Ateroskleroza: Etiologija, patogeneza, klinika (simptomi), diagnostika, zdravljenje, preprečevanje

Danes velik del odrasle populacije trpi zaradi motenj metabolizma lipidov in s tem povezanih bolezni. Ena od teh patologij je ateroskleroza. To je zahrbtna bolezen, ki vpliva na vaskularni endotelij in povzroča motnje v oskrbi organov in tkiv celotnega organizma s krvjo.

Da bi razumeli, kaj se zgodi z nastopom in razvojem te patologije, je treba podrobno preučiti patogenezo ateroskleroze.

Mehanizem izvora patologije

Za razumevanje patogenetskih vidikov nastajanja in razvoja ateroskleroze navadna oseba precej težko. Tako kot vsaka druga bolezen se aterosklerotična poškodba vaskularne postelje ne pojavi samo. Etiologija ateroskleroze je sistematična izpostavljenost organizma dejavnikom tveganja:

• jesti preveč živalskih maščob;
• pomanjkanje redne telesne dejavnosti, trening kardiovaskularnega sistema;
• strast za alkohol in tobak;
• prekomerno telesno težo, kar povzroči znatno povečanje ITM;
• težave s presnovo ogljikovih hidratov;
• stanje kroničnega stresa;
• spolni in starostni dejavniki;
• prisotnost ateroskleroze pri bližnjih sorodnikih.

Po preučevanju 10. poglavja učbenika "Normalna fiziologija", ki ga je uredil V. Pokrovsky, je mogoče oblikovati idejo o metabolizmu in energiji v človeškem telesu. Pod vplivom škodljivih dejavnikov se sprožijo procesi, povezani s patofiziologijo. Pri patoloških stanjih je motnja presnove maščob. Prvi znak teh sprememb je dolgotrajno zvišanje holesterola v krvi, zlasti njegove »slabe« frakcije (LDL).

V normalnih pogojih se celoten holesterol, ki prihaja iz hrane in ga proizvaja telo, uporablja v jetrih. Pri patologiji jetra prenehajo obvladovati funkcijo, ki ji je dodeljena, tako da lipidni delci v presežni količini še naprej prosto krožijo v krvnem obtoku. Sčasoma trajajoča hiperlipidemija sproži proces nastajanja aterosklerotičnih plasti na stenah arterij. Za tipično zaporedje sprememb v aterogenezi je značilna patanatomija, ki je značilna samo za ta proces.

Postopek oblikovanja plakov

V skladu s teorijo patogeneze lipidne infiltracije je aterogeneza vodilno mesto v razvoju ateroskleroze. To je kompleksen proces nastajanja aterosklerotičnega plaka, ki se razvija po specifičnem vzorcu. Sestavljen je iz več faz z jasnim zaporedjem. Njegova klinika je odvisna od tega, v kateri fazi patogeneze je bolezen, in v skladu s tem režima zdravljenja.

Videz maščobnih madežev in trakov

To je začetna faza v patogenezi ateroskleroze. Primarna faza bolezni se imenuje lipoidoza. V tem času je nastajanje penastih celic. Nato se usedejo na endotelno sluznico velikih žil v obliki komaj opaznih maščobnih oblog, ki so videti kot rumenkaste lise. Z napredovanjem bolezni se postopno združujejo opazni elementi, kar vodi do nastanka lipidnih trakov na intimi krvnih žil.

Glede na spremembe, ki so značilne za primarno patogenezo ateroskleroze, se prepustnost sten vaskularne postelje poveča. Prehodnost žil se ne spremeni, oskrba organov s krvjo poteka v običajnem načinu, zato bolniki še vedno ne opazijo nobenih simptomov bolezni.

Primarna blokada

Druga faza v patogenezi ateroskleroze se imenuje liposkleroza. Morfogeneza te faze je v tem, da se v prej oblikovanih maščobnih trakovih začne proces proliferacije vezivnega tkiva, kar vodi do njihove fibroze. Vlaknasti plak ima jedro, ki ga predstavlja skupina lipidnih delcev.

Aterosklerotična plošča ima gosto teksturo, znatno poveča volumen, pridobi zaobljeno obliko. Te negativne spremembe vodijo k dejstvu, da maščobna plast prodre v lumen žilne postelje in tako ovira pretok krvi. V tej fazi patogeneze postane diagnoza bolezni informativna - z instrumentalnimi metodami je možno vizualizirati prisotnost patoloških izrastkov v žilah, da se odkrijejo motnje pretoka krvi v prizadetem delu vaskularne plasti.

Zapletena plaka

V primeru, da ni bilo nobenega terapevtskega delovanja, se patogeneza ateroskleroze nadaljuje v naslednjo stopnjo, za katero je značilna določena patološka anatomija. Jedro, ki ga sestavljajo maščobe, se znatno poveča. To povzroča poškodbe žilne mreže nastanka ateroskleroze, ki vodi v krvavitve v votlini. Vlaknena kapsula je izpostavljena redčenju, se uniči, na površini se postopno oblikujejo napake: razpoke, razjede.

V tej fazi patogeneze bolezni so pri bolnikih z aterosklerozo ogroženi trombotični zapleti. Zaradi razpoke plaka njeno povečano lipidno jedro vstopi v lumen žilnega omrežja. Pri krvnem obtoku lahko maščobna kroglica zamaši eno ali drugo žilo, kar povzroči ishemično poškodbo organa, ki oskrbuje kri na tem področju vaskularne postelje. Končna faza patogeneze ateroskleroze je odlaganje kalcijevih soli v aterosklerotičnih tumorjih, kot tudi v stene prizadetih žil.

Kaj je zapletena in nezapletena plaka

Glede na eno od sodobnih teorij o pojavu take bolezni, kot je ateroskleroza, sta etiologija in patogeneza nastanka vseh plakov enaka. Vendar pa obstaja ločitev plakov na zapletene in nezapletene. Prva možnost je tako imenovana "rumena" plošča, za katero je značilna prisotnost močnega jedra in tanke lupine. Z napredovanjem patološkega procesa se pojavi bistvena proliferacija notranjih vsebnosti plakov, pojavljajo se destruktivne spremembe v kapsuli (razjede, solze). Poškodba rezervoarja vezivnega tkiva vodi do sproščanja maščobnega jedra, ki lahko povzroči trombotične zaplete.

Druga možnost so »bele« plakete. Patogeneza njihove tvorbe je enaka patogenezi "rumenih". Vendar pa je ta vrsta oblikovanja obdana z močno lupino, ki vsebuje veliko kolagenskih in elastičnih vlaknastih snovi. Tudi s povečanjem velikosti maščobnih jedrskih celic njegova celovitost ni prekinjena. Značilnost te vrste telesne maščobe je njihova sposobnost doseči precej velike velikosti. To je polno razvoja značilne stenoze poškodovanega dela žilne postelje, ki je pomembna ovira za pretok krvi.

Patogeneza ateroskleroze je kompleksen, večkomponentni proces, katerega preučevanje in razumevanje daje zdravnikom in bolnikom možnost, da preprečijo napredovanje bolezni, da se izognejo nastanku smrtnih zapletov. Osebe, starejše od 40 let, morajo opraviti letni pregled in voditi zdrav način življenja, da ne bi postale žrtve te nevarne bolezni!

Klinične manifestacije ateroskleroze in njena etiologija

Ateroskleroza je kronična, progresivna in v večini primerov ireverzibilna bolezen, ki prizadene arterije in prispeva k odlaganju aterosklerotičnih plakov na notranji membrani njihovih sten.

Kolesterolni plaki, ki nastajajo v daljšem časovnem obdobju, uničujejo žilne stene in ovirajo dotok krvi v ustrezne organe in tkiva, kar vodi do pojavljanja značilnih kliničnih znakov.

Klinična slika

Kaj pravijo zdravniki o hipertenziji

Zdravljenje hipertenzije že več let. Po statističnih podatkih se v 89% primerov hipertenzija konča s srčnim infarktom ali možgansko kapjo in smrtjo osebe. Približno dve tretjini bolnikov zdaj umre v prvih petih letih bolezni.

Naslednje dejstvo je, da se lahko pritisne na tla, vendar to ne ozdravi same bolezni. Edino zdravilo, ki ga je Ministrstvo za zdravje uradno priporočilo za zdravljenje hipertenzije in ki ga pri svojem delu uporabljajo kardiologi, je NORMIO. Zdravilo vpliva na vzrok bolezni, kar omogoča, da se popolnoma znebite hipertenzije. Poleg tega lahko v okviru zveznega programa vsak prebivalec Ruske federacije to prejme brezplačno.

Etiologija ali vzroki ateroskleroze so lahko zelo različni. Predisponirajoči dejavniki vključujejo:

• povečana količina holesterola v krvi;
• genetska (dedna) predispozicija;
• zgodovino sladkorne bolezni prvega ali drugega tipa;
• zmanjšanje proizvodnje tiroidnih hormonov - hipotiroidizem (ščitnična insuficienca);
• protin;
• prekomerna telesna teža;
• nizka telesna aktivnost;
• žolčnih kamnov;
• kajenje tobaka;
• pogosta uporaba pijač, ki vsebujejo alkohol;
• visok krvni tlak ali hipertenzija;
• starost nad 40 let;
• moški spol, ki je bolj dovzeten za to bolezen;
• pitna pitna voda;

Prisotnost avtoimunskih bolezni je lahko tudi dejavnik, ki prispeva k razvoju ateroskleroze.

Patogeneza ateroskleroze

Etiologija in patogeneza ateroskleroze sta tesno povezani. Najpomembnejši etiološki dejavnik pri razvoju zgoraj omenjene bolezni je hiperholesterolemija in povišane ravni lipoproteinov nizke in zelo nizke gostote (ti se imenujejo aterogene).

Kopičenje teh snovi v intimi arterij prispeva k povečanju prepustnosti žilne stene, njeni poškodbi, spremembam v koagulaciji krvi in ​​antikoagulacijskih sistemih. Na notranji lupini se začnejo deponirati estri holesterola. Sprva imajo obliko rumenkastih madežev ali trakov, ki ne motijo ​​normalnega pretoka krvi. Sčasoma začnejo monociti priteči v arterijo s povečano prepustnostjo, ki poskuša "odstraniti" deponirane lipide in tako tvoriti tako imenovane penaste celice. So inkapsulirani holesterol.

Glede na patogenetske mehanizme nastane več kot ena taka penasta celica. To so zgodnje rumene plošče, ki so ekscentrične in pogosto niso odkrite med diagnostičnimi študijami. Nato lahko zgodnje plasti holesterola rastejo, rastejo, razpadejo, pokrijejo novo oblikovano vezno tkivo.

To tvori pozne, bele ali vlaknate plake, ki so koncentrični, visoki v lumenu posode in preprečujejo pretok krvi. To je najbolj nevarna faza, katere izid je lahko precej drugačen. Vlaknasti plak se lahko pokvari in vsa njegova vsebina vstopi v arterijo.

Izdelki holesterola bodo vsaj povzročili zastrupitev telesa in lahko povzročijo embolijo, tj. okluzija posode. Poleg tega lahko del raztrgane zobne obloge na sebi postavi oblikovane elemente krvno-rdečih krvnih celic, trombocitov in tudi koagulacijski faktor - fibrin. Skupaj tvorita krvni strdek. Tromboza pa je preobremenjena s pojavom srčnega napada, kapi in gangrene spodnjih okončin.

Glede na patofiziološko sliko se razlikuje 6 stopenj ateroskleroze:

1. Dolipid - ni ugotovljen pri diagnozi, je značilno le za povečano prepustnost žilne stene, kopičenje beljakovin in glikozaminoglikanov in se ne kaže klinično.
2. Lipoidoza je faza rumenih madežev, ki jo sestavljajo lipidi, lipoproteini in penaste celice.
3. Liposkleroza - pozni fibrozni plak se pojavi v lumenu posode, obdaja ga vezivno tkivo.
4. Ateromatoza - plaki se začnejo krvaviti, določajo se ulceracije, parietalni trombi.
5. Ulceracija - pojav globokih ulceroznih okvar na plaku.

Zadnja faza je aterokalcinoza - lipidne usedline so prekrite s kalcijevimi solmi.

Ateroskleroza aorte, koronarnih in možganskih žil

Glede na lokacijo lezije je izolirana ateroskleroza aorte, ledvične, koronarne, cerebralne, mezenterične in pljučne arterije.

Glede na prisotnost kliničnih manifestacij sta dva obdobja - predklinična in klinična. Predklinično obdobje ustreza vazomotornim motnjam in testnim nenormalnostim, medtem ko klinično obdobje vključuje tri stopnje - ishemično, trombonektrotično in sklerotično.

Glede na tok, proces na začetku napreduje, nato se stabilizira in postopoma začne upadati.

Ateroskleroza prsne aorte se kaže v bolečinah, ki so podobne angini pektoris: goreče ali zatiralske narave, bolečine v prsih. Toda njihova razlika od angine v tem, da trajajo nenehno, ne oslabijo in se ne odstranijo z jemanjem nitratov. Lahko dajem bolečine v desno in levo roko, hrbet, epigastrično, vratno regijo. S porazom aortnega loka je lahko disfagija (težave pri požiranju), hripav glas, bolniki se pritožujejo, da imajo omotico in se počutijo šibki. Z merjenjem krvnega tlaka lahko ugotovimo povečan sistolični, vendar normalni diastolični tlak.

Poraz cerebralnih žil spremlja delna izguba občutljivosti, motnje govora, sluha, vida, gibanja. Bolniki postanejo zelo kapriciozni, ne bodo se mogli spomniti, kaj se je včeraj dogajalo, a se popolnoma spomnijo starih dogodkov. Razmišljanje otežuje. Aterosklerotične spremembe v možganskih žilah lahko povzročijo kap.

Ateroskleroza koronarnih žil vodi v zatiralske bolečine v prsnem košu, ki dajejo hrbtu, roki, levemu ramenu. To je tipičen napad angine pektoris, ki ga spremlja močan strah, strah pred smrtjo, težko dihanje, omotica in včasih bruhanje in bolečine v glavi. Odstranjen z jemanjem nitroglicerina pod jezikom.

Znatno zoženje lumena koronarnih arterij lahko vodi do nastanka območja nekroze - ishemičnega infarkta srčne mišice in kardioskleroze.

Ateroskleroza trebušne aorte, ledvičnih arterij in perifernih žil

Za aterosklerozo abdominalne aorte so značilne bolečine drugačne narave v trebuhu, kopičenje plina, zadrževanje blata. Najpogosteje je prizadeta aortna bifurkacija, ki vodi do obliteracije ateroskleroze spodnjih okončin.

Etiologija in patogeneza ateroskleroze, teorija bolezni

Ateroskleroza je kronična bolezen, ki jo spremlja nastanek holesterola na stenah srednjih, velikih arterij. Preprečujejo pretok krvi skozi žile, v hujših primerih pa jo popolnoma ustavijo. Neposredne posledice ateroskleroze so miokardni infarkt, kapi, koronarna bolezen srca, možgani, noge, črevesje, ateroskleroza ledvičnih arterij.

Več kot 50% ljudi umre zaradi zapletov bolezni v gospodarsko razvitih državah. Toda etiologija, patogeneza ateroskleroze je še vedno premalo raziskana. Razmislite o osnovni teoriji o izvoru, razvoju bolezni.

Vzroki bolezni

Etiologija (vzroki za razvoj) ateroskleroze ni popolnoma razumljena. Še vedno ni znano, kdaj se bolezen začne razvijati. Nekateri avtorji trdijo, da se začetki plakov holesterola pojavljajo pri osmih letih, drugi pa v starosti 10 let.

Ker natančen vzrok ateroskleroze ni bil ugotovljen, zdravniki ugotavljajo dejavnike tveganja za razvoj bolezni - različna stanja, ki povečujejo verjetnost nastanka kolesterolnih plakov. Med njimi so:

• kajenje;
• uživanje trans maščob;
• prekomerna telesna teža;
• visok holesterol, LDL;
• diabetes;
• hipertenzija;
• prehrana na osnovi ocvrte hrane, hitre hrane, mesa;
• starost;
• spol (moški);
• družinska nagnjenost;
• genetske nepravilnosti;
• alkoholizem.

Manjši vpliv na razvoj ateroskleroze imajo:

• kronični stres;
• visoko C-reaktivni protein, homocistein;
• kronično pomanjkanje spanja;
• kronične vnetne bolezni;
• onesnaževanje zraka;
• pomanjkanje ščitnice;
• sedeči način življenja;
• hiperinzulinemija.

Več dejavnikov tveganja, ki jih ima oseba, večja je verjetnost za razvoj ateroskleroze.

Teorije o izvoru

Eden od razlogov, zakaj zdravniki težko imenujejo vzrok ateroskleroze, je obilica teorij pojava. Vsak od njih ima dobro zbirko dokazov in si zasluži pravico do življenja. Glavne teorije ateroskleroze so naslednje:

• holesterol (lipid);
• nevro-presnovne;
• trombogene;
• avtoimunsko;
• peroksid;
• monoklonsko (mutacijsko);
• fokalno monoklonsko staranje;
• lizosomal.

Holesterol

Ruski znanstveniki Anichkov, Khalatov so prvič opazili razmerje med razvojem ateroskleroze in holesterola pred 80 leti. Ljubitelji teorije holesterola verjamejo, da je holesterol izhodiščni dejavnik za nastanek aterosklerotičnih plakov, kar je skladno s številnimi študijami.

Vendar pa je podrobnejša študija vprašanja holesterola pokazala: Sterol ni vedno pravi krivec problema. Več kot enkrat je bilo predlagano, da je vloga holesterola v razvoju ateroskleroze precenjena. Ta hipoteza je bila potrjena. Zato se spori glede prave vloge holesterola, optimalna prehrana ne izgine do sedaj.

Nevro-presnovne

Sovjetski terapevt Myasnikov je ponudil zanimivo razlago za nastanek ateroskleroze. Trdil je, da bolezen izzove kronični stres, konfliktne situacije. Stalno preobremenitev živčnega sistema moti uravnavanje presnove beljakovin in maščob. Spremembe v presnovi beljakovin, lipidov povzročajo nastanek aterosklerotičnih plakov.

Trombogena

Avtorji trombogene hipoteze Rokitansky, Dyugid je predlagal naslednji etiološki model. Ateroskleroza se razvije kot posledica travmatizacije sestavine notranje plasti arterij - endotelija. Endotelne celice proizvajajo snovi, ki preprečujejo strjevanje krvi. Poškodba plovila krši obrambni mehanizem, kar povzroča lepljenje trombocitov. Postopek je še posebej aktiven na mestu poškodbe zaščitnega sloja.

Poškodbe endotelijskih celic vodijo v povečano penetracijo lipoproteinov, ki vsebujejo holesterol. Zdi se, da sta ta dva procesa medsebojno povezana. Vendar pa je glavni vzrok patologije poškodba plovil.

Avtoimunsko

Pri večini bolnikov z aterosklerozo se v krvi pojavijo kompleksi lipoprotein-protiteles. Takšen vzorec je znanstvenike spodbudil k ideji o avtoimunski naravi bolezni. Iz nekega razloga naše telo preneha dojemati lipoproteine ​​kot nativno komponento. Da bi nevtralizirali "sovražnika", imunski sistem napade lipoprotein z protitelesom. Nastali kompleks bomo odstranili z drugimi zaščitnimi celicami.

Glede na avtoimunsko teorijo so v procesu nastajanja aterosklerotičnega plaka najbolj dejavni takšni kompleksi. Veliko bolj aktivno kot redni lipoproteini. Hipoteza je bila eksperimentalno potrjena. Raziskovalci so dosegli toleranco na imunski sistem na LDL in VLDL pri kuncih in takšne živali niso več dovzetne za aterosklerozo.

Pericis

Teorija Perikisa, ki jo je predlagal ameriški znanstvenik Kummerov. Opozoril je, da dajanje velikih odmerkov oksidiranih sterolov živalim povzroča spremembe, ki so značilne za arteriosklerozo, aterosklerozo in kalcifikacijo. Po teoriji peroksida so oksidirani steroli strupeni za celice. Spremembe, ki jih povzročajo, povzročajo nastanek ateroskleroze.

To sporočilo je povzročilo resnično paniko. Konec koncev, oksidirani steroli vključujejo vitamin D, ki je umetno obogatil mleko, sladkarije in meso. Poleg tega so odmerki vitaminov vedno boljši od fizioloških. Morda je to »hranjenje« prebivalstva z vitamini povzročilo močno povečanje pojavnosti bolezni srca in ožilja.

Monoklonsko

Dva ameriška znanstvenika z istim imenom Benditt sta domnevala, da je ateroskleroza neoplastični proces. Po mnenju avtorjev je njegov vzrok mutacija v mišičnih celicah arterij, ki sprožijo nastanek tumorjev, ki so podobne benignim tumorjem. Mutantne celice vstopajo v krvni obtok in se širijo po telesu kot metastaze.

Monoklonska teorija je našla histološko potrditev. Zdravniki so opazili, da številni aterosklerotični plaki vsebujejo penaste celice, ki imajo isto prekurzorsko celico. To dejstvo je popolnoma skladno z osnovno idejo o mutacijski hipotezi. Tudi eksperimentalno je raziskovalcem uspelo zaceti nastajanje plazov holesterola z uvajanjem mutagenih snovi v živali.

Fokalno monoklonsko staranje

Hipotezo je predlagal sovjetski znanstvenik Davydovskiy, ki je predlagal, da je ateroskleroza posledica staranja in smrti celic mišične stene. Takšne celice se kopičijo mutacije, zaradi česar je prenehanje proizvodnje snovi, ki odstranjujejo vaskularne depozite. Posledica kršitve je začetek razvoja ateroskleroze.

Lizosomal

Lizosomi so majhne organele, ki so sestavni del večine celic. Imajo obliko viale, napolnjene z encimi. Lizosomi potrebujejo celica za intracelularno prebavo, zlasti velike molekule.

Avtorji lizosomalne teorije ateroskleroze kažejo, da je osnova patogeneze bolezni lizosomske napake. Pomanjkanje intracelularnih encimov, zlasti holesterola estrskih hidrolaz, vodi do prekomernega kopičenja lipidov s steno posode. Po celični smrti se celotni steroli na površino posode "razlije". S tem se začne proces nastajanja aterosklerotičnega plaka.

Teorija potrjuje težnjo po aterosklerozi pri bolnikih z Wolmanovo boleznijo, redko patologijo, ki jo spremlja pomanjkanje lizosomalnega estra hidrolaze holesterola.

Patogeneza ateroskleroze

Aterosklerotični plaki se oblikujejo zelo dolgo. Običajno je za odlaganje potrebno več desetletij, da se dosežejo velike velikosti in povzroči oviranje pretoka krvi skozi arterijo. Obstaja veliko pristopov k razvrstitvi stopenj bolezni. Klasična shema patogeneze ateroskleroze vključuje 6 stopenj:

1. Dolipid Prva faza, pri kateri se oblikujejo ugodne razmere za začetek razvoja bolezni. Poveča se vsebnost slabega holesterola, poveča prepustnost kapilar, tvori se parietalni trombi. Obstajajo mikro tračnice endotelija. Encimi notranje plasti krvnih žil doslej obvladujejo odstranjevanje nastalih plasti. Takoj ko se njihov vir izčrpa, bo bolezen prešla v drugo fazo.
2. Lipoidoza. Notranja stena posode začne iztekati holesterol, LDL, beljakovine. Nastanejo lipidne madeže, pasovi, ki ne motijo ​​pretoka krvi. Nastajanje penastih celic je predpogoj za razvoj aterosklerotičnega procesa. Penaste celice imenovane krvne monocite, ki absorbirajo kristale holesterola. Med razpadom se sterol "prelije" na površino posode in oblikuje lipidne lise in črte.
3. Liposkleroza. Komponente sedimentov se začnejo razpadati. Njihovo mesto je zasedeno s širitvijo vezivnega tkiva, ki ga kalijo lastne krvne žile. Ta tvorba se imenuje vlaknat plak.
4. Ateromatoza Lipidno jedro plaka holesterola, vezna vlakna se začnejo razpadati. Nastala masa, ki vsebuje kristale holesterola, ostanke vlaken in druge razpadne produkte. Aterosklerotični plak začne rasti v debelino posode. Stopnja ateromatoze običajno sovpada s pojavom prvih simptomov ateroskleroze.
5. Ulceracija Uničijo se ostanki krvnih žil. Površina plaka je prekrita z enim ali več razjedami. Začnejo tvorbo krvnih strdkov. Če se tromb tvori nad površino sedimenta, lahko blokira lumen posode.
6. Aterokalcinoza. Zadnja faza ateroskleroze. Depozit pronica v kalcijeve soli, ki mu dajejo gostoto kamna. Kalcificirani plaki deformirajo posodo, ki skupaj z rastjo plaka ovira gibanje krvi.

Teorija valovanja o nastajanju plasti holesterola je dobila veliko podporo. Po hipotezi se rast sedimentov pojavlja v valovih. Med vsakim valom odlaganje ponovno poteka skozi več faz razvoja. Ena posoda lahko vsebuje več plakov različnih stopenj zrelosti.

Literatura

1. Elena R Ladich. Patologija ateroskleroze, 2016
2. William Insull Jr. Patologija ateroskleroze: razvoj plakov in odziv na zdravljenje, 2009
3. T wang. Ateroskleroza: patogeneza in patologija, 2012

Gradivo, ki so ga pripravili avtorji projekta
glede na uredniško politiko spletnega mesta.

Ateroskleroza. Etiologija. Dejavniki tveganja. Patogeneza ateroskleroze. Klinika Diagnoza Zdravljenje.

Ateroskleroza - sistemske bolezni, ki prizadenejo elastične arterije (aorto, zglobne žile) in mišične (koronarne, karotidne, intracerebralne, arterije zgornjih in spodnjih okončin). Oblikuje se aterosklerotični plak, ki ogroža življenje ljudi, ker je plak v bistvu tujec substrat, ki je v lumenu posode in se sčasoma povečuje, zaradi česar lahko zamaši okluzijo ali se izloči in odteče s trenutnim krvi v katerem koli organu, če je v možganih, potem je možganska kap, če je v srcu miokardni infarkt, itd.

Etiologija ateroskleroze.

Ateroskleroza je večfaktorna bolezen.

Dejavnike tveganja lahko razdelimo na spreminjajoče in nespremenjene. Na nespremenjene dejavnike tveganja lahko vplivamo.

Možno spremeniti:
1) kajenje je najnevarnejši dejavnik. Kadar pride do kajenja, povečana sinteza NO povzroči vazokonstrikcijo - krči krvnih žil, kar vodi v zmanjšano mikrocirkulacijo - to na splošno povzroči poškodbe endotelija.

2) hiperlipoproteinemija - to je zvišana raven holesterola v krvi več kot 5 mmol / l, LDL (lipoprotein nizke gostote) več kot 3 mmol / l. Njihova konstantna vsebnost v krvi vodi do njihovega odlaganja in so osnova AU plaka.

3) arterijska hipertenzija.

6) hipodinamija (sedeči način življenja)

8) nepravilna prehrana

9) hipotiroidizem (pri katerem obstaja presnovna motnja, ki je ugodno okolje za AU);

10) zloraba alkohola

-spol (moški so bolj dovzetni za AS, ker imajo ženske estrogen, ki ima anti-aterosklerotični učinek, moški testosteron pa nima te lastnosti. Po 40 letih, ko pride do menopavze, postanejo ženske bolj ranljive zaradi zmanjšanja ravni estrogena v krvi).

Predlagane številne teorije o razvoju ateroskleroze, med katerimi so najpogostejše naslednje:

• Teorija virusov (herpes virus)
• Dednost
• Prekinitev koagulacijskega sistema
• Bolezni imunskega sistema
• Benigni tumor
• Motnje metabolizma lipidov in poškodbe endotelija - ENDOTELIJSKA TEORIJA.

Zadnje te teorije danes prevladujejo.

Patogeneza ENDOTELSKA TEORIJA.

V bistvu gre za kršitev integritete endotelija, kjer so glavni škodljivi dejavniki ogljikov monoksid, ki vstopa v krvni obtok med kajenjem, hipertenzijo in dislipidemijo.

Tokovi v treh obdobjih:

Obdobje 1 je lipidna barva in je predklinična faza.

Obdobje 2 - vlakneni plak je klinična faza (hemodinamično pomembna).

Obdobje 3 - razpok plaka.

Klinične manifestacije ateroskleroze.

• Sindrom dislipidemije - na podlagi laboratorijskih parametrov parametrov lipidov krvne plazme (ocenjuje se raven holesterola, LDL in TG) je treba povečati.

-optimalna vrednost ne presega 5 mmol / l;

-normalna vrednost - ne več kot 1 mmol / l;

-optimalna vrednost ne presega 2 mmol / l;

• Sindrom vlaknenih plakov.

Klinika sindroma vlaknenih plakov je odvisna od stopnje uničenja arterije, lokalizacije in stabilnosti plaka. Značilno predvsem za poraz določenih arterijskih bazenov:

- če je poškodba koronarnih arterij - koronarna insuficienca, manifestirana koronarna arterijska bolezen;

- če je poškodba možganskih arterij, potem kap;

- poškodbe žil okončin - intermitentni kromati;

- poškodbe mezenteričnih žil - črevesni infarkt itd.

Ta sindrom diagnosticiramo klinično in instrumentalno.

Klinično pomeni neposreden pregled bolnika s palpacijo razpoložljivih arterij: karotid, sevanje, ramo itd. Simptrično palpiramo, potrebno je za primerjavo. Odkrivanje asimetrije je lahko v obliki oslabitve ali celo izginotja pulzacije. Če se žile ne da palpirati (naraščajoče aorte, ledvične arterije), potem poslušajte s stetoskopom - auskultacijo, lahko pride do sistoličnega šumenja.

Instrumentalna diagnostika: ultrazvok, kontrastni žilni pregled. V tem času je mogoče izvesti kvantitativno intravaskularno ultrazvočno angiografijo, ki vam omogoča natančno določanje lokalizacije, velikosti in stanja vlaknastega plaka.

• Sindrom zunanjih manifestacij dislipidemije. Xanthelasma očesnih vek, lipoidni lok roženice, ksantom kože in tetive na ekstenzorskih površinah rok.

Zdravljenje ateroskleroze.

Potrebno je začeti zdravljenje s prenehanjem kajenja, alkoholom, začeti aktivni življenjski slog, ohraniti psihološko udobje, zmanjšati telesno težo, če obstaja debelost.

Skladnost z dieto, ki vključuje zavrnitev proizvodov, ki vsebujejo nasičene maščobne kisline: trdne maščobe, jajca, živalsko meso, čokolado, kondenzirano mleko, klobase, ocvrti krompir, sladoled. V prehrano je treba vključiti izdelke, ki vsebujejo velike količine polinenasičenih maščobnih kislin: ribe, morske sadeže; in izdelki, ki vsebujejo vlakna in kompleksne ogljikove hidrate: zelenjavo, sadje, žita, žita.

Uporabljajo se naslednje skupine zdravil za zniževanje lipidov:

-Zaviralci HMGKoAreduktaze (statini)

- Zaviralci absorpcije holesterola v črevesju

- sekvestranti žolčnih kislin

- w-3 polinenasičene maščobne kisline

- ekstrakorporalno zdravljenje.

1. Statini so najbolj učinkoviti pri zdravljenju ateroskleroze.

To je v veliki meri posledica učinka stabilizacije aterosklerotičnega plaka, ki je značilen samo za statine. V zvezi s tem se pri zdravljenju ateroskleroze uporabljajo druga zdravila predvsem, kadar je nemogoče uporabiti statine ali v kombinaciji z njimi.

Statini zavirajo 3-hidroksi-3-metilglutaril-koenzim-A-reduktazo - encim, ki je neposredno vključen v sintezo holesterola v celicah jeter. Poleg tega imajo statini pleiotropne lastnosti, ki vplivajo na številne procese, ki niso povezani z njihovo aktivnostjo za zniževanje lipidov.

V visokih odmerkih te droge znižujejo raven CRP, zavirajo agregacijo trombocitov in proliferativno aktivnost gladkih mišičnih celic žilne stene. Posledica tega je, da se pri uporabi statinov zabeleži znatno zmanjšanje novih endotelijskih vaskularnih poškodb, stopnja razvoja stenoze, število zapletov zaradi rupture plakov se znatno zmanjša.

Droge te skupine:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg enkrat na dan.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg enkrat na dan.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg enkrat na dan.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg enkrat na dan.

Praviloma se statini predpišejo enkrat med večernim sprejemom, saj je sinteza holesterola najbolj intenzivna ponoči. Zdravljenje je priporočljivo začeti z minimalnim odmerkom zdravila, postopoma ga titrirati na optimalno, kar omogoča doseganje ciljne ravni LDL holesterola (manj kot 3 mmol / l v populaciji in manj kot 2,5 mmol / l pri bolnikih s IHD). Terapija s statini lahko zmanjša LDL holesterol za 20–60%, TG za 8–15% in poveča raven HDL holesterola za 5–15%.

1. Esitimb (esitrol) - zdravilo, ki zavira absorpcijo holesterola v črevesju.

To zdravilo v epizodi vlačnega tkiva tankega črevesa se poveže z glukuronsko kislino, kar zavira absorpcijo holesterola. Monoterapija z ezithimibom povzroči zmanjšanje holesterola v plazmi za največ 15-20%. Vendar pa njegova kombinacija s statini bistveno poveča učinek zniževanja holesterola zaradi zaviranja dveh procesov - sinteze holesterola v jetrih in absorpcije holesterola v črevesju.

1. Nikotinska kislina (niaspan, enduracin) - zmanjšuje sintezo VLDL v jetrih zaradi zaviranja sinteze apoproteina B-100.

Niaspan se uporablja v začetnem odmerku 250 mg 3-krat na dan, največji dnevni odmerek 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2-krat na dan, fenofibrat 200 mg 1-krat na dan.