Prehodni ishemični napad (TIA) možganov: znaki in zdravljenje

Transientni ishemični napad velja za najbolj zanesljiv znak grožnje ishemične kapi, prav tako pa se nanaša na glavni dejavnik tveganja za pojav miokardnega infarkta, ki ga pri tretjini bolnikov diagnosticira prvih 10 let po akutni vaskularni epizodi. Samo strokovnjak lahko natančno postavi diagnozo. Za zdravljenje TIA se uporabljajo konzervativna terapija in kirurški posegi.

Transientni ishemični napadni sindrom (TIA) je oblika akutne cerebralne ishemije, pri kateri žariščni nevrološki simptomi trajajo od nekaj minut do 24 ur. V diagnostični osnovi bolezni je najpomembnejši časovni dejavnik, vendar niso vsi prehodni nevrološki simptomi povezani s prehodnimi napadi. Epileptične napade, podobne TIA, lahko povzročijo različne patologije: srčne aritmije, epilepsija, intracerebralna in intratekalna hemoragija, možganski tumor, družinska paroksizmalna ataksija, multipla skleroza, bolezen Miniera itd.

TIA je akutna prehodna kršitev možganske cirkulacije ishemične narave, ki je pogosto predhodnica ishemične kapi. Razširjena med prebivalstvom. Tudi preneseni prehodni napadi povečujejo tveganje za možgansko kap, miokardni infarkt in smrt zaradi nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

Prehodni ishemični napad je kratka epizoda cerebralne disfunkcije, ki nastaja pri žariščni ishemiji možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez nadaljnjega razvoja kapi.

Prehodni napad je najbolj značilen za bolnike z aterosklerotično lezijo glavnih žil v glavi v karotidnem bazenu (bifurkacija skupne karotidne, notranje karotidne arterije) in vretenčne arterije (v kombinaciji z angiospazmom in kompresijo kot posledica osteohondroze).

Ishemične motnje se lahko delijo glede na etiologijo in patogenezo: aterotrombotični, kardioembolični, hemodinamični, lakunarni, disekcijski.

Glede na resnost:

• Svetloba - ne več kot 10 minut.
• Povprečje - traja več kot 10 minut, vendar ne več kot en dan, če ni klinike organskih motenj po ponovnem normalnem delovanju možganov.
• Težki - do 24 ur z ohranjanjem blagih simptomov organskega tipa po obnovitvi funkcij.

Simptomi prehodnih napadov se pogosto razvijejo spontano in dosežejo največjo resnost v prvih nekaj minutah, ki trajajo približno 10–20 minut, manj pogosto - nekaj ur. Simptomatologija je raznolika in je odvisna od lokacije možganske ishemije v enem ali drugem arterijskem sistemu, kar klinično sovpada z nevrovaskularnimi sindromi, primernimi za ishemično kap. Med najpogostejšimi kliničnimi manifestacijami TIA je treba omeniti blage splošne in specifične nevrološke motnje: omotica in ataksija, prehodna izguba zavesti, hemi- ali monopareza, hemianestezija, kratka izguba vida na enem očesu, kratkotrajne motnje govora, čeprav so možne tudi izrazite motnje (skupna afazija). hemiplegija). Obstajajo kratkotrajne motnje višjih duševnih funkcij v obliki motnje spomina, prakse, gnoze in vedenja.

Najpogostejši TIA v vertebro-bazilarnem bazenu in predstavlja približno 70% vseh prehodnih napadov.

1. 1. Vrtoglavica, ki jo spremljajo vegetativne manifestacije, glavobol v okcipitalnem predelu, diplopija, nistagmus, slabost in bruhanje. Prehodna ishemija mora vključevati sistemsko vrtoglavico v kombinaciji z drugimi sindromi stebla ali z odpravo vestibularnih motenj drugačne etiologije.
2. 2. Photo-, hemianopsia.
3. 3. Sorte Wallenberg-Zakharchenko sindroma in drugih izmeničnih sindromov.
4. 4. Drop-napadi in vertebralni sinkopalni sindrom Unterharnshaydta.
5. 5. Primeri dezorientacije in kratkotrajnega izgube spomina (globalni prehodni amnestični sindrom).

Sindromi in simptomi karotidne TIA:

1. 1. Hipestezija enostranska, ena okončina, prsti ali prsti.
2. 2. Prehodna mono- in hemipareza.
3. 3. Motnje govora (delna motorna afazija).
4. 4. Optični piramidni sindrom.

V večini primerov je TIA posledica aterosklerotične lezije velikih žil na glavi v ozadju razvoja embolognih ateromatoznih plakov in stenoz v njih, lokaliziranih predvsem v karotidu in manj pogosto v vertebrobazilarnih žilnih bazenih. V zvezi s tem je za bolnike s prehodnimi napadi obvezna takojšnja izvedba ultrazvočnega pregleda krvnih žil. Duplex vaskularno skeniranje se uporablja za diagnosticiranje plakov in stenoze v glavnih arterijah, transkranialna Doppler sonografija (TCD) z mikroembolično zaznavo omogoča raziskovanje intrakranialnih žil in zaznavanje cirkulacije embolij v njih.

Če se sumi na TIA, se za prevladujočo metodo nevroznanja slike šteje magnetna resonanca (MRI) možganov, ki je manj informativna za to diagnozo.

Poleg EKG zapisov seznam nujnih diagnostičnih ukrepov vključuje splošne laboratorijske metode raziskav, v primerih nejasne geneze TIA je mogoče uporabiti posebne laboratorijske teste (določitev protikardiolipinskih protiteles, koagulacijskih faktorjev krvi, ravni lupusne antikoagulacije, vsebnosti homocisteina itd.) Ter genetskih testov. z domnevnimi dednimi sindromi.

Z razvojem cerebralnih in žariščnih nevroloških simptomov je treba najprej poklicati rešilca. Preden brigada prispe domov, je potrebno pacienta položiti na posteljo s strani ali na hrbtni strani s koncem glave, ki je dvignjen za 30 stopinj in zagotoviti počitek. Nujna prva pomoč je imenovanje 5-10 tablet glicina podjezično, Semax 4 kapljice v vsaki polovici nosu, intravenska infuzija 25% raztopina magnezijevega sulfata (10 ml), raztopina Mexidola ali Actovegina in možna tromboliza.

Če se pojavijo simptomi prehodnega ishemičnega napada, se priporoča nujna hospitalizacija v bolnišnico, da se ugotovijo vzroki bolezni, zgodnje začetek zdravljenja in preprečevanje ishemične kapi ter drugih nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

TIA je oblika akutne cerebralne ishemije, zato so načela zdravljenja takih bolnikov enaka kot pri kapi. V kliničnih in eksperimentalnih študijah je bilo dokazano, da so po razvoju TIA najbolj nevarne prve 48-72 ur. Vendar pa pojava oksidativnega stresa, presnovnih motenj, celičnih, prostorskih in molekularno genetskih motenj traja še 2 tedna. Da bi preprečili morebitne posledice, zdravljenje s TIA ne sme biti omejeno na prve 2-3 dni.

V TIA se uporabljajo standardna načela osnovnega zdravljenja možganske kapi: nevrološka zaščita, ki ščiti tkiva pred ishemično poškodbo na območju oslabljene oskrbe s krvjo in v njenih okoliških strukturah, obnavljanje ustreznega pretoka krvi (perfuzija možganov), vključno z uporabo tehnik angiokirurgije, vzdrževanja homeostaze in sekundarne preventive. možgansko kap, ki vpliva na dejavnike tveganja, upočasnjuje napredovanje degenerativnih možganskih poškodb zaradi ishemije in zdravljenje spremljajočih in osnovnih razmer. Načela sekundarne preventive po možganski kapi po trpljenju TIA vključujejo antitrombotično (antitrombocitno ali antikoagulantno), antihipertenzivno in lipidom znižano terapijo. Lastnosti nevrološke zaščite imajo zdravila, ki zagotavljajo korekcijo metabolne, stabilizacijske in mediatorne uravnoteženosti ter imajo antioksidativni učinek, zmanjšujejo učinke oksidativnega stresa - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Uporaba antitrombotične in antihipertenzivne terapije ne zagotavlja le ohranjanja možganske perfuzije, ampak tudi sekundarno preprečevanje nevroloških in žilnih zapletov. Bolnikom svetujemo, da se držijo stalnega spremljanja števila krvnega tlaka. Ne pozabite, da je pri bolnikih z obojestransko stenozo karotidne arterije izrazito znižanje krvnega tlaka kontraindicirano. Prednost imajo antihipertenzivi za antagoniste receptorjev angiotenzina II (APA II) in zaviralce angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE).

Po prehodnem napadu je bila priporočena dolgotrajna antitrombotična terapija. Če zdravilo, ki temelji na dokazih, šteje za zdravljenje antitrombotikov, je bolje uporabiti naslednja zdravila, kot so: klopidogrel, acetilsalicilna kislina. V kardioembolični obliki TIA je priporočljivo dajati peroralne antikoagulante (varfarin) pod nadzorom INR na ravni 2,0-3,0 ali peroralne antikoagulante nove generacije: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statini se priporočajo za bolnike, pri katerih je prišlo do ne-kardioemboličnega ishemičnega napada. V primeru kardioemboličnega predpisovanja zdravila za zniževanje lipidov je indicirano le v primeru sočasnih bolezni (kronične ishemične bolezni srca).

Zdravila, ki se najpogosteje uporabljajo pri zdravljenju TIA:

Značilnosti in nevarnosti prehodnega ishemičnega napada (TIA) t

Datum objave člena: 05/08/2018

Datum posodobitve članka: 16.09.2018

Avtor članka: Dmitrieva Julia - praktikant kardiolog

Prehodni ishemični napad ali TIA - pri ljudeh se pogosto imenuje mikrostroka za zelo podobno kapi, vendar manj izrazita, simptomi in posledice.

Vendar pa je možganska kap, tudi z mikro predpono, to stanje ni. To je kršitev krvnega obtoka možganov, ki prizadene centralni živčni sistem.

Stanje je nevarno, ker njegovi simptomi izginejo v enem dnevu po napadu, zato ga lahko pogosto razlagamo kot neresno.

Če pa je bil bolniku diagnosticiran TIA, je treba upoštevati, da ima ta patologija pogosto recidive in da je predhodnik ishemične kapi.

Vzroki

Prehodni ishemični napadi možganov so v večini primerov starejši. Najpogosteje je manifestacija te patologije posledica težav s pritiskom in nastajanjem krvnih strdkov in plakov na stenah krvnih žil.

Razlogi so lahko tudi:

• ateroskleroza - nastajanje plakov holesterola na stenah možganskih žil;
• miokardni infarkt in druge manifestacije ishemije srca;
• motnje srčnega ritma;
• raztezanje votlin srca (razširjena kardiomiopatija);
• vaskulitis;
• diabetes;
• hipertenzija;
• okvare srca;
• hipoplazija ali aplazija (nerazvitost) možganskih žil;
• osteohondroza vratne hrbtenice;
• Buergerjev sindrom - vnetje arterij in žil.

Obstaja več dejavnikov tveganja, ki lahko povzročijo TIA pri ljudeh:

• slabe navade (kot so alkohol, kajenje, droge, pomanjkanje prehrane in pomanjkanje telesne dejavnosti);
• duševne motnje (depresija);
• srčne nenormalnosti (npr. pri srčnih napadih).

Ta bolezen skoraj ne vpliva na otroke in mladostnike, vendar se lahko pojavijo tudi v primeru hude bolezni srca. Najbolj pogosto pa se patologija pojavi pri ljudeh, starejših od petdeset let.

Značilni simptomi

Za bolezen je značilen nenaden začetek in hitro napredovanje. To je zaradi izginotja simptomov in vidnega izboljšanja pogoja, da bolniki ne poiščejo zdravniške pomoči in TIA napreduje do polnopravne ishemične kapi.

Po drugi strani pa akutne motnje možganske cirkulacije (ONMK) vodijo do invalidnosti in v hudih primerih do smrti.

Klinična slika patologije je nevrološke spremembe, ki se lahko razlikujejo glede na prizadeta plovila in resnost lezije:

• motnje vida;
• okvare sluha;
• omotica;
• glavobol;
• slabost

• motnje govora;
• težave z orientacijo in spominom;
• izguba občutka in otrplost okončin;
• paraliza enega ali dveh okončin.

• koordinacijske motnje;
• tremor učenca.

Skupno obstaja tri stopnje resnosti patologije:

• enostavno - napad traja do 15 minut;
• srednje - napad traja od 15 minut do ene ure;
• huda - traja od ene ure do enega dne.

Če je trajanje napada daljše od 24 ur, se ugotovi akutna cerebrovaskularna nesreča in popolna kap.

Diferencialna diagnostika

Diagnosticiranje patologije je težko iz več razlogov:

1. Prvič, izginotje simptomov. Napad TIA traja največ en dan in se lahko konča v manj kot 10 minutah.

1. Drugič, manifestacije napada so podobne manifestacijam drugih bolezni, kot so epilepsija, migrena, multipla skleroza, kap, hipertenzivna možganska kriza, hipertenzivna kriza itd.

Da bi pojasnili diagnozo, zdravniki zatekajo k diferencialni diagnozi.

Njegovo načelo je, da sestavi seznam bolezni, ki imajo podobne simptome, in išče specifične manifestacije katere koli patologije pri pacientu.

Če sumite na uporabo TIA:

• odvzemanje zgodovine (bodite pozorni na bolezni, ki so se pokazale pri sorodnikih);
• pregled pri otorinolaringologiji in kardiologiji (simptomi lahko spominjajo na bolezni sluha ali srca);
• krvne preiskave (splošne, biokemične);
• analizo strjevanja krvi (za patogenezo TIA je značilna povečana viskoznost krvi);
• instrumentalne diagnostične metode (EKG, ehokardiografija, računalniška tomografija, duplex skeniranje, MRI).

MRI (če ta metoda ni na voljo, nato pa - računalniška tomografija) je najbolj natančen način za razlikovanje te bolezni. Kadar se TIA ne zaznajo, se pojavijo fokalne spremembe, če se pojavijo na slikah, potem je patologija že prešla v fazo kapi.

Kako se izvaja zdravljenje?

Ta bolezen je posledica prisotnosti drugih patologij pri bolniku, ki lahko kasneje izzovejo ishemično kap. Torej, po olajšanju napada, zdravljenje sestoji iz preprečevanja morebitnih zapletov.

Če se pojavijo znaki TIA, je treba poklicati nujno oskrbo, da se bolnik hospitalizira. Zdravljenje se izvaja v bolnišnici.

Pogoji nezmožnosti za delo se razlikujejo glede na resnost:

Prehodni ishemični napad - blaga motnja ali smrtni simptom?

Žilne bolezni možganov imajo pomembno mesto v možganski patologiji. Predstavljajo približno 70 odstotkov možganske patologije. Razlog za to so nepravilna prehrana, arterijska hipertenzija in sočasne bolezni notranjih organov. Vse to vodi k dejstvu, da je iz enega ali drugega razloga možno motiti možganski krvni pretok, kar vodi v pojav različnih možganskih in žariščnih simptomov.

Te motnje cirkulacije so razdeljene glede na trajanje njihovega prvega nastopa. Če simptomi poškodbe možganov ne izginejo v 24 urah in se nagibajo k napredku, se oceni razvoj možganske kapi. Če so razviti simptomi izginili v 24 urah, lahko varno ocenimo razvoj prehodne motnje pretoka krvi ali ishemičnega napada.

Kaj je prehodni ishemični napad?

Transient Ischemic Attack - Razlike od možganske kapi

Prehodni ishemični napad (ali TIA) - se nanaša na začasno kršitev možganske cirkulacije. Kot je navedeno zgoraj, so sistemski ateroskleroza, bolezni srca in krvnih žil (zlasti hipertenzija), diabetes mellitus, dedna žilna patologija in številni drugi dejavniki običajno vzrok za njen razvoj. Vsi, ki delujejo skupaj ali ločeno, vodijo v zmanjšanje količine krvi, ki teče v možgane. Posledično se zaradi pomanjkanja kisika v živčnem tkivu pojavijo nekateri procesi (med katerimi je vodilna anaerobna glikoliza), ki motijo ​​naravno presnovo nevronov in nastanek patoloških molekul ali snovi, ki sprožijo poškodbe živčnih celic in razvoj žariščnih ali možganskih simptomov.

Vendar pa zaradi kratkotrajnosti nevroni niso popolnoma prizadeti in se lahko nekaj časa popolnoma opomorejo. V tem primeru se ocenjuje razvoj bolnika s TIA.

Krv do možganov

Krv do možganov

Anatomsko je posebna vaskularna »tvorba« odgovorna za oskrbo možganov s krvjo - krog vilizis, iz katerega vsa možganska področja prejemajo kri.

Klinično možgani prejmejo kri preko dveh glavnih žil - karotidne in vertebralne arterije. Karotidna arterija večinoma hrani kri hemisfer in skorje. Porečje vretenčne arterije (vertebrobasilar) prenaša kri predvsem v bazo možganov in nekatere komponente njenega trupa (zlasti v mali možgani).

Zaradi te ločitve se lahko v kateremkoli od teh bazenov razvije prehodni ishemični napad, kar vodi do razvoja tipičnega napada za vsako vrsto napada.

Kateri simptomi povzročajo prehodni ishemični napad?

Simptomi prehodnega ishemičnega napada

Najpogosteje je razvoj TIA opazen v karotidni arteriji. Posledično so lahko simptomi povsem drugačni (odvisno od območja, ki ga prizadene prizadeto žilo).

Najpogosteje se prehodni ishemični napad v koronarnem bazenu kaže v obliki prehodnih motenj govora (ko se razvije v območju oskrbovanja leve karotidne arterije, ki hrani kri osrednje skorje Broce), otrplost okončine ali dela obraza. Za kratek čas se lahko moti telesna aktivnost v roki in nogi na eni strani telesa (najpogosteje se kasneje ohrani in proces preide v kap).

Prehodni ishemični napad v VBB ima več drugih simptomov. Najprej se pojavijo simptomi, kot so omotica in tresenje med hojo. Bolniki so zaskrbljeni zaradi splošne slabosti celotnega telesa. Napad lahko spremlja rahel občutek tresenja v udih. Objektivni pregled lahko ugotovi prisotnost simptomov, kot so nistagmus, ataksija in namen (simptomi ishemije v bazilarni cirkulaciji). Občutek otrplosti se zelo redko razvije.

Postavitev diagnoze

Najprej, diagnoza TIA je ugotoviti cerebralne in žariščne simptome ter njihovo kasnejšo regresijo. Kot smo že omenili, če razviti simptomi ne izginejo čez dan, potem lahko varno sumimo razvoj možganske kapi.

Diferencialno diagnostiko lahko izvedemo med kapjo in TIA na prvi dan razvoja bolezni z uporabo računalniške tomografije. Z razvojem možganske kapi lahko na sliki zazna prisotnost v živčnem tkivu ishemične cone (penumbra). Če je prišlo do prehodnega ishemičnega napada, potem se slike morda ne bodo spremenile.

Lumbalna punkcija, ki se uporablja za razlikovanje ishemičnih motenj in krvavitev, med ishemičnim napadom ne bo zagotovila zanesljivih podatkov, potrebnih za diagnozo. Precej informativna študija je ultrazvočni pregled BCA, ki omogoča ugotavljanje prisotnosti stenoze v brahiocefaličnih arterijah.

V prisotnosti znakov žariščnih lezij in možganskih simptomov je treba takoj začeti zdravljenje.

Katera zdravila so najbolj učinkovita pri zdravljenju TIA?

Kot pri ishemični kapi ima zdravljenje TIA dva glavna cilja:

Nevrološka zaščita.

Prej ko je predpisana ustrezna nevroprotektivna terapija, večja je verjetnost za odpravo simptomov ishemije in preprečevanje razvoja kapi. Kot nevroprotektorji se uporabljajo zdravila kot holin alfascerat, cerakson, aktovegin. S to terapijo so pokazali zelo visoke rezultate pri zdravljenju ishemičnih napadov v bazenu koronarnih arterij.

Izboljšan metabolizem možganov.

Prehodni ishemični napad, v svojem razvoju, moti normalno uživanje glukoze z živčnimi celicami, kar povzroči razvoj uničenja membran živčnih celic s produkti oksidacije glukoze. Da bi bila takšna lezija čim bolj varna, se uporabljajo različne raztopine (zlasti so predpisani kristaloidi - acesol, Ringer, trisol). Ta zdravila ne omogočajo, da se ishemija razvije v možganskem tkivu in prispeva k izluževanju produktov oksidacije glukoze iz nje.

Preprečevanje TIA

Dnevni sprehod zmanjša tveganje za možgansko kap

Ni posebnih metod za preprečevanje ishemičnih napadov. Vse sile bi morale biti usmerjene v obnavljanje prepustnosti možganskih žil, izboljšanje oskrbe s krvjo v notranjih organih ter živčnega tkiva in pravočasno zdravljenje sočasnih bolezni, ki lahko sprožijo razvoj možganske kapi.

Posebno pozornost je treba nameniti kompetentnemu in pravočasnemu zdravljenju hipertenzije in sladkorne bolezni. Med kombinacijo teh bolezni je največje tveganje za nastanek prehodnega ishemičnega napada.

Če se je TIA že razvila, potem ko je pacientu zagotovila zdravstveno oskrbo (približno 10 dni v bolnišnici), se bolniku svetuje, da se sklicuje na paroksizmalna stanja in napove do možganske kapi, kjer bodo dobili ustrezna navodila in smernice za preprečevanje razvoja kapi in prehodnih napadov.

Na splošno je upoštevanje osnovnih načel zdravega načina življenja in pravočasno zdravljenje drugih bolezni preprečilo razvoj ishemičnih napadov in preprečilo razvoj resnejših zapletov.

Napoved

Razvoj prehodne motnje v pretoku krvi v možganih je nevaren predhodnik. Če se je vsaj enkrat pokazala, je možno, da se taki napadi ponovijo, zato je treba sprejeti vse ukrepe, da bi jih preprečili.

Kar zadeva možne izide, je težko napovedati bolnikovo stanje. Ni znano, ali se bodo ponovili ishemični napadi in kako se bodo manifestirali. Z vsemi zdravniškimi navodili in spremembami življenjskega sloga je prognoza za TIA precej ugodna, tveganje ponovnega napada pa je minimalno.

Če pa ne izvajate preventivnega zdravljenja in zlorabite svojega zdravja, lahko prehodna motnja povzroči razvoj hujše patologije - cerebralnega infarkta, s katerim se je veliko težje spopasti.

Najbolj neugodna napoved je za tiste bolnike, ki trpijo za maligno arterijsko hipertenzijo in v zgodovini katerih je že prišlo do epizod TIA z nagnjenostjo k skrajšanju obdobja remisije.

Kaj je nevarni prehodni ishemični napad (TIA) možganov?

Ena vrsta motenj vhodnega pretoka krvi v možganih je prehodni ishemični napad možganov (mikrostroj, TIA). To se zgodi zato, ker ne preveč velika veja, ki vodi hranila v ločen del možganov, nekaj časa preneha teči. Nevrološki simptomi so opazni ne več kot en dan, po tem pa izgine. Glede na prizadeto območje možganov obstajajo različne manifestacije. Razlogov za razvoj te države je veliko. Ne pozabite na sestanek z zdravnikom, ki vam bo predpisal ustrezno zdravljenje. Dejstvo je, da se po ishemičnem napadu v večini primerov pojavi kap, ki vodi do invalidnosti ali smrti.

Kako se TIA razlikuje od kapi

Prehodna ishemična napaka ima zelo pomembno razliko od možganske kapi, ki je sestavljena iz dejstva, da v trenutku, ko pride do napada, v možganih ne nastane infarkt. Na možganskih tkivih se pojavijo le zelo majhne poškodbe, ki ne morejo vplivati ​​na delovanje telesa.

Posoda, ki ne hrani celih možganov, toda določen del, ko se ishemični napad zgodi za kratek čas, izgubi svojo prehodnost. Razlog za to je lahko krč ali dejstvo, da že nekaj časa pokriva embolus ali tromb. V odgovor na to telo poskuša izboljšati vaskularno prepustnost z razširitvijo in povečanjem pretoka krvi v možgane. Zmanjšanje pretoka krvi v možganih je opaženo šele po zmanjšanju pritiska v možganskih žilah. Posledično se zmanjša obseg metabolizma kisika in kot posledica anaerobne glikolize so nevroni pod napetostjo. Prehodni ishemični napad možganov se ustavi na tej stopnji po ponovni vzpostavitvi krvnega obtoka. Na primer, povečana posoda bi lahko preskočila količino krvi, ki je postala nujni minimum. Simptomi, ki so se razvili zaradi »izgladnjenja« nevronov, izginejo.

Resnost prehodne ishemije

Obstajajo 3 stopnje resnosti TIA, ki so neposredno povezane z dinamiko bolezni:

1. Enostavno - približno 10 min. pojavijo žariščni nevrološki simptomi, ki izginejo brez posledic.
2. Zmerna resnost - simptomi prehodnega ishemičnega napada trajajo od 10 min. in do nekaj ur. Izginjajo same ali kot posledica zdravljenja brez posledic.
3. Hude nevrološke znake opažamo od nekaj ur do 24 ur, ki izginjajo kot posledica posebnega zdravljenja, vendar pa akutno obdobje za seboj pušča učinke, ki jih izražajo zelo manjši nevrološki simptomi. Ne vpliva na vitalno aktivnost organizma, vendar jo lahko nevrolog identificira med pregledom.

Znaki

Najpogosteje, razumeti, da je telo v nevarnosti, je mogoče na nekaterih razlogov, ki so povezane z razvojem TIA. Namreč:

• pogoste bolečine v glavi;
• omotica se začne nepričakovano;
• vid je moten ("muhe" pred očmi in zatemnitev);
• deli telesa nenadoma postanejo otrpljeni.

Poleg tega se v določenem delu glave poveča glavobol, kar je manifestacija TIA. Med vrtoglavico se oseba začne slabotno in bruhati, opaziti pa je treba tudi zmedenost ali zmedenost.

Zaradi tega se razvije prehodni ishemični napad

Pogosto so ljudje z visokim krvnim tlakom, cerebralno aterosklerozo ali obema bolezenema hkrati izpostavljeni prehodnim ishemičnim napadom. Vendar pa je ta problem veliko manj pogost pri bolnikih z vaskulitisom, diabetesom mellitusom in osteofitami s stiskanjem arterij, ki se opazi pri osteohondrozi vratne hrbtenice.

Vzroki prehodnega ishemičnega napada, še manj pogosti:

• tromboembolične motnje, ki se pojavljajo v možganskih žilah, ki nastanejo zaradi okvare srčne mišice (prirojene ali pridobljene), atrijske fibrilacije, intrakardialnih tumorjev, srčnih aritmij, bakterijskega endokarditisa, protetičnega popravila aparata srčne mišice itd.;
• zaradi Takayasujeve bolezni se v prisotnosti krvavitve, v hudem šoku, z ortostatsko hipertenzijo, razvije močno znižanje krvnega tlaka, ki povzroči akutno pomanjkanje kisika v možganskem tkivu;
• lezije možganske arterije, ki so avtoimunske narave, povzročajo Buergerjeva bolezen, časovni arteritis, sistemski vaskulitis ali Kawasakijev sindrom;
• motnja v hrbtenici vratne hrbtenice, ki je patološke narave, na primer: spondilartroza, intervertebralna kila, osteohondroza, spondiloza in spondilolisteza;
• obstoječe motnje v krvnem obtoku, ki jih spremlja visoka nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov;
• migrena, zlasti če je klinična varianta z avro (še posebej pogosto ta vzrok razvoja TIA opazimo pri ženskah, ki uporabljajo peroralne kontraceptive);
• disekcija (stratifikacija) možganskih arterij;
• okvare žilnega sistema možganov, ki so prirojene;
• prisotnost raka v katerem koli delu telesa;
• Moya-Moya bolezen;
• tromboza, ki jo opazimo v globokih venah nog.

Ob prisotnosti nekaterih bolezni povečuje tveganje za razvoj TIA:

• hiperlipidemijo in aterosklerozo;
• hipodinamija;
• hipertenzija;
• diabetes;
• debelost;
• slabe navade;
• vse zgoraj opisane bolezni, kot tudi patološka stanja.

Prehodni ishemični napad v vertebrobazilarnem bazenu

Znaki prehodnega ishemičnega napada na WB:

• redno se pojavljajo vrtoglavice;
• pojavljajo se motnje v vegetativno-žilnem sistemu;
• opazen je zvonjenje, hrup v glavi in ​​ušesih;
• boleče občutke v okcipitalnem delu glave;
• dolgotrajni napadi kolcanja;
• koža je zelo bleda;
• visoko potenje;
• prizadetost vida, in sicer: pred očmi se lahko pojavijo cik-cakoli, pred očmi se lahko pojavijo tudi točke, dvojni vid, izguba vidnih polj in megla;
• simptomi bulbarnega sindroma (požiranje in izgovorjava besed so moteni, glas lahko izgine);
• usklajevanje gibov in statičnih;
• napadi nenadnega padca brez omedlevice (padci).

Prehodni ishemični napad v karotidnem vaskularnem bazenu

Najpogosteje so manifestacije povezane z osrednjimi nevrološkimi simptomi in so pogosto občutljive motnje. Včasih se zgodi, da ima bolnik znake kršitve, ki so zelo majhne, ​​da ne ve niti o težavi:

• nekateri deli telesa postanejo otrpljeni, praviloma pa je nekakšen 1 ud, vendar se hemanyesthesia podoben pretok pojavi, ko so spodnji in zgornji udi otrpljeni, ki se nahajata na isti polovici telesa;
• motorična okvara se razvije v obliki hemipareze ali monopareze (kadar se motnje določijo v eni okončini ali v dveh na levi ali desni strani telesa);
• razvoj govornih motenj (kortikalna disartrija, afazija) je povezan z lezijo poloble na levi strani;
• izrazite konvulzije;
• Lahko se razvije ena slepota za oči.

Prehodni ishemični napad v sistemu karotidne arterije

Simptomi ishemičnega napada se razvijejo v 2–5 min. Če pride do kršitve pretoka krvi v karotidni arteriji, potem so značilne nevrološke manifestacije:

• občutek šibkosti, gibanje rok in nog na eni strani postane težko;
• občutljivost leve ali desne strani telesa se zmanjša ali popolnoma izgubi;
• rahla motnja govora ali njegova popolna odsotnost;
• huda delna ali popolna izguba vida.

Najpogosteje je razvoj TIA v sistemu karotidne arterije znak objektivne:

• šibek utrip;
• hrup opazimo med poslušanjem karotidne arterije;
• obstaja patologija mrežničnih žil.

Za patologijo karotidne arterije so značilni simptomi poškodbe možganov, ki so žariščne narave. Pojav TIA je povezan z nekaterimi nevrološkimi simptomi:

• obraz postane asimetričen;
• občutljivost je prekinjena;
• zabeleženi so patološki refleksi;
• zdaj povečajte, nato zmanjšajte pritisk;
• žile na fundusu so zožene.

In znaki razvoja takšne TIA so prekinitve v delovanju srčne mišice, solzenje, občutek teže v prsih, zadušitev, krči.

Kako je diagnosticirana TIA

Če ima oseba znake TIA, ga je treba čim prej hospitalizirati v nevrološkem oddelku. V medicinski ustanovi, v najkrajšem možnem času, bi bilo treba opraviti magnetno resonanco ali spiralno računalniško tomografijo, ki bo pomagala ugotoviti naravo sprememb v možganih, ki so povzročile razvoj nevroloških simptomov. In tudi izvedla diferencialno diagnozo TIA z drugimi pogoji.

Bolniku se priporoča tudi, da uporabi naslednje raziskovalne metode (eno ali več):

• Ultrazvok žil vrat in glave;
• magnetna resonančna angiografija;
• CT angiografija;
• reoencefalografija.

Takšne metode se uporabljajo za določanje lokalizacije, kjer je kršena normalna prehodnost krvne žile. Izvajajo se tudi elektroencefalografija (EEG), elektrokardiografija (EKG) v 12 vodih in ehokardiografija (EchoCG). Če obstajajo dokazi, izvedite dnevno (Holter) EKG spremljanje.

Potrebujejo tudi laboratorijske teste:

• klinični krvni test;
• koagulogram (koagulacijski test);
• Po indikacijah so predpisane posebne biokemijske študije (proteini C in S, D-dimer, faktorji V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupusni antikoagulant, antikardiolipinska protitelesa itd.).

Bolnik se mora posvetovati tudi s kardiologom, splošnim zdravnikom in okulistom.

Diferencialna diagnoza TIA

Razlikovati prehodne ishemične napade pri naslednjih boleznih in stanjem:

• aura migrene;
• bolezen notranjega ušesa (benigna ponovitev omotice, akutni labirintitis);
• izguba zavesti;
• multipla skleroza;
• Hortonov velikanski celični temporalni arteritis;
• epilepsija;
• presnovne motnje (hiper- in hipoglikemija, hiperkalciemija in hiponatremija);
• napadi panike;
• miastenične krize.

Metode zdravljenja

Prvič, zdravnik se mora odločiti, ali bo zdravljenje TIA izvajal v določenem primeru. Veliko zdravnikov meni, da zdravljenja TIA ni potrebno, ker vsi simptomi TIA izginejo sami, in to je dejstvo. Vendar obstajajo dve točki, ki postavljata pod vprašaj to izjavo.

Prvi trenutek. Neodvisna bolezen TIA se ne upošteva in se razvije zaradi prisotnosti patologije. V zvezi s tem je treba obravnavati vzrok za razvoj TIA. Sprejeti moramo ukrepe za primarno in sekundarno preprečevanje pojava akutnih motenj krvnega obtoka v možganih.

Drugi trenutek. Potrebno je zdraviti prihajajočega pacienta z znaki TIA, kot v primeru ishemične kapi, ker je v prvih urah težko razlikovati dane podatke.

Zdravljenje prehodnega ishemičnega napada:

• bolnika je treba hospitalizirati v specializiranem nevrološkem oddelku;
• izvede se posebno trombolitično zdravljenje TIA (injicirajo se zdravila, ki spodbujajo raztapljanje krvnih strdkov), ki se uporablja v prvih 6 urah, odkar se začne bolezen, ko sumimo možgansko kap;
• antikoagulantna terapija - uvajajo se zdravila, ki redčijo kri in preprečujejo nastanek krvnih strdkov (enoksaparin, fraksiparin, heparin, deltaparin in drugi);
• zdravila, ki normalizirajo zvišan krvni tlak (zaviralci ACE, diuretiki, zaviralci beta, sartani, zaviralci kalcijevih kanalov);
• protitrombocitna zdravila ne omogočajo, da se trombociti držijo skupaj in tvorijo krvne strdke (aspirin, klopidogrel);
• zdravila, ki imajo nevroprotektivne sposobnosti - zagotavljajo zaščito živčnih celic pred poškodbami, povečajo njihovo odpornost na kisikovo stradanje;
• antiaritmična zdravila v prisotnosti srčnih aritmij;
• statini - zdravila, ki znižujejo koncentracijo holesterola v krvi (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin in drugi);
• simptomatsko zdravljenje, kot tudi zdravila, ki imajo okrevalni učinek.

Kirurški poseg

Kirurški poseg se lahko izvede z aterosklerotičnimi lezijami ekstrakranialnih žil, na primer karotidom. Obstajajo 3 vrste operacij:

1. Karotidna endarterektomija - odstranitev aterosklerotičnega plaka iz posode in dela njene stene znotraj.
2. Stentiranje zoženih arterij.
3. Protetika - prizadeto območje arterije se nadomesti z avtotransplantatom.

Posledice TIA

Po prenosu TIA mora oseba resno razmišljati o svojem zdravju. Nekateri ljudje, ki so prejeli TIA po 3–5 letih, razvijejo ishemično kap.

In še vedno precej pogosto ponovijo TIA so opazili. In vsak naslednji prehodni napad je lahko zadnji, ki mu sledi kap. Prav tako kaže, da je žilni sistem pacienta neurejen.

Večina ljudi, ki so doživeli TIA 1 ali večkrat, po določenem času ugotovijo, da se je spomin in inteligenca poslabšala, resnost duševnih sposobnosti pa je tudi oslabljena.

Če se bolezen zdravi, jo je v mnogih primerih mogoče popolnoma odstraniti. Bolnik morda sam ne čuti takšnih zapletov, ampak le, če je po trpljenju TIA bolj pozoren na svoje zdravje.

Prehodni ishemični napad: vzroki, znaki, diagnoza, terapija, prognoza

Prehodni ishemični napad (TIA) se je nekoč imenoval dinamična ali prehodna kršitev možganske cirkulacije, ki je na splošno zelo dobro izražala njegovo bistvo. Nevrologi vedo, da če TIA ne mine v 24 urah, mora bolnik prejeti še eno diagnozo - ishemično kap.

Ljudje brez medicinske izobrazbe, ki se obrnejo na iskalnike ali na drug način poskušajo najti zanesljive vire, ki opisujejo to vrsto cerebralnih hemodinamskih motenj, lahko imenujejo TIA tranzitni ali tranzistorski ishemični napad. Lahko jih razumemo, diagnoze so včasih tako zapletene in nerazumljive, da zlomite jezik. Toda, če govorimo o imenih TIA, potem se, poleg zgoraj navedenega, imenuje tudi cerebralni ali prehodni ishemični napad.

V svojih manifestacijah je TIA zelo podobna ishemični kapi, potem pa je napad na kratek čas napad, po katerem ni nobenih sledi cerebralnih in žariščnih simptomov. Takšen ugoden potek prehodnega ishemičnega napada je posledica dejstva, da ga spremlja mikroskopska poškodba živčnega tkiva, ki kasneje ne vpliva na življenje ljudi.

razlika TIA iz ishemične kapi

Vzroki prehodne ishemije

Dejavniki, ki so povzročili kršitev pretoka krvi v nekaterih delih možganov, predvsem mikroemboli, postanejo vzroki prehodnega ishemičnega napada:

• Progressive aterosklerotični proces (vazokonstrikcija, razpadni ateromatozni plaki in kristali holesterola se lahko prenašajo s krvjo v manjše premerne žile, kar prispeva k njihovi trombozi, kar povzroči ishemijo in mikroskopske žarišča tkivne nekroze);
• Tromboembolija, ki je posledica številnih bolezni srca (aritmije, valvularnih okvar, miokardnega infarkta, endokarditisa, kongestivnega srčnega popuščanja, aortne koarktacije, antrioventrikularnega bloka in celo atrijskega miksoma);
• Nenadna arterijska hipotenzija, ki je neločljivo povezana s Takayasujevo boleznijo;
• Buergerjeva bolezen (endarteritis obliterans);
• Osteohondroza vratne hrbtenice s kompresijo in angiospazem, ki povzroči vertebro-bazilarno insuficienco (ishemija v bazenu glavne in vretenčne arterije);
• Koagulopatija, angiopatija in izguba krvi. Mikroemboli v obliki agregatov eritrocitov in konglomeratov trombocitov, ki se gibljejo s krvnim obtokom, se lahko ustavijo v majhni arterijski posodi, ki je ne morejo premagati, ker se izkaže, da je večja od nje. Posledica je blokada posode in ishemija;
• Migrena

Poleg tega so večni predpogoji (ali sateliti?) Katerekoli vaskularne patologije ugodni za nastanek cerebralnega ishemičnega napada: arterijska hipertenzija, sladkorna bolezen, holesterolemija, slabe navade v obliki pijanosti in kajenja, debelosti in hipodinamiji.

Znaki Tia

Nevrološki simptomi ishemičnega napada možganov so praviloma odvisni od mesta obtočnih motenj (bazalne in vretenčne arterije ali karotidni bazen). Opredeljeni lokalni nevrološki simptomi pomagajo razumeti, v katerem posebnem arterijskem bazenu je prišlo do motnje.
Za prehodno-ishemični napad na območju vertebro-bazilarnega bazena so značilni znaki:

1. Omotica;
2. Slabost, ki jo pogosto spremlja bruhanje;
3. Motnje govora (bolnika je težko razumeti, govor postane nejasen);
4. Utrujenost obraza;
5. Kratkoročne motnje vida;
6. Senzorične in motorične motnje;
7. Dezorientirani v prostoru in času se bolniki morda ne spomnijo svojega imena in starosti.

Če je TIA prizadela bazen karotidne arterije, se bodo manifestacije manifestirale kot motnje občutljivosti, motnje govora, odrevenelost z moteno gibljivostjo roke ali noge (monopareza) ali na eni strani telesa (hemipareza). Poleg tega lahko klinično sliko dopolni apatija, neumnost, zaspanost.

Včasih se pri bolnikih pojavijo hudi glavoboli s pojavom meningealnih simptomov. Takšna depresivna slika se lahko spremeni tako hitro, kot se je začela, kar absolutno ne daje razloga za umiritev, saj lahko TIA v bližnji prihodnosti napadne arterijske žile bolnika. Več kot 10% bolnikov se v prvem mesecu razvije ishemična kap in skoraj 20% v enem letu po prehodnem ishemičnem napadu.

Očitno je, da je klinika TIA nepredvidljiva in da lahko žariščni nevrološki simptomi izginejo še preden bolnik odide v bolnišnico, zato so anamnestični in objektivni podatki za zdravnika zelo pomembni.

Diagnostični ukrepi

Seveda je zelo težko za ambulantnega pacienta s TIA, da opravi vse preglede, predvidene v protokolu, in še vedno obstaja nevarnost ponovitve napada, tako da lahko le tisti, ki jih je mogoče takoj odpeljati v bolnišnico, če se pojavijo nevrološki simptomi, ostanejo doma. Vendar pa so osebe, starejše od 45 let te pravice, brez izjeme prikrajšane in hospitalizirane.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov je precej zapletena, saj simptomi izginejo in vzroki, ki so povzročili kršitev možganske cirkulacije, se nadaljujejo. Treba jih je pojasniti, saj je verjetnost ishemične kapi pri teh bolnikih še vedno visoka, zato bolniki, ki so imeli prehodni ishemični napad, potrebujejo poglobljen pregled v skladu s shemo, ki vključuje:

• Palpacija in auskultativna študija arterijskih žil vrat in okončin z merjenjem krvnega tlaka v obeh rokah (angiološka študija);
• Popolna krvna slika (skupaj);
• Kompleks biokemičnih testov z obveznim izračunom lipidnega spektra in aterogenega koeficienta;
• Študija hemostatskega sistema (koagulogram);
• EKG;
• Elektroencefalogram (EEG);
• REG plovila glave;
• Ultrasonografija vratnih in možganskih arterij;
• Magnetna resonančna angiografija;
• Računalniška tomografija.

Takšen pregled morajo opraviti vsi ljudje, ki so bili vsaj enkrat izpostavljeni TIA, saj so žariščni in / ali cerebralni simptomi, ki označujejo prehodno-ishemični napad in ki se pojavijo nenadoma, običajno dolgo ne zadržujejo in ne dajejo posledic. Da, napad se lahko zgodi samo enkrat ali dvakrat v življenju, zato pacienti pogosto ne pripisujejo velikega pomena tako kratkotrajnim zdravstvenim motnjam in se ne posvetujejo s kliniko. Praviloma so pregledani le bolniki, ki so v bolnišnici, zato je težko govoriti o razširjenosti cerebralnega ishemičnega napada.

Diferencialna diagnoza

Težava pri diagnosticiranju prehodnega ishemičnega napada je tudi v tem, da so številne bolezni, ki imajo nevrološke motnje, zelo podobne TIA, na primer:

1. Migrena z auro daje podobne simptome v obliki motenj govora ali vida in hemipareze;
2. Epilepsija, katere napad lahko povzroči motnjo občutljivosti in motorične aktivnosti, prav tako pa nagiba k spanju;
3. Prehodna globalna amnezija, za katero so značilne kratkotrajne motnje spomina;
4. Sladkorna bolezen lahko "privošči" vsak simptom, pri katerem TIA ni izjema;
5. Začetne manifestacije multiple skleroze, ki zmedejo zdravnike s takšnimi znaki nevrološke patologije, podobne TIA, se dobro posnemajo s prehodnim ishemičnim napadom;
6. Menierova bolezen, ki se pojavi s slabostjo, bruhanjem in omotičnostjo, zelo spominja na TIA.

Ali je potrebno zdravljenje s prehodnim ishemičnim napadom?

Mnogi strokovnjaki menijo, da TIA sama po sebi ne potrebuje zdravljenja, razen v obdobju, ko je bolnik v bolnišnični postelji. Glede na to, da je prehodna ishemija posledica vzrokov bolezni, jih je treba še vedno zdraviti, da se prepreči ishemični napad ali, bog ne daj, ishemična kap.

Boj proti škodljivemu holesterolu pri visokih stopnjah se izvaja s predpisovanjem statinov, tako da kristali holesterola ne tečejo vzdolž krvnega obtoka;

Povečanje simpatičnega tona se zmanjša z uporabo adrenergičnih zaviralcev (alfa in beta), in poskušajo spodbuditi njegovo nesprejemljivo zmanjšanje s predpisovanjem tinktur, kot so pantokrin, ginseng, kofein in zamaniha. Priporočite pripravke, ki vsebujejo kalcij, in vitamin C.

V intenzivnem delu parasimpatičnega oddelka uporabljamo zdravila z beladono, vitaminom B6 in antihistaminiki, šibkost parasimpatičnega tona pa izločamo z zdravili, ki vsebujejo kalij, in neznatnimi odmerki insulina.

Domneva se, da je za izboljšanje delovanja vegetativnega živčnega sistema priporočljivo delati na obeh oddelkih z uporabo pripravkov Grandoxina in ergotamina.

Arterijska hipertenzija, ki je zelo ugodna za nastanek ishemičnega napada, zahteva dolgotrajno zdravljenje, ki vključuje uporabo zaviralcev beta, antagonistov kalcija in inhibitorjev angiotenzinske konvertaze (ACE). Glavno vlogo imajo zdravila, ki izboljšajo krvni pretok in presnovne procese v možganskem tkivu. Znano cavinton (vinpocetin) ali ksantinol nikotinat (teonicol) se zelo uspešno uporablja za zdravljenje arterijske hipertenzije in posledično zmanjša tveganje za cerebralno ishemijo.
V primeru hipotenzije cerebralnih žil (zaključek REG) uporabljajo venotonične droge (venoruton, troksevasin, anavenol).

Enako pomembna pri preprečevanju TIA je tudi zdravljenje motenj hemostaze, ki jih korigiramo z antitrombocitnimi sredstvi in ​​antikoagulanti.

Uporabno za zdravljenje ali preprečevanje cerebralne ishemije in zdravil za izboljšanje spomina: piracetam, ki ima tudi antiplateletne lastnosti, aktovegin, glicin.

Različne duševne motnje (nevroze, depresije) se spopadajo s pomirjevalci, zaščitne učinke pa dosežemo z uporabo antioksidantov in vitaminov.

Preprečevanje in prognoza

Posledice ishemičnega napada so ponavljanje TIA in ishemične kapi, zato mora biti preprečevanje usmerjeno v preprečevanje prehodnega ishemičnega napada, da ne bi poslabšalo situacije s kapjo.

Poleg zdravil, ki jih predpiše zdravnik, se mora bolnik sam spomniti, da je njegovo zdravje v njegovih rokah in sprejeti vse ukrepe za preprečevanje možganske ishemije, tudi če je to prehodno.

Zdaj vsi vedo, kakšno vlogo ima ta načrt v zdravem načinu življenja, pravilni prehrani in telesni vzgoji. Manj holesterola (nekateri ljudje radi popražijo 10 jajc s koščki svinjske masti), več fizične aktivnosti (dobro plavanje), opustitev slabih navad (vsi vemo, da skrajšajo življenje), uporaba tradicionalne medicine (različne zeliščne galebe z medom in limono) ). Ta orodja bodo zagotovo pomagala, kot so mnogi doživeli, ker ima TIA ugodno prognozo, vendar pri ishemični kapi ni tako ugodna. In to je treba zapomniti.

Prehodni ishemični napad možganov

Prehodni ishemični napad (TIA) je nevrologija: v skladu z mednarodno klasifikacijo bolezni desete revizije je ICD-10 prehodna (začasna) akutna disfunkcija centralnega živčnega sistema in deformacija krvnega pretoka v določenih predelih hrbtenjače in možganov ali notranje obloge očesa.

To stanje je povezano z nevrološkimi simptomi. Obstaja napad za 24 ur, kar je kritičen čas za to, po katerem vsi simptomi popolnoma izginejo (to ustvarja dodatno težavo za zdravnika pri določanju diagnoze).

Če se simptomi ishemičnega napada nadaljujejo po enem dnevu, je možganska insuficienca obravnavana kot akutna kap.

Ker je pomembno izvajati kompetentno preprečevanje, opozarjati na poslabšanje manifestacij prehodnega ishemičnega napada, namesto da bi se zadovoljili z dolgim ​​okrevanjem.

Kaj je prehodni ishemični napad?

V večini primerov patologija preganja ljudi po 45 letih (najpogosteje po 65 letih). Prehodni ishemični napad iz možganske kapi se odlikuje po kratkotrajnem razvoju in okrevanju prvega.

Strokovnjaki opozarjajo, da so bolj previdni ljudje, ki imajo TIA, ker je - znanilec kapi.

Akutni trans ishemični napad je posledica lokalnih nepravilnosti. Cerebralni simptomi, kot so omotica, slabost, bruhanje, so znaki akutne encefalopatske hipertenzije, ko se krvni tlak dvigne.

Po podatkih Inštituta za nevrologijo na Akademiji za medicinske znanosti Rusije je skoraj 50% tistih, ki so doživeli prehodni srčni napad, povečalo krvni tlak. In te patologije se poglabljajo.

Tranzitorne ishemične napade zdravniki obravnavajo kot opozorilni znak za pojav akutne ishemične kapi.

Zato, kot kaže medicinska praksa, bi morali biti pri ravnanju z mikrotnokom najbolj previdni.

V ta namen se izvede okrepljeno disagregacijsko, vaskularno, neurometabolično in simptomatsko zdravljenje za odpravo resnih posledic.

Mednarodna statistična klasifikacija ICD-10

Transakcijski ishemični napad nima izrazitih znakov, ki jih zdravi zdravnik. Neodvisno določiti razvoj patologije ni mogoče, in zato - za določitev števila takšnih napadov. Epidemiologi kažejo, da se med Evropejci bolezen pojavi pri 5 od 10 tisoč ljudi.

Incidenca bolezni pri osebah, starejših od 45 let, je le 0,4%, prevladuje pa tudi pri moških, starih od 65 do 70 let, in pri ženskah, starih 75–80 let.

5 let pred možgansko kapjo se polovica bolnikov znajde v ishemičnem napadu.

V skladu s klasifikacijo ICD-10 se takšni TIA in s tem povezani sindromi razlikujejo (G-45).

Sindrom vertebrobazilarnega arterijskega sistema (G45.0), ko je koža bleda in prekrita z znojem, se zrkle začnejo premikati v vodoravni smeri, nihajo od ene strani na drugo in s kazalcem se ne morejo samostojno dotakniti konice nosu.

Začasno prekrivanje zaradi nizke oskrbe s krvjo v karotidni arteriji (hemisferična) (G45.1) - za nekaj sekund, v območju lokalizacije napada, oko postane slepo, na nasprotni strani pa postane otrlo, izgubi občutljivost ali je prekrito s krči okončine, pride do začasne motnje govora., zaspanost, šibkost, omedlevica.

Dvostranski multipli simptomi možganske (cerebralne) arterije (G45.2): kratkotrajne motnje v govoru, zmanjšana občutljivost in motorična funkcija v okončinah, skupaj z začasno izgubo vida na nasprotni strani TIA in konvulzije.

Prehodna slepota je amaurosisfugax (G45.3).

Prehodna globalna amnezija je prehodna motnja spomina z nenadno izgubo sposobnosti zapomniti (G45.4).

Druge TIA in prehodne manifestacije z napadi (G45.8).

Če pride do krča TIA, vendar njegovi vzroki niso določeni, se diagnoza pokaže s kodo G45.

To je klasifikacija prehodnega ishemičnega napada, odvisno od območja, v katerem nastane krvni strdek.

Simptomi

Glede na vaskularni bazen, kjer se kaže ishemija, se pojavijo prehodni ishemični napadi v karotidnih in vertebro-bazilarnih bazenih (VVB).

Karotidni in vertebro-bazilarni bazen

Odvisno od prizadetega območja določite mesto možganov, ki prejme manj krvi.

In tu nevrologi razdelijo simptome na dve vrsti:

• Splošno - slabost, bolečina in šibkost, omotica in okvarjena koordinacija, kratkotrajna izguba zavesti;
• Lokalno - individualno, odvisno od prizadetega območja.

Glede na lokalne manifestacije se določi območje, ki ga je prizadel tromb.

TIA v VVB je najpogostejši pojav kratkotrajne ishemije (pojavlja se v 70 primerih od 100).

V spremstvu:

• Vestibularna ataksija (neravnovesje stabilnosti in koordinacije);
• Zvoki in krči v glavi;
• Povečano znojenje;
• Bruhanje, slabost;
• Kratka amnezija;
• Vidna disfunkcija;
• Senzorične motnje;
• Zvišan krvni tlak;
• Zelo redko - nastop disartrije.

Nastane TIA v karotidnem bazenu:

• Z okvaro vida, monokularna slepota (v desnem ali levem očesu) in prehodi, ko napad izgine (traja nekaj sekund);
• Pri paroksizmalnih vestibularnih in senzoričnih motnjah - zaradi izgube ravnotežja ni mogoče nadzorovati telesa;
• Vaskularne motnje vida - pojavijo se v obliki zmanjšane občutljivosti ali popolne paralize ene strani telesa in opozarjajo na mikrostrok na tem področju;
• S konvulzivnimi sindromi, pri katerih krči v okončinah, brez izgube zavesti, neodvisno upogibajo in odtrgajo roke in noge.

TIA v lokalnem delu krvnega pretoka arterijske mrežnice, trepalnice ali orbitalne arterije je nagnjena k stereotipnemu ponavljanju in ga spremljajo:

• Prehodna slepota - nenadoma zmanjša ostrino vida, nastane motnost, izkrivljanje barv, na enem očesu se pokaže tančica.
• Hemianestezija, zmanjšan mišični tonus, pojav epileptičnih napadov, paraliza, ki obvešča o prehodnem ishemičnem napadu na karotidne arterije.
• Transit globalna amnezija - pojavi se po močnem živčnem šoku ali bolečini. Obstajajo kratkotrajne amnezije novih informacij v prisotnosti zelo stare, odsotne misli, nagnjenosti k ponovitvi, vestibularne ataksije. TGA traja do pol ure, po katerem se spomini popolnoma obnovijo. Podobni napadi TGA se lahko ponovijo v nekaj letih. V pacientu v komi lahko pride do simptomov jadranja, ki se imenuje zaradi zunanje podobnosti inflacije med dihanjem na strani, nasprotni paralizirani.

Težava pri ugotavljanju diagnoze je, da so simptomi napada kratkotrajni in da je nevropatolog prisiljen diagnosticirati TIA le z besedami bolnika, kar bo odvisno od patološkega območja možganskega pretoka krvi.

Kljub reverzibilnosti simptomov je treba opozoriti, da ob pojavu krčev arterije, ki prenašajo kisik in vitalne snovi, ustavijo procese.

Energija se ne proizvaja in celice trpijo zaradi kisikove izgube (opazimo začasno hipoksijo).

Simptomi pri ljudeh s hipoksijo možganov

Poškodba telesa pred napadom bo odvisna od območja prizadetega območja, vendar bodo tudi majhni lokalni napadi povzročili veliko škodo zdravju.

Znaki aortne brainstorminga

Pojavnost patoloških procesov v krvnem obtoku v aortni coni pred razcepljenjem karotidnih in vretenčnih žil označujejo simptomi:

• Fotopsija, diplopija;
• Hrup v glavi;
• Vestibularna ataksija;
• Zaspanost in zmanjšana telesna dejavnost;
• Disartrija.

Motnje se lahko pojavijo pri prirojenih srčnih boleznih.

Če se zviša krvni tlak, potem so:

• Glavoboli;
• Vestibularna ataksija;
• Slabost v udih;
• Slabost in bruhanje.

Simptomi napada postanejo izrazitejši, če bolnik začne spreminjati položaj glave in povečuje tveganje za TIA (tabela 1).

Glavni vzroki prehodnih ishemičnih napadov

Lahko se opredeli kot:

• Hipertenzija;
• Diabetes mellitus;
• Huda izguba krvi;
• Cerebralna ("senilna") ateroskleroza;
• Krvna bolezen;
• Umetni srčni ventili;
• Vnetni procesi v žilah;
• Lezije hrbtenice v vratu;
• Nikotinsko ali alkoholno zastrupitev;
• Povečana telesna teža;
• Okvara imunskega sistema.

Ti dejavniki so razlog za neustrezno proizvodnjo kisika in vitalnih snovi s strani možganskih žil, kar poveča obremenitev na njih.

In namesto pretoka krvi - v enem od območij je prišlo do krča, kar krši razmerja med potrebnimi in nastalimi živčnimi celicami.

Diagnostika

Diagnozo prehodnega ishemičnega napada ovira prehodnost napada, zdravnik pa izve za napad le iz besed bolnika, ki je lahko popolnoma netočen.

Za diagnozo upoštevajte naslednje:

• Podobni znaki se pojavijo z nepopravljivimi možganskimi motnjami, zato je vredno uporabiti različne metode diagnosticiranja TIA;
• Po napadu ima bolnik veliko verjetnost za možgansko kap;
• Klinika, ki ima popolno tehnično opremo nevrološke smeri, je najboljša bolnišnica za hospitalizacijo in ustrezen pregled bolnika, ki je imel napad.

Med nujno hospitalizacijo se pacientu daje: spiralna računalniška tomografija ali MRI (magnetna resonanca).

Od laboratorijskih raziskovalnih metod do pacienta, po prehodnem ishemičnem napadu, se izvajajo na naslednji način:

• Klinična analiza periferne krvi (ki kroži skozi žile zunaj krvotvornih organov);
• Biokemijske študije (antitrombin III, beljakovine C in S, fibrinogen, protitelesa proti kardiolipinu in drugi), ki zagotavljajo popolno analitiko jeter in ledvic ter prisotnost smrti tkiva;
• Razporejeni hemostaziogram za določanje stopnje strjevanja krvi;
• Splošna analiza krvi in ​​urina (določanje delovanja jeter in ledvic, sečil, odkrivanje patologij);

Za pregled bolnika je dodeljen:

• Elektroencefalogram (EEG) - vam omogoča diagnozo nevroloških bolezni in ugotavljanje prisotnosti lezij možganskega tkiva;
• Elektrokardiografija (EKG) pri 12 svincah - določa razvoj aritmij, motenj srca;
• Dnevno (holtersko) spremljanje EKG - če obstajajo ustrezne indikacije;
• Ehokardiografija (EchoCG) je metoda pregleda in vrednotenja srca in njegove kontraktilne aktivnosti;
• Lipidogram - celovita študija, ki določa raven lipidov (maščob) različnih frakcij krvi;
• Angiografija možganskih arterij se uporablja za preučevanje žil v krvnem in limfnem sistemu, razvoj mreže pomožnih žil, prisotnost tromboze (karotidna, vretenčna in selektivna).

Bolniku priporočamo, da:

• Dopplerografija žil v vratu in možganih omogoča diagnozo mest žilnih lezij, motenj metabolizma lipidov, nastanek neoplazme možganskega tkiva (tumorji, anevrizme);
• Magnetna resonančna angiografija (MRA) - pridobivanje slik krvnih žil;
• Računalniška tomografska angiografija (CT angiografija, CTA) se izvaja za določitev narave sprememb v možganih, ki so povzročile nevrološke simptome, in za odpravo povezave teh simptomov s tumorji ali intratekalnim hematomom.
• Rheoencefalografija (REG cerebralnih žil) - omogoča oceno pretoka in odtoka krvi v žilah možganov.

Poleg nevropatologa morajo bolnike, ki so doživeli ishemični napad, pregledati zdravniki, kot so kardiolog, optičar in terapevt.

Tudi diferencialna diagnoza se izvaja, da se izključi pojav drugih bolezni, kot so: t

• Epilepsija;
• Omedlevica;
• Migrena z očmi;
• Patologija notranjega ušesa;
• Myasthenia gravis;
• Napadi panike;
• Hortonova bolezen.

Razen bolezni, ki niso primerne za simptome in dejavnike, bo določena samo pravilna diagnoza in predpisano pravilno zdravljenje.

Prehodni ishemični napad

Zdravljenje

Glavni cilj zdravljenja po prehodnem ishemičnem napadu je preprečevanje ishemičnega procesa, ponovna vzpostavitev normalnega krvnega obtoka in presnova ishemične možganske regije.

Ko se pojavi prehodna kršitev možganske cirkulacije, zdravniki priporočajo hospitalizacijo bolnika, da bi preprečili njene zaplete v zgodnji fazi TIA.

Bolnišnično zdravljenje je potrebno, če imate pogoste zgoraj navedene simptome, ki preprečujejo normalno delovanje.

Če so simptomi zelo redki, se zdravljenje lahko opravi doma, vendar le pod nadzorom zdravnika in izpolnjuje vse njegove predpise.

V tabeli 2 je predstavljen kompleks ukrepov za obnavljanje krvnega pretoka, odpravo kisikove izgube na področju oslabljene vaskularizacije in zaščite možganov.