Ishemična kap v vertebro-bazilarnem bazenu

Bolezen, kot je ishemična možganska kap, je v našem času glavni vzrok za invalidnost. Patologija ima visoko stopnjo smrtnosti in pri preživelih bolnikih povzroča hude posledice cerebrovaskularnega tipa. Obstajajo različni vzroki bolezni.

Kaj je vertebro-bazilarna insuficienca

Arterije hrbtenice iz subklavičnih žil, ki se nahajajo v zgornjem delu votline prsnice, potekajo skozi luknje v prečnih procesih vretenc vratu. Nadaljnje veje gredo skozi lobanjsko votlino, kjer se združijo v eno bazilarno arterijo. Nahaja se v spodnjem delu možganskega stebla in zagotavlja prekrvitev možganov in okcipitalne regije obeh hemisfer. Vertebro-bazilarni sindrom - stanje, za katerega je značilno zmanjšanje pretoka krvi v vretenčnih in bazilarnih žilah.

Patologija je reverzibilna kršitev možganskih funkcij, ki se je pojavila kot posledica zmanjšanja oskrbe s krvjo v območju, ki ga napajajo glavne arterijske in vretenčne žile. V skladu z ICD 10 se bolezen imenuje "sindrom vertebro-bazilarne insuficience" in glede na povezane motnje ima lahko oznako P82 ali H81. Ker so manifestacije VBN lahko različne, so klinični simptomi podobni drugim boleznim, zaradi težav pri diagnosticiranju patologije pa zdravnik pogosto postavi diagnozo brez ustrezne utemeljitve.

Vzroki ishemične kapi

Med dejavniki, ki lahko povzročijo ishemično kap v vertebro-bazilarnem bazenu, so:

1. Embolija različnega izvora v vertebrobazilarni regiji ali kompresija subklavijske arterije.
2. Aritmija, pri kateri se tromboza pojavi v atrijih ali drugih delih srca. V vsakem trenutku se lahko krvni strdki razdelijo na koščke in s krvjo vstopijo v žilni sistem, kar povzroči obstrukcijo možganskih arterij.
3. Ateroskleroza. Za bolezen je značilno odlaganje frakcij holesterola v steni arterij. Posledično se lumen žile zoži, kar povzroči zmanjšanje krvnega obtoka v možganih. Poleg tega obstaja tveganje, da se bo aterosklerotični plak razpokal in holesterol, ki iz njega izhaja, blokira arterijo v možganih.
4. Prisotnost krvnih strdkov v žilah spodnjih okončin. Razdelimo jih lahko v segmente in se s krvnim obtokom pretaka v možganske arterije. Če povzročajo težave pri oskrbi organa s krvjo, lahko nastanejo krvni strdki.
5. Padec krvnega tlaka ali hipertenzivna kriza.
6. Zoženje arterij, ki dobavljajo kri v možgane. To se lahko zgodi pri operaciji karotidne arterije.
7. Močni krvni strdki, ki jih povzroča rast krvnih celic, povzročajo obstrukcijo žilne prepustnosti.

Znaki možganskega infarkta

Bolezen je akutna okvara cerebralne oskrbe s krvjo (ishemična vrsta kapi) s poznejšim razvojem znakov nevrološke bolezni, ki trajajo do enega dneva. Pri prehodnih ishemičnih napadih:

1. začasno izgubi vid;
2. izgubi občutljivost v kateri koli polovici telesa;
3. občutek togosti rok in / ali nog.

Simptomi vertebro-bazilarne insuficience

Ishemična možganska kap s lokalizacijo v vertebralno-bazilarnem bazenu je morda najpogostejši vzrok invalidnosti pri ljudeh, mlajših od 60 let. Simptomi bolezni so različni in odvisni od lokacije kršitve glavnih funkcij žil. Če je bil krvni obtok slabši v vertebro-bazilarnem bazenu, bolnik razvije naslednje značilne simptome:

• sistemsko vrtoglavico (bolnik se počuti, kot da se vse okoli njega ruši);
• kaotično gibanje zrkla ali njegova omejitev (v hudih primerih pride do popolne nepokretnosti oči, nastane strabizem);
• slabo usklajevanje;
• tremor med izvajanjem kakršnih koli ukrepov (tresenje okončin);
• paraliza telesa ali njegovih delov;
• nistagmus zrkla;
• izguba občutljivosti na telo (ponavadi se pojavi v eni polovici levo, desno, spodaj ali zgoraj);
• nenadna izguba zavesti;
• nepravilno dihanje, pomembne premore med vdihi / izdihi.

Preprečevanje

Človeški kardiovaskularni sistem je zaradi stresa nenehno pod stresom, zato se tveganje za možgansko kap poveča. S starostjo se nevarnost tromboze glave poveča, zato je pomembno, da se prepreči ishemična bolezen. Do vertebro-bazilarne odpovedi ni prišlo:

• odreči se slabim navadam;
• s hipertenzijo (visokim pritiskom) je treba jemati zdravila za normalizacijo krvnega tlaka;
• pravočasno zdravljenje aterosklerotične stenoze, ohranjanje normalne ravni holesterola;
• jejte uravnoteženo prehrano;
• nadzor kroničnih bolezni (diabetes mellitus, odpoved ledvic, aritmija);
• pogosto hodijo po ulici, gredo v ambulante in zdravilišča;
• redno vadite (zmerno vadite).

Zdravljenje vertebro-bazilarnega sindroma

Zdravljenje bolezni je predpisano po potrditvi diagnoze s strani zdravnika. Za zdravljenje patologije se uporabljajo:

• antiplateletna sredstva, antikoagulanti;
• nootropi;
• analgetiki;
• sedativi;
• korektorji mikrocirkulacije;
• angioprotektorji;
• histaminometiki.

Bolezen koronarnih arterij je nevarna, ker napadi (kapi) postopoma postajajo pogostejši, zaradi česar se lahko pojavi obsežna cirkulacijska motnja organa. To vodi do popolne izgube zmogljivosti. Za ishemično bolezen ni bilo hude stopnje, je pomembno, da takoj poiščete pomoč zdravnika. Pri zdravljenju vertebro-bazilarnega sindroma so glavni ukrepi usmerjeni v odpravljanje težav s krvnim obtokom. Glavna zdravila, ki jih je mogoče predpisati za ishemično bolezen:

• acetilsalicilna kislina;
• Piracetam / Nootropil;
• Klopidogrel ali Agregal;
• Troxerutin / Troxevasin.

Tradicionalne metode zdravljenja ishemične bolezni se lahko uporabljajo izključno kot dodatni ukrep. Za razjede aterosklerotičnega plaka ali stenozo karotide zdravnik predpiše resekcijo prizadetega območja, ki mu sledi shunt. Po operaciji se izvaja sekundarna profilaksa. Za zdravljenje VBS (vertebro-bazilarni sindrom) uporabljamo tudi terapevtsko gimnastiko in druge vrste fizioterapije.

Fizioterapija

Vertebro-bazilarna insuficienca se ne zdravi samo z zdravili. Poleg zdravljenja sindroma se uporabljajo tudi terapevtski postopki:

• masaža pokončne regije;
• magnetna terapija;
• ročna terapija;
• terapevtske vaje za odpravo krčev;
• krepitev hrbtenjače, izboljšanje drže;
• akupunktura;
• refleksologija;
• hirudoterapija;
• uporaba korzeta za vrat.

Zdravljenje cerebralne ishemije

Najhujše poškodbe v ishemični kapi, ki so se pojavile v vetebro-bazilarnem bazenu, so poškodbe možganskega debla, saj vsebuje vitalne centre - dihalne, termoregulacijske in druge. Okvarjena oskrba s krvjo v tem območju vodi do paralize dihanja, kolapsa in drugih življenjsko nevarnih posledic. Ishemična kap v vetebro-bazilarnem bazenu se zdravi z obnavljanjem motenega možganskega obtoka in odpravljanjem vnetnih žarišč.

Možganska kap - bolezen, ki zdravi nevrologa v bolnišnici. Za terapevtske namene pri ishemični kapi vertebro-bazilarnega bazena se uporablja metoda zdravila. Med zdravljenjem se uporabljajo naslednja zdravila:

• vazodilatatorji za lajšanje krčev (nikotinska kislina, pentoksifilin);
• angioprotektorji, ki spodbujajo možgansko cirkulacijo, presnovo (Nimodipin, Bilobil);
• antiagregacijska sredstva za preprečevanje tromboze (Aspirin, Dipiridamol);
• Nootropi za aktivacijo možganske aktivnosti (Piracetam, Cerebosin).

Zdravljenje ishemične kapi, ki se je pojavila v vertebro-bazilarnem bazenu, traja 2 leti. Poleg tega lahko uporabimo operativno metodo zdravljenja bolezni. Kirurški poseg pri vertebro-bazilarnem sindromu je indiciran pri tretji stopnji koronarne bolezni, če konzervativno zdravljenje ni prineslo pričakovanega učinka.

Po raziskavah se resne posledice ishemične kapi, ki so se pojavile v vertebrobazilarnem bazenu, pojavijo v dveh primerih. To se zgodi, če zdravljenje ni začelo pravočasno ali ni imelo rezultatov v poznejših fazah bolezni. Hkrati je lahko negativni rezultat vertebro-bazilarne insuficience:

• duševna zaostalost;
• izolacija;
• asocialnost;
• težave pri učenju;
• migrena.

Prva pomoč za kap

Če se pri osebi pojavijo simptomi ishemične kapi, takoj pokličite rešilca. Opišite simptome dispečarja, kolikor je mogoče natančno, da bo nevrološka ekipa prispela na klic. Nato daj pacientu prvo pomoč:

1. Pomagajte osebi, da leže. Istočasno ga obrnite v stran, pod spodnjo čeljustjo pa v primeru bruhanja nadomestite vsak širok vsebnik.
2. Izmerite krvni tlak. Pri ishemični kapi, ki se je pojavila v vertebro-bazilarnem bazenu, je tlak običajno povišan (približno 180/110).
3. Bolniku dajte antihipertenzive (Corinfar, Captopril, drugi). Bolje je, da pod jezik postavite 1 tableto - tako bo orodje delovalo hitreje.
4. Dajte osebi z domnevno ishemično kapjo 2 tableti diuretičnega zdravila. To bo pomagalo odstraniti otekanje možganov.
5. Da bi izboljšali metabolizem možganov pacienta, mu dajte nootropno, npr. Glicin.
6. Po prihodu reševalne brigade povejte zdravniku natančno, kakšne droge in v kakšnem odmerku ste dali bolniku z ishemično kapjo.

Kaj je možganski infarkt v VBB

Akutne in kronične bolezni krvnega obtoka možganskih arterij so danes eden najbolj perečih problemov medicine.

Glede na različne vire, približno 1/5 skupnega števila bolnikov po srčnem napadu postane invalide brez možnosti, da bi se vrnili v normalno življenje, približno 60% se sooča z velikimi omejitvami v dejavnosti in potrebuje stalno, kompleksno in drago zdravljenje.

Samo 1/5 vseh bolnikov se lahko vrne v normalno življenje.

• Vse informacije na spletnem mestu so zgolj informativne narave in NI Priročnik za ukrepanje!
• Samo DOKTOR vam lahko da natančno DIAGNOZO!
• Pozivamo vas, da ne delate samozdravljenja, ampak se prijavite pri specialistu!
• Zdravje za vas in vašo družino!

V večini primerov (okoli 80%) so srčni napadi povezani s kršitvami ishemične narave. Značilnost razvoja patologije v vertebrobazilarnem bazenu je velika verjetnost smrti, ki je trikrat višja od primerov z lokalizacijo lezije v karotidnem bazenu.

Približno 70% motenj cirkulacije, ki povzročajo resen infarkt, se nahajajo v tem bazenu. V enem od 3 primerov prehodnega ishemičnega napada, ki je lokaliziran v IHB, se razvije kompleksen ishemični srčni napad.

Kaj je vertebrobazilarni sistem

Vertebrobazilarni obtočni sistem predstavlja 30% celotnega cerebralnega sistema pretoka krvi.

Neposredno je to območje odgovorno za hranjenje najpomembnejših delov možganov, ki vključujejo:

• hrbtni deli: okcipitalni in parietalni režnji, mediobazalne cone časovnih rež;
• vizualni kupček;
• pomemben del hipotalamične regije;
• “Noge” možganov s tetrakromijo;
• podolgovat oddelek;
• Varolijev most;
• možganov maternice.

Krvni sistem vertebrobazilarnega bazena vključuje naslednje skupine arterij:

Kot je razvidno, VVB vključuje množico plovil, ki se razlikujejo po svojem premeru, strukturi, nalogah (območjih oskrbe s krvjo).

Odvisno od tega, kje se opazi lezija in se razvije klinična slika. Hkrati pa so zelo pomembne posamezne značilnosti lokalizacije arterij, zato je namesto klasične klinične slike pogosto mogoče opaziti atipičen razvoj patologije.

To v bolnikovem procesu okrevanja prinaša dodatne težave, saj je diagnostični postopek na prvi stopnji težaven.

Vzroki možganskega infarkta v VVB

Cerebralni infarkt v VVB se razvije v ozadju nezadostnega krvnega obtoka v tkivih vretenčnih ali bazilarnih arterij.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju patologije, pogojno razdeljeni v dve skupini:

• aterosklerotične lezije;
• stenoza in okluzija subklavijskih arterij;
• nenormalnosti teh arterij (to je lahko patološko mučenje ali prisotnost več hipoplazij).

• emboli različne narave;
• ekstravazalna kompresija subklavijske arterije.

Simptomi

Manifestacije patologije se lahko razlikujejo glede na to, kje se lezija nahaja, njena prostranost, splošni kazalniki telesa, vključno s hemodinamiko, krvnim tlakom, stopnjo razvoja krvnega obtoka.

Bolezen se lahko kaže kot možganski simptomi in nevrološke motnje.

Med njimi je treba omeniti:

• Vrtoglavica, ki jo spremlja moteno dojemanje realnosti.
• Izguba stabilnosti med gibanjem (opazimo v statičnem stanju - pacient ne more držati telesa v pokončnem položaju).
• Intenzivna bolečina je lokalizirana v okcipitalni regiji (seva proti vratu, parietalni in časovni regiji, oči).
• Slabost vida.
• Padajoči napadi so nenadni padci zaradi slabosti v nogah. Hkrati ni nobenih nenormalnih pojavov v zdravstvenem stanju ali vedenju pred padcem. Bolniki preprosto "podkashivayutsya noge."
• Okvara ali izguba spomina.

Akutna cerebrovaskularna nesreča

Značilne značilnosti akutne oblike cerebralne motnje oskrbe s krvjo:

• Hiter razvoj. Od nastopa prvih simptomov do vrha traja le približno 5 minut.
• Težave z usklajevanjem gibov, ki se kažejo: šibkost v udih, nerodnost gibov, razvoj paralize vsakega okončine (vsi so lahko premagani).
• Kršitve občutljivosti ali parestezije, ki prizadenejo ude ali obraz.
• Delna slepota.
• Kršitve, povezane z usklajevanjem gibov, nestabilnostjo, izgubo ravnotežja.
• Sistemsko in nesistemsko vrtoglavico, pri kateri ima bolnik dvojni vid, so motene funkcije požiranja in govora.

Z uporabo te povezave vam bomo povedali o mikroinfarktu in njenih posledicah.

Simptomi, ki se lahko pojavijo z razvojem akutne oblike motenj cirkulacije v vertebrobasilarnem bazenu, vključujejo:

• Hornerjev sindrom;
• nistagmus (pogosteje - vertikalno);
• okvare sluha.

Neusklajenost gibov v kombinaciji z omotičnostjo, motnjami vida so tri glavne značilnosti, ki jih strokovnjaki vodijo pri postavljanju diagnoze, povezane z ishemičnimi poškodbami možganskega debla, možganom, posteriornimi možganskimi lobji.

Tipična slika razvoja patologije lahko vključuje tudi agnozo (kršitev čutne percepcije), disfunkcijo govora, popolno izgubo orientacije v prostoru.

Ločeno, je treba upoštevati tako obliko akutne okvare krvnega obtoka v VBB, kot lokostrelca. Razvija se v ozadju mehanske kompresije vertebralne arterije C-1-C2 z močnim obračanjem glave na stran.

Izolirani so bili primeri fibrosišične displazije, poškodbe subklavijske arterije, povezane s travmatsko poškodbo vratu, ali pa so se pojavile zaradi izpostavljenosti ročni terapiji, kar je povzročilo ishemični infarkt.

Danes je razvoj sindroma posledica napetosti arterije na ravni C1-C2, pri kateri pride do rupture intime arterije, kar je še posebej nevarno za bolnike s spremembami v žilah.

Pri stiskanju glavne vertebralne arterije ni potrebno nadomestilo za dotok krvi v vertebrobazilarni bazen zaradi hipoplazije ali stenoze arterije nasprotnega vretenca.

To, kot tudi nefunkcionalnost posteriornih vezivnih žil, povzroča razvoj srčnega strela. Faktor, ki prispeva k razvoju te patologije, je prisotnost nenormalnosti Kimmerleya pri bolniku, tj. dodatni kostni lok, ki pritiska na arterijo.

Diagnostika

Optimalni diagnostični ukrepi, ki omogočajo določanje tudi majhnih lezij, so naslednje metode:

Zdravljenje

Zdravljenje poteka po metodah zdravljenja z zdravili. Program zdravljenja je podoben razviti splošni shemi zdravljenja srčnih napadov.

V primerih, ko je možganski infarkt v VBB povzročil aterosklerotični trombi, je treba jemati zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v odstranitev zabuhlosti. V ta namen, predpisanih zdravil skupine osmodiuretikov. Lahko je glicerol ali manitol.

Priporočljivo je uporabljati zdravila iz skupine kortikosteroidov, na primer deksametazon.

Izkoristek dekompresije kirurško še ni določen.

Zaradi majhnega obdobja terapevtskega okna, velike verjetnosti zapletov (večinoma - krvavitev) so strokovnjaki zavrnili uporabo trombolitikov. Pri aterotrombotičnem razvoju patologije je predpisana subkutana uporaba natrijevega heparina.

Zdravljenje bolnikov z aterosklerozo in kardiogeno embolijo vključuje uporabo posrednih antikoagulantov za zmanjšanje verjetnosti ponovitve bolezni.

Vinpocetin bo pomagal normalizirati mikrocirkulacijo in venski odtok. Betahistin se lahko uporablja za odpravo vrtoglavice. Z istim namenom, kot tudi za boj proti nestabilnosti med gibanjem, se uporablja fezam.

Vzpostavitev presnovnih procesov v možganih bo prispevala k jemanju piracetama, prav tako pa bo to zdravilo zaščitilo celice pred poškodbami, ki jih povzroča stres s kisikom.

Ali je seks dovoljen po srčnem napadu in v katerih primerih je kontraindiciran - preberite tukaj.

Značilnosti življenja po srčnem napadu pri moških so opisane v drugi publikaciji.

Ishemična kap v vertebrobazilarnem bazenu

Okluzija arterij v vertebrobazilarnem bazenu vodi v nastanek ishemične kapi z lokalizacijo območja infarkta v različnih delih možganskega debla, talamusa, zatilničnih rež in malega mozga. Posamezne značilnosti lokacije arterij, raznolikost patogenetskih mehanizmov zelo pogosto določajo individualne značilnosti nevrološke klinike pri akutnih ishemičnih kapi na tem področju. Poleg prisotnosti tipičnih nevroloških sindromov zdravniki v bolnišnici Yusupov pogosto poročajo o atipičnih simptomih akutnih cerebrovaskularnih nesreč. V tej klinični situaciji uporabljajo metode možganskih slik, ki pomagajo potrditi diagnozo (računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco).

Stopnja okvare nevroloških funkcij s strani nevrologov v bolnišnici Yusupov je ocenjena, ko so bolniki hospitalizirani, med zdravljenjem in na koncu zdravljenja. Vsi bolniki, ki vstopajo na kliniko nevrologije, opravijo naslednje preglede:

• Doppler ultrazvok velikih žil glave v ekstrakranialni regiji;
• transkranialna dopler sonografija;
• obojestransko skeniranje.

Opravite tudi EKG z 12 elektrodami, spremljajte krvni tlak, določite največji volumen pretoka krvi skozi notranje karotide in vretenčne arterije. Spiralna računalniška tomografija možganov v bolnišnici Yusupov poteka v vseh primerih takoj po sprejemu bolnikov v bolnišnico. Če obstaja več žarišč cerebralnega infarkta, nevrologi uporabljajo bolj občutljivo tehniko slikanja - difuzijsko tehtano magnetnoresonančno slikanje.

Sodobna občutljiva tehnika možganskih nevremenskih slik - perfuzijsko tehtana magnetna resonanca, ki omogoča zdravnikom bolnišnice Yusupov, da dobijo informacije o stanju oskrbe s krvjo v možganskem tkivu, razkrije motnje v oskrbi s krvjo tako v območju ishemičnega jedra kot v okolici.

Vrste ishemičnih kapi v vertebro-bazilarnem bazenu

Naslednji ishemični možganski infarkti v vertebrobazilarnem območju se razlikujejo: t

• lacunarnih kapi zaradi poraza majhnih perforacijskih arterij, ki jih povzročajo mikroangiopatije v ozadju arterijske hipertenzije in diabetes mellitusa;
• Nebakterijske kapi, ki so se razvile zaradi poškodbe kratkih ali dolgih ovojnic vretenčnih in bazilarnih arterij s prisotnostjo kardioemboličnih virov in odsotnosti zoženja velikih vertebrobazilarnih arterij;
• nebakterijske kapi zaradi blokade vretenčne in bazilarne arterije v intrakranialnih in ekstrakranialnih regijah zaradi njihovega poraza.

Imajo različne simptome in zahtevajo diferencirano zdravljenje.

Simptomi ishemične kapi v vertebralno-bazilarnem bazenu

Lacunarni kapi v vertebrobazilarnem bazenu so posledica poškodbe ločene paramedijske veje vretenčne arterije, skupne arterije ali veje posteriorne cerebralne arterije v ozadju arterijske hipertenzije, ki je pogosto kombinirana z zvišanimi lipidi v krvi ali sladkorno boleznijo. Bolezen se začne nenadoma, spremlja pa jo omotica, slabost, bruhanje. Obstajajo motnje motorične funkcije, ki jih povzročajo poškodbe motornih poti v bazi mostu, ki jih oskrbujejo kri z majhnimi arterijami, ki segajo od glavne arterije:

• nepopolna paraliza obraznih mišic;
• ročna paraliza;
• kršitev gibov roke in stopala na eni strani telesa.

Lakunarni infarkti v talamusu povzročajo nastanek popolnoma senzoričnega sindroma, ki ga povzroča poškodba lateralnih delitev talamusa zaradi blokade talamogene arterije. Polni hemisense sindrom se kaže v zmanjšanju površinske ali globoke občutljivosti ali otrplosti kože polovice telesa. Pri nekaterih bolnikih je enostransko zmanjšanje občutljivosti kota ust, dlani in stopal.

S širjenjem ishemije v smeri notranje kapsule se razvije senzomotorna kap. Izraža se z moteno gibljivostjo, pred katero se pojavijo motnje občutljivosti. Če se na območju mostu nahajajo praznine, zdravniki bolnišnice Yusupov določijo naslednje znake ishemične kapi:

• pomanjkanje koordinacije gibov na eni polovici telesa;
• zmerna šibkost nog;
• Roke lahke pareze.

Nelakunski ishemični infarkt v vertebralno-bazilarnem bazenu se pojavi kot posledica poškodbe kratkih ali dolgih ovojnic vejic vretenc ali bazilarnih arterij in se kaže v naslednjih simptomih:

• sistemsko vrtoglavico;
• glavobol;
• izguba sluha s hrupom v istem ušesu;
• motorične in cerebelarne motnje;
• motnje občutljivosti v eni ali obeh udih ene strani telesa.

Obstrukcija zadnje spodnje cerebelarne arterije se kaže v naslednjih simptomih:

• sistemsko vrtoglavico;
• slabost;
• bruhanje;
• motnje požiranja;
• motnje govora in sluha;
• segmentalne motnje obraza;
• cerebelarna ataksija (oslabljena stabilnost) na strani ishemičnega žarišča;
• motnje gibanja, zmanjšanje bolečine in temperaturne občutljivosti na okončinah in telesu na nasprotni strani.

Ko so veje glavne arterije, ki oskrbujejo srednji možgan, blokirane, pride do pareze mišic, ki jih okurira okulomotorni živec na strani žarišča in paraliza okončin na nasprotni strani. S srčnim infarktom v bazenu arterije štirikotnika se razvije paraliza navzgor pogleda in pomanjkanje konvergence, ki se kombinira z nenamernimi nihajnimi gibanji visokofrekvenčnega očesa.

Infarkt v možganih je v večini primerov posledica srčne ali arterijsko-arterijske embolije sprednje spodnje cerebelarne arterije ali vrhunske cerebelarne arterije.

Okluzija vretenčne arterije se lahko pojavi znotraj in zunaj lobanje. Ko je zunajstanični odmerek blokiran, se pojavijo naslednji simptomi:

• kratkoročna izguba zavesti;
• sistemsko vrtoglavico;
• motnje vida;
• okulomotorne in vestibularne motnje;
• kršitve statike in koordinacijo premikov.

Pogosto pacienti nenadoma padejo, njihov mišični tonus je moten, avtonomne motnje se razvijejo, moteno je dihanje in srčna aktivnost.

Zdravljenje ishemične kapi v vertebro-bazilarnem bazenu

Nevrologi bolnišnice Yusupov individualno pristopijo k zdravljenju vsakega pacienta, ki ima diagnozo ishemične kapi bazilarne arterije. V prisotnosti visokega krvnega tlaka se izvaja antihipertenzivno zdravljenje. Da bi spodbudili spontano tvorbo kanalov v blokirani arteriji, preprečili ponovno embolizacijo pri aterotrombotičnih in kardioemboličnih podtipih nebakterijskega ishemičnega infarkta, uporabljamo neposredne antikoagulante, kot tudi antiplateletna sredstva.

Kombinirana terapija akutnih ishemičnih kapi v vertebrobazilarnem bazenu nakazuje tudi zgodnejšo uporabo nevroprotektorjev. Da bi ugotovili izvedljivost nevro-protektivne terapije, zdravniki bolnišnice Yusupov uporabljajo študije difuzijsko-perfuzijske MRI, s pomočjo katerih razkrivajo možna področja ishemične penumbre. Po tem so predpisane nevroprotektivne droge.

Klinika za nevrologijo bolnišnice Yusupov je opremljena s potrebno opremo za diagnosticiranje kompleksnih lokalizacij možganskega infarkta. Nevrologi zdravijo bolnike z modernimi zdravili, ki imajo izrazit učinek pri blokiranju vertebrobazilarne arterije. Pokličite po telefonu in zabeležili boste sestanek z nevrologom.

ONMK v VBB: vzroki, simptomi, rehabilitacija

Udarci v VBB uvrščeni na drugo mesto v pojavnosti ishemičnih kapi (20% primerov)

Vzroki za kap v VBB

Vertebro-bazilarna insuficienca ali kap lahko povzroči več razlogov, vključno s tromboembolizmom ali krvavitvijo (sekundarno, z anevrizmo ali poškodbo). Na splošno je možganska kap posledica ishemične epizode (80-85% bolnikov), krvavitve (15-20% bolnikov).

V nadaljevanju so našteti številni dejavniki tveganja za možgansko kap:

• Napredne starosti
• Družinska zgodovina
• Visok krvni tlak
• Ishemična bolezen srca
• Diabetes
• Kajenje cigaret
• Bolezen srca
• Debelost
• Hipodinamija
• Alkoholizem

Začetek in trajanje simptomov možganske kapi je v veliki meri odvisno od etiologije. Pri bolnikih s trombozo bazilarne arterije se ponavadi pojavijo povečanja in zmanjšanja v skupini simptomov, kar 50% bolnikov doživlja prehodne ishemične napade (TIA) nekaj dni do nekaj tednov pred začetkom okluzije.

Nasprotno pa so emboli nenadoma, brez prodromalne faze, z ostro in dramatično predstavitvijo.

Pogosti simptomi, povezani z vertebro-bazilarno kapjo

• Omotičnost
• Slabost in bruhanje
• Glavobol
• Zmanjšana raven zavesti
• Nenormalni okulomotorni znaki (npr. Nistagmus, diplopija, spremembe pri učencih)
• Ipsilateralna šibkost mišic, ki jih okužijo kranialni živci: disartrija, disfagija, disfonija, šibkost mišic obraza in jezika.
• Izguba občutka na obrazu in lasišču
• Ataksija
• Contralateral hemiparesis, tetraparesis
• Izguba bolečine in občutljivost na temperaturo
• urinska inkontinenca
• zameglitev vidnih polj
• nevropatsko bolečino
• hiperhidroza na obrazu in okončinah

Simptomi ONMK v VBB z embolično različico

• hiter začetek - od prvih simptomov do maksimalnega razvoja ne več kot 5 minut
• motnje gibanja: šibkost, nerodnost gibov ali paraliza okončin katere koli kombinacije, do tetraplegije;
• motnje občutljivosti: izguba občutljivosti ali parestezija okončine v kakršni koli kombinaciji ali razširitev na obe polovici obraza ali ust;
• homonimna hemianopija ali kortikalna slepota;
• motnje koordinacijske motnje, neravnovesje, neravnovesje;
• sistemsko in nesistemsko vrtoglavico v kombinaciji z dvojnim vidom, motnjami požiranja in dizartrijo.

Simptomi, ki jih lahko opazimo tudi pri bolnikih

• hornerjev sindrom
• nistagmus (zlasti vertikalno)
• redko okvaro sluha.

Za to so značilni vrtoglavica, ataksija in motnje vida.
patologija triada, ki kaže cerebralno ishemijo, možgane in zatilnice v možganih.

Včasih je značilen sindrom žilnih lezij v VBB lahko kombiniran z okvaro višjih možganskih funkcij, na primer afazijo, agnozo, akutno dezorientacijo.
Izmenični sindromi z jasno lokaliziranimi žarišči znotraj VBB, na primer Weberjevih, Miyyar-Gublerjevih, Wallenberg-Zakharchenkojevih sindromih, se redko pojavljajo v njihovi čisti obliki.

Posebna oblika akutne kršitve možganske cirkulacije
v VBB je kap "lokostrelca", povezana z mehansko kompresijo vertebralne arterije na ravni C1-C2 z ekstremnim obračanjem glave.
Mehanizem takšne kapi se trenutno pripisuje napetosti arterije na ravni C1-C2, ko se glava zavrti, skupaj z intimno raztrganino žile, zlasti pri bolnikih s patološkimi spremembami v arterijah. V primeru prevladujočega stiskanja PA ni dovolj kompenzacije za pretok krvi v VBB. zaradi hipoplazije nasprotne vertebralne arterije ali njene stenoze ter odpovedi posteriornih komunikacijskih arterij je dejavnik, ki prispeva k razvoju možganske kapi "tekmovalca". Eden od predisponirajočih dejavnikov te patologije je prisotnost nenormalnosti Kimmerley pri bolnikih - dodatni kostni pol-obroč, ki lahko stisne vretenčne arterije čez lok prvega vratnega vretenca.

ONMK v nujnih primerih VBB, ki zahteva hospitalizacijo na specializiranem oddelku za žilno nevrologijo, se v nekaterih primerih nevroanimacije v bolnišnici zdravi ishemična kap v VBB.

Rehabilitacija po kapi v bazenu vertebro

Rehabilitacija po možganih ima ključno vlogo pri obnavljanju delovanja možganov. Zdravniki in medicinske sestre imajo ključno vlogo pri rehabilitaciji.

medicinske sestre so pogosto prve, ki nudijo začetek terapijskih storitev, ker imajo najširše sodelovanje s pacientom. Pred razpravo o specifičnih disciplinah terapije se je ukvarjal z vprašanji, ki jih v zdravstveni negi pacientov z vertebrobazilarno kap.

Vprašanja o oskrbi

lahko razlikujejo glede na simptome in resnost poškodbe možganov. Začetna intervencija vključuje skrb za paciente, ohranjanje celovitosti kože, uravnavanje delovanja črevesja in mehurja, vzdrževanje prehrane in zagotavljanje varnosti bolnika pred poškodbami.

Druga pomembna vprašanja v posvetovanju z zdravnikom so ponovna vzpostavitev funkcije zaužitja samooskrbe. Pri nekaterih bolnikih je zaradi resnosti nevrološke pomanjkljivosti nemogoče vstati, vendar je treba bolnike aktivirati, vključno z aktivno udeležbo v fizični rehabilitaciji (fizikalna terapija) in strokovni terapiji.

Položaj v postelji in v stolu zagotavlja pacientu udobje in preprečuje zaplete zaradi pritiskov. Če je zgornja okončina počasna ali paretična, je pravilna drža ključnega pomena za preprečevanje podvlitja ramen in bolečine v njej.

Osebje zdravstvene nege naj bi družinske člane usposabljalo za oskrbo pacienta s kapjo. Družinski člani bolnika morda niso seznanjeni s kapjo in njenimi posledicami. Cilj usposabljanja je osveščati bolnika in njegove družinske člane o pomembnosti nadaljevanja rehabilitacije in preprečevanja ponavljajočih se epizod, ustreznih previdnostnih ukrepov in nadaljevanja zdravljenja po odpustu domov.

Nekateri bolniki imajo nihajoče znake in simptome, ki so pogosto povezani s položajem. Zaradi te možnosti se sprejmejo potrebni varnostni ukrepi z aktivnostmi, ki jih je mogoče izvajati, dokler se simptomi ne stabilizirajo.

Strokovnjak za fizikalno terapijo je odgovoren za prilagajanje grobih motoričnih sposobnosti, kot so hoja, ohranjanje ravnotežja v telesu, sposobnost gibanja in spreminjanje drže v postelji ali invalidskem vozičku.

Terapevtska terapija z zdravnikom razvija tudi program vaj in navodila bolniku, da okrepi in poveča splošne gibe. Za zagotovitev funkcionalne mobilnosti bo morda potrebno usposabljanje za družinske člane pacientov in uporabo protetike spodnjih okončin. Prikazana kot vestibularna gimnastika.

Možganska kap v bazilnem bazenu vertebro

Vertebrobazilarna insuficienca: klinika in diagnoza

Akutna (ONMK) in kronična bolezen možganske cirkulacije ostaja eden od nujnih problemov sodobne medicine. Po mnenju različnih avtorjev postajajo do 20% bolnikov z možgansko kapjo zelo prizadete, do 60% jih imajo hudo invalidnost in potrebujejo dolgotrajno in drago rehabilitacijo, le manj kot 25% bolnikov pa se vrne na svoje običajne delovne aktivnosti.

Med 40-50% preživelih se v naslednjih petih letih pojavi ponavljajoča se kap.

Ugotovili smo, da je do 80% vseh kapi ishemične narave. In čeprav se v vertebrobasilarnem bazenu zgodi le 30% možganske kapi. umrljivost je 3-krat višja kot pri kapi v karotidnem bazenu. Več kot 70% vseh prehodnih ishemičnih napadov se pojavi v vertebrobazilarnem bazenu. Vsak tretji bolnik s prehodnim ishemičnim napadom nato razvije ishemično kap.

Prevalenca brahiocefalične arterijske bolezni je 41,4 primerov na 1000 ljudi. Od tega je 30-38% patologija podklavičnih in vretenčnih arterij.

Široka razširjenost, stalno naraščanje obolevnosti, visoka umrljivost med delovno sposobnimi bolniki, visok odstotek invalidnosti med bolnimi, je problem cerebrovaskularne ishemije postavil v skupino družbeno pomembnih.

Delež vertebrobazilarnega sistema predstavlja približno 30% celotnega možganskega pretoka krvi. Prenaša kri v različne formacije: posteriorne dele možganske poloble (zatilnice, parietalne mešičke in mediobazalne temporalne režnje), optični tuberkulozo, večino hipotalamične regije, steblo s štirimi cheremolya, pons, medulla, retikularno formacijo, vratno hrbtenjačo.

Z anatomskega in funkcionalnega vidika po poteku subklavijske arterije so ločena 4 segmenta: V₁ - od subklavijske arterije do prečnega segmenta C_VI. V₂ - iz vretenca C_VI do vretenca C_II. V₃ - iz vretenca C_II dura v predelu okcipitalnega foramena, V₄ - do mesta združitve obeh vretenčnih arterij v glavno (glej sliko).

Vertebrobazilarna insuficienca je stanje, ki se razvije kot posledica nezadostne oskrbe krvi v možganskem območju, ki jo hranijo vretenčne in bazilarne arterije ter povzroča pojav začasnih in trajnih simptomov. Pri ICD-10 je vertebrobazilarna insuficienca razvrščena kot "sindrom vertebrobazilarnega arterijskega sistema" (poglavje "Vaskularne bolezni živčnega sistema"); v rubriki »Cerebrovaskularne bolezni«. V domači klasifikaciji se vertebrobazilarna insuficienca obravnava v okviru discirkulacijske encefalopatije (cerebrovaskularna patologija, katere morfološki substrat je multipla žarišča in (ali) difuzne možganske lezije), »sindrom vertebralne arterije«. Drugi sinonimi so sindrom draženja simpatičnega pleksusa subklavijske arterije "," posteriorni cervikalni simpatični sindrom "," Barre-Lieuov sindrom ". V tuji literaturi, skupaj z izrazom »vertebrobazilarna insuficienca« (vertebrobazilarna insuficienca), postaja izraz »pomanjkanje cirkulacije v posteriorni kranialni jami« (posteriorna cirkulacijska ishemija) vedno bolj pogosta.

Različni etiološki dejavniki vodijo v razvoj vertebrobazilarne insuficience. Razdelimo jih lahko v dve skupini: vaskularno in ekstravaskularno.

Tabela Etiološki dejavniki vertebrobazilarne insuficience in pogostnost njihovega pojava

Možganska kap s lokalizacijo lezije v vertebrobazilarnem bazenu

Kot akutna v svoji obliki, kršitve koristnosti cerebralne cirkulacije, tako, v resnici, njene kronične oblike še danes ostaja eden od najbolj pereč, pereč problemov sodobne medicine. Po ocenah različnih avtorjev približno 18, 20% vseh bolnikov, ki so imeli enkrat kap, se izkažejo za zelo invalidne, približno 55, 60% takih bolnikov ohrani izrazite omejitve delovne sposobnosti ali potrebuje stalno izvajanje precej dolgo in pogosto zelo draga rehabilitacija.

Hkrati se lahko le 20 ali 25% vseh bolnikov, ki so v eni ali drugi obliki imeli patologijo možganske kapi (ishemična ali hemoragična možganska kap v zgodovini), po odpustu iz bolnišnice vrnejo na svoje običajne delovne aktivnosti. Bolj jasno so te statistike podane v spodnjem diagramu:

Hkrati so zdravniki ugotovili, da ima skoraj 80% vseh možnih možganskih kapi ishemično naravo ali naravo pojava. In čeprav se v tako imenovanem vertebrobasilarnem bazenu ne nahaja več kot 30% stanja možganske kapi, je razvoj smrtnega izida po takih skoraj trikrat višji kot pri pogostejših patologih možganske kapi z lokalizacijo lezije možganskega tkiva v karotidnem bazenu.

Poleg tega se več kot 70% vseh prehodnih ishemičnih napadov (ali drugih prehodnih motenj krvnega pretoka v možganih), ki so nastopile pred insulatom polne kapi, pojavijo v zgoraj omenjenem vertebrobazilarnem bazenu. Hkrati se pri vsakem tretjem bolniku, ki je imel podoben lokaliziran problem, pojavi prehodni ishemični napad, nato pa se pojavi obvezna ishemična kap.

Kaj je naš vertebrobazilarni sistem?

Treba je razumeti, da delež tako imenovanih zdravnikov vertebrobazilarnega sistema običajno predstavlja približno 30% celotnega možganskega krvnega pretoka. To je vertebrobazilarni sistem, ki je odgovoren za oskrbo s krvjo v najrazličnejših možganskih formacijah, kot so:

• Zadnje delitve možganskih hemisfer (to je okcipitalna in parietalna režnja ter tako imenovane mediobazalne delitve časovnih rež).
• Vizualni kupček.
• Večina vitalne hipotalamične regije.
• Tako imenovane noge možganov s štirimi obrazi.
• Podolgovati del možganov.
• Varolijev most.
• Ali cervikalna regija naše hrbtenjače.

Poleg tega zdravniki v sistemu opisanega vertebrobazilarnega bazena razlikujejo tri skupine različnih arterij. Gre za:

• Najmanjše arterije ali tako imenovane paramedialne arterije, ki odhajajo neposredno iz glavnih debel hrbtenice in glavnih arterij, iz sprednje spinalne arterije. To vključuje tudi globoko perforirane arterije, ki izvirajo iz večje posteriorne možganske arterije.
• Kratka vrsta ovojnic (ali krožnih) arterij, ki so namenjene za pranje območij arterijske krvi, povezanih z možganskim deblom, kot tudi dolgo vrsto obdajajočih arterij.
• Največje ali velike arterije (ki vključujejo hrbtenico in glavne arterije), ki se nahajajo v ekstrakranialni in intrakranialni cerebralni regiji.

Pravzaprav prisotnost v standardnem vertebrobazilarnem bazenu takšnega števila arterij različnega kalibra, z različnimi strukturami, z različnim anastomotičnim potencialom in z različnimi območji oskrbe s krvjo, običajno določa lokalizacijo določene možganske kapi, lezij, njenih specifičnih pojavov in kliničnega poteka patologije.

Kljub temu pa možne individualne značilnosti lokacije takih arterij, raznolikost patogenetskih mehanizmov, pogosto določajo razlike v nevrološki kliniki z razvojem takšne patologije kot akutna ishemična kap s lokalizacijo v vertebrobazilarnem območju.

To pomeni, da zdravniki poleg razvoja nevroloških sindromov, značilnih za patologijo možganske kapi, lahko pogosto označijo ne le standardno klinično sliko patologov v vertebrobazilarnem območju, ki je opisana s kliničnimi smernicami, temveč bolj atipičen potek takšne patologije možganske kapi. To pa pogosto otežuje diagnosticiranje, določanje narave določene patologije možganske kapi in posledično izbiro ustrezne terapije.

Zakaj se pojavlja ta vrsta brainstorminga?

Stanje primarne vertebrobazilarne insuficience, ki je pogosto pred istoimensko kapjo, se lahko razvije zaradi različnih stopenj resnosti insuficience oskrbe krvi v možganskih tkivih, ki jih hranijo vretenčarji ali glavne arterije. Z drugimi besedami, razvoj te patologije lahko privede do številnih etioloških dejavnikov, ki so običajno razdeljeni v dve skupini:

• To je skupina vaskularnih dejavnikov.
• In skupina ekstravaskularnih dejavnikov.

Prvo skupino dejavnikov, ki pogosto postanejo vzrok za nastanek takšne patologije možganske kapi, običajno označujemo kot aterosklerozo, stenozo ali okluzijo subklavijskih arterij, njihove razvojne anomalije (npr. Patološko mučenje, iste anomalije vnosa kosti, številne hipoplazije itd.). patologije ekstravaskularne narave se običajno pripišejo: embolom različnih etiologij v vertebrobazilarni coni ali ekstravazalni kompresiji same subklavijske arterije.

V redkih primerih lahko ta vrsta možganske kapi vodi do fibrozno-mišične narave displazije, poškodbe subklavijske arterije po poškodbah vratu ali po nepoklicnih manipulacijah med ročno terapijo.

Simptomatologija

Večina avtorjev piše o polisimptomatskih manifestacijah patologije možganske kapi s podobno lokalizacijo lezije možganskega tkiva, katere resnost ali resnost navadno določajo specifična lokacija in obseg arterijske lezije, splošni položaj hemodinamike, dejanska raven krvnega tlaka, stanje tako imenovanega kolateralizma in Bolezen se lahko kaže z vztrajnimi žarišnimi motnjami nevrološke narave in nekaterimi možganskimi simptomi. Med temi simptomi so: t

Mednarodni nevrološki časopis 3 (3) 2005

Nazaj na številko

Srčni infarkt v vertebrobazilarnem bazenu: klinika in diagnoza

Avtorji: S.M. Vinichuk, I.S. Vinichuk, Nacionalna medicinska univerza, Kijev; TA Yalynskaya, Klinična bolnišnica "Feofaniya", Kijev

Različica za tiskanje

Klinično analizo živčnih slik smo izvedli pri 79 bolnikih s klinično sliko ishemičnega infarkta v vertebrobazilarnem bazenu (VBB). Opisane so značilnosti nevrološke klinike lakunarnih in ne bacunarnih posteriornih krožnih infarktov. Za njihovo preverjanje smo uporabili magnetnoresonančno slikanje (MRI). Metoda difuzijsko-uteženega magnetnoresonančnega slikanja (DV MRI) se je izkazala za bolj informativno za diagnozo akutnih lacunarnih in ne-bacalarnih infarktov v možganskem deblu.

Okluzija arterij v vertebrobazilarnem bazenu (VBB) vodi do razvoja infarktov zadnje cirkulacije z lokalizacijo v različnih delih možganskega debla, talamusa, okcipitalnih rež in malih možganov. Pogostost njihovega razvoja je na drugem mestu (20%) po srčnem napadu v bazenu srednje cerebralne arterije (PR Kamchatov 2004) in je v strukturi vseh ishemičnih kapi 10-14% (Vinichuk SM 1999; Evtushenko S. S.). K. 2004, Toi H. et al, 2003). Po podatkih drugih avtorjev je med Evropejci patologija intrakranialnih arterij v VBB pogostejša kot v karotidnem bazenu (Vorlow Ch.P. et al. 1998).

Posteriorni vertebrobazilarni sistem je evolucijsko starejši od anteriorno-karotidne. Razvija se popolnoma ločeno od karotidnega sistema in ga tvorijo arterije, ki imajo različne strukturne in funkcionalne lastnosti: vretenčne in glavne arterije in njihove veje.

V sistemu vertebrobazilarnega bazena obstajajo tri skupine arterij (Vorlow Ch.P. et al. 1998) (sl. 1):

- majhne arterije, tako imenovani paramedian, ki segajo neposredno iz debla vretenčnih in bazilarnih arterij, iz sprednjih spinalnih arterij, pa tudi globoko perforirajočih arterij, ki izvirajo iz posteriorne cerebralne arterije (ZMA);

- kratke ovojnice (ali krožne) arterije, ki dobavljajo stranska območja možganskega stebla, območje pnevmatike, kot tudi dolge ovojnice arterij - posteriorna spodnja cerebelarna arterija (LAMA), sprednja spodnja cerebelarna arterija (ANMA), višja možganska arterija (HMA), ZMA c njene veje in sprednja vilična arterija;

- velike ali velike arterije (vretenčna in primarna) v ekstra- in intrakranialnih delih.

Prisotnost v posteriornem vertebrobasilarnem bazenu arterij različnega kalibra z razlikami v njihovi strukturi, anastomotičnem potencialu in z različnimi območji oskrbe s krvjo majhnih, globokih perforacijskih arterij, kratkih in dolgih ovojnic arterij ter velikih arterij v večini primerov določa lokalizacijo lezije, njeno velikost in klinični potek posteriornega krožnega infarkta. Hkrati pa posamezne razlike v lokaciji arterij, različne patogenetske mehanizme zelo pogosto določajo individualne značilnosti nevrološke klinike pri akutni ishemični kapi v VBB. Zato zdravniki ob prisotnosti tipičnih nevroloških sindromov pogosto opažajo napačno klinično sliko vretenčarsko-bazilarne kapi, ki je opisana v kliničnih smernicah, vendar njen atipičen potek, zaradi česar je težko določiti naravo možganske kapi in izbiro ustrezne terapije. V takšni klinični situaciji lahko pomagajo le tehnike slikanja možganov.

Materiali in raziskovalne metode

Opravljen je bil obsežen klinični pregled živčevja pri 79 bolnikih (48 moških in 31 žensk) v starosti od 37 do 89 let (povprečno 65,2 ± 1,24 leta). V raziskavo so bili vključeni vsi bolniki s klinično sliko akutne ishemične kapi v VBB. Bolniki so bili sprejeti v 6-72 urah po pojavu prvih simptomov bolezni. Arterijska hipertenzija v kombinaciji z vaskularno aterosklerozo (74,7%) je bila glavni vzrok za ishemične motnje možganske cirkulacije (NMC), še 22,8% tistih, ki so jih pregledali skupaj s sladkorno boleznijo; pri 25,3% bolnikov je bila ateroskleroza glavni etiološki dejavnik bolezni. Podatki o bolnikih so bili zabeleženi v standardnih protokolih, ki so vključevali demografske kazalnike, dejavnike tveganja, klinične simptome, laboratorijske in nevroznanstvene ugotovitve, rezultate itd.

Stopnja okvare nevroloških funkcij je bila ocenjena, ko so bili bolniki hospitalizirani, med zdravljenjem in na koncu terapije na lestvici NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, ZDA). Istočasno so uporabili B. Hoffenberth et al. Scale (1990), ki kaže na ustreznejšo oceno kliničnih parametrov pri akutni NMC v VBB. Za oceno stopnje okrevanja nevroloških funkcij je bila uporabljena modificirana Rankinova lestvica (G. Sulter et al. 1999). Podtipi ishemičnih kapi so bili razvrščeni po lestvici cerebrovaskularne bolezni Nacionalnega inštituta za nevrološke motnje in kapi (posebno poročilo Nacionalnega inštituta za nevrološke motnje in možgansko kap) (1990). Klasifikacija cerebrovaskularnih bolezni 3. Stroke 21: 637-676; Preskušanje ORG 10172 pri zdravljenju akutnega možganskega kapi - študija nizko molekularnega heparina ORG 10172 pri zdravljenju akutne kapi (AJGrau et al. 2001) Opredelitev lakunarnih sindromov je temeljila na podatkih iz kliničnih študij K. Millerja Fisherja (CM Fisher, 1965; 1982) in metod nevro ualizatsii.

Opravljene so bile standardne laboratorijske preiskave: študija glukoze, sečnine, kreatinina, hematokrita, fibrinogena, kislinsko-baznega ravnovesja, elektrolitov, lipidov, indikatorjev koagulacijskih lastnosti krvi.

Vsi bolniki so preživeli Doppler ultrazvok velikih žil glave v ekstrakranialnem odseku (USDG) in transkranialni Doppler (TCD), v nekaterih primerih - obojestransko skeniranje; izvedli smo EKG z 12 elektrodami, spremljali krvni tlak (BP); določili prostornino MC z notranjo karotido (ICA) in vertebralno arterijo (PA).

Spiralno računalniško tomografijo (CT) možganov smo izvedli v vseh primerih takoj po sprejemu bolnikov v bolnišnico. Dovoljeno je bilo določiti vrsto kapi: ishemija ali krvavitev. Vendar pa uporaba CT ni bila vedno mogoča za identifikacijo infarkta možganskega debla v akutnem obdobju bolezni. V takih primerih smo uporabili rutinsko tehniko magnetne resonance (MR), saj so slike magnetne resonance posteriorne lobanje bolj informativne kot CT. MRI na možganih je bil izveden na aparatu Magnetom Symphony (Siemens) z magnetno poljsko jakostjo 1,5 T in Flexart aparatom (Toshiba) z magnetno poljsko jakostjo 0,5 T. Uporabljen je bil standardni protokol skeniranja, ki je vključeval pridobitev TIRM (Turbo inverzija Magnifucle regeneracije) in T₂ -utežene slike (t₂ -BI) v aksialni ravnini, T₁ -utežene slike (t₁ -BI) v sagitalnih in koronarnih ravninah. Vendar pa je bilo v prisotnosti več patoloških žarišč z uporabo tehnike MRI težko določiti obseg njihovega predpisovanja, da bi preverili koncentracijo infarkta v podolgovati medli, zlasti v akutnem obdobju. V takih primerih smo uporabili bolj občutljivo tehniko nevrimeziranja, difuzijsko tehtano magnetno resonančno slikanje (DW MRI).

Z uporabo difuzijsko uteženih slik (DVI) lahko določite območje akutne cerebralne ishemije v nekaj urah po nastanku kapi, kar se kaže v zmanjšanju izmerjenega difuzijskega koeficienta (ICD) vode in povečanju MR signala na DWI. Omejitev difuzije vode se pojavi zaradi nezadostne energije (izguba tkivnega ATP, motnje delovanja natrijevega kalija) in nastopa citotoksičnega edema ishemičnega možganskega tkiva (Neumann-Haefelin T al. 1999). DVI se zato šteje za posebej občutljivega pri odkrivanju žarišča ishemije z zmanjšano vsebnostjo ATP in visokim tveganjem za ireverzibilno poškodbo nevronov (von Kummer R. 2002). Tkivo možganov po akutni fokalni ishemiji z visokim MR signalom na DWI in nizki ICD ustreza infarktnemu fokusu.

Druga sodobna, občutljiva možganska nevroznamestna tehnika - perfuzijsko utežena (PT) MRI, ki se uporablja v klinični praksi, zagotavlja informacije o hemodinamskem stanju možganskega tkiva in lahko razkrije kršitve perfuzije tako v ishemičnem jedru kot v okoliških stranskih regijah. Zato so v prvih urah po nastanku kapi območja perfuzijskih motenj v perfuzijsko uteženi podobi (PI) običajno obsežnejša kot na DWI. Domneva se, da ta cona difuzijsko-perfuzijske razlike (DVI / PVI) odraža ishemično penumbro, t.j. »Tveganje za funkcionalno okvaro« (Neumann-Haefelin T al. 1999).

Med pregledom 26 bolnikov (32,9%) je bila izvedena DV MRI v aksialni ravnini: 12 bolnikov je bilo pregledanih v 24 urah po srčnem napadu, od tega 1 v 7 urah, 2 do 12 urah po začetku bolezni. Preostali bolniki so bili zdravljeni z DI 2-3 dni in v dinamiki bolezni: 4 bolnike so pregledali 3-krat, 2-krat - 14,1-krat - 8.

Magnetno-resonančno angiografijo, ki omogoča vizualizacijo velikih ekstra- in intrakranialnih arterij, je bila izvedena pri 17 bolnikih (30,4%) z nebakterijskim ishemičnim infarktom.

Namen naše študije je oceniti vrednost kliničnih in nevrostimaging metod pri diagnozi lakunarnih in nebakateralnih posteriornih krožnih infarktov.

Rezultati in razprava

Klinični in živčni pregled 79 bolnikov (48 moških in 31 žensk, starih od 60 do 70 let) s klinično sliko ishemične kapi v VBB je omogočil razlikovanje med takšnimi kliničnimi oblikami akutnih ishemičnih motenj možganske cirkulacije: prehodnimi ishemičnimi napadi (TIA) (n = 17)., lacunar TIA (n = 6), lakunarni infarkt (n = 19), nebakterijski infarkt v VBB (n = 37). Pri bolnikih s TIA in lakunarnim TIA se je nevrološki deficit zmanjšal v prvih 24 urah po začetku bolezni, čeprav so pri bolnikih z lakunarnim TIA na MRI odkrili majhne žarišča lakarnega infarkta. Analizirali smo jih ločeno. Zato je bila glavna študijska skupina 56 bolnikov.

Ob upoštevanju vzrokov in mehanizmov razvoja akutnega LMC se razlikujejo naslednji podtipi ishemičnega srčnega infarkta: lakunarni infarkt (n = 19), aterotrombotični (n = 21), kardioembolični (n = 12) infarkt in infarkt iz neznanega razloga (n = 4).

Pogostost lokalizacije odkritega ishemičnega infarkta v VBB, preverjena z metodami nevroznanjanja, je bila drugačna (slika 2). Kot je razvidno iz zgornjih podatkov, je bila večina žarišč z infarktom odkrita na območju mostu (32,1%), talamusa (23,2%), manj na območju možganskih nog (5,4%). Pri mnogih bolnikih (39,4%) so posteriorni krožni infarkti povzročili multifokalne lezije: medulla in možganske poloble (19,6%); različni deli možganskega debla in možganske poloble, okcipitalni del možganov; možganske poloble in talamus; zahodni delci možganov.

Čeprav je bilo na podlagi kliničnih podatkov nemogoče natančno določiti lokalizacijo arterijske lezije, so bile metode nevremenskih slik omogočile izvedbo kliničnega opisa infarkta v VBB, upoštevajoč vaskularno področje oskrbe s krvjo in razvrstili vse posteriorne krožno ishemične infarkta za lakunarne in ne-bacalne kriterije po merilih TOAST.

Razvrstitev ishemičnih srčnih napadov pri VBB po etioloških in patogenetskih znakih:

- lacunarni infarkti zaradi poraza majhnih perforacijskih arterij, ki jih povzročajo mikroangiopatije v ozadju arterijske hipertenzije in sladkorne bolezni, pod pogojem, da ni virov kardioembolizma in stenoze velikih vertebrobazilarnih arterij (n = 19);

- nebakterijski infarkti zaradi lezij kratkih in / ali dolgih ovojnic vretenc in bazilarnih arterij v prisotnosti virov kardioembolizma in odsotnosti stenoze velikih vertebrobazilarnih arterij (n = 30);

- ne-bakterijski srčni napadi zaradi okluzalne poškodbe velikih arterij (vretenčnih in večjih), v ekstra- ali intrakranialnih delih, tj. povzročene z makroangiopatijami (n = 7).

Kot je razvidno iz zgornjih podatkov, je bil poraz majhnih vej vzrok za lacunarne srčne napade v 33,9% primerov; lezija kratkih ali dolgih ovojnic vretenčnih ali bazilarnih arterij je bila najpogostejši (53,6%) vzrok ne-bakterijskega infarkta; Okluzija velikih arterij je prav tako privedla do pojava infarkta brez bacalarjev in je bila odkrita pri 12,5% bolnikov. Lokalizacija osredotočenosti na MRI in DV MRI možganov je relativno pogosto povezana z nevrološko kliniko.

I. Lakunarni infarkti v VBB

Klinične značilnosti in izid 19 bolnikov z lakunarnim infarktom (LI) v VBB, ki so bili preverjeni z metodami nevroznanstvenih slik, so podani v tabeli. 1. Oboji LI imajo običajno zaokroženo obliko, približno 0,5-1,5 cm v premeru. Če je bil med prvo študijo premer LI več kot 1 cm, se je pogosto povečal s ponovljenim MRI.

Lakunarni infarkti so se pojavili zaradi poraza ločene paramedijske veje PA, OA ali ene perforirane talamogenicularne arterije - veje ZMA v ozadju arterijske hipertenzije, ki je bila pogosto kombinirana s hiperlipidemijo, in pri 6 bolnikih s sladkorno boleznijo. Bolezen je nastopila akutno, včasih skupaj z vrtoglavico, slabostjo, bruhanjem. Nevrološki primanjkljaj ozadja na lestvici NIHSS je ustrezal 4,14 ± 0,12 točke, na lestvici B.Hoffenberth - 5,37 ± 0,12 točke, tj. se je odzvala na oslabljeno nevrološko funkcijo blage resnosti.

Pogosteje so odkrili povsem motorični infarkt (PDI) (n = 9), zaradi poškodbe motornih poti v območju podnožja mostu, ki jih dobavljajo majhne paramedijske arterije, ki se raztezajo od glavne arterije. Spremljala ga je pareza obraznih mišic in rok ali pa je bila na eni strani popolnoma poškodovana roka in noga. Popolni motorični sindrom so odkrili pri 3 bolnikih, delno - v 6 (obraz, roka ali noga), niso pa jih spremljali objektivni simptomi motenj občutljivosti, očitno okvaro delovanja možganskih stebrov: izguba vidnih polj, izguba sluha ali gluhost, tinitus, diplopija, cerebelar ataksija in grob nistagmus. Za ponazoritev podajamo MRI bolnika (slika 3), ki ga izvajamo 27 ur po začetku bolezni, T₂ TIRM - uteženi tomogram v aksialni projekciji, ki je razkril lacunarni infarkt v desnem delu mostu. Diagnoza LI je potrjena z DW MRI podatki in difuzijskim zemljevidom (slika 4). Klinično določen PDI.

Lakunarni infarkti v talamusu pri 5 bolnikih so privedli do razvoja popolnoma senzoričnega sindroma (HR), ki je posledica okvare lateralnih delitev talamusa zaradi okluzije talamogene arterije (sl. 5, 6). Hemisenzorski sindrom je bil popoln pri 2 bolnikih in nepopoln - pri 3. popolnem hemisensorskem sindromu, ki se je pokazal kot zmanjšanje površinske in / ali globoke občutljivosti ali otrplosti kože vzdolž hemitipa v odsotnosti enako imenovane hemianopsije, afazije, agnosije in apraksije. V primeru nepopolnega hemisenzornega sindroma so bile občutljive motnje zabeležene ne na celotni polovici telesa, temveč na obrazu, roki ali nogi. Pri 2 bolnikih so odkrili cheiro-oralni sindrom, ko so se senzorične motnje pojavile v območju kota ust in dlani homolateralno; pri enem bolniku so odkrili sindrom heiropedo-oralne (cheiro-oralno-pedalni), ki se je manifestiral v hippalgeziji bolečinske občutljivosti v območju kota ust, dlani in stopal na eni strani brez motoričnih motenj.

Pri 2 bolnikih je bil lakunarni talamski infarkt spremljal širjenje ishemije proti notranji kapsuli, kar je privedlo do razvoja senzomotornega kapi (mediji) (sl. 7, 8). Nevrološke simptome je povzročila prisotnost praznine v lateralnem jedru talamusa, vendar so opazili učinek na sosednje tkivo notranje kapsule. V nevrološkem statusu so bile ugotovljene oslabljene občutke in gibanje, vendar je bila motnja občutljivosti pred motnjami gibljivosti.

Pri 2 bolnikih je bila ugotovljena ataktična hemipareza. Lacune so bile odkrite pri dnu mostu. Nevrološka klinika se je pokazala s hemiaksijo, zmerno slabostjo noge, rahlo parezo roke. Pri enem bolniku so odkrili sindrom dizartrije in nerodne roke (disartrija-neroden ročni sindrom), ki je bil posledica lokalizacije praznine v bazalnih delih mostu in je spremljala disartrija in huda motnja rok in nog.

Lakunarni infarkti v VBB so bili označeni z dobro prognozo, okrevanje nevroloških funkcij se je v povprečju zgodilo na 10,2 ± 0,4 dni zdravljenja: 12 bolnikov je imelo popolno okrevanje, 7 je ostalo manjše nevrološke mikrosimptomatologije (disestezija, bolečina), ki niso vplivale na njihovo uspešnost. prejšnje odgovornosti in vsakodnevna dejavnost (1 točka na lestvici Rankina).

Ii. Neinvazivni srčni napadi v VBB

Klinične značilnosti bolnikov z nebakterijskim srčnim infarktom v VBB različnih etiologij so podane v tabeli. 2. Po teh podatkih so bili najpogostejši nevrološki simptomi pri bolnikih z akutnim ishemičnim infarktom zaradi lezij kratkih ali dolgih ovojnic vejic (PA) ali primarnih (OA) arterij: sistemska omotica, glavobol, izguba sluha s hrupom v istem ušesu. motorične in cerebelarne motnje, motnje občutljivosti v Zelderjevih conah in / ali mono- ali hemipip. Klinični in nevrološki profil posteriornega krožnega infarkta zaradi poškodbe velikih arterij (vertebralnega in bazalnega) pri vseh bolnikih se je kazal v okvari vidnega polja, motnjah gibanja, oslabljeni statiki in koordinaciji gibov, pareza pogleda, manj pogosto - vrtoglavica, okvara sluha.

Analiza ozadja nevrološkega primanjkljaja pri bolnikih z ne-bakterijskimi srčnimi napadi zaradi poškodb kratkih ali dolgih ovojnic PA ali OA kaže, da je okvara nevroloških funkcij na lestvici NIHSS ustrezala zmerni resnosti (11,2 ± 0,27 točke) in na lestvici B. Hoffenberth - hude kršitve (23,6 ± 0,11 točke). Tako je lestvica V. Hoffenbertha in soavtorjev (1990) v primerjavi z lestvico NIHSS pri oceni akutne vretenčarsko-bazilarne kapi bolj ustrezno odražala prizadetost nevroloških funkcij, resnost stanja bolnikov. Hkrati so pri bolnikih s srčnim infarktom v VBD zaradi poškodbe velikih arterij in razvoja bruto nevrološke napake lestvice, ki so bile uporabljene enosmerno, pokazale obseg nevrološkega deficita, verjetno zato, ker so pri bolnikih prevladovali obsežni ishemični srčni napadi.

Začetna raven krvnega tlaka pri bolnikih z okluzijo velikih arterij VBB je bila bistveno nižja kot pri bolnikih z lezijami kratkih ali dolgih ovojnic vej vretenca ali glavne arterije. Pri nekaterih bolnikih z okluzijo velikih arterij, ki so povzročile razvoj velikih žariščnih infarktov, so pri sprejemu zabeležili arterijsko hipotenzijo. Po drugi strani pa bi lahko bila arterijska hipertenzija v prvih dneh po kapi pri bolnikih z lezijami kratkih ali dolgih ovojnic PA in OA manifestacija kompenzacijske cerebralne žilne reakcije (Cushingov pojav), ki se je pojavila kot odziv na ishemijo možganskih tvorb. Labilnost krvnega tlaka je čez dan pritegnila pozornost s povečanjem v jutranjih urah po spanju.

Klinična slika nebakterijskih infarktov, ki so nastali zaradi lezij kratkih in / ali dolgih ovojnic vej vretenčnih in bazilarnih arterij v prisotnosti kardioemboličnih virov in odsotnosti stenoze velikih vertebrobazilarnih arterij, je bila heterogena z drugačnim kliničnim potekom. Ob enakih pogojih je razvoj žariščnih sprememb v posteriornih predelih možganov odvisen od stopnje poškodbe, arterijske plasti in velikosti ognjene lezije.

Okluzija zadnje spodnje cerebelarne arterije se je pokazala z izmeničnim Wallenberg-Zakharchenkojevim sindromom. Običajno se je izkazalo, vrtoglavica, slabost, bruhanje, disfagija, disartrija, disfonija, občutljivost motenj na ploskvi raztopljeno tipa segmentnega v conah Zeldera, sindroma Berner-Horner, cerebelarna ataksija stranski oblaganje in gibalnih motenj, bolečine hipoestezija in temperaturna občutljivost trupa in udov na nasprotni strani. Iste nevrološke motnje so zaznamovale blokado intrakranialnega oddelka PA na ravni zadnje spodnje cerebelarne arterije in paramedijskih arterij.

Pogosto so opazili variante Valenberg-Zakharchenko sindroma, ki so se pojavili pri okluzivnih lezijah paramedicnih arterij PA, medialne ali lateralne veje ZNMA in se klinicno manifestirajo s sistemskim vrtoglavico, nistagmom in cerebelarno ataksijo. MRI možganov je pokazal žarišča infarkta v medialni ali lateralni regiji podolgovate medulle in spodnjih predelih možganske poloble.

V primeru kardioembolične okluzije paramedijskih ali kratkih ovojnic glavnih vej arterij so se na območju mostu pojavili nebakterijski infarkti (sl. 9, 10). Njihova nevrološka klinika je bila polimorfna in odvisna od stopnje arterijske lezije in lokalizacije žarišča infarkta. Okluzijo paramedijskih arterij mostu so pokazali izmenični Fovillusovi sindromi - periferna pareza obraznih mišic in zunanji rektus očesa na strani žarišča s kontralateralnim hemiparezom ali Miyara-Güblerjem: periferna pareza mišic žarišča na strani žarišča in hemipareza na nasprotni strani.

Pri zamašitvi panoge bazilarnih arterijo dobavi srednjih možganov pojavil pareza mišice, ki ga predlaga oculomotor živcev stransko fokus in hemiplegije na nasprotni strani (Weber sindrom) ali gemiataksiya in athetoid hiperkinezij v nasprotnih krakov (Benedikt sindrom) ali intentsionnogo gemitremor, gemiataksiya z mišično hipotonijo oživčeni (Claudeov sindrom). Pri srčnem napadu v bazenu arterije štirikotnika je bila paraliza navzgor pogled in pomanjkanje konvergence (Parino sindrom), ki je bil kombiniran z nistagmusom.

Bilateralni srčni infarkt v paramedijskem bazenu in kratke zaobljene arterije OA so zaznamovali razvoj tetrapareze, pseudobulbarnega sindroma in cerebelarne motnje.

Do možganskega infarkta je prišlo akutno zaradi srčne ali arterijsko-arterijske embolije sprednje spodnje cerebelarne arterije ali višje cerebelarne arterije in je spremljala možganske simptome, oslabljena zavest. Blokiranje PNMA je pripeljalo do razvoja srčnega centra v spodnji površini možganske poloble in mostu. Glavni simptomi so bili omotica, tinitus, slabost, bruhanje in na strani lezije pareze obraznih mišic perifernega tipa, cerebelarna ataksija, Berner-Hornerjev sindrom. Ob zaprtju VMA se je srednji del cerebelarne hemisfere oblikoval v center za infarkt in ga spremljala vrtoglavica, slabost, cerebelarna ataksija na strani nidusa (sl. 11). Do cerebelarnih ishemičnih kapi je prišlo tudi z blokado vretenčnih ali bazilarnih arterij.

Okluzija notranje slušne (labirintne) arterije, ki v večini primerov izvira iz sprednje spodnje cerebelarne arterije (lahko odstopi od glavne arterije) in je terminalna, se je pojavila ločeno in se je manifestirala kot sistemska vrtoglavica, enostranska gluhost brez znakov poškodbe možganskega stebla ali možganske celice.

Okluzijo ZMA ali njenih vej (grebena in parieto-okcipitalne arterije) je običajno spremljala kontralateralna enakozvočna hemianopija, vizualna agnosija z ohranjanjem makularnega vida. V primeru leve strani lokalizacije ognja zaradi infarkta, se je pojavila amnesična ali semantična afazija. Pomanjkanje vej PCA, ki oskrbujejo kri v skorji parietalnega režnja na meji z okcipitalno, so se pokazale s kortikalnimi sindromi: dezorientiranost v času in prostoru, vizualno-prostorske okvare. Veliki žariščni srčni napadi okcipitalnega režnja možganov so spremljali hemoragična transformacija srčnega napada (sl. 12).

Thalamic srčni infarkt je nastal kot posledica poraza thalamo-subtalamičnih (talamoperformnih, paramedijskih vej) in talamogeničnih arterij, ki so veje posteriorne cerebralne arterije. Njihovo okluzijo je spremljala depresija zavesti, pareza pogleda navzgor, nevropsihološke motnje, motnje spomina (anterogradna ali retrogradna amnezija) in kontralateralna hemihypestezija. Težje motnje (depresija zavesti, pareza pogleda navzgor, amnezija, talamusa demenca, sindrom akinetične mutism) pojavila pri dvostranskem talamusa infarkta, ki je razvil zaradi ateromatozne ali embolično okluzije celotnih nog thalamo-subtalamičnem arterije paramedian S veje prekrvavljeno posteromedial dele talamusu (sl. 13). Okluzija thalamo-genikularne arterije je povzročila razvoj infarkta ventrolateralne regije talamusa in je spremljala Dejerine-Russijev sindrom: na nasprotni strani lezije so bile zaznane prehodna hemipareza, hemianestezija, koreoatetoza, ataksija, hemodialgija in parestezija.

Okluzija zadnje vilozne arterije, ki je veja ZMA, je privedla do razvoja infarkta v posteriornih predelih talamusa (blazine), ročične gredi, in se je pokazala kot kontralateralna hemianopija, včasih kršitev duševne aktivnosti.

Okluzija vertebralne arterije (PA) se je pojavila na ekstrakranialni in intrakranialni ravni. Med okluzijo ekstrakranijskega oddelka PA je prišlo do kratkotrajne izgube zavesti, sistemske omotice, motenj vida, okulomotornih in vestibularnih motenj, kršitev statike in usklajevanja gibov ter pareze okončin in motenj občutljivosti. Pogosto so bili napadi nenadnih padcev - padci napadi s kršitvijo mišičnega tonusa, avtonomnih motenj, dihalnih motenj, srčne dejavnosti. MRI možganov je pokazal žarišče infarkta stranskih delitev podolgovate medulle in spodnjih predelov možganskih hemisfer (sl. 14, 15).

Okluzijo intrakranialnega oddelka PA se je pokazalo z izmeničnim Wallenberg-Zakharchenko sindromom, ki je bil odkrit tudi v klasični verziji, ko je bil blokiran ZNMA.

Okluzijo glavne arterije spremljata lezija mostu, srednji možgani, mali možgani, za katero je značilna izguba zavesti, okulomotorne motnje, ki jih povzroča patologija III, IV, VI par kranialnih živcev, razvoj trisizma, tetraplegija, motnja mišičnega tonusa: zamenjava mišic in mišično-skeletne lezije. - in atony. Akutna embolična okluzija OA na območju vilice je privedla do ishemije možganskega možganskega debla in obojestranskega ishemičnega infarkta v krvnem obtoku zadnje možganske arterije (sl. 16, 17). Tak srčni napad se je pokazal s kortikalno slepoto, okulomotornimi motnjami, hipertermijo, halucinacijami, amnezijo, motnjami spanja in v večini primerov s smrtnim izidom.

Tako so posteriorni krožni ishemični infarkti različni etiološko, heterogeni v kliničnem poteku in z različnimi rezultati.

Rezultati naše študije kažejo, da je tehnika MRI občutljiva na odkrivanje akutne ishemične posteriorne krožne kapi. Vendar pa ni vedno omogočal vizualizacije akutnega lacunarnega infarkta ali žarišč ishemije v možganskem deblu, zlasti v predelu podolgovate medule. Za njihovo identifikacijo je bila bolj informativna metoda difuzijsko utežena MRI.

Občutljivost DVI pri odkrivanju akutnega infarkta možganskega debla v obdobju do 24 h po začetku kapi je bila 67%, koncentracija infarkta v tem času ni bila odkrita pri 33% bolnikov, tj. tretjina preiskovanih s kliničnimi simptomi možganskega infarkta je pokazala lažne negativne rezultate. Ponovni pregled bolnikov po 24 urah z uporabo MRI možganov DV je razkril območje infarkta.

Pomanjkanje informacijske vsebine metode DVI pri določanju akutnega srčnega napada z lokalizacijo v možganskem deblu je mogoče razložiti z dvema dejavnikoma. Prvič, prisotnost majhnih ishemičnih žarišč, saj perforacijske arterije vaskularizirajo zelo majhna področja možganskega stebla. Drugič, nevroni možganskega debla so bolj odporni na ishemijo kot nevroni mlajših evolucijskih možganskih hemisfer. To je lahko eden od razlogov za njihovo večjo toleranco do ishemije in kasnejši razvoj citotoksičnega otekanja tkiva možganskega tkiva (Toi H. et al. 2003).

Reference / Reference

1. Vinichuk S.M. Sudinni zajem živčnega sistema. - Kijev: znanost. dumka - 1999. - 250 str.

2. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. Hanky ​​G.ZH. Sanderk P.A.G. Bamford J.M. Wordlau J. Stroke: Praktični vodnik za obvladovanje bolnikov. - Polytechnic, St. Petersburg, 1998. - 629 str.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Optimizacija zdravljenja pri bolnikih z heterogeno ishemično poškodbo možganov // Bilten nujne restavratorske medicine. - 2001. - 1, št. - str.

4. Kamchatov P.R. Vertebrobazilarna insuficienca // BC. - 2004. - №12 (10). - str.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Dejavniki tveganja, izid in zdravljenje v podtipih ishemične kapi // Možganska kap. - 2001. - Vol. 32. - 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: majhni, globoki možganski infarkti // Nevrologija. - 1965. - Vol. 15. - P. 774-784.

7. Fisher C.M. Lakunski kapi in infarkti: pregled // Nevrologija. - 1982. - Vol. 32. - P. 871-876.

8. Von Kummer R. Od slikanja kapi do zdravljenja. V kapi: klinični vidiki in slikanje (tečaji poučevanja VS). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Difuzija - in perfuzijsko utežena MR.. DWI / PWI regija neskladja akutna kap. // Stroke. - 1999. - Vol. 30, №8. - P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser. - 1999. - Vol. 30. - P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnosticiranje akutnih infarktov možganskega stebla z uporabo difuzijsko tehtanega MRI. // Nevrologija. - 2003. - Vol. 46, št. - 352-356.