlini); 3) naknadna obremenitev (zmanjšanje iztoka krvi iz srčnih votlin).

Patogeneza

Akutna srčna odpoved

Vzrok za razvoj akutnega srčnega popuščanja je prekomerna hemodinamična preobremenitev miokarda. To se zgodi, ko je na primer srčna mišica okrnjena, če je pri velikem fokalnem infarktu levega prekata ostro zmanjšanje kontraktilne funkcije.

Obstajajo resne motnje hemodinamike. Premagovanje posledične preobremenitve srčne mišice je možno le ob znatnem povečanju aktivnosti intaktnih miofibril, kar zahteva znatno povečanje njihove oskrbe z energijo.

V teh pogojih se pojavi mitohondrijska hiperfunkcija. Hkrati pa se energija, ki nastane v njih, skoraj v celoti porabi za zagotavljanje kontraktilne aktivnosti, ki omogoča, da mikrofibrili delujejo v izboljšanem načinu za določeno časovno obdobje. Vendar pa se lahko zaradi hiperfunkcije mitohondrijev pojavi njihova poškodba in celo uničenje, kar očitno vodi do povečanja primanjkljaja energije v miokardiju in posledično k oslabitvi potrebne sinteze beljakovin, vključno z nastankom novih mitohondrijev.

Tako se poglabljanje energetskega primanjkljaja razvija po načelu začaranega kroga. Navsezadnje pride do pomanjkanja energije, do močnega slabljenja kontraktilnosti miokarda, do smrtne dekompenzacije srčnega delovanja.

Kronično srčno popuščanje

Pri kroničnem srčnem popuščanju miokard obremenjuje manj izrazit patogen kot pri akutnem srčnem popuščanju. V teh pogojih lahko del energije, proizvedene v hipofunkcijskih mitohondrijih, porabimo za zagotavljanje procesov sinteze beljakovin. Posledica tega je zelo pomemben sanogenetski mehanizem - razvoj miokardne hipertrofije, ki omogoča dolgo časa, da premagamo prekomerno obremenitev.

Hkrati hipotrofija miokarda vsebuje tudi pomemben patogenetski potencial, ki se v kasnejših fazah razvoja še posebej izrazito izraža. Dejstvo je, da razvoj hipertrofije večinoma spremlja povečanje mase miofibril (kontraktilni elementi doživljajo hemodinamsko preobremenitev), zaostaja pa povečanje števila mitohondrijev in mase mikrovisov.

Tako na enoto mase miokarda število mitohondrijev in število žil v hipertrofiranem miokardu postane relativno manj v primerjavi s srčno mišico zdrave osebe. Vse to prej ali slej pripelje do pomanjkanja proizvodnje energije, ki postane kronična. V miokardu se razvije tako imenovani hipertrofirani srčni obrabni kompleks, za katerega je značilno pomanjkanje (kisik, smrt miofibril, zamenjava z elementi vezivnega tkiva, pomanjkanje mitohondrijev.

Srčno popuščanje miokarda

Miokardna oblika srčnega popuščanja se pojavi, ko pride do poškodbe miokarda v pogojih razvoja bolezni koronarnih arterij, miokarditisa, miokardiodistrofije, kardiomiopatije. Patogenetsko osnovo te oblike sestavljajo patogenetsko pomembne spremembe v eni od dveh glavnih značilnosti miokarda - kontraktilnost (moč in hitrost krčenja kardiomiocitov) in oslabitev (stopnja mišične relaksacije in globina po krčenju).

Kongestivno srčno popuščanje

Preobremenitvena oblika srčnega popuščanja se razvije v pogojih preobremenitve srca:

a) volumen (pri okvarah srca z valvularno insuficienco, prirojeno razcepljenost interventrikularnega septuma, hipervolemijo)

b) odpornost (za srčne napake s stenozo lukenj, aortno koarktacijo, arterijsko hipertenzijo, policitemijo).

Diastolično srčno popuščanje

Ugotovljeno je bilo, da diastolično srčno popuščanje vedno vključuje diastolično disfunkcijo, vendar njegova prisotnost še ne kaže na srčno popuščanje. Diastolično srčno popuščanje diagnosticiramo veliko pogosteje kot diastolično disfunkcijo in ga opazimo pri največ 1/3 bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem.

Prehod iz diastolične disfunkcije v diastolično srčno popuščanje je v treh stopnjah. V prvi fazi, pod vplivom različnih škodljivih učinkovin (preobremenitve, ishemija, infarkt, hipertrofija levega prekata, itd.), Se proces aktivne sprostitve miokarda in zgodnjega polnjenja levega prekata prekine, kar je v tej fazi popolnoma izravnano z aktivnostjo levega atrija, zato se ne manifestira. celo s tovorom. Napredovanje bolezni in povečanje togosti LV komore spremljata prisilno povečanje tlaka polnjenja LV (atrij ne more več obvladovati!), Kar je še posebej opazno pri stresu. Opažajo se še večje težave s pretokom krvi v levi prekat in patološkim povečanjem tlaka v pljučni arteriji, ki zmanjšuje toleranco na stres (2. stopnja). Nadaljnje povečanje tlaka polnjenja LV (faza 3) popolnoma »onemogoči« levi atrij; Krvni pretok v prekat (odtok krvi iz pljuč) je kritično zmanjšan, kar spremlja upad srčnega volumna, močno zmanjšanje tolerance in stagnacije v pljučih, to je tvorba razširjene slike CHF.

Tako je prehod iz diastolične disfunkcije levega prekata v diastolično srčno odpoved posledica klasične variacije razvoja stagnacije, ki jo povzroča zmanjšanje iztoka krvi iz pljuč, poslabšanje aktivne sprostitve miokarda in povečana togost LV komore. Ključ za rešitev problema je izboljšanje aktivne sprostitve in povečanje skladnosti levega prekata.

Druga značilnost diastoličnega srčnega popuščanja v primerjavi s tradicionalno (klasično) različico njegovega razvoja je relativno boljša prognoza - letna stopnja umrljivosti v diastolični varianti je približno dvakrat manjša kot v primeru »klasičnega« sistoličnega kroničnega srčnega popuščanja. Vendar pa strokovnjaki menijo, da je takšno "dobro počutje" zavajajoče, ker se stopnja smrtnosti zaradi sistoličnega kongestivnega srčnega popuščanja stalno zmanjšuje, in zaradi diastoličnega srčnega popuščanja ostaja nespremenjena iz leta v leto, kar je mogoče pojasniti s pomanjkanjem dovolj učinkovitih sredstev za zdravljenje bolnikov z diastolično kronično srčno odpovedjo.

Ko se črpalna funkcija prekatov srca poslabša, lahko povečanje predobremenitve podpira srčni pretok. Posledica tega je dolgotrajno remodeliranje levega prekata: postane bolj eliptoidno, širi se in hipertrofira.

Te spremembe so v začetku kompenzacijske in na koncu povečajo diastolično togost in napetost sten (miokardni stres), kar moti delovanje srca, zlasti med vadbo. Povečana napetost srčne stene poveča potrebo po kisiku in pospeši apoptozo (programirano celično smrt) miokardnih celic.

Pojavi hemodinamskih motenj

Razvito akutno srčno popuščanje (ali poslabšanje kroničnega) je zaznamovano s številnimi nenormalnostmi na začetku intrasecualnega in nato sistemske hemodinamike.

Tahikardija. Ta manifestacija srčnega popuščanja se odseva refleksno zaradi pretiranega raztezanja votlih ven in ima kompenzacijsko vlogo: poveča pretok krvi v organe in tkiva s povečanjem minutnega volumna srca.

Povečan preostali sistolični volumen srca. Preostali sistolični volumen je količina krvi, ki ostane normalna v srčnih žilnicah po koncu sistole. V ozadju zmanjšanja kontraktilnosti miokarda se poveča preostali sistolični volumen v votlini levega (ali desnega) prekata.

Povišan končni diastolni tlak. Ta indikator je odvisen od preostalega sistoličnega volumna. Očitno bo povečanje tega volumna spremljalo povečanje končnega diastolnega tlaka.

Pomembno klinično merilo za oceno stanja kontraktilne funkcije levega prekata je iztisna frakcija. Iztisna frakcija je koeficient, ki odraža delež krvnega volumna levega prekata, ki se izloči v aorto vsakič, ko se zmanjša (razmerje udarne prostornine in končne diastolične prostornine). Običajno mora biti frakcija izmetavanja pri odraslih 55-75%.

Dilatacija srčnih žil. Širitev srčnih komor se razvije kot posledica povečanja sistoličnega volumna krvi in ​​povečanja končnega diastolnega tlaka. Obstajata dve obliki dilatacije prekatov srca: tonogena in miogena.

S tonogeno dilatacijo so kontraktilne in elastične lastnosti miokarda dovolj ohranjene, kar je v tem primeru v skladu z zakonom Frank-Starling, po katerem je ustrezna srčna komora učinkoviteje zmanjšana v sistoli, bolj se razteza v diastolo.

Myogenic dilatacijo je značilna ostra kršitev tega vzorca zaradi globokega zmanjšanja elastičnih lastnosti srčne mišice. V tem primeru se miokard v veliko manjši meri začne držati zakona Frank-Starlinga.

Povišan tlak v venah, skozi katerega se kri vnaša neposredno v dekompenzirano srčno sekcijo. V ozadju dilatacije, ko ustrezni prekat srca ne zagotavlja potrebne količine srčnega volumna, je v atrijih močno povečan pritisk. Z dekompenzacijo kontraktilne aktivnosti levega prekata se poveča pritisk v levem atriju in posledično se poveča pritisk v žilah pljučnega obtoka. Z dekompenzacijo desnega prekata poveča pritisk v žilah velikega kroga.

Edem. Huda insuficienca levega prekata srca lahko povzroči pljučni edem zaradi stagnacije krvi v pljučnem obtoku. Poleg tega je možen tudi razvoj splošnega edema, saj je zmanjšanje sproščanja krvi v aorto dejavnik, ki sproži zadrževanje natrija in nato vodo v telesu. Neuspeh desnega prekata spremlja stagnacija krvi v sistemskem obtoku, zaradi katere se razvije periferni edem. Začnejo se širiti navzdol (od stopal) navzgor s konstantno hitrostjo. Hipermalni edem bolj izrazit v večernih urah.

Hepatomegalija in odpoved jeter. Te manifestacije so posledica venske kongestije v jetrih. Hepatomegalija je eden od prvih simptomov odpovedi desnega prekata in je pred razvojem edema. Dolgotrajna venska hiperemija jeter povzroči nepovratne morfološke spremembe, pri katerih se njegova funkcionalna aktivnost začne motiti. Razvijanje sindroma odpovedi jeter.

Cianoza Ta simptom se pojavi zaradi nezadostne oksigenacije krvi in ​​intenzivnejše uporabe kisika s tkivi z oslabljenim krvnim obtokom.

Ascites V poznejših fazah razvoja kroničnega srčnega popuščanja se lahko v trebušni votlini kopičijo tekočine, ki vsebujejo beljakovine. Ascites je ena od sestavin splošnega edematoznega sindroma, pojav transudata v trebušni votlini pa se pojasni s povečanim pritiskom v žilah peritoneuma.

Hidorax. Ta simptom, ki je, tako kot ascites, ena od manifestacij splošnega edematoznega sindroma, se lahko pojavi pri srčnem popuščanju levega in desnega prekata. To je posledica dejstva, da vene visceralnega pleure spadajo v majhen krog krvnega obtoka in parietalne pleure do velikega kroga.

Srčna kaheksija. V poznejših fazah srčnega popuščanja lahko opazimo ostro izgubo teže in celo izčrpanost.

Prvič, pri dekompenzaciji aktivnosti srca je potrebno precej več energije za premagovanje kakršne koli obremenitve.

Drugič, v primeru insuficience desnega prekata, zastoj krvi v velikem krogu spremlja venska hiperemija črevesja, kar vodi do pojava edema njegove stene. V teh pogojih je proces absorpcije hranil moten.

Spremembe v dihalnem sistemu

Poleg hemodinamskih motenj se pojavijo tudi spremembe v delovanju dihalnega sistema pri srčnem popuščanju.

Kratka sapa. Ta simptom je posledica stagnacije krvi v pljučni cirkulaciji, kot tudi kršitev krvi oksigenacije.

Ortopnea. V primeru srčnega popuščanja pacient prevzame prisilni položaj telesa - sedenje ali ležanje z dvignjeno glavo. To pomaga zmanjšati pretok krvi v desno srce, zaradi česar se zmanjša pritisk v pljučnih kapilarah.

Srčna astma. Bolniki s srčnim popuščanjem imajo pogosto težave z dihanjem in zadušitvijo predvsem ponoči, ki jih spremlja kašelj z izpljunkom in mehurčki.

Pljučno srce

Pljučno srce je klinični sindrom, pri katerem se povečuje in širi desno srce zaradi povečanega krvnega tlaka v pljučnem obtoku zaradi kroničnih bolezni pljuč ali bronhijev.

Po kliničnem poteku je lahko pljučno srce akutno in kronično.

Akutno pljučno srce lahko povzročijo dva razloga. Prvič, to je embolija pljučnega obtoka, v kateri emboli zamašijo več kot polovico pljučnih arterij (npr. S tromboembolijo ali embolijo manjšega kroga). Drugič, množična tromboza majhnih kapilar v DIC lahko vodi do pojava tega sindroma.

Kronično pljučno srce se razvije kot posledica dolgotrajnega povečanja odpornosti v pljučnem obtoku, ki spremlja različne kronične pljučne bolezni, vključno z emfizemom in bronhoobstruktivnimi boleznimi (kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma, bronhopulmonalna displazija itd.).

Te bolezni so značilne, vključno s pojavom pnevmskleroze različne stopnje. Pri kroničnem pljučnem srcu obstaja kombinacija sindromov desnega prekata in respiratorne odpovedi. V tem ozadju obstaja kombinirana (cirkulacijska in dihalna) hipoksija. Pljučno srce ni mogoče učinkovito zdraviti. Kljub temu je treba zdravljenje, kolikor je mogoče, usmeriti v odpravljanje motenj, ki jih povzroča osnovna bolezen. V nasprotnem primeru je simptomatična.