Miokardni infarkt. Opredelitev, vzroki, simptomi, prva pomoč

Ministrstvo za šolstvo in znanost Ruske federacije

Zvezna državna izobraževalna ustanova

višjega poklicnega izobraževanja

"Uljanovska državna pedagoška univerza

Fakulteta za telesno vzgojo in šport

Oddelek za teoretske osnove telesne vzgoje

o disciplini "Prva (predmedicinska) pomoč žrtvi"

na temo: "miokardni infarkt." Opredelitev, vzroki, simptomi, prva pomoč "

študentska skupina FB-12-1

Prof. Kulikov V.E.

Uljanovsk, 2016

Vsebina

Določanje miokardnega infarkta …………………………………………………… 4

Vzroki miokardnega infarkta ………………………………………………………. 4

Znaki miokardnega infarkta ……………………………………………………… 5

Simptomi miokardnega infarkta ……………………………………………………… 6

Uvod

Stenokardija in miokardni infarkt se nanašata na tak splošen koncept kot ishemična bolezen srca. Za koronarno bolezen srca (CHD) je značilna neusklajenost med dobavo krvi, ki je bogata s kisikom, do celic miokarda in potrebo teh kislin po kisiku. To pomanjkanje kisika povzroča kisikovo stradanje (hipoksijo), nato pa ishemijo celic in tkiv. Pri srčnem napadu se ta proces konča z nekrozo.

Angina pektoris je torej klinični sindrom, ki se kaže v bolniku z značilno bolečino, ki je povezana s prehodno kratkotrajno ishemijo miokarda. Stenokardne bolečine v prsnem košu se stisnejo, stisnejo, pogosteje se pojavijo med fizičnim naporom ali čustvenim stresom in se iztečejo po prenehanju vadbe ali po jemanju nitratov (nitroglicerin). Z napredovanjem procesa bolečine se lahko pojavi v mirovanju - ostane angina. Bolečina v angini lahko ima precej značilen znak - obsevanje, to je preprosto rečeno, taka bolečina "daje" v levem ramenu, levi roki, levi lopatici, pod levo ključnico, v levi polovici vratu. Drugi simptomi angine so lahko težave z dihanjem, skrbi za hudo utrujenost med vadbo. Napad angine lahko traja od 1-5 do 10 minut.

Po statističnih podatkih je incidenca akutnega miokardnega infarkta med prebivalci, starejšimi od 40 let, v različnih regijah sveta od 2 do 6 na 1000 prebivalcev. Miokardni infarkt je glavni vzrok smrti v Ameriki in Evropi. Zmanjševanje smrtnosti za to bolezen je v našem času zelo pomembno.

Določanje miokardnega infarkta.

Miokardni infarkt je smrt dela srčne mišice zaradi motenj krvnega obtoka v njem, to področje preneha opravljati svoje funkcije (nekroza), zaradi česar se razvije patološko stanje.

Med miokardnim infarktom je pretok krvi v določenem območju srca zelo oslabljen ali popolnoma ustavljen, kar povzroči smrt mišičnih celic, pri angini pa le kratkotrajno pomanjkanje kisika (ishemija).

Najpogosteje bolezen prizadene ljudi med 40. in 60. letom starosti, pri hudem stresu in sočasnih boleznih pa se srčni infarkt pojavi pri mlajših in celo pri otrocih.

Vzroki za miokardni infarkt so lahko različni - bolezen se razvija pri tistih ljudeh, ki trpijo za koronarno boleznijo srca (IHD) (možen je tudi obratni položaj - srčni napad je lahko prvi pojav IHD), hipertenzija (visok krvni tlak) in ateroskleroza. Poleg tega se bolezen lahko sproži zaradi nenormalnega načina življenja - kajenja (kajenje povzroči, da se krvni obtok v koronarnih žilah zlomi zaradi zoženja, zato je srčna mišica slabo oskrbljena s krvjo, kar vodi do srčnega napada), pretirano gibanje telesna teža (debelost).

Vzroki za miokardni infarkt so v tem, da pod vplivom določenih dejavnikov pride do blokade posebnih žil, ki kardialni mišici zagotavljajo hranila in kisik - takšne žile imenujemo koronarne. Takšna posoda lahko zamaši tromb, najpogosteje aterosklerotični plak - plak blokira pretok krvi v koronarni žilici in srčna mišica začne stradati. Oskrba s kisikom in hranili v mišici je dovolj za vzdrževanje aktivnosti za 10 sekund, še 30 sekund po poškodbi mišice ostane živa, potem pa se pojavi njena nekroza (nekroza) in 3-6 ur okluzije umre mišica.

Glede na to, kako velika je bila lezija mišice, ki je postala vzrok za miokardni infarkt, obstaja velika žariščna in majhna žariščna oblika bolezni, obstaja tudi transmuralna oblika - v tem primeru lezija pokriva celotno debelino miokarda.

Klinična slika, to je znaki miokardnega infarkta, je lahko zelo raznolika - v veliki meri je odvisna od tega, kako velik del mišice trpi nekroza, kako slabo je srčna aktivnost. Zaradi raznolikosti manifestacij bolezni je včasih zelo težko pravilno postaviti diagnozo, zato je pomembno zagotoviti čim hitrejšo hospitalizacijo ob prvih manifestacijah simptomov.

Znaki miokardnega infarkta

Znake miokardnega infarkta lahko razdelimo v tri glavne kriterije, na podlagi katerih se diagnoza običajno postavi: t

• tipični bolečinski sindrom (prisotnost bolečine v srcu za prsnico);
• spremembe srčne aktivnosti, ki zajame elektrokardiogram;
• spremembe v kazalnikih biokemične analize krvi (takšne kršitve kažejo, da so bile srčne mišične celice poškodovane).

Težava pri postavljanju diagnoze je, da obstajajo pomembne razlike v znakih miokardnega infarkta. Na primer, morda ni bolečine ali pa je njegova slika izjemno netipična. V nekaterih primerih so potrebne posebne študije, kot so radioizotopni postopki za odkrivanje izvora nekroze.

Simptomi miokardnega infarkta

Simptomi miokardnega infarkta, ki se lahko uporabljajo za ugotavljanje razvoja te bolezni, so:

· Bolečine v srcu za prsnico in bolečina lahko povzroči (obsevanje) vratu, roki ali hrbtu;

• Jemanje nitroglicerina ne zmanjšuje bolečin;

· Pomanjkanje kože, cianoza sluznice, hladen znoj.

Poleg tega lahko opazimo atipične simptome miokardnega infarkta, npr. Namesto bolečine v prsnem košu lahko pride do preprostega nelagodja in motenj v srcu, bolečine v celoti ne obstajajo, lahko pa so prisotne bolečine v trebuhu in težko dihanje (kratka sapa) - ta vzorec ni tipičen, še posebej težko ga je diagnosticirati.

Zaradi različnih simptomov miokardnega infarkta se ta bolezen pogosto zamenja z drugimi patologijami, vendar celovit pregled, ki vključuje teste, ultrazvok in druge tehnike, pomaga vzpostaviti pravilno diagnozo in pacientu pravočasno pomagati.

Prva pomoč za miokardni infarkt, ki je zagotovljena pravočasno, lahko odloči o nadaljnjem izidu bolezni, vendar bolj pogosto - da reši življenje osebe. Najprej je treba zapomniti vsako minuto, če ne drugo.

Če nenadoma opazite, da ima nekdo simptome srčnega napada, takoj pokličite rešilec. Poskusite čim bolj natančno opisati simptome na telefonu in pokličite ekipo za oživljanje ali kardiologijo, medtem ko gre, in poskusite nekaj storiti sami.

Nato osebi zagotovite popoln mir, tako da pacienta postavite v vodoravni položaj. Če je ovratnik - ga odpnite in odstranite tesna oblačila. Če srčni napad zgrabi osebo v zaprtih prostorih, potem odprite odprtine. Nikoli ne dovolite, da bi bila oseba aktivna. Prav tako je nemogoče dovoliti lahkotno gibanje, da ne omenjamo dejstva, da žrtve poskušajo vstati iz vztrajnosti. Zgodi se, da je treba osebo s silo držati v vodoravnem položaju. Poskušajte pomiriti bolnika, govorite tiho in nežno.

Tudi miokardni infarkt, prva pomoč, za katero je treba zagotoviti takoj na kraju samem, vključuje jemanje zdravil. No, če je bil na voljo komplet za prvo pomoč. Za lajšanje srčnega napada se nitroglicerin daje v pršilu (0,4 g) ali v tableti (0,5 g) pod jezikom. Če bolečina ne izgine v 15 minutah, vzemite tableto. Prosimo, upoštevajte, da če ima bolnik močan padec krvnega tlaka med srčnim infarktom, teh zdravil ni mogoče dati.

Kaj lahko nadomesti nitroglicerin? Vse droge ali zelišča, ki lahko pomirjajo živčni sistem, bodo naredila: valokordin, valerian, materinico in druge. Ampak, da bi izločili kri žrtve, bi morali dobiti tableto aspirina.

Če srčni napad spremlja ustavitev glavnega vitalnega organa, je treba takoj začeti s kardiopulmonalno reanimacijo. Vendar, če oseba lahko čuti utrip, potem masaža ni mogoče storiti! Vaša glavna naloga - čim hitreje razlikovati srčni zastoj od izgube zavesti.

Po statističnih podatkih je več kot 50% smrtnih primerov zaradi srčnega infarkta povzročila nepravočasna prva pomoč za miokardni infarkt ali nepravilna dejanja prisotnih. To težavo jemljete resno, ker lahko katerikoli od nas potrebuje pomoč.

Ob opazovanju prvih znakov miokardnega infarkta pri osebi je treba poklicati rešilca. Potem pomagajte pacientu, da se udobno nahaja, nato dajte Corvalol in nitroglicerin.

Poleg tega morajo zdravniki po miokardnem infarktu nuditi pomoč. Ta bolezen je resna, zato se zdravljenje izvaja samo v bolnišnici. Med celotnim obdobjem okrevanja mora bolnik jemati različna zdravila, ki znižujejo krvni tlak, raztopijo krvni strdek in upočasnijo srčni utrip.

Nujno pokličite rešilca ​​in opazite prve znake miokardnega infarkta. Vsaka sekunda je draga, od nje je odvisno človeško življenje.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarne cirkulacije. Klinično se manifestira s pekočimi, stiskalnimi ali stiskalnimi bolečinami za prsnim košem, ki segajo do leve roke, ključnico, lopatico, čeljusti, kratko sapo, strah, hladen znoj. Razviti miokardni infarkt služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo pri kardiološki reanimaciji. Nezagotovitev pravočasne pomoči je lahko usodna.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarne cirkulacije. Klinično se manifestira s pekočimi, stiskalnimi ali stiskalnimi bolečinami za prsnim košem, ki segajo do leve roke, ključnico, lopatico, čeljusti, kratko sapo, strah, hladen znoj. Razviti miokardni infarkt služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo pri kardiološki reanimaciji. Nezagotovitev pravočasne pomoči je lahko usodna.

V starosti 40-60 let je miokardni infarkt 3–5-krat pogostejši pri moških zaradi zgodnjega (10 let prej kot pri ženskah) razvoja ateroskleroze. Po 55-60 letih je incidenca med osebami obeh spolov približno enaka. Stopnja umrljivosti pri miokardnem infarktu je 30-35%. Statistično je 15-20% nenadnih smrti posledica miokardnega infarkta.

Slabo prekrvavitev miokarda za 15-20 minut ali več vodi do nepovratnih sprememb v srčni mišici in motnji srčne dejavnosti. Akutna ishemija povzroči smrt dela funkcionalnih mišičnih celic (nekroza) in njihovo kasnejšo zamenjavo z vlakni vezivnega tkiva, to je tvorbo post-infarktne ​​brazgotine.

V kliničnem poteku miokardnega infarkta obstaja pet obdobij:

• 1 obdobje - predinfarktacija (prodromal): povečanje in povečanje kapi lahko traja več ur, dni, tednov;
• 2 obdobje - najbolj akutno: od razvoja ishemije do pojava nekroze miokarda, traja od 20 minut do 2 ur;
• 3 obdobje - akutno: od nastanka nekroze do miomalike (encimsko taljenje nekrotičnih mišičnih tkiv), trajanje od 2 do 14 dni;
• Obdobje 4 - subakutni: začetni procesi organizacije brazgotine, razvoj granulacijskega tkiva na mestu nekroze, trajanje 4-8 tednov;
• 5. obdobje - po infarktu: zorenje brazgotine, prilagoditev miokarda novim pogojem delovanja.

Vzroki miokardnega infarkta

Miokardni infarkt je akutna oblika bolezni koronarnih arterij. V 97–98% primerov aterosklerotična lezija koronarnih arterij služi kot osnova za razvoj miokardnega infarkta, kar povzroča zožitev lumna. Pogosto se akutna tromboza prizadetega dela žile pridruži aterosklerozi arterij, kar povzroči popolno ali delno prenehanje oskrbe krvi v ustreznem območju srčne mišice. Nastanek tromba prispeva k povečani viskoznosti krvi pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. V nekaterih primerih se miokardni infarkt pojavi v ozadju spazma koronarnih vej.

Razvoj miokardnega infarkta spodbujajo diabetes mellitus, hipertenzivna bolezen, debelost, nevropsihiatrična napetost, hrepenenje po alkoholu in kajenje. Huda telesna ali čustvena obremenitev v ozadju bolezni koronarnih arterij in angine pektoris lahko sprožita razvoj miokardnega infarkta. Pogosteje se miokardni infarkt razvije v levem prekatu.

Klasifikacija miokardnega infarkta

V skladu z velikostjo fokalnih lezij srčne mišice se sprosti miokardni infarkt:

Delež majhnega fokalnega miokardnega infarkta predstavlja približno 20% kliničnih primerov, vendar se lahko pogosto majhna žarišča nekroze v srčni mišici spremenijo v velik fokalni miokardni infarkt (pri 30% bolnikov). Za razliko od velikih fokalnih infarktov, anevrizme in rupture srca se ne pojavijo pri majhnih žariščnih infarktih, potek slednjega je manj zapleten zaradi srčnega popuščanja, ventrikularne fibrilacije in tromboembolije.

Glede na globino nekrotične lezije srčne mišice se sprosti miokardni infarkt:

• transmuralna - z nekrozo celotne debeline mišične stene srca (pogosto zelo žariščna)
• intramuralno - z nekrozo v debelini miokarda
• subendokardni - z miokardno nekrozo v območju, ki meji na endokardijo
• subepikardialno - z miokardno nekrozo v območju stika z epikardom

Glede na spremembe, zabeležene na EKG, obstajajo:

• "Q-infarkt" - z nastankom nenormalnega Q-vala, včasih komplementarnega ventrikularnega kompleksa QS (ponavadi velikega fokalnega transmuralnega miokardnega infarkta).
• "Ni Q-infarkta" - ne spremlja pojav Q-vala, ki se kaže z negativnimi T-zobmi (ponavadi majhnim fokalnim miokardnim infarktom)

Glede na topografijo in glede na poraz nekaterih vej koronarnih arterij se miokardni infarkt deli na:

• desni prekat
• levega prekata: sprednji, stranski in zadnji steni, interventrikularni septum

Pogostost pojava razlikuje miokardni infarkt:

• primarno
• ponavljajoče se (razvija v 8 tednih po primarnem)
• ponavlja (razvija se 8 tednov po prejšnjem)

Glede na razvoj zapletov se miokardni infarkt deli na:

• zapleteno
• nezapleteno

dodeli oblike miokardnega infarkta:

1. značilno - z lokalizacijo bolečine za prsnico ali v prekordialni regiji
2. atipične - z atipičnimi bolečinskimi manifestacijami:

• periferni: levi, levi, laringofaringealni, mandibularni, zgornji vretenični, gastralgični (abdominalni)
• neboleče: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
• šibek simptom (izbrisano)
• skupaj

V skladu z obdobjem in dinamiko miokardnega infarkta se razlikujejo:

• faza ishemije (akutno obdobje)
• stopnja nekroze (akutno obdobje)
• faza organizacije (subakutno obdobje)
• faza cicatrizacije (po infarktnem obdobju)

Simptomi miokardnega infarkta

Predinfarktno (prodromalno) obdobje

Približno 43% bolnikov poroča o nenadnem razvoju miokardnega infarkta, medtem ko pri večini bolnikov opazimo obdobje nestabilne progresivne angine pektoris različnega trajanja.

Najostrejše obdobje

Značilni primeri miokardnega infarkta so značilni izjemno intenzivni bolečinski sindrom z lokalizacijo bolečine v prsnem košu in obsevanjem v levem ramenu, vratu, zobih, ušesu, ključni kosti, spodnji čeljusti, vmesnem območju. Narava bolečine je lahko stisljiva, prepognjena, pekoča, stisnjena, ostra ("bodalo"). Večji kot je poškodba miokarda, bolj je izrazita bolečina.

Do bolečega napada pride na valovit način (včasih se povečuje, nato oslabi), traja od 30 minut do nekaj ur, včasih tudi dni, ne ustavi pa ga večkratna uporaba nitroglicerina. Bolečina je povezana s hudo šibkostjo, tesnobo, strahom, zasoplostjo.

Morda je atipičen v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta.

Bolniki imajo ostro bledico kože, lepljivo hladno znojenje, akrocijanozo, anksioznost. Krvni tlak v obdobju napada se poveča in nato zmerno ali močno zmanjša v primerjavi z izhodiščem (sistolični < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

V tem obdobju se lahko razvije akutna odpoved levega prekata (srčna astma, pljučni edem).

Akutno obdobje

V akutnem obdobju miokardnega infarkta, bolečinski sindrom praviloma izgine. Varčevanje z bolečino povzroča izrazita stopnja ishemije blizu območja infarkta ali dodajanje perikarditisa.

Zaradi nekroze, miomalacije in perifokalnih vnetij se razvije vročina (3-5 do 10 ali več dni). Trajanje in višina povišanja temperature med vročino so odvisni od območja nekroze. Hipotenzija in znaki srčnega popuščanja ostajajo in naraščajo.

Subakutno obdobje

Bolečina je odsotna, stanje bolnika se izboljša, telesna temperatura se povrne v normalno stanje. Simptomi akutnega srčnega popuščanja postanejo manj izraziti. Izginja tahikardija, sistolični šum.

Postinfarktno obdobje

V postinfarktnem obdobju klinične manifestacije niso prisotne, laboratorijski in fizikalni podatki praktično brez odstopanj.

Atipične oblike miokardnega infarkta

Včasih pride do atipičnega poteka miokardnega infarkta z lokalizacijo bolečine v atipičnih mestih (v grlu, prstih leve roke, v predelu leve lopatice ali cervikotorakalne hrbtenice, v epigastriju, v spodnji čeljusti) ali brez bolečin, pri kašlju huda zadušitev, kolaps, edem, aritmije, omotica in zmedenost.

Atipične oblike miokardnega infarkta so pogostejše pri starejših bolnikih s hudimi znaki kardioskleroze, cirkulatorno okvaro in ponavljajočim se miokardnim infarktom.

Vendar pa je atipično običajno samo najbolj akutno obdobje, nadaljnji razvoj miokardnega infarkta postane tipičen.

Izbrisani miokardni infarkt je neboleč in naključno zaznan na EKG.

Zapleti miokardnega infarkta

Pogosto se pojavijo zapleti v prvih urah in dneh miokardnega infarkta, zaradi česar je še hujši. Pri večini bolnikov so v prvih treh dneh opaženi različni tipi aritmij: ekstrasistola, sinusna ali paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, popolna intraventrikularna blokada. Najbolj nevarna ventrikularna fibrilacija, ki lahko pride v fibrilacijo in vodi do smrti pacienta.

Za srčno popuščanje levega prekata so značilne stoječe hripanje, srčna astma, pljučni edem in se pogosto razvije v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta. Izjemno huda okvara levega prekata je kardiogeni šok, ki se pojavi z obsežnim srčnim infarktom in je ponavadi usoden. Znaki kardiogenega šoka so padec sistoličnega krvnega tlaka pod 80 mmHg. Art., Oslabljena zavest, tahikardija, cianoza, zmanjšanje diureze.

Razpoka mišičnih vlaken na področju nekroze lahko povzroči srčno tamponado - krvavitev v perikardialno votlino. Pri 2–3% bolnikov je miokardni infarkt zapleten zaradi pljučne embolije pljučnega arterijskega sistema (lahko povzroči pljučni infarkt ali nenadno smrt) ali velikega krvnega obtoka.

Bolniki z obsežnim transmuralnim miokardnim infarktom v prvih 10 dneh lahko zaradi akutnega prenehanja krvnega obtoka umrejo od preloma prekata. Ob obsežnem miokardnem infarktu, brazgotinskem neuspehu tkiva se lahko pojavi izbočena z razvojem akutne srčne anevrizme. Akutna anevrizma se lahko spremeni v kronično, kar vodi do srčnega popuščanja.

Odlaganje fibrina na stene endokardija vodi v nastanek parietalnega tromboendokarditisa, kar je nevarna možnost embolije krvnih žil v pljučih, možganih in ledvicah zaradi odmrle trombotične mase. V kasnejšem obdobju se lahko razvije postinfarktni sindrom, ki se kaže v perikarditisu, plevritisu, artralgiji, eozinofiliji.

Diagnoza miokardnega infarkta

Med diagnostičnimi merili za miokardni infarkt so najpomembnejši anamneza bolezni, značilne EKG spremembe in kazalci serumske encimske aktivnosti. Pritožbe bolnika z miokardnim infarktom so odvisne od oblike (tipične ali atipične) bolezni in od obsega poškodb srčne mišice. Pri miokardnem infarktu obstaja sum hudega in dolgotrajnega (daljšega od 30-60 minut) napada bolečin v prsnem košu, motenj prevodnosti in srčnega utripa, akutnega srčnega popuščanja.

Značilne spremembe EKG vključujejo nastanek negativnega T-vala (pri majhnem žarišču subendokardialnega ali intramuralnega miokardnega infarkta), patološkega kompleksa QRS ali Q-vala (pri velikih fokalnih transmuralnih miokardnih infarktih). Ko EchoCG razkrila kršitev lokalno kontraktilnosti prekata, redčenje njegove stene.

V prvih 4-6 urah po bolečem napadu v krvi se ugotovi povečanje mioglobina, beljakovine, ki prenaša kisik v celice, povečanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) v krvi za več kot 50% po 8 do 10 urah po razvoju miokardnega infarkta in zmanjšanje na normalno. v dveh dneh. Določitev ravni CPK se izvaja vsakih 6-8 ur. Miokardni infarkt je izključen s tremi negativnimi rezultati.

Za kasnejšo diagnozo miokardnega infarkta se uporablja določanje encima laktat dehidrogenaze (LDH), katerega aktivnost se dvigne pozneje kot CPK - 1-2 dni po nastanku nekroze in se normalizira po 7-14 dneh. Zelo specifičen za miokardni infarkt je povečanje izooblik miokardnega kontraktilnega proteina troponin - troponin-T in troponin-1, ki se prav tako povečajo pri nestabilni angini. V krvi se ugotavlja povečanje ESR, levkocitov, aspartat aminotransferaze (AsAt) in aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogoča vzpostavitev trombotične okluzije koronarnih arterij in zmanjšanje kontrakture prekata ter oceno možnosti operacije obvoda koronarnih arterij ali angioplastike - operacij, ki pomagajo obnavljati pretok krvi v srcu.

Zdravljenje miokardnega infarkta

Pri miokardnem infarktu je indicirana nujna hospitalizacija zaradi kardiološke reanimacije. V akutnem obdobju je pacientu predpisan počitek in duševni počitek, delna prehrana, omejen volumen in vsebnost kalorij. V subakutnem obdobju se pacienta s intenzivne nege prenese na kardiološki oddelek, kjer se nadaljuje zdravljenje miokardnega infarkta in izvaja postopno širjenje režima.

Lajšanje bolečin se izvaja z združevanjem narkotičnih analgetikov (fentanila) z nevroleptiki (droperidol) in intravenskim dajanjem nitroglicerina.

Zdravljenje za miokardni infarkt je namenjeno preprečevanju in odpravljanju aritmij, srčnega popuščanja, kardiogenega šoka. Predpisujejo antiaritmična zdravila (lidokain), β-blokatorje (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilno kislino), antagoniste Ca (verapamila), magnezijev oksid, nitrate, spazmolitike itd.

V prvih 24 urah po razvoju miokardnega infarkta lahko perfuzijo obnovimo s trombolizo ali z nujno balonsko koronarno angioplastiko.

Prognoza za miokardni infarkt

Miokardni infarkt je huda bolezen, povezana z nevarnimi zapleti. Večina smrti nastopi prvi dan po miokardnem infarktu. Kapaciteta črpanja srca je povezana z lokacijo in prostornino območja infarkta. Če je poškodovanih več kot 50% miokarda, praviloma srce ne more delovati, kar povzroča kardiogeni šok in smrt pacienta. Tudi z manj obsežnimi poškodbami se srce ne spopade vedno s stresom, zaradi česar se razvije srčno popuščanje.

Po akutnem obdobju je napoved za okrevanje dobra. Neugodni obeti pri bolnikih z zapletenim miokardnim infarktom.

Preprečevanje miokardnega infarkta

Predpogoj za preprečevanje miokardnega infarkta je ohranjanje zdravega in aktivnega življenjskega sloga, izogibanje alkoholu in kajenju, uravnotežena prehrana, odpravljanje telesnega in živčnega preobremenitve, nadzor krvnega tlaka in ravni holesterola v krvi.

Četrta univerzalna definicija miokardnega infarkta (ESC / ACC / AHA / WHF, avgust 2018)

Pregled

24. avgust 2018 je objavil skupni dokument Evropske kardiološke zveze (ESC), Ameriške akademije za kardiologijo (ACC), American Heart Association (AHA) in World Heart Federation (WHF) s četrto univerzalno definicijo miokardnega infarkta.

Kaj je novo v univerzalni definiciji miokardnega infarkta?

Novi koncepti:

- Razlika med miokardnim infarktom in poškodbami miokarda.

- Poudarja periproceduralno miokardno okvaro po srčnih in ne-srčnih posegih, ki se razlikujejo od miokardnega infarkta.

- Pri presoji repolarizacijskih patologij s tahiaritmijami, premori in motnjami, povezanimi z motnjami prevodnosti, odvisnih od srčne frekvence, se upošteva električno preoblikovanje (srčni spomin).

- Uporaba kardiovaskularne MRI za določitev etiologije poškodbe miokarda.

- Uporaba CT koronarne angiografije za sum miokardnega infarkta.

Posodobljeni koncepti:

- Miokardni infarkt tipa 1: poudarek na vzročni povezavi razpadanja zobnih oblog s koronarnimi aterotrombozami.

- Miokardni infarkt tipa 2: stanja z neravnovesjem povpraševanja in dovajanja kisika, ki niso povezani z akutno koronarno arterotrombozo.

- Miokardni infarkt tipa 2: pomen prisotnosti ali odsotnosti koronarne bolezni srca pri prognozi in zdravljenju.

- Razlika med poškodbami miokarda in miokardnim infarktom tipa 2.

- Miokardni infarkt tipa 3: pojasnjuje, zakaj je miokardni infarkt tipa 3 koristna kategorija za razlikovanje od nenadne srčne smrti.

- Tipi 4-5 miokardnega infarkta: poudarjajo razliko med miokardialno poškodbo, povezano z intervencijo, in miokardnim infarktom, povezanim z intervencijo.

- Srčni troponin: analitična vprašanja o srčnih troponinih.

- Poudarek na prednostih testov za zelo občutljive srčne troponine.

- Vprašanja v zvezi z uporabo protokolov za hitro odstranitev ali ugotovitev poškodbe miokarda in miokardnega infarkta.

- Vprašanja o merilih za posebne diagnostične spremembe ("delta") za uporabo srčnih troponinov za odkrivanje ali izključitev akutne miokardne poškodbe.

- Vprašanja o na novo odkritih blokadah desnega dela snopa njegovega nevezanega za srce s specifičnimi vzorci repolarizacije.

- Povišanje segmenta ST v svincu aVR s specifičnimi vzorci repolarizacije kot ekvivalent miokardnega infarkta z elevacijo ST segmenta.

- Fiksiranje miokardialne ishemije na EKG pri bolnikih z vsajenim srčnim defibrilatorjem ali srčnim spodbujevalnikom.

- Razširjena vloga tehnik slikanja, vključno z MRI za srce, za diagnozo miokardnega infarkta.

Novi razdelki:

- Miokardni infarkt z nepokritimi koronarnimi arterijami.

- Kronična ledvična bolezen.

- Regulativna vprašanja o miokardnem infarktu.

- Asimptomatski ali neprepoznani miokardni infarkt.

Univerzalne definicije miokardne poškodbe in miokardnega infarkta.

Merila poškodbe miokarda:

- Pojem miokardne poškodbe je treba uporabiti, kadar se povečajo srčni troponini, kjer bo vsaj ena vrednost višja od 99. percentila zgornje meje normalne vrednosti. Poškodba miokarda se šteje za akutno, če se zvišajo in / ali zmanjšajo vrednosti srčnega troponina.

Merila za akutni miokardni infarkt (miokardni infarkt tipa 1, 2 in 3):

- Izraz akutni miokardni infarkt je treba uporabiti, kadar pride do akutne miokardne poškodbe z kliničnimi podatki o akutni ishemiji miokarda in odkritju zvišanja in / ali padca vrednosti troponina srca, kjer je vsaj ena vrednost nad 99. percentilom zgornje meje normalne vrednosti in obstaja vsaj ena od naslednjih ugotovitev:
--- simptomi miokardne ishemije,
--- na novo odkrite spremembe na EKG,
--- razvoj nenormalnih zob Q,
--- razpoložljivost podatkov o vizualizacijskih metodah za novo odkrito izgubo živih miokarda ali na novo odkrito kršitev mobilnosti regionalnih sten glede na tip, ki je značilen za ishemično etiologijo.
--- odkrivanje koronarnega tromba v angiografiji ali ob obdukciji (ne za miokardni infarkt tipa 2 in 3).

- Akutna aterotromboza, odkrita v postmortemu v arteriji, ki hrani območje miokardnega infarkta, ki ustreza merilom za srčni infarkt tipa 1.

- Podatki o neravnovesju povpraševanja in dovajanju kisika v miokard, ki niso povezani z akutno aterotrombozo, izpolnjujejo merila za miokardni infarkt tipa 2. t

- Srčna smrt pri bolnikih s simptomi, ki kažejo na miokardno ishemijo in sum na nove ishemične spremembe na EKG pred pridobitvijo rezultatov srčnih troponinov, izpolnjujejo kriterije za miokardni infarkt tipa 3. t

Merila za miokardni infarkt, povezan s koronarnimi intervencijami (miokardni infarkt 4. in 5. vrste):

- Miokardni infarkt, povezan s perkutano koronarno intervencijo, se imenuje miokardni infarkt tipa 4a.

- Miokardni infarkt, povezan z operacijo obvoda koronarnih arterij, se imenuje miokardni infarkt tipa 5. t

- Miokardni infarkt, povezan s koronarno intervencijo in razvit ≤ 48 ur po indeksu koronarne intervencije, se določi s povečanjem vrednosti srčnih troponinov> 5-krat za miokardni infarkt tipa 4a in> 10-krat za miokardni infarkt 5. tipa 99. percentila zgornje meje normalnih vrednosti pri bolnikih z normalno vrednostjo. Bolniki s povišanimi srčnimi troponini pred postopkom, pri katerih so ravni srčnih troponinov stabilne (≤ 20% variabilnost) ali padajo pred postopkom, morajo biti upravičene do> 5-krat ali> 10-krat in kažejo spremembo od izhodiščnih vrednosti> 20%. Poleg tega mora obstajati eno od naslednjih možnosti:
--- Novo odkrite ishemične spremembe na EKG (to merilo velja samo za miokardni infarkt tipa 4a), t
--- razvoj novih nenormalnih Q zob
--- razpoložljivost podatkov o metodah vizualizacije za izgubo sposobnega miokarda, ki mora biti na novo odkrita in glede na tip, značilen za ishemično etiologijo,
--- angiografske ugotovitve, ki kažejo zapleten procesni omejevalni pretok krvi, kot je koronarna disekcija, okluzija velikega epikardialne arterije ali presadka, okluzija / tromb tuje veje, okvarjen krvni pretok ali distalna embolizacija.

- Izolirani razvoj nenormalnih Q zob izpolnjuje kriterije za miokardni infarkt tipa 4a ali tipa 5, povezane z morebitno intervencijo revaskularizacije, če so srčni troponini povišani in povečani, vendar manj kot vnaprej določeni prag za perkutano koronarno intervencijo in operacijo koronarnih arterij.

- Drugi tipi miokardnega infarkta tipa 4 vključujejo miokardni infarkt tipa 4b s trombozo stenta in miokardni infarkt tipa 4c med restenozo, ki oba ustrezata kriterijem za miokardni infarkt tipa 1.

- Tromb, povezan z intervencijo, odkrito na postmortemu, izpolnjuje kriterije za miokardni infarkt tipa 4a ali merila za miokardni infarkt tipa 4b, če je povezan s stentom.

Merila za predhodni ali asimptomatski / neprepoznani miokardni infarkt:

Ena od naslednjih meril izpolnjuje diagnozo predhodnega ali asimptomatskega / neprepoznanega miokardnega infarkta:

- Abnormalni Q zobje, s simptomi ali brez njih, v odsotnosti neishemičnih vzrokov.

- Prisotnost podatkov o vizualizacijskih metodah za izgubo vitalnega miokarda po tipu, značilnem za ishemično etiologijo.

- Patološke ugotovitve prejšnjega miokardnega infarkta.

Za podrobnosti glejte priloženo datoteko.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt (MI) ostaja najpogostejši vzrok za klice v sili reševalcev (MPS). Dinamika števila klicev v Moskvi o miokardnem infarktu v treh letih (tabela 1.) odraža stabilnost števila klicev reševalcev o miokardnem infarktu tri leta in konstantnost razmerja zapletenega in nezapletenega miokardnega infarkta. Kar se tiče hospitalizacij, je njihovo skupno število ostalo nespremenjeno od leta 1997 do 1999. Hkrati se je odstotek hospitalizacij bolnikov z nezapletenim MI zmanjšal za 6,6% od leta 1997 do 1999.

Tabela 1. Struktura klicev bolnikov z MI.

Število klicev bolnikov z MI

% skupnega števila bolnikov s srčno-žilnimi boleznimi

% hospitaliziranih bolnikov na število klicev

OPREDELITEV

Miokardni infarkt je nujno klinično stanje, ki ga povzroča nekroza srčne mišice zaradi motnje v njeni prekrvavitvi.

GLAVNI RAZLOGI IN PATOGENEZA

Miokardni infarkt, ki se razvija v okviru koronarne bolezni srca, je posledica koronarne ateroskleroze. Neposredni vzrok za miokardni infarkt je najpogosteje okluzija ali subtotalna stenoza koronarnih arterij, ki se skoraj vedno razvije kot posledica pretrganja ali cepitve aterosklerotičnega plaka z nastankom krvnega strdka, povečane agregacije trombocitov in segmentnega krča v bližini plaka.

KLASIFIKACIJA

Z vidika določanja obsega potrebne terapije z zdravili in ocenjevanja prognoze so zanimive tri klasifikacije.

A. Glede na globino lezije (na podlagi podatkov elektrokardiografskih raziskav):

1. Transmuralna in velika žariščna ("Q-infarkt") - z dvigom ST segmenta v

prvih urah bolezni in kasnejšim nastajanjem Q vala.

2. Majhno žarišče ("ne Q-infarkt") - ne spremlja nastanek Q-vala, ampak

ki se kažejo v negativnih T valovih

B. V skladu s kliničnim potekom:

1. Nezapleten miokardni infarkt.

2. Zapleten miokardni infarkt (glejte spodaj).

1. Infarkt levega prekata (sprednji, zadnji ali spodnji, septalni) t

2. Infarkt desnega prekata.

KLINIČNA SLIKA

Glede na simptome akutne faze miokardnega infarkta se razlikujejo naslednje klinične različice:

Bolečina (stanje anginosus)

- tipični klinični potek, katerega glavna manifestacija je anginalna bolečina, neodvisna od drže in položaja telesa, gibanja in dihanja, odporna na nitrate; bolečina ima pritisk, zadušitev, pekoč ali pretrgan karakter z lokalizacijo za prsnico, v celotni prednji steni prsnega koša z možnim obsevanjem na ramenih, vratu, rokah, hrbtu, epigastalnem predelu; značilna kombinacija s hiperhidrozo, huda splošna oslabelost, bledica kože, vznemirjenost, nemir na motorju.

Abdominalno (status gastralgicus)

- ki se kaže v kombinaciji epigastrične bolečine z dispeptičnimi pojavi - slabost, ki ne prinaša olajšanja bruhanja, kolcanje, belching, ostro trebušno distenzijo; možno obsevanje bolečin v hrbtu, napetosti v trebušni steni in bolečine pri palpaciji v epigastriju.

- pri kateri je bolečinski sindrom atipičen pri lokalizaciji (npr. samo na področjih obsevanja - grla in spodnje čeljusti, ramen, rok itd.) in / ali značaja.

Astmatični (status astmaticus)

- edini znak tega je napad dispneje, ki je manifestacija akutnega kongestivnega srčnega popuščanja (srčna astma ali pljučni edem).

- v katerih so motnje ritma edina klinična manifestacija ali prevladujejo v klinični sliki.

- v klinični sliki, v kateri prevladujejo znaki kršitve možganske cirkulacije (pogosteje - dinamično): omedlevica, omotica, slabost, bruhanje; možnih osrednjih nevroloških simptomov.

- najtežje je prepoznati možnost, ki se pogosto diagnosticira retrospektivno po podatkih EKG.

DIAGNOSTIČNA MERILA

Na prehospitalni stopnji zdravstvene oskrbe se postavi diagnoza akutnega miokardnega infarkta na podlagi razpoložljivosti ustreznega:

a) klinična slika

b) spremembe v elektrokardiogramu.

A. Klinična merila.

Če ima boleča varianta srčnega napada diagnostično vrednost:

- intenzivnost (v primerih, ko so se podobne bolečine pojavile prej, pri srčnem napadu, so nenavadno intenzivne),

- trajanje (nenavadno dolg napad, ki traja več kot 15-20 minut),

- vedenje bolnikov (vznemirjenost, nemir motorja),

- neučinkovitost vnosa nitratov pod jezikom.

Seznam vprašanj, potrebnih za analizo bolečine v primeru suma akutnega miokardnega infarkta

- Kdaj se je začel napad?

Priporočljivo je, da čim natančneje določite.

- Kako dolgo traja napad?

Manj kot 15, 15-20 ali več kot 20 min.

- So bili poskusi ustaviti napad z nitroglicerinom?

Ali je bil kratkoročni učinek?

- Ali je bolečina odvisna od drže, položaja telesa, gibanja in dihanja?

S koronarogenim napadom ni odvisno.

- So bili podobni napadi v preteklosti?

Podobni napadi, ki se niso končali z infarktom, zahtevajo diferencialno diagnozo z nestabilno angino in ne-srčnimi vzroki.

- Ali so se napadi (bolečina ali dušenje) pojavili med fizičnim naporom (hojo), ali so vas ustavili, kako dolgo so trajali (v minutah), kako so reagirali na nitroglicerin?

Prisotnost angine pektoris je zelo verjetna posledica akutnega miokardnega infarkta.

- Ali ta napad spominja na občutke, ki so se pojavili med vadbo z lokalizacijo ali naravo bolečine?

V smislu intenzivnosti in spremljajočih simptomov je napad pri miokardnem infarktu običajno hujši kot pri angini pektoris.

V vsakem primeru imajo pomožne diagnostične vrednosti:

- huda splošna šibkost

- bledica kože,

- znaki akutnega srčnega popuščanja.

Odsotnost tipične klinične slike ne more služiti kot dokaz odsotnosti miokardnega infarkta.

B. Elektrokardiografska merila - spremembe, ki so znaki:

- arkuatni ST-segment otekel navzgor, združi se s pozitivnim T-valom ali se zvije v negativni T-val (možna je obokana depresija ST-segmenta z navzdol zobom);

- pojav patološkega Q vala in zmanjšanje amplitude R vala ali izginotja R vala ter nastajanje QS;

- pojav negativnega simetričnega vala T;

1. Posredni znak miokardnega infarkta, ki ne omogoča določanja faze in globine procesa, je akutna blokada snopa svežnja njegovega (če obstaja ustrezna klinika).

2. Dinamika elektrokardiografskih podatkov je najbolj zanesljiva, zato je treba elektrokardiograme primerjati s prejšnjimi, kadar koli je to mogoče.

Pri infarktu sprednje stene pride do takšnih sprememb v I in II standardnih vodnikih, povečanem svincu iz leve roke (aVL) in ustreznih prsih (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Z visokim lateralnim miokardnim infarktom se lahko spremembe zabeležijo le v svinčevem aVL, za potrditev diagnoze pa odstranite visoke prsne konice. Pri infarktu zadnje stene (spodnja, membranska) so te spremembe zaznane v II, III standardnem in povečanem svincu iz desne noge (aVF). Pri miokardnem infarktu visokih delov zadnje stene levega prekata (posteriorna bazalna) spremembe v standardnih žlebih niso zabeležene, diagnoza je postavljena na podlagi vzajemnih sprememb - visokih R in T zob v vodih V₁-V₂ (tabela 3).

Sl. 1. Najbolj akutna faza transmuralnega anteriornega miokardnega infarkta.

Tabela 3. Lokalizacija miokardnega infarkta po podatkih EKG

Vrsta miokardnega infarkta

Zdravljenje miokardnega infarkta

Nujna obravnava ima več med seboj povezanih ciljev:

1. Olajšanje bolečine.

2. Obnova koronarnega pretoka krvi.

3. Zmanjšanje delovanja srca in potrebe po kisiku v miokardih.

4. Omejevanje velikosti miokardnega infarkta.

5. Zdravljenje in preprečevanje zapletov miokardnega infarkta.

Za to zdravilo so uporabljeni v tabeli 3.

Glavne smeri zdravljenja in zdravil, ki se uporabljajo v akutni fazi nezapletenega miokardnega infarkta

Morfinski intravenski delci

Ustrezna analgezija, zmanjšanje pred- in naknadne, psihomotorične vzburjenosti, miokardne potrebe po kisiku

2-5 mg intravensko vsakih 5-15 minut, dokler se bolezenski sindrom ne odpravi ali dokler se ne pojavijo neželeni učinki

Obnovitev koronarnega pretoka krvi (tromboliza), lajšanje bolečine, omejevanje velikosti miokardnega infarkta, zmanjšanje smrtnosti t

1,5 milijona ie intravensko v 60 minutah

Intravenski bolus heparina (če se tromboliza ne izvaja) t

Preprečevanje ali omejevanje koronarne tromboze, preprečevanje trombemboličnih zapletov, zmanjšana smrtnost

10.000-15.000 ie intravenskega bolusa

Nitroglicerin ali izosorbid dinitrat intravensko

Lajšanje bolečine, zmanjšanje miokardnega infarkta in umrljivosti

10 µg / min. s povečanjem hitrosti 20 µg / min vsakih 5 minut pod nadzorom srčnega utripa in krvnega tlaka

Beta-blokatorji: propranolol (obzidan)

Zmanjšanje potrebe po kisiku v miokardu, lajšanje bolečine, zmanjšanje nekroze, preprečevanje ventrikularne fibrilacije in rupture levega prekata, ponovni miokardni infarkt, zmanjšana smrtnost t

1 mg / min vsakih 3-5 minut do celotnega odmerka 10 mg

Acetilsalicilna kislina (aspirin)

Ustavitev in preprečevanje procesov, povezanih s agregacijo trombocitov; z zgodnjim (!) imenovanjem zmanjšuje smrtnost

160-325 mg žvečiti;

Zmanjšana potreba po kisiku v miokardih, lajšanje bolečin, zmanjšanje nekroze, preprečevanje motenj srčnega ritma, srčno popuščanje, zmanjšanje smrtnosti t

1000 mg magnezija (50 ml 10%, 25 ml 20% ali 20 ml 25% raztopine) intravensko v 30 minutah.

ALGORITEM ZA PREDSTAVITEV MEDICINSKE NEGE ZA AKUTNO INFARCIJO MIOKARDA V PREDHOSPITALSKI STOPNJI

A. Nezapleten miokardni infarkt

B. Nezapleten miokardni infarkt ali miokardni infarkt, zapleten zaradi dolgotrajnega bolečinskega sindroma t

B. Zapleten [1] miokardni infarkt

1. Lajšanje bolečine

pri akutnem miokardnem infarktu - ena od najpomembnejših nalog, ker bolečina skozi aktivacijo simpatoadrenalnega sistema povzroča povečanje žilnega upora, pogostost in moč srčnih kontrakcij, to je povečanje hemodinamske obremenitve srca, poveča potrebo po miokardiju v kisiku in poslabša ishemijo.

Če predhodno podjezično dajanje nitroglicerina (0,5 mg tablete ponovno ali 0,4 mg v aerosolu) ne ublaži bolečin, se začne zdravljenje z narkotičnimi analgetiki, ki poleg analgetičnih in sedativnih učinkov vplivajo tudi na hemodinamiko: zaradi vazodilatacijskih lastnosti zagotavljajo hemodinamično razkladanje miokarda, zmanjšanje prednapetosti. Na prehospitalnem obdobju je morfij izbrano zdravilo za lajšanje bolečin pri miokardnem infarktu, ki ima ne le potrebne učinke, temveč tudi trajanje delovanja, ki zadostuje za prevoz. Zdravilo se daje intravensko frakcijsko: 1 ml 1% raztopine razredčimo s fiziološko raztopino natrijevega klorida do 20 ml (1 ml dobljene raztopine vsebuje 0,5 mg zdravilne učinkovine) in 2–5 mg vsakih 5-15 minut, dokler se bolezenski sindrom ne odpravi ali dokler se ne odpravi bolečinski sindrom. neželeni učinki (hipotenzija, depresija dihanja, bruhanje). Celotni odmerek ne sme presegati 10-15 mg (1-1,5 ml 1% raztopine) morfina (v predbolnišnici ni dovoljeno preseči odmerka 20 mg).

Pri neizraženem sindromu bolečine, starejših bolnikih in oslabljenih bolnikih se lahko narkotični analgetiki aplicirajo subkutano ali intramuskularno. Ni priporočljivo injicirati podkožno več kot 60 mg morfina za 12 ur.

Za preprečevanje in lajšanje neželenih učinkov narkotičnih analgetikov, kot so navzea in bruhanje, se priporoča intravensko dajanje 10-20 mg metoklopramida (cerucal, raglan). Pri hudi bradikardiji z ali brez hipotenzije je uporaba atropina v odmerku 0,5 mg (0,5 ml 0,1% raztopine) prikazana intravensko; boj z zmanjšanjem krvnega tlaka se izvaja v skladu s splošnimi načeli korekcije hipotenzije pri miokardnem infarktu.

Pomanjkanje učinkovitosti analgetikov narkotičnih analgetikov je indikacija za intravensko infuzijo nitratov. Z nizko učinkovitostjo nitratov v kombinaciji s tahikardijo lahko z dajanjem zaviralcev beta dosežemo dodaten analgetski učinek. Bolečina se lahko obrezuje zaradi učinkovite trombolize.

Trajna intenzivna bolečina angine služi kot indikacija za uporabo anestezije z dušikovim oksidom (ki ima pomirjevalni in analgetični učinek) v mešanici s kisikom. Začnite z vdihavanjem s kisikom 1-3 minute, nato pa z kisikom (80%) uporabite dušikov oksid (20%) s postopnim povečanjem koncentracije dušikovega oksida na 80%; Ko bolnik zaspi, preidejo na koncentracijo nosilnega plina 50% 50%. Pozitivna točka - dušikov oksid ne vpliva na delovanje levega prekata. Pojav neželenih učinkov - slabost, bruhanje, vznemirjenost ali zmedenost - je indikacija za zmanjšanje koncentracije dušikovega oksida ali za preklic vdihavanja. Pri izstopu iz anestezije se vdihuje čisti kisik 10 minut, da se prepreči arterijska hipoksemija.

Da bi rešili vprašanje možnosti uporabe narkotičnih analgetikov, je treba pojasniti več točk:

- poskrbite, da značilen ali atipičen bolečinski sindrom ni manifestacija »akutnega trebuha«, EKG spremembe pa so specifična manifestacija miokardnega infarkta in ne nespecifična reakcija na katastrofo v trebušni votlini;

- ugotoviti, ali so v preteklosti kronične bolezni dihal, zlasti bronhialna astma;

- navedite, kdaj je bilo zadnje poslabšanje sindroma obstrukcije bronhijev;

- ugotoviti, ali obstajajo znaki respiratorne odpovedi, kakšna je stopnja njegove resnosti;

- ugotovite, ali ima bolnik v preteklosti konvulzivni sindrom, ko je imel zadnji napad.

2 Obnovitev koronarnega pretoka krvi v akutni fazi miokardnega infarkta,

bistveno izboljša prognozo, v odsotnosti kontraindikacij pa sistemsko trombolizo.

A) Indikacije za trombolizo so prisotnost povišanja segmenta ST za več kot 1 mm v vsaj dveh standardnih elektrokardiogramih in več kot 2 mm v dveh sosednjih prsih ali akutni popolni blokadi leve noge snopa His v obdobju od nastopa bolezni, več kot 30 minut, vendar ne več kot 12 ur. Uporaba trombolitičnih sredstev je možna tudi kasneje, če vzpon ST traja, bolečina se nadaljuje in / ali opazimo nestabilno hemodinamiko.

Za razliko od intrakoronarne sistemske trombolize (z intravenskim dajanjem trombolitikov) ni potrebna nobena zapletena manipulacija in posebna oprema. Hkrati pa je zelo učinkovita, če se je začela v prvih urah razvoja miokardnega infarkta (optimalno na predhospitalnem obdobju), saj je zmanjšanje smrtnosti neposredno odvisno od časa njegovega nastopa.

Če ni kontraindikacij, je odločitev za izvedbo trombolize zasnovana na analizi časovnega faktorja: če je prevoz v ustrezno bolnišnico lahko daljši od obdobja pred začetkom te terapije s specializirano ambulantno ekipo (s predvidenim časom prevoza več kot 30 minut ali ko je intrahospitalna tromboliza zakasnjena več kot kot 60 minut), je treba vnašanje trombolitičnih sredstev izvesti v prehospitalni fazi zdravstvene oskrbe. V nasprotnem primeru ga je treba odložiti do bolnišnične faze.

Najpogosteje uporabljena streptokinaza. Metoda intravenskega dajanja streptokinaze: uvedba streptokinaze poteka le skozi periferne vene, poskusi kateterizacije centralnih žil so nesprejemljivi; pred infuzijo je možno intravensko dajanje 5-6 ml 25% magnezijevega sulfata ali 10 ml Cormagnezina-200 i.v. v curku počasi (več kot 5 min); Vedno se daje "obremenitveni" odmerek aspirina (250-300 mg - žvečenje), razen če je aspirin kontraindiciran (alergijske in psevdalergijske reakcije); 1.500.000 enot streptokinaze razredčimo v 100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in injiciramo intravensko v 30 minutah.

Sočasno imenovanje heparina pri uporabi streptokinaze ni potrebno - kažejo, da ima sama streptokinaza antikoagulantne in antiagregacijske lastnosti. Dokazano je, da intravensko dajanje heparina ne zmanjša umrljivosti in pogostost ponovitev miokardnega infarkta, učinkovitost njegovega subkutanega dajanja pa je vprašljiva. Če je bil iz kakršnegakoli razloga prej apliciran heparin, to ni ovira za trombolizo. Priporočljivo je imenovanje heparina 4 ure po prenehanju infuzije streptokinaze. Predhodno priporočena uporaba hidrokortizona za preprečevanje anafilaksije ni samo neučinkovita, temveč tudi nevarna v akutni fazi miokardnega infarkta (glukokortikoidi povečujejo tveganje za rupturo miokarda).

Glavni zapleti trombolize

1). Krvavitev (vključno z najbolj mogočnimi - intrakranialnimi) - se razvije kot posledica zaviranja strjevanja krvi in ​​lize krvnih strdkov. Tveganje za možgansko kap v sistemski trombolizi je 0,5-1,5% primerov, običajno se po prvi dan po trombolizi razvije kap. Za zaustavitev manjših krvavitev (iz mesta vboda, iz ust, nosu) je dovolj, da stisnemo območje krvavitve. Za pomembnejše krvavitve (gastrointestinalni, intrakranialni) je potrebna intravenska infuzija aminokaprojske kisline - 100 ml 5% raztopine se injicira v 30 minutah in nato 1 g / uro, da se ustavi krvavitev, ali traneksamična kislina 1-1,5 g 3-4. enkrat dnevno intravensko kapljanje; poleg tega je učinkovita transfuzija sveže zamrznjene plazme. Vendar pa se je treba zavedati, da uporaba antifibrinolitičnih zdravil poveča tveganje za ponoven vklop koronarnih arterij in ponovnega infarkta, zato jih je treba uporabljati samo za življenjsko nevarne krvavitve.

2). Aritmije, ki se pojavijo po ponovni vzpostavitvi koronarne cirkulacije (reperfuzija). Počasen vozel ali ventrikularni ritem (s srčnim utripom manj kot 120 na minuto in stabilno hemodinamiko) ne zahteva intenzivne terapije; supraventrikularne in prekatne utripe (vključno z alo-ritmično); atrioventrikularni blok I in II (Mobitz tip I). Nujna obravnava zahteva ventrikularno fibrilacijo (potrebno defibrilacijo, niz standardnih ukrepov za oživljanje); Dvosmerna fusiformna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta" (prikazana je defibrilacija, dajanje magnezijevega sulfata intravensko v tok); druge vrste ventrikularne tahikardije (uporabite lidokain ali izvedite kardioverzo); obstojna supraventrikularna tahikardija (ustavljena z intravensko injekcijo verapamila ali novokainamida z jetri); atrioventrikularni blok II (Mobitz tip II) in III. stopnja, sinoatrijski blok (intratrofična injekcija atropina v odmerku do 2,5 mg, če je potrebno, izvede nujni srčni stimulans).

3). Alergijske reakcije. Izpuščaj, pruritus, periorbitalni edem najdemo v 4,4% primerov, hude reakcije (Quincke edem, anafilaktični šok) - v 1,7% primerov. Če sumite na anafilaktoidno reakcijo, je treba takoj prekiniti infuzijo streptokinaze in injicirati bolus 150 mg prednizolona intravensko z bolusom. Z izrazito inhibicijo hemodinamike in pojavom znakov anafilaktičnega šoka se intravensko injicira 1 ml 1% raztopine adrenalina, ki še naprej daje intravensko steroidne hormone. Pri zvišani telesni temperaturi morate predpisati aspirin ali paracetamol.

4). Ponovitev bolečine po trombolizi se ustavi z intravensko frakcijsko uporabo narkotičnih analgetikov. Z naraščanjem ishemičnih sprememb na EKG-ju je prikazano intravensko kapljanje nitroglicerina ali, če je bila infuzija že prilagojena, povečanje hitrosti dajanja.

5). V primeru arterijske hipotenzije je v večini primerov dovolj, da začasno ustavite infuzijo trombolitika in dvignete bolnikove noge; če je potrebno, se raven krvnega tlaka prilagodi z vnosom tekočine, vazopresorjev (dopamin ali norepinefrin intravensko, dokler se sistolični krvni tlak ne stabilizira na ravni 90-100 mm Hg).

Sl. 2. Reperfuzijska aritmija pri transmuralnem posteriornem miokardnem infarktu: epizoda vozelnega ritma z neodvisnim obnavljanjem sinusnega ritma.

Klinični znaki okrevanja koronarnega pretoka krvi: t

- prenehanje anginalnih napadov 30-60 min po dajanju trombolitika,

- izginotje znakov odpovedi levega prekata,

- hitra (v nekaj urah) EKG dinamika, pri kateri se segment ST približuje izolinu in nastanek patološkega Q vala, negativen T-val (možno je nenadno povečanje stopnje elevacije ST-segmenta z naknadnim hitrim zmanjšanjem),

- pojav reperfuzijskih aritmij (pospešen idioventrikularni ritem, ventrikularne ekstrasistole itd.),

- hitra dinamika MV-KFK (močno povečanje dejavnosti za 20-40%).

Za reševanje vprašanja možnosti uporabe trombolitičnih snovi je treba pojasniti več točk:

- poskrbite, da ni akutne notranje krvavitve - gastrointestinalne, pljučne, maternične, razen menstrualne, hematurijske itd. (da boste pozorni na njihovo prisotnost v zgodovini) ali kirurških posegov in poškodb s poškodbami notranjih organov v zadnjih 10 dneh;

- izključiti prisotnost akutne kršitve možganske cirkulacije, operacije ali poškodbe možganov ali hrbtenjače v zadnjih 2 mesecih (bodite pozorni na njihovo prisotnost v zgodovini);

- odpraviti sum akutnega pankreatitisa, disekcijo aneurizme aorte, kot tudi anevrizmo možganske arterije, možganski tumor ali metastatske maligne tumorje;

- ugotavljajo odsotnost fizičnih znakov ali anamnestičnih indikacij patologije sistema za strjevanje krvi - hemoragične diateze, trombocitopenije (bodite pozorni na gamoragično diabetično retinopatijo);

- poskrbite, da pacient ne bo prejemal posrednih antikoagulantov;

- pojasniti, ali ni bilo alergijskih reakcij na ustrezna trombolitična zdravila in glede na streptokinazo, ali ni bilo predhodnega dajanja v obdobju od 5 dni do 2 let (v tem obdobju je zaradi visokega titra protiteles uvedba streptokinaze nesprejemljiva);

- v primeru uspešnih oživitvenih dogodkov pazite, da niso travmatični in dolgotrajni (če ni znakov poškodb po oživljanju - zlomi rebra in poškodbe notranjih organov, bodite pozorni na trajanje, ki presega 10 minut);

- doseči stabilizacijo visokega krvnega tlaka pri manj kot 200/120 mm Hg. Čl. (bodite pozorni na raven, ki presega 180/110 mm Hg. Art.)

- bodite pozorni na druga stanja, ki so nevarna za razvoj hemoragičnih zapletov in služijo kot relativne kontraindikacije za sistemsko trombolizo: huda bolezen jeter ali ledvic; sum na kronično srčno anevrizmo, perikarditis, infekcijski miokarditis, prisotnost krvnega strdka v srčnih votlinah; tromboflebitis in flebotromboza; krčne žile požiralnika, peptični ulkus v akutni fazi; nosečnost;

- ne pozabite, da lahko številni dejavniki, ki niso relativne ali absolutne kontraindikacije za izvajanje sistemske trombolize, povečajo tveganje: starost nad 65 let, telesno maso manj kot 70 kg, ženski spol, arterijsko hipertenzijo.

Sistemska tromboliza je možna v starostni in senilni starosti ter v ozadju arterijske hipotenzije (sistolični krvni tlak manj kot 100 mmHg) in kardiogenega šoka.

V dvomljivih primerih je treba odločitev za izvajanje trombolitične terapije odložiti do bolnišnične faze zdravljenja. Zakasnitev je indicirana za atipičen razvoj bolezni, nespecifične spremembe EKG, dolgotrajno blokado njegovega snopa in nedvomno prejšnji miokardni infarkt, ki prikriva tipične spremembe.

B). Kot indikacija (odsotnost indikacij za trombolitično zdravljenje (pozni roki, tako imenovani majhni žariščni ali ne-Q-infarkt), nezmožnost izvajanja trombolize iz organizacijskih razlogov, kot tudi njena zamuda v bolnišnični fazi ali nekatere kontraindikacije zanj, ki niso kontraindikacije za imenovanje heparina, ( brez lastnih kontraindikacij) za izvajanje antikoagulantne terapije. Njegov namen je preprečiti ali omejiti trombozo koronarnih arterij, kot tudi preprečiti trombembolične zaplete (zlasti pri bolnikih z anteriornim miokardnim infarktom, z nizko srčno močjo, atrijsko fibrilacijo). V ta namen se v bolusu intravensko injicira heparin v odmerku 10.000-15.000 ie na predbolnišnični stopnji (s pomočjo linearne skupine). Če v bolnišnici ne izvajamo trombolitičnega zdravljenja, preidejo na dolgotrajno intravensko infuzijo heparina s hitrostjo 1000 ie / uro pod nadzorom aktiviranega parcialnega tromboplastinskega časa. Druga možnost je lahko, subkutano, dajanje heparina z nizko molekulsko maso v "terapevtski" odmerek. Uvedba heparina v prehospitalnem obdobju ne vpliva na izvajanje trombolize v bolnišnici.

Kljub večji varnosti zdravljenja s heparinom v primerjavi s sistemsko trombolizo so zaradi svoje bistveno manjše učinkovitosti številne kontraindikacije za njegovo izvajanje veliko bolj toge narave in nekatere relativne kontraindikacije za trombolizo so absolutne za zdravljenje s heparinom. Po drugi strani se lahko heparin predpiše bolnikom z nekaterimi kontraindikacijami za uporabo trombolitikov.

Za odločitev o možnosti predpisovanja heparina je treba pojasniti enake točke kot pri tromboličnih zdravilih:

- izključiti prisotnost hemoragične kapi, operacij na možganih in hrbtenjači;

- poskrbite, da ni tumorja in peptične razjede želodca in dvanajstnika, infektivnega endokarditisa, hude poškodbe jeter in ledvic;

- odpravi sum akutnega pankreatitisa, disekcijo aneurizme aorte, akutni perikarditis s perikardialnim trenjem, ki se sliši več dni (!) (nevarnost hemoperikardija);

- ugotavljajo odsotnost fizičnih znakov ali anamnestičnih indikacij patologije sistema strjevanja krvi (hemoragična diateza, krvne bolezni);

- ugotovite, ali ima bolnik preobčutljivost za heparin;

- doseči stabilizacijo visokega krvnega tlaka pri manj kot 200/120 mm Hg. Čl.

C). Po prvih minutah miokardnega infarkta so vsi bolniki v odsotnosti kontraindikacij pokazali dajanje majhnih odmerkov acetilsalicilne kisline (aspirina), katerih protitrombocitni učinek doseže svoj maksimum po 30 minutah in katerih pravočasen začetek lahko bistveno zmanjša smrtnost. Največji klinični učinek se lahko doseže z uporabo acetilsalicilne kisline pred izvajanjem trombolize. Odmerek za prvi odmerek v predbolnišnici je 160-325 mg, žvečite (!). Kasneje, v stacionarni fazi, zdravilo dajemo 1-krat na dan, 100-125 mg.

Da bi rešili vprašanje možnosti predpisovanja acetilsalicilne kisline, je pomemben le majhen del omejitev za trombolitična sredstva; treba je pojasniti:

- ali ima bolnik erozivne in ulcerozne lezije prebavil v akutni fazi;

- ali so v preteklosti imeli gastrointestinalne krvavitve;

- Ali ima bolnik anemijo;

- Ali ima bolnik »aspirinsko triado« (bronhialna astma, nosna polipoza,

- Ali obstaja preobčutljivost za zdravilo?

3 Zmanjšana funkcija srca in potreba po kisiku v miokardih

poleg popolnega lajšanja bolečine, ki jo zagotavlja uporaba

a) vazodilatatorji - nitrati,

b) zaviralce beta in

c) s kompleksnim delovanjem - magnezijevim sulfatom.

A. Intravensko dajanje nitratov pri akutnem miokardnem infarktu ne pomaga le pri lajšanju bolečine, odpovedi levega prekata, arterijski hipertenziji, ampak tudi zmanjšuje velikost nekroze in umrljivosti. Raztopine nitratov za intravensko dajanje pripravimo ex tempore: vsakih 10 mg nitroglicerina (na primer 10 ml 0,1% raztopine v obliki pripravka perlinganit) ali izosorbid dinitrata (na primer 10 ml 0,1% raztopine v obliki izoketnega pripravka) razredčimo v 100 ml. fiziološka raztopina (20 mg zdravila v 200 ml fiziološke raztopine itd.); Tako 1 ml pripravljene raztopine vsebuje 100 μg in 1 kapljico - 5 μg pripravka. Nitratom dajemo kapalno pod stalnim nadzorom krvnega tlaka in srčnega utripa pri začetni hitrosti 5-10 μg / min, čemur sledi povečanje hitrosti 20 μg / min vsakih 5 minut, dokler želeni učinek ali najvišja hitrost injiciranja ne doseže 400 μg / min. Značilno je učinek dosežen s hitrostjo 50-100 μg / min. V odsotnosti razpršilnika se pripravljena raztopina, ki vsebuje 100 ml nitrata v 1 ml, daje s skrbnim nadzorom (glejte zgoraj) pri začetni hitrosti 6–8 kapljic na minuto, ki se lahko, če traja stabilna hemodinamika in bolečinski sindrom, postopoma poveča do najvišje hitrosti. - 30 kapljic na minuto. Uvajanje nitratov izvajajo linearne in specializirane ekipe in se nadaljuje v bolnišnici. Trajanje intravenskih nitratov - 24 ur ali več; 2-3 ure pred koncem infuzije se prvi odmerek nitratov daje peroralno. Preveliko odmerjanje nitratov, ki povzroči padec srčnega volumna in zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka pod 80 mmHg. Lahko povzroči poslabšanje koronarne perfuzije in povečanje velikosti miokardnega infarkta.

Za obravnavanje vprašanja možnosti imenovanja nitratov je treba pojasniti več točk:

- poskrbite, da je sistolični krvni tlak nad 90 mmHg. Čl. (za nitroglicerin kratkega dosega) ali nad 100 mm Hg. st (za bolj delujoči izosorbid dinitrat);

- izključiti prisotnost stenoze aortne odprtine in hipertrofične kardiomiopatije z obstrukcijo zunanjega trakta (auskultatorne in EKG podatke), srčno tamponado (klinična slika venske kongestije v velikem krogu krvnega obtoka z minimalnimi znaki odpovedi levega prekata) in konstriktivnega perikarditisa (triad: visoke venske vene, visoke venske žile, visoka venska venca, visoke venske žile, visoka venska žila, visoke venske žile, visoka venska žila, visoka venska žila, visoka venska žila, visoka venska žila, visoka venska žilica, visoka venska žila, visoka venska žilica, visoka venska žila, visoka venska insuficienca). »Majhno tiho srce«);

- odpraviti intrakranialno hipertenzijo in akutno cerebralno discikulacijo (vključno z manifestacijami kapi, akutno hipertenzivno encefalopatijo, nedavno travmatsko poškodbo možganov);

- izključiti možnost provokacije nitratov pri razvoju sindroma nizkega izmetanja zaradi poškodbe desnega prekata med srčnim infarktom ali ishemijo desnega prekata, ki lahko spremlja posteriorno (nižjo) lokalizacijo infarkta levega prekata ali pljučno embolijo z nastankom akutnega pljučnega srca;

- s palpacijskimi preiskavami se prepričajte, da ni visokega očesnega tlaka (z glavkomom zaprtja kota);

- pojasniti, ali bolnik ne prenaša nitratov.

B. Intravenski zaviralci adrenergičnih receptorjev beta

kot tudi uporaba nitratov prispeva k lajšanju bolečine; oslabijo simpatične učinke na srce (ti učinki se okrepijo v prvih 48 urah miokardnega infarkta zaradi same bolezni in kot posledica bolečine) in zmanjšajo potrebo po kisiku v miokardu, zmanjšajo velikost miokardnega infarkta, zavirajo ventrikularne aritmije, zmanjšajo tveganje za rupturo miokarda in povečajo preživetje bolnika. Zelo pomembno je, da v skladu z eksperimentalnimi podatki zaviralci adrenergičnih receptorjev beta zavirajo smrt ishemičnih kardiomiocitov (povečajo čas, v katerem bo tromboliza učinkovita).

V odsotnosti kontraindikacij so beta blokatorji dodeljeni vsem bolnikom z akutnim miokardnim infarktom. Na prehospitalnem obdobju so indikacije za njihovo intravensko dajanje za linearno ekipo - ustrezne motnje ritma in za specializirano - vztrajni bolečinski sindrom, tahikardija, arterijska hipertenzija. V prvih 2-4 urah bolezni je prikazana frakcijska intravenska uporaba propranolola (obzidan) v odmerku 1 mg na minuto vsakih 3-5 minut pod nadzorom krvnega tlaka, srčnega utripa in EKG-ja, dokler srčni utrip ne doseže 55-60 utripov / min ali celotnega srčnega utripa. odmerki 10 mg. V prisotnosti bradikardije, znaki srčnega popuščanja, blokada AV in zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka za manj kot 100 mm Hg. Čl. propranolol ni predpisan, in z razvojem teh sprememb glede na njegovo uporabo se uvajanje zdravila ustavi.

Da bi rešili vprašanje možnosti imenovanja zaviralcev beta, je treba pojasniti več točk:

- poskrbite, da v fazi II-III ni prišlo do akutnega srčnega popuščanja ali odpovedi cirkulacije, arterijske hipotenzije;

- odpraviti prisotnost AV bloka, sinoatrijskega bloka, sindroma bolnega sinusnega sindroma, bradikardije (srčni utrip manj kot 55 utripov na minuto);

- odpraviti prisotnost astme in drugih obstruktivnih bolezni dihal ter vazomotornega rinitisa;

- izključiti prisotnost obliterirajočih vaskularnih bolezni (ateroskleroza ali endarteritis, Raynaudov sindrom itd.);

- pojasniti, ali bolnik ne prenaša zdravila.

B) Intravenska infuzija magnezijevega sulfata

Opravlja se pri bolnikih z dokazano ali verjetno hipomagneziemijo ali s podaljšanim sindromom QT, kot tudi v primeru zapletov miokardnega infarkta z nekaterimi različicami aritmij. V odsotnosti kontraindikacij lahko magnezijev sulfat služi kot določena alternativa uporabi nitratov in zaviralcev beta, če je njihovo dajanje iz nekega razloga nemogoče (kontraindikacije ali odsotnost). Glede na rezultate številnih študij, tako kot druga zdravila, ki zmanjšujejo potrebo po srčnem in miokardnem delu kisika, zmanjšuje smrtnost v akutnem miokardnem infarktu in preprečuje razvoj usodnih aritmij (vključno z reperfuzijo med sistemsko trombolizo) in poporodnim srčnim popuščanjem. Pri zdravljenju akutnega miokardnega infarkta se v 100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida intravensko vnese intravensko 1000 mg magnezija (50 ml 10%, 25 ml 20% ali 20 ml 25% raztopine sulfat magnezijevega oksida); V nadaljevanju se intravensko kapalno infuzijo opravi podnevi s hitrostjo 100-120 mg magnezija na uro (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% ali 2-2,4 ml 25% raztopine sulfat magnezijevega oksida).

Za obravnavo vprašanja indikacij za predpisovanje magnezijevega sulfata je treba pojasniti več točk:

- ugotavljajo klinične in anamnestične znake možne hipomagneziemije - hiper aldosteronizem (predvsem v primeru kongestivnega srčnega popuščanja in stabilne atrealne hipertenzije), hipertiroidizem (vključno z iatrogenim), kronično zastrupitev z alkoholom, krče v mišicah, dolgoročno uporabo diuretikov, terapijo z glukokortikoidi;

- diagnosticirati prisotnost podaljšanega sindroma QT na EKG.

Da bi rešili vprašanje možnosti predpisovanja magnezijevega sulfata, je treba pojasniti več točk:

- poskrbite, da ni nobenih pogojev, ki se kažejo kot hipermagnezija - odpoved ledvic, diabetična ketoacidoza, hipotiroidizem;

- odpraviti prisotnost AV bloka, sinoaurikularnega bloka, sinusnega sindroma, bradikardije (srčni utrip manj kot 55 utripov na minuto);

- izključiti prisotnost bolnika z miastenijo;

- pojasniti, ali bolnik ne prenaša zdravila.

4 Omejevanje velikosti miokardnega infarkta

dosežemo z ustrezno anestezijo, obnovo koronarnega pretoka krvi in ​​zmanjšanjem delovanja srca in potrebe po kisiku v miokardih.

Enak namen je tudi s kisikovo terapijo, ki se kaže pri akutnem miokardnem infarktu pri vseh bolnikih zaradi pogostega razvoja hipoksemije, tudi pri nezapletenem poteku bolezni. Vdihavanje vlaženega kisika, ki se izvede, če ne povzroča nepotrebnih nevšečnosti, z uporabo maske ali skozi nosni kateter pri hitrosti 4-6 l / min, je priporočljivo v prvih 24-48 urah bolezni (začne se na prehoksu in se nadaljuje v bolnišnici).

5 Zdravljenje in preprečevanje zapletov miokardnega infarkta.

Vse te dejavnosti, skupaj z zagotavljanjem fizičnega in duševnega počitka, hospitalizacije na nosilih, služijo preprečevanju zapletov akutnega miokardnega infarkta. Zdravljenje v primeru njihovega razvoja poteka različno, odvisno od vrste zapletov: pljučnega edema, kardiogenega šoka, srčnih aritmij in prevodnih motenj ter dolgotrajnih ali ponavljajočih se bolečinskih napadov.

1). Pri akutni odpovedi levega prekata z razvojem srčne astme ali pljučnega edema sočasno z uvedbo narkotičnih analgetikov in nitroglicerina se intravensko intravensko daje 40-120 mg (4-12 ml) raztopine furosemida (lasix), največji odmerek v predbolnišnici je 200 mg.

2). Osnova za zdravljenje kardiogenega šoka je omejiti območje poškodb in povečati obseg delujočega miokarda z izboljšanjem oskrbe s krvjo v ishemičnih mestih, za katere se izvaja sistemska tromboliza.

Aritmični šok zahteva takojšnjo obnovitev ustreznega ritma z izvajanjem elektropulznega zdravljenja, elektrokardiostimulacije, če jih ni mogoče izvesti, je indicirana zdravilna terapija (glejte spodaj).

Refleksni šok se razbremeni po ustrezni analgeziji; z začetno bradikardijo je treba opioidne analgetike kombinirati z atropinom v odmerku 0,5 mg.

Pravi kardiogeni šok (hipokinetični tip hemodinamike) služi kot indikacija za intravensko kapalno aplikacijo neglikozidnih kardiotoničnih (pozitivnih inotropnih) zdravil - dopamina, dobutamina, noradrenalina. Pred tem je treba popraviti hipovolemijo. Če ni znakov kongestivne odpovedi levega prekata, se BCC korigira z injekcijo 0,9% raztopine natrijevega klorida v volumnu do 200 ml v 10 minutah z večkratnim dajanjem istega odmerka brez učinka ali zapletov.

Dopamin v odmerku 1-5 µg / kg / min ima pretežno vazodilatacijski učinek, 5-15 µg / kg / min - vazodilatacijske in pozitivne inotropne (in kronotropne) učinke, 15-25 µg / kg / min - pozitivno inotropno (in kronotropno) in periferno vazokonstrikcijsko delovanje. Začetni odmerek je 2-5 mcg / kg / min s postopnim povečanjem na optimalno vrednost.

Dobutamin, za razliko od dopamina, ne povzroča vazodilatacije, vendar ima močan pozitivni inotropni učinek in manj izrazito povečanje srčne frekvence in aritmogeni učinek. Zdravilo se daje v odmerku 2,5 µg / kg / min z vsakim 15-30 min pri 2,5 µg / kg / min, da se doseže učinek, neželeni učinki ali doseže odmerek 15 µg / kg / min.

Kombinacija dopamina z dobutaminom v največjem prenašanem odmerku se uporablja, kadar največji odmerek enega od njih ne učinkuje ali če ni mogoče uporabiti največjega odmerka enega zdravila zaradi neželenih učinkov (sinusna tahikardija več kot 140 na minuto ali ventrikularna aritmija).

Kombinacija dopamina ali dobutamina z noradrenalinom, predpisana v odmerku 8 mg / min.

Norepinefrin (norepinefrin) kot monoterapija se uporablja, kadar ni mogoče uporabiti drugih presor aminov. Predpiše se v odmerku, ki ne presega 16 µg / min, v obvezni kombinaciji z infuzijo nitroglicerina ali izosorbid dinitrata s hitrostjo 5-200 µg / min.

3). Ventrikularni ekstrasistol v akutni fazi miokardnega infarkta je lahko predhodnik ventrikularne fibrilacije. Zdravilo, izbrano za zdravljenje ventrikularnih aritmij - lidokain - se injicira intravensko z bolusom po stopnji 1 mg / kg mase, čemur sledi kapalna infuzija 2-4 mg / min. Predhodno uporabljena profilaktična uporaba lidokaina ni priporočljiva za vse bolnike z akutnim miokardnim infarktom (zdravilo poveča smrtnost zaradi asistole). Bolniki s kongestivnim srčnim popuščanjem, jetrno boleznijo, lidokain se daje v odmerku prepolovljenem.

Za ventrikularno tahikardijo, atrijsko trepetanje in atrijsko fibrilacijo z visokim srčnim utripom in nestabilno hemodinamiko je defibrilacija izbira. Pri atrijskih tahiaritmijah in stabilni hemodinamiki se za zmanjšanje srčnega utripa uporabi propranolol (anaprilin, obsidan).

Z razvojem atrioventrikularnega bloka II-III stopnje se intravensko vbrizga 1 ml 0,1% raztopine atropina, z neučinkovitostjo preskusnega zdravljenja z atropinom in pojavom omedlevice (Morgagni-Edems-Stokesovi napadi) z začasnim srčnim ritmom.

NAJBOLJŠA TERAPIJA NAPAK.

Visoka smrtnost v prvih urah in dneh miokardnega infarkta zahteva imenovanje ustrezne zdravilne terapije, ki se začne že v prvih minutah bolezni. Izguba časa bistveno poslabša napoved.

A. Napake zaradi zastarelih priporočil, ki so delno ohranjene v nekaterih sodobnih standardih oskrbe na prehospitalnem obdobju.

Najpogostejša napaka je uporaba tristopenjske sheme analgezije: v odsotnosti učinka sublingvalnega nitroglicerina se prehod na narkotične analgetike izvede šele po neuspešnem poskusu, da se z uporabo kombinacije narkotičnega analgetika (metamizol natrij - analgin) in antihistaminskega pripravka (difenidramin - difenidramin - dihidromedin) zaustavi bolečinski sindrom. Medtem, izguba časa pri uporabi take kombinacije, ki, prvič, praviloma ne dovoljuje poln drugič, za razliko od narkotičnih analgetikov, ni sposoben zagotoviti hemodinamično razkladanje srca (glavni cilj anestezije) in zmanjšanje potrebe po miokardnem kisiku, vodi k poslabšanju stanja in poslabšanju prognoze.

Uporabljajo se manj redko, toda uporabljajo se mikotropni spazmolitiki (kot izjema je prej priporočena papaverin, ki jo nadomeščajo drotaverin-but-shpa), ki ne izboljšajo perfuzije prizadetega območja, temveč povečajo potrebo po miokardnem kisiku.

Neprimerno je uporabljati atropin za preprečevanje (to ne velja za ustavljanje) vagomimetičnih učinkov morfina (navzea, bruhanje, učinki na srčni utrip in krvni tlak), saj lahko prispeva k povečanju delovanja srca.

Priporočena profilaktična uporaba lidokaina vsem bolnikom z akutnim miokardnim infarktom brez upoštevanja dejanskega stanja, ki preprečuje razvoj ventrikularne fibrilacije, lahko znatno poveča smrtnost zaradi nastopa asistole.

B. Napake zaradi drugih razlogov.

Pogosto za namen anestezije z anginoznim stanjem kombinirano zdravilo metamizol natrij s fenpiverin bromidom in pitofenon hidrokloridom (baralgin, spazmalgin, spazgan itd.) Ali tramadol (tramal), ki praktično ne vplivajo na srčno in kisikovo porabo miokarda, ali zato v tem primeru niso prikazani (glej zgoraj).

Pri miokardnem infarktu je zelo nevarno, da ga uporabimo kot antiplateletno sredstvo in "koronarolitični" dipiradamol (zvončki), ki znatno poveča potrebo po kisiku v miokardu.

Zelo pogosta napaka je imenovanje kalijevega in magnezijevega aspartata (asparkam, panangin), ki ne vpliva na zunanje delovanje srca ali na porabo kisika v miokardu ali na koronarni krvni pretok itd.

INDIKACIJE ZA DRŽAVNO HOSPITALIZACIJO.

Akutni miokardni infarkt je neposredna indikacija za hospitalizacijo v enoti intenzivne nege ali kardioreanimacijski enoti. Prevoz poteka na nosilih.