Klinične manifestacije ateroskleroze in njena etiologija

Ateroskleroza je kronična, progresivna in v večini primerov ireverzibilna bolezen, ki prizadene arterije in prispeva k odlaganju aterosklerotičnih plakov na notranji membrani njihovih sten.

Kolesterolni plaki, ki nastajajo v daljšem časovnem obdobju, uničujejo žilne stene in ovirajo dotok krvi v ustrezne organe in tkiva, kar vodi do pojavljanja značilnih kliničnih znakov.

Klinična slika

Kaj pravijo zdravniki o hipertenziji

Zdravljenje hipertenzije že več let. Po statističnih podatkih se v 89% primerov hipertenzija konča s srčnim infarktom ali možgansko kapjo in smrtjo osebe. Približno dve tretjini bolnikov zdaj umre v prvih petih letih bolezni.

Naslednje dejstvo je, da se lahko pritisne na tla, vendar to ne ozdravi same bolezni. Edino zdravilo, ki ga je Ministrstvo za zdravje uradno priporočilo za zdravljenje hipertenzije in ki ga pri svojem delu uporabljajo kardiologi, je NORMIO. Zdravilo vpliva na vzrok bolezni, kar omogoča, da se popolnoma znebite hipertenzije. Poleg tega lahko v okviru zveznega programa vsak prebivalec Ruske federacije to prejme brezplačno.

Etiologija ali vzroki ateroskleroze so lahko zelo različni. Predisponirajoči dejavniki vključujejo:

• povečana količina holesterola v krvi;
• genetska (dedna) predispozicija;
• zgodovino sladkorne bolezni prvega ali drugega tipa;
• zmanjšanje proizvodnje tiroidnih hormonov - hipotiroidizem (ščitnična insuficienca);
• protin;
• prekomerna telesna teža;
• nizka telesna aktivnost;
• žolčnih kamnov;
• kajenje tobaka;
• pogosta uporaba pijač, ki vsebujejo alkohol;
• visok krvni tlak ali hipertenzija;
• starost nad 40 let;
• moški spol, ki je bolj dovzeten za to bolezen;
• pitna pitna voda;

Prisotnost avtoimunskih bolezni je lahko tudi dejavnik, ki prispeva k razvoju ateroskleroze.

Patogeneza ateroskleroze

Etiologija in patogeneza ateroskleroze sta tesno povezani. Najpomembnejši etiološki dejavnik pri razvoju zgoraj omenjene bolezni je hiperholesterolemija in povišane ravni lipoproteinov nizke in zelo nizke gostote (ti se imenujejo aterogene).

Kopičenje teh snovi v intimi arterij prispeva k povečanju prepustnosti žilne stene, njeni poškodbi, spremembam v koagulaciji krvi in ​​antikoagulacijskih sistemih. Na notranji lupini se začnejo deponirati estri holesterola. Sprva imajo obliko rumenkastih madežev ali trakov, ki ne motijo ​​normalnega pretoka krvi. Sčasoma začnejo monociti priteči v arterijo s povečano prepustnostjo, ki poskuša "odstraniti" deponirane lipide in tako tvoriti tako imenovane penaste celice. So inkapsulirani holesterol.

Glede na patogenetske mehanizme nastane več kot ena taka penasta celica. To so zgodnje rumene plošče, ki so ekscentrične in pogosto niso odkrite med diagnostičnimi študijami. Nato lahko zgodnje plasti holesterola rastejo, rastejo, razpadejo, pokrijejo novo oblikovano vezno tkivo.

To tvori pozne, bele ali vlaknate plake, ki so koncentrični, visoki v lumenu posode in preprečujejo pretok krvi. To je najbolj nevarna faza, katere izid je lahko precej drugačen. Vlaknasti plak se lahko pokvari in vsa njegova vsebina vstopi v arterijo.

Izdelki holesterola bodo vsaj povzročili zastrupitev telesa in lahko povzročijo embolijo, tj. okluzija posode. Poleg tega lahko del raztrgane zobne obloge na sebi postavi oblikovane elemente krvno-rdečih krvnih celic, trombocitov in tudi koagulacijski faktor - fibrin. Skupaj tvorita krvni strdek. Tromboza pa je preobremenjena s pojavom srčnega napada, kapi in gangrene spodnjih okončin.

Glede na patofiziološko sliko se razlikuje 6 stopenj ateroskleroze:

1. Dolipid - ni ugotovljen pri diagnozi, je značilno le za povečano prepustnost žilne stene, kopičenje beljakovin in glikozaminoglikanov in se ne kaže klinično.
2. Lipoidoza je faza rumenih madežev, ki jo sestavljajo lipidi, lipoproteini in penaste celice.
3. Liposkleroza - pozni fibrozni plak se pojavi v lumenu posode, obdaja ga vezivno tkivo.
4. Ateromatoza - plaki se začnejo krvaviti, določajo se ulceracije, parietalni trombi.
5. Ulceracija - pojav globokih ulceroznih okvar na plaku.

Zadnja faza je aterokalcinoza - lipidne usedline so prekrite s kalcijevimi solmi.

Ateroskleroza aorte, koronarnih in možganskih žil

Glede na lokacijo lezije je izolirana ateroskleroza aorte, ledvične, koronarne, cerebralne, mezenterične in pljučne arterije.

Glede na prisotnost kliničnih manifestacij sta dva obdobja - predklinična in klinična. Predklinično obdobje ustreza vazomotornim motnjam in testnim nenormalnostim, medtem ko klinično obdobje vključuje tri stopnje - ishemično, trombonektrotično in sklerotično.

Glede na tok, proces na začetku napreduje, nato se stabilizira in postopoma začne upadati.

Ateroskleroza prsne aorte se kaže v bolečinah, ki so podobne angini pektoris: goreče ali zatiralske narave, bolečine v prsih. Toda njihova razlika od angine v tem, da trajajo nenehno, ne oslabijo in se ne odstranijo z jemanjem nitratov. Lahko dajem bolečine v desno in levo roko, hrbet, epigastrično, vratno regijo. S porazom aortnega loka je lahko disfagija (težave pri požiranju), hripav glas, bolniki se pritožujejo, da imajo omotico in se počutijo šibki. Z merjenjem krvnega tlaka lahko ugotovimo povečan sistolični, vendar normalni diastolični tlak.

Poraz cerebralnih žil spremlja delna izguba občutljivosti, motnje govora, sluha, vida, gibanja. Bolniki postanejo zelo kapriciozni, ne bodo se mogli spomniti, kaj se je včeraj dogajalo, a se popolnoma spomnijo starih dogodkov. Razmišljanje otežuje. Aterosklerotične spremembe v možganskih žilah lahko povzročijo kap.

Ateroskleroza koronarnih žil vodi v zatiralske bolečine v prsnem košu, ki dajejo hrbtu, roki, levemu ramenu. To je tipičen napad angine pektoris, ki ga spremlja močan strah, strah pred smrtjo, težko dihanje, omotica in včasih bruhanje in bolečine v glavi. Odstranjen z jemanjem nitroglicerina pod jezikom.

Znatno zoženje lumena koronarnih arterij lahko vodi do nastanka območja nekroze - ishemičnega infarkta srčne mišice in kardioskleroze.

Ateroskleroza trebušne aorte, ledvičnih arterij in perifernih žil

Za aterosklerozo abdominalne aorte so značilne bolečine drugačne narave v trebuhu, kopičenje plina, zadrževanje blata. Najpogosteje je prizadeta aortna bifurkacija, ki vodi do obliteracije ateroskleroze spodnjih okončin.

Ateroskleroza. Etiologija. Dejavniki tveganja. Patogeneza ateroskleroze. Klinika Diagnoza Zdravljenje.

Ateroskleroza - sistemske bolezni, ki prizadenejo elastične arterije (aorto, zglobne žile) in mišične (koronarne, karotidne, intracerebralne, arterije zgornjih in spodnjih okončin). Oblikuje se aterosklerotični plak, ki ogroža življenje ljudi, ker je plak v bistvu tujec substrat, ki je v lumenu posode in se sčasoma povečuje, zaradi česar lahko zamaši okluzijo ali se izloči in odteče s trenutnim krvi v katerem koli organu, če je v možganih, potem je možganska kap, če je v srcu miokardni infarkt, itd.

Etiologija ateroskleroze.

Ateroskleroza je večfaktorna bolezen.

Dejavnike tveganja lahko razdelimo na spreminjajoče in nespremenjene. Na nespremenjene dejavnike tveganja lahko vplivamo.

Možno spremeniti:
1) kajenje je najnevarnejši dejavnik. Kadar pride do kajenja, povečana sinteza NO povzroči vazokonstrikcijo - krči krvnih žil, kar vodi v zmanjšano mikrocirkulacijo - to na splošno povzroči poškodbe endotelija.

2) hiperlipoproteinemija - to je zvišana raven holesterola v krvi več kot 5 mmol / l, LDL (lipoprotein nizke gostote) več kot 3 mmol / l. Njihova konstantna vsebnost v krvi vodi do njihovega odlaganja in so osnova AU plaka.

3) arterijska hipertenzija.

6) hipodinamija (sedeči način življenja)

8) nepravilna prehrana

9) hipotiroidizem (pri katerem obstaja presnovna motnja, ki je ugodno okolje za AU);

10) zloraba alkohola

-spol (moški so bolj dovzetni za AS, ker imajo ženske estrogen, ki ima anti-aterosklerotični učinek, moški testosteron pa nima te lastnosti. Po 40 letih, ko pride do menopavze, postanejo ženske bolj ranljive zaradi zmanjšanja ravni estrogena v krvi).

Predlagane številne teorije o razvoju ateroskleroze, med katerimi so najpogostejše naslednje:

• Teorija virusov (herpes virus)
• Dednost
• Prekinitev koagulacijskega sistema
• Bolezni imunskega sistema
• Benigni tumor
• Motnje metabolizma lipidov in poškodbe endotelija - ENDOTELIJSKA TEORIJA.

Zadnje te teorije danes prevladujejo.

Patogeneza ENDOTELSKA TEORIJA.

V bistvu gre za kršitev integritete endotelija, kjer so glavni škodljivi dejavniki ogljikov monoksid, ki vstopa v krvni obtok med kajenjem, hipertenzijo in dislipidemijo.

Tokovi v treh obdobjih:

Obdobje 1 je lipidna barva in je predklinična faza.

Obdobje 2 - vlakneni plak je klinična faza (hemodinamično pomembna).

Obdobje 3 - razpok plaka.

Klinične manifestacije ateroskleroze.

• Sindrom dislipidemije - na podlagi laboratorijskih parametrov parametrov lipidov krvne plazme (ocenjuje se raven holesterola, LDL in TG) je treba povečati.

-optimalna vrednost ne presega 5 mmol / l;

-normalna vrednost - ne več kot 1 mmol / l;

-optimalna vrednost ne presega 2 mmol / l;

• Sindrom vlaknenih plakov.

Klinika sindroma vlaknenih plakov je odvisna od stopnje uničenja arterije, lokalizacije in stabilnosti plaka. Značilno predvsem za poraz določenih arterijskih bazenov:

- če je poškodba koronarnih arterij - koronarna insuficienca, manifestirana koronarna arterijska bolezen;

- če je poškodba možganskih arterij, potem kap;

- poškodbe žil okončin - intermitentni kromati;

- poškodbe mezenteričnih žil - črevesni infarkt itd.

Ta sindrom diagnosticiramo klinično in instrumentalno.

Klinično pomeni neposreden pregled bolnika s palpacijo razpoložljivih arterij: karotid, sevanje, ramo itd. Simptrično palpiramo, potrebno je za primerjavo. Odkrivanje asimetrije je lahko v obliki oslabitve ali celo izginotja pulzacije. Če se žile ne da palpirati (naraščajoče aorte, ledvične arterije), potem poslušajte s stetoskopom - auskultacijo, lahko pride do sistoličnega šumenja.

Instrumentalna diagnostika: ultrazvok, kontrastni žilni pregled. V tem času je mogoče izvesti kvantitativno intravaskularno ultrazvočno angiografijo, ki vam omogoča natančno določanje lokalizacije, velikosti in stanja vlaknastega plaka.

• Sindrom zunanjih manifestacij dislipidemije. Xanthelasma očesnih vek, lipoidni lok roženice, ksantom kože in tetive na ekstenzorskih površinah rok.

Zdravljenje ateroskleroze.

Potrebno je začeti zdravljenje s prenehanjem kajenja, alkoholom, začeti aktivni življenjski slog, ohraniti psihološko udobje, zmanjšati telesno težo, če obstaja debelost.

Skladnost z dieto, ki vključuje zavrnitev proizvodov, ki vsebujejo nasičene maščobne kisline: trdne maščobe, jajca, živalsko meso, čokolado, kondenzirano mleko, klobase, ocvrti krompir, sladoled. V prehrano je treba vključiti izdelke, ki vsebujejo velike količine polinenasičenih maščobnih kislin: ribe, morske sadeže; in izdelki, ki vsebujejo vlakna in kompleksne ogljikove hidrate: zelenjavo, sadje, žita, žita.

Uporabljajo se naslednje skupine zdravil za zniževanje lipidov:

-Zaviralci HMGKoAreduktaze (statini)

- Zaviralci absorpcije holesterola v črevesju

- sekvestranti žolčnih kislin

- w-3 polinenasičene maščobne kisline

- ekstrakorporalno zdravljenje.

1. Statini so najbolj učinkoviti pri zdravljenju ateroskleroze.

To je v veliki meri posledica učinka stabilizacije aterosklerotičnega plaka, ki je značilen samo za statine. V zvezi s tem se pri zdravljenju ateroskleroze uporabljajo druga zdravila predvsem, kadar je nemogoče uporabiti statine ali v kombinaciji z njimi.

Statini zavirajo 3-hidroksi-3-metilglutaril-koenzim-A-reduktazo - encim, ki je neposredno vključen v sintezo holesterola v celicah jeter. Poleg tega imajo statini pleiotropne lastnosti, ki vplivajo na številne procese, ki niso povezani z njihovo aktivnostjo za zniževanje lipidov.

V visokih odmerkih te droge znižujejo raven CRP, zavirajo agregacijo trombocitov in proliferativno aktivnost gladkih mišičnih celic žilne stene. Posledica tega je, da se pri uporabi statinov zabeleži znatno zmanjšanje novih endotelijskih vaskularnih poškodb, stopnja razvoja stenoze, število zapletov zaradi rupture plakov se znatno zmanjša.

Droge te skupine:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg enkrat na dan.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg enkrat na dan.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg enkrat na dan.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg enkrat na dan.

Praviloma se statini predpišejo enkrat med večernim sprejemom, saj je sinteza holesterola najbolj intenzivna ponoči. Zdravljenje je priporočljivo začeti z minimalnim odmerkom zdravila, postopoma ga titrirati na optimalno, kar omogoča doseganje ciljne ravni LDL holesterola (manj kot 3 mmol / l v populaciji in manj kot 2,5 mmol / l pri bolnikih s IHD). Terapija s statini lahko zmanjša LDL holesterol za 20–60%, TG za 8–15% in poveča raven HDL holesterola za 5–15%.

1. Esitimb (esitrol) - zdravilo, ki zavira absorpcijo holesterola v črevesju.

To zdravilo v epizodi vlačnega tkiva tankega črevesa se poveže z glukuronsko kislino, kar zavira absorpcijo holesterola. Monoterapija z ezithimibom povzroči zmanjšanje holesterola v plazmi za največ 15-20%. Vendar pa njegova kombinacija s statini bistveno poveča učinek zniževanja holesterola zaradi zaviranja dveh procesov - sinteze holesterola v jetrih in absorpcije holesterola v črevesju.

1. Nikotinska kislina (niaspan, enduracin) - zmanjšuje sintezo VLDL v jetrih zaradi zaviranja sinteze apoproteina B-100.

Niaspan se uporablja v začetnem odmerku 250 mg 3-krat na dan, največji dnevni odmerek 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2-krat na dan, fenofibrat 200 mg 1-krat na dan.

Ateroskleroza: etiologija, patogeneza, faze, rezultati

Ateroskleroza je počasi napredujoča bolezen, ki prizadene velike in srednje mišične arterije in velike elastične arterije, za katero je značilno prekomerno odlaganje beljakovinsko-lipidnih mas v intimi krvnih žil, proliferacijo gladkih mišičnih celic in povečanje prostornine zunajceličnega matriksa.

Etiologija

Dejavnike tveganja za aterosklerozo lahko razdelimo v dve skupini: smrtna in izogibna.

Neizterljivi dejavniki tveganja:

• starost (starejši od 40 let za moške in 55 let za ženske);

• dedna nagnjenost: poslabšana družinska anamneza (zgodnji pojav ateroskleroze pri bližnjih sorodnikih).

Odpraviti (potencialno nadzorovane) dejavnike tveganja:

• dislipidemija - oslabljen profil lipidov v krvi;

• hipodinamija (zmanjšana telesna aktivnost);

• prekomerna telesna teža in debelost;

• endokrine motnje, vključno s sladkorno boleznijo;

• pomanjkanje estrogena po menopavzi pri ženskah;

• nevrogene motnje (psihoemocionalni stres).

Dejavniki tveganja, kot so diabetes mellitus ali arterijska hipertenzija, se lahko pogojno štejejo za upravičene zaradi tega, ker s pravilnim zdravljenjem teh bolezni oslabljeno delovanje kompenzira in njihova vloga v razvoju ateroskleroze postane minimalna.

Podrobneje obravnavajte posamezne dejavnike tveganja za aterosklerozo.

Starostni faktor ateroskleroze

Znano je, da se tveganje za aterosklerozo s starostjo povečuje. Za moške, to je več kot 40 let, za ženske - 50-55 let. V mladosti, v steni krvnih žil, lahko recikliramo fosfolipide, dobro depolimerizirane kisline mukopolisaharide (zlasti hialuronsko kislino) in skleroproteine ​​(kolagen).

Vse te snovi so aktivno vključene v presnovo, ki zagotavlja elastičnost žilnih sten in sposobnost hitrega odzivanja na različne spremembe. S starostjo se zmanjšuje število fosfolipidov, med kislinskimi mukopolisaharidi se povečuje delež hondroitin sulfatov, kar prispeva k zgoščevanju žilne stene.

V srednjem sloju se kopiči kromotropna snov mukoidne narave, povečuje se število skleroproteinov. Kolagen se slabo ekstrahira. Občutljivost endotelija na mehanske obremenitve se povečuje, ekspanzija subendotelne plasti.

V intimi žil se pojavijo posebne mišične celice, za katere je značilna lega miofibril vzdolž periferije citoplazme. V teh celicah se kopičijo proteinske spojine.

Poleg tega se spremembe v profilu lipidov v krvi (dislipidemija), ki veljajo za ločen dejavnik tveganja, prav tako začenjajo pogosteje razvijati v starejši starosti.

Vendar pa starostni dejavnik in s tem povezane spremembe v strukturi in funkciji arterijske stene ter spremembe v lipidnem spektru v krvi niso glavni etiološki dejavniki ateroskleroze. Predvidevajo le razvoj.

Dedna predispozicija

Dedni dejavniki lahko vplivajo na razvoj ateroskleroze kot posledica genetsko določenih sprememb v aktivnosti številnih encimskih sistemov. Predvsem to potrjujejo eksperimenti, pri katerih je bil poskus ateroskleroze, da inducira holesterol v velikih količinah pri živalih.

Pri podganah se ta patološki proces ne razvije, ker je encimska aktivnost žilnih sten v njih zelo visoka. Pri kuncih, nasprotno, obstaja zelo hitro kopičenje holesterola v steni arterij. Vendar pa je tu treba poudariti, da v tem primeru ne gre za aterosklerozo, temveč le za kršitev metabolizma lipidov, kar vodi v pretirano odlaganje holesterola.

Dedno naravo ateroskleroze potrjuje tudi obstoj bolezni, kot je esencialna družinska hiperholesterolemija (družinska ksantomatoza), v kateri je prirojena genetsko določena napaka v encimskih sistemih, ki so odgovorni za presnovo holesterola. V tem primeru številni člani iste družine, od otroštva, razvijejo hitro progresivno hudo aterosklerozo.

Kajenje

Med dejavniki tveganja, ki se jim je mogoče izogniti, je treba kajenje tobaka (nikotinska odvisnost) postaviti na prvo mesto. Tudi pri zmerni porabi nikotina (do 15 cigaret na dan) se tveganje za nastanek aterosklerotične vaskularne lezije dvakrat poveča.

Hipodinamija

Nezadostna telesna dejavnost, ki je postala ena najresnejših problemov človeštva. V sodobnem svetu deluje kot ločen dejavnik tveganja za aterosklerozo. Pomanjkanje vadbe povzroča spremembe v presnovi, vključno s presnovo lipidov, ki igrajo pomembno vlogo v patogenezi te bolezni.

Prekomerna telesna teža in debelost

Številna klinična opazovanja kažejo, da ateroskleroza "hodi z roko v roki z debelostjo." Odnos med tema dvema stanjima je ponazorjen z naslednjo trditvijo: ateroskleroza se lahko razvije brez debelosti, vendar ni debelosti brez ateroskleroze. Pri debelosti se koncentracija triacilgliceridov v krvi običajno poveča.

Pojavijo se tudi druge spremembe v lipidnem spektru krvi, ki prispevajo k razvoju ateroskleroze. Vendar je treba opozoriti, da prekomerna telesna teža in debelost vodita do podobnih sprememb v presnovi lipidov šele po doseganju določene starosti.

Endokrine motnje

Slabo delovanje endokrinih žlez pomembno vpliva na patogenezo aterosklerotičnega procesa. Torej, pri sladkorni bolezni se ateroskleroza začne intenzivneje razvijati. To je zlasti posledica dejstva, da pomanjkanje insulina vodi v povečano sintezo endogenega holesterola.

Pomembno vlogo pri razvoju ateroskleroze ima tudi hipotiroidizem. Znano je, da tiroidni hormoni povečujejo aktivnost lipolize. Pri pomanjkanju teh hormonov lahko pride do inhibicije lipolize, kar pomeni kršitev celokupnega presnove lipidov in posledično razvoj dislipidemije.

Motnje v presnovi maščob lahko povzroči disfunkcija drugih endokrinih organov: hipofiza, spolne žleze itd.

Nevrogene motnje (psihoemocionalni stres)

Pri razvoju ateroskleroze ima ta dejavnik zelo pomembno vlogo. Ateroskleroza se trenutno obravnava s popolno utemeljitvijo v vrsti tako imenovanih bolezni civilizacije, pogojno razvrščene skupine bolezni, ki so se širile po svetu v 20. stoletju. in na začetku XXI. stoletja. in povezano s povečanjem hitrosti življenja, ki povzroča pogost pojav psiho-emocionalnega stresa.

Po statističnih podatkih Svetovne zdravstvene organizacije, v državah z visoko stopnjo industrijske proizvodnje, ateroskleroza postane vzrok smrti večkrat pogosteje kot v državah z gospodarstvom v razvoju. To je mogoče pojasniti z dejstvom, da se ob upoštevanju znanstvenega in tehnološkega napredka občutno povečuje obremenitev živčnega sistema ljudi, ki so neposredno vključeni v različna področja koristne dejavnosti.

Številne eksperimentalne in klinične študije potrjujejo vlogo kortikalne nevroze pri nastajanju in nadaljnjem razvoju aterosklerotičnega procesa.

Ugotovljeno je bilo tudi, da je ateroskleroza pogostejša med mestnimi prebivalci kot med podeželskimi prebivalci, pa tudi med osebami, ki delajo v duševnem delu kot fizične.

Eden od mehanizmov, s katerim nevrogene motnje vplivajo na stanje žilne stene, je kršitev trofizma žilne stene, ki je posledica dolgotrajnega nevrogenega spazma vasa vasorum - majhnih žil, ki oskrbujejo steno arterij. Ta mehanizem se lahko poveča tudi z učinkom presežka kateholaminov, kar je značilno za stresne situacije. Zaradi teh učinkov so moteni presnovni procesi v žilni steni, kar ustvarja predpogoje za razvoj aterosklerotičnega procesa.

Pri takih dejavnikih tveganja, kot so arterijska hipertenzija, dislipidemija, pomanjkanje estrogena v postmenopavzi in homociteinemija, imajo neposredno vlogo pri patogenezi ateroskleroze in bodo zato obravnavani v naslednjem poglavju.

Patogeneza

Mehanizmi predispozicije

Glede na sodobne koncepte je razvoj ateroskleroze posledica kombinacije dveh glavnih procesov, ki prispevata k motnji normalne presnove lipidov in beljakovin v steni arterije:

• sprememba (poškodbe) arterijske stene in posledično dolgotrajno vnetje;

• dislipidemija - sprememba lipidnega profila krvi.

Sprememba

Spreminjanje arterijske stene je lahko posledica naslednjih dejavnikov:

• arterijska hipertenzija, pri kateri arterijska stena v krajih bifurkacije doživlja kronično povečano strižno napetost, zaradi česar se endovsko luščenje pojavi stalno;

• kajenje, ki prispeva k vaskularnemu spazmu, agregaciji trombocitov in povečani proizvodnji citokinov, ki podpirajo vnetje;

• infekcijske povzročitelje, kot sta Chlamydia Pneumoniae in Citomegalovirus, ki spadata v družino Herpesviridae, - ti mikroorganizmi lahko imajo neposreden citopatski učinek, prav tako pa povečajo agregacijo trombocitov in sprožijo imunski odziv, ki povzroči poškodbe endotelija;

• homocisteinemija (povišana raven aminokisline homocisteina v krvi) je dejavnik, ki prispeva k prekomerni tvorbi prostih kisikovih radikalov, ki tudi poškodujejo žilno steno; poleg tega homocistein izboljša oksidacijo lipoproteinov nizke gostote in proliferacijo gladkih mišičnih celic žil. Za ohranjanje normalne ravni homocisteina v krvi so potrebni vitamini Bg, B12 in folna kislina, ki sodelujejo pri uporabi te aminokisline. Škoda na endoteliju arterij se trenutno obravnava kot začetni dejavnik v razvoju ateroskleroze.

Dislipidemija

Dislipidemija - sprememba v profilu lipidov v krvi, za katero je značilno povečanje skupnega holesterola, lipoproteinov nizke gostote (LDL), lipoproteinov zelo nizke gostote (VLDL) in zmanjšanje lipoproteinov visoke gostote (HDL). Holesterol in drugi lipidni presnovki, ki so hidrofobne snovi, se lahko prenašajo s krvjo le pod pogojem, da nastanejo posebni transportni sistemi - lipoproteini, ki vsebujejo beljakovine v svoji strukturi, ki zagotavljajo topnost v vodi.

Obstaja več vrst lipoproteinov:

• LDL - prenaša holesterol iz jeter v tkiva in žilne stene;

• VLDL - transport trigliceridov, fosfolipidov in holesterola iz jeter v tkiva, vsebuje manj holesterola kot LDL;

• APVP - prenaša holesterol iz sten krvnih žil in tkiv v jetra.

Pri proučevanju patogeneze ateroskleroze so lipoproteini običajno razdeljeni v dve skupini: aterogene, t.j. prispevajo k razvoju ateroskleroze (LDL in v manjši meri VLDL) in proti ščitnici (HDL).

Vendar je treba upoštevati, da lipoproteini kažejo aterogene / antiaterogene lastnosti, kadar se njihova normalna koncentracija v krvi spremeni in, kar je najpomembneje, le v ozadju sprememb in vnetja v steni arterije.

V klinični praksi je najbolj dostopen indeks, ki odraža stanje lipidnega profila, raven skupnega holesterola. Običajno je 3,9-5,2 mmol / l. Bolniki s koncentracijo celotnega holesterola 5,2–6,76 mmol / l predstavljajo „zmerno tveganje“ ateroskleroze; hiperholesterolemija (več kot 6,76 mmol / l) kaže na visoko tveganje.

Estrogeni imajo normalizacijski učinek na estrogen-fosfo-fosforni lizinski indeks, kar preprečuje razvoj dislipidemije pri ženskah plodne starosti. Pri ženskah po menopavzi in pri moških tega obrambnega mehanizma ni.

Mehanizmi aterosklerotične poškodbe žil

Najprej je treba opozoriti, da je prenos holesterola v žilno steno in fagocitoza njegovega presežka z makrofagi običajen proces. Vendar pa v normalnih pogojih makrofagi zajamejo omejeno količino holesterola in nato zapustijo steno arterije.

Z razvojem ateroskleroze se LDL podvrže peroksidaciji s sodelovanjem reaktivnih kisikovih vrst, ki se spreminjajo v »spremenjen« LDL, ki se lahko kopiči v makrofagih v velikih količinah. Tako nastanejo tako imenovane penaste celice. Nadaljnje pene se uničijo. Hkrati se lipidno-proteinske mase, ki izhajajo iz njih, kopičijo v subendotelijalni plasti arterije. Lipidi se deponirajo tako znotraj celic (makrofagov in gladkih mišičnih celic) kot v zunajceličnem prostoru.

Po drugi strani aktivirani makrofagi in celice trombocitov, ki tvorijo žilno steno, oddajajo faktorje, ki spodbujajo migracijo gladkih mišičnih celic v intime.

Aktivirani makrofagi izločajo tudi citokine, ki spodbujajo migracijo celic T in monocitov v intime, ter spodbujajo produkcijo rastnih faktorjev (povzročajo proliferacijo gladkih mišičnih celic) in sintezo aktivnih kisikovih oblik (oksidirajo LDL). Gladke mišične celice se začnejo razmnoževati in proizvajajo kolagen, ki je osnova za vezivno tkivno kapsulo aterosklerotičnega plaka.

Faze ateroskleroze

1. Stopnja dolipidov. Značilna je sprememba in vnetje v steni arterije ter razvoj dislipidemije. Vendar pa ni vidnih morfoloških znakov ateroskleroze.

2. Lipoidoza. V intimi se deponirajo lipid-proteinske mase, začne se sklerotični proces.

3. Liposkleroza. Nastane aterosklerotični plak: kopičenje lipid-beljakovinskih mas se nadaljuje s sočasnim razvojem vezivnega tkiva.

4. Ateromatoza. V tej fazi je zobna obloga gosta vezivna kapsula, napolnjena z detritusom, ki je produkt razgradnje lipidov in beljakovin.

5. Atheralcinosis. V plaku je odlaganje kalcijevih soli.

6. Atheromatous ulkus. Lupina plaka postane zelo tanka, ulkusi plakov in njihova vsebina vstopajo v krvni obtok.

Izidi ateroskleroze

1. Stenoza arterije.

2. Razpoka ali površinska erozija aterosklerotične plake, ki ustvarja pogoje za razvoj tromboze (najpogostejši mehanizem za pojav akutnega miokardnega infarkta).

3. Zmanjšanje moči žilne stene, ki povzroča razvoj anevrizme s tveganjem njihovega kasnejšega pretrganja.

4. Razpad aterosklerotičnega plaka, ki ga spremlja ločitev majhnih drobcev, ki se tako spremenijo v embolije. Slednji se prek krvnega obtoka prenesejo v arterije manjšega kalibra in jih blokirajo, kar povzroči ishemijo tkiva.

Vloga ateroskleroze pri patologiji kardiovaskularnega sistema

Pri aterosklerozi so najpogosteje prizadete naslednje arterije (navedene v padajočem vrstnem redu):

• poplitealne in femoralne arterije;

• notranja karotidna arterija;

• možganske arterije (zlasti Willisov krog).

Ateroskleroza je najpogostejši vzrok naslednjih patoloških stanj:

• akutni miokardni infarkt (v 95% primerov);

• akutna cerebrovaskularna nesreča (cerebralni infarkt);

• okluzija arterij mezenterij;

• gangrena spodnjih okončin;

Prvi štirje odstavki kažejo stanje, v katerem je ateroskleroza vzrok za lokalizirano odebelitev žilne stene, zaradi česar se njihov lumen zmanjšuje in posledično prehodnost vodi do razvoja ishemije. Drug mehanizem ishemije je povezan z dejstvom, da ateroskleroza pogosto sproži nastajanje krvnih strdkov.

Ateroskleroza: etiologija, stopnje razvoja in vrste

Splošne informacije

Ateroskleroza je kronična bolezen, ki jo sproži kršitev maščobne in beljakovinske presnove, za katero so značilne lezije elastičnih in mišično-elastičnih arterij, kar povzroči osrednje usedanje lipidov in intime v beljakovine. Poleg tega je ateroskleroza hitra rast vezivnega tkiva.

Ta bolezen je razširjena med prebivalci Rusije, Evrope in Severne Amerike. Na splošno se manifestacije in različni zapleti ateroskleroze upravičeno štejejo za najpogostejše vzroke ne le invalidnosti, temveč tudi smrtnosti v mnogih državah sveta. Ateroskleroza se najpogosteje diagnosticira pri osebah, starejših od 45 do 55 let, ki vodijo sedeči način življenja, zlorabljajo alkohol in kadijo. Nemogoče je ne omeniti dejstva, da delavci, ki se ukvarjajo z znanjem, pogosteje trpijo za aterosklerozo kot fizični delavci, prebivalci mest pa so bolj dovzetni za to bolezen kot podeželski prebivalci.

Ateroskleroza se lahko v zadnjih letih pojavi latentno. Med potekom bolezni so prizadete predvsem možganske in srčne žile, ledvice in noge, boleče manifestacije pa so odvisne od vrste prizadetih arterij.

Značilnosti etiologije in patogeneze

Mehanizmi za razvoj ateroskleroze so izredno kompleksni in še niso bili v celoti raziskani. Tako je v razvoj bolezni vključeno veliko število različnih dejavnikov. Vendar pa obstaja določena skupnost vseh teh dejavnikov: dejstvo je, da vsi izzovejo kršitev presnove maščob, kar posledično povzroči poškodbe sten arterijskih žil.

Med nastopom in nastankom ateroskleroze igrajo pomembno vlogo naslednji dejavniki:

• oslabljen metabolizem lipidov (ali maščob),
• dedni genetski faktor
• stanje žilne stene.

Holesterol je maščobna snov, ki spada v skupino sterolov živalskega izvora in opravlja veliko pomembnih funkcij v človeškem telesu. Holesterol je gradbeni material za celične stene telesa, zato ni presenetljivo, da je ta snov del osnovnih hormonov in vitaminov, brez katerih preprosto ni mogoče za polnopravni človeški obstoj.

Treba je opozoriti, da se do 70% holesterola v človeškem telesu sintetizira neposredno v jetrih, preostanek pa iz zaužite hrane. Holesterol je del lipoproteinov, ki so kompleksne spojine beljakovin in maščob. Zaradi lipoproteinov se holesterol skozi krvni obtok prenese iz jeter neposredno v tkiva, medtem ko se s presežkom holesterola prenese iz tkiv nazaj v jetra, kjer se uporabi presežek holesterola. Če je ta proces kršen, se oblikuje in razvija ateroskleroza.

Glavna vloga pri razvoju te hude bolezni je lipoproteinov nizke gostote (ali LDL), ki prenašajo holesterol iz jeter neposredno v tkivo, holesterol, ki se prenaša na ta način, pa mora biti strogo določen, sicer obstaja nevarnost ateroskleroze.

Povratni transport holesterola iz tkiva nazaj v jetra je zagotovljen z lipoproteini visoke gostote (ali HDL), ki čistijo celično površino presežnega holesterola. Povečanje ravni LDL holesterola, kot tudi zmanjšanje ravni HDL holesterola, znatno poveča tveganje za aterosklerozo in s tem razvoj ateroskleroze.

Najprej je treba povedati, da se prve spremembe v arterijski steni velikega in srednjega kalibra pojavljajo že v mladosti in se še naprej razvijajo v fibroadenozne plake, ki se pogosto razvijajo po 40 letih. Če govorimo o aterosklerotični vaskularni leziji, se pojavi pri 17% tistih, ki so mlajši od 25 let, pri 60% tistih, starih od 25 do 45 let, pri 85% tistih, ki so stari več kot 45–50 let.

Torej, holesterol, fibrin in druge snovi pridejo v sredino stene arterije, ki nato oblikujejo aterosklerotični plak, ki se poveča po velikosti pod vplivom presežnega holesterola in s tem preprečuje normalen pretok krvi skozi žile pri zoženju. Poleg tega se zmanjša pretok krvi, kar vodi do razvoja vnetnega procesa in nastajanja krvnih strdkov, ki se lahko odlomijo, zamašijo vitalne žile, ki so odgovorne za dovajanje krvi v različne organe.

V procesu razvoja in napredovanja ateroskleroze je pomembna vloga spreminjajočih in ne-spreminjajočih dejavnikov. Tako lahko prvo odpravimo ali popravimo, drugega pa ne moremo odpraviti ali spremeniti.

Glavni spremenljivi dejavniki:

1. Življenjski slog: hipodinamija (ali zmanjšana mobilnost), zloraba maščob in hrane, bogate s holesterolom, alkohol in kajenje, pa tudi vrsta stresa osebe.
2. Hipertenzija, pri kateri krvni tlak presega 140/90 mm. Hg Čl.
3. Diabetes.
4. Hiperholesterolemija (ali povečanje holesterola neposredno v krvi).
5. Abdominalna debelost, pri kateri obseg pasu predstavnikov močnejšega spola presega 102 cm, v šibkih - 88 cm.

Glavni dejavniki, ki jih ni mogoče spremeniti:

1. Starost: pri moških se ateroskleroza pojavi najpogosteje po 45 letih, pri ženskah pa po 55 letih.
2. Spol: na primer moški pogosteje kot ženske trpijo zaradi te bolezni.
3. Družinska hiperholesterolemija z genetsko osnovo. Govorimo o miokardnem infarktu, kapi ali nenadni smrti v bližnji družini, mlajši od 55–65 let.

Neželeni dejavniki tveganja izzovejo kršitev integritete endotelija (notranje plasti krvnih žil), ki izgubi svojo pregradno funkcijo, kar na podlagi motenj, povezanih z metabolizmom lipidov, vodi do razvoja ateroskleroze.

Stopnje razvoja

Pri aterosklerozi je glavni patološki proces koncentriran v stenah arterij, kar vodi v njihovo uničenje. Ateroskleroza (ali bolje rečeno, razvoj te bolezni) ima več zaporednih stopenj, o katerih bomo še razpravljali.

Nastajanje lipidnih madežev je prva faza razvoja bolezni, za katero je značilna impregnacija arterijskih sten z maščobnimi molekulami, proces namakanja pa je lokaliziran le v omejenih območjih sten arterije. Ta območja imajo obliko rumenkastih trakov, ki se nahajajo vzdolž celotne dolžine arterij. Za to stopnjo je značilna odsotnost simptomov bolezni in kakršnih koli motenj, povezanih s krvnim obtokom arterij. Ob nastanku lipidnih madežev spremljajo tudi komorbiditete kot so diabetes mellitus, arterijska hipertenzija in debelost.

Oblikovanje vlaknastega plaka je druga faza ateroskleroze, v kateri nastanejo vnetje nastalih lipidnih madežev, zaradi česar se imunske celice kopičijo v svoji votlini in poskušajo očistiti arterijsko steno od tistih maščob (in včasih mikrobov), ki imajo čas, da se v njej odlagajo. Podaljšana vnetna reakcija vodi do razgradnje mase maščobe, ki se nabere v steni arterije, in do kalitve v steni vezivnega tkiva. Posledica tega je tvorba vlaknastega plaka, katerega površina se dvigne nad notranjo površino samega žila, kar vodi do zoženja lumna posode in okvarjenega krvnega obtoka.

Oblikovanje zapletene zobne obloge je končna faza razvoja ateroskleroze, za katero je značilno nastajanje različnih zapletov, ki so povezani z razvojem zgoraj opisanega fibroznega plaka, kot tudi pojavom simptomov bolezni.

Možne možnosti za nastanek in razvoj vlaknastega plaka:

1. Prekinitev zapletene plake in sproščanje vseh razpadlih tkiv v tako imenovani "lumen" posode, ki lahko povzroči zamašitev srčnih, ledvičnih ali možganskih žil s tistimi delci uničene arterijske stene, ki so vstopili v krvni obtok. Taki delci se prenašajo s pretokom krvi po telesni votlini, s čimer blokirajo posode s premerom, ki ustreza njihovi velikosti.
2. Nastanek tromba se pojavi po prelomu plaka. Krvni strdek nastane iz trombocitov, eritrocitov in posebnega proteina fibrina, ki se usede na mesto razpada. Nastali tromb lahko popolnoma blokira lumen posode in s tem moti krvni obtok v območju arterije, ki se nahaja dlje od tromba. To je krvni strdek, ki lahko povzroči miokardni infarkt, pa tudi možgansko kap ali gangreno spodnjih okončin.
3. Krvavitev na dnu vlaknatega plaka je posledica uničenja majhne krvne žile, ki prehaja v steno velike arterije, ki se nahaja na dnu nastalega aterosklerotičnega plaka. V procesu krvavitve se poviša celotna površina zobne obloge, zaradi česar pride do ostre motnje v normalnem krvnem obtoku skozi žilo, kar lahko povzroči razvoj miokardnega infarkta ali kapi.

Treba je opozoriti, da razvoj ateroskleroze včasih traja več deset let, proces pa se lahko pospeši zaradi prisotnosti dejavnikov tveganja ali, nasprotno, upočasni se zaradi metod preprečevanja in zdravljenja.

Aorta

Ta vrsta ateroskleroze, ki prizadene stene velikih arterij, je najpogostejša med svetovno populacijo.

Aorta je največja arterijska žila v našem telesu. Izvira iz levega srčnega ventrikla in se razteza v veliko število majhnih žil, ki gredo v vse organe in tkiva.
Aorta pa ima dva dela, ki se raztezata v različnih anatomskih conah človeškega telesa (to sta prsni koš in trebušna aorta).

Torakalna aorta je začetni del aorte (arterije, ki oskrbujejo kri do organov prsnega koša, kot tudi glava, vrat in zgornji udi, odstopajo od njega).

Abdominalna aorta je končni del aorte (arterije, ki oskrbujejo trebušne organe s krvjo). Neposredno končni del te aorte je razdeljen na dve takšni veji, kot sta desna in s tem tudi leva ilijačna arterija (preko njih se kri gre v medenične organe, pa tudi v spodnje okončine).

Pri aterosklerozi prsne aorte se v stenah aorte oblikujejo aterosklerotični plaki. Ta vrsta bolezni lahko popolnoma pokrije aorto ali prizadene njene posamezne cone. Simptomatologija aortne ateroskleroze je odvisna, prvič, od lokalizacije bolezni, in drugič, od resnosti sprememb, ki so neposredno povezane s stenami aorte.

Glavni znaki ateroskleroze prsne aorte:

• nobenih dolgoročnih simptomov bolezni, t
• pojav prvih simptomov v 60 - 70 letih (do takrat uspe uničenje sten aorte doseže pomemben obseg),
• občasne pekoče bolečine v prsih,
• poveča sistolični krvni tlak,
• omotica
• težave pri požiranju
• zgodnje staranje, skupaj s pojavom sivih las,
• močna rast las v ušesih.

Ateroskleroza abdominalne aorte, registrirana v polovici vseh primerov te bolezni, kot tudi prejšnji tip, je lahko popolnoma asimptomatska že dolgo časa. Če je ateroskleroza abdominalne aorte vzrok za abdominalno ishemično bolezen, potem bo bolezen spremljala slabša oskrba notranjih organov s krvjo zaradi aterosklerotičnih vaskularnih lezij, ki hranijo trebušne organe.

Glavni znaki ateroskleroze trebušne aorte:

• prebavne motnje, ki se kaže v zmanjšanem apetitu, izmenični driski in zaprtju, napihnjenosti,
• paroksizmalna bolečina v trebuhu, ki se pojavi po jedi, najpogosteje bolečina je blaga, boleča in nima natančne lokalizacije (bolečina preide nekaj ur po pojavu),

• izguba teže, ki je, prvič, progresivna, in drugič, je neposredna posledica motnje prebavnega procesa.

Tromboza visceralnih arterij je ena od smrtonosnih zapletov ateroskleroze trebušne aorte, ki zahteva takojšnjo zdravniško pomoč. Ta zaplet povzroči smrt črevesnih zank, da ne omenjamo razvoja masivnega vnetnega procesa v trebušni votlini.

Simptomi tromboze visceralnih žil so huda bolečina, ki je ni mogoče odpraviti z jemanjem anestetika ali spazmolitika. Hitro poslabšanje bolnikovega splošnega stanja se hitro pridruži bolečinskemu sindromu. Če se ti simptomi pojavijo pri osebah z abdominalno ishemično boleznijo, se je nujno treba posvetovati z zdravnikom. Če tromboza visceralnih arterij ne more takoj poiskati kvalificirane medicinske pomoči, se bo pri bolniku pojavil peritonitis, ki bo pogosto povzročil smrtni izid bolnika.

Ne moremo reči o takih znakih ateroskleroze trebušne aorte, kot tudi ledvičnih arterij, kot so hipertenzija in s tem ledvična odpoved. Tako se arterijska hipertenzija razvije kot posledica oslabljene oskrbe s krvjo v ledvicah in aktivacije tako imenovanega sistema renin-aldosteron. Postopna zamenjava normalnega tkiva ledvic z vezivnim tkivom pa vodi do odpovedi ledvic.

Možganske žile

To je ena najpogostejših oblik ateroskleroze, pri kateri nastanejo poškodbe intrakranialnih in ekstrakranialnih žil, ki hranijo možgane. Opozoriti je treba, da je resnost simptomov odvisna predvsem od stopnje poškodbe žil, ki hranijo možgane. Pri tej vrsti ateroskleroze se beleži postopno poslabšanje delovanja centralnega živčnega sistema, možen pa je tudi razvoj možganske kapi ali različnih duševnih motenj.

Kot veste, je v procesu oskrbe krvi v možganih vpleten kompleksen sistem krvnih žil: na primer, pretok krvi v možgane poteka preko štirih velikih arterij - dveh karotidnih in dveh vretenčnih (ali ekstrakranialnih). Ateroskleroza teh arterij lahko znatno poslabša krvni obtok, kar lahko vpliva ne le na oskrbo s krvjo, temveč tudi na delovanje možganov kot celote. Poleg ekstrakranialnih žil se lahko ateroskleroza razvije tudi neposredno v intrakranialnih žilah. Hkrati je ateroskleroza intrakranialnih arterij dejavnik povečanega tveganja za razvoj možganske kapi ali intrakranialne (intracerebralne) krvavitve.

Prvi simptomi te vrste bolezni se običajno pojavijo pri starejših osebah, starejših od 60 let, ti simptomi pa se razumejo kot značilnosti procesa staranja, ki je le delno pravilen. Dejstvo je, da je staranje fiziološki in nepovratni proces, medtem ko je ateroskleroza specifična bolezen, ki je ne le preventiva, temveč tudi zdravljenja.

Začetni simptomi:

• kratkotrajnost simptomov, ki se pojavijo med določenim zdravljenjem,
• kršitev občutljivosti telesa,
• oslabljeno gibanje (pareza ali paraliza),
• motnje govora, vida in sluha,
• kršitev dela višje živčne dejavnosti, ki se kaže v zmanjšanem spominu, intelektualnih sposobnostih,
• motnje spanja
• spremembo narave pacienta, ki postane muhasta,
• razvoj depresivnega stanja.

Pri hudi aterosklerozi možganskih žil se pogosto pojavi razvoj možganske kapi, to je smrt enega ali drugega dela možganskega tkiva. Za možgansko kap so značilni trdovratni simptomi, ki se lahko le ozdravijo.

Če nezdravljene ateroskleroze ne zdravimo, lahko povzroči demenco pacienta, za katero je značilno hudo in, kar je najpomembnejše, nepovratno zmanjšanje višjih funkcij človeških možganov.

Kljub temu je največja nevarnost te vrste ateroskleroze povezana z možnim razvojem možganske kapi, ki lahko privede do smrti pacienta ali njegove invalidnosti.

Pomembno je tudi, da ima klinična slika ateroskleroze možganskih arterij podobne simptome kot hipertenzivna encefalopatija (cerebrovaskularna nesreča zaradi arterijske hipertenzije) ali osteohondroza vratne hrbtenice (oslabljena oskrba krvi zaradi spinalnih degenerativnih bolezni). Istočasno so lahko vse zgoraj navedene bolezni prisotne pri starejših bolnikih, zato je potrebna celovita diagnostika in zdravljenje.

Plovila spodnjih okončin

Pri aterosklerozi arterij spodnjih okončin se pojavijo simptomi, ki kažejo na kršitev krvnega obtoka neposredno v žilah in se pojavijo različne trofične spremembe v tkivih spodnjih ali zgornjih okončin. Ta vrsta ateroskleroze lahko povzroči nastanek gangrene.

Treba je opozoriti, da ta vrsta bolezni (če govorimo o arterijah zgornjih okončin) pogosto prizadene subklavijsko arterijo, vendar se simptomi razvijejo zelo redko, da ne omenjamo dejstva, da niso zelo izraziti. Med arterijami spodnjih okončin so najpogosteje prizadete femoralne arterije, poplitealne in tibialne arterije.

Ateroskleroza okončin je lahko izbrisana. Temelji na pomembnem odebeljevanju sten arterijskih krvnih žil zaradi odlaganja holesterola in lipidov, ki tvorijo aterosklerotične plake, kar povzroča postopno zoženje lumna arterije (možno je njegovo popolno prekrivanje). Hkrati pa postopno zoženje lumna pomeni kršitev prehrane kože, mišic in drugih tkiv spodnjih okončin. Rezultat: oslabljena funkcija okončin, nastanek trofičnih razjed, gangrena in v nekaterih primerih amputacija.

Simptomi te vrste ateroskleroze (in mnogih drugih) so odsotni že dolgo časa, pojavljajo pa se le ob znatnih motnjah krvnega obtoka.

Klasičen simptom je bolečina, ki se pojavi v mišicah nog med hojo. Ta simptom se imenuje tudi »intermitentna klavdikacija«: na primer, zaradi bolečine v nogah, ki se pojavi med hojo, bolnik začne šepati, mora se občasno ustaviti, da zmanjša bolečino. Bolečina nastane zaradi pomanjkanja kisika v delujočih mišicah. Pomanjkanje kisika pa povzroča kršitev prekrvavitve mišic, kar je posledica arterijske insuficience.

Treba je povedati, da je tudi arterijska insuficienca vzrok za trofične motnje, ki se kažejo v naslednjih simptomih:

• izpadanje las
• znatno redčenje kože
• bledica kože,
• lomljivost in deformacija nohtov,
• mišične atrofije
• možen pojav trofičnih razjed ali gangrene.

Kršitev dotoka krvi v spodnje okončine se razvije v skladu s štirimi stopnjami:

1. Prva faza se kaže v bolečinah v nogah, ki se pojavijo samo med močnim fizičnim naporom (npr. Pri hoji na razdalji več kot 1 km).
2. Drugo stopnjo spremlja bolečinski sindrom, ki se kaže pri hoji na razdalji največ 200 m.
3. Za tretjo stopnjo je značilna bolečina, ki se pojavi med hojo na razdalji do 25 m (poleg tega se lahko pojavi bolečina, ko je bolnik v mirovanju).
4. Četrto fazo spremlja nastanek trofičnih razjed, kot tudi gangrena spodnjih okončin.

Simptom ateroskleroze spodnjih okončin je izginotje pulza neposredno na arterijah nog (preverjeno na stegnu, v predelu popliteale, za notranjim gležnjem).

Posebej je treba omeniti Lerichejev sindrom, ki se pojavi med trombozo končne abdominalne aorte, kot tudi ilijačne arterije. Tako je kršitev krvnega obtoka v arterijah spodnjih okončin, in s tem v medeničnih organov.

Koronarne arterije srca

Ta vrsta ateroskleroze je glavni vzrok za koronarno bolezen srca, ki nastane zaradi motenj v dotoku krvi v srčno mišico. Angina ali miokardni infarkt je v celoti odvisna od stopnje razvoja ateroskleroze srčnih arterij: delna blokada krvnih žil vodi do ishemične bolezni različne stopnje, medtem ko popolna blokada krvnih žil povzroča razvoj miokardnega infarkta.

Krv v človeško srce zagotavljajo dve enako pomembni koronarni arteriji, ki segata od začetka aorte, ki je osrednja krvna žila telesa. Zato je vsaka kršitev pretoka krvi skozi koronarne (ali koronarne) arterije srca spremljala motnja delovanja srčne mišice, ki lahko povzroči razvoj srčnega napada.

Najpogostejši vzrok za slabšanje krvnega obtoka neposredno skozi srčne žile je ateroskleroza teh arterij, za katero je značilna tvorba dovolj gostih plakov v stenah arterij, ki postopoma ne le deformirajo, temveč tudi uničijo steno arterije, kar znatno zoži lumen. To je stopnja zoženja lumena, kot tudi motnje krvnega obtoka določajo resnost simptomov ateroskleroze koronarnih arterij. Treba je povedati, da so znaki te vrste ateroskleroze podobni simptomom koronarne bolezni srca, katerih glavni vzrok je ateroskleroza srčnih žil.

Pojavi ateroskleroze koronarnih arterij so koronarna bolezen srca in angina, zapleti pa so miokardni infarkt in kardioskleroza.

Tako so za možganske kapi značilne naslednje manifestacije:

• stiskanje ali pekoča bolečina v prsih, medtem ko bolečina pogosto vrne, na levo ramo, ki se pojavi med fizičnim naporom ali stresom,
• huda dispneja, občutek pomanjkanja zraka pa večinoma spremlja boleč napad, med katerim je bolnik prisiljen, da sedi, ker se v ležečem položaju začne zadušiti,
• omotica
• slabost
• bruhanje
• hudi glavoboli.

Takšni napadi se najpogosteje dobro odzivajo na zdravljenje, ki je sestavljeno iz jemanja nitroglicerina, ki se šteje za glavno zdravilo za nujno odstranitev kapi.

Zapleti te vrste ateroskleroze se kažejo v naslednjih simptomih:

• Miokardni infarkt: na primer močna bolečina v prsih, ki spominja na bolečino pri angini (tako imenovana angina pektoris), najpogosteje ne preidejo pod vpliv tradicionalnega zdravljenja z nitroglicerinskimi pripravki. Simptomi: huda kratka sapa in v nekaterih primerih izguba zavesti, diagnoza srčnega popuščanja.
• Kardioskleroza, za katero je značilno ugotavljanje srčnega popuščanja, ki ga spremlja omejitev telesne dejavnosti, nastanek edema, kratka sapa.

Opozoriti je treba, da se specifični simptomi ateroskleroze koronarnih arterij lahko določijo le s pomočjo posebnih metod diagnosticiranja te bolezni.

Mezenterične žile

Ta vrsta ateroskleroze se najpogosteje kaže v bolečinah v zgornjem delu trebuha, najpogosteje v poznih urah in po jedi. Trajanje bolečega napada je lahko nekaj minut in lahko doseže eno uro. Takšno bolečino pogosto spremljajo napihnjenost, zaprtje in bruhanje. Za razliko od bolečinskega sindroma, ki izhaja iz peptične razjede, je bolečina v aterosklerozi mezenteričnih žil manj dolgotrajna, ne izgine po zaužitju sode, vendar glicerin v tem primeru lahko pomaga.

Simptomi te vrste bolezni so:

• napihnjenost
• oslabitev ali popolna odsotnost gibljivosti,
• neznatna napetost mišic, povezana s prednjo trebušno steno,
• zmerna bolečina med palpacijo v zgornjem delu trebuha.

Takšni simptomi se imenujejo “trebušna trava”, pojavlja se zaradi neskladja med potrebno količino krvi, namenjene za oskrbo prebavil, in dejansko (nezadostno) oskrbo s krvjo.

Eden od zapletov te vrste ateroskleroze je razvoj tromboze v mezenteričnih žilah, ki se navadno pojavi nenadoma in jo spremljajo naslednji simptomi:

• trdovratne bolečine v trebuhu, ki imajo ostro razlitje ali potujoči značaj,
• bolečina v popku,
• slabost
• ponavljajoče bruhanje, pri katerem se izloča žolč,
• zakasnjeni blato in plini.

Opozoriti je treba, da je lahko kri prisotna tako v bruhanju kot v blatu, medtem ko je splošno stanje bolnika hudo prizadeto, pogosto ga spremlja razvoj kolaptoidnega stanja z zmerno povišano temperaturo. Pri proučevanju poteka te vrste ateroskleroze so opazili neskladnost med intenzivnostjo bolečine in blago klinično sliko trebuha (gre za sodelovanje trebušnega predela pri dihanju, odsotnost zaščite mišic in zmerno bolečino med palpacijo). Če govorimo o trombozi mezenteričnih žil, se pogosto konča z črevesno gangreno, ki jo spremlja nastanek simptomov peritonitisa.