Angina: etiologija in patogeneza

Angina je ena od oblik koronarne bolezni srca. Ta bolezen se kaže v nepričakovanih napadih bolečine v prsih. Hkrati pa se pojavi pekoč občutek in stiskanje prsnice. Na drugačen način se angina imenuje angina pektoris. Pri moških se ta patologija pojavlja veliko pogosteje kot pri ženskah. Angina se običajno pojavi pri ljudeh, starih 40 let, vendar obstajajo primeri, ko angina prizadene mlade ljudi.

Angina in njena etiologija

Etiologija angine je povezana s stenozo srčnih žil. Najpogosteje se ta pojav pojavlja v ozadju vseh resnih bolezni. Ena najpogostejših bolezni, ki povzročajo angino pektoris, je ateroskleroza. Povišan holesterol povzroča nastanek aterosklerotičnih plakov, ki se postopoma odlagajo na stene krvnih žil. Z razvojem aterosklerotičnih depozitov se lumen žil postane ožji. Lahko se pojavijo tudi druge bolezni in patološka stanja, ki povzročajo angino pektoris:

• spazem arterij;
• blokada koronarnih arterij zaradi tromboze;
• koronarna bolezen srca;
• akutni in kronični vnetni procesi v koronarnih arterijah;
• arterijske poškodbe;
• srčne palpitacije (tahikardija) ali povečan diastolični krvni tlak;
• miokardni infarkt;
• diabetes;
• stres in živčni sev;
• debelost;
• valvularna srčna bolezen;
• stanje šoka;
• sistolična disfunkcija.

Obstajajo lahko drugi vzroki za angino pektoris. Škodljive navade, nizkocenovni sedeči način življenja, različne okužbe in virusi v telesu, hormonska terapija, dolgo obdobje, genetska predispozicija, moški spol, menopavza pri ženskah - vse to je mogoče pripisati dejavnikom tveganja za nastanek angine pri ljudeh. Znani so tudi primeri pogojene refleksne angine.

Patogeneza angine pektoris

Patogeneza angine je povezana z akutno ishemijo miokarda. Obstaja kršitev krvnega obtoka in presnove. Presnovni produkti, ki ostanejo v miokardu, dražijo miokardne receptorje, zaradi česar ima oseba napad, čuti bolečine v prsnici.

Hkrati je pomembno stanje centralnega živčnega sistema, katerega delovanje lahko moti psihosocialni stres in živčna napetost. V stresnih pogojih v telesu se sproščajo kateholamini (nadledvični hormoni adrenalin in noradrenalin). Okvarjeno delovanje centralnega živčnega sistema vpliva na parasimpatični del avtonomnega živčnega sistema, kar povzroči zožitev arterij, kar povzroči napad angine.

Klinična slika

Etiologija in patogeneza angine pektoris povzročata naslednje simptome:

• bolnik po čustvenem stresu ali fizičnem naporu ima bolečine v prsnici;
• bolečino, ki jo spremlja pritisk in pekoč občutek v prsih;
• občutki bolečine se obsevajo pod lopatico, na strani, v vratu, spodnji čeljusti, v roki;
• po jemanju zdravila za bolečino v srcu, napad izgine.

V stanju počitka se napadi ponavadi ne pojavijo, vendar z določenim potekom bolezni prizadenejo celo osebo ponoči.

Zdravljenje

Ko se pojavijo simptomi bolezni, se bolniku da zdravilo Corvalol, nitroglicerin ali drugo zdravilo za bolečino v srcu. Bolje je, da se takoj obrnete na kliniko. Ko bo bolnik diagnosticiran, bo bolniku predpisano zdravilo.

Po zdravljenju se priporoča pravilna prehrana, zmerna vadba, izogibanje slabim navadam. Preventivni ukrepi bodo pomagali zmanjšati tveganje za ponovitev bolezni.

Angina Pectoris: Vzroki in komunikacija

Angina pektoris, ali kot jo imenujejo angina pektoris - najpogostejša oblika koronarne bolezni srca. Ta bolezen, ki se najpogosteje kaže z ostrimi in nepričakovanimi bolečinami v prsnem košu, ustvarja občutek, kot da je prsni koš stisnjen in v njem goreče plamen.

Trajanje epileptičnih napadov redko presega 15 minut, bolečina pa se lahko daje pod skapularnim delom, v podlakti, vratu. Če se želite znebiti bolečine, je včasih dovolj, da ustavite telesno dejavnost ali lajšate čustveni stres, vendar se zgodi, da morate prekiniti napad, zato morate jemati zdravila - nitroglicerin, Corvalol ali druge srčne kapsule in kapljice. Ta patologija je bolj dovzetna za moške in stopnja tveganja se povečuje s premagovanjem moškega, starega 40 let, čeprav danes obstajajo primeri, ko bolezen prekine zelo mlade.

Etiologija in patogeneza angine pektoris

Etiologija angine pektoris je najpogosteje povezana z blokado srčnih žil, in sicer z aterosklerozo, ko se holesterol odlaga na stene krvnih žil v obliki plakov in blokira dostop do normalne izmenjave kisika. Toda etimologija angine se lahko poveže z drugimi boleznimi in boleznimi:

• Spazem žil in arterij;
• Vnetni procesi v koronarnih arterijah;
• Tahikardija;
• Poškodbe arterije;
• Miokardni infarkt;
• Zamašen tromb koronarne arterije;
• Debelost;
• Diabetes mellitus;
• Bolezni srca;
• Šok, stres ali živčni napor;
• Sistolična disfunkcija.

Predpogoji za pojav angine so lahko tudi:

1. Slabe navade. Kajenje, alkohol v velikih količinah, uporaba drog vodi do uničenja sten krvnih žil.

2. Moški spol. Moški, kot glavni upravičenci v družini, preživijo več časa na delovnem mestu, zato je njihovo srce bolj dovzetno za stres in fizične napore, ženske pa proizvajajo hormon - estrogen, ki odlično ščiti srce.

3. Dolgotrajna uporaba hormonskih zdravil. Hormonska zdravila vplivajo tudi na zdravje ljudi, ki ne vplivajo na delovanje srčno-žilnega sistema.

4. Vse vrste virusov in okužb.

5. Sedeči način življenja. Sedeči ali sedeči način življenja pogosto povzroča takšno težavo, kot je debelost, ki škodljivo vpliva na stene krvnih žil, delovanje srčne mišice in kakovost krvi, saj ga kisik ne napolni pravilno.

6. Genetski dejavnik. Če je nekdo v moški družini umrl zaradi srčnega popuščanja pred 50. letom starosti, je otrok v nevarnosti in ima večjo možnost zaslužka angine.

7. Menopavza pri ženskah. Med obnovo ženskega telesa se srce počuti v stresni situaciji in to je že visoka stopnja tveganja.

8. Race. Opozoriti je treba, da ljudje afriške rase praktično ne trpijo zaradi bolezni srca, medtem ko so Evropejci, zlasti severne države, ogroženi.

Patogeneza angine pektoris

Med fizičnim naporom miokard potrebuje več kisika, vendar ga ni mogoče v celoti oskrbeti s krvjo, ki jo vsebuje v žilah, saj so stene koronarnih arterij zožene. Tako se pojavi miokardna ishemija, ki krši kontraktilno funkcijo srčne mišice.

Med ishemijo se ne beležijo samo fizične spremembe srčne mišice, temveč tudi neuspeh vseh biokemičnih in električnih procesov v srcu. In v začetni fazi se lahko vse spremembe vrnejo na prejšnje, toda z dolgim ​​potekom je proces nepovraten.

Patogeneza angine pektoris je neposredno povezana z miokardno ishemijo. Presnovni procesi krvi in ​​hranil so moteni in presnovni produkti, ki ostanejo v miokardu, dražijo njegove receptorje, kar vodi do napada. Vse to se kaže v osebi z napadom bolečine v prsnici.

Klinika

Etiologijo in patogenezo angine povzročajo naslednji simptomi:

1. Po stresnih situacijah ali preobremenitvi med fizičnim naporom bolečina prodre v srce;
2. Bolečina, ki jo spremlja pritisk in pekoč občutek v prsnici;
3. Bolečina v vratu, pod skapularno regijo, v roko ali spodnjo čeljust;
4. Po zaužitju zdravil, ki vsebujejo nitrite (nitroglicerin), se bolečina umiri;
5. Pri počitku se napadi ne trudijo, v nekaterih primerih pa lahko med spanjem prizadenejo osebo.

Zdravljenje angine pektoris

Pri prvih simptomih stenokardije je treba osebi takoj dati tableto nitroglicerina ali katerokoli zdravilo za srce, potem pa se bo obrnila na zdravniško ustanovo. Po diagnozi bo zdravnik bolniku predpisal zdravljenje.

Preprečevanje bolezni

Vsakdo ve, da je lažje preprečiti bolezen kot se boriti. Zato je treba spremljati zdravje srčne mišice in krvnih žil.

Nujna medicina

Angina pektoris, angina pektoris, je kompleksni simptom, najbolj značilna manifestacija katerega je napad bolečine, predvsem za prsnico, redkeje v območju srca, ki je povezana z akutno neskladnostjo koronarne cirkulacije z zahtevami miokarda. Angina pektoris, ki je ena izmed najpogostejših oblik akutne koronarne insuficience, se pri moških pojavlja 2-4 krat pogosteje kot ženske, običajno po 40 letih in le v 10-15% primerov mlajših let.

Etiologija in patogeneza. Angina je opažena pri aterosklerozi srčnih arterij, koronarnem krču, večinoma sklerotičnem, arterijah, blokadi koronarnih arterij s trombom in v zelo redkih primerih z embolusom, akutnimi in kroničnimi vnetnimi procesi koronarnih arterij, kompresijo ali poškodbo koronarnih arterij, močno se je zmanjšal diastolični tlak. Tako je izvor angine posledica različnih vzrokov, zato imajo pomembni dejavniki bolezni pomembno vlogo v njeni etiologiji in patogenezi. NIJ, s katerim se ugotovi: ateroskleroza, predvsem vplivalo na koronarne arterije srca (koronaroskleroza), ishemično (koronarno) bolezen srca, koronarni in miokardnega infarkta, koronaritov, eksudativni perikarditis, ventil (predvsem aortna) porokoz srca, šok in collaptoid držav tahikardije in tahiaritmije itd.

Anhina refleksni značaj se pojavlja s holelitiazo, razjedo na želodcu in dvanajstniku, plevritis, ledvično kamninsko boleznijo itd. Opisani so primeri pogojene refleksne angine.

Patogeneza angine je povezana z akutno ishemijo miokarda, bodisi zaradi koronarnih vzrokov (okrnjena koronarna cirkulacija) ali ne koronarnih (povečano izločanje kateholaminov, ki zahtevajo povečanje presnovnih potreb miokarda), ali oboje, ki delujejo hkrati. Med miokardialno ishemijo se motijo ​​oksidativni procesi v srčni mišici in v njem se kopičijo oksidirani presnovni produkti (mlečna, piruvična, karbonska in fosforna kislina) in drugi metaboliti. Poleg tega zaradi motene koronarne cirkulacije miokard ni dovolj oskrbovan z glukozo, ki je vir njene energije. Tudi odliv produktov presnove, ki nastanejo v presežni količini, je težaven. Presnovni produkti, ki se nahajajo v miokardu, dražijo občutljive receptorje miokarda in kardiovaskularnega sistema. Nastali razdražljivi impulzi segajo predvsem vzdolž simpatičnega živčnega sistema skozi levi srednji in spodnji srčni živčni sistem, levi srednji in spodnji vratni in zgornji prsni simpatični vozel ter skozi pet zgornjih prsnih povezovalnih vej vstopajo v hrbtenjačo. Po dosegu subkortikalnih centrov, predvsem hipotalamusa in možganske skorje, ti impulzi povzročajo bolečine, značilne za angino pektoris. Od velikega pomena v patogenezi angine je kršitev centralnega živčnega sistema z možnim nastankom kongestivnih ("prevladujočih") žarišč vzbujanja v možganski skorji in subkortikalnih centrih. V prisotnosti organskih (sklerotičnih) sprememb v srčnih arterijah, vsaka kršitev višje živčne aktivnosti zaradi velikih psihoemocijskih stresov, predvsem negativnih (strah, žalost itd.), Veliko manj pozitivna (nenadna radost itd.), Lahko vodi do razvoju angine pektoris. V tem primeru pa je treba upoštevati učinek kateholumov, ki se sproščajo v presežku med stresnimi reakcijami. V vseh teh primerih je kršitev višjega živčnega delovanja okrepljen učinek na telo, zlasti na parasimpatični del vegetativnega živčnega sistema. Posledično se koronarne arterije nenadoma zožijo in pride do napada angine. Nenaden začetek in konec napada, hladen znoj, ki ga pogosto opazimo med napadom. sinusna bradikardija, kot tudi včasih obilno uriniranje ob koncu napada, kažejo na vlogo parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema pri njegovem nastanku. S povečanjem tonus parasimpatični del avtonomnega živčnega sistema je povezan s pojavom angine napadov v popolnem počitku in ponoči.

Razvoj angine pektoris spodbujajo psiho-emocionalni in fizični stresi, kirurški posegi, poškodbe, prenajedanje, mraz, zvišan krvni tlak (med in brez hipertenzivnih kriz), še posebej v ozadju ateroskleroze srčnih arterij.

Med temi dejavniki sta najpomembnejša duševna travma, živčni napor, tesnoba in druga čustva, ki jih združuje koncept stresa.

Razvrstitev angine pektoris

Obstaja veliko različnih klasifikacij angine pektoris. Večina od njih temelji na razlikovanju med organskimi (povezanimi z aterosklerozo koronarnih žil) in funkcionalnimi (ki niso neposredno povezani s koronarno aterosklerozo) angino pektoris. Ker lahko funkcionalne okvare kasneje postanejo organske, EM Tareev (1950) razlikuje dve fazi angine pektoris: zgodnje funkcionalne in pozno aterosklerotične.

Podrobnejšo razvrstitev angine predlagajo B. P. Kushelevsky in A. N. Kokosov (1966, 1971). V skladu z njim se razlikujejo naslednji klinični in patogenetski dejavniki:

I. Pravzaprav koronarna: a) koronarna skleroza; b) koronaritis.

Ii. Refleks: 1. Viscero-koronarna: a) iz žolčnika in žolčevodov; b) iz prebavnega aparata; c) iz pljuč in pljuč; d) pri kroničnem tonzilitisu; e) v primeru bolezni ledvic. 2. Motorna koronarna: a) s periartritisom ramenskih sklepov; b) s porazom hrbtenice. 3. Kombinirana visceralna motorna koronarna.

III. Pri poškodbah živčnega sistema: a) angioedem; b) pri hipotalamični insuficienci; c) z lezijami perifernega živčnega sistema.

Iv. Dismetabolični in cirkulatorni: a) s klimakterično nevrozo; b) s tirotoksikozo; c) s pnevmsklerozo in pljučno srčno boleznijo; d) z anemijo; e) s paroksizmalno tahikardijo; e) z aortno boleznijo srca.

E. Sh. Halfen (1972) upravičeno poudarja, da zgoraj navedena klasifikacija sistematizira številne primere angine različnega izvora, vendar je okorna in preveč podrobna, zaradi česar je težko uporabljati. prakso. Poleg tega je težko združiti v eno skupino tako različne geneze, kot so dismetabolična in cirkulatorna angina.

E. Sh. Halfen (1972) razlikuje naslednje oblike angine pektoris z vodilnim patogenetskim dejavnikom:

• 1) ekološko,
• 2) funkcionalna,
• 3) refleks,
• 4) dismetabolični,
• 5) cirkulatorno.

V organski obliki so aterosklerotični koronaroskleroza in koronaritis glavni patogenetski dejavniki, v primeru funkcionalnih, izrazitih organskih sprememb v žilah pa jih ni mogoče identificirati. Večina bolnikov v slednji skupini ima nevroze, manj pogosto organske lezije osrednjega in perifernega živčnega sistema. Refleksni mehanizem je opazen pri vseh oblikah angine pektoris. Vendar pa je pri nekaterih bolnikih začetek napada neposredno povezan s prisotnostjo ekstrakardialnega žarišča draženja v telesu. Dismetabolično obliko stenokardije povzročajo endokrine motnje v ravnotežju elektrolitov, cirkulatorna oblika je predvsem aritmija, znižanje krvnega tlaka, aortna insuficienca.

Glede na klinični potek izolacije

• angina (naporna oblika) in. t
• ostala angina (težja oblika).

V praksi se pogosto opažajo prehodne ali mešane oblike angine: v ozadju angine pektoris se razvijejo napadi angine.

Po klasifikaciji delovne skupine strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije (1979) je angina pektoris razdeljena na:

• 1) angina napetosti s sproščanjem prvega, stabilnega in progresivnega;
• 2) ostane angina pektoris, spontana angina pektoris, s sprostitvijo v njem posebne oblike Printsmetal angina pectoris.

Za oceno bolnikov s stabilno angino se razlikujejo štirje funkcijski razredi:

• 1) latentna angina - običajna telesna aktivnost ne povzroči napada;
• 2) blaga angina - rahla omejitev običajne dejavnosti;
• 3) zmerna angina - izrazita omejitev telesne dejavnosti;
• 4) huda angina - pojav kapi med vsakim fizičnim naporom.

Nestabilna angina vključuje:

• 1) prva razvita angina (do 1 meseca);
• 2) napetostna angina s progresivnim potekom;
• 3) akutna koronarna insuficienca - ostala angina s trajanjem napadov do 15 minut (E. I. Zharov, G. A. Gazaryan, 1984; et al., 1973).

• 4) postinfarktna stenokardija - angina pektoris, ki se je pojavila v enem mesecu po miokardnem infarktu;
• 5) labilna angina (tehtanje angine pektoris v naslednjem mesecu s prehodom v višji funkcionalni razred, nastanek angine pektoris v ozadju stabilne angine pektoris, povečanje osteene angine pektoris, prekinitev učinka vnosa nitroglicerina).

Nujni pogoji na kliniki notranjih bolezni. Gritsyuk A.I., 1985

Angina pektoris

Angina pektoris je oblika bolezni koronarnih arterij, za katero so značilni paroksizmalne bolečine v srčnem delu zaradi akutne insuficience miokardne oskrbe s krvjo. Obstaja fizična napaka, ki se pojavi med fizičnim ali čustvenim stresom, in angina, ki se pojavi zunaj fizičnega napora, pogosto ponoči. Poleg bolečin za prsnico je občutek zadušitve, bledica kože, nihanja srčnega utripa, občutek prekinitev v delovanju srca. Lahko povzroči razvoj srčnega popuščanja in miokardnega infarkta.

Angina pektoris

Angina pektoris je oblika bolezni koronarnih arterij, za katero so značilni paroksizmalne bolečine v srčnem delu zaradi akutne insuficience miokardne oskrbe s krvjo. Obstaja fizična napaka, ki se pojavi med fizičnim ali čustvenim stresom, in angina, ki se pojavi zunaj fizičnega napora, pogosto ponoči. Poleg bolečin za prsnico je občutek zadušitve, bledica kože, nihanja srčnega utripa, občutek prekinitev v delovanju srca. Lahko povzroči razvoj srčnega popuščanja in miokardnega infarkta.

Stenokardija se kot manifestacija bolezni koronarnih arterij pojavlja pri skoraj 50% bolnikov, saj je najpogostejša oblika bolezni koronarnih arterij. Prevalenca angine pektoris je višja pri moških - 5–20% (v primerjavi z 1–15% med ženskami), njegova pogostost pa se s starostjo močno povečuje. Angina pektoris je zaradi specifičnih simptomov znana tudi kot angina pektoris ali koronarna srčna bolezen.

Razvoj angine pektoris povzroča akutna insuficienca koronarnega krvnega pretoka, zaradi česar se pojavi neravnovesje med potrebo po kardiomiocitih za oskrbo s kisikom in njegovo zadovoljstvo. Slaba perfuzija srčne mišice vodi v njeno ishemijo. Posledica ishemije so oksidativni procesi v miokardu: pretirano kopičenje oksidiranih metabolitov (mlečne, karbonske, piruvične, fosforne in druge kisline), moteno je ionsko ravnotežje in zmanjšana sinteza ATP. Ti procesi najprej povzročijo diastolično in sistolično disfunkcijo miokarda, elektrofiziološke motnje (spremembe v segmentu ST in T-val na EKG-ju) in končno razvoj bolečinske reakcije. Zaporedje sprememb v miokardu imenujemo "ishemična kaskada", ki temelji na kršitvi perfuzije in spremembah v presnovi v srčni mišici, končna stopnja pa je razvoj angine pektoris.

Pomanjkanje kisika je še posebej izrazito pri čustvenem ali fizičnem stresu: zaradi tega se napadi angine pogosto pojavljajo med intenzivnim delom srca (med telesno aktivnostjo, stresom). Za razliko od akutnega miokardnega infarkta, pri katerem se v srčni mišici razvijejo nepopravljive spremembe, pri angini pektoris je motnja koronarne cirkulacije prehodna. Če pa hipoksija miokarda preseže prag preživetja, se lahko angina pektoris razvije v miokardni infarkt.

Vzroki in dejavniki tveganja za angino pektoris

Glavni vzrok angine, kot tudi koronarne bolezni srca, je zožitev koronarnih žil, ki jo povzroča ateroskleroza. Napadi angine se razvijejo z zožitvijo lumena koronarnih arterij za 50-70%. Bolj izrazita je aterosklerotična stenoza, bolj ostra je angina. Resnost angine pektoris je odvisna tudi od obsega in lokacije stenoze, od števila prizadetih arterij. Patogeneza angine pektoris je pogosto mešana, skupaj z aterosklerotično obstrukcijo pa se lahko pojavi nastanek tromba in krčenje koronarnih arterij.

Včasih se angina razvije le kot posledica angiospazma brez ateroskleroze arterij. Kadar lahko številne patologij prebavnega trakta (diafragmalnega kila, holelitiaza, itd), kot tudi infekcijskih in alergijskih bolezni, syphilitic in revmatoidnim lezij plovil (aortitis nodoznega, vaskulitis, endarteritis) razvijajo reflektor cardiospasm jih krši visokem živčnega regulacije koronarne povzročile arterije srca - tako imenovana refleksna angina.

Na razvoj, napredovanje in manifestacijo angine vplivajo spreminjajoči (razpoložljivi) in nespremenjeni (nepopravljivi) dejavniki tveganja.

Nepremožljivi dejavniki tveganja za angino vključujejo spol, starost in dednost. Ugotovili smo že, da moški najbolj ogrožajo angino. Ta trend prevladuje do starosti 50-55 let, to je pred začetkom menopavzalnih sprememb v ženskem telesu, ko se zmanjša nastajanje estrogena - ženski spolni hormoni, ki »ščitijo« srce in koronarne žile. Po 55 letih je angina pektoris približno enaka pri ljudeh obeh spolov. Pogosto se angina pojavlja pri neposrednih sorodnikih bolnikov z IHD ali po miokardnem infarktu.

O spremenljivih dejavnikih tveganja za angino pektoris ima oseba sposobnost, da jih vpliva ali izključi iz svojega življenja. Pogosto so ti dejavniki med seboj tesno povezani, zmanjševanje negativnega vpliva enega pa odpravlja drugo. Tako zmanjšanje maščobe v zaužiti hrani vodi do zmanjšanja holesterola, telesne teže in krvnega tlaka. Med dejavniki tveganja za angino, ki se jim je mogoče izogniti, so: t

Pri 96% bolnikov z angino pektoris je ugotovljeno povečanje holesterola in drugih lipidnih frakcij z aterogeno aktivnostjo (trigliceridi, lipoproteini nizke gostote), kar vodi do odlaganja holesterola v arterije, ki hranijo miokard. Povečani spekter lipidov pa povečuje proces krvnih strdkov v žilah.

Ponavadi se pojavi pri posameznikih, ki uživajo visoko kalorično hrano s prekomerno vsebnostjo živalskih maščob, holesterola in ogljikovih hidratov. Bolniki z angino pektoris morajo omejiti holesterol v prehrani na 300 mg, kuhinjska sol - do 5 g, povečanje uporabe prehranskih vlaknin - več kot 30 g.

Pomanjkanje telesne aktivnosti povzroča razvoj debelosti in metabolizma lipidov. Izpostavljenost več dejavnikov hkrati (hiperholesterolemija, debelost, hipodinamija) igra ključno vlogo pri pojavu angine pektoris in njenem napredovanju.

Kajenje cigaret poveča koncentracijo karboksihemoglobina v krvi - kombinacijo ogljikovega monoksida in hemoglobina, ki povzroča stradanje celic s kisikom, predvsem kardiomiociti, arterijski spazem in zvišanje krvnega tlaka. V prisotnosti ateroskleroze kajenje prispeva k zgodnjemu pojavu angine in povečuje tveganje za razvoj akutnega miokardnega infarkta.

Pogosto spremlja potek bolezni koronarnih arterij in prispeva k napredovanju angine. Pri arterijski hipertenziji se zaradi povečanega sistoličnega krvnega tlaka poveča napetost miokarda in poveča potreba po kisiku.

Ta stanja spremlja zmanjšanje dovoda kisika v srčno mišico in povzroči napade angine pektoris, tako v ozadju koronarne ateroskleroze kot v njeni odsotnosti.

Ob prisotnosti sladkorne bolezni se tveganje za koronarno arterijsko bolezen in angino povečuje dvakrat. Diabetiki z 10 letnimi izkušnjami imajo hudo aterosklerozo in imajo slabšo prognozo v primeru razvoja angine pektoris in miokardnega infarkta.

• Povečana relativna viskoznost krvi

Spodbuja procese tromboze na mestu razvoja aterosklerotičnega plaka, povečuje tveganje za trombozo koronarnih arterij in razvoj nevarnih zapletov koronarne arterijske bolezni in angine pektoris.

Med stresom srce deluje v pogojih povečanega stresa: razvije se angiospazem, povišuje se krvni tlak, poslabšuje se kisik v miokardu in oskrba s hranili. Zato je stres močan dejavnik, ki izzove angino pektoris, miokardni infarkt, nenadno koronarno smrt.

Med dejavniki tveganja za stenokardijo so tudi imunske reakcije, endotelijska disfunkcija, povečana srčna frekvenca, prezgodnja menopavza in hormonske kontraceptive pri ženskah itd.

Kombinacija dveh ali več dejavnikov, tudi zmerno izraženih, poveča splošno tveganje za nastanek angine. Pri določanju taktike zdravljenja in sekundarni profilaksi angine pektoris je treba upoštevati prisotnost dejavnikov tveganja.

Razvrstitev angine pektoris

V skladu z mednarodno klasifikacijo, ki so jo sprejeli Svetovna zdravstvena organizacija (1979) in VSK (VKRC) Akademije medicinskih znanosti ZSSR (1984), se razlikujejo naslednje vrste angine:

1. Angina pektoris - poteka v obliki prehodnih napadov bolečine v prsnem košu zaradi čustvenega ali fizičnega stresa, povečanje presnovnih potreb miokarda (tahikardija, zvišan krvni tlak). Običajno bolečina izgine v mirovanju ali se ustavi z jemanjem nitroglicerina. Angina pektoris vključujejo:

Prvič se je pojavila angina - v trajanju do 1 meseca. od prve manifestacije. Lahko ima drugačen potek in prognozo: regresija, prehod v stabilno ali progresivno angino pektoris.

Stabilna angina - traja več kot 1 mesec. Glede na sposobnost pacienta, da prenaša fizične napore, je razdeljen na funkcionalne razrede:

• Razred I - dobra toleranca za normalne fizične napore; razvoj kapi povzročajo prekomerne obremenitve, ki so dolge in intenzivne;
• Razred II - običajna telesna aktivnost je nekoliko omejena; pojav napak angine se sproži s hojo na ravnem terenu za več kot 500 m, pri čemer se stopnice dvigajo za več kot eno nadstropje. Na razvoj napada stenokardije vplivajo hladno vreme, veter, čustveno vzburjenje, prve ure po spanju.
• Razred III - normalna telesna aktivnost je zelo omejena; Napadi angine so posledica običajne hoje na ravnem terenu za 100–200 m, vzpenjanja po stopnicah do 1. nadstropja.
• Razred IV - angina se razvije z minimalnim naporom, hoja manj kot 100 m, med spanjem, v mirovanju.

Progresivna (nestabilna) angina - povečanje resnosti, trajanja in pogostnosti napadov kot odziv na običajno obremenitev bolnika.

2. Spontana (posebna, vazospastična) angina, ki jo povzroča nenaden spazem koronarnih arterij. Napadi angine se razvijajo le v mirovanju, ponoči ali zgodaj zjutraj. Spontana angina, ki jo spremlja dvig ST segmenta, se imenuje varianta ali Prinzmetal angina.

Progressive in nekatere različice spontane in prve razvite angine pektoris se združijo v koncept »nestabilne angine pektoris«.

Simptomi angine pektoris

Tipičen simptom angine pektoris je bolečina v prsih, manj pogosto levo od prsnice (v projekciji srca). Bolečina je lahko kompresivna, zatiralska, pekoča, včasih rezanje, vlečenje, vrtanje. Intenzivnost bolečine je lahko od sprejemljivega do zelo izrazitega, zaradi česar bolniki stokajo in kričijo, čutijo strah pred smrtjo.

Bolečine, ki se večinoma pojavijo v levi roki in rami, spodnja čeljust, pod levo lopatico, v epigastrični regiji; v atipičnih primerih - v desni polovici telesa, v nogah. Obsevanje bolečine v angini zaradi širjenja iz srca v VII in V. V torakalne segmente hrbtenjače in naprej vzdolž centrifugalnih živcev v inervirane cone.

Bolečina pri angini se pogosto pojavi med hojo, plezanjem po stopnicah, stresom, stresom, ponoči. Napad bolečine traja od 1 do 15-20 minut. Dejavniki, ki olajšajo napad angine, jemljejo nitroglicerin, stoji ali sedi.

Med napadom bolnik trpi pomanjkanje zraka, poskuša se ustaviti in mirno stati, pritisniti roko na prsni koš, blediti; obraz prevzame boleč izraz, zgornji udi postanejo hladni in otrli. Sprva se pulz pospešuje, nato se zmanjšuje, lahko se razvije aritmija, najpogosteje bije, zvišan krvni tlak. Podaljšan napad angine se lahko razvije v miokardni infarkt. Oddaljeni zapleti angine so kardioskleroza in kronično srčno popuščanje.

Diagnoza angine pektoris

Pri prepoznavanju angine, pritožb bolnikov, narave, lokacije, obsevanja, trajanja bolečine, pogojev njihovega pojava in dejavnikov olajšanja napada je treba upoštevati. Laboratorijska diagnoza vključuje študijo v krvi celotnega holesterola, AST in ALT, lipoproteinov visoke in nizke gostote, trigliceridov, laktat dehidrogenaze, kreatin kinaze, glukoze, koagulograma in elektrolitov v krvi. Opredelitev označevalcev srčnih troponinov I in T, ki kažejo na poškodbo miokarda, je zlasti diagnostičnega pomena. Zaznavanje teh miokardialnih beljakovin kaže, da se je pojavil mikroinfarkt ali miokardni infarkt in lahko prepreči razvoj postinfarktne ​​angine pektoris.

EKG, vzet v višini napada angine, kaže na zmanjšanje intervala ST, prisotnost negativnega T vala v prsih, slabšo prevodnost in ritem. Dnevno spremljanje EKG vam omogoča beleženje ishemičnih sprememb ali njihove odsotnosti z vsakim napadom angine, srčnega utripa, aritmije. Srčni utrip, ki se poveča pred napadom, vam omogoča, da razmislite o angini, ki jo povzroči napor, normalni srčni utrip - o spontani angini. EchoCG pri angini kaže na lokalne ishemične spremembe in oslabljeno kontraktilnost miokarda.

Velgo-ergometrija (VEM) je razčlenitev, ki kaže največjo obremenitev, ki jo lahko pacient nosi brez nevarnosti ishemije. Obremenitev se nastavi z vadbenim kolesom, da se doseže submaksimalni srčni utrip s sočasno snemanjem EKG. Pri negativnem vzorcu dosežemo submaksimalni srčni utrip v 10-12 minutah. v odsotnosti kliničnih in EKG manifestacij ishemije. Šteje se, da pozitiven test spremlja napad angine pektoris ali premik segmenta ST za 1 ali več milimetrov v trenutku nalaganja. Zaznavanje angine pektoris je možno tudi z induciranjem nadzorovane prehodne miokardne ishemije s pomočjo funkcionalnega (transezofagealna atrijska stimulacija) ali farmakološkega (izoproterenolnega, dipiridamolnega testa) stresnih testov.

Scintigrafija miokarda se izvaja za vizualizacijo perfuzije srčne mišice in za zaznavanje fokalnih sprememb v njej. Radioaktivno zdravilo talij se aktivno absorbira z živimi kardiomiociti, pri angini, ki jo spremlja koronaroskleroza, pa se odkrijejo žariščna območja perfuzije miokarda. Diagnostično koronarno angiografijo izvedemo z namenom, da ocenimo lokalizacijo, stopnjo in obseg poškodb srčnih arterij, kar vam omogoča, da določite izbiro zdravljenja (konzervativno ali kirurško).

Zdravljenje angine pektoris

Poslano na olajšanje, kot tudi za preprečevanje napadov in zapletov angine. Prva pomoč za napad angine je nitroglicerin (na košček sladkorja, ga držite v ustih, dokler se popolnoma ne absorbira). Lajšanje bolečin se običajno pojavi v 1-2 minutah. Če se napad ne ustavi, lahko nitroglicerin ponovno uporabimo v razmaku 3 minut. in ne več kot 3-krat (zaradi nevarnosti strmega padca krvnega tlaka).

Načrtovana zdravila za zdravljenje angine vključujejo antianginalna (antiishemična) zdravila, ki zmanjšujejo potrebo po kisiku v srčni mišici: nitrati s podaljšanim delovanjem (pentaeritritil tetranitrat, izosorbid dinitrat itd.), Blokatorji β-adreno (anaprilina, oksprenolol itd.), Nebistveni itd. (verapamil, nifedipin), trimetazidin in drugi;

Pri zdravljenju angine pektoris je priporočljivo uporabljati antiklerotična zdravila (skupina statinov - lovastatin, simvastatin), antioksidante (tokoferol), antitrombocitna zdravila (acetilsalicilna kislina). Glede na indikacije, preprečevanje in zdravljenje prevodnosti in motenj ritma za angino pektoris visokega funkcionalnega razreda se izvede kirurška revaskularizacija miokarda: balonska angioplastika, operacija obvoda koronarnih arterij.

Prognoza in preprečevanje angine pektoris

Angina pektoris je kronična motnja srčnega obolenja. Z napredovanjem angine pektoris je tveganje za miokardni infarkt ali smrt visoko. Sistematično zdravljenje in sekundarna preventiva pomagata nadzorovati potek angine pektoris, izboljšujeta prognozo in ohranjajo delovno sposobnost ob omejevanju fizičnega in čustvenega stresa.

Za učinkovito profilakso angine pektoris je potrebno odpraviti dejavnike tveganja: izgubo telesne teže, kontrolo krvnega tlaka, optimizacijo prehrane in življenjskega sloga, itd. Kot sekundarno profilakso z ugotovljeno diagnozo angine pektoris se je treba izogibati razburjenosti in fizičnemu naporu, zato je treba nitroglicerin jemati pred vadbo, preprečevanje ateroskleroze, zdravljenje sočasnih patologij (sladkorna bolezen, bolezni prebavil). Natančno upoštevanje priporočil za zdravljenje angine pektoris, dajanje podaljšanih nitratov in ambulantno kontrolo kardiologa omogočajo doseganje stanja podaljšane remisije.

Ibs: angina

IHD je akutni ali kronični patološki proces v miokardiju zaradi njegove neustrezne prekrvitve zaradi ateroskleroze koronarnih arterij, koronarnega krča nespremenjenih arterij ali njihove kombinacije.

1. Glavni etiološki dejavnik koronarne arterijske bolezni - aterosklerotično zoženje koronarnih arterij (pri 97% bolnikov) ne omogoča povečanja koronarnega krvnega pretoka in potrebe po kisiku med vadbo, nato pa zagotavlja ustrezen pretok krvi in ​​mirovanje. Za pojav kliničnih znakov ishemije miokarda je treba koronarne arterije zmanjšati za manj kot 50–75%. Določeno vlogo ima nezadostnost obtoka.

2. Spazem sklerotičnih nespremenjenih koronarnih arterij, ki nastanejo spontano, v mirovanju, zaradi slabših regulativnih nevrohumoralnih mehanizmov ali pod vplivom hiperprodukcije kateholamina pod stresom. Koronarni spazem se lahko pojavi na ozadju ateroskleroze koronarnih arterij.

3. Agregati trombocitov v neravnovesju med prostaciklinom, ki nastane v vaskularni intimi in ima antitrombocitno in koronacionalizacijsko aktivnost, ter tromboksan, ki ga proizvajajo trombociti, in močan vazokonstriktor in stimulator agregacije trombocitov. To se lahko zgodi, ko se aterosklerotični plak razreže in uniči, kakor tudi, ko se reološke lastnosti krvi motijo, na primer, ko se aktivira CAC.

4. Hiperprodukcija kateholaminov pod stresom povzroča neposredno poškodbo miokarda - aktivira se lipidna peroksidacija, pojavi se aktivacija lipaz, fosfolipaz in sarkolem. Pod vplivom SAS se aktivira koagulacijski sistem krvi in ​​zavira fibrinolitična aktivnost. Delo srca in potreba po kisiku se povečujeta. Pojavi se koronarni spazem, pojavijo se ektopične žarišča vzburjenja.

Patogeneza:

1. Zaradi nezadostnega pretoka krvi se pojavi miokardna ishemija. Najprej so prizadeti subendokardni sloji.

2. Spremembe v biokemičnih in električnih procesih se dogajajo v srčni mišici. V odsotnosti zadostne količine kisika celice preidejo na anaerobno vrsto oksidacije - dobava energije v kardiomiocitih je izčrpana.

3. Zadrževanje ritma in prevodnost srca. Zmanjšana je kontraktivna funkcija miokarda.

4. Glede na trajanje ishemije so spremembe lahko reverzibilne in ireverzibilne (angina - miokardni infarkt).

Pojavijo se ishemične, nekrotične in fibrotične spremembe miokarda. Najnevarnejša lokalizacija ateroskleroze je glavno deblo leve koronarne arterije.

Klasifikacija ibs wos (1979) s spremembami ACC SSR (1984) in sodobnimi dodatki:

1. Nenadna koronarna smrt (primarni srčni zastoj) - nenasilna smrt v prisotnosti prič, ki so se zgodile v trenutku ali v 6 urah po začetku srčnega napada, če niso bili izvedeni ali so bili neučinkoviti ukrepi za oživljanje. Trenutno se šteje, da je predlagani časovni interval od prvih simptomov bolezni do smrti enak največ eni uri.

Najpogostejši vzrok nenadne koronarne smrti je ventrikularna fibrilacija ali, redkeje, srčna asistolija, ki je posledica akutne ishemije miokarda in električne nestabilnosti miokarda. Smrt, ki se je zgodila v zgodnjih fazah miokardnega infarkta z zapletom kardiogenega šoka ali pljučnega edema, rupture miokarda, velja za smrt zaradi miokardnega infarkta.

Nenadno smrt povzroča fizična in psiho-čustvena preobremenitev, uživanje alkohola. Adrenalin in norepinefrin pod stresom povzročata pojav ektopičnih žarišč vzbujanja v prekatih.

Dejavniki tveganja za nenadne smrti so močno zmanjšanje tolerance za vadbo, depresije ST in ventrikularnih ekstrasistol med vadbo. V preteklosti je pogosto zaznana ishemična bolezen srca. Pri nekaterih bolnikih je lahko nenadna smrt prvi in ​​zadnji znak bolezni koronarnih arterij, vendar je tako nenadna? Pri 1/2 bolnikov med zasliševanjem sorodnikov so opazili znake nestabilne angine pektoris. Drugi posamezniki so morda imeli tiho miokardno ishemijo, ki ni bila klinično očitna, vendar bi jo lahko odkrili z instrumentalnim pregledom.

Simptomi nenadne smrti: izguba zavesti, prekinitev dihanja, pomanjkanje pulza, srčni toni, razširjene zenice, svetlo siva koža.

2.Stenokardija - angina pektoris (ki jo je Geberden opisal leta 1768) 140 let je bila edina definicija bolezni koronarnih arterij pred opisom klinike za miokardni infarkt leta 1908. Klasična angina se pojavi, ko je izpostavljenost dejavnikom, ki povečujejo potrebo po kisiku v mišicah (telesna aktivnost, zvišan krvni tlak, vnos hrane, palpitacije, stres). Brez zadostne oskrbe s krvjo pride do miokardne ishemije skozi zožene koronarne arterije. Za stenokardijo so značilni naslednji znaki:

Stisnjena ali pritiskajoča narava bolečine, lahko pa se pojavijo bolečine, kot so pekoč občutek ali težko dihanje.

Lokalizacija za prsnico - simptom "pest". Bolnik ne pokaže mesta bolečine s prstom, ampak z dlanjo.

Obsevanje v levi roki, rami, lopatici, vratu, čeljusti.

Fizični ali čustveni stres ali drugi dejavniki, ki povečujejo potrebo po kisiku, povzročajo napade. (Čustva - zaradi aktivacije simpatoadrenalnega sistema, ki vodi do povečanja srčnega utripa, krvnega tlaka).

Zmanjšanje ali prenehanje bolečine po jemanju nitroglicerina v 2-3 minutah.

Trajanje bolečine 1–15 minut, če je več kot 30 minut - morate razmisliti o razvoju miokardnega infarkta.

Občutki strahu - bolniki zamrznejo.

Napad se hitreje ustavi v stalnem ali sedečem položaju, saj se v ležečem položaju poveča venski vračanje v srce, kar vodi v povečanje oskrbe levega prekata s krvjo in povečanje potrebe po kisiku v miokardu.

Z napredovanjem angine se pojavijo napadi z zelo majhnimi obremenitvami, nato pa v mirovanju.

Za angino pektoris so značilni prehodni napadi bolečine v prsnem košu zaradi fizičnega ali čustvenega stresa ali drugih dejavnikov, ki vodijo v povečanje presnovnih potreb miokarda (zvišan krvni tlak, srčni utrip). Praviloma bolečina hitro izgine v mirovanju ali pri jemanju nitroglicerina.

Prvič so izvajali angino napora, ki je trajala do 1 meseca od trenutka nastanka. Lahko nazaduje, gre v stabilno ali napredujočo angino, konča z miokardnim infarktom ali celo z nenadno koronarno smrtjo. Bolniki z novo diagnosticirano angino bolnišnico so hospitalizirani, ker so njene posledice nepredvidljive.

Stabilna angina, ki traja več kot 1 mesec. Zanj je značilen stabilen potek. Navedite funkcionalni razred glede na sposobnost izvajanja telesne dejavnosti (kanadska klasifikacija):

Razred I - Bolniki tolerirajo normalno vadbo. Napadi se pojavijo, ko so obremenitve visoke intenzivnosti (dolge hoje in hitre). Visoka toleranca na VEM - vzorec.

Razred II - Majhna omejitev običajne telesne dejavnosti (dejavnosti). Napadi se pojavijo med normalno hojo na razdalji več kot 500 m na ravnem mestu ali pri vzpenjanju več kot 1 nadstropju. Verjetnost angine se pojavi v hladnem vremenu, čustvena vzburjenost, v prvih urah po prebujanju.

Razred III - Huda omejitev običajne telesne dejavnosti. Napadi se pojavijo pri hoji na ravnem mestu na razdalji 100–500 m, ko se povzpnete na prvo nadstropje.

Razred IV - angina se pojavi z rahlim fizičnim naporom, hoja na razdalji manj kot 100 m. Tipična angina napadi počivajo zaradi povečanih presnovnih potreb miokarda (zvišan krvni tlak, srčni utrip, povečan krvni pretok v srce med prehodom v vodoravno lego, v sanjah).

Progresivna angina je nenadno povečanje pogostnosti, resnosti in trajanja kapi kot odziv na običajno obremenitev za bolnika, povečanje dnevnega števila tablet nitroglicerina, kar odraža prehod angine v novo FC ali MI. V skladu s starimi klasifikacijami je veljalo za »stanje pred infarktom«.

Spontana angina je vazospastična, pri kateri se napadi pojavijo zunaj vidne povezave z dejavniki, ki vodijo v povečanje presnovnih potreb miokarda - v mirovanju, pogosteje ponoči ali zgodaj zjutraj. Napad angine je bolj dolgotrajen in intenziven kot pri angini pektoris, težje ga je ustaviti z nitroglicerinom. Pred njim ni povišanja krvnega tlaka ali tahikardije. Test pozitivnega hladnega testa ali ergometrija. Njegov vzrok je regionalni krč nespremenjenih ali skleroziranih velikih koronarnih arterij. Spontano angino pektoris lahko kombiniramo z angino.

Spontana angina pektoris, ki jo spremljajo prehodni dvigi ST segmenta od 2 do 20 mm v obdobju 5–10 minut, če ni sprememb v QRS in encimski aktivnosti, značilni za miokardni infarkt, se imenuje varianta angine ali Prinzmetall angina. Pri koronarni angiografiji 10% bolnikov s spontano angino naleti na koronarne arterije, ki jih ne prizadene ateroskleroza, takšni bolniki dobro prenašajo vadbo (graditelj se dvigne brez bolečin na 10. nadstropju in doživlja bolečino med počasnim hodom).

Vsaka sprememba v napadih angine pri bolniku - progresivna, prva, spontana, se združi z izrazom »nestabilna« angina. Bolniki z nestabilno angino pektoris so hospitalizirani zaradi velike nevarnosti nenadne smrti. Napredovanje angine pektoris je najbolj nevarno - miokardni infarkt se razvije pri 10–20% bolnikov s progresivno angino pektoris.

3. Miokardni infarkt - na podlagi klinične slike, sprememb EKG in aktivnosti encimov v serumu: t

-velika žariščna (z valom Q);

-majhna žariščna (verjetna, brez vala Q).

4. Postinfarktna kardioskleroza se vzpostavi ne prej kot 2 meseca po nastopu miokardnega infarkta. Diagnoza kaže na prisotnost kronične srčne anevrizme, notranje raztrganine miokarda, motnje prevodnosti, aritmije in stopnje srčnega popuščanja. Diagnozo lahko postavimo na podlagi zdravstvene dokumentacije, tj. Retrospektivno na EKG.

5. Motnje srčnega ritma - z navedbo oblike.

6. Srčno popuščanje - označuje obliko in stopnjo.

V središču 5. in 6. oblike bolezni koronarnih arterij je post-infarktna in aterosklerotična kardioskleroza, ki vodi do zamenjave mišičnih vlaken s povezovanjem okvarjene funkcije srčne mišice.

Angina pektoris: etiologija, simptomi, diagnoza

Etiologija, patogeneza angine pektoris

Etiologija angine je povezana s stenozo srčnih žil. Najpogosteje se ta pojav pojavlja v ozadju vseh resnih bolezni. Ena izmed najpogostejših bolezni, ki povzroča stenokardijo, je ateroskleroza.

Povišan holesterol povzroča nastanek aterosklerotičnih plakov, ki se postopoma odlagajo na stene krvnih žil. Z razvojem aterosklerotičnih depozitov se lumen žil postane ožji. Lahko se pojavijo tudi druge bolezni in patološka stanja, ki povzročajo angino pektoris.

Na sl. 1. prikazuje sliko motenj cirkulacije v desni koronarni arteriji.

Sl. 1. Kršenje krvnega obtoka v desni koronarni arteriji.

Obstajajo tudi možni predpogoji za pojav stenokardije, kot so slabe navade, neaktivni, bolj sedeči življenjski slog, različne okužbe in virusi, hormonska zdravila za daljše časovno obdobje, genetska predispozicija, moški spol, menopavza pri ženskah. Zgoraj navedeno lahko pripišemo tudi dejavnikom tveganja za nastanek angine pektoris pri ljudeh.

Patogeneza angine je povezana z akutno ishemijo miokarda. Kot rezultat, ki je kršitev krvnega obtoka in presnove. Presnovni produkti, ki ostanejo v miokardu, dražijo miokardne receptorje, zaradi česar ima oseba napad, bolnik čuti bolečino v prsnici.

Hkrati je pomembno stanje centralnega živčnega sistema, katerega delovanje lahko motijo ​​psihosocialni stresi in živčne napetosti. V stresnih pogojih v telesu se sproščajo kateholamini (nadledvični hormoni adrenalin in noradrenalin). Slabo delovanje centralnega živčnega sistema vpliva na parasimpatični del avtonomnega živčnega sistema, kar povzroči zoženje arterij, kar na koncu povzroči napad angine.

Simptomi angine pektoris

Napad angine v klasični različici je označen z naslednjimi simptomi: bolečina zatiralnega, obokanega, kompresivnega ali pekočega značaja, ki se pojavi v srednji, zgornji, manj pogosto v spodnji tretjini prsnice med hojo ali fizičnim naporom.

Bolečina lahko oddaja v levo roko, ramo, na obe strani prsnega koša. Ta bolečina ne more trajati več kot 10-15 minut in izgine sama ali kmalu (2-10 minut) po jemanju zdravila - nitroglicerin.

Značilno je obnašanje pacienta, ki med napadom ustavi gibanje (delo) ali je prisiljen upočasniti svoj ritem. Včasih se bolečina pojavi takoj po delu (gibanju). Toda "zamik" bolečine za nekaj ur je vedno v dvomih glede njegovega koronarnega izvora. Med napadom bolniki stojijo ali poskušajo sedeti in zelo redko ležejo, kar je najverjetneje posledica zmanjšanja stoječega položaja pretoka krvi v desni prekat in zmanjšanja obremenitve srca. Intenzivnost bolečine se postopoma povečuje in hitro doseže "vrh".

Zunaj napada se pacient pogosto počuti praktično zdravega, čeprav imajo nekateri še vedno nelagodje v prsih. Antianginalni učinek nitroglicerina se ponavadi pojavi v 2–10 minutah, ki jih bolniki čutijo zelo jasno. Lajšanje bolečine 20 do 30 minut po zaužitju nitroglicerina, pa tudi pomanjkanje učinka ob jemanju, postavlja pod vprašaj diagnozo angine.

Poleg fizičnega stresa, ki je povezan s hojo in delom, lahko napad angine povzročijo naslednji dejavniki:

1) Bogat obrok,

2) Hladen zrak (še posebej veter pozimi),

3) hipertenzivna kriza,

5) psiho-čustveni stres

Vsi zgoraj navedeni dejavniki se uresničujejo s povečanjem presnovnih procesov miokarda in delno s koronarnim krčem.

Pri nekaterih bolnikih se angina razvije v skladu z mehanizmom viscero-visceralnega refleksa, spremljajočimi napadi holelitiaze, pankreatitisa, tumorja srčnega dela želodca in drsne kile požiralnika. Napad povzroča koronarni spazem pri starejših ljudeh, običajno v ozadju koronarne skleroze.

Med napadom angina pektoris pogosto ugotavlja bledico kože, hladen znoj, spremembo frekvence in polnjenje pulza, zmanjšanje ali povečanje krvnega tlaka.

Težave pri diagnozi izhajajo iz atipične lokalizacije bolečine v levem ramenu, pod lopatico, v levem zapestju, v levi polovici vratu, desno od prsnice. Včasih se bolnik ne pritožuje zaradi bolečine, ampak zaradi pritiska, širjenja ali gorenja. Glavni dokaz anginalnega izvora teh občutkov je njihova jasna povezava s hojo ali telesno vadbo, ustavljanje po prekinitvi ali jemanje nitroglicerina. Ta ista ključna merila pomagajo pri postavljanju diagnoze v tistih redkih primerih, ko se anginalni napad nadomesti z ekvivalentom v obliki nenadne kratke sapnice ali paroksizmalne motnje ritma.