Pregled diastolne disfunkcije levega prekata: simptomi in zdravljenje

Iz tega članka boste izvedeli: vse pomembno o diastolični disfunkciji levega prekata. Razlogi, zaradi katerih ljudje imajo tako kršitev srca, kaj simptomi daje to bolezen. Potrebno zdravljenje, kako dolgo je treba to storiti, ali je mogoče popolnoma ozdraviti.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

Diastolična disfunkcija levega prekata (skrajšano DDLS) je nezadostno polnjenje prekata s krvjo med diastolo, tj. Obdobje sproščanja srčne mišice.

To patologijo pogosteje diagnosticiramo pri ženskah upokojitvene starosti, ki trpijo za arterijsko hipertenzijo, kronično srčno popuščanje (skrajšano CHF) ali druge bolezni srca. Pri moških je disfunkcija levega prekata odkrita veliko manj pogosto.

S tako kršitvijo funkcij srčne mišice ne more popolnoma sprostiti. Iz tega se zmanjša polnost krvnega pretoka. Takšna disfunkcija levega prekata vpliva na celotno obdobje cikla srčnega utripa: če je bil med dijastolo premalo napolnjen s krvjo, potem bi s sistolo (kontrakcija miokarda) premalo premaknila aorto. To vpliva na delovanje desnega prekata, vodi do nastanka zastoja krvi, nadaljnjega razvoja sistoličnih motenj, atrijske preobremenitve in kongestivnega srčnega popuščanja.

To patologijo zdravi kardiolog. V proces zdravljenja je mogoče pritegniti še druge ozke strokovnjake: revmatologa, nevrologa, rehabilitologa.

Popolnoma znebiti take kršitve ne deluje, ker je pogosto sproži primarno boleznijo srca ali krvnih žil ali njihovo poslabšanje starosti. Prognoza je odvisna od vrste disfunkcije, prisotnosti sočasnih bolezni, natančnosti in pravočasnosti zdravljenja.

Diastolična disfunkcija levega prekata

»Kdor ne zna oditi, ne more dobro delati,« pravi slavni pregovor. In to je. Počitek pomaga osebi, da ponovno vzpostavi fizično moč, psihološko stanje, se prilagodi polnemu delu.

Malo ljudi ve, da srce potrebuje tudi dober počitek za svoje produktivno delo. Če ne pride do pravilne sprostitve srčnih komor, na primer levega prekata, se razvije diastolična disfunkcija levega prekata, kar lahko ogrozi resnejše kršitve njegovega dela. Toda, ko srce počiva, ker se njegovo delo pojavlja v "non-stop"? Kakšna vrsta patologije je diastolična disfunkcija levega prekata, kakšni so njeni znaki? Kakšna je nevarnost? Je to okvara v delovanju srca, ki ga je treba obravnavati? Odgovori na ta vprašanja bodo predstavljeni v našem članku.

1 Kako počiva srce?

Srčni delovni cikel

Srce je edinstven organ, čeprav samo zato, ker deluje in počiva hkrati. Dejstvo je, da se komore srca atrija in prekatov izmenjujeta. V času kontrakcije (sistole) preddvorov se pojavi sprostitev (diastola) prekatov in obratno, ko pride okret sistole prekatov, se atrija sprostijo.

Torej je diastola levega prekata trenutek, ko je v sproščenem stanju in napolnjen s krvjo, ki se z nadaljnjo srčno kontrakcijo miokarda izloči v žile in se širi po telesu. Delo srca je odvisno od tega, kako popolno sprostitev poteka ali diastole (količina pretoka krvi v srčne komore, količina krvi, ki jo iz srca izteka v žile).

2 Kaj je diastolična disfunkcija?

Diastolična disfunkcija levega prekata na prvi pogled je zapleten medicinski izraz. Razumeti je enostavno, razumeti anatomijo in delo srca. V latinščini je dis kršitev, functio je dejavnost, funkcija. Disfunkcija je torej disfunkcija. Diastolična disfunkcija je disfunkcija levega prekata v diastolni fazi, in ker se v diastoli pojavi relaksacija, je motnja diastolne disfunkcije levega prekata povezana s kršitvijo miokardialne sprostitve te srčne komore. S to patologijo se pravilna relaksacija ventrikularnega miokarda ne pojavi, njeno polnjenje s krvjo upočasni ali pa se ne pojavi v celoti.

3 Disfunkcija ali neuspeh?

Diastolična disfunkcija

Količina krvi, ki vstopa v spodnje komore srca, se zmanjša, kar poveča obremenitev atrija, poveča tlak polnjenja, kompenzira pljučno ali sistemsko zastoj. Kršitev diastolične funkcije vodi v razvoj diastoličnega neuspeha, pogosto pa pride do diastoličnega srčnega popuščanja, ko se ohrani sistolična funkcija levega prekata.

S preprostimi besedami je najzgodnejša patološka manifestacija delovanja prekatov njihova disfunkcija v diastoli, resnejši problem v ozadju disfunkcije je diastolična insuficienca. Slednji vedno vključuje diastolično disfunkcijo, vendar ne vedno z diastolično disfunkcijo, simptomi in klinika srčnega popuščanja.

4 Vzroki oslabljene relaksacije levega prekata

Kršitev diastolične funkcije miokarda prekatov se lahko pojavi zaradi povečanja njene mase - hipertrofije ali zmanjšanja elastičnosti in skladnosti miokarda. Treba je opozoriti, da skoraj vse bolezni srca v eni ali drugi stopnji vplivajo na delovanje levega prekata. Najpogosteje se pojavlja diastolična disfunkcija levega prekata pri boleznih, kot so hipertenzija, kardiomiopatija, ishemična bolezen, aortna stenoza, aritmije različnih tipov in izvora ter perikardne bolezni.

Opozoriti je treba, da se med naravnim staranjem opazi izguba elastičnosti in povečana togost mišične stene prekatov. Ženske, starejše od šestdeset let, so bolj nagnjene k takšni motnji. Visok krvni tlak vodi v povečanje obremenitve levega prekata, zaradi česar se povečuje, miokard je hipertrofiran. In spremenjeni miokard izgubi sposobnost za normalno sprostitev, takšne kršitve najprej vodijo do disfunkcije, nato pa do neuspeha.

5 Razvrstitev kršitve

Povečanje levega atrija

Obstajajo tri vrste disfunkcije levega prekata.

Tip I - diastolična disfunkcija levega prekata tipa 1 je razvrščena kot blaga po resnosti. To je začetna faza patoloških sprememb v miokardu, drugo ime pa je hipertrofično. V zgodnjih fazah je asimptomatska, in to je njena perfidnost, ker bolnik ne navaja nepravilnosti v delovanju srca in ne poišče zdravniške pomoči. Pri disfunkciji tipa 1 srčnega popuščanja se ne zgodi, ta tip pa je diagnosticiran samo z zdravilom EchoCG.

Tip II - disfunkcija druge vrste je označena kot zmerna. Pri tipu II, zaradi nezadostne sprostitve levega prekata in zmanjšanega iztoka krvi iz levega atrija, prevzame kompenzacijsko vlogo in začne delovati "za dva", kar povzroča povečanje tlaka v levem atriju in posledično povečanje. Drugi tip disfunkcije je lahko označen s kliničnimi simptomi srčnega popuščanja in znaki pljučne kongestije.

Tip III - ali restriktivna disfunkcija. To je huda motnja, za katero je značilno močno zmanjšanje skladnosti prekatov, visok pritisk v levem atriju in živa klinična slika kongestivnega srčnega popuščanja. Pogosto se pri tipu III stanje pogosteje poslabša z dostopom do pljučnega edema in srčne astme. In to so resne življenjsko nevarne bolezni, ki brez ustreznega nujnega zdravljenja pogosto povzročijo smrt.

6 Simptomatologija

Kratka sapa med telesno aktivnostjo

V zgodnjih in zgodnjih fazah razvoja diastolne disfunkcije bolnik morda nima težav. Primeri, ko je diastolična disfunkcija odkrita kot naključna najdba med echoCG, niso redki. V poznejših fazah je bolnik zaskrbljen zaradi naslednjih pritožb:

1. Kratka sapa. Sprva se ta simptom moti le med telesno aktivnostjo, z napredovanjem bolezni se lahko z majhno obremenitvijo pojavi dispneja, potem pa sploh moti.
2. Palpitacije. Povečanje srčnega utripa pri tej kršitvi srca ni redko. Pri mnogih bolnikih srčni utrip doseže submaksimalne vrednosti tudi med počitkom in se med delom, hojo in navdušenjem znatno poveča.

Če se pojavijo takšni simptomi in pritožbe, mora bolnik opraviti celovit pregled srčno-žilnega sistema.

7 Diagnostika

Diastolična disfunkcija se odkrije predvsem med instrumentalno metodo, kot je ehokardiografija. Z uvedbo te metode v prakso kliničnih zdravnikov se je diagnoza diastolične disfunkcije začela postavljati pogosteje. EchoCG, kot tudi Doppler-EchoCG, omogoča identifikacijo glavnih motenj, ki se pojavljajo med sprostitvijo miokarda, debelino njenih sten, oceno iztisne frakcije, togosti in drugih pomembnih kriterijev, ki omogočajo ugotavljanje prisotnosti in vrste motenj. Pri diagnozi se uporabljajo tudi rentgenski žarki na prsih, lahko pa se uporabljajo zelo specifične invazivne diagnostične metode za določene indikacije - ventriculography.

8 zdravljenja

Ali je vredno zdraviti diastolično disfunkcijo, če ni nobenih simptomov bolezni in klinike? Veliko bolnikov se sprašuje. Kardiologi se strinjajo: da. Kljub dejstvu, da v zgodnjih fazah ni kliničnih manifestacij, je disfunkcija zmožna napredovanja in nastanka srčnega popuščanja, še posebej, če so v zgodovini bolnika še druge bolezni srca in krvnih žil (AH, CHD). Zdravilna terapija vključuje tiste skupine zdravil, ki v kardiološki praksi vodijo do počasnejše hipertrofije miokarda, izboljšajo sprostitev in povečajo elastičnost sten ventrikul. Ta zdravila vključujejo:

1. Zaviralci ACE - ta skupina zdravil je učinkovita v zgodnjih in poznih fazah bolezni. Predstavniki skupine: enalapril, perindopril, diroton;
2. AK - skupina, ki pomaga sprostiti mišično steno srca, povzroči zmanjšanje hipertrofije, širi srčne žile. Antagonisti kalcija vključujejo amlodipin;
3. B-blokatorji omogočajo upočasnitev srčnega utripa, ki povzroča podaljšanje diastole, kar ugodno vpliva na sproščanje srca. Ta skupina zdravil vključuje bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Kaj je diastolična disfunkcija levega prekata tipa 1 in kako zdraviti to bolezen?

Ko diagnosticiramo diastolično disfunkcijo levega prekata tipa 1, kaj je to, kaj je simptom bolezni, kako diagnosticirati bolezen - vprašanja, ki zanimajo bolnike s takšnim problemom srca. Diastolična disfunkcija je patologija, pri kateri je v času sproščanja srčne mišice moten proces krvnega obtoka.

Znanstveniki so dokumentirali, da je srčna disfunkcija najpogostejša pri ženskah v upokojitveni starosti, moški pa manj verjetno dobijo to diagnozo.

Krvni obtok v srčni mišici poteka v treh korakih:

1. 1. Sprostitev mišic.
2. 2. V notranjosti preddvorja je razlika v tlaku, zaradi katere se kri počasi premika v levi prekat srca.
3. 3. Takoj, ko pride do krčenja srčne mišice, se preostala kri dramatično zlije v levi prekat.

Zaradi številnih razlogov ta racionaliziran proces ne uspe, zaradi česar je diastolična funkcija levega prekata slabša.

Razlogi za nastanek te bolezni so lahko številni. To je pogosto kombinacija več dejavnikov.

Bolezen se pojavi v ozadju: t

1. 1. Srčni infarkt.
2. 2. Starost za upokojitev.
3. 3. Debelost.
4. 4. Disfunkcija miokarda.
5. 5. Kršitve pretoka krvi iz aorte v srčni ventrikel.
6. 6. Hipertenzija.

Večina bolezni srca povzroča diastolično disfunkcijo levega prekata. Na to najpomembnejšo mišico negativno vplivajo zasvojenost, kot sta zloraba alkohola in kajenje, ljubezen do kofeina pa povzroča dodatno obremenitev srca. Okolje neposredno vpliva na stanje tega vitalnega organa.

Bolezen je razdeljena na 3 vrste. Diastolična disfunkcija levega prekata tipa 1 je praviloma sprememba v delovanju organov v ozadju starejših, zaradi česar se krvni volumen v srčni mišici zmanjšuje, vendar se volumen krvi, ki ga izloča prekat, nasprotno, poveča. Posledično je prvi korak v oskrbi s krvjo moten - sprostitev prekata.

Diastolična disfunkcija levega prekata tipa 2 je kršitev atrijskega tlaka, znotraj leve je višja. Polnjenje srčnih ventriklov s krvjo se pojavi zaradi razlike v tlaku.

Bolezni tipa 3, povezane s spremembami v stenah telesa, izgubijo elastičnost. Atrijski tlak je veliko višji od običajnega.

Simptomi disfunkcije levega prekata morda ne bodo dolgo trajali, če pa ne boste zdravili patologije, bo bolnik imel naslednje simptome:

1. 1. Kratka sapa, ki se pojavi po fizični aktivnosti in v mirnem stanju.
2. 2. Srčna palpitacija.
3. 3. Kašelj brez razloga.
4. 4. Občutek napetosti v prsih, morebitno pomanjkanje zraka.
5. 5. Bolečina v srcu.
6. 6. Otekanje nog.

Ko se bolnik pritoži zdravniku glede simptomov, ki so značilni za disfunkcijo levega prekata, so določene številne študije. V večini primerov je delo z bolnikom ozek specialist kardiolog.

Prvič, zdravnik določi splošne teste, na podlagi katerih bo ocenjeno delo celotnega organizma. So opravili biokemijo, splošno analizo urina in krvi, določili raven kalija, natrija, hemoglobina. Zdravnik bo ovrednotil delo najpomembnejših človeških organov - ledvic in jeter.

V primeru suma bodo študije o ščitnični žlezi dodeljene za odkrivanje ravni hormonov. Pogosto imajo hormonske motnje negativen učinek na celotno telo, srčna mišica pa se mora spopasti z dvojnim delom. Če je vzrok disfunkcije ravno v motnji ščitnice, se zdravljenje ukvarja z endokrinologom. Samo po prilagoditvi ravni hormonov se bo srčna mišica normalizirala.

EKG raziskave so glavna metoda za diagnosticiranje podobnih problemov. Postopek traja največ 10 minut, elektrode so nameščene na bolnikovem prsnem košu, ki berejo informacije. Med spremljanjem EKG mora bolnik upoštevati več pravil:

1. 1. Dihanje mora biti mirno.
2. 2. Ne morete vpeti, morate sprostiti celo telo.
3. 3. Priporočljivo je, da se postopek opravi na prazen želodec, po jedi pa 2-3 ure.

Če je potrebno, lahko zdravnik predpiše EKG z uporabo Holter metode. Rezultat takšnega spremljanja je natančnejši, ker naprava dnevno bere informacije. Na pacienta je pritrjen poseben pas z žepom za napravo, elektrode pa so nameščene in pritrjene na prsni koš in hrbet. Glavna naloga je normalno življenje. EKG je sposoben zaznati ne le DDZH (diastolična disfunkcija levega prekata), temveč tudi druge bolezni srca.

Sočasno z EKG se dodeli ultrazvok srca, ki lahko vizualno oceni stanje organa in spremlja pretok krvi. Med postopkom se bolnika postavi na levo stran in pripelje do senzorja za prsni koš. Priprava za ultrazvok ni potrebna. Študija lahko prepozna številne srčne napake, pojasni bolečine v prsih.

Zdravnik diagnozo na podlagi splošnih analiz, EKG spremljanje in ultrazvok srca, vendar v nekaterih primerih zahteva razširjeno študijo. Bolnik ima lahko po vadbi EKG, rentgensko slikanje prsnega koša, magnetno resonanco srčne mišice in koronarno angiografijo.

Vrste motenj v delovanju levega prekata

Diastolična disfunkcija levega prekata je neuspeh v procesu polnjenja s krvjo v diastolnem obdobju (sprostitev srčne mišice), tj. zmožnost črpanja krvi iz pljučnega arterijskega sistema v votlino te srčne komore se zmanjšuje in posledično se njegova polnost med sprostitvijo zmanjšuje. Diastolična motnja levega prekata se kaže v povečanju razmerja takih kazalnikov, kot je končni tlak in končni volumen v diastolnem obdobju.

Zanimivo To bolezen običajno diagnosticiramo pri ljudeh, starejših od 60 let, najpogosteje pri ženskah.

Diastolična funkcija levega prekata (njegova polnost) vključuje tri faze:

• sprostitev srčne mišice, ki temelji na aktivnem izločanju kalcijevih ionov iz vlaken mišičnih vlaken, sproščanju mišičnih celic miokarda in povečanju njihove dolžine;
• pasivno polnjenje. Ta proces je neposredno odvisen od skladnosti sten slednjih;
• polnjenje, ki se izvaja z zmanjšanjem Atria.

Različni dejavniki pomenijo zmanjšanje dijastolične funkcije levega prekata, kar se kaže v kršitvi ene od njegovih treh stopenj. Posledica te patologije je, da miokard nima dovolj prostornine krvi, da bi zagotovil normalen srčni volumen. To vodi do razvoja odpovedi levega prekata in pljučne hipertenzije.

Zanimivo Dokazano je, da ta patološki proces sledi spremembam v sistolični funkciji in lahko privede do razvoja kroničnega srčnega popuščanja v primerih, ko se kapni volumen in minutni volumen krvi, srčni indeks in iztisna frakcija še niso spremenili.

Kaj je povzročilo to kršitev?

Kršenje diastolične funkcije levega prekata, ki ga spremlja poslabšanje relaksacijskih procesov in zmanjšanje elastičnosti njegovih sten, je najpogosteje povezano z miokardno hipertrofijo, tj. zgoščevanje njenih sten.

Glavni vzroki za hipertrofijo srčnih mišic so:

• kardiomiopatija različne geneze;
• hipertenzija;
• zožitev ustja aorte.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju hemodinamike pri diastolični disfunkciji v tem delu miokarda, so:

• zgoščevanje perikarda, ki vodi do kompresije srčnih komor;
• infiltracijska miokardna poškodba zaradi amiloidoze, sarkoidoze in drugih bolezni, ki vodijo do atrofije mišičnih vlaken in zmanjšanja njihove elastičnosti;
• patoloških procesov koronarnih žil, zlasti ishemične bolezni, kar vodi do povečane togosti miokarda zaradi brazgotinjenja.

Pomembno je! Skupina tveganja za razvoj patologije vključuje debele ljudi s sladkorno boleznijo.

Kako se manifestira bolezen?

Funkcionalna motnja diastole levega prekata je lahko asimptomatska že dolgo, preden se pojavijo prvi klinični simptomi. Razlikujejo se naslednji klinični znaki diastolične disfunkcije levega prekata:

• srčno popuščanje (atrijska fibrilacija);
• huda dispneja, ki se pokaže nekaj ur po spanju;
• kašelj, ki se slabša, ko leži;
• kratka sapa, ki se sprva manifestira samo med fizičnim naporom in z napredovanjem bolezni - in v mirovanju;
• utrujenost.

Vrste patologije in njihova resnost

Danes se razlikujejo naslednje vrste diastolične disfunkcije levega prekata:

• Prvi, ki ga spremlja kršitev sprostitvenega procesa (njegovo upočasnitev) v tej srčni komori v diastoli. Potrebna količina krvi na tej stopnji je povezana s atrijskimi kontrakcijami;
• Drugi, za katerega je značilno povečanje pritiska v levem atriju, zaradi česar je polnjenje sosednjega spodnjega dela srca možno le zaradi delovanja gradienta tlaka. To je tako imenovano. psevdonormalnega tipa.
• Tretjič, povezan s povečanjem pritiska v atriju, zmanjšanjem elastičnosti in povečanjem togosti sten ventrikla (omejevalni tip).

Funkcionalna okvara diastole v tej komori srca se oblikuje postopoma in je razdeljena na 4 stopnje resnosti: blaga (bolezen tipa I), zmerna (bolezen tipa II), huda reverzibilna in ireverzibilna (bolezen tipa III).

Kako lahko ugotovim bolezen?

Če je diastolična funkcija levega prekata zmanjšana in je v zgodnjih fazah ugotovljena kršitev, se lahko prepreči razvoj nepovratnih sprememb. Diagnoza te patologije se izvaja s takimi metodami:

• dvodimenzionalna ehokardiografija v kombinaciji z Dopplerjem, ki omogoča, da dobimo sliko miokarda v realnem času in ocenimo njene hemodinamske funkcije.
• ventriculography z uporabo radioaktivnega albumina za določitev kontraktilne funkcije srca na splošno in zlasti zahtevane komore;
• EKG, kot pomožna študija;
• prsnega koša, da se določijo prvi simptomi pljučne hipertenzije.

Kako se zdravi funkcionalna okvara?

Kot smo že omenili, diastolična disfunkcija levega prekata, katere zdravljenje je odvisno od vrste bolezni, predvsem vpliva na hemodinamske procese. Načrt zdravljenja torej temelji na odpravi kršitev tega postopka. Izvajajo se zlasti redno spremljanje krvnega tlaka, srčnega utripa in metabolizma vodno-solne, sledi njihovo korekcijo, pa tudi preoblikovanje geometrije miokarda (zmanjšanje odebelitve in vrnitev sten njenih komor v normalno stanje).

Med zdravili, ki se uporabljajo za zdravljenje funkcionalnih motenj diastole tega dela srca, so naslednje skupine:

• blokatorji adreno;
• zdravila za izboljšanje elastičnosti srčne mišice, zmanjšanje pritiska, zmanjšanje prednapetosti in spodbujanje miokardnega remodeliranja (sartani in zaviralci ter ACE);
• diuretiki (diuretiki);
• zdravila, ki znižujejo raven kalcija v celicah srca.

Diastolična disfunkcija levega prekata

Diastolična disfunkcija levega prekata

Verjetnost, da bodo ljudje s to ali to "srčno" diagnozo odkrili znake diastolične disfunkcije levega prekata, je zelo visoka, na primer od 50 do 90 odstotkov bolnikov z arterijsko hipertenzijo trpi zaradi take kršitve.

Na prvi pogled se zdi, da motnje v delovanju ločenega dela miokarda, še posebej, če nimajo izrazitih simptomov, ne predstavljajo nevarnosti za zdravje. Dejansko lahko diastolična disfunkcija levega prekata povzroči resne padce krvnega tlaka, povzroči aritmijo in druge neprijetne posledice. V zvezi s tem, zdravniki močno priporočamo, da se pozoren na stanje glavne mišice v telesu in v vsakem namenu patologije stik specialist. Ta nasvet je še posebej pomemben za tiste, ki imajo prirojeno ali pridobljeno patologijo srca.

Zanimivo Med medicinskimi znanstveniki ni soglasja o tem, ali se v vseh jedrih pojavlja kršitev diastolične funkcije levega prekata, vendar je dobro znano, da so starejši in tisti, ki trpijo zaradi CHF, najbolj ogroženi. Znano je tudi, da se bolezen, ko se stanje poslabša, napreduje.

Posebne značilnosti kršitve

V splošni literaturi se diastolična motnja levega prekata pogosto uporablja kot sinonim za diastolično srčno popuščanje, čeprav teh pojmov ni mogoče imenovati identičnih. Dejstvo je, da je v prisotnosti SDS vedno zmanjšana elastičnost levega dela miokarda, vendar je pogosto ta težava le predhodnik sistolične odpovedi.

Oseba, ki ima zmanjšano diastolično funkcijo levega prekata, se končno diagnosticira, da ima kronično srčno popuščanje, ker to zahteva tudi druge značilne znake, kot tudi rahlo zmanjšanje stopnje iztisne frakcije. Odločitev o diagnozi določi zdravnik po temeljiti študiji o delovanju vseh delov miokarda, pa tudi na podlagi rezultatov diagnostičnih postopkov.

Kaj povzroča zmanjšanje diastolične funkcije?

Razlogi za okvaro diastolične funkcije so lahko precej veliki, vsaka oseba pa ima patologijo, ki se kaže drugače in jo lahko sprožijo tako notranje motnje kot zunanji dejavniki. Med najpogostejšimi vzroki:

• znatno zoženje lumena aorte zaradi fuzije cepičev ventila (aortna stenoza);
• ishemična bolezen srca;
• redno zvišanje krvnega tlaka;
• prekomerna telesna teža;
• starosti

Vendar se diastolična disfunkcija levega prekata pojavi v številnih drugih primerih, na primer v prisotnosti hude miokardne poškodbe (kardiomiopatija, endokardialna bolezen itd.), Pa tudi sistemske napake, ki jih povzročajo amiloidoza, hemokromatoza, hipereozinofilni sindrom itd. Redko pa je razvoj patologije mogoč z izločanjem konstriktivnega perikarditisa in z boleznijo kopičenja glikogena.

Možni simptomi in manifestacije disfunkcije

Notranje in zunanje manifestacije diastolične disfunkcije so odvisne od mnogih dejavnikov, zlasti od stanja srčne mišice, natančneje, od elastičnosti sten in stopnje uspešnosti sprostitve glavne mišice v telesu.

Dejavniki, ki vplivajo na relaksacijo levega prekata

Če je diastolična funkcija levega prekata iz enega ali drugega razloga okrnjena, se poveča tlak polnjenja, da se ohranijo kazalci proizvedenega volumna krvi, kar je potrebno za normalno delovanje organov. Kot posledica neuspeha, praviloma pride do zasoplosti, kar kaže na prisotnost stagnacije v pljučih.

Pomembno je! Če se ne boste znebili pretiranega pritiska na pljučno posteljo, obstaja nevarnost, da se bo disfunkcija kasneje razvila v desno-stransko srčno popuščanje.

Če je patologija v zmerni fazi, se simptomi pojavljajo občasno in srce se postopoma povrne v normalno stanje, v hudih primerih pa togost doseže tako veliko vrednost, da atriji ne morejo nadomestiti zahtevanega volumna. Na podlagi klinične slike in stopnje poškodbe se razlikujejo ti tipi dijastolne disfunkcije levega prekata:

• Tip I je predvsem posledica starostnih sprememb v strukturi prekatov, ki se kažejo v zmanjšanju črpalne frakcije krvi in ​​splošnem zmanjšanju volumna krvi s hkratnim povečanjem sistoličnega volumna. Najresnejši zaplet je razvoj venske staze, čeprav tveganje predstavlja tudi sekundarna pljučna hipertenzija;
• Tip II (omejevalni) - spremlja ga resno povečanje togosti, kar povzroča znaten gradient tlaka med komorami v začetni fazi diastole, ki ga spremlja sprememba narave prenosnega krvnega pretoka.

Celostni pristop - ključ do učinkovite terapije

Vzrok in pravilnost diagnoze sta neposredno odvisna od tega, kako hitro se lahko pozdravi diastolična disfunkcija levega prekata. Zdravljenje te patologije je namenjeno predvsem nevtralizaciji izzivalnih dejavnikov in odpravljanju osnovne bolezni srčno-žilnega sistema, na primer IHD ali hipertenzije.

Včasih se za obnovitev miokarda izvede kirurška operacija za ekstrakcijo poškodovanega perikardija, čeprav je najpogosteje terapija omejena na jemanje zdravil, in sicer:

• Zaviralci ACE, ARB;
• zaviralci beta;
• diuretiki;
• zaviralci kalcijevih kanalov itd.

Poleg tega se za vzdrževanje normalnega stanja „notranjega motorja“ bolnikom z okvarjeno diastolično funkcijo predpisuje dieta z omejeno količino natrija, priporočajo se fizične kontrole (zlasti če je presežek telesne teže) in ugotovijo omejitve količine porabljene tekočine.

Simptomi diastolične disfunkcije prehodnega tipa. Diastolična funkcija

Trenutno obstajajo različne bolezni srca in odstopanja od norme. Ena izmed njih se imenuje ventrikularna disfunkcija srca. Za najboljše delo srčnih mišic je potrebno, da vsi deli našega telesa dobijo dovolj krvi.

Srce opravlja črpalno funkcijo, to je postopno sproščanje in krčenje mišic srca, in sicer miokarda. Če so ti procesi moteni, se pojavi ventrikularna disfunkcija srca, sčasoma pa se zmanjša sposobnost srca, da premakne kri v aorto, kar zmanjša dotok krvi v pomembne človeške organe. Vse to lahko privede do motenj v delovanju miokarda.

Pri disfunkciji prekatov srca se med sprostitvijo srčnih mišic in s krčenjem moti črpanje krvi. V vitalnih organih lahko pride do stagnacije krvi.

Dve vrsti disfunkcije sodelujeta s srčnim popuščanjem, stopnja odpovedi pa je odvisna od stopnje odstopanja od norme disfunkcije. Če oseba trpi zaradi disfunkcije komor v srcu, se morate takoj posvetovati z zdravnikom, da boste lahko predpisali zdravila.

Obstajata dve vrsti disfunkcije, in sicer diastolični in sistolični. Pri diastoličnem odstopanju od norme disfunkcije se zdi, da se miokard ne more sprostiti, da bi dosegel potrebno količino krvi. Izpusti se le polovica frakcije. Diastolična funkcija je v izvirni obliki najdena v 15% primerov.

Disfunkcija prekatov srca je razdeljena na tri vrste, in sicer:

• Odstopanje sprostitve.
• Psevdonormalno
• Omejevalno.

Pri sistoličnem odstopanju je značilno zmanjšanje kontraktilnosti glavne mišice srčnega sistema in majhna količina vhodne krvi v aorto. Glede na opažanja ultrazvoka je zmanjšanje izmetne frakcije glavnega merila več kot 40%.

Razlogi

Kot vsako drugo odstopanje ima ventrikularna disfunkcija srca svoje razloge, in sicer:

• Miokardni infarkt.
• Hipertenzija.
• Različne bolezni srca.
• Otekanje različnih okončin.
• Nenormalno delovanje jeter.

Razloge za srčne napake, prirojene bolezni, motnje v delovanju organov, različne srčne napade lahko pripišemo tudi vzrokom, ki neposredno vplivajo na normalno delovanje srčnih mišic.

Levi prekat

Kot se morda zdi na prvi, nobena srčna nenormalnost v drugem delu miokarda nima jasnih simptomov in ni škodljiva za zdravje. Vendar pa lahko z napačnim pristopom k zdravljenju disfunkcija levega prekata srca resno vpliva na močno zmanjšanje ali zvišanje krvnega tlaka, lahko se pojavijo tudi aritmije in druge posledice.

Ob prvih simptomih zdravnik priporoča, da bodite pozorni na osrednjo mišico srca, in sicer na odkrivanje spremembe stanja mišice glede na normo. Še posebej pomembno je, da zdravite nasvete z ljudmi s prirojenimi ali pridobljenimi boleznimi srca.

Na splošno ta bolezen prizadene starejše, pa tudi tiste, ki trpijo zaradi srčnega popuščanja. Če ne poskušamo izboljšati stanja, se disfunkcija začne razvijati.

Ne vedno disfunkcija levega prekata spremlja kronična odpoved, pogosto disfunkcija ne napreduje in ob ustreznem zdravljenju se stanje bolnika izboljša.

Desni prekat

Vzroki za disfunkcijo desnega prekata so lahko različne bolezni, kot tudi pomanjkanje v desnem želodcu, ki se lahko kasneje razvije v različne bronhopulmonalne bolezni, kot je astma. Tudi na vse to vplivajo različne prirojene okvare srca.

Ljudje z disfunkcijo desnega prekata imajo naslednje simptome:

• Modri ​​različni udi.
• Zastoj krvi v vitalnih organih (možgani, jetrih, ledvicah).
• Otekanje okončin.
• Nenormalno delovanje jeter.
• Drugi simptomi.

Če odkrijete enega ali več simptomov, se posvetujte z zdravnikom, da boste lahko predpisali diagnozo, ki vam bo pomagala najti učinkovit način za zdravljenje patologije. Danes ima medicina v svojem arzenalu različne načine za diagnosticiranje ventrikularne disfunkcije srca. Zdravnik lahko predpiše rutinski test krvi in ​​urina, da oceni kakovost krvi.

Če je krvni test pokazal premalo ali premalo, lahko naredimo študijo, ki bo pokazala raven hormonov v krvi. Ker lahko pride do presežka ali pomanjkanja določenih hormonov.

Ena izmed najučinkovitejših metod je EKG in Ehokardiografija, ki je glavno orodje za preučevanje disfunkcij, brez katerih nobena zdravstvena ustanova ne more. Prav tako lahko imenuje x-ray. Zdaj diagnoza bolezni vsako leto dobiva zagon, ki pomaga preprečevati različne stopnje srčnih bolezni.

Zdravljenje

Po diagnozi se mora bolnik zavedati, da za izboljšanje svojega zdravja potrebuje zdravljenje. Ne zanemarite nasveta zdravnika in vzemite tableto enkrat ali dvakrat na dan. Takšni ukrepi bodo dolgo podaljšali življenje bolnika in vam omogočili, da uživate in uživate v vsakodnevnem življenju.

Vendar pa v poznejših fazah patologije, ko so tablete samo, življenje in dobro počutje bolnika ni mogoče izboljšati, saj so potrebna močnejša zdravila. Predpišejo se predvsem diuretiki, aspirin, nitroglicerin, beta, zdravnik pa lahko predpiše tudi kombinacijo zdravil.

Napoved

Če ne vzamete resno diagnoze disfunkcije in vodite normalno življenje, lahko pride do smrtnega izida. Vendar, če sledite dieti, ne jejte ocvrte hrane, vročih omak in dodatkov, potem bo vse to pomembno vplivalo na življenje bolnika.

Da bi zmanjšali obremenitev srca, je potrebno piti približno 1,5 litra vode, vendar ne več, prav tako se morate odreči slabim navadam, saj zdravo osebo povzročajo tudi nepopravljivo škodo za telo. Pri vsem tem potrebuje telo telesno vadbo, vendar ne smete preobremeniti, počivati ​​in opazovati spanje. Opazovanje prehrane z napovedjo življenja za pomirjevalno disfunkcijo.

Vsaka diagnoza, kakršna koli bolezen ali nepravilnost ni razlog za paniko. Sodobna medicina vam omogoča, da podaljšate življenje osebe in poznate njen okus. Po pravilih ne bo pomagalo le pri obvladovanju bolezni, temveč bo pomagalo tudi živeti zanimivo in raznoliko življenje. Zavračanje življenjskih navad bo napolnjeno s svetlimi barvami in pojavili se bodo novi hobiji. Pravilna dnevna rutina bo pomagala načrtovati vaš dan, tako da bo vse na čas.

13. april 2002 00:00 | Tereshchenko S.N., Demidova I.V., Aleksandrija L.G., Ageev F.T.

Diastolična disfunkcija levega prekata in njegova vloga pri razvoju kroničnega srčnega popuščanja

V zadnjih letih so mehanizme razvoja miokardialne diastolične disfunkcije (DD), njegovo vlogo pri pojavu kroničnega srčnega popuščanja (CHF) obravnavali kliniki in fiziologi. Če je bilo veliko dela napisanega o sistolični disfunkciji (DM), saj je najpogostejša in raziskana, potem vemo relativno malo o diastolični funkciji levega prekata (LV) in to kljub več kot pol stoletja njegove študije. Vrednost in vloga DD pri oblikovanju CHF je bila določena šele v zadnjih treh desetletjih. Razlog za to je težava zgodnjega odkrivanja DD, saj je skoraj asimptomatska in bolniki gredo k zdravniku v kasnejših fazah, ko se razvije sistolična cirkulatorna okvara.
Tradicionalno je CHF povezan z moteno kontraktilno funkcijo miokarda. Vendar pa se v skladu s sodobnimi idejami o patofiziologiji kongestivnega srčnega popuščanja sladkorna bolezen obravnava le kot eden izmed dejavnikov skupaj s spremembami v napetosti sten in strukturi diastolnega polnila, tj. z vsem, kar je vključeno v koncept "LV remodeling". V zadnjih letih vedno pogosteje obstajajo dokazi o velikem pomenu DD pri pojavu, kliničnem poteku in prognozi CHF.
Veliko študij je bilo posvečenih preučevanju vpliva diabetesa LV LV na prognozo pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, učinek DD LV je precej manj raziskan.
Poleg tega so nekatera dela pokazala, da v 30 ?? Pri 40% bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem, kliniki s srčnim popuščanjem ne vplivajo motnje sistolične, temveč diastolične funkcije LV.
Obstajajo tri glavne vrste diastolne disfunkcije LV? hipertrofično, psevdonormalno in restriktivno. Slednja ima najhujšo napoved pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem. Z restriktivno vrsto DD se remodeliranje LV doseže tako, da sladkorna bolezen ne igra pomembne vloge, kot v začetnih fazah tvorbe kongestivnega srčnega popuščanja. Omejevalni tip kršitve diastoličnega polnjenja levega prekata je najpomembnejši napovednik kardiovaskularne umrljivosti in nehotenega presaditve srca.
Posebna značilnost maladaptivnega remodeliranja LV pri bolnikih po akutnem miokardnem infarktu (AMI) je težnja po razvoju restriktivnega tipa diastolnega polnjenja LV. Dokazano je, da so funkcionalni razred NYHA, toleranca na fizične napore in kakovost življenja bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem bolj povezani z omejevalno diastolično funkcijo kot pri sladkorni bolezni. Identifikacija restriktivnega tipa DD, ne glede na stanje sistolične funkcije in drugih adaptivno-kompenzacijskih mehanizmov pri kongestivnem srčnem popuščanju, kaže na hujši potek CHF.
Običajno je diastolično polnjenje srca regulirano s kompleksnimi interakcijami različnih srčnih in ekstrakardijskih dejavnikov.
Pretok krvi v prekat se izvaja v dveh fazah ?? v fazi hitrega (aktivnega) polnjenja v zgodnji diastoli in v fazi počasnega (pasivnega) polnjenja v pozni diastoli, ki se konča s atrijsko sistolo.
Vloga atrijev v normalnih pogojih in brez motenj diastolične relaksacije je relativno majhna: prispevek atrijske sistole k srčnemu volumnu ne presega 25%, kar kaže, da je to le dodatna črpalka za polnjenje prekatov, toda s napredovanjem kongestivnega srčnega popuščanja atrijska sistola dobi bistveno pomembno kompenzacijsko vlogo.
Zgodnja diastola se začne z obdobjem izvolumične relaksacije prekata in povzroči izenačenje tlaka med atrijem in prekatom, kar pa je odvisno od tlaka v atriju in hitrosti relaksacije ventrikularnega miokarda. Proces relaksacije je določen s hitrostjo disociacije aktin-miozina (aktivni, energetsko odvisni del relaksacije) in raztezanjem elastičnih struktur miokarda, stisnjenih med sistolo (pasivni, energetsko neodvisni del relaksacije). Hitrost disociacije je odvisna od afinitete proteina troponina C do ionov Ca ++ in koncentracije kalcija v prostem prostoru okoli miofilamentov in sarkoplazmičnega retikuluma. Regulacija ionov Ca ++ je zagotovljena z delovanjem transmembranske in sarkoplazmične kalcijeve črpalke (CA ++ - ATPaze), proces prenosa ionov v retikulum, zlasti proti koncentracijskem gradientu, zahteva veliko količino prostih makroenergetskih fosfatov. V zvezi s tem se zdi najverjetneje, da je energetsko intenziven proces absorpcije Ca ++ s pomočjo retikuluma šibka vez, ki se moti v patologiji srca in inicira DD. Opozoriti je treba, da energetska intenzivnost inaktivacije kalcija bistveno presega porabo energije za njeno dovajanje v miofilamente, zaradi česar je diastola zgodnejša in ranljiva tarča pri vseh boleznih, ki jih spremlja pomanjkanje energije, zlasti pri miokardni ishemiji. To je verjetno biokemična osnova za dejstvo, da diastolična motnja pred primarno poškodbo miokarda pred sistolično disfunkcijo.
Dokazano je, da se s postopno motnjo proizvodnje energije sproščanje izoliranih srčnih sprememb prej kot sistolični indeksi zmanjšajo. Zato se spremembe parametrov diastoličnega polnjenja LV obravnavajo kot najzgodnejši označevalci bolezni, pred celovito klinično sliko CHF. Spremembe v sprostitvi miokarda v zgodnjih predkliničnih fazah kongestivnega srčnega popuščanja se lahko pojavijo s sorazmerno stabilnim postopkom zmanjševanja.
Faza počasnega polnjenja pozne diastole je sestavljena iz diastaze in atrijske sistole. Polnjenje prekata v tem obdobju je določeno s togostjo ventrikularne komore, tlakom v atriju in njegovo kontraktilno sposobnostjo, poleg tega pa tudi prednapetost in popuščanje prekata, srčnega utripa in perikardialnega stanja. Trdnost komore je odvisna od mehanskih lastnosti kardiomiocitov, strome veznega tkiva, vaskularne plasti (togosti miokarda) in geometrije ventrikla (razmerja med prostornino sten in prostornino komore). Instrumentalno je trdnost kamere določena z naklonom bazalnega dela krivulje prostornine ?? tlak je običajno eksponenten. Trdnost komore se poveča z naraščajočim diastoličnim tlakom v LV. Poleg naklona krivulje ima njegov položaj določeno vrednost: premik v levo in navzgor kaže, da je za dosego istega volumna prekata potreben večji polnilni tlak, kar se zgodi pri povečani togosti miokarda med fibrozo ali miokardno hipertrofijo.
Dokazano je, da DD pogosto pred sistolično disfunkcijo povzroči CHF tudi v primerih, ko centralni hemodinamični parametri (izmetna frakcija PV, udarni volumen, minutni volumen krvi, srčni indeks) še niso bili spremenjeni. V zvezi s tem je običajno, da se hipostistolični in hipodiastolični tipi CHF dodelijo (čeprav je ta delitev veljavna samo v začetnih fazah CHF). DD LV vodi do hemodinamske preobremenitve levega atrija, njegove dilatacije, manifestacij ektopične aktivnosti v obliki supraventrikularnih aritmij? ekstrasistole, paroksizmalna atrijska fibrilacija. V večini primerov pa DD? en sam postopek za obe prekati srca in ni mogoče razlikovati med klinično hipo-sistoličnimi in hipo-diastoličnimi tipi CHF. Zato diagnoza dijastolne disfunkcije temelji izključno na uporabi instrumentalnih metod.
Dejansko, preobremenitev srca z odpornostjo ali prostornino, se poškodba miokarda manifestira s kršitvami njene sistolične (kontraktilne) in / ali diastolične (aktivne relaksacijske) funkcije, ki sproži številne prilagodljive mehanizme, ki zagotavljajo bolj ali manj dolgo časa za vzdrževanje srčnega volumna, minutni volumen na ravni tkiva. Med temi mehanizmi so najpomembnejši: 1) razvoj hipertrofije miokarda, tj. povečanje mišične mase; 2) mehanizem Frank-Starling; 3) pozitiven inotropni učinek na srce simpatično-adrenalnega sistema.
Tako je najpogostejši vzrok DD motnja kontraktilnosti miokarda. Glavni patogenetski dejavniki, ki prispevajo k razvoju DD, so miokardna fibroza, njena hipertrofija, ishemija in povečanje popuščanja v arterijski hipertenziji. Najpomembnejše posledice medsebojnega delovanja teh faktorjev so povečanje koncentracije kalcijevih ionov v kardiomiocitih, zmanjšanje skladnosti miokarda z LV, zmanjšanje relaksacije srčnih mišic, sprememba normalnega razmerja zgodnjega in poznega polnjenja LV in povečanje končnega diastolnega volumna (CDW).
Kljub odsotnosti dilatacije LV in prisotnosti normalnega FV, pri bolnikih z DD, se toleranca vadbe bistveno zmanjša, pojavi se kongestija v pljučih. Možnosti specifičnih učinkov na DD so v določeni meri omejene. Poleg tega pri kombiniranju DM in DD ni mogoče vedno razlikovati primarnega mehanizma CHF pri določenem posamezniku. Kljub temu je neinvazivno vrednotenje diastolične funkcije srca pomembna točka pri kliničnem pregledu bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem, kar je ključnega pomena za določanje terapevtske taktike. Že leta 1963 so E..Braunwald in L.Ross predlagali, da je povečanje končnega diastoličnega tlaka (KDD) pri LV bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem med napadom angine lahko posledica sprememb v diastoličnih lastnostih miokarda, ne glede na njegovo kontraktilno funkcijo.
Seveda je priljubljen pokazatelj kontraktilnosti količina EF, katere ehokardiografsko definicijo odlikuje visoka natančnost in ponovljivost. Pomembno je poudariti, da večina zdravnikov v LV LV in danes pripisujejo pomembnost prednostnemu dejavniku, ki določa resnost kliničnih manifestacij dekompenzacije, toleranco obremenitev in resnost kompenzacijskih hemodinamičnih sprememb. Prav tako je težko preceniti vrednost sistolične funkcije za oceno prognoze bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem: v večini študij so se vrednosti PV in drugih indeksov kontraktilnosti izkazale kot neodvisni prediktorji umrljivosti in preživetja pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem. Ciljne študije so večkrat poudarile pomembno in pogosto vodilno vlogo diastoličnih motenj pri hemodinamični sliki kongestivnega srčnega popuščanja pri IHD, arterijski hipertenziji, razširjeni in hipertrofični kardiomiopatiji, valvularnih srčnih boleznih. Če pa je bila prednostna vloga DD v patogenezi kongestivnega srčnega popuščanja očitna že od samega začetka z boleznimi, ki so jih spremljale hude hipertrofije miokarda (aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija), z restriktivno kardiomiopatijo in perikardnimi boleznimi, potem se je njen pomen za bolnike s IHD in DCM izzvenel. yo
V kliničnem okolju se uporabljata dva pristopa za oceno diastolične funkcije: 1) ocena aktivnih in pasivnih relaksacijskih značilnosti; 2) vrednotenje strukture diastolnega polnila.
Drugi pristop se je razširil šele v zadnjem desetletju v povezavi z razvojem radionuklidne ventriculography in Doppler ehokardiografije transmutalnega diastoličnega toka (TMDP).
V delu R. Spirita (1986) je bilo dokazano, da parametri spektra TMDP tesno korelirajo z resnostjo CHF. Po mnenju R. Devereuxa (1989) je široko razširjanje metode povezano z razpoložljivostjo in enostavnostjo izvajanja, ko na podlagi dinamike samo enega parametra Ve / Va lahko presodimo diastolično funkcijo LV kot celoto. Zato je razmerje med kršitvami diastoličnega polnjenja LV, kliničnimi manifestacijami dekompenzacije in funkcionalnim stanjem bolnika trenutno predmet poglobljenih študij.
Pomembno je omeniti, da je povezava funkcionalnega razreda kongestivnega srčnega popuščanja z indeksi DD bistveno višja kot pri parametrih sistolične funkcije in še posebej pri PV. V študiji F.Aguirre et al. (1989) je bilo ugotovljeno, da pri CHF miokardne etiologije v odsotnosti sladkorne bolezni, motnje diastole določajo resnost zastoja.
Študija diastoličnega polnjenja srca je bila dolgo časa ovirana zaradi pomanjkanja enostavne in natančne metode, šele s prihodom Dopplerjeve ehokardiografije (Ehokardiografija) iz sredine osemdesetih let pa je postala dosledna in sistematična. Kršitve diastoličnega polnjenja LV, t.j. njena aktivna relaksacija je prepoznavna po metodi ehokardiografije za zmanjšanje hitrosti in velikosti hitrega polnjenja LV na začetku diastole (val E pri skeniranju odprtine mitralne zaklopke), leva atrijska sistola (na koncu diastole) pa se poveča, če se ohrani sinusni ritem (val A Doppler) ehokardiogram).
Radionuklidna ventrikluografija in vrednotenje aktivnih in pasivnih diastoličnih lastnosti miokarda med kateterizacijo prekatne votline z določitvijo dinamike njegove prostornine s sočasnim zapisovanjem tlaka med gradnjo zanke se štejejo za najbolj informativne v primerjavi z ehokardiografijo, ki se uporablja v kombinaciji z merjeno vajo. - pritisk. Vendar imajo te tehnike omejitve, ki so del vseh invazivnih postopkov. S pomočjo nove ehokardiografije metod eholokacije srca (digitalne barvne kineze) je na razpolago ocena regionalne diastolične funkcije miokarda in njegovih posameznih segmentov, vendar je ta možnost zelo draga. Zato je najpogostejša in cenovno dostopnejša metoda ehokardiografija.
Za preučevanje stanja funkcije NN smo ovrednotili dinamiko njenega polnjenja s preučevanjem karakteristik prenosnega krvnega pretoka. V ta namen z uporabo pulznega ehokardiograma merimo: stopnjo zgodnjega polnjenja ?? Ve hitro pozno polnjenje ?? Va, hitrost pretoka krvi v sistoli levega atrija? A (cm) integral linearne hitrosti pretoka zgodnjega diastoličnega polnjenja ?? E (cm). Izračunajte indekse Ve / Va in E / A. Ehokardiografija s trajnim valom se uporablja za določanje časa izvolumske relaksacije LV. Normalne vrednosti teh indeksov so: Ve / Va? 0,9-1,5, E / K ?? 1,0–2,0, izovolumični LV relaksacijski čas ?? 0.07–0.13 s. Pri zdravih posameznikih v mlajših letih (do 45 let) so značilne relativno visoke vrednosti teh indeksov, pogosto v zgornjih mejah norme. Pri osebah, starejših od 45 let, so vrednosti indeksov praviloma nižje, tj. na dnu norme. Ko je diastolična funkcija motena, se vrednosti indeksov Ve / Va in E / A običajno zmanjšajo, izvolumski čas relaksacije LV pa je podaljšan (transmisivni pretok krvi tipa A, pretok krvi s prevladujočo atrijsko sistolo).
Izjema so bolniki s psevdonormalnim transmisivnim pretokom krvi (restriktivni transfuzijski krvni pretok tipa B), kar kaže na večjo disfunkcijo LV. Zanj so značilne tudi visoke vrednosti indeksov Ve / Va in E / A ter skrajšanje LV izvolumemskega relaksacijskega časa. V kliniki je ta varianta DD manj pogosta kot diastolne motnje, pri katerih prevladuje atrijska sistola.
Ugotovili smo razmerje med vrednostjo KDD v LV in parametri prenosnega krvnega pretoka.
Celovit ehokardiografski pregled, vključno z oceno značilnosti prenosnega krvnega pretoka, omogoča odkrivanje začetnih stopenj kongestivnega srčnega popuščanja pri bolnikih s kronično odpovedjo po infarktu. Uporaba te tehnike zmanjšuje verjetnost napake, ugotavljanje kronične odpovedi pri oslabljenih in izsušenih posameznikih, ki imajo na začetku manjšo toleranco pri vadbi. Metoda pulzirajoče ehokardiografije ima številne omejitve pri proučevanju stanja diastolične funkcije LV:
1. Mitralna regurgitacija več kot II stopnje zaradi dejstva, da retrogradni pretok krvi izkrivlja transmisivni pretok krvi. V večini primerov je ocena diastolične funkcije s to tehniko pri bolnikih s funkcionalnim razredom CHF III-IV napačna, saj hudo dilatacijo srčnih votlin spremlja hemodinamično pomembna relativna insuficienca ventilov.
2. Aortna regurgitacija je višja od stopnje II.
3. Tahikardija s srčnim utripom več kot 100 utripov na minuto ?? Vrhovi transmitralnega pretoka krvi, zabeleženi na ehokardiografiji, se združijo.
4. Atrijska fibrilacija ?? Na ehokardiografiji se zabeleži izmenični translibralni pretok z enim vrhom, zato je ocena dinamike polnjenja LV nemogoča.
5. Mitralna stenoza.
Takšnega koncepta ne bi smeli identificirati kot kršitev aktivne sprostitve sten LV, ki je povezana s počasnim odstranjevanjem ionov Ca ++ iz mioplazme v sarkoplazmičnem retikulumu, s pojmom povečane togosti, togosti sten LV, ki se je med hipertrofijo zgostila ali kompaktirala z fibrozo, amiloidozo. V primeru takšne omejevalne napake se lahko hitro pospeševanje NN celo pospeši; povečanje vala E se pogosto kombinira s tretjim tonom, ki se sliši ali zabeleži na vrhu srca. Zato govorimo o dveh diametralno nasprotnih motnjah diastoličnega polnjenja LV, ki se lahko pojavita ločeno ali sočasno.
Tako se je ultrazvočna dopplerografija TMDP izkazala kot informativna metoda za vrednotenje diastoličnega polnjenja LV.
Zanimivo dejstvo je, da ima vsak funkcionalni razred CHF svoje značilne značilnosti spektra TMDP. Pojav in razvoj srčnega popuščanja povzroča redno evolucijo spektra od "normalnega" tipa do " hipertrofičnega " in " psevdonormalnega " do " dekompenziranega "(" "omejevalnega")). Tako je pri bolnikih s funkcionalnim razredom CHF značilno upočasnitev kazalnikov hitrosti vrha E in pospešitev kazalnikov vrha A. Vrednost Ve / Va se zmanjša na 1,1 + 0,12. Ta vrsta spektra se imenuje "hipertrofična". Toda pri bolnikih s III-IV funkcionalnimi razredi CHF so značilni nasprotni rezultati: povečanje hitrostnih parametrov vrha E in upočasnitev parametrov vrha A. Vrednost Ve / Va narašča na 2,4 + 0,27. Ta vrsta spektra se imenuje " dekompenzirana " ali " omejevalna "." Toda pri bolnikih s CHF funkcionalnega razreda II spekter TMDP zavzame vmesni položaj Ve / Va 1,27 + 0,15. Ta vrsta spektra se imenuje "psevdonormalen".
Dinamika Ve / Va od I do IV funkcionalnega razreda CHF je nelinearna, zato izolirana interpretacija tega indikatorja pri oceni diastolične funkcije brez upoštevanja usmerjenosti sprememb v resnosti CHF lahko vodi do napačnih zaključkov.
Kršitev diastolične funkcije omogoča zanesljive napovedi: povečanje indeksa Ve / Va> 2,0 je povezano s povečanim tveganjem smrti pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem. Poleg tega je pomembno omeniti, da je bila povezava funkcionalnega razreda kongestivnega srčnega popuščanja z indeksi DD v teh študijah bistveno višja kot pri parametrih sistolične funkcije.
Možnost medicinske korekcije DD se kaže v poročilih o inverziji Dopplerjevega spektra diastoličnega polnjenja LV v hipertrofično ali psevdonormalno pod vplivom uspešne terapije za CHF. Po uspešni presaditvi srca so poročali tudi o vrnitvi restriktivnega tipa diastoličnega polnjenja LV.
Žal trenutno ni jasnih priporočil in shem zdravljenja za bolnike s kongestivnim srčnim popuščanjem in ohranjeno sistolično funkcijo (bolniki z diastoličnim CHF).
Evropsko kardiološko društvo (ESC) je leta 1997 objavilo le splošne smernice za zdravljenje kongestivnega srčnega popuščanja pri bolnikih z DD, od katerih nekateri potrebujejo korekcijo glede na trenutne poglede na patogenezo te bolezni.

Popravek tahiaritmij (obnova sinusnega ritma).
2. Zdravila, ki upočasnjujejo AV prevodnost za spremljanje srčnega utripa med tahikardijo (blokatorji b, verapamil).
3. Nitrati (z miokardno ishemijo).
4. Diuretiki (previdni, brez izrazitega zmanjšanja prednapetosti).
5. Zaviralci ACE za neposredno in posredovano (z zmanjšanjem hipertrofije LV) miokardno sprostitev.
6. Srčni glikozidi? kontraindicirana (če ni znižanja sistolične funkcije).
Nekatere določbe teh priporočil, ki se nanašajo na "tradicionalne" načine zdravljenja kongestivnega srčnega popuščanja, še danes ne izgubljajo pomena, in sicer: Potreba po popravljanju tahiaritmij (do ponovne vzpostavitve sinusnega ritma v tahizistolični obliki atrijske fibrilacije).

• Uporaba nitratov je priporočljiva le ob dokazani ishemiji miokarda (angina pektoris, depresija ST itd.).
• Diuretiki so koristni za zmanjšanje bcc in odpravljanje zastojev v pljučih. Ne smemo pa pozabiti, da je pri teh bolnikih prekomerna in obilna diureza lahko preko stimulacije volumna atrijskega receptorja povzročila smrtno nevarno upad srčnega volumna. Zato mora biti uporaba diuretikov pri bolnikih z DD previdna, ne sme jo spremljati "hitro" zmanjšanje prednapetosti.
• Srčni glikozidi niso patognomonsko zdravljenje DD, razen če so diastolične motnje kombinirane z občutnim zmanjšanjem kontraktilnosti miokarda, zlasti v prisotnosti tahizistolične oblike atrijske fibrilacije.

Še vedno pa je glavno sredstvo patogenetske terapije pri bolnikih z diastoličnim CHF trenutno:
- Ca + antagonisti;
- Zaviralci ACE;
- in b-blokatorji.
Patofiziološka utemeljitev za uporabo Ca + antagonistov je njihova znana sposobnost za izboljšanje relaksacije miokarda in s tem povečanje diastoličnega polnjenja prekatov. Zato njihova uporaba prinaša največji uspeh v primerih, ko so motnje diastoličnega polnjenja posledica večje stopnje oslabljene aktivne sproščenosti in ne povečanja togosti komor. Toda v zadnjem primeru je uporaba Ca2 + antagonistov zelo učinkovita zaradi sposobnosti teh zdravil, da zmanjšajo maso miokarda in izboljšajo pasivne elastične lastnosti stene srca. Te lastnosti so v večji meri povezane z verapamilom in diltiazemom, ki ugodno vplivata na polnjenje LV, tudi zaradi zmanjšanja srčnega utripa. Antagonisti skupine verapamila Ca 2+ so zdravilo prve izbire za HCM in druge bolezni, ki jih spremlja hipertrofija miokarda in resne motnje aktivne relaksacije LV, na primer arterijska hipertenzija. Obenem obstajajo dokazi, da je pri CHF s prevalenco sistoličnih motenj (na primer pri bolnikih s postinfarktno kardiosklerozo in nizko LVEF) uporaba Ca2 + antagonistov lahko povezana, nasprotno, s povečanim tveganjem za kardiovaskularne zaplete. V tej in nekaterih drugih primerih so lahko b-adrenoblokerji sredstvo za izbiro pri zdravljenju DD.
Učinkovitost blokatorjev β-adrenergičnih receptorjev pri diastoličnih motnjah se morda zdi paradoksalna, saj zmanjšanje simpatičnega vpliva spremlja poslabšanje procesa aktivne sprostitve miokarda. Vendar pa pozitivni učinki b-adrenergičnih zaviralcev, ki so povezani z zmanjšanjem srčne frekvence in, kar je najpomembnejše, z zmanjšanjem hipertrofije LV, odtehtajo njihov morebitni negativni učinek na sprostitev miokarda, kar se na koncu kaže v izboljšanju celotne strukture diastoličnega srčnega polnila. Obstajajo dokazi, da b-blokatorji povečajo diastolično rezervo srca (rezerve prednapetosti) s povečanjem atrijske kontraktilnosti, kar se bolj jasno kaže v testih vadbe. Tako lahko kljub možnemu negativnemu vplivu na sprostitev miokarda b-blokatorji uporabimo pri zdravljenju DD, zlasti pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo ali koronarno boleznijo srca in v primerih, kjer je potrebna korekcija tahiaritmije.
Zaviralci ACE (zaviralci ACE), v nasprotju z antagonisti Ca 2+ in b-blokatorji, nimajo lastnosti, ki bi lahko nekako omejile njihovo uporabo v DD. Njihova visoka učinkovitost je povezana predvsem z zmanjšanjem hipertrofije LVH in izboljšanjem elastičnih značilnosti miokarda. Kar zadeva stopnjo tega učinka, so zaviralci ACE praktično neprimerljivi, kar je povezano tako z njihovim neposrednim učinkom na miokard kot z blokado lokalnega sistema renin-angitensin-aldosteron (RAAS) in s posrednim učinkom ?? z znižanjem krvnega tlaka in zmanjšanjem popuščanja na LV. Ne zadnja vloga pri pozitivnem "diastoličnem" delovanju ima značilno zmanjšanje zaviralcev ACE, zmanjšanje LVEF pa je povezano s sposobnostjo teh zdravil, da povečajo učinek vazodilatacijskih prostaglandinov. Kljub temu obstaja nekaj prepričljivih kliničnih primerov o učinkoviti uporabi zaviralcev ACE v diastoličnem kongenitalnem srčnem popuščanju. Glede na retrospektivno študijo MISCHF, zaviralec ACE nekoliko zmanjša smrtnost bolnikov z diastoličnim kongestivnim srčnim popuščanjem, vendar še vedno znatno upočasni napredovanje dekompenzacije. Predhodni rezultati randomizirane študije PIRANHA, ki je potekala na Raziskovalnem inštitutu za kardiologijo. AL Myasnikov, ki je bil predstavljen na VII. Ruskem kongresu "Človek in medicina" aprila 2000, je tudi pokazal, da zaviralec ACE perindopril pri bolnikih z diastoličnim CHF zmanjšuje resnost CHF, povečuje toleranco na stres in izboljšuje hemodinamične parametre. Dodati je treba, da trenutno poteka največja študija (PEP-CHF) s perindoprilom, v katero se načrtuje vključiti vsaj 1000 bolnikov s kroničnim srčnim popuščanjem starejše starostne skupine z manjšo sladkorno boleznijo (FV> 40%) ali DD. Študija PEP-CHF je največji projekt diastoličnega CHF pri starejših bolnikih in prva multicentrična študija na svetu o oceni zaviralcev ACE v tej skupini bolnikov.
Pomembno je omeniti, da kljub očitnim prednostim v primerjavi z drugimi načini zdravljenja zaviralci ACE, po podatkih iz prej omenjene študije MISCHF, zavzemajo le 4. mesto po pogostnosti uporabe v DD, kar daje diuretikom, antagonistom Ca 2+ in (!) Razlog za to ni le šibko usposabljanje zdravnikov, temveč tudi čisto subjektivni razlogi: želja po razpolaganju z učinkovitejšimi in varnejšimi sredstvi za zdravljenje takih bolnikov.
Kot smo že omenili v uvodniku te številke revije, so lahko blokatorji angiotenzinskih receptorjev (AII) takšno orodje, ki nima nič manj (in morda več) kot zaviralec ACE, antiproliferativni učinek na gladke mišične celice in fibroblaste, vendar varnejše in boljše. so prenosni.
Poleg tega je lahko zelo obetavna usmeritev pri zdravljenju bolnikov z diastoličnim kongestivnim srčnim popuščanjem kombinacija zaviralcev angiotenzinske konvertaze in zaviralcev AII, ki obljublja popolnejšo blokado lokalnih RAAS in posledično bolj izrazit učinek na hipertrofijo in njene elastične lastnosti. Primerjalna študija učinkovitosti te kombinacije pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem se izvaja v okviru multicentričnih študij CHARM (s kandesartanom) in VALIANT (z valsartanom), katerih rezultate je treba pričakovati ne prej kot leta 2001.
Analiza podatkov iz literature je pokazala, da je treba pri preiskovanju bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem upoštevati diastolično disfunkcijo. Kršenje diastoličnega polnjenja ne igra nič manj, ampak večjo vlogo kot diabetes. Vendar pa je analiziranje rezultatov raziskav težko predstavljati, da je nastanek in razvoj kongestivnega srčnega popuščanja, zlasti pri bolnikih s primarno poškodbo miokarda, posledica izolirane kršitve le diastolične ali sistolične funkcije miokarda. Hkrati pa veliko število nasprotujočih si podatkov ne omogoča popolnega določanja pravega mesta in pomena diastolične funkcije med drugimi dejavniki patogeneze kongestivnega srčnega popuščanja, kot so stanje periferne hemodinamike, delovanje nevrohumoralnih sistemov, kot tudi vrednotenje neodvisnega učinka diabetesa in DD na klinične manifestacije, bolezni in njegovo napoved.
Več pozornosti je treba nameniti tudi vprašanjem strategije in taktike zdravljenja zdravil bolnikov z DD.

Literatura:
1. Tereshchenko S.N. Klinični, patogenetski in genetski vidiki kroničnega srčnega popuščanja in možnost zdravljenja. Diss.... Dr. med znanosti. 1998; 281C.
2. Ageev F.T. Vpliv sodobnih zdravil na potek bolezni, kakovost življenja in prognozo bolnikov z različnimi stopnjami kroničnega srčnega popuščanja. Diss. Dr. med znanosti. 1997; 241.
3. Nikitin NP, Alyavi A.L. Značilnosti diastolične disfunkcije v procesu preoblikovanja levega prekata srca pri kroničnem srčnem popuščanju // Cardiology 1998; 3: 56 ?? 61.
4. Alderman E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. Desetletno spremljanje preživetja in miokardnega infarkta v randomizirani študiji operacije koronarne arterije // Circulation 1990; 82: 1629-46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al. Študija o sodelovanju veteranskih uprav: New Engl J Med 1986; 314: 1547-52.
6. Little W. S., Downes T.R. Klinična ocena delovanja levega prekata // Prog cardiovasc Diseases 1990; 32: 273-90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al. Dolgoročni izid pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem in intaktno sistolično učinkovitostjo levega prekata // Amer J Cardiology 1992; 69: 1212-16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. et al. Vpliv zgodnjega življenjskega cikla pri bolnikih z miokardnim infarktom // New Eng J Med 1992; 327: 678-84.
9. Raziskovalna skupina CONSENSUS. Vpliv enalaprila na smrtnost pri hudi kongestivni odpovedi srca. Rezultati študije preživetja kooperativnega severno skandinavskega enalaprila // New Engl J Med 1987; 316: 1429-35.
10. Preiskovalci SOLVD. Vpliv enalaprila na preživetje pri bolnikih z zmanjšanim izmetom levega prekata in kongestivnim srčnim popuščanjem // New Engl J Med 1991; 325: 293-302.
11. Preiskovalci SOLVD. Vpliv bolnikov z zmanjšano iztisnim deležem levega prekata // New Engl J Med 1992; 327: 685−91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognoza kongestivnega srčnega popuščanja pri bolnikih z normalno ali nenormalno sistolično funkcijo levega prekata, povezano s koronarno arterijsko boleznijo // Amer J Cardiology 1990; 66: 1257-9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Diastolična disfunkcija levega prekata kot vzrok za kongestivno srčno popuščanje // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Nestabilna angina: patogeneza, diagnostika in zdravljenje // Curr Probl Cardiology 1993; 18: 157-232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D.Prevency, epidemiološka perspektiva, klinične značilnosti in prognoza diastoličnega srčnega popuščanja // J Amer Coll Cardiology 1995; 26: 1565-74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Veteran Administration Cooperative Study Group. Srčno popuščanje z normalnim izmetom: V-HEFT študija // Kroženje 1990; 81, (Suppl. III): 48–53.
17. Anguenot T, JP Bussand, Bernard Y, et al. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (Suppl): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Terapija beta-blokatorja pri bolnikih s srčnim popuščanjem // Eur Heart J 1997; 18: 560−5.
19. Belenkov Yu.N., Ageev F.T., Mareev V.Yu. Dinamika diastoličnega polnjenja in diastolična rezerva levega prekata pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem pri uporabi različnih vrst zdravljenja z zdravili: primerjalna doppler-ehokardiografska študija // Cardiology 1996; 9: 38–50.
20. Grossman W. Diastolična disfunkcija pri kongestivnem srčnem popuščanju // New Engl J Med 1991; 325: 1557−64.
21. Zharov EI, Zits S.V. Vrednost spektralne dopler ehokardiografije pri diagnozi in oceni resnosti sindroma kongestivnega srčnega popuščanja // Cardiology 1996; 1: 47–50.
22. Belenkov Yu.N. Vloga kršitev sistole in diastole pri razvoju srčnega popuščanja // Ter. lok. 1994; 9: 3–7.
23. Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Vloga različnih kliničnih, hemodinamskih in nevrohumoralnih dejavnikov pri ugotavljanju resnosti kroničnega srčnega popuščanja // Cardiology 1995; 11: 4–12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Nenormalni diastolični vzorci polnjenja v življenjskem ciklu // Eur Heart J 1992; 13: 749−57.
25. Katz A.M. Fiziologija srca. 2 ed. New York: Raven. 1992; 219−73.
26. Morgan JP. Glavni vzrok za srčno kontraktilno disfunkcijo // N Engl J Med 1991; 325: 625-32.
27. Levitsky D.O., Benevolensky D.S., Levchenko T.S. Kvantitativna ocena sposobnosti za prenos sarkoplazmičnega retikuluma srca pri prenosu kalcija. V knjigi: Presnova miokarda. M.: Medicine, 1981, str.
28. M. S. Kushakovsky. Kronično kongestivno srčno popuščanje. Sankt Peterburg. 1998; 319 ° C.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Mehanizmi, ki uravnavajo krčenje celotnega srca // V: Mehanizmi krčenja normalnega in slabega srca. Boston: Mala Brown. 1976; 92−129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. Ventrikularni končni diastilni tlak // Am J Med 1963; 64: 147–50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Dopplerjeva ehokardiografska in radionuklidna angiografska tehnika // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518−26.
32. Devereux R.B. Diastolična disfunkcija levega prekata: zgodnja diastolična relaksacija in pozna diastolična skladnost // J Am Coll Cardiol 1989; 13: 337−9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K. Uporabnost dopplerehokardiografije pri diagnozi srčnega popuščanja // Am J Cardiol 1989; 63: 1098-2.
34. S. Zits. Diagnoza in zdravljenje diastolne disfunkcije levega prekata. Zbornik prvega mednarodnega znanstvenega foruma "Kardiologija-99". M., 1999; 333 ° C
35. Cleland JGF, Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Gray CS, Lye M., O “Mahony D., Polonski L., Taylor J, v imenu preiskovalcev PEP. srčno popuščanje: študija PEP-CHF // Eur J Of Heart Failure 1999; 3: 211-7.
36. Zdravljenje srčnega popuščanja. Evropska unija za kardiologijo. Eur Heart J 1997; 18: 736-53.
37. Danski študijski skupini o verapamilu pri miokardnem infarktu. Učinek infarkta verapamila (danski preizkus Verapamil Infarction II in DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66: 779-85.
38. Raziskovalna skupina Multicenter Diltiazem Postinfarction. Umrljivost in ponovni infarkt po miokardnem infarktu. N Engl J Med 1988; 319: 385-92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. et al. Funkcija beta-blokatorja pri miokardnem infarktu: Dopplerjeva ehokardiografija in kateterizacijska študija. Clin Cardiol 1993; 16: 809−14.
40. Philbin E., Rocco T. Uporaba inhibitorjev angiotenzinske konvertaze pri srčnem popuščanju z ohranjeno sistolično funkcijo levega prekata. Am Heart J 1997; 134: 188−95.
41. Kahan T. Pomen hipertrofije levega prekata pri človeški hipertenziji. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23-29.

Koncept sistoličnega in diastoličnega preobremenitve prekatov je razvil Cabrera, Monroy. Poskušali so najti korelacijo med EKG spremembami in hemodinamskimi motnjami. Takšna korelacija zelo pogosto obstaja.