Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je sindrom nenormalne ekscitacije prekatov srca vzdolž dodatnega kanala med prekati in atrijem. Mnogi ljudje z WPW nimajo pomembnih zdravstvenih težav do določene točke. In čeprav se WPW sindrom ne more vedno zaznati na EKG-ju, ima to patologijo približno 0,15 do 0,30% celotne populacije planeta. Moški so bolj dovzetni za to bolezen kot ženske.

Splošne informacije

Sindrom WPW (ERW) so prvič izolirali in opisali trije zdravniki neodvisno drug od drugega leta 1930, ime pa je dobilo le deset let kasneje.

WPW sindrom je pravzaprav motnja srčnega ritma, ki jo povzroči nastanek dodatnega kanala med atrijem in prekatom, mimo normalne strukture srčnega prevodnega sistema.

Srčni impulzi v dodatni povezavi se hitreje širijo, kar vodi v prekatno diagnozo. To se včasih kaže v EKG obliki delta vala.

WPW sindrom je motnja srčnega ritma, ki jo povzroči nastanek dodatnega kanala med atrijem in prekatom.

Etiologija

Bolezen je prirojena patologija strukture srca, katere vzrok trenutno ni znan. V nekaterih primerih je bila bolezen povezana z razvojem sindroma in mutacijo v genu PRKAG2, ki se podeduje avtosomno dominantno.

Manifestacije bolezni

Prvič sindroma WPW se bo razlikoval glede na starost, pri kateri se bolezen manifestira. Vse starostne kategorije so predmet te patologije, vendar pa najpogosteje odkrivanje bolezni poteka v otroštvu ali mladosti bolnika (od 10 do 20 let).

Sindrom ni povezan s strukturnimi nepravilnostmi srca, lahko pa je sočasna patologija prirojenih malformacij.

V klinični praksi je običajno razlikovati med oblikami bolezni:

• latentna - brez znakov prekatimulacije prekatov s sinusnim ritmom;
• manifestacija - kombinacija prekatimulacije prekatov in tahiaritmij;
• intermitentni - prehodni znaki vzbujanja prekatov, sinusni ritem s potrjenim AVRT;
• več - prisotnost dveh ali več dodatnih kanalov;
• WPW pojav - brez motenj ritma v prisotnosti delta valov na EKG.

Odvisno od starosti bolnika v obdobju manifestacije (manifestacija bolezni po latentnem poteku) se simptomi lahko razlikujejo.

WPW pojav - brez motenj ritma v prisotnosti delta valov na EKG

WPW sindrom pri novorojenčkih ima naslednje simptome:

• tahipneja (hitro dihanje);
• bledica
• tesnoba;
• pomanjkanje krme;
• včasih se lahko doda tudi vročina.

Sindrom ERW pri starejših otrocih ima običajno te simptome:

• občutek srčnega utripa;
• bolečine v prsih;
• težave z dihanjem.

Zreli in starejši bolniki lahko opišejo naslednje:

• nenadne udarne bolečine v srcu;
• občutek utripanja v glavi ali grlu;
• kratka sapa;
• hitri utrip (ponavadi je pulz tako hiter, da ga je skoraj nemogoče prešteti);

Hitri utrip, ponavadi je pulz tako hiter, da ga je skoraj nemogoče šteti

• šibkost;
• nestabilen krvni tlak;
• omotica;
• zmanjšana dejavnost;
• redko - izguba zavesti.

V tem primeru je med inšpekcijskimi pregledi in pregledi mogoče opaziti:

• V večini primerov je rezultat normalnega kardiograma.
• Med epizodami tahikardije se je pri bolniku povečalo znojenje, znižanje krvnega tlaka, »hladnost« kože.

Diagnostika

Ob predpostavki, da ima bolnik WPW sindrom, je potrebna celovita diagnoza, vključno s številnimi kliničnimi, laboratorijskimi in instrumentalnimi preiskavami:

• EKG;
• 24-urno spremljanje EKG (Holter elektrokardiogram);
• elektrofiziološka študija votlin srca;
• Ehokardiografija;
• Ultrazvok srca;

Ultrazvok srca, vrsta diagnoze bolezni

• CPPS (transezofagealni test srčnega prevodnega sistema);
• napredna krvna slika;
• testi v jetrih;
• analiza delovanja ledvic;
• hormonska plošča (v tem primeru se pregleda ščitnica);
• pregledovanje zdravil.

Zdravljenje in preprečevanje

Če ni poslabšanja, sindrom ERW ne zahteva posebnega zdravljenja. Zdravljenje se bo osredotočilo na preprečevanje epileptičnih napadov.

Glavna metoda za preprečevanje ponovitve sindroma ERW je ablacija katetra. To je kirurški poseg, ki uniči žarišče aritmije.

Za farmakološko profilakso epizod tahikardije uporabljamo antiaritmična in antihipertenzivna zdravila (če pri bolniku ni znižanja krvnega tlaka): t

Tablete zdravila Cordarone 200 mg številka 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramide".

Vendar pa je treba paziti na antiaritmična zdravila, ki lahko izboljšajo prevodnost impulzov in povečajo refraktorno obdobje spojine AB. V tem primeru so kontraindicirane skupine zdravil:

• zaviralci kalcijevih kanalov;
• srčni glikozidi;
• Ers-blokatorji.

Če se na ozadju ERW razvije supraventrikularna tahikardija, se uporabi ATP (adenozin trifosforna kislina).

Če pride do atrijske fibrilacije, se izvede defibrilacija.

Napovedi

Sindrom ERW s pravočasnim zdravljenjem in skladnostjo s preventivnimi ukrepi ima ugodno napoved. Potek bolezni, po odkritju, je odvisen od trajanja in pogostosti napadov tahikardije. Napadi aritmije redko privedejo do okvare krvnega obtoka. V 4% primerov je smrt možna zaradi nenadnega srčnega zastoja.

Splošna priporočila

Pri bolnikih z diagnosticiranim sindromom ERW se sistematično pregledajo in posvetujejo s kardiologom. Bolniki morajo opraviti pregled EKG vsaj enkrat letno.

Tudi če bolezen poteka v latentni ali blagi obliki, obstaja nevarnost negativne dinamike v prihodnosti.

Bolniki so kontraindicirani prekomerni fizični in čustveni stres. Pri sindromu WPW je potrebna previdnost pri vseh vrstah telesne dejavnosti, vključno s terapevtskim fizičnim usposabljanjem in športom. Odločitev o začetku pouka se ne sme sprejemati samostojno - v takem primeru je potrebno posvetovanje s strokovnjakom.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je elektrokardiografski sindrom, ki je povezan s pred-stimulacijo prekatov srca zaradi prisotnosti dodatnega (nenormalnega) atrioventrikularnega stičišča (JPS). Pre-razburjenje prekatov izzove razvoj različnih aritmij, tako da se lahko pri bolniku pojavijo supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija ali atrijsko trepetanje, atrijske in ventrikularne utripov ter ustrezni subjektivni simptomi - palpitacije, zasoplost, hipotenzija, vrtoglavica, omedlevica in ugasnitev.

Vsebina

Splošne informacije

Prvi znani opis nenormalne atrioventrikularne (prevodne) poti je Giovanni Paladino, ki je leta 1876 opisal mišična vlakna na površini atrioventrikularnih ventilov. Giovanni Paladino ni identificiranih struktur povezal s prevodnostjo srca, vendar je domneval, da prispevajo k zmanjšanju ventilov.

Prvi EKG, ki odraža pred-vzbujanje prekatov, je leta 1913 predstavil A.E. Coch in F.R. Fraser pa niso odkrili vzročne zveze med odkrito pred ekscitacijo in tahikardijo.

Podobne elektrokardiografske značilnosti pri bolnikih s paroksizmalno tahikardijo so leta 1915 zabeležili F.N. Wilson, in leta 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Rudniki leta 1914 so predlagali, da je dodatna pot del verige za ponovni vstop (ponovni vstop val vzbujanja).

2. aprila 1928 je Paul White nagovarjal 35-letni učitelj, ki je trpel za srčnim utripanjem. Med raziskavo je Louis Wolff (asistent Paul White) izvedel elektrokardiografsko študijo, ki je pokazala spremembo v kompleksu QRS in skrajšanje intervala P-Q.

Nenormalna ventrikularna depolarizacija, ki izzove spremembe v začetnem delu kompleksa QRS, je bila predmet razprave že dolgo časa, saj podroben mehanizem za razvoj tahikardije pred nastankom metode intrakardialnega zapisovanja signalov ostaja nejasen.

Leta 1930 so L. Wolff, P. White in Anglež John Parkinson povzeli 11 podobnih primerov, pri čemer so kot klinično-elektrokardiografski sindrom določili kombinacijo skrajšanja P-Q intervala, atipične blokade nog in paroksizmov tahikardije ter atrijske fibrilacije in flatera.

1. Scherf in M. Holzman sta leta 1932 predlagala, da spremembe EKG izzove nenormalna atrioventrikularna povezava. Enake ugotovitve, ne glede na podatke raziskovalcev, so prišle leta 1933. t Les in SS Wolferth. Predpogoj za te ugotovitve je bilo odkritje leta 1893 v Kentu dodatnega atrioventrikularnega mišičnega snopa pri živalih (Kentov sveženj).

Leta 1941 je S.A. Levin in R.B. Beenson, ki se sklicuje na ta sindrom, je predlagal uporabo izraza "Wolff-Parkinson-White sindrom", ki je bil doslej uporabljen.

Leta 1943 je F.S. Wood in drugi so potrdili klinične manifestacije sindroma WPW s histološko preiskavo dodatnih poti.

V poznih 60. letih 20. stoletja med operacijo na odprtem srcu zaradi tehnike epikardnega kartiranja D. Durrerja in J.R. Ross je imel preekscitacijo prekatov. Z uporabo programirane stimulacije so D. Durrer in soavtorji dokazali, da se zaradi prezgodnjega atrijskega in ventrikularnega krčenja pri bolnikih s sindromom WPW lahko pojavi tahikardija in ustavi.

Leta 1958 je R.C. Truex et al., V študiji src zarodkov, novorojenčkov in dojenčkov v prvih 6 mesecih življenja so odkrili številne dodatne povezave v luknjicah in razpokah vlaknastega obroča. Te podatke je leta 2008 potrdil N.D. Hahurij in soavtorji, ki so v vseh zarodkih in zarodkih odkrili v zgodnjih fazah razvoja, prisotnost dodatnih mišičnih poti.

Leta 1967 je F.R. Cobb in njegovi sodelavci so pokazali možnost zdravljenja sindroma WPW z odpravo nenormalne prevodnosti med operacijo na odprtem srcu.

Uvedba visokofrekvenčne tehnike uničevanja je M. Borggrefeju leta 1987 omogočila, da je odpravila dodatne ABC, ki je bila desna, leta 1989 pa K.N. Kuck je dokončal uspešno uničenje levosodne anomalne spojine.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se odkrije v 0,15 do 0,25% celotne populacije. Letno povečanje je 4 nove primere na leto na 100.000 prebivalcev.

Incidenca sindroma se poveča na 0,55% pri osebah, ki so v tesnih odnosih z bolniki s sindromom WPW. Z "družinsko" naravo bolezni se poveča verjetnost več dodatnih ABC.

Aritmije, povezane z dodatnimi ABC, predstavljajo 54–75% vseh supraventrikularnih tahikardij. Pri manifestirajočem sindromu WPW je paroksizmalna atrioventrikularna recipročna tahikardija (PAWRT) 39,4% in skrita retrogradna DAVA - 21,4%.

Približno 80% bolnikov s sindromom WPW je bolnikov z vzajemnimi (krožnimi) tahikardijami, 15-30% ima atrijsko fibrilacijo, 5% pa atrijsko trepetanje. V redkih primerih odkrijejo ventrikularno tahikardijo.

Čeprav je dodatna AV spojina (DAVS) prirojena anomalija, se lahko WPW sindrom prvič pojavi pri vsaki starosti. V večini primerov so klinično manifestacijo sindroma opazili pri bolnikih, starih od 10 do 20 let.

Ta sindrom pri otrocih je odkrit v 23% primerov, po mnenju nekaterih avtorjev pa se najpogosteje kaže v prvem letu življenja (20 primerov na 100.000 med fanti in 6 na 100.000 med dekleti), po mnenju drugih pa večina t Primeri, zabeleženi pri starosti 15-16 let.

Drugi vrh manifestacije sindroma se pojavlja v tretjem desetletju pri moških in pri 4. pri ženskah (razmerje moških in žensk je 3: 2).

Umrljivost pri sindromu WPW (nenadna koronarna smrt) je povezana z reinkarnacijo atrijske fibrilacije v ventrikularno fibrilacijo in pogostim ventrikularnim odzivom vzdolž ene ali več dodatnih poti s kratkim anterogradnim refraktornim obdobjem. Kot prva manifestacija sindroma opažamo pri majhnem številu bolnikov. Na splošno je tveganje nenadne koronarne smrti 1 na 1000.

Obrazci

Ker so nenormalne poti označene v kraju porekla in območja vstopa, so leta 1999 F.G. Cosio je predlagal anatomsko in fiziološko klasifikacijo lokalizacije spolne proliferativne žleze (dodatne atrioventrikularne povezave), po kateri so vsi DAVS razdeljeni na:

• pravica;
• levo stran (najpogosteje opažena);
• paraseptal.

Leta 1979 so W.Sealy in soavtorji predlagali anatomsko-kirurško klasifikacijo, po kateri je PLSD razdeljen na levo, desno, parietalno ter sprednje-sprejemljivo in zadneseptalno območje, ki meji na fibrozno obročno področje membranskega septuma.

Obstaja tudi klasifikacija M. E. Josephsona in soavtorjev, ki predlaga razdelitev RPLD na:

• PLS desno prosto steno;
• PLESI leve proste stene;
• Zadnja leva stena JPS;
• prednja stena;
• zadnja stena.

Odvisno od morfološkega substrata sindroma se razlikujejo njegove anatomske različice z dodatnimi mišičnimi AV vlakni in dodatnimi "Kentovimi svežnji" (specialističnimi mišičnimi AV vlakni).

Dodatna mišična AV vlakna lahko:

• prehaja skozi dodatno levo ali desno parietalno AV povezavo;
• skozi fibrozno aortno-mitralno stičišče;
• gredo z levega ali desnega atrijskega zamaška;
• povezan z anevrizmo srednje vene srca ali sinusa Valsalve;
• biti septal, zgornji ali spodnji paraseptal.

Specializirana mišična AV vlakna lahko:

• izvirajo iz osnovnega tkiva, podobnega strukturi kot atrioventrikularno vozlišče;
• vnesite desno nogo svežnja njegovega (bodite atriofaskularni);
• vstopi v miokard desnega prekata.

V skladu s priporočili SZO dodeli:

• Fenomen WPW, za katerega so značilni elektrokardiografski znaki ventrikularne predekscite kot posledica prevajanja impulzov preko dodatnih spojin, vendar klinične manifestacije AV recipročne tahikardije (ponovni vstop) niso opazili;
• WPW sindrom, pri katerem se komplement pre-vzbujanja prekata s simptomatsko tahikardijo.

Glede na distribucijske poti se razlikujejo:

• manifestira WPW sindrom, pri katerem se depolarizacijski fronti širijo vzdolž AAV v anterogradni smeri v ozadju sinusnega ritma;
• latentna oblika sindroma, pri kateri ni znakov prekiktivnega prekata v ozadju sinusnega ritma, prevodnost na SAAD retrogradna in anterogradna na normalnem AV-stiku;
• latentna oblika sindroma, pri kateri se opazijo znaki prekomerne stimulacije prekata le s programirano ali naraščajočo stimulacijo, ki v normalnem stanju ni;
• Intermitentni sindrom WPW, pri katerem se pojavlja prekinjeno prekinjeno prekinjenje prekata z normalno AV-prevodnostjo;
• večkratna oblika sindroma WPW, pri kateri je odkrito več kot eno atrioventrikularno stičišče.

Vzroki razvoja

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se razvije zaradi ohranitve dodatnih AV-spojin zaradi nepopolne kardiogeneze. Glede na opravljeno raziskavo so v zgodnjih fazah fetalnega razvoja normativne dodatne mišične poti. V fazi nastanka tricuspidnih in mitralnih ventilov in vlaknenih obročev pride do postopne regresije dodatnih mišičnih povezav. Dodatne AV spojine običajno postanejo tanjše, njihovo število se zmanjša in že v 21. tednu nosečnosti niso odkrite.

Pri kršitvah nastajanja vlaknenih AV-obročev se ohranijo nekatera dodatna mišična vlakna in postanejo anatomska osnova DAVS. V večini primerov so histološko identificirane dodatne poti "tanke filamente", ki obidejo strukture normalnega srčnega prevodnega sistema, prekritje prekatov in atrijskega miokarda prek atrioventrikularnega sulkusa. Dodatne poti se vnašajo v atrijsko tkivo in bazalni del ventrikularnega miokarda na različnih globinah (lokalizacija je lahko bodisi subepikardialna ali subendokardialna).

V prisotnosti sindroma WPW je mogoče zaznati sočasno prirojeno srčno bolezen, čeprav strukturno sindrom ni povezan z njimi. Takšne anomalije so lahko Elars-Danlosov sindrom, Marfanov sindrom in prolaps mitralne zaklopke. V redkih primerih so opazili tudi prirojene okvare (Ebsteinova anomalija, Fallotova tetradna, interventrikularna in interaturna septalna okvara).

Prisotnost dodatnih poti je lahko družinske narave (ponavadi večkratne oblike).

Patogeneza

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se razvija na podlagi pred-vzbujanja s sodelovanjem dodatnih prevodnih struktur, sposobnih antegrade, retrogradnega prevoda ali njihove kombinacije.

Običajno se prevajanje iz atrija v ventrikle izvede s pomočjo AV vozlišča in sistema His-Purkinje. Prisotnost dodatnih poti izogiba normalni poti prevodnosti, zato se ekscitacija dela ventrikularnega miokarda pojavi prej kot med normalnim prevajanjem impulzov.

Glede na velikost dela miokarda, ki se aktivira prek nenormalne povezave, se poveča stopnja predzdrževanja. Stopnja pred ekscitacije se prav tako poveča s povečanjem pogostosti stimulacije, uvedbo adenozina, kalcija in zaviralcev beta, atrijske ekstrasistole zaradi podaljšanja časa, preživetega v ABC. Za minimalno prediskretiranje je značilen sindrom, pri katerem se odkrijejo levo stranske SADD, zlasti v kombinaciji s pospešeno prevodnostjo v AV vozlišču.

Dodatne poti z izključno anterogradno prevodnostjo so le redko zaznane, vendar le z retrogradno (latentno obliko) - pogosto. »Manifestne« CID-i običajno izvajajo impulze tako v anterogradni kot v retrogradni smeri.

Paroksizmi supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in vihra so posledica krožnega vzbujevalnega vala (ponovni vstop).

Indukcija reentry-tahikardije je odvisna od:

• dva načina ravnanja;
• na enem od kanalov enosmerne prenosne enote;
• možnost anterogradnega vodenja okoli bloka preko drugega kanala;
• možnost retrogradnega ravnanja na enem od razpoložljivih kanalov.

Atrioventrikularna tahikardija, povezana z mehanizmom ponovnega vstopa v sindrom WPW, je razdeljena na:

• Ortodromska, v kateri so impulzi anterogradirani skozi atrioventrikularno (AV) vozlišče do prekatov iz atrija z uporabo specializiranega prevodnega sistema, in od prekatov do atrij, se impulz prenese retrogradno glede na JET. Depolarizacijo ventrikularnega miokarda izvajamo po normalnem sistemu His-Purkinje. Elektrokardiogram istočasno določa tahikardijo z "ozkimi" kompleksi QRS.
• Antidromni, pri katerem se impulzi od atrija do prekatov prenašajo z anterogradno prevodnostjo v JPS in retrogradno vodenje poteka preko drugega JPS (z večkratno obliko) ali AV vozlišča. Stimulacijo ventrikularnega miokarda opazimo v območju vstopa v ventrikul DAVS (ponavadi parietalno, na steni prekata). Elektrokardiogram beleži tahikardijo s širokimi kompleksi QRS. Ta tip tahikardije so odkrili pri 5-10% bolnikov.

Lokacija DAVA je lahko katerokoli območje vzdolž atrioventrikularnega sulkuza, razen območja med mitralnimi in aortnimi ventili.

V večini primerov so levičaste nenormalne povezave pod epikardom in se vlaknasti obroč razvije normalno. Desno abnormalne povezave so lokalizirane tako endokardialno kot epikardialno z enako frekvenco in v večini primerov spremljajo pomanjkljivosti v strukturi vlaknastega obroča.

Pogosto se na diagonali atrioventrikularnega sulkusa odkrije dodatno AVS presečišče, zaradi česar se ventrikularni in atrijalni deli ne ujemata. Za smer anomalnih spojin je značilen "centrifugalni" značaj.

Simptomi

Pred klinično manifestacijo sindroma WPW, ki je možna v kateri koli starosti, je lahko potek bolezni asimptomatski.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se kaže kot motnje srčnega ritma kot:

• recipročna supraventrikularna tahikardija, ki jo odkrijemo pri 80% bolnikov;
• atrijska fibrilacija (15-30%);
• pri 5% bolnikov (frekvenca je 280-320 utripov na minuto).

V nekaterih primerih WPW sindrom spremljajo atrijski in ventrikularni prezgodnji utrip ali ventrikularna tahikardija.

Aritmija se pojavi med fizičnim naporom, pod vplivom čustvenih dejavnikov ali brez očitnega razloga. Napad spremljajo:

• občutek palpitacije in umiranje srca;
• kardialgija (bolečina v srcu);
• občutek zadihanosti.

Ko atriji utripajo in trepetajo, se pojavijo omotica, omedlevica, hipotenzija, zasoplost.

Paroksizmi aritmije se začnejo nenadoma, trajajo od nekaj sekund do nekaj ur in se lahko ustavijo. Napadi se lahko izvajajo vsak dan in opazujejo 1-2 krat na leto.

Strukturne patologije srca v večini primerov niso prisotne.

Diagnostika

Za diagnozo sindroma WPW se izvaja celovita klinična in instrumentalna diagnoza:

• EKG v 12 vodih, ki omogoča identifikacijo skrajšanega PQ-intervala (manj kot 0,12 s), prisotnosti delta valov, ki jih povzroča "odtekanje" prekatov in širitev kompleksa QRS več kot 0,1 s. Hitra prevodnost skozi AB-povezavo delta vala povzroča njeno širitev.
• Transtorakalna ehokardiografija, ki omogoča vizualizacijo srčno-žilnih anatomskih struktur, oceno funkcionalnega stanja miokarda itd.
• Holter EKG spremljanje za pomoč pri odkrivanju prehodnih motenj ritma.
• Transezofagealni srčni tempo, ki pomaga odkriti dodatne poti in izzvati paroksizme aritmij, kar omogoča določitev oblike bolezni. Manifestirajoči sindrom spremljajo znaki pred-vzbujanja na začetnem elektrokardiogramu, ki se med stimulacijo intenzivirajo. Z ortodomalno recipročno tahikardijo nenadoma izginejo znaki pred ekscitacije med stimulacijo, interval St2-R2 pa se poveča.
• Elektrofiziološka študija srca, ki vam omogoča natančno določanje lokacije dodatnih poti in njihovega števila, kot tudi določitev klinične oblike sindroma.

WPW sindrom na EKG-ju z latentno obliko se odraža v odsotnosti znakov prezgodnje vzburjenosti prekatov med sinusnim ritmom. Elektrostimulacija prekatov, ki povzroča tahikardijo pri bolniku, pomaga pri odkrivanju sindroma.

Diferencialno diagnozo sindroma WPW izvajamo tako, da blokiramo snop njegovega svežnja, ki ga spremlja zmanjšanje pogostosti tahikardije na strani lokacije dodatnih poti.

Zdravljenje

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se zdravi z medicinskimi ali kirurškimi metodami (izbira metode je odvisna od bolnikovega stanja).

Zdravljenje z zdravili vključuje stalno jemanje antiaritmikov. Pri ortodromski tahikardiji se uporabljajo zdravila, ki vplivajo na:

• na AV vozlišču in DAVA istočasno (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV vozlišče (digoksin), vendar le v primerih retrogradnega delovanja DVAS;
• na DAVS (disopiramid, amiodaron, kinidin).

Ker lahko droge digitalis, verapamil, diltiazem, adenozin (blokatorji kalcija) z atrijsko fibrilacijo povečajo pogostost prekata in tako izzovejo razvoj ventrikularne fibrilacije, ta zdravila niso predpisana.

Operacija "odprtega srca" glede na možne zaplete in učinkovitost enostavnejših metod se izvaja izključno v primerih prisotnosti kombinirane patologije ali nezmožnosti delovanja katetra. Izločanje nenormalne prevodnosti se izvaja z uporabo endokardnega ali epikardnega kirurškega dostopa.

Anti-tahikardne naprave se trenutno ne uporabljajo pri sindromu WPW zaradi tveganja atrijske fibrilacije.

Najučinkovitejša metoda zdravljenja (uspešna pri 95% bolnikov) je uničenje (ablacija) radiofrekvenčnega katetra DAVS, ki temelji na uničenju patoloških poti. Ta metoda vključuje transaortni (retrogradni) ali transseptalni dostop.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je bolezen, ki se kaže v prirojenih nepravilnostih v strukturi srca. Za to srčno nenormalnost je značilen anestetik enega ventrikla, po katerem se oblikuje recipročna atrioventrikularna tahikardija, ki se kaže v flutterju in atrijski fibrilaciji, kar je posledica vzbujanja skozi dodatne prevodne snope. Sodelujejo pri povezovanju prekatov z atriji.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom pri 25% ima vse znake paroksizmalne atrijske tahikardije. Od leta 1980 je ta patologija srca razdeljena na sindrom (WPW) in pojav (WPW). Za pojav je značilen elektrokardiogram z znaki anterogradnega vedenja, pri katerem se atrioventrikularna recipročna tahikardija absolutno ne manifestira.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je prirojena srcna bolezen, pri kateri predhodno vzburjeno stanje prekatov spremlja simptomatska tahikardija.

Vzroki sindroma Wolff-Parkinson-White

Praviloma ta bolezen nima veznih členov med strukturo srca in to anomalijo, saj se razvije kot posledica dedne družinske patologije.

Pri mnogih bolnikih se Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom oblikuje pri drugih okvarah srca s prirojeno etiologijo, na primer Ehlers-Danlosov in Marfanov sindrom (displazija vezivnega tkiva) ali prolaps mitralne zaklopke. Včasih pride do anomalije te bolezni v kombinaciji z okvarami v ventrikularnih in atrijskih septah ali pri bolnikih s prirojeno okvaro "Fallo tetrad".

Poleg tega obstajajo dokazi, da je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom posledica družinske bolezni srca. Med glavne vzroke za nastanek te bolezni sodijo tudi patološki razvoj srčnega sistema, ki sodeluje pri prevajanju impulzov, s prisotnostjo dodatnega Kentovega žarka. Pri nastajanju sindroma Wolf-Parkinson-White ta sveženj opravlja eno od glavnih funkcij.

Simptomi sindroma Wolff-Parkinson-White

Ta bolezen je zelo redka in 70% bolnikov ima tudi kakršnokoli srčno patologijo. Aritmije veljajo za enega glavnih simptomov sindroma Wolf-Parkinson-White in tahiaritmije se pojavljajo pri večini bolnikov s to boleznijo.

Klinična slika sindroma Wolf-Parkinson-White je v glavnem sestavljena iz sprememb na EKG v obliki posebnih poti, dodatne narave, med atriji in prekati. V tem primeru gre za snop Kenta, ki se pogosto pojavlja med nekaterimi dodatnimi potmi. On je dirigent impulzov, ki to počne retrogradno in anterogadno. Pri bolnikih s takšno patologijo se impulzi prenašajo iz atrija v ventrikle z uporabo AV vozlišča ali preko dodatnih poti prevodnosti, ki obidejo to vozlišče. Impulzi, ki se širijo po dodatnih poteh, imajo veliko časa za depolarizacijo prekatov veliko prej, v nasprotju z impulzi skozi AV vozlišče. Posledično se na EKG zabeležijo značilne spremembe za glavno bolezen v obliki skrajšanega intervala PR zaradi odsotnosti zamud pred prihajajočo vzburjenostjo prekatov; deformacija naraščajočega PR vala valov R (delta valov) in širokih kompleksov QRS zaradi kombiniranja impulzov, ki tečejo na dva načina v ventrikule. Dodatne poti, ki so na voljo, včasih ne smejo spremljati takšne značilne spremembe na elektrokardiogramu. To je posledica retrogradnih impulzov, ki se pojavijo v 25% primerov. Takšne poti so skrite, ker so vsi znaki prezgodnje ekscitacije prekatov popolnoma odsotni na EKG. Kljub temu spadajo v verigo ponovnega vstopa, ki povzroča tahiaritmije.

Izraz klinične slike sindroma Wolf-Parkinson-White se lahko pojavi v kateri koli starosti, vendar lahko do določenega časa postane asimptomatska. Za to bolezen so značilni motnje srčnega ritma v obliki vzajemne tahikardije prek prekatov v 80%, atrijska fibrilacija pri 25% in njihovo navihanje okoli 5% s srčnim utripom od 280 do 320 na minuto.

Občasno so značilni znaki sindroma Wolf-Parkinson-White aritmije specifičnega delovanja - to je ventrikularna tahikardija in ekstrasistola, tako v atrijih kot v prekatih. Takšni napadi aritmij izhajajo predvsem iz čustvenih ali fizičnih sunkov, pitja alkohola ali nenadoma, brez posebnega razloga.

Med aritmičnimi napadi pri bolnikih s sindromom Wolff-Parkinson-White, se pojavijo občutki palpitacije, kardialgije, srčnega popuščanja in pomanjkanja zraka. Pri atrijskem flutterju in atrijski fibrilaciji se pri bolnikih razvije omedlevica, omotica, zvišan krvni tlak, zasoplost in motnje možganske cirkulacije. Po prehodu impulzov v ventrikule nastane njihova fibrilacija, ki lahko povzroči nenadno smrt.

Pri Wolff-Parkinson-Whiteovem sindromu paroksizmalne aritmije včasih trajajo do nekaj ur in se lahko ustavijo bodisi samostojno bodisi po refleksnih ukrepih. Pri dolgotrajnih napadih je potrebna hospitalizacija bolnikov in pregled pri kardiologu. Med sindromom Wolf-Parkinson-White se ugotavlja ne le paroksizmalna tahikardija, temveč tudi mehak hrup sistole, ojačanje prvega tona in delitev prvega in drugega tona.

Skoraj vsi simptomi te bolezni pri 13% bolnikov so se po naključju identificirali. V 30% primerov se Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom pojavi pri mnogih boleznih srca. Ti vključujejo primarno srčno bolezen, subaortno stenozo, ventrikularno inverzo, endokardialno fibroelastozo, aortno koarktacijo, interventrikularno okvaro in Fallotovo tetrado.

Bolniki z diagnozo sindroma Wolf-Parkinson-White so včasih opaženi zaradi duševne zaostalosti. Skrajšani interval P-Q, razširjeni kompleks QRS, usmerjen na levo, naprej ali nazaj po D-valu, se na EKG za določeno anomalijo ugotovi tvorba P j intervala.

Zdravljenje Wolff-Parkinson-White sindroma

Odsotnost paroksizmalne aritmije pri sindromu Wolf-Parkinson-White ne zahteva posebnih metod zdravljenja. Pomembni hemodinamični napadi, ki jih spremljajo znaki srčnega popuščanja, angina pektoris, sinkopa in hipotenzija, zahtevajo električno kardioverzijo zunanjega delovanja ali ezofagealni stimulans.

Včasih se za preprečevanje aritmij uporabljajo Valsalva manevri in sinusna masaža, uporabljajo se refleksni vaginalni manevri, ATP ali Verapamil pa se injicira intravensko, blokira kalcijeve kanale in predpisujejo antiaritmična zdravila, npr. In v prihodnosti se takim bolnikom prikaže vseživljenjsko zdravljenje z antiaritmičnimi zdravili.

Da bi preprečili napade tahikardije pri sindromu Wolf-Parkinson-White, bolnikom predpisujemo amiodaron, disopiramid in Sotalol. Z pojavom supraventrikularne paroksizmalne tahikardije se na podlagi glavne patologije daje adenozin fosfat z intravensko injekcijo. Med razvojem atrijske fibrilacije je nujno določena elektrodibrilacija. In potem priporočamo uničenje poti.

Indikacije za kirurški poseg pri Wolff-Parkinson-Belem sindromu so lahko pogosti napadi tahiaritmij in atrijske fibrilacije ter mlajša starost ali načrtovana nosečnost, pri kateri ni mogoče uporabiti dolgoročne terapije z zdravili.

Kadar je telo odporno na te droge in nastane atrijska fibrilacija, se lahko z radiofrekvenčno ablacijo z retrogradnim ali transseptalnim dostopom kateterizirajo dodatne poti. Učinkovitost te metode zdravljenja lahko dosežemo v 95% primerov s ponovitvijo 5%.

Radiofrekvenčna intrakardialna ablacija se trenutno obravnava kot najbolj učinkovita in radikalna metoda pri zdravljenju sindroma Wolf-Parkinson-White. Ta metoda kirurškega posega v prihodnosti omogoča izključitev ponavljajočih se tahiaritmij, ki so zelo nevarne za človeško življenje. Radiofrekvenčna ablacija se lahko izvaja brez dostopa do srca. Vse to opravi kateter in minimalno invazivna intervencija, ki ima več tipov in je odvisna od principa delovanja istega katetra. Kot fleksibilen prevodnik ga uvajamo skozi žilo v patološko votlino srca. Nato je podan poseben frekvenčni impulz, ki uniči točno tista področja v srcu, ki so odgovorna za motnje ritma.

Bolniki z asimptomatskim potekom sindroma Wolf-Parkinson-White imajo praviloma ugodnejšo prognozo. Osebe, ki imajo družinsko anamnezo s hudimi posledicami v obliki nenadne smrti ali iz poklicnih razlogov, je treba nenehno spremljati in nato zdraviti.

Ob prisotnosti pritožb ali življenjsko nevarnih aritmij je treba opraviti diagnostične preglede v celotnem obsegu, da bi lahko izbrali najboljše metode zdravljenja.

Bolnike s sindromom Wolf-Parkinson-White in operacijo je treba nadzirati s kirurgom srca in kardiologom-aritmologom.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom zahteva profilakso, za katero je značilno antiaritmično zdravljenje, da bi še naprej preprečevali ponavljajoče se aritmije. Takšna profilaksa je v glavnem sekundarna.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je prirojena nenormalnost srca.

Vsebina

Splošne informacije

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je najpogostejši sindrom prezgodnje vzburjenosti prekatov (opazimo ga pri 0,1–0,3% prebivalstva v splošni populaciji [1]), ki se pojavi, ko obstaja dodatni Kentski žarek. Večina ljudi nima znakov bolezni srca. Pri moških se sindrom pojavlja pogosteje kot pri ženskah.

Kentov snop je anomalni snop med levim atrijem in enim od prekatov. Ta snop igra pomembno vlogo pri patogenezi sindroma WPW. Hitrejše širjenje impulzov skozi to dodatno prevodno pot vodi do:

• 1) skrajšanje intervala P - R (P - Q);
• 2) do zgodnejšega razburjenja dela prekatov - pojavi se val Δ, ki povzroči širitev kompleksa QRS.

Klinična slika

Pri nekaterih bolnikih ni kliničnih znakov. Glavna manifestacija sindroma Wolf-Parkinson-White je aritmija. Paroksizmalne tahiaritmije se pojavijo v več kot 50% primerov: supraventrikularna recipročnost, atrijska fibrilacija, atrijsko trepetanje. Pogosto se sindrom pojavlja pri boleznih srca - Ebsteinove nepravilnosti, hipertrofična kardiomiopatija, prolaps mitralne zaklopke.

Diagnostika

WPW sindrom se lahko pojavi latentno (latentni sindrom se običajno diagnosticira z elektrofiziološkim pregledom). To je posledica nezmožnosti dodatnih poti za vodenje impulzov v antegrade smeri. Med sinusnim ritmom ni znakov prezgodnje vzburjenosti prekatov na EKG-ju. Skrit WPW sindrom se manifestira s tahiaritmijo, njeno odkrivanje je možno z električno stimulacijo prekatov.

Jasen sindrom ima številne znake EKG:

• Kratek interval P - R (P - Q) - manj kot 0,12 s.
• Wave Δ. Njegov videz je povezan s "zmečkanjem" prekatov (vzbujanje prekatov, najprej skozi dodatno prevodno pot, nato pa preko AB povezave). S hitrim prevodom skozi AB-povezavo ima val Δ večjo velikost. V prisotnosti bloka AB je prekatni kompleks v celoti sestavljen iz valovanja Δ, saj se vzbujanje v ventrikule prenaša le skozi dodatno pot.
• Razširitev kompleksa QRS je zaradi vala Δ večja od 0,1 s.
• Tahiaritmije: ortodromne in antidromne supraventrikularne tahikardije, atrijska fibrilacija in flutter. Tahiaritmije se običajno pojavijo po supraventrikularnih ekstrasistolah.

Včasih je na EKG zabeležen prehodni WPW sindrom. To kaže, da oba načina izvajanja impulza delujeta izmenično - normalno (AV pot) in dodatno (Kent žarek). V tem primeru, potem vidne normalne komplekse, nato deformira.

Zdravljenje

Preprečevanje in zdravljenje paroksizmalnih tahiaritmij

• Da bi preprečili napade tahikardije s sindromom WPW, lahko uporabite amiodaron, sotalol, disopiramid. Ne smemo pozabiti, da lahko številna antiaritmična zdravila povečajo refraktorno obdobje AB-spojine in izboljšajo prevodnost impulzov z dodatnimi potmi (počasni zaviralci kalcijevih kanalov, β-blokatorji, srčni glikozidi), zato je njihova uporaba v sindromu WPW kontraindicirana.
• Pri pojavu paroksizmalne supraventrikularne tahikardije v ozadju sindroma WPW se adenozin fosfat daje intravensko.
• V primeru sindroma atrijske fibrilacije je treba nujno izvesti električno defibrilacijo. V nadaljevanju je priporočljivo izvesti uničenje (radiofrekvenčna kateterna ablacija) dodatnih poti.

Indikacije za kirurško zdravljenje sindroma Wolf-Parkinson-White

• Prisotnost pogostih napadov atrijske fibrilacije.
• Napadi tahiaritmij s hemodinamskimi motnjami (kolaps).
• Ohranjanje tahiaritmije med antiaritmičnim zdravljenjem.
• Primeri, ko je dolgotrajno zdravljenje z zdravili nezaželeno (mlada starost, načrtovana nosečnost).

Intrakardialna radiofrekvenčna ablacija je najučinkovitejša (v 98% primerov) radikalno zdravljenje sindroma WPW.

Trenutno in napoved

WPW sindrom se lahko odkrije v kateri koli starosti, tudi pri novorojenčkih. Vsak prispevek srčne bolezni, ki se pojavi v nasprotju z AV prevajanjem, lahko prispeva k njegovi manifestaciji. Stalni sindrom WPW, še posebej pri napadih aritmije, moti intrakardialno hemodinamiko, kar vodi do širjenja srčnih komor in zmanjšanja kontraktilnosti miokarda.

Potek bolezni je odvisen od prisotnosti, pogostosti in trajanja tahiaritmij. Nenadna koronarna smrt v WPW sindromu se pojavi v 4% primerov, ponavadi zaradi usodnih aritmij (atrijska fibrilacija, atrijsko trepetanje, ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija).

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (pregled literature)

O članku

Avtorji: Chernova A.A. (FSBEI HE "Krasnoyarsk Državna medicinska univerza poimenovana po prof. VF Voyno-Yasenetsky" Ministrstva za zdravje Ruske federacije), Matyushin G.V. (FSBEI HE "Krasnoyarsk Državna medicinska univerza poimenovana po prof. VF Voyno-Yasenetsky" Ministrstva za zdravje Ruske federacije), Nikulin S.Yu. (FSBEI HE "Krasnoyarsk Državna medicinska univerza poimenovana po prof. VF Voyno-Yasenetsky" Ministrstva za zdravje Ruske federacije), Lebedeva II (FSBEI HE "Krasnoyarskska državna medicinska univerza poimenovana po prof. VF Voyno-Yasenetsky" Ministrstva za zdravje Ruske federacije)

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) - pred-vzbujanje prekatov srca, ki poteka po dodatni poti in povzroča različne motnje srčnega ritma. V otroštvu je manifestacija te patologije pogostejša kot v odrasli dobi. V večini primerov se prva manifestacija sindroma WPW pojavi v mladosti (od 10 do 20 let). Še posebej pomembno je, da je verjetnost za nastanek nenadne srčne smrti od 0,15 do 0,39%, kar je višje od tveganja za splošno populacijo (manj kot 0,1%). Ta bolezen se kaže v različnih oblikah - od stalnih kliničnih in elektrofizioloških pojavov v manifestni obliki do odsotnosti subjektivnih in objektivnih simptomov v latentni obliki. Prvič sindroma WPW je tudi drugačen - od manjših tahikardij do življenjsko nevarnih aritmij. Zato je pomembna zgodnja diagnoza in opazovanje podatkov o bolnikih. Danes znanstveniki vse bolj posvečajo pozornost genetskim vidikom različnih bolezni srca in ožilja, vključno s sindromom WPW, ki se uspešno uporablja pri napovedovanju in diagnosticiranju latentnih oblik bolezni. Članek predstavlja kratek pregled literature o sindromu WPW: definicija, klasifikacija, »zlati standardi« diagnostike, zdravljenja in genetski vidiki.

Ključne besede: Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, WPW, pre-razburjenje prekatov, aritmija.

Za citat: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulin S.Yu., Lebedeva I.I. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (pregled literature) // Rak dojk. 2017. №4. 269-272

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (pregled literature) Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. To je pred-razburjenje ritma srca in srčnega ritma. Ta metoda je pogostejša v otroštvu, kot pri odraslih. V večini primerov se sindrom WPW pojavlja v mladosti (10 do 20 let). Še posebej pomembno je, da srčna smrt znaša od 0,15 do 0,39%, kar je nad splošnim tveganjem prebivalstva (manj kot 0,1%). To je bolezen v subtrijski obliki. Začetek Wolff-Parkinsonovega belega sindroma se razlikuje tudi od življenjske do ogrožajoče aritmije. Zaradi tega je pomemben za zgodnjo diagnozo in spremljanje teh bolnikov. Pri preučevanju različnih bolezni srca in ožilja je razvidno. Članek predstavlja pregled literature.

Ključne besede: Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, WPW, ventrikularna pred ekscitacija, aritmija.

Za citat: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (pregled literature) // RMJ. 2017. Št. 4. P. 269–272.

Pregled je posvečen sindromu Wolf - Parkinson - White

Opredelitev sindroma Wolff-Parkinson-White

Oblike sindroma WPW

Dodatne poti

WPW sindrom v populaciji

Struktura aritmije

Diagnostika

Radiofrekvenčna ablacija pri zdravljenju sindroma WPW

Genetika

Zaključek

Literatura

Podobni članki v dnevniku raka dojk

Prispevek je namenjen uporabi sartanov v kardiološki praksi.

Wpw sindrom paroksizmalna tahikardija

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Prve klinične manifestacije in elektrokardiografske nepravilnosti je Wilson opazil leta 1916. Bane in Hamilton leta 1926. in Hamburg leta 1929 vendar pa popoln opis pripada Wolfu v povezavi s Parkinsonom in Whiteom v tridesetih letih prejšnjega stoletja. Ta sindrom je zdaj znan pod imenom: Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) in je elektrokardiografska nenormalnost, ki se pojavlja pri otrocih ali mladostnikih z ali brez srčnih bolezni (prirojenih ali pridobljenih), ki jih v večini primerov spremljajo napadi supraventrikularne paroksizmalne tahikardije..

Etiopatogeneza sindroma Wolf-Parkinson-White.

Pojavnost sindroma WPW. za odraslo osebo 5%, za otroka (po Landtmanu) - od 0,04% do 0,08% glede na celotno otroško prebivalstvo; 0,27% (po Donnelotu) do 0,86% (po Hecht) glede na skupno število otrok s prirojenimi srčnimi napakami; 5% (po Hunterju) glede na skupino otrok s paroksizmalno tahikardijo.

V dveh tretjinah primerov se sindrom kombinira z drugimi motnjami ritma, najpogosteje s paroksizmalno tahikardijo, atrijskimi ali ventrikularnimi ekstrasistolami, redko s fluterjem ali z avrikularno fibrilacijo. Tako pri otrocih kot pri odraslih je sindrom očitno prevladoval pri moškem spolu (63–68%).

V mnogih primerih (zlasti pri dojenčkih) se Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom pojavlja že v prvih dneh življenja, kar dokazuje, da je v teh primerih anomalija prirojena. Pri nekaterih opažanjih (Oehnell-Laham) je bila dokazana dedna in družinska narava sindroma (mnogi primeri so bili opisani v isti družini). Po mnenju nekaterih avtorjev se prenos odvija avtosomno recesivno.

Patogenetska interpretacija sindroma je še težja. Še vedno sklep, da je sindrom WPW. je posledica nenormalne in prezgodnje ventrikularne aktivnosti.

Čeprav je v večini objavljenih besedil sindrom poimenovan po avtorjih, ga najdemo tudi pod drugimi sinonimi:

• Kentov sindrom;
• sindrom vzburjenja;
• presistolični sindrom;
• sindrom ventrikularnega pred-vzbujanja;
• pospešen sindrom prevodnosti;
• Sindrom Paladin-Kentovega žarka.

Pojavnost sindroma se poveča pri starejših otrocih in pri mlajših odraslih. Kljub temu se je v zadnjih letih število diagnosticiranih primerov pri novorojenčkih in dojenčkih povečalo.

Simptomatologija sindroma Wolf-Parkinson-White.

Ni značilne simptomatike sindroma; Menijo, da večina paroksizmalnih tahikardij pri otrocih in mladostnikih (približno 70%) temelji na Wolff-Parkinson-Whiteovem sindromu.

Pri dojenčku je pojav vedno nenaden in se kaže kot napad paroksizmalne tahikardije, ki lahko vodi do srčnega popuščanja.

Pri mladostnikih je pojav tudi nenaden, a manj dramatičen.

Ne glede na starost ima otrok naslednjo kliniko:

• tahikardija (srčni utrip nad 200 / min); epileptični napad se začne in nenadoma preneha, včasih pa ga spremljajo srčne bolečine in nagnjenost k omedlevanju;
• nereden srčni utrip med vadbo in mirovanjem;
• bledica, hladen znoj;
• cianoza okončin (redko) in blizu ustnic;
• znižanje krvnega tlaka (maksimum doseže 60/70 mm Hg in najnižjega ni mogoče registrirati;
• dispneja;
• bruhanje, driska, napenjanje.

Manjši kot je otrok in pogostejši napadi paroksizmalne tahikardije, lažje je ugotoviti srčno popuščanje s hepatomegalijo (zastajanje jeter).

Elektrokardiografske spremembe (EKG) pri sindromu Wolf-Parkinson-White.

Pojav paroksizmalne tahikardije in študija elektrokardiografije napada v večini primerov vodi do odkrivanja sindroma WPW.

EKG postavlja natančno diagnozo in opozarja na ritem in vrsto paroksizmalne tahikardije. Torej:

• srčni utrip pogosto presega 200-220 utripov na minuto. (doseganje v nekaterih primerih do skrajne meje - 360 / min. Nenadna zaustavitev tahikardije kaže na paroksizmalno bistvo anomalije;
• skrajšanje intervala P - R je pod 0,1 sekunde;
• razširitev kompleksov QRS (pri odraslih, običajno več kot 0,10-0,12 sekund).
• videz Delta vala, katerega trajanje je 0,04 - 0,05 sekund na začetku prekata prekata; val se pojavi zaradi zgodnje aktivnosti nenormalne poti ventrikularnega miokarda (delta val predstavlja, strogo gledano, deformacijo naraščajočega segmenta R vala).
• hitrost prekata prekatov je ločena od frekvence atrija (ki se ne skrči tako hitro); zaradi tega se valovi pojavljajo z normalnim ali rahlo pospešenim ritmom, skupaj s hitrimi in anarhičnimi ventrikularnimi kompleksi.

Pri novorojenčku in dojenčku ima EKG s sindromom WPW številne značilnosti:

• trajanje kompleksa QRS presega 0,08–0,09 sekunde (norma pri novorojenčku: 0,04–0,05 sekund);
• prisotnost delta vala, ki traja 0,03–0,04 sekunde na začetku ventrikularne kontrakcije /

Če je bilo za dojenčka kdaj ugotovljeno, da ima elektrografski vidik sindroma WPW, in čeprav je klinično zdravo, se lahko šteje, da se lahko v prihodnosti razvije paroksizmalna tahikardija.

Potek in prognoza sindroma Wolf-Parkinson-White.

V prirojenih oblikah so napovedi in potek zdravljenja ugodne, kar prispeva k normalni telesni in duševni aktivnosti.

V drugih primerih lahko prisotnost kardiovaskularnih, prirojenih ali pridobljenih anomalij oteži prognozo. Kombinacija paroksizmalne tahikardije s plapolanjem in atrijsko fibrilacijo lahko povzroči zlasti pri dojenčkih hudo srčno popuščanje ali smrt zaradi ventrikularne fibrilacije. Otrok, starejši od 3-4 let, ima ugodno prognozo. Otrok lahko vodi normalno življenje, vendar zahteva posebno skrb zaradi možnosti pojava novih napadov paroksizmalne tahikardije.

Zdravljenje sindroma Wolff-Parkinson-White.

Čiste oblike sindroma brez paroksizmalne tahikardije, ne glede na starost bolnika v času diagnoze, ne zahtevajo zdravljenja.

V primeru sindroma, ki se pojavi v okviru primarne revmatske okužbe, je klasično zdravljenje predpisano proti revmatizmu.

Pri kombinaciji s paroksizmalno tahikardijo, kot se dogaja v večini primerov, je zdravljenje namenjeno odpravi obstoječih motenj ritma. Zdravljenje z zdravili se nanaša na navadne poti prenosa impulzov intrakardialnega živca (recept digitalizacije) in patološke poti (predpisovanje kinidinskih in prokainamidnih zdravil). Iz številnih aritmij lahko napade supraventrikularne paroksizmalne tahikardije zdravimo s kombinacijo digitalisa in kinidina.

Uvajanje zdravil je treba opraviti z veliko previdnostjo, saj lahko sicer povzroči številne zaplete (prizadetost vida, purpura, hipotenzija), zlasti pri otrocih s hudo boleznijo srca.

Kadar se sindrom kombinira z atrijskim trepetanjem ali atrijsko fibrilacijo, ki ni primerna za zdravljenje z drogami, se lahko uporabi zunanja električna defibrilacija, dokler ni dosežen sprejemljiv sinusni ritem, po katerem se ta terapevtski postopek zaključi in predpiše kinidin ali prokainamid.

Pri napadu paroksizmalne tahikardije pri dojenčku in majhnem otroku ni priporočljivo pritisniti na zrke ali na karotidno arterijo, ker ni mogoče pravilno oceniti intenzivnosti proizvedenega pritiska, vendar se pri velikem otroku ta postopek pogosto izkaže za koristnega.

Za preventivne namene je treba določiti zdravniški nadzor za vse otroke, ki jim je bil elektrokardiografsko diagnosticiran Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, da se preprečijo napadi paroksizmalnih ali drugih vrst aritmij.

Sorodni medicinski članki

WPW sindrom

WPW sindrom (Wolf-Parkinson-White syndrome) je vrsta ventrikularne prediskusije. Vzrok njegovega nastanka je prirojena anomalija strukture srca - prisotnost dodatnega kanala med prekatom in atrijem, ki se imenuje "Kentov snop".

Vsi ljudje, ki imajo Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, nimajo zdravstvenih težav. Toda tisti z impulzno obsedenostjo z dodatnim kanalom začnejo trpeti zaradi tahiaritmij: ortodromna recipročna ali antidromična supraventrikularna tahikardija. paroksizmalna atrijska fibrilacija. Povzročajo povečanje števila srčnih utripov na 200 do 240 na minuto, kar lahko povzroči ventrikularno fibrilacijo.

• palpitacije srca;
• prekinitve v srčnem delu;
• bolečine v prsih;
• omotica;
• tinitus;
• šibkost;
• v nekaterih primerih - povečano znojenje, omedlevica.

Včasih je bolezen asimptomatska, v tem primeru jo lahko specialist zazna le s spremembami v elektrokardiogramu.

Po elektrokardiogramu je mogoče zaznati prisotnost dodatnega kanala med prekati in atrijem. Za natančnejšo diagnozo uporabimo metodo transezofagalnega električnega pejsinga. Med tem postopkom je elektroda pritrjena na steno požiralnika v največji bližini srca, zaradi česar se srce zoži z različnimi frekvencami. Ta metoda vam omogoča, da ugotovite, ali lahko WPW sindrom pri določenem bolniku vodi do razvoja tahikardije, ali Kentov žarek ne bo več sodeloval pri srčni aktivnosti pri pogostosti krčenja od 100 do 150 utripov na minuto.

Če kardiolog kot rezultat raziskave razkrije prisotnost sindroma, ne glede na stopnjo vpliva na srce, je obvezno razviti terapevtske in preventivne ukrepe.

Zdravljenje sindroma WPW

Najbolj učinkovito zdravljenje sindroma WPW je radiofrekvenčna ablacija (RFA). Tisti bolniki, katerih RFA je iz različnih razlogov nemogoče preprečiti napade, se predpisujejo antiaritmična zdravila v stalnem ali občasnem načinu. Za preprečevanje motenj v ritmu se uporabljajo amiodaron (Cordarone) in propafenon (Propanorm). Pri dolgotrajnem zdravljenju z amiodaronom je treba upoštevati, da se kopiči v organih in tkivih, zaradi česar se lahko pojavijo zdravilne lezije s ščitnice, oči, jeter, pljuč in kože.

Če pride do napada tahikardije brez hemodinamskih motenj pri sindromu WPW, lahko uporabite priporočila kardiologa ali aritmologa, ki vključujejo:

- nezdravstvene metode stimulacije vagusnega živca, upočasnjevanje srčnega utripa (napenjanje je najbolj varno in učinkovito);

- zdravljenje z drogami - antiaritmična zdravila se lahko uporabljajo tako za zaustavitev kot za preprečevanje napadov. Amiodaron (Cordarone) in propafenon (Propanorm) se v tem pogledu štejeta za najučinkovitejše, slednji lahko ponovno vzpostavijo sinusni ritem tudi v obliki tablet. V primeru tahikardije pri bolnikih z WPW v nobenem primeru ne bi smeli uporabljati verapamila in srčnih glikozidov!

V primeru paroksizma atrijske fibrilacije v ozadju sindroma WPW se električna kardioverzija šteje za najučinkovitejšo metodo, pri kateri močna električna razelektritev »potopi« vse nenormalne srčne spodbujevalnike, sinusni vozel pa povzroči okrevanje. Vendar pa je ta način zdravljenja na voljo le v bolnišnici, zato sta odločilen klic ekipe nujne medicinske pomoči in pregled zdravnika v tem primeru.

Odločitev o imenovanju antiaritmika in načinu zdravljenja aritmije mora vedno sprejeti zdravnik.

Trgovina Mobil avtomasel kupiti olje Mobil 5W30 spletna trgovina avtomasel

PRESKUSI Z ADENOSINTRIPOSFATOM V KOMPLEKSNI DIAGNOSTIKI SINDROMA WOLF-PARKINSON-BELA

adenozin trifosfat, elektrofiziološke raziskave, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, elektrokardiografija, atrioventrikularna prevodnost, Kentov snop, Mahaima snop

Upošteva se možnost uporabe vzorcev z adenozin trifosfatom, ki se izvajajo na ozadju sinusnega ritma, in za zaustavitev paroksizmalnih tahikardij, z namenom neinvazivne diagnoze sindroma Wolf-Parkinson-White.

Diagnoza pojava ali sindroma Wolf-Parkinson-White (WPW) [17] je lahko zelo enostavna in zelo težka naloga, ki je predvsem posledica številčnosti njihovih elektrokardiografskih (EKG), elektrofizioloških (EF) in kliničnih manifestacij [7]. 1, 2]. Najprej je treba poudariti, da je pri fenomenu WPW (v svoji »klasični« verziji) običajno razumeti prisotnost znakov EKG pred vzbujanjem - zgodnje vzbujanje dela ventrikularnega miokarda zaradi dodatnih poti (DPP) v odsotnosti srčnega ritma. (LDC). Po drugi strani pa WPW sindrom pomeni kombinacijo prisotnosti določenih DPP in pridruženih najmanj razvitih držav. V veliki večini primerov (do 85%) je paroksizmalna recipročna ortodromna atrioventrikularna tahikardija (PROAVT) vloga takšnih najmanj razvitih držav, manj pogosto - antidromična tahikardija (PRAVA) ali atrijska fibrilacija (AF). DPP lahko sodeluje tudi pri oblikovanju drugih najmanj razvitih držav.

Praviloma je diagnoza fenomena WPW ali sindroma pri večini zdravnikov povezana z njihovimi manifestnimi manifestacijami, ko se na EKG beležijo očitni znaki vzburjenja v DPP v obliki skrajšanja intervala PQ, pojav deltnega vala, širitev kompleksa QRS in spremembe v procesih repolarizacije. Takšna »tipična« slika je povezana s prisotnostjo Kentovih žarkov (opisanih že leta 1913), ki so mišični mostovi, ki povezujejo atrijski in ventrikularni miokard. Spomnimo se, da so v normalnih atrijah in prekatih ločeni z vlaknastimi obročki atrioventrikularnih (AV) ventilov, in edina struktura, ki je sposobna izvajati med njimi, je AV spojina (ABC), v kateri se izvaja fiziološka zamuda AV.

Oblikovanje značilne slike pojava ali sindroma WPW je posledica dualizma AV, ki ga izvajajo ABC in DFS. ko se ekscitacija prekatov začne prezgodaj. Očitno je, da je večja hitrost vzbujanja skozi DPP (v primerjavi s hitrostjo ABC), bolj izraziti so znaki pred-vzbujanja. Če razlika v hitrosti prevodnosti pri ABC in DFS ni pomembna, so znaki pred-vzbujanja minimalni. Vendar pa EKG-vzorec v sindromu WPW ne določa toliko razmerje med prevodnostjo ABC in DPP, temveč bolj čas, in je zato odvisen od dolžine DPP in lokalizacije njenih stikov z atrijskim in ventrikularnim miokardom.

Oblike pojava in sindroma WPW: manifestirajo, občasno in latentno, odvisno od razmerja časa, porabljenega za ABC in DFS, pa tudi od njihovega učinkovitega in relativnega refraktornega obdobja (ERP in ORP). Pri manifestni obliki je čas DPP vedno manjši od časa ABC, kar pomeni, da so znaki pred ekscitacije vedno zabeleženi na EKG. Vmesna oblika pomeni spremembo razmerja časa, porabljenega za ABC in DFS, zato se lahko pojavijo znaki pred-vzbujanja in izginejo. Takšne transformacije se lahko pojavijo tako med registracijo različnih EKG kot znotraj istega EKG zapisovanja. Pri latentnem sindromu WPW registracija EKG v mirovanju ne kaže nobenih znakov pred-vzburjenosti, toda pri opravljanju obremenitev, tempu atrija ali dajanju zdravil selektivno (ali pretežno) upočasnjuje AVC, se zaznajo značilni znaki pred ekscitacije. V patogenezi aritmij, povezanih s sindromom WPW, sposobnost DPP ni pomembna le za anterogradno (AV), ampak tudi za retrogradno, ventrikuloatrijsko (AA) prevodnost. Torej, z najpogostejšimi ekscitacijami v sindromu WPW PROAWT, se anterogradno širi vzdolž ABC (zato so tahikardni kompleksi QRS ozki, brez znakov razburjenja) in retrogradno ob DPP. Pomembno je poudariti, da obstajajo DPP, ki imajo samo retrogradno ravnanje. Takšen WPW sindrom se imenuje skrit, ker nikoli ne razkriva »očitnih« znakov sindroma WPW. Skrit WPW sindrom diagnosticiramo glede na čas retrogradnega (VA) na ozadju PNROT ali med ventrikularno stimulacijo med študijo endokardialne EF (EFI).

V nasprotju s paroksizmalno recipročno AV nodalno tahikardijo (RIGHT), za katero je značilna intra-vozelna ureditev povratnega kroga z VA, se vzbujanje izvede vzdolž območja hitrega vodenja in interval RP 'ne presega 80 ms za transezofagalno (PE) snemanje več kot 100 ms. To je posledica povečanja dolžine verige za ponovni vstop. V primerih, ko ima DPP počasen ali upočasnjen čas, se čas VA lahko znatno poveča in retrogradni P 'valovi (negativni v vodnikih II, III in aVF) bodo nameščeni bližje naslednjemu tahikardnemu kompleksu QRS kot prejšnji. Takšno zdravilo PROAVT je treba razlikovati od atipičnih CAV (kot so "hitre počasne") in atrijske tahikardije (PT).

DPP, ki povezuje miokardij preddvorov in prekatov (Kentovi svežnji), so razdeljeni glede na njihov položaj, dolžino, prisotnost antero- in retrogradne prevodnosti, hitrost prevodnosti, ERP in mesto stika s predniki in prekati. Uporabljene klasifikacije DPP so se mnogokrat spremenile od identifikacije dveh tipov WPW sindroma (A in B) in uporabe tabele J.J.Gallgherja do uporabe posebnih algoritmov za oceno narave ureditve DPP [4]. Vendar pa se bomo v tem članku osredotočili le na to, kako diagnosticirati pojav in sindrom WPW, ki je povezana s prisotnostjo atrioventrikularnega DPP (Kentovega snopa) in nekatera merila za diferencialno diagnozo redne tahikardije. Vprašanja določanja lokalizacije RPF in diagnoze ne-atrioventrikularnega (atriofascikularnega, nodoventrikularnega, fascikularnega ventrikularnega in drugega) DPP bodo obravnavana v drugih publikacijah.

Za diagnozo pojava in sindroma je WPW uporabljala standardni EKG, Holter monitoring (CM) EKG, transezofagealni (PE) EFI in teste z zdravili. V zadnjih letih se endokardialne EFI praviloma uporabljajo ne za diagnostične namene, ampak za medicinske namene - za radiofrekvenčno katetersko ablacijo (RFA) DF. Štejejo se za nekakšno metodo preverjanja, saj uporaba neinvazivnih metod nikakor ne dopušča nedvoumne določitve narave tahikardije in poleg tega lokalizacije nekaterih vrst DPP.

Registracija standardnega EKG na ozadju sinusnega ritma (CP) praviloma omogoča diagnosticiranje manifestnega sindroma ali fenomena WPW in določanje lokalizacije DPP z dovolj visoko stopnjo zanesljivosti. Znatno manj na standardnem EKG-ju so intermitentni sindrom ali pojav WPW, kot tudi posredni znaki, ki kažejo na prisotnost latentnega DPP. Registracija standardnega EKG na ozadju paroksizmalne tahikardije, tudi v prisotnosti jasno razločljivih P-valov, negativnih v vodnikih II, III in aVF, dovoljuje le verjetno oceno narave tahikardije. To je posledica dejstva, da je ista EKG slika lahko posledica različnih tahikardij.

Tahikardija z ozkimi kompleksi QRS in negativna P po njih (RP)

100 ms), vendar lahko isto izgleda kot PT z AV-blokom I. stopnje. Če se taka tahikardija pojavi s širokimi kompleksi QRS, se lahko poleg PRAVUT in PROAWT in PT z AV blok I stopnjo (s širitvijo kompleksa QRS zaradi blokade snopa njegovega svežnja), lahko pojavita s PRAVT in celo ventrikularno tahikardijo (VT) z retrogradno vzbujanjem 1: 1. Razmere z obratnim razmerjem med časovnimi intervali RP in P'R smo obravnavali zgoraj.

XM EKG, zaradi povečanega časa registracije, fiksiranja EKG v vsakodnevnih življenjskih pogojih, med fizičnim, čustvenim in drugim stresom, kot tudi med spanjem, v primerjavi s standardnim EKG-jem, je pogosteje možno odkriti intermitentni WPW sindrom, kot tudi znake latentnega DPP. Pogosto ima XM EKG podrobno sliko, ki vam omogoča, da določite taktiko zdravljenja za bolnika. Nekateri rezultati tega XM EKG so predstavljeni na sl. 1.

Pacient B., star 72 let, je prišel k nam o napadih ritmičnega srčnega utripa, ki so postali pogosti v zadnjem mesecu. Pri analizi podatkov o EKG EKG na grafu srčnega utripa (HR) na dan (slika 1, a) sta jasno vidni dve epizodi tahizistole. Prvo epizodo, ki je trajala več kot štiri ure, smo zabeležili čez dan, kmalu po začetku spremljanja, drugo, predstavljeno na »raztegnjeni« karti, smo opazili v jutranjih urah. Narava začetka in konca prvega paroksizma tahikardije ne omogoča natančne ocene njegove geneze, temveč odsotnost obdobij "segrevanja" in "slabljenja", pomembnih nihanj RR intervalov med ožjimi kompleksi QRS na višini tahikardije (glej sliko 1, b), kažejo, da paroksizmalno recipročno AV tahikardijo (PRAVT).

Odkrivanje ponoči znakov intermitentnega sindroma WPW z izmenjavo kompleksov P-QRS-T z in brez znakov pred vzbujanjem (sl. 1, c) kaže, da je registrirana tahikardija PROAVT pri bolniku s sindromom intermitentnega WPW. Določitev začetka in konca drugega paroksizma tahikardije zagotavlja pomembne informacije, ki določajo nadaljnjo zdravljenje. Drugi paroksizem sproži atrijska ekstrasistola, ki se izvaja na prekatih z DPP (slika 1, d), njen nastanek je značilen z izrazitimi nihanji v RR intervalih, kar omogoča, da se prvič tahikardije obravnava kot AF ali PT z neenakomerno AV prevodnostjo. Po nekaj sekundah tahiaritmija dobi pravilno obliko, torej postane PROAVT.

Spontano prenehanje tega paroksizma spremlja pred-samodejna prekinitev, ki traja več kot pet sekund, sledijo ji zdrsi iz AV spojine, kar kaže na bolnikovo prisotnost sindroma slabosti sinusnega vozla (SSS), njegovo post-tahikardijsko obliko []. Opredeljeni so podatki XG ECG, ki določajo indikacije za RCCH DPP. Poleg tega, da je DPK RChKA trenutno glavna metoda zdravljenja PROAWT, pri tem pacientu, ki se zavzema za izbiro take taktike zdravljenja, pričam še dve okoliščini.

Velika verjetnost, da ima bolnik SSSU, kaže, da lahko izbira antiaritmične terapije (AAT) poveča trajanje predavtomatskih prekinitev na koncu paroksizmov in povzroči simptomatsko (hemodinamično pomembno) bradikardijo. Zato ni verjetno, da bi bila izbira učinkovitega AAT mogoča brez implantacije EX. Po drugi strani naj bi izločanje DPP in proavt preprečilo nastanek posttachicarditis pavze (edine pomembne manifestacije SSS pri tem pacientu), kar bi mu lahko omogočilo, da se izogne ​​vsaditvi ECS.

Prisotnost bolnika s tahiaritmijami (verjetno FP), ki jo sproži atrijski ekstrasistol z DPS, se lahko šteje za ključno indikacijo za RCA DF. Kombinacija manifestirajočega sindroma WPW (z visoko stopnjo prevodnosti in nizkim EDP DPP) kaže na visoko tveganje nenadne aritmične smrti. Pri tem bolniku je intermitentna narava sindroma pokazala, da so lastnosti DPP primerljive z lastnostmi ABC in zato ne predstavljajo resnične nevarnosti za življenje. Po drugi strani pa lahko prisotnost supraventrikularnih tahiaritmij vodi v atrijsko preoblikovanje in razvoj daljših paroksizmov AF. Pravočasno RCHKA DPP mora preprečiti takšen razvoj dogodkov.

Tako je pri tem bolniku HM EKG omogočil oceno narave motenj ritma in določitev terapevtske taktike brez izvedbe nujne EFI, tako da bi razjasnili lastnosti DPP in naravo tahikardije ter diagnosticirali SSS. Vendar pa je večina bolnikov z DPP PE EFI glavna metoda pregleda. PE EFI vam omogoča, da določite latentne in minimalno izražene DFS, da ocenite anterogradni ETA DPS in vrednost Wenckebachove točke (TB) [3]. Indukcija proavta vam omogoča, da diagnosticirate skrit sindrom WPW, in pojav snopa njegovega svežnja v ozadju proavta blokade lahko uporabite za pojasnitev levega ali desnega položaja skrite DPP. Narava rezultatov, pridobljenih s PE EFI, je določena z razmerjem ERP in časom DPP in ABC. V primeru manifestnega in latentnega sindroma WPW je čas, porabljen za BPO, manjši, njegov ERP pa je daljši od časa ABC. Rezultati, dobljeni s PE ESP pri teh bolnikih, so predstavljeni na sl. 2

Bolnica K., stara 58 let, ima začetno EKG (slika 2, a), zabeleži se CP s srčnim utripom 74 utripov / min. P-Q interval = 120 ms, delta val je označen kot pozitiven v vodih D in A, kompleks QRS ni razširjen, ni značilnih sprememb v procesih repolarizacije, zapisana je ena prezgodnja utripa z retrogradno vzburjenostjo, ki je jasno vidna na EKG. Po našem mnenju je s takšnim EKG nemogoče z zaupanjem govoriti o prisotnosti sindroma ali pojava WPW. Z ortritmičnimi ECS (slika 2, b) so znaki prevodnosti vzdolž BPP jasno izraženi: interval St-R ne presega 60 ms, širina kompleksa QRS je več kot 120 ms, pojavijo se značilne spremembe v procesih repolarizacije. S programiranim EX, zmanjšanje intervala St1-St2 iz 360 (sl. 2, c) na 350 ms (sl. 2, d) vodi do izginotja znakov pred-vzbujanja in interval St2-R2 narašča s 60 na 200 ms. Tako je ERP DPP = 350 ms. Pomembno je, da se v tem primeru PROAVT ne pojavi, kljub temu, da je razlika med ERP DPP in ERP AV povezave, ki je enaka 300 ms (sl. 2, d), 50 ms. Pri določanju televizorja se prvi trije impulzi vodijo skozi BPP (tj. TB za DPP je 160 pulzov / min), od četrtega pa le s pomočjo ABC (slika 2, e), TV vrednost za ABC je 170 pulzov / min.

Različno sliko lahko dobimo z EPI pri bolnikih z ERP DPS, ki so približno enaki ali nekoliko manjši od ERP ABC. Bolnik S. 43 let na začetni EKG (slika 3, a) kaže jasne znake sindroma manifestacije WPW. Z orto-ritmično ECS s frekvenco 160 imp / min (sl. 3, b) se impulzi ECS izvajajo na prekatih brez znakov pred-vzbujanja, po izklopu EX-sindroma pa WPW dobi intermitentni potek: v vsakem drugem kompleksu P-QRS-T se določijo znaki pred-vzbujanja. To kaže na približno enakost ERP ABC in DFS. S programiranimi ECS (sl. 3, c) so v kompleksih QRS, ki jih povzročajo impulzi baznega ritma, vidni znaki prevajanja vzdolž DPP, ki pa so veliko bolj izraziti v kompleksu QRS, ki ga povzroči testni pulz s fuzijskim intervalom 400 ms. Zmanjšanje intervala St1-St2 na 350 ms s konstantnim intervalom St2-R2 100 ms (slika 3, d) vodi do širitve kompleksa QRS, kar je verjetno posledica dejstva, da zaradi upočasnjevanja (ali blokade) vzbujanja z ABC povečal se je delež ventrikularnega miokarda, katerega depolarizacija se je razvila kot posledica prevodnosti vzdolž DPP. Če se interval St1-St2 zniža za 10 ms do 340 ms (slika 4, e), ni vzbujanja v ventrikle. Torej, če predpostavimo, da je bila z razširitvijo kompleksa QRS, depolarizacija prekatov povzročena le s prevodnostjo vzdolž DPP, potem je ERP spojine AV 350 ms, ERP DPP pa 340 ms. Pri določanju TV, povečanje frekvence ECS spremlja povečanje resnosti znakov pred ekscitacije (sl. 3, e), zanimivo je, da ko se pojavi Wenckebach obdobje, se izvaja le z ABC (QRS kompleksi so ozki, brez znakov BPO).

Na žalost možnost izvajanja izrednega stanja PE ni vedno na voljo, v teh primerih pa so v ATP vzorcih na voljo dodatni podatki za diagnozo latentnega, minimalno izraženega in celo skritega WPW sindroma [5-10, 13-16]. Ti testi se izvajajo na ozadju CP, intravensko tako hitro kot 10, 20 in 30 mg danega zdravila. Presledek med infuzijami mora biti vsaj 5 minut, po vsakem injiciranju zdravila pa se EKG neprekinjeno izvaja vsaj eno minuto. Vzorčenje se zaključi, ko se doseže zahtevani diagnostični rezultat, pojavi se AV blokada II. Stopnje ali izrazite premore SR.

Osnova vzorcev z ATP so razlike v učinku zdravila na ABC in DPP: ATP upočasni ali blokira posedovanje ABC, ne da bi imel pomemben vpliv na ravnanje DPP [13, 15]. Izjema od tega pravila je tako imenovano »hitro« AV vozlišče, ki je lahko precej odporno na delovanje ATP. Po drugi strani pa so DPP-ji, ki imajo zapoznelo ali zmanjšano delovanje in podaljšan ERP, občutljivi na delovanje ATP. Primer zaznavanja očitnih znakov pred-vzbujanja z minimalno izraženim pojavom WPW je prikazan na sl. 4

Bolnik S., star 49 let (slika 4, a, b) ima CP, interval P-Q = 120 ms, prisotnost delta valovanja dvomi, ni razširitve kompleksa QRS in sprememb v procesih repolarizacije, značilnih za WPW sindrom. S hitrim intravenskim dajanjem 20 mg ATP (slika 4, c), zaradi blokade ABC, obstajajo jasni znaki pred-vzbujanja - delta val, negativni v svincu D in pozitivni v vodilih A in I, QRS razširitev od 100 do 140 ms, spremembe procesi repolarizacije v obliki tvorbe negativnega T v vodi I. Ti znaki trajajo približno 15-20 sekund, nato pa se EKG vrne v svojo prvotno obliko.

V naslednjem primeru negativni rezultat vzorcev z ATP po našem mnenju kaže na njihovo specifičnost. Na EKG bolnika E. 15 let v svincu D (sl. 5, a) je zabeležen »korak« širine 40 ms, ki se lahko obravnava kot delta val, še posebej pri snemanju EKG z dvojnim dobitkom (sl. 4, b). Takšna konfiguracija kompleksa QRS se vzdržuje na ortoritmični PE EX-s frekvenco 150 imp / min (sl. 5, c) in programabilnim EX (sl. 5, d). Dejstvo, da se pri vseh vrstah PE EX "znakov pred-vzbujanja" praktično ne spremeni, dvomite v diagnozo sindroma WPW. Pri testu z ATP (slika 5, d) se razvije prehodna AV-blokada II. Stopnje, pri konstantni konfiguraciji kompleksov QRS-T, ki izključuje obstoj skupine Kentovih. Verjetno je ta oblika kompleksa QRS posledica posebnosti intraventrikularnega prevajanja. Ni mogoče izključiti prisotnosti nodoventrikularnih ali fascikularnih ventrikularnih svežnjev.

Pomembno vlogo pri odkrivanju DPP in oceni njihovih EF lastnosti imajo ne le vzorci z ATP, ki se izvajajo na ozadju CP, ampak tudi dajanje zdravila na ozadje paroksizmov tahikardije, z namenom zaustavitve ali diferencialne diagnoze [8, 14, 16]. Znano je, da AV blokada, ki jo povzroči dajanje ATP, povzroči ustavitev PRAVT-a, omogoča vizualizacijo atrijske aktivnosti v PT in atrijsko trepetanje (in tako določi naravo tahikardije) in nima učinka na VT. Na žalost pa obstajajo številne izjeme od tega pravila. Torej, ATP (celo v odmerku 30 mg) ne sme ustaviti PRAVT z vzbujevalno cirkulacijo preko dveh DFS ali se pojaviti ob sodelovanju DFS in "hitrega" AV vozlišča. Po drugi strani lahko ATP aretira (ali začasno prekine) nekatere PT, zlasti tiste, ki temeljijo na sprožilni aktivnosti in celo na ektopičnem avtomatizmu.

Obstaja nekaj objav o VT zaradi sprožitvene aktivnosti, povezane s cikličnim adenozin monofosfatom. Takšne tahikardije so občutljive ne samo na ATP, temveč tudi na verapamil in celo na vagalne tehnike, kar bistveno otežuje uporabo ATP za diferencialno diagnozo tahikardij s »širokimi« kompleksi QRS [12, 16]. Drug razlog za takšne težave je lahko pomanjkanje odziva na uvedbo ATP tahikardije s "širokimi" kompleksi, zaradi kombinacije ponovnega vstopa PT ali rednega atrijskega plapolanja z anterogradno prevodnostjo DTP, ki je odporna na učinke ATP. V tem primeru se lahko supraventrikularne aritmije zamenjajo z ventrikularno.

Vendar je treba poudariti, da je treba z uvedbo ATP za lajšanje tahikardije paziti na spremembe pred regeneracijo CP (dinamika RP 'in P'R intervala), kot tudi na stanje anterograde (AB) in retrogradno (VA). tahikardija. Značilna sekvenca vrednosti sinusnega ritma PQ s svojim ostrim povečanjem za 80 ms ali več in kasnejšim ostrim padcem lahko kažejo na idejo o disociaciji AV vozlišča v hitre in počasne zadrževalne cone ter zdravijo blokirano tahikardijo kot DESNO. Izraz, po edemu tahikardije, očitnih znakov prevajanja vzdolž DPP, nam omogoča, da ga obravnavamo kot PROAVT z latentnim sindromom WPW. Nazadnje, v primerih, ko se po prekinitvi tahikardije zapišejo kompleksi QRS CP (še posebej, če so pred njimi AV stopnja I) so zabeleženi negativni P-valovi (z vrednostjo RP> 100 ms) in pojavijo se odmevne kontrakcije ali relaps tahikardije, o prisotnosti skritega WPW sindroma. Primer zaustavitve PROAVT-a s hitrim i.v. dajanjem 20 mg ATP pri bolniku K., 47 let, je prikazan na sl. 6

Zdravilo povzroči anterogradno blokado v skladu z ABC, zadnji P 'val se zabeleži v krogu tahikardije (glejte EKG fragment PE). Naknadne transformacije kompleksa QRS (štiri kompleksi po prekinitvi PROAWT) so zelo težko interpretirati. Očitno je, da je prevajanje DPP (prevladujočega v ozadju ABC blokade) vključeno v njihovo tvorbo, vendar lahko različna oblika kompleksov kaže na prisotnost več DPP in spremembe v intraventrikularni prevodnosti. Na dnu slike je jasno razvidno, kako znaki pred-vzbujanja postopoma izginejo, EKG pa se vrne v prvotno obliko. Takšna dinamika sprememb EKG, ki so bile zabeležene po prenehanju delovanja PROAVT, kaže, da se lahko test z uvedbo ATP v ozadju CP uporabi pri tem bolniku za identifikacijo latentnega sindroma WPW.

Zanimive lastnosti učinka ATP na anterogradno in retrogradno izvedbo DPP so opazili pri pacientu P. 50 let. Na začetku je bil bolnik registriran s prekinitvami sindroma WPW. Pred začetkom izrednega stanja ESP se zabeleži CP s srčnim utripom 60 utripov / min, jasni znaki pred-vzbujanja, interval PQ = 110 ms. Zanimivo je, da je bil s programiranim sistemom EX za nadzor v sili odkrita tahikardijska cona od 320 do 480 ms, zato je bil pri poskusih EXIT s frekvenco več kot 110 ms induciran s PRAVT z RR = 420 ms in RP '= 120 ms. Tahikardijo so sprva ustavili vagalni postopki, v prihodnosti parovano stanje v sili EX in uvedba 10 mg ATP. Pri prenehanju jemanja zdravila z uvedbo ATP (sl. 7), kot v veliki večini primerov, je zdravilo prekinilo anterogradno prevodnost vzdolž ABC, slednja pa je bila zabeležena retrogradno v verigi tahikardije. znaki anterogradnega vodenja na DPP. Poleg tega se anterogradna prevodnost vzdolž DPP ne manifestira niti v ozadju AV blokade II. Stopnje. Hkrati narava zaviralnega učinka ATP (odsotnost povečanja intervala RP) kaže, da zdravilo ni vplivalo na retrogradno prevajanje skozi DPP, v vsakem primeru, dokler ni izločitev PNDP.

Po drugi strani blokada osmega sinusnega vala P v obeh ABC in DFS potrjuje učinek ATP na anterogrado DLP pri tem bolniku. Zanimivo je, da glede na PNROT ta DPP ni pokazal niti zakasnjenega niti dekrementalnega (RP '= 120 ms). Sinusni val P ob blokirani vodi do prekatov z ABC z intervalom PQ = 300 ms, medtem ko ni pogojev za anterogradno prevodnost vzdolž DPP, vendar se zdi, da je retrograden. Zaradi zapoznelega prevajanja vzburjenja skozi AVS na prekatih, najde DPP iz stanja refraktornosti in se izvaja retrogradno v atrije, ki povzročajo P 'val. Ta retrogradno izveden val P prazni sinusno vozlišče, kar vodi do povečanja PP intervala od 920 ms do 1640 ms. Vrednost poznejšega PP (840 ms) in narava dinamike intervalov PP kot celote, po našem mnenju, potrjujeta retrogradno prevodnost DPP in odvajanje sinusnega vozlišča. Prav ta slika pojava retrogradnega prevoda vzdolž DPP v ozadju upočasnjevanja anterogradne prevodnosti vzdolž ABC pri zaustavitvi PNROT ali uvajanju ATP v ozadju CP in omogoča zaznavanje retrogradnega prevodnega (vključno skritega) DPP. V kasnejših kompleksih se beležijo jasni znaki anterogradnega prevajanja vzdolž BPD, pri čemer se stopnja pred-vzbujanja postopoma zmanjšuje na začetno raven (prikazano v polju).

Tako lahko vzorci ATP igrajo pomembno vlogo pri pregledu bolnikov z DPP in paroksizmalnih tahikardij. Njihova prevodnost je možna v ozadju SR, da se odkrijejo znaki tako latentnega kot skritega DFS, kot tudi disociacija AV vozlišča v hitre in počasne cone. Uporaba ATP za lajšanje tahikardije omogoča tudi obnovitev CP, da se prepoznajo znaki latentnega in latentnega DPP ali disociacija AV vozlišča v hitre in počasne cone. Poleg tega se lahko z znanimi omejitvami zdravilo uporablja za diferencialno diagnozo PNRT, PT, atrijsko trepetanje in VT.