Naročite se na posodobitve

Prijavite se na strokovnjaka na spletnem mestu. Poklicali vas bomo čez 2 minuti.

Pokličem vas v 1 minuti

Moskva, Balaklavska avenija, stavba 5

Najbolj popolno posvetovanje je danes na voljo.

le izkušen profesor vaskularnega kirurga

doktorji medicinskih znanosti

Endovazalna koagulacija lasne vene. 1. kategorija težavnosti. vključno z anestezijo (lokalna anestezija).

Tečaj lymphopressotherapy 10 postopkov. Sprejet s Phlebologist Kandidat medicinskih znanosti

Sprejem vodi kirurg najvišje kategorije MD, profesor Komrakov. V.E.

Enotno sejo skleroterapije po celotni spodnji okončini (skleroterapija s peno, mikroskleroterapija).

Razne žile, krvni strdki, valvularna insuficienca, otekanje nog

- Vse to je razlog za izvedbo ultrazvoka žil spodnjih okončin

in se posvetujte s flebologom.

Lympho-pressotherapy je indicirano za

otekanje spodnjih okončin, limfostaza.

Izvaja se tudi v kozmetičnem smislu.

Tromboza v levem atrijskem dodatku

Levi atrij opravlja funkcijo črpanja s kisikom bogate tekočine iz pljuč v levo prekat srca. In iz levega prekata, kri vstopi v krvni obtok aorte in se od tam pošilja po vsem telesu. Tromboza levega atrijskega zamaška je bolezen cirkulacijskega sistema, ki jo povzroča tromboza krvnih kanalov v značilni regiji srčne mišice. Pojav te bolezni je povezan s patološkim stanjem, ki vodi do povečanja notranje prostornine srčnih komor, ne da bi pri tem spremenila debelino sten. Zdravniki to imenujejo dilatacija.

Problem se lahko pojavi v ozadju pretirano zoženega premera lumna v območju mitralnega ventila ali z izrazitim pomanjkanjem ventilnega sistema. Z zoženim odsekom na območju mitralne stene je dilatacija posledica dejstva, da atrij doživlja prekomerne obremenitve v trenutku potiskanja krvi skozi ozko odprtino. Pri valvularni insuficienci pride do ekspanzije levega atrija zaradi prekomernega kopičenja krvi v votlini. Krv vstopi v levi atrij iz pljuč (z normalnim pretokom krvi) in iz levega prekata (s povratnim pretokom krvi).

Simptomi dilatacije levega atrija

Ta bolezen nima značilnih simptomov, ki bi lahko nakazovali prisotnost te bolezni v človeškem telesu. Zelo pogosto se z ultrazvokom odkrije podobno pomanjkanje levega atrija - diagnozo srčne mišice. V nekaterih primerih se bolniki pritožujejo zaradi neprijetnega stanja telesa, kar je zelo podobno odstopanjem v delovanju srca pri srčnem popuščanju. To je lahko aritmija ali mitralna insuficienca.

Diagnostika

Pri diagnostiki je prva stvar, na katero zdravniki opozarjajo, odstopanja pri delu srčnega in pljučnega sistema. Če jih ne najdejo, zdravniki še naprej iščejo vzrok za poslabšanje zdravja ljudi. Za to potrebujete:

• Najprej je treba izključiti bolnikovo odvisnost od alkohola. Če je vzrok za dilatacijo levega atrija zloraba alkohola, potem s popolno opustitvijo te škodljive navade pride do okrevanja v šestih mesecih ali v letu.

• Če alkohol nima nobene zveze s tem, potem bodite pozorni na atrijsko fibrilacijo in njihovo navijanje. V tem primeru je treba pri ugotavljanju temeljnega vzroka za dilatacijo izvajati popolno previdnost. Dejstvo je, da ima lahko podobna aritmija nasproten učinek. To pomeni, da fibrilacija ne bo glavni vzrok, ampak posledica razširitve levega atrija.

• Če med pregledom ni nobenega razloga za dilatacijo, potem se ne paničite. Zdravniki svetujejo v tem primeru nenehno opazovati kardiolog in spremljati dinamiko razvoja obstoječe širitve.

Revmatični mitralni ventil v vsakem od 4 do 10 primerih povzroči trombozo levega atrijskega zamaška. Pred zdravljenjem mitralne zaklopke najprej predpišemo potek antikoagulantnih zdravil, ki bo zmanjšal tveganje za poznejšo trombozo levega atrijskega zamaška.

V vsakem primeru, če ste začeli počutiti nenehno nelagodje na področju srčne mišice, potem takoj poiskati pomoč specializiranih strokovnjakov. Pridite v naš zdravstveni center in zagotovili vam bomo pregled kakovosti na ravni najnovejših inovativnih dosežkov na področju medicine. Naši izkušeni kardiologi s pomočjo sodobne medicinske opreme bodo zlahka vzpostavili pravilno diagnozo vaše bolezni in izbrali pravilno shemo terapevtskih metod za hitro okrevanje.

Atrijska tromboza

Pojav tromboze je najpogostejši v levem delu atrija pri ljudeh z mitralno stenozo. Vzroki tromboze so vnetni proces, endokardialne spremembe in zastoj krvi. Slednji proces nastane zaradi atrijske fibrilacije in srčnega popuščanja. Prav tako veliko vlogo igrajo gostota krvi, njeno koagulacijo, bolezni.

Vzroki bolezni

Simptomi bolezni

Obstajajo številni simptomi, na podlagi katerih lahko bolnik diagnosticira trombozo levega atrija.
To so:

• bolna oseba se onesvesti;
  
• bolečina v srcu;
  
• pride do bledice kože;
  
• napadi pogostega in pospešenega srčnega utripa;
  
• izguba impulza.
  

S takšno diagnozo lahko ljudje dobijo srčni utrip, ki je tako močan, da se prsni koš le trese, in pulz v takem stanju ni zaznati. Za osebo je to zelo boleče stanje.
Nastali tromb ima obliko krogle in je pritrjen na posodo. Bolnemu osebi je zelo težko sedeti v sedečem položaju. Ker tromb pade in zapre odprtino vene, kri v normalno stanje ne vstopi.
Vendar se zgodi, da se krvni strdek povsem prekriva z žilami. Potem ima oseba napad, ki ga spremljajo modre ustnice, težko dihanje, otekanje rok in nog, hripanje v pljučih in hrup v srcu. Takšni napadi lahko trajajo nekaj časa ali hitro. Vsaka oseba ima vse drugače.
Včasih ti napadi trajajo zelo dolgo, nekaj mesecev. Tudi z velikim krvnim strdkom lahko oseba težko razume, kaj se mu dogaja, zdravnik pa težko postavi pravilno diagnozo.
V nekaterih primerih se krvni strdek pojavi v ušesu atrija, kjer ga je zelo težko določiti. Šele po obdukciji.

Posledice bolezni

Video: “O najpomembnejši stvari: atrijska fibrilacija, zgodnji srčni napad in tromboza, citomegalovirus”

15 dejavnikov tveganja za trombozo

Kaj storiti, ko se pojavi šibkost in puls postane pogost?

Kakšen mora biti utrip po vadbi?

Kakšen mora biti utrip v 12 letih? Kako jo pravilno izmeriti?

Neuspeh srčnega utripa: kako nevarno je to stanje?

Kako povečati učinkovitost doma?

Koliko srčnih napadov lahko oseba trpi in ali je mogoče živeti po tem?

Droge za pritisk, ki ne vplivajo na moč

Krv iz anusa na toaletnem papirju: ali je treba poiskati pomoč pri proktologu?

Spremljanje in zdravljenje naraščajoče aneurizme aorte

Kako luknjice pomagajo z močjo?

Kaj povzroča nastanek krvi med črevesjem?

Katere teste je treba opraviti za diagnozo spolno prenosljivih bolezni?

Ali je vaš srčni ritem normalen med vadbo?

Kronična venska bolezen: vzroki

Pozor! Glavni vzroki za otekanje žil na nogah!

Dve napaki srca sta združljivi z življenjem?

Ali naj grem v bolnišnico, če pulz v tretjem trimesečju nosečnosti preseže normo?

Zdravljenje srčnih aritmij

Zdravljenje Aneurizme aorte z zdravili

Zakaj po fizičnem naporu bolečine v srcu?

Klinično opazovanje tromboze levega atrijskega zamaška, ki se je pojavilo med terapijo z neposrednim peroralnim antikoagulantom Besedilo znanstvenega članka o posebnosti "Medicina in zdravstveno varstvo"

Izvleček znanstvenega članka o medicini in javnem zdravju, avtor znanstvenega dela - Daabul Irina Sergeevna, Koroleva Svetlana Yuryevna, Kudryavtseva Anna Alexandrovna, Sokolova Anastasia Andreyevna, Napalkov Dmitrij Alexandrovich, Fomin Viktor Viktorovich

V članku je opisano klinično opazovanje tromboze v levem preddvorju pri 51-letni pacientki s paroksizmalno obliko nevalvularne atrijske fibrilacije, ki se je pojavila v ozadju dolgotrajne antikoagulantne terapije z apiksabanom v polnem odmerku (5 mg 2 p / dan) in z zdravljenjem bolnika. Bolnica je bila sprejeta z drugim simptomatskim paroksizmom, ki je trajal več kot 48 ur, zato je bila v skladu s priporočili izvedena transezofagealna ehokardiografija pred izrednim okrevanjem ritma, tromb pa je bil zaznan v ušesnem atriju 0,5 x 1,03 cm. vzdržati zaradi zelo visokega tveganja za trombembolične zaplete. V zvezi s kategorično zavrnitvijo bolnika, da jemlje varfarin, je bilo odločeno, da se predpiše drugo zdravilo iz skupine neposrednih peroralnih antikoagulantov dabigatran v odmerku 150 mg 2 p / dan v obdobju 4 tednov, čemur je sledila kontrolna transezofagealna ehokardiografska študija. Kot rezultat smo opazili raztapljanje tromba. Značilnost tega opazovanja je prisotnost pri bolniku sočasne hipertrofične kardiomiopatije in diabetesa tipa 1.

Sorodne teme v medicinskih in zdravstvenih raziskavah, avtorica dela sta Irina Sergeevna Daabul, Svetlana Yuryevna Koroleva, Anna Alexandrovna Kudryavtseva, Anastasia Andreyevna Sokolova, Dmitry Napolkov, Viktor Viktorovich Fomin,

Tromboza dodatka levega atrija med terapijo z direktnim oralnim antikoagulantom. Klinični primer

51-letna atrijska fibrilacija ženskega bolnika med dolgotrajnim antikoagulantnim zdravljenjem upravljanje pacienta. Bolnica je bila sprejeta s ponavljajočim se simptomatskim paroksizmom več kot 48 ur, prejel je ritem obnove. Zaznan je bil tromb v levem atriju 0,5 x 1,03 cm. Odločili so se, da se vzdržijo ritmičnih zapletov. Odločeno je bilo, da ga je treba jemati 4 tedne v obdobju 4 tednov. Posledično na kontrolni ehokardiografiji niso našli tromba. To je sočasna hipertrofična kardiomiopatija in sladkorna bolezen tipa 1 pri tem bolniku.

Besedilo znanstvenega dela na temo »Klinično opazovanje tromboze levega atrijskega zamaška, ki se je pojavila med terapijo z neposrednim peroralnim antikoagulantom«

Klinično opazovanje tromboze levega atrijskega podaljška, ki se je pojavila med zdravljenjem z direktnim peroralnim antikoagulantom

Irina Sergeevna Daabul, Svetlana Yuryevna Koroleva,

Anna Alexandrovna Kudryavtseva, Anastasia Andreevna Sokolova,

Dmitry Alexandrovich Napalkov *, Viktor Fomin

Prva medicinska univerza v Moskvi. I. Sechenov (Univerza Sechenov). Rusija, 119991, Moskva, st. Trubetskaya, 8 str

V članku je opisano klinično opazovanje tromboze v levem preddvorju pri 51-letni pacientki s paroksizmalno obliko nevalvularne atrijske fibrilacije, ki se je pojavila v ozadju dolgotrajne antikoagulantne terapije z apiksabanom v polnem odmerku (5 mg 2 p / dan) in z zdravljenjem bolnika. Bolnica je bila sprejeta z drugim simptomatskim paroksizmom, ki je trajal več kot 48 ur, zato je bila v skladu s priporočili izvedena transezofagealna ehokardiografija pred izrednim okrevanjem ritma, tromb pa je bil zaznan v ušesnem atriju 0,5 x 1,03 cm. vzdržati zaradi zelo visokega tveganja za trombembolične zaplete. V povezavi s kategorično zavrnitvijo bolnika, da jemlje varfarin, je bilo odločeno, da se predpiše drugo zdravilo iz skupine neposrednih peroralnih antikoagulantov - dabigatran v odmerku 150 mg 2 p / dan za 4 tedne, čemur je sledila kontrolna transezofagealna ehokardiografska študija. Kot rezultat smo opazili raztapljanje tromba. Posebnost te ugotovitve je prisotnost hipertrofične kardiomiopatije in sladkorne bolezni tipa 1 pri bolniku.

Ključne besede: atrijska fibrilacija nevalvularne etiologije, direktni peroralni antikoagulanti, apiksaban, dabigatran, tromboza levega atrijskega slepiča.

Za citat: Daabul I.S., Koroleva S.Yu., Kudryavtseva A.A., Sokolova A.A., Napalkov D.A., Fomin V.V. Klinično opazovanje tromboze levega atrijskega zamaška, ki se je pojavilo med zdravljenjem z neposrednim peroralnim antikoagulantom. Rational Pharmacotherapy in Cardiology 201 8; 14 (3): 350-355. DOI: 1 0,2099b / 1 81 9-6446-2018-1 4-3-350-355

Tromboza dodatka levega atrija med terapijo z direktnim oralnim antikoagulantom. Klinični primer

Irina S. Daaboul, Svetlana Yu. Koroleva, Anna A. Kudrjavtseva, Anastasiya A. Sokolova, Dmitry A. Napalkov *, Viktor V. Fomin

I.M. Prva Moskovska državna medicinska univerza Sechenov (Univerza Sechenov) Trubetskaya ul. 8-2, Moskva, 1 1 9991 Rusija

Primer 51-letne atrijske fibrilacije ženskega bolnika je bil uporabljen dolgo časa (5 mg dvakrat na dan) in upravljanje pacienta. Bolnica je bila sprejeta s ponavljajočim se simptomatskim paroksizmom več kot 48 ur, prejel je ritem obnove. Zaznan je bil tromb v levem atriju 0,5 x 1,03 cm. Odločili so se, da se vzdržijo ritmičnih zapletov. Odločeno je bilo, da traja 50 minut za obdobje 4 tednov. Posledično na kontrolni ehokardiografiji niso našli tromba. To je sočasna hipertrofična kardiomiopatija in sladkorna bolezen tipa 1 pri tem bolniku.

Ključne besede: atrijska fibrilacija, nevalvularna etiologija, neposredni peroralni antikoagulanti, apiksaban, dabigatran, tromboza v levem preddvorju.

Za citat: Daaboul I.S., Koroleva S.Y., Kudrjavtseva A.A., Sokolova A.A., Napalkov D.A., Fomin V.V. Tromboza dodatka levega atrija med terapijo z direktnim oralnim antikoagulantom. Klinični primer. Rational Pharmacotherapy in Cardiology 2018; 14 (3): 350-355. (V Russu). DOI: 1 0,20996 / 1 81 96446-2018-14-3-350-355

Ustrezni avtor (ustrezni avtor): [email protected]

V randomiziranih kontroliranih preskušanjih (RCT) so bili vsi predstavniki tako imenovanih neposrednih peroralnih antikoagulantov (PPOAK), tako neposredni zaviralci trombina (dabigatran) kot

Prejeto / prejeto: 15.01.2018 Sprejeto / sprejeto za tiskanje: 02/08/2018

Agonisti faktorja faktorja X (rivaroksaban, apiksaban in edoksaban) so pokazali boljšo učinkovitost in varnost ali, v skladu s temi parametri, niso bili slabši od varfarina pri preprečevanju možganske kapi in sistemske tromboembolije z nevalvularno atrijsko fibrilacijo (AF) [1–4]. / Abalone PL ima tesno povezavo s prisotnostjo AF in njeno tromboembolično

zapletov (študija izvedljivosti). Istočasno so podatki o učinku PPOAK na že nastale krvne strdke očitno nezadostni. V literaturi najdemo predvsem opise posameznih kliničnih primerov ali poročil o majhnih skupinah opazovanj, ki so dokaj protislovni dokazi v prid raztapljanju / zmanjšanju velikosti tromba PL ali, nasprotno, opisujejo ishemične dogodke, ki so se pojavili med prejemanjem PPOAK. Trenutno ni PPOAK registrirane indikacije za zdravljenje intrakardialne tromboze.

Bolnica K., stara 51 let, je bila sprejeta 9. aprila 2017 v enoto za intenzivno nego in enoto intenzivne nege na Univerzitetni klinični bolnišnici št. 1 z drugim simptomatskim paroksizmom atrijske fibrilacije-flutterja. Iz anamneze je znano, da že več kot 15 let trpi za hipertenzijo z največjim dvigom krvnega tlaka (BP) do 180/100 mm Hg, da ima stalno antihipertenzivno terapijo z zmernim pozitivnim učinkom. V letu 20072008 Med pregledom v bolnišnici smo po ehokardiografiji (EchoCG) diagnosticirali asimetrično hipertrofično kardiomiopatijo (HCM) brez obstrukcije izstopnega trakta (debelina interventrikularnega septuma - 1,6 cm). Februarja 2016 so prvič poročali o simptomatskem paroksizmu AF. Kasneje so se paroksizmi AF pojavili s pogostnostjo enega napada v 2-3 mesecih, spremljali pa so jih oteženo dihanje, splošna šibkost, bolečina za prsnico (EHRA IIb-III), ustavili neodvisno ali z zdravili (intravensko dajanje amiodarona). Bolnik ni prejemal neprekinjenega antiaritmičnega zdravljenja. Apixaban (5 mg, 2 p / dan) je bil predpisan kot antikoagulantno zdravljenje, ki je bilo po mnenju bolnika redno, brez preskakovanja. Opozoriti je treba, da je bolnik pri razpravi o alternativnih imenovanjih kategorično zavrnil jemanje varfarina. Istočasno so antagonisti vitamina A (AVK) prednostni pri kombinaciji AF in HKMP (priporočeni razred - 1B) [5]. Hkrati je uporaba PPOAK-a dovoljena, če je AVK intoleranten, nemogoče je nadzorovati INR in ohraniti njegove vrednosti v ciljnem območju, razviti neželene učinke na zdravljenje z AVK (priporočilo razreda IB) ali če bolnik zavrača AVC [5, 6], čeprav študije na to temo zavračajo [5, 6]. ni dovolj.

Med pomembnimi povezanimi boleznimi je treba opozoriti, da je bolnik že vrsto let imel diabetes mellitus (DM), o katerem pacient opazuje endokrinolog, prejme

zdravljenje z insulinom (zdravilo z dolgotrajnim delovanjem - insulin degludek 60 enot subkutano in kratko delujoče zdravilo - insulin aspart 10 enot 3 p / dan). Glikozilirani hemoglobin je bil v zadnjem merjenju 8,5% (individualna ciljna raven glikiranega hemoglobina 80%), verjetno zaradi težav pri določanju omejitvenih obdobij nastajanja krvnih strdkov ("stari" / na novo nastali trombi).

Študij, ki bi medsebojno primerjali učinkovitost PPOAK-a pri intrakardialni trombozi, do sedaj ni bilo. Kot kažejo naši in drugi omenjeni klinični primeri, je lahko prehod z enega PPOAK na drugega zelo učinkovit in dokaj varen.

Obstaja veliko vprašanj, povezanih z optimalno zdravljenje z zdravili v takih situacijah. Kateri antikoagulant je primernejši za uporabo v določenem primeru, ko se v ušesu LP / PL odkrije krvni strdek, če na primer ni mogoče predpisati varfarina? Kakšno je optimalno trajanje take terapije? Kako napovedati učinkovitost antikoagulantne terapije za trombozo LP / uši LP, na podlagi podatkov iz instrumentalnih, laboratorijskih in drugih študij (npr. Velikost tromba, ehogenost, velikost levega atrija, hitrost praznjenja PL uha med ehokardiografijo, študija izvedljivosti v zgodovini itd.)? [42]. Vsa ta in mnoga druga vprašanja so trenutno neodgovorjena, jih je treba rešiti med zdravniškimi posvetovanji in zahtevajo skrbno načrtovanje in nadaljnje raziskave na tem področju.

Navzkrižje interesov. Vsi avtorji izjavljajo, da v tem členu ni možnega navzkrižja interesov, ki bi zahteval razkritje.

Razkritja. Avtorji prispevka niso razkriti.

1. Connolly S.J., Ezekowitz M.D., Yusuf S., et al. Dabigatran v primerjavi z varfarinom pri bolnikih s atrijsko fibrilacijo. N Engl J Med. 2009; 361 (12): 1 139-51. doi: 10.l056 / NEJMoa0905561.

2. Patel M.R., Mahaffey K.W., Garg J., et al. Rivaroksaban v primerjavi z varfarinom pri nevalvularni atrijski fibrilaciji. N Engl J Med. 2011; 365 (10): 883-91. doi: 10.1056 / NEJMoa1009638.

3. Granger C.B., Alexander J.H., McMurray J.J., et al. Apixaban v primerjavi z varfarinom pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo. N Engl J Med. 2011; 365 (1 1): 981 -92. doi: 1 0,1 056 / NEJMoa1 1 07039.

4. Giugliano R.P., Ruff C.T., Braunwald E., et al. Edoxaban v primerjavi z varfarinom pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo. N Engl J Med. 2013; 369 (22): 2093-104. doi: 10.1 056 / NEJMoa1 310907.

5. Elliott, P.M., Anastasakis, A., Borger, A.A., et al. Smernice ESC za diagnozo in zdravljenje hipertrofične kardiomiopatije. Eur Heart J. 2014; 35 (39): 2733-79. doi: 10.1093 / eurheartj / ehu284.

6. Heidbuchel, H., Verhamme, P., Alings, M., et al. Posodobljeno Evropsko združenje za ritem srca Praktični vodnik za antikoagulante antagonistov vitamina K pri bolnikih z nevalvularno atrijsko fibrilacijo. Europace. 2015; 17 (10): 1467-507. doi: 10.1093 / europace / euv309.

7. MacIntyre C., Lakdawala N.K. Zdravljenje atrijske fibrilacije pri hipertrofični kardiomiopatiji. Kroženje. 201 6; 133 (11): 1901 -5. doi: 1 0.11 61 / CIRKULATIVA.1 1 5.01 5085.

8. Guttmann, O.P., Pavlou, M., O'Mahony, C., et al. Napovedovanje tromboemboličnega tveganja pri bolnikih s hipertrofično kardiomiopatijo (HCM-CVA). Eur J Heart Fail. 2015; 1 7 (8): 837-45. doi: 10.1002 / ej hf.316.

9. januar C.T., Wann L.S., Alpert J.S., et al. Smernice AHA / ACC / HRS za American College of Cardiology / American Heart Association; J Am Coll Cardiol. 2014; 64 (21): e1 -76. doi: 10.1161 / CIR.0000000000000041.

10. Szegedi N., Gellér L., Tahin T., et al. Uspešno zdravljenje z zaviralcem levega atrija tromba z neposrednim trombinskim zaviralcem, ki je nastalo pri zdravljenju z rivaroksabanom. Orv Hetil. 2016; 1 57 (4): 1 54-6. doi: 1 0,1 556 650-900 6,30350.

11. De Caterina R., Lip GYH. Peroralni antikoagulanti, ki niso antagonisti vitamina K (NOACs), in telesna teža - sistematičen pregled literature. Clin Res Cardiol. 2017; 106 (8): 565-572. doi: 1 0,1 007 / s00392-017-1 102-5.

12. Watanabe T., Shinoda Y, Ikeoka K., et al. Atrijska fibrilacija. Intern Med. 2017. 56 (1 5): 1977-80. doi: 10.2169 / internalmedicine.56.8508.

13. Al-Saady N.M., Obel O.A., Camm A.J. Levi atrijski del: struktura, funkcija in vloga pri tromboembolizmu. Srce 1999. 82 (5): 547-54. doi: 10.1136 / hrt.82.5.547.

14. Ellis K., Ziada K.M., Vivekananthan D., et al. Transtorakalni ehokardiografski napovedniki tromba pridelka levega atrija. Am J Cardiol. 2006. 97 (3): 421-5. doi: 10.1016 / j.amjcard. 2005.08.065.

15. Tsai L.M., Lin L.J., Teng J.K., Chen J.H. Atrijski tromb pri nevromatični atrijski fibrilaciji. Int J Cardiol. 1997; 58 (2): 163-9. doi: 10.1016 / S0167-5273 (96) 02862-8.

16. Ayirala S., Kumar S., O'Sullivan D.M., Silverman D.I. Ehokardiografski prediktor atrijskega nastanka tromba. J Am Soc Ecardardyogr. 201 1. 24 (5): 499-505. doi: 1 0,1 016 / j.echo.201 1.02.01 0.

17. Nagarakanti R., Ezekowitz M.D., Oldgren J., et al. Dabigatran v primerjavi z varfarinom pri bolnikih z analizo atrijske fibrilacije pri bolnikih, pri katerih je prišlo do kardioverzije. Kroženje. 201 1.113 (2): 131-6. doi: 1 0.1161 / CIRCU LATIONAHA.1 10.977546.

18. Flaker, G., Lopes, R.D., Al-Khatib, S.M., et al. Učinkovitost apiksabana pri bolnikih po kardioverziji pri atrijski fibrilaciji: spoznanja iz preskušanja zdravila ARISTOTLE (apiksaban za zmanjšanje kapi in drugih tromboemboličnih dogodkov pri atrijski fibrilaciji). J Am Coll Cardiol. 2014; 63 (1 1): 1,082-7. doi: 1 0,1 016 / j.jacc.2013.09.062.

19. Piccini J.P., Stevens S.R., Lokhnygina Y, et al. Rezultati po kardioverziji in ablaciji atrijske fibrilacije pri bolnikih, zdravljenih z rivoksabanom in varfarinom v preskušanju ROCKET AF. J Am Coll Cardiol. 2013. 61 (19): 1998–2006. doi: 10.1016 / j jacc.2013.02.025.

20. Mitamura H., Nagai T., Watanabe A., et al. Poročilo o japonskem srčnem ritmu. J aritmija. 2015; 31 (4): 226-31. doi: 10.1016 / j.joa.2014.12.010.

21. Morita S., Ajiro Y., Uchida Y., Iwade K. Dabigatran za tromb levega atrija. Eur Heart J. 2013; 34 (35): 2745. doi: 10.1093 / eurheartj / eht148.

22. Vidal A., Vanerio G. Dabigatran in tromb pridelka levega atrija. J Thromb tromboliza. 2012; 34 (4): 545-7. doi: 10.1007 / s1 1239-012-0747-1.

23. Qazi A.H., Wimmer A.P., Huber K.C., et al. Resolucija (in pozna recidivnost) WATCHMAN-a, povezanega z napravo, ki sledi zdravljenju z Dabigatranom. Ehokardiografija. 2016; 33 (5): 792-795. doi: 10.1111 / echo.13174.

24. Tabata E., Yasaka M., Wakugawa Y, et al. Intrakardialni tromb med zdravljenjem z Dabigatranom (110 mg b.i.d.) v akutnem kardioemboličnem bolniku. Cerebrovasc Dis Extra. 2013; 3 (1): 78-80. doi: 10.1 1 59/000351 1 37.

25. Wyrembak J., Campbell K.B., Steinberg B.A., et al. Tromb pri bolnikih z anti-atrijsko svobodo tromba pri vijoličnih acetioagulantih bolnikov v primerjavi z varfarinom pred ablacijo katetra za atrijsko fibrilacijo. Am J Cardiol. 2017; 119 (7): 1017-1022. doi: 10.1016 / j.amj-card.2016.12.008.

26. Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y, et al. Fibrilacija Evropskega kardiološkega društva (ESC). Europace. 2010; 12 (1 0): 1360-420. doi: 1 0,1 093 / europace / euq350.

27. Hammerstingl C., Pötzsch B., Nickenig G. Resolucija tromba prirastka levega atrijskega levega atrija z rivaroksabanom. Thromb Haemost. 2013; 109 (4): 583-4. doi: 10.1160 / TH12-1 1-0821.

28. Dobashi S., Fujino T., Ikeda T. atromski tromb. Zadeva BMJ Rep. 2014. pii: bcr2014203870. 2014. doi: 10.1136 / bcr-2014-203870.

29. Kawakami, T., Kobayakawa, H., Ohno, H., et al. Ločitev tromba z atributom levega atrija s apiksabanom. Thromb J. 2013. 1 1 (1): 26. doi: 10.1 1 86 / 1477-9560-1 1-26.

30. Takasugi J., Yamagami H., Okata T., et al. Raztapljanje tromba prirastka levega atrija s terapijo z rivaroksabanom. Cerebrovasc Dis. 2013; 36 (4): 322-3. doi: 10.1 1 59/00035431 5.

31. Vaquerizo B., Sami M. Rezolucija tromba z levem atrijskem dodatku s apiksabanom. J Atr Fibrillation. 2015; 8 (1): 1182. doi: 1 0.4022 / jaf ib.1182.

32. Eftekhari A., Damgaard D., Grove E.L. Tromb s smrtnim udarom priveski tromb. Int J Cardiol. 2016; 214: 131-2. doi: 10.1016 / j. ijcard.2016.03.147.

33. Ohyagi M., Nakamura K., Watanabe M., Fujigasaki H. Embolični možganski kap pri trombu apiksabana. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015; 24 (4): e101-2. doi: 10.1016 / j jstrokecerebrovasdis. 2 01 4.1 1.031.

34. Miwa Y, Minamishima T., Sato T., et al. Ločitev tromba varfarina in dabigatranskega rezistenca pri levem atriju tromba z apiksabanom. J aritmija. 2016; 32 (3): 233-5. doi: 10.1016 / j.joa.2016.01.009.

35. Koyama, T., Otsuka Y, Kawahara, M., et al. Levi atrijski zamašek tromba, ki se je razvil med profilaktičnim zdravljenjem in po prehodu na apiksaban. Clin Case Rep. 2017; 5 (5): 711 -3. doi: 10.1002 / ccr3.933.

36. Nagamoto Y, Shiomi T., Sadamatsu K. Trombolitično delovanje dabigatranskih bolnikov z akutnim že obstoječim atrijskim trombom. Europace. 2013; 1 5 (11): 1608. doi: 1 0,1 093 / europace / eut096.

37. Lee C.L., Wang H.H., Tsao H.M. Antitrombotični učinek dabigatrana. Lahko J Cardiol. 2014; 30 (2): 248.e1 -2. doi: 10.1016 / j.cjca.2013.09.028.

38. Santangelo G., Ielasi A., Antonio Scopelliti P., et al. Izločanje masivnega levega atrijskega artritisa in tromboze pri zelo starem bolniku, povzročeno z Aixabanom. J Atr Fibrillation. 2016; 9 (4): 1 509. doi: 1 0.4022 / jaf ib. 1 509.

39. Li Y, Lin J., Peng C. Resolucija masivnega pridelka tromba levega atrija s rivaboksom pred balonsko mitralno stenozo: prikaz primera in pregled literature. Medicina (Baltimore). 201 6; 95 (49): e5577. doi: 10.1097 / MD.0000000000005577.

40. Ferner M., Wachtlin D., Konrad T., et al. Utemeljitev in ponovitev preskušanja AF - AFNET7: Razrešitev tromba - atribut levega preddvorja - učinki bolnikov z dabigatranom s atrijsko fibrilacijo. Clin Res Cardiol. 201 6; 105 (1): 29-36. doi: 10.1007 / s00392-01 5-0883-7.

41. Lip G.Y., Hammerstingl C., Marin F, et al. Fibrilacija ali trepetanje (X-TRA) in retrospektivna programska oprema za registracijo, ki zagotavlja osnovne podatke (CLOT-AF). Am Heart J. 2016; 178: 126-34. doi: 10.1016 / j.ahj.2016.05.007.

42. Bernhardt, P., Schmidt, H., Hammerstingl, C., et al. Usoda levega atrijskega tromba pri bolnikih s atrijsko fibrilacijo določena s transesofagealno ehokardiografijo in cerebralno magnetno resonanco. Am J Cardiol. 2004; 94 (6): 801-4. doi: 10.1016 / j.amjcard. 2004.06.010.

O avtorjih:

Irina S. Daaboul - dr. Med., Podiplomska študentka, predsednica fakultete

Terapija št. 1, Medicinska fakulteta, Univerza Sechenov

Svetlana Y. Koroleva - študentka 6. letnika, Univerza Sechenov

Anna A. Kudryavtseva - študent 6. letnika, Univerza Sechenov

Anastasiya A. Sokolova - dr. Med., Asistentka, predsednica fakultete

Terapija št. 1, Medicinska fakulteta, Univerza Sechenov

Dmitry A. Napalkov - dr. Med., Profesor, katedra za terapijo

№1, Medicinska fakulteta, Univerza Sechenov

Viktor V. Fomin - dr. Med., Profesor, dopisni član

Vodja katedre za terapijo

№1, Medicinska fakulteta, Medicinska univerza Sechenov

Informacije o avtorjih:

Daabul Irina Sergeevna - podiplomski študent, Oddelek za fakultetno terapijo št. 1 na Medicinski fakulteti, Sechenovskiy University Koroleva Svetlana Yurievna - pripravnica Šole odličnosti v terapiji, študent 6. letnika, Sechenovskiy University Kudryavtseva Anna Aleksandrovna - Pripravnica terapija šole, 6. letnik, Sechenovskiy University Sokolova Anastas Andreyevna - asistentka na oddelku za fakultetno terapijo št. 1 Medicinske fakultete, Univerza Sechenovskiy

Napalkov Dmitry Aleksandrovich - doktor medicinskih znanosti, profesor na oddelku za fakultetno terapijo št. 1 medicinske fakultete, Univerza Sechenovskiy

Victor Viktorovich Fomin - Ph.D., profesor, dopisni član RAS, glava. Oddelek za fakultetno terapijo, Medicinska fakulteta №1, Univerza Sechenovsky

Aritmije, katera zdravila jemati

Atrijska fibrilacija - življenje brez zdravil

Atrijska fibrilacija je ena najpogostejših vrst srčnih aritmij. Pri atrijski fibrilaciji atriji se ne skrčijo, sklepi pa utripajo, prekati ne delujejo redno, kar močno zmanjšuje učinkovitost srčnih kontrakcij. Bolniki občutijo motnje srca, zasoplost, šibkost in omotico.

Toda atrijska fibrilacija je polna še ene grožnje. Ko atrij preneha aktivno padati, je kri v njih prisiljena, se zgosti, kar lahko povzroči nastanek krvnih strdkov v tako imenovanih ušesih Atrij (zaprti prostori). Tromb ali njegov del iz ušesa se lahko ločita, spadajo v levi prekat in od tam širijo v kakršenkoli vaskularni bazen - od možganov do prstov, kar povzroča blokado - embolijo arterije majhnega in velikega kalibra. Arterijska embolija blokira pretok krvi. Če je arterija možganov, se pojavi kap, če je srčna arterija srčni napad, in embolija arterij spodnjih okončin lahko privede do gangrene noge.

PREPREČEVANJE TROMBOEMBOLIZMA V CUTIFIRANEM ARHITMU NISO MANJ KOT POMEMBNA ZADEVA OD ZDRAVLJENJA NAJBOLJ ARIMATIZACIJE V ta namen se droge uporabljajo po vsem svetu za zmanjšanje strjevanja krvi - tako imenovane. antikoagulanti. Najbolj znani med njimi so derivati ​​Coumadina, zlasti varfarin. Sprejem varfarina znižuje raven protrombina v krvi, prekurzorskega proteina trombina. Številna opazovanja so pokazala, da jemanje varfarina v ustreznem odmerku zmanjša tveganje za možgansko kap in druge katastrofalne zaplete atrijske fibrilacije za 7-10 krat. Toda varfarin je orožje z dvema robovoma. Z zmanjšanjem tveganja tromboze poveča tudi tveganje za krvavitve, ki so pogosto smrtno nevarne. Najtežja stvar pri zdravljenju varfarina je izbira in vzdrževanje ustreznega odmerka zdravila. Za to zdravilo ni splošno sprejetih shem, ki so strogo individualne za vsako osebo. Za učinkovito delovanje zdravila je potrebno sistematično laboratorijsko spremljanje ravni protrombina. Toda to je glavna težava. Zdravilo je enostavno za preveliko odmerjanje, kar poveča tveganje za krvavitev, prav tako pa je lahko terapevtski odmerek enostavno izgubiti, s čimer se poveča tveganje za trombozo. Poleg tega je pri nekaterih bolnikih prisotna intoleranca za zdravilo in nekateri, na primer starejši ali hudo bolni, ne morejo ustrezno nadzorovati odmerka.

Obstaja problem, vendar se je izkazalo, da ga je mogoče rešiti!

Zapiranje levega atrijskega zamaška, t.j. Izločanje središča tromboze je postalo možno brez kirurškega posega. Pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo med operacijo na odprtem srcu so kirurgi srca dolgo uporabljali šivanje levega atrijskega zamaška. Zapiranje - izolacija "skritih kotičkov" v srcu povzroči znatno zmanjšanje tveganja za throbosis in embolijo.

Endovaskularni kirurgi so že 20 let prakticirali kirurgijo s punkcijo, da bi odpravili patološka sporočila med srčnimi komorami. Logično nadaljevanje te smeri je bila uporaba takih »čepov« za zapolnitev atrijskega dodatka, na naslednji stopnji pa so se pojavile posebne naprave, ki so bile zanesljivo pritrjene v območju ušesa (slika 1). Kot je prikazano, so te naprave dobro izolirale ušesno votlino od preostalega atrija in preprečujejo trombozo.

Kako je vse to narejeno?

V prvi fazi natančno diagnozo, pojasnitev anatomskih variant strukture atrija z ultrazvokom in računalniško tomografijo. Po tem postopku se izvede sam postopek. Z uporabo lokalne anestezije se izvede punkcija femoralne vene, v votlino desnega atrija se vnese prožni kateter, iz njega pa preide v levi atrij. Pogosto je med atriji odprto okno, ki po rojstvu ni zaprto, skozi katerega kateter enostavno vstopi v levi atrij. Če ni sporočila, potem punkcija v septumu med atriji s katetrom prodre v votlino levega atrija. Konica katetra je nameščena v uho, naprava pa se potiska skozi kateter, da zapre votlino (slika 2).

Spremljanje položaja katetra in zapiralne naprave poteka z rentgenskim in ultrazvočnim pregledom. Pri tem se operacija konča (v približno 1 uri), pacientu je dovoljen naslednji dan domov. Nekaj ​​tednov po tem jemlje zdravila proti strjevanju krvi. Tukaj, morda, to je vse.

Postavlja se naravno vprašanje: ali obstaja nevarnost selitve naprave, kako jo popravimo. Praktično v vseh napravah te vrste so predvideni majhni kavlji za njihovo zanesljivo pritrditev na stene atrija (sl.3). Če je premer naprave pravilno izbran, je pritrditev popolnoma zanesljiva.

Kaj se zgodi z napravo s časom? Opažanja kažejo, da po nekaj tednih površina »čepa« na delu atrija postane popolnoma gladka prekrita s tanko plastjo celic, ki obdajajo notranjo površino atrija. Ušesna votlina, nekakšna kaverna, je izolirana od pretoka krvi, brez krvnih strdkov, ne bo embolij. OBSTAJAJO NEVARNOSTI ZA KOLO. Nič manj pomembno ni dejstvo, da zdravila za preprečevanje tromboze niso potrebna. To je majhen čudež sodobne kardiologije.

ŽIVLJENJE BREZ ZDRAVIL

Zdravo telo, naravna hrana, čisto okolje

Glavni meni

Post navigacija

Intrakardialna tromboza

WatchmanDevice - predstavlja "dežnik", ki je nameščen v levem atrijskem dodatku in poteka po zaslugi posebnih kljukic. Največje diagnostične težave se pojavijo pri izoliranem trombusu levega atrijskega zamaška ali v prisotnosti samo parietalne tromboze.

Tromboza v votlinah srca je pogost zaplet kardiovaskularnih bolezni. Od skupnega števila tromboze v 32,5% primerov so bili krvni strdki lokalizirani v votlinah srca. Po podatkih 401 smrtnih primerov pri miokardnem infarktu pri 175 (43%) so v votlinah srca našli parietalno trombozo. Lokalne motnje: spremembe v tromboplastičnem delovanju električnega potenciala stene in pretoka krvi, zlasti med nastankom srčne anevrizme, nedvomno igrajo vlogo pri tvorbi krvnega strdka v srcu.

Borimo se z krvnimi strdki v "motorju" telesa

To je zelo praktičnega pomena pri obravnavanju vprašanja kirurškega posega, ki se trenutno vse bolj uporablja za zdravljenje anevrizme.

Intrakardialna tromboza se pogosteje oblikuje s ponavljajočim se miokardnim infarktom, s hudim, dolgotrajnim potekom bolezni, ko se pogosteje pojavljajo trombembolični zapleti. Istočasno se v levem prekatu razvije intrakardialna tromboza, za razliko od srčnih napak.

Intrakardialna tromboza pri miokardnem infarktu je eden glavnih vzrokov trombemboličnih zapletov. Diagnoza intrakardialne tromboze v povezavi z miokardnim infarktom je zelo težka. Le nekaj indirektnih znakov kaže na razvoj tromboze v votlini srca po miokardnem infarktu.

Kako prepoznati in kaj storiti?

V nekaterih primerih je temperatura vroča in celoten potek bolezni je podoben septičnemu stanju. Hkrati pa antibiotiki, ki se še vedno pogosto uporabljajo pri takih bolnikih z miokardnim infarktom, nimajo učinka. Le kompleks zgoraj navedenih simptomov, skupaj s temeljito klinično oceno poteka patološkega procesa, lahko natančno diagnosticira razvoj srčne tromboze.

V primeru srčnih anevrizem, skupaj s splošnimi kliničnimi metodami pregleda, ki omogočajo diagnozo parietalnega tromba, so lahko pomembne tudi rentgenske metode. Opisani so primeri kalcifikacije, krvnih strdkov na področju srčne anevrizme. Veliko pogosteje kot pri miokardnem infarktu se intrakardialna tromboza razvije v okvarah srca in v večini primerov z mitralno stenozo. Hkrati pa pogosto najdemo krvne strdke.

Kaj morate vedeti o znakih?

Tromboza se je verjetno pojavljala pogosteje s kombinacijo mitralne stenoze in mitralne insuficience, kar je bilo mogoče pojasniti z dejstvom, da regurgitacija poveča stagnacijo krvi v atrijih. Vendar pa opazovanja zadnjih let kažejo na pomembno redkost nastajanja tromba v votlini levega atrija s kombiniranimi mitralnimi okvarami.

Pri bolnikih brez krvnih strdkov so v operaciji opazili hudo regurgitacijo v 49,1% primerov. Pogostnost tromboze je v veliki meri odvisna od stopnje motenj cirkulacije. Med 88 bolniki s trajanjem kronične odpovedi do 6 let, je prišlo do tromboze v I in s povečanjem v tem obdobju na 14-20 let, tromboza je bila ugotovljena pri 8 od 27 bolnikov.

Včasih se lahko na steno srca pritrdi krvni strdek ("krvni strdek na nogi"). Krvni strdki imajo včasih mešani značaj, npr. Krvni strdek levega ušesa se lahko nadaljuje v parietalnem trombu atrija ali pa je povezan z intraatrijalnim trombom.

Najbolj neugodne značilnosti te bolezni so zmanjšanje srčnega volumna (izločanje krvi iz srca pri eni kontrakciji) in nastanek krvnih strdkov v levem atrijskem dodatku.

Pogosto so že dolgo asimptomatska ali z zelo majhno klinično sliko, ki postane izrazita le v premorbidnem stanju. Od prvega in vivo opisa klinične slike tromba levega atrija so se akumulirali pomembni klinični materiali za lažjo diagnozo tega patološkega procesa. Njihova prisotnost ni dvomljiva v primerih, ko med zdravljenjem opazimo tromboembolične zaplete.

Toda v večini primerov je intrakardialna tromboza desnih votlin srca delna ugotovitev. Prisotnost teh trombotičnih prekrival se lahko diagnosticira le, če se embolija pojavi na različnih žilnih območjih.

Nastajanje krvnih strdkov je nevarno in lahko povzroči možgansko kap in druge trombembolične zaplete. INR "reagira" na zaužito hrano (od zelenega čaja do špinače) in zato zahteva stalno spremljanje. Naprava se dostavlja iz desnega atrija v levi atrij, s punkcijo interaturnega septuma, ki je neboleč in varen za bolnika. Načelo delovanja te naprave je enako načelu naprave Watchman in je sestavljeno iz izolacije ušesne votline od votline levega atrija.

Glejte tudi:

Krvni strdki so pogosteje lokalizirani v levem atriju in redkeje v desnem prekatu. Ista vrsta krvnih strdkov najdemo v desnih votlinah srca. Narava tromboze v votlinah srca z mitralno boleznijo je lahko drugačna. Slika takšnih kriz je tako svetla in značilna, da omogoča natančno diagnozo gibljivih krvnih strdkov v votlini levega atrija.

Atrijska tromboza

Videz leve atrijske tromboze je povezan s atrijsko dilatacijo, opaženo pri številnih boleznih. Tromboza levega atrija se po mnenju različnih raziskovalcev pojavi v 10-25% primerov revmatske bolezni mitralne zaklopke. Prepoznavanje tromboze levega atrija je potrebno pred kirurškim zdravljenjem mitralne bolezni srca, balonsko valvuloplastiko, obnovo sinusnega ritma.

Uporaba antikoagulantov 2–3 tedne pred kardioverzijo znatno zmanjša tveganje za trombembolijo.

Obstajajo nasprotujoče si informacije o občutljivosti transtorakalne ehokardiografije za odkrivanje leve atrijske tromboze. Levi atrijski krvni strdki se najpogosteje nahajajo v njegovem ušesu; zelo težko jih je videti pri transtorakalni študiji. Ker je tromboza levega atrija preobremenjena z velikim tveganjem za embolične zaplete, je treba uporabiti zanesljivejšo metodo za odkrivanje krvnih strdkov. V zadnjih letih je transezofagealna ehokardiografija postala izbrana metoda za diagnozo leve atrijske tromboze [233]. Brezzračni prostor med senzorjem in levim atrijem, kot tudi možnost uporabe senzorja z ultrazvočno frekvenco 5,0-7,5 MHz, zagotavlja ločljivost, ki zadostuje za prepoznavanje krvnih strdkov katere koli velikosti in lokacije (sl. 16.9, 16.10). Tudi transezofagealna ehokardiografija lahko razkrije učinek psevdokontrasta leve atrijske votline, ki se pogosto pojavlja pri mitralni stenozi, atrijski fibrilaciji, nizkem srčnem volumnu (slika 16.10). Etiologija tega učinka ni povsem jasna, očitno je povezana s počasnim gibanjem rdečih krvnih celic, trombocitov ali kompleksov trombocitov z nevtrofili. Vendar pa je bilo ugotovljeno, da imajo bolniki, pri katerih so ugotovili psevdokontrasting, veliko tveganje za trombembolične zaplete.

Slika 16.9. Tromboza levega atrija pri bolniku z mitralno stenozo: transezofagealni pregled, prečna kratka os na dnu srca. Prikažeta se dva krvna strdka: v votlini levega atrija in v njenem ušesu. LA - levi atrij, LAA - levi atrijski zamašek, LV - levi prekat, Ao - aortni koren, t - tromb.

Slika 16.10. Tromb in spontano kontrastiranje v votlini levega atrija pri pacientu z mitralno stenozo: transsezofagealna raziskava, položaj štirikamernega srca. Ehogenost krvi v levem atriju je višja kot v drugih komorah srca, v študiji v realnem času pa lahko opazujemo gibanje najmanjših eho-pozitivnih struktur v atriju - to je učinek spontanega kontrasta. LA - levi atrij, LV - levi prekat, RA - desni atrij, RV - desni prekat, t - tromb.
Trombozo desnega atrija z veliko natančnostjo prepozna tudi transezofagealna ehokardiografija.

Za določitev vira pljučne embolije je priporočena transezofagealna ehokardiografija. Večina krvnih strdkov vstopi v desni atrij iz žil spodnjih okončin, lahko pa se oblikujejo v desnem atriju in situ in na površini katetrov.

Pri bolnikih z masivno pljučno tromboembolijo s transezofagealno ehokardiografsko študijo se lahko odkrijejo krvni strdki v steblu pljučne arterije in njegovih vejah (slika 16.11).

Slika 16.11. Pljučna embolija: transsezofagealna ehokardiografija v prečni ravnini, senzor se nahaja visoko (bazalno) v požiralniku. Vizualiziran tromb (puščica) v desni pljučni arteriji. LA - levi atrij, RPA - desna pljučna arterija, SVC - vrhunska vena cava.

Odkrivanje trombov pri levem preddvorju pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo in dejavniki tveganja za tromboembolične zaplete: vloga transsezofagealne ehokardiografije in multispiralne računalniške tomografije predmet diplomske naloge in povzetek avtorja o HAC 14.00.06, kandidat medicinskih znanosti Isaeva, Marina Yuryevna

Vsebina diplomskega dela Kandidat medicinskih znanosti Isaeva, Marina Yuryevna

Glina 1. Thrombus “! uho na levem atriju; sodobne diagnostične metode <обюр литераторы)

1.1, Atrijska fibrilacija in z njo povezani A thrombo-obdajajoči zapleti so zapleteni

1.2, Značilnosti anatomske strukture levega atrijskega zamaška

1.3, Patogeneza tromba I 1-4. Faktorji, ki povzročajo trombozo leve atrijske priloge 15

1.4.1. Strukturni prediktor abdominalne tromboze levega atrija

1.4L. Funkcionalni napovedniki tromboze levega atrijskega slepca 1.5 Sodobne metode diagnoze tromba levega atrijskega slepiča.

1.5.1. Transthoracic zhokardiografnya

1.5.2. Chrespestz zhokardiografiya voda

1.5.3. Spiralna računalniška tomografija

1.5.4. Druge metode vizualizacije

1.6. Posledice karliovera pri bolnikih z atrijskimi aritmijami

1.7. Učinek zdravljenja s posrednimi antikoagulanti na 28 dinamiko "intrakardialne tromboze in možnost preprečevanja mboličnih zapletov tromboze" t

Poglavje 2. Značilnosti bolnikov in raziskovalne metode

2.1. Protokol študije

2.2. Klinične značilnosti bolnikov

2.3. Splošne klinične raziskovalne metode

2.3.2 Trastorakalna ehokardiografija

2.4. Posebne raziskovalne metode

2.4.1, Chres in shevodnaya ehokardiografija

2.4.2. MULI'S NONRALTA KOMI

2.5. Statistična obdelava rezultatov 42 načrta 3. Rezultati raziskav

3.1 Odkrivanje tromba s transezofagealno 45 ehokardiografijo in

3,1 L, Klinični podatki so odvisni od prisotnosti 45 tromba

HL.2. Podatki o transtorakalni ehokardiografiji v 46-ih so zaznali in moja prisotnost tromba

3.1.3 Podatki transsezofagealne ehokardiografije pri 52, odvisno od prisotnosti tromba

3.1.4. Podatki računalniške tomografije 52 glede na prisotnost krvnega strdka

3.2, Zaznavanje krvnega strdka s pomočjo večspiralne 55 računalniške tomografije

3.2.1. Podatki Klnnichsksns so odvisni od prisotnosti 55 tromba

3.2.2. Transhorakalni ehokardiografski podatki 55 glede na prisotnost tromba

3.2.3. Podatki zajemajo hrano v eni ehokardiografiji in 60 odvisno od prisotnosti krvnega strdka

3.2.4. Podatki multi-helical računalnika tlchshpmash! o tssh ".in" pp-G1 (pt ippiind ttlml "tomografija glede na prisotnost krvnega strdka)

3.3. Odkrivanje krvnega strdka z vsaj eno od metod

33.1. Klinični podatki so odvisni od prisotnosti krvnega strdka

3.3.2. Ta ehokardiografija granstorakalina n 63 je odvisna od prisotnosti zromba

3.3.3. Podatki transsezofagealni zhokardiografmnn 68 odvisno od prisotnosti krvnega strdka

3.3.4. Podatki multispiralne računalniške tomografije 68, odvisno od prisotnosti tromba

3.4, Primerjava možnosti za odkrivanje tromba pri 70 kromoscenskih ehokardiografijah in multispiralni računalniški tomografiji

3.4.1. Primerjava kvalitativnih rezultatov.

3.4.2. Primerjava velikosti krvnih strdkov. Spremembe na 78 ozadju dolgoročno antnokoagulyantoy terapijo

3.4.3. Občutljivost in specifičnost 83 transnacionalne ehokardiografije in multispektralne računalniške tomografije pri odkrivanju trombona

Poglavje 4. Razprava o rezultatih

Predstavitev diplomske naloge (del povzetka) na temo "Odkrivanje trombka atributa levega atrija pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo in dejavniki tveganja za tromboembolične zaplete: vloga transezofagealne ehokardiografije in multispiralne računalniške tomografije"

Intrakardialna tromboza povzroča razvoj vsake tretje ishemične kapi, v Rusiji pa je incidenca možganske kapi in smrtnosti med njimi med najvišjimi na svetu, vsako leto je zabeleženih več kot 400.000 novih primerov, za razliko od ZDA, Japonske in zahodne Evrope v Rusiji. umrljivost zaradi možganske kapi ni zmanjšana [21], atrijska fibrilacija (AI) je neodvisen dejavnik tveganja za razvoj možganske kapi [9,93,180,197].

Atrijska fibrilacija je ena najpogostejših in najbolj raziskanih srčnih aritmij, ki se pojavlja 10-krat pogosteje kot vse druge variante parozentalne kadzheludochkovoy tahikardije [10, 14, 35]. Po mnenju Fremna! Po ruski študiji se AI pojavlja pri 0,5% oseb, starih 50–59 let, in pri 8,8% ljudi v starosti 80–89 let, pri moških pogosteje kot pri ženskah [197].

Tveganje za smrt pri bolnikih z MA je 2-krat večje kot pri tistih, ki imajo sinusni ritem [I6J. Znatno zmanjšanje trajanja življenja pri bolnikih z ML je mogoče pojasniti predvsem z razvojem tromboembodičnih zapletov (TU) [20, 24, 133, 1591. Pogostost študij izvedljivosti v prisotnosti MA se poveča za 4-krat v primerjavi z sinusnim ritmom, če pa se MA razvije pri revmatičnem Foxu okvare srca, tveganje za TEC se poveča za 20-krat J22J. Dejavniki tveganja za študije izvedljivosti za MA vključujejo starejše od 65 let, ishemično bolezen srca, kongestivno srčno popuščanje, arterijsko hipertenzijo, revmatično bolezen mitralne zaklopke, diabetes mellitus, kap, prehodno cerebralno cirkulacijo ali embolijo v druge organe v zgodovini. Največje tveganje za študijo izvedljivosti za MA je ugotovljeno takoj po srčno-žilnem dogodku [22],

Ugotovljena je bila praksa uporabe transkranialne ehokardiografije (EHEC) za izolacijo skupine bolnikov, ki lahko varno obnovijo sinusni ritem z MA, ki traja več kot 48 ur.

Ta metoda vam omogoča pregled levega atrijskega dodatka (ULP), v katerem se velika večina krvnih strdkov oblikuje v ML. Na žalost ima metol PEPCHOKG številne omejitve, povezane predvsem s kompleksno strukturo ULP, njeno obliko, prisotnostjo miši in membran, zmanjšuje zanesljivost študije,

V zadnjih letih so se pojavile nove metode vizualizacije srčnih struktur, med katerimi posebno mesto zavzema multispektralna računalniška tomografija (MSCT) z uporabo kontrastnih sredstev, MSCT srca in koronarne arterije se izvajajo na ultra hitrih spiralnih tomografih. Glavna značilnost MSCT je prisotnost več vzporednih vrst detektorjev, ki omogočajo neprekinjeno gibanje cevi okoli študijskega območja v spirali, kar je dalo ime metodi.

Hitra rotacija cevi med MSCT, odsotnost intervalov med cikli sevanja za napredovanje mize v drugačen položaj bistveno skrajša čas raziskovanja, visoka hitrost skeniranja pa omogoča, da dobimo veliko jasnejše slike z majhnim številom artefaktov iz premikajočih se struktur, česanih miši in izrazito ANT K (fenomen spontanih mačk). kontrastno). Prednosti MSCT vključujejo možnost rekonstrukcije slike v katerikoli ploskvi [33].Velika študija praktičnega interesa je primerjalna študija zmožnosti dveh zgoraj omenjenih metod pri diagnozi intrakardialnih trombov.

Namen študije je preučiti možnosti za transsezofagalno • hocarlno in multispiralno računalniško tomografijo pri odkrivanju intraokularne tromboze pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo in dejavniki tveganja za tromboembolične zaplete, ki imajo indikacije za obnovitev sinusnega ritma,

1. Ugotovite pogostnost intravenske tromboze pri bolnikih s trajanjem atrijske fibrilacije več kot 48 ur in jo primerjajte s kliničnimi, ehokardiografskimi in MSCT podatki.

2. Primerjati metode PECEHOKG in MSCT pri diagnozi intrakardialne tromboze in oceniti njihovo občutljivost in specifičnost.

3. Preglejte ehokardiografske znake, povezane s trombozo atrijske fibrilacije.

4. Preučiti dinamiko notranje tromboze pri zdravljenju posrednih antikoagulantov,

5. V kliničnem pregledu bolnikov z atrijsko fibrilacijo več kot 48 ur določite mesto EchoCG in MSCT.

V tem delu smo prvič primerjali 2 metodi za vizualizacijo intrakardialne tromboze (PEECS in MSCT) pri bolnikih s trajanjem atrijske fibrilacije več kot 48 ur, ki so imeli visoke dejavnike tveganja za zaplete triboembolizma.

Prvič je bilo dokazano, da je uporaba kombinacije obeh diagnostičnih metod pokazala večje število krvnih strdkov kot z uporabo samo CHEA.

Prvič sta se CPEHOKG in MSKG uporabljala skupaj za ocenjevanje lnnamične tromboze med zdravljenjem z antraksnimi koagulanti,

P RA K'TICH EU KAYA 3 IN ACH IN AUGHT

Podatki, ki smo jih dobili, kažejo, da je med tistimi, ki so bili sprejeti v bolnišnico za bolnike z ML, velika večina RNC TEAS. Znatno število krvnih strdkov, ki so jih odkrili s kombinirano uporabo obeh metod, potrjuje potrebo po dolgoročni antrakogulativni terapiji te kategorije bolnikov. Dan učinkovitega raztapljanja krvnih strdkov je običajno dovolj v tednih ustrezne antikoagulantne terapije, vendar pa lahko spremljanje s pomočjo EHEA in MSCT identificira bolnike, za katere je treba to obdobje povečati.

Zaključek diplomske naloge na temo "Kardiologija", Isaeva, Marina Yuryevna

1. Med začetnim pregledom bolnikov z dolgo obstoječo atrijsko fibrilacijo, z indikacijami za okrevanje ritma in visokim tveganjem za tromboembolijo, so v transezofagealni ehokardiografiji prisotnost tromba levega atrija sumili pri 39,5% bolnikov. V tretjini jih je ponovno preiskava omogočila zavrnitev začetne diagnoze. Končna incidenca odkrivanja tromba po podatkih CHEHOKG pri bolnikih z visokim tveganjem za trombembolične zaplete je bila 25,6%, občutljivost HPEHOKG je bila 79%, specifičnost pa 79%.

2. Med začetnim pregledom bolnikov s pomočjo multispektralne računalniške tomografije je bila stopnja detekcije 1-tromba 23,3%. MSCT se je izkazala kot metoda z najvišjo specifičnostjo - 97% (z občutljivostjo 64%).

3. Pri bolnikih z pogostejšimi in pogostejšimi epizodami MA pri bolnikih z velikim premerom izstopnega trakta levega prekata je bil tromb pri ULP značilno pogostejši, z manjšim pretokom v UDP in njegovem večjem območju.

4. Sočasna uporaba ne-PECHECS in MSCT za vizualizacijo krvnih strdkov v ULP omogoča odkrivanje večjega števila krvnih strdkov kot pri uporabi iste metode. Pogostost odkrivanja krvnih strdkov na ULP z obema metodama je bila 32%. Pri vizualizaciji krvnih strdkov s pomočjo obeh metod je bila ugotovljena visoka stopnja korelacije njihovih velikosti (r = 0,95).

5. Zdravljenje z indirektnimi antikoagulacijskimi zdravili za 8 tednov je omogočilo resorpcijo večjega števila krvnih strdkov (78,6%). Vizualizacijske metode (CETA in MSCT) omogočajo oceno dinamike tromboze v SFM med zdravljenjem z antikoagulantom, kot tudi ugotavljanje napovedovalcev razvoja notranje tromboze.

P PA KT IN H ESKIB REHOM E H DA QI IN

1, Pri bolnikih s trajanjem atrijske fibrilacije več kot 48 ur in visoko izvedljivostjo pH, ki naj bi bila kardiovertirana, je priporočena uporaba posrednih antikoagulantov, ne glede na to, ali je krvni strdek viden na ULP ali ne.

2. Enehokardiografijo je treba uporabljati pri bolnikih z MA in visoko tvegano študijo izvedljivosti za identifikacijo rexa, ki so podvrženi dolgoročni antikoagulantni terapiji, dokler ni obnovljen sinusni ritem. V primeru dvomljivih rezultatov TIEEKHKG ali nezmožnosti njegovega izvajanja se priporoča izvajanje MSCT.

Reference disertacijske raziskave dr. Isaeva, Marina Yurievna, 2007

1. Alekhin M.N., Vaniev S.B. “Mayba E.N. Sidorenko B.A., Nrsspnasvodnaya echocardiografnya pri ocenjevanju stanja levega atrijskega priveza pri bolnikih s paroksizmalno atrijsko fibrilacijo // Kremlinska medicina, Klinični bilten. 2003, - №3, - str.

2. Atkov O.IO-, Agaullakhanova D.M., Bykova E.-S. Priložnosti horkardiigrafno Shortshmsvodnon pri diagnozi tromboze levega atrijskega zamaška pred atrijsko fibrilacijo. // Kardiologija. 1999. - №12. 58-62.

3. Boris N. N. N., Mskarevna V.A., Kiseleva Z.M., Zhuchkova N.I. Morfološke spremembe miokarda po snmpatzctomin in njihova vloga pri nenadni smrti AI. I / Bilten Akademije znanosti ZSSR.- 1984.2. 80-5.

4. Bulgak A, G. Vpliv stopnje mitralne rgurgitadne na trombozo pri bolnikih s IHD s atrijsko fibrilacijo. // Novice o radiodiagnozi. 2001. - №1. - str.

5. Bunin Yu.A. Zdravljenje atrijske fibrilacije in trepetanja. // Zdravnik, ki obiskuje zdravilo 2002. ■ Št. 22-25.

6. Vereshchagin N.V., Piradov M.A., Susyayina Z.A. Možganska kap Načela diagnostike, zdravljenja in profilakse Ed. N. Vereshchagin, Moskva: Intermedika, 2002,

7. Gščeikov V, A, Ivanov, EA, Nikeryasoya EL, Embriologija. M. Založniška akademija, 2004.

8. Dankovtseaa Ii.il., Zatayshchikov D.A. Uporaba posrednih antikoagulantov pri atrijski fibrilaciji Farmakheta // // 2003, №6. -C. 18-22.

9. De Frigas, R. R., Boguslavsky, J., Primarna preventiva možganske kapi, // Možganska kap. 2001. - №1. Str.

10. Janashia P. X., Nazarenko V. L. Nnkolenko S. L. Atrijska fibrilacija: sodobni koncepti in taktike zdravljenja. M.: RSMU, 2001.

11. Zotov I.V., Zateyshchikov D.A., Sidorenko B.A. Identifikacija in morfološki napovedovalci tromboze v levem atrijskem podstavku pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo. // Kardiologija. 2004. - №6. S. 6065,

12. Кзнорскн СТ., Зиш иле веки к КБ. Mironenko M.Yu. Obnova funkcije levega atrija po srčni atrijski fibrilaciji: vloga nekaterih kliničnih in ehokardiografskih dejavnikov, I Kardiologija. 2002. - Zhg. 46-51.

13. Kushakovsky, MS Atrijska fibrilacija (vzroki, mehanizmi, klinične oblike, zdravljenje in preprečevanje), SPb.: IKF "Foliant", (999. T

14. Obdelava pomaranč in koagulantov: Priporočila All-Ruskega združenja za študij tromboze, krvavitev in vaskularne patologije Ime A, A. Schmidt BA, ona Kudryash. - M,: RKP Sovero-press. 2002

15. Mazur K, A. Paroksizmalne tahikardije. M: Založba Medpraktika-M, 2005.-252 str.

16. Panchenko E.P. Vloga antitrombotične terapije in preprečevanje ishemične kapi. In rak dojke. 2002. - №1. - str 33-37.

17. Paicheiko GP, Dobrovolsky A, B, Tromboza v kardiologiji. Mehanizmi razvoja in možnosti terapije. M. 1999, 217 s,

18. Panchenko, E.P., Preprečevanje srčne embolične kapi. // K arlyov akkula i rn aya terapnya in preventiva. 2003. - №2. C 64-69.

19. Parfenov V.A- Zdravljenje možganske kapi // Rak dojke 2000.- №8. - C, 426-432,

20. Podlesov A.M., Boytsov S.A., Egorov D.F., Korzun A.I. Frolov A.A. Grnshaev S L. Atrijska fibrilacija / Ed. S-A Boitsova. Sankt Peterburg: Vojaško medicinska akademija, 2000.-299,

21. Racionalna farmakoterapija bolezni srca in ožilja. Vodnik za zdravnike. Zvezek 6 / Pod Generalom, Ed. Chazova E.I., Bslnkova Yu.N., Moskva: Litterra, 2005 972 str.

22. Ruska priporočila za diagnozo in zdravljenje atrijske fibrilacije, Dodatek k reviji Cardadovascular Therapy and Prevention - Moskva: 2005. Str.

23. Rykunov I.E., Sandrikov V.A., Vuravinnna T.D. Nechayenko M.A. Diagnozo ehokardiografije pri diagnozi volumetričnih formacij srca in. T Arakardni drug prostor. Kardiologija -1996. №12, str. 95-101.

24. Satyukova G, S, človeška anatomija. Ed. Gospod Sapina. M: Medicina 1993; 2: 200 s.

25. Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V. Klinična uporaba intrombotičnih zdravil. M. 1998. C-52-80.

26. Sinelnikov R.D., Sinelnikov Ya.R. Atlas človeške anatomije. M: Medical in 1997; 2: 242 s.

27. Stakhovskaya L.V., Skvortsova V.L., Chazova I.E. Sekundarna preventiva nshemichskogo kapi, // Consilium-medicinska šola. 2003. - №5. 30-31

28. Sumin A.P., Kipev D.-N. Agalzhanyan V., V., Goldberg G.A., Pojav spontane zmedenosti v levi atrijski votlini je stalna oblika atrijske fibrilacije: kaj vpliva na njeno resnost? // Kardiologija. J 999. - №2. 60-65.

29. Syrknn AL., Dobrovolsky A.B. Taktike zdravljenja bolnikov s trajno atrijsko fibrilacijo: trenutno stanje problema. // 2001. - Jfel. C, 27-29

30. Talyzin, PA, Zateyshchikov, DA, Sidorenko, B, A. Ksnmelagatran: nove možnosti za preprečevanje trombotičnih zapletov pri zdravilu U Pharmamatek. - 2004 L® 19-20. C, 15-19.

31. Ternovoy S.K., Sininin V.E. Spiralni računalnik in elektronski žarek 1 ohm Ol rafija. M: Wider, 2003. 144 str.

32. I. Yaelov. Značilnosti zdravljenja atrijske fibrilacije In raka dojke. 1998.- str. 514-518.

33. Yakovlev VB, Makarenko A.C., Kapitonov K.I. Diagnoza in zdravljenje srčnih aritmij. Priročnik za zdravnike, - M.: BINOM, Laboratory of Knowledge, 2003, (68 str.

34. ACC / AHA / ESC 2006 Smernice za ravnanje s pauimi s atrijsko fibrilacijo. Eur Heart J 2006; 27: 1979-2030.

35. Achenbach S.Sacher D., Ropers D., Pohle K., Nixdorfi U. Hoffmann U., Muschiol G., Flachskampf F.A., Daniel W.G. Fibrilacijsko srce 20CM; 90; elektronski žarek, izračunan atrijski trombi pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo Srce 20CM; 1477-1478

36. Aganva I A.K., Venugopalan P. Leva: Atrijski spontani echo kontrast pri bolnikih z revmatsko stenozo mitralne zaklopke tn sinus. Int J Cardiol, 2001 Jan; 77 (1): 63-8,

37. Agatsion A.S. Janowiu W.R., llildner FJ-Kvantifikacija koronarnega arterijskega kalcija z uporabo ultrafazi računalniške tomografije. J Am Coll Cardiol 990; 15: 827-832

38. Akdeinir O. Uredniška opomba: integrirano povratno sipanje spontanega levega atrija, kontrasta odmeva, funkcije levega atrijskega dodatka in tkivnega Dopplerja. Anadolu Kardiyol Derg. 2002 Jun; 2 (2): 119-20, turščina.

39. Akdcniz B.f Badak O. Baris N., Asian O., Kirimli 0., Goldeli O. Guncri S. Hitrost pretoka levega atrijskega zamaška napoveduje uspeh kardioverzije pri atrijski fibrilaciji. Tohoku J Exp Med. 2006 Mar; 208<3):243-50,

40. Akosah K.O,, I'unai J.T., Porter T.R., Jesse R.L. Mohamv P.K. Kontraktilna funkcija levega preddvorja pri atrijski fibrilaciji, vpliv srčnega utripa in kardioverzija na sinusni ritem, Chest, 1995 Mar, l07 (3): 690-6.

41. Nanaša se na N-M. Obel O.A. C'amm A.J. Levi atrijski zamašek; struktura, funkcija in vloga pri tromboembolizmu, //Hart.-1999; 82r47-55

42. Ansari A., Maron B.J. Spontani echo kontrast in tromboembolija. Hosp Pract (Minrieap). 1997 15. januar; 32 (1): 109-11, 115-6.

43. Archer S.L. „James K.E,, Kvemen L.R., Cohen I.S. Ezekowitz M.D., Gronick C.C. Vloga transezofagealne ehokardiografije pri bolnikih s kronično neckumatično akutno fibrilacijo. Am Heart J 1995; 130: 287-295.

44. Black I.W., Hopkins A, P, t Lee L.C. Vloga transoezofagealne ehokardiografije pri vrednotenju kardiogene embolije. Br Heart J 1991; 66: 302-307

45. Blondhcim D.S., Jacobs L.E. Kotler M.N., Costaeurta G-A, Parry W.R. Kardiomiopatija z mitralno regurgitacijo je zmanjšala preživetje kljub nizki frekvenci tromba levega prekata. Am Heart I 1991; 122: 763-71.

46. ​​Briley D, P..> Giraud G.D., Bcamcr N, B „Spear EM., Grauer S.E. Edwards J.M., Clark W. Sexton G.J., Coull B.M. Spontani kontrast ccho in hemorhecilogic abnormalnosti v cerebrovaskularni bolezni. Možganska kap. 1994 Aug; 25 (8): 1564-9.

47. Capucci A, Rosi A., Tiberti G./tarantino F, Trajna atrijska fibrilacija: preprečevanje ponovitve. Cardiotogia, 1999 Dcc 44 Suppl I (Pi 2): 915-8, italijanščina

48. Caretj S. Micari A, Di Rosa S., Pugliatti P., Ccrrilo M., Zito C,, Coglitore S., I.uz / F., Arrigo F. Ocena tromboemboličnega tveganja pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo. Vloga ehokardiografije Minerva Kardioangiol. 2003 Jun; 5i (3): 287-93. Italijanščina.

49. Celik S., Baykan M., Erdöl C, Gokce M., Durmus 1., Örcm C-, Kaplan S, l> mitralni tromb po prvem sprednjem miokardnem infarktu. Am Heart J. 2000 Nov; 140 (5): 772

50. Chimowitz MJ, DeGeorgta M.A. "Poole R.M., spontani odmev levega atrija." Bila je zelo povezana s atrijsko fibrilacijo ali mitralno stenozo. // Strokc-2003; 24: 1015-9.

51. Chou H.T. Wang T.F. Levi atrijski zamašek odmeva v obliki dima v razširjeni kardiomiopatijski funkciji atrijskega zamaška. Zhonghua Yi XueZaZhS (Taipei), 1993 Oct; 52 (4): 222-8,

52. Cinar C.S., Uurgun C „Nalbantgit S-, Can L., Turkoglu C. Razmerje med ehokardiografskimi determinantami spontanega odmeva levega atrija

53. Formacija kontrasta in tromba pri bolnikih z revmatsko mitralno boleznijo. Ehokardiografija. 1999 maj; 16 (4>: 33t-338.

54. Coffin L.H. Uporaba podlage levega atrija. Surg Gynecol Obstet. 1985 Jun; l60 ubuc M Tromboembolični dogodki se pojavijo pri bolnikih z atrijskim fibrilom I na ionu kljub uporabi antikoagulacij // Circulation. 2000. - Vol.102. - P.627. -Abstr.3250,

117. Thijssen V.L., Ausma J „Burgers M. Strukturno preoblikovanje pri kronični atrijski fibrilaciji: dejanje programiranega preživetja celic. Kardiovask. 2001 Oct; 52 (1): 14-24.

118. Topsakal R. Eryol N.K. Cicek Y „Saglam H., Seyfeli E Abaci A., Oguzhan A., Ergin A.„ Basar C. Povezava funkcije levega atrijskega zamaška s funkcijo levega prekata. Indijsko srce J. 2004 jul-avg; 56<4):293-8.

119. Tsai L.M. Chao T.H., Chen J-H. Povezanost atrijske pretočne hitrosti s spontanim kontrastnim odmevom pri nevrematični atrijski fibrilaciji. 2000 Feb; I7 (2): 309-I3,

120. Uchiyama S,. Takeuchi M, Osawa M, Kobayashi l, Maruyama S, Aosaki M, et al. Trombocitne funkcije pri trombotičnih cerebrovaskularnih motnjah. Stroke 1983; 14: 311-16.

121. Van Dantzig JM, Delcmarrc DJ, Bot H, Koster RW, Visser CA. Uporabnost mitralne regurgitacije v levi proti ventrikularnemu trombu po miokardnem infarktu. Am J Cardiol 1995; 75: 1270-2

122. Veinot, J.P., Harrity, P.J., Gentile F. Anatomija za chokardiografske preglede, // Circulation-1997; 96; 31 12-5.

123. Woods T.D. Transezofagealna ehokardiografija in kap. Curr Atheroscler Rep. 2005 Jul; 7 (4): 255-62,

124. Yoshida H „Tsunnda K-, Yamada Z„ Morooka N. Watanabc S,, Masuda Y., Inagaki Y. Nakanishi S. Am J Cardiol. 1996 Mar 1; 5I (5): 843-S2.

125. Zapolski T. Wysokinski A. Omamljanje levega atrija po farmakološki kardioverziji atrijske fibrilacije, Kardiol Pot. 2005 Sep; 63 (3): 254-62; razprava 263-4.

126. Zeuthen F.L, zmanjšati JJ * Ujeli S.E. Hemostatična aktivnost pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo, zdravljenih z nizko molekularnim heparinom pred in po električni kardioverziji. J Thromb tromboliza. 2004 Jun; 17 (3): 185-9.

127. Zuppiroli A, Petrillo C, Ali obstaja dejavnik tveganja za embolični dogodek? G ItaJ Cardiol. 1995 Apr; 25 (4); 517-26. Italijanščina.