Sindrom ERW na elektrokardiogramu

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je pogosto diagnosticirano stanje, za katerega je značilno prezgodnje vzbujanje prekatov srčne mišice. Mehanizem razvoja bolezni je povezan s prisotnostjo dodatnega mišičnega snopa v srcu, ki se imenuje Kentov žarek. Zaradi tega se v organu pojavi dodatna pot električnega impulza. Pot do patologije je podobna manifestaciji različnih bolezni srca. Pri moških se sindrom ERW pogosteje diagnosticira kot pri ženskah.

Razvojni mehanizem

Človeško srce ima sposobnost, da se po določenem času samostojno zmanjša. To je zagotovljeno s prehodom električnih signalov skozi telo. Pri zdravem človeku električni impulzi prehajajo skozi komponente srčnega prevodnega sistema. Običajno gre za sinusno-atrijalni vozel, snop His, atrioventrikularno vozlišče in Purkinjevo vlakno.

Pri sindromu ERW pri ljudeh obstaja dodatna prevodna pot za električne impulze - Kentov žarek. V tej patologiji se pojavi, kot pri zdravih ljudeh, v območju sinusnega vozlišča, vendar se širi vzdolž zgoraj omenjenega Kentovega svežnja. Posledično se ekscitacija prekata pojavi hitreje in hitreje kot med prehodom impulzov po normalnih poteh. Ta proces v medicinski praksi se imenuje prezgodnja ekscitacija prekatov. Po tem se preostanek prekata vzbudi z impulzi, ki so prešli skozi normalne poti.

Zakaj se to dogaja

Sindrom ERW je prirojena bolezen. Domneva se, da je genetska občutljivost glavni vzrok bolezni. Številni bolniki v kombinaciji z ERW so diagnosticirani in druge patologije razvoja srčne mišice. To je lahko prolaps mitralne zaklopke, displazija srčnega tkiva ali Marfanov sindrom, prirojena napaka Tetrad Fallot in nekatere druge bolezni.

Vzroki za nastanek srčne tvorbe ploda so dejavniki, ki negativno vplivajo na potek nosečnosti. To vključuje slabe navade, uživanje drog, stres, nezdravo prehrano in tako naprej.

Sindrom ERW na EKG

Sindrom ERW na EKG se odraža kot dodatni val depolarizacije (delta val). Na EKG-ju je razvidno, da ima P-Q interval manjšo razdaljo in da je interval QRS kompleksa podaljšan. Ko pride do prezgodnjega impulza in signala, ki je prešel v ventrikul ob normalni poti, se na kardiogramu zabeleži drenažni kompleks QRS, ki se deformira in postane širši. Poleg tega je prišlo do spremembe polarnosti T-valovanja in odmika segmenta RS-T.

Kakšna je razlika med pojavom in sindromom eksplozivnih orožij

Po klasifikaciji Svetovne zdravstvene organizacije je običajno izolirati sindrom in pojav ERW. Patologijo imenujemo pojav, med katerim se električni impulzi srca širijo na prekate, vendar to ne spremljajo nobeni klinični znaki pri bolniku. Sindrom se šteje za stanje prezgodnje vzburjenosti prekatov prek dodatnega Kentovega vozlišča v kombinaciji z značilnimi simptomi patologije. V prvem primeru je potrebno posebno zdravljenje. Dovolj je, da se oseba registrira v bolnišnici, da opravi redne rutinske preglede. Če se diagnosticira sindrom ERW, lahko bolnik potrebuje zdravniško terapijo.

Razvrstitev

Glede na lokacijo dodatnega mišičnega mesta se razlikujejo naslednje oblike patologije:

• tip A. Tu je žarek lokaliziran med levim prekatom in levim atrijem. Krčenje levega prekata se zgodi prej kot s prehodom elektronskih impulzov vzdolž normalne poti;
• tip B. Sluz se nahaja v predelu desnega atrija in desnega prekata, v desnem delu organa je opaziti prezgodnje vzburjenje.

Včasih je mešani tip, ko je v srcu desna in leva dodatna pot.

Po naravi poteka bolezni so naslednje razlike:

• manifestacijski pogled - za katerega je značilna stalna prisotnost na EKG delta vala, srčni ritem sinusnega značaja, pogoste izbruhi palpitacij;
• tukaj so zapisane občasna preverjena tahikardija, sinusni srčni ritem, delta valovi s prehodnim značajem;
• retrogradno - sindrom se ne manifestira na EKG, pacient ima rahlo tahikardijo.

Posebna nevarnost sindroma ERV je, če ima oseba nagnjenost k atrijskemu trepetanju ali fibrilaciji.

Kako se patologija manifestira

Čeprav je sindrom ERW prirojena bolezen, ga lahko diagnosticiramo v vsaki starosti. Najpogosteje je bolezen diagnosticirana v starosti od 10 do 20 let, pri starejših pa so primeri odkrivanja sindroma zelo redki. Patologija je lahko dolgo latentna v naravi, ne da bi se pokazala sama. Paroksizmalna aritmija velja za najpogostejši simptom bolezni. Ta simptom je pogostejši pri moških z ERW v starosti 20 let in pri ženskah v rodni dobi.

Pri majhnih otrocih sindrom ERW pogosto povzroča napade paroksizmalne tahikardije, ki jo spremlja nenaden porast srčnega utripa. Srčni utrip istočasno doseže več kot 100 utripov. Napad izgine nenadoma, kot se zdi. Ko se pojavi tahikardija, je otrok zaskrbljen, jok, včasih je dihanje moteno. Najstniki lažje prenašajo ta simptom. V šolski dobi imajo otroci tahikardijo s srčnim utripom nad 200 utripov na minuto. Razlog za to so fizični napori in močna čustvena doživetja.

Pogosteje napad tahikardije traja 2-3 minute, pogosto pa traja nekaj ur. V tem primeru ima bolnik naslednje simptome:

• vlečenje bolečine v srcu;
• razčlenitev;
• omotica, glavobol;
• tinitus in pomanjkanje zraka;
• hladen znoj in modrina dermisa;
• padec tlaka, cianoza prstov okončin in nasolabialnega trikotnika.

Tahikardija praviloma preneha samostojno, v nekaterih primerih pa je morda potrebno jemati zdravila za stabilizacijo.

Pomembno je! V hudih primerih sindroma ERW je bolniku dodeljena invalidnost skupine II.

Obseg bolezni

Sindrom prezgodnjih prekatov se lahko pojavi v različnih oblikah. Obstajajo take možnosti:

• latentni potek brez kakršnihkoli manifestacij - opažen pri 40% vseh bolnikov;
• blaga oblika - bolezen se le redko počuti, napadi tahikardije so kratki, izginejo sami, brez medicinskega posega;
• zmerna jakost - tu, napadi motenj srčnega ritma trajajo do 3 ure, bolnik potrebuje zdravila;
• huda poteza - napadi tahikardije so podaljšani, precej težko je ustaviti njihovo zdravljenje, bolnik potrebuje hospitalizacijo.

Ljudje s hudo boleznijo potrebujejo kirurško zdravljenje. Če pravočasno ne sprejmete radikalnih ukrepov, je to usodno.

Diagnoza sindroma ERW

Za diagnosticiranje patologije se uporablja elektrokardiografija v 12 vodih. Poleg tega se meri bolnikova srčna frekvenca. Pri nekaterih bolnikih število utripov presega 220, včasih je pogostost, ki doseže zgornjo mejo - 360 utripov na minuto.

Za bolj natančno je temu bolniku predpisan transezofagealni pacing. Metoda vključuje vnos in pritrditev elektrode skozi požiralnik, ki prisilno povzroči strjevanje srčne mišice v določenem ritmu. Ko je pogostost krčenja 150 utripov, se diagnosticira prekinitev Kentovega žarka. To dokazuje prisotnost dodatnih poti prevodnosti srca.

Za celovito sliko uporabite takšne metode:

• endokardialna elektrofiziološka študija - pomaga identificirati mesto in število patoloških poti, ki se izvajajo z vstavitvijo katetra v vene skozi mišice;
• ultrazvok srca z oceno krvnega pretoka v žilah in žilah;
• 24-urno spremljanje - ocena delovanja srčne mišice skozi dan s primerjalno analizo pridobljenih podatkov.

Metode zdravljenja

Zdravljenje bolezni je odvisno od resnosti, napredovanja in kliničnih manifestacij bolnika. Ta trenutek se zagotovo upošteva, ali simptom takšnega zapleta kot srčno popuščanje ni dal. Če simptomi niso prisotni, se zdravljenje ne izvaja. Takšnim bolnikom je predpisana letna raziskava. Med piloti, vojaškimi in drugimi nevarnimi poklici se srčni pregledi opravljajo pogosteje.

Bolniki, ki imajo aritmijo, hipotenzijo, povečane simptome srčnega popuščanja, so predpisani antiaritmiki. Zdravila se jemljejo vse življenje. Ta sredstva je mogoče uporabiti za profilaktične namene. Za odstranitev napada aritmije se uporabljajo vagalni testi. S pomočjo teh tehnik je mogoče spodbuditi živčni vagus, odstraniti napad tahikardije. Ko pride do motenj ritma, mora oseba izvesti naslednje ukrepe:

• globoko vdihnite, zadržite dih, izdihnite z rahlim naporom (Valsalva manever);
• držite nosnice s prsti, poskusite vdihniti skozi nos (Mullerjev test);
• si umijte obraz s hladno vodo, medtem ko zadržite dih;
• Masirajte sinusno vozlišče na vratu.

V hujših primerih se uporablja atrijska fibrilacija, s katero se vrača srčni ritem. Popolnoma znebiti sindroma ERW je mogoče s pomočjo radiofrekvenčne ablacije. Metoda pomeni uničenje dodatne poti z žarenjem. Operacija se izvaja pri bolnikih s hudo patologijo, včasih pa se metoda uporablja pri ljudeh, ki dobro prenašajo napade tahikardije.

Druga vrsta operacije je ablacija katetra. Ta minimalno invazivna tehnika, ki redko povzroča zaplete, vam omogoča, da se znebite patologije v več kot 90% primerov. Ponovni razvoj tahikardije se pojavi, ko je nepopolno uničenje Kentovega vozlišča ali če je bilo eno vozlišče izločeno, in pri bolniku dva.

Prognoza in preventiva za bolnika

S asimptomatsko patologijo je prognoza za bolnika običajno ugodna. Med ljudmi s pogostimi kapi bo popolnoma odvisna od pravilnosti in hitrosti sprostitve napada. Ljudje s hudim potekom sindroma ERW so prikazani kirurški posegi, ki pogosto dajejo pozitiven rezultat, vam omogoča, da se znebite bolezni, vodite polnopravni življenjski slog.

Metode preprečevanja vključujejo ustvarjanje ugodnih pogojev za prenašanje zarodka, zavračanje slabih navad, ustrezno ocenjevanje stresa, pravilna prehrana. Sekundarna profilaksa vključuje strogo upoštevanje priporočil zdravnika, pravočasno jemanje zdravil, redne obiske specialista.

WPW sindrom: kaj je, vzroki, diagnoza, zdravljenje

Iz tega članka boste izvedeli: kaj je sindrom ERW (WPW) in pojav ERW (WWW). Simptomi te patologije, manifestacije na EKG. Kakšne metode so diagnosticirane in zdravljene zaradi bolezni, napoved.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

WPW sindrom (ali transliteracija ERW, polno ime je Wolf-Parkinson-White syndrome) je prirojena srčna bolezen, pri kateri obstaja dodatna (dodatna) pot, ki vodi impulz od atrija do prekata.

Hitrost prehoda impulza po tej »obvozni« poti presega hitrost njenega prehoda vzdolž normalne poti (atrioventrikularno vozlišče), zaradi česar se del prekata prekine. To se odraža na EKG kot poseben val. Nenormalna pot je sposobna izvajati pulz v nasprotni smeri, kar vodi do aritmij.

Ta anomalija je lahko nevarna za zdravje in je lahko asimptomatska (v tem primeru ni sindrom, temveč pojav ERW).

Diagnoza, spremljanje bolnika in zdravljenje aritmologa. Bolezen lahko popolnoma odpravite z minimalno invazivno kirurgijo. Izvajala jo bo kirurg srca ali kirurg-aritmolog.

Razlogi

Patologija se razvije zaradi oslabljenega embrionalnega razvoja srca. Običajno dodatne poti prevodnosti med atriji in prekati izginejo po 20 tednih. Njihovo ohranjanje je lahko posledica genetske predispozicije (neposredni sorodniki so imeli tak sindrom) ali dejavnikov, ki negativno vplivajo na potek nosečnosti (škodljive navade, pogoste stresne motnje).

Vrste patologije

Glede na lokacijo dodatne poti obstajata dve vrsti sindroma WPW:

1. Tip A - Kent se nahaja med levim atrijem in levim prekritjem. S prehodom impulza po tej poti se del levega prekata skrči prej kot preostali del, ki se strdi, ko ga impulz doseže skozi atrioventrikularno vozlišče.
2. Tip B - Kentov snop povezuje desni atrij in desni prekat. V tem primeru je del desnega prekata prezgodaj zmanjšan.

Obstaja tudi tip A - B - ko sta desna in leva dodatna prevodna pot.

Kliknite na sliko za povečavo

S sindromom ERW prisotnost teh dodatnih poti povzroča napade aritmij.

Ločeno pa je treba poudariti pojav WPW - s to funkcijo je prisotnost nenormalnih poti odkrita samo na EKG, vendar ne vodi do aritmij. To stanje zahteva le redno spremljanje s strani kardiologa, vendar zdravljenje ni potrebno.

Simptomi

WPW sindrom se kaže v napadih (paroksizmi) tahikardije. Pojavijo se, ko se začne še ena prevodna pot v nasprotni smeri. Tako impulz začne krožiti v krogu (atrioventrikularno vozlišče ga vodi od atrija do prekatov, Kent pa se vrne iz enega od prekatov v atrij). Zaradi tega se srčni ritem pospešuje (do 140-220 utripov na minuto).

Pacient čuti napade takšne aritmije v obliki nenadnega občutka povečanega in "nepravilnega" srčnega utripa, neugodja ali bolečine v srcu, občutka "prekinitve" v srcu, šibkosti, omotice in včasih omedlevice. Manj pogosto paroksizem spremljajo panične reakcije.

Krvni tlak med paroksizmi se zmanjša.

Paroksizem se lahko razvije v ozadju intenzivnega fizičnega napora, stresa, alkoholne zastrupitve ali spontano brez očitnih razlogov.

Zunaj napadov aritmije se sindrom WPW ne manifestira in se lahko odkrije le na EKG.

Prisotnost dodatne poti je še posebej nevarna, če ima bolnik nagnjenost k atrijskemu trepetanju ali fibrilaciji. Če ima oseba s sindromom ERW atrijsko trepetanje ali atrijsko fibrilacijo, se lahko spremeni v atrijsko trepetanje ali ventrikularno fibrilacijo. Te ventrikularne aritmije so pogosto smrtne.

Če ima bolnik na EKG znake, da ima dodatno pot, vendar nikoli ni prišlo do napada tahikardije, je to pojav ERW in ne sindrom. Diagnozo lahko spremenimo iz pojava v sindrom, če ima bolnik napade. Prvi paroksizem se najpogosteje razvije pri starosti 10–20 let. Če bolnik še ni imel nobenega napada pred 20. letom starosti, je verjetnost za pojav sindroma ERW iz tega pojava izredno majhna.

Wpw sindrom tipa a

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW).

Za sindrom WPW je značilno zmanjšanje PQ intervala na 0,08–0,11 s. Širjenje kompleksa QRS je običajno do 0,12–0,15 s. Kompleks QRS spominja na blokado nog ventrikulonektorja. Na začetku kompleksa QRS se zapiše dodatni val - delta val. Ta val je usmerjen navzgor, če se kompleks QRS začne z valom R, in navzdol, če se kompleks začne z valom Q. Segment ST s sindromom WPW je v večini primerov premaknjen v nasprotno smer od glavnega vala kompleksa QRS.

Obstajata dve glavni vrsti sindroma WPW: tip A (redkejši) in tip B.

Pri tipu A je kot alfa večji od 90 stopinj, kompleks QRS v desnem sklepu prsnega koša, včasih pa tudi v vseh prsih. Pogosteje v V1 je kompleks tipa RS ali R (manj pogosto RSr1 ali Rsr1); V EK6 tipu Rs ali R. (glej EKG)

Pri tipu B se električna os odkloni v levo. V desnem prsnem košu prevladuje S-val, v levi R. Tip B je podoben blokadi levega svežnja njegovega. (Glejte EKG)

Pomembno je, da je interval PS z WPW sindromom običajno normalen in tako skrajšan PQ, tako dolg QRS.

Poleg trajne oblike so tudi stalne, kadar se kompleksi WPW izmenjujejo z navadnimi sinusnimi kompleksi. (Glejte EKG).

WPW sindrom v večini primerov zaradi prisotnosti nenormalne dodatne poti med atriji in prekati (Kent snop). Atrijski impulz potuje po obeh poteh, vendar hitreje po Kentovem žarku, saj se ne zadržuje v atrioventrikularnem vozlišču. To vodi do skrajšanja PQ. Doseganje prekatov se ekscitacija širi skozi miokard nenavadno - ne vzdolž prevodnega sistema, temveč vzdolž nespecifičnih prehodnih poti. Zato se vzbujanje širi počasneje in zapisuje se delta val. Takoj, ko impulz doseže ventrikle vzdolž normalnih poti, se nato normalno razširi. Tako se začetni del ventrikularnega kompleksa oblikuje na nenavaden način, konec pa običajno.

WPW sindrom se pojavi pri 0,15–0,20% ljudi. 20-60 odstotkov jih je praktično zdravih ljudi, saj spremembe, ki so značilne za sindrom WPW, ne vplivajo na hemodinamiko. Še vedno pa jih ima 40-80% ektopičnih in drugih motenj ritma: paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, ekstrasistole, atrijske fibrilacije in navihanja itd. (Glejte EKG)

Ne smemo pozabiti, da WPW sindrom, kot blokada njegovih nog, včasih otežuje diagnosticiranje ishemije in miokardnega infarkta.

Trenutno se zapleteni primeri sindroma WPW pogosteje zdravijo takoj.

EKG Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW)

Izvedite spletni test (izpit) na temo "Motnje prevodnosti srca".

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (Wolff, Parkinson, White) - zaradi prisotnosti dodatne anomalne poti med atriji in prekati. Druga imena za sindrom so sindrom WPW, prezgodnji sindrom prezračevanja.

Dodatna vzbujalna pot gre skozi žarek (v večini primerov gre za Kentski žarek), ki ima vse lastnosti njegovega svežnja in je vzporeden z njim. Atrijski impulz prehaja iz atrija v prekate vzdolž glavne poti (njegov sveženj) in dopolnilni. Še več, vzbujalni impulz gre hitreje po dodatni poti, saj ne zadržuje v atrioventrikularnem vozlišču, zato doseže prekatov prej, kot je bilo pričakovano. Posledično je na EKG zabeležen zgodnji kompleks QRS s skrajšanim intervalom PQ. Ko impulz doseže prekat, se razmnožuje na nenavaden način, zato je vzbujanje počasnejše od normalnega - EKG zabeleži delta val, ki mu sledi preostanek kompleksa QRS (ta »običajen« impulz, ki ga ujame impulz na nenavaden način).

Značilen simptom sindroma WPW je prisotnost delta vala (ki ga povzroči pulz, ki poteka po dodatni nenormalni poti) pred normalnim ali skoraj normalnim kompleksom QRS (ki ga povzroča vzbujanje skozi atrioventrikularno vozlišče).

Obstajata dve vrsti sindroma WPW:

• Tip A (redkejši) - dodatna pot za vodenje impulzov se nahaja levo od atrioventrikularnega vozlišča med levim atrijom in levim prekatom, kar prispeva k prezgodnji vzbujanju levega prekata;
• Tip B - dodatna pot za vodenje impulzov se nahaja desno med desnim atrijem in desnim prekritjem, kar prispeva k prezgodnji vzbujanju desnega prekata.

Kot je navedeno zgoraj, s sindromom WPW se nenormalni vzbujevalni impulz širi skozi Kentov žarek, ki se lahko nahaja na desni ali levi strani atrioventrikularnega vozlišča in njegovega svežnja. V bolj redkih primerih se lahko anomalni vzbujevalni impulz širi skozi Jamesov snop (povezuje atrij s končnim delom AV vozlišča ali z začetkom njegovega svežnja) ali Mahayma snop (prehaja od začetka njegovega svežnja do prekatov). Hkrati ima EKG številne značilnosti:

• Širjenje pulza vzdolž Kentovega žarka vodi do pojava skrajšanega intervala PQ, prisotnosti delta vala in razširitve kompleksa QRS.
• Širjenje pulza vzdolž snopa Jamesa vodi do pojava skrajšanega intervala PQ in nespremenjenega kompleksa QRS.
• Pri širjenju impulzov vzdolž Mahayma snopa se zabeležijo normalni (redko podaljšani) interval PQ, delta-val in širši kompleks QRS.

Značilnosti EKG pri sindromu WPW

• PQ interval, praviloma skrajšan na 0.08-0.11 s;
• normalni val P;
• skrajšani interval PQ spremlja širši kompleks QRS do 0.12-0.15 s, medtem ko ima veliko amplitudo in je podoben obliki kompleksu QRS, ko je blok svežnja His blokiran;
• na začetku kompleksa QRS se zapiše dodatni delta val v obliki, ki je podobna lestvi, ki se nahaja pod temnim kotom na glavni val kompleksa QRS;
• če je začetni del kompleksa QRS usmerjen navzgor (R-val), je tudi delta val usmerjen navzgor;
• če je začetni del kompleksa QRS usmerjen navzdol (Q-val), potem delta val gleda tudi navzdol;
• dlje kot traja valni delta, bolj izražena je deformacija kompleksa QRS;
• v večini primerov se segment ST in T val premaknejo v smeri, ki je nasprotna glavnemu zobu kompleksa QRS;
• v vodilih I in III so pogosto kompleksi QRS usmerjeni v nasprotne smeri.

EKG s sindromom WPW (tip A):

• EKG je podoben EKG-ju med blokado desnega His snopa;
• kot alfa je znotraj + 90 °;
• v prsnih poteh (ali v desnem predelu prsnega koša) je kompleks QRS usmerjen navzgor;
• v vodi, V1 EKG ima obliko velikega amplitudnega R vala s strmim vzponom ali Rs, RS, RSr ', Rsr';
• v svincu V6 praviloma ima EKG obliko Rs ali R.

EKG s sindromom WPW (tip B):

• EKG spominja na EKG med blokado njegovega levega svežnja;
• v desnem prsnem košu prevlada negativen zob S;
• v levem prsnem košu - pozitiven R-val;
• EOS srca se zavrne na levo.

WPW sindrom se pojavi pri vsakem tisočem prebivalcu, pri čemer več kot polovica bolnikov trpi zaradi različnih motenj srčnega ritma, predvsem s supraventrikularnimi tahikardijami. Pogosto pri WPW sindromu opazimo paroksizmalno utripanje ali atrijsko trepetanje (paroksizmalna tahikardija je opažena pri 60% ljudi s sindromom WPW). Vsaka četrta oseba s sindromom WPW ima ekstrasistolo (supraventrikularna je dvakrat pogostejša kot ventrikularna).

WPW sindrom je lahko prirojen in manifestiran v vseh starostih. Moški trpijo zaradi sindroma WPW pogosteje kot ženske (približno 60%). WPW sindrom se pogosto kombinira s prirojeno srčno boleznijo, razvija se s idiopatsko hipertrofično subaortno stenozo, Fallovim tetradom. Vendar približno polovica ljudi z WPW nima bolezni srca.

WPW sindrom lahko povzroči bolezni, kot so kronična koronarna bolezen srca, miokardni infarkt, miokarditis različnih etiologij, revmatizem, revmatične srčne napake. Pogosto po okrevanju WPW sindrom izgine.

Sam sindrom WPW nima posebnih pojavov in je le patologija EKG (če jo opazimo pri zdravih ljudeh).

Umrljivost pri bolnikih z WPW je nekoliko večja zaradi pogostega razvoja paroksizmalne tahikardije.

WPW sindrom lahko izgine pod vplivom številnih zdravil. Taka zdravila vključujejo: Aymaline, nitroglicerin, amil nitrit, atropin, prokainamid, lidokain, kinidin.

WPW sindrom preprečuje odkrivanje drugih patoloških manifestacij EKG (na primer, hkratna blokada snopa His, ali miokardni infarkt). V takih primerih se morate zateči k uporabi zdravil, ki prispevajo k izginotju sindroma WPW.

Izvedite spletni test (izpit) na temo "Motnje prevodnosti srca".

Sindromi prezgodnjega ventrikularnega vzburjenja (WPW sindrom)

Tipična slika pojava pred ekscitacije se pojavi, ko impulz poteka vzdolž dodatnih atrioventrikularnih poti (Kentovi žarki).

V teh primerih EKG odkriva vsa 3 značilne značilnosti fenomena WPW: skrajšanje P-Q intervala, širitev kompleksa QRS in Δ-val.

Glede na obliko kompleksa QRS na EKG-ju je fenomen WPW razdeljen na tri glavne vrste: A, B in AB.

Tip A je označen s pozitivnim Δ-valom v svincu V₁, kjer je visok in širok R-val, v preostalih prsih pa prevladuje tudi R-val. Električna os srca je odklonjena v desno. Ta vrsta se zgodi s prezgodnjo ekscitacijo bazalnih delitev levega prekata.

Pri tipu B je v svincu V zaznan negativen Δ-val₁, kjer je kompleks QRS v obliki QS ali qrS. V levem prsnem košu je razviden prevladujoč zob R. Z električno osjo srca zavrtimo na levo. Pogosto je ta vrsta označena z ventrikularnimi kompleksi tipa QS v vodih II, III in aVF. Fenomen vrste WPW tipa B je značilen za prezgodnje vzburjenje desnega prekata.

Tip AB združuje znake tipov A in B. V svinec V₁ Δ-val je usmerjen navzgor (kot pri tipu A) in električna os srca je zavrnjena v levo (kot pri tipu B). Ta vrsta je značilna za prezgodnjo vzbujanje zadnjega bazalnega področja desnega prekata. Manj pogosti so drugi tipi fenomena WPW.

Pojav WPW pogosto posnema elektrokardiografske znake miokardnega infarkta. Deformacija ventrikularnega kompleksa pri bolnikih s tem sindromom otežuje in včasih celo onemogoča prepoznavanje elektrokardiografskih pojavov ventrikularne hipertrofije, miokardnih distrofičnih sprememb itd. V ta namen uporabimo vzorce z atropinom, aymalinom, novokainamidom itd.

Za sindrom WPW je značilna srčna aritmija: paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, epizode atrijske fibrilacije, ekstrasistola. Približno 50% bolnikov s sindromi prezgodnje vzburjenosti prekatov ima te motnje. Najpogosteje opažena paroksizmalna tahikardija, ki jo povzroča mehanizem vzbujanja pri ponovnem vstopu.

Hkrati se aktivacija prekatov pogosteje izvaja z impulzom, ki poteka skozi atrioventrikularno vozlišče, hrbtni impulz pa poteka po dodatni poti. Kompleks QRS med takim napadom ima normalno obliko in širino. Redkeje, v času napada tahikardije, ima ventrikularni kompleks aberantno obliko, značilno za sindrom WPW, ki posnema ventrikularno tahikardijo. Takšna tahikardija se imenuje pseudoventrikularna. Deformacija kompleksa QRS je posledica aktivacije prekatov skozi nenormalno pot z vrnitvijo impulza vzdolž atrioventrikularnega vozlišča.

Slika prikazuje EKG 54-letnega bolnika z diagnozo koronarne bolezni srca, aterosklerotično kardiosklerozo, hipertenzijo III. Stopnje, sindromom WPW. Bolnik je imel pogoste paroksizmalne tahikardije z aberantnimi ventrikularnimi kompleksi. Registracija intra-atrijskih elektrokardiografskih vodnikov (spodnja krivulja) je pokazala zobe P pred vsakim QRS kompleksom, kar dokazuje supraventrikularni izvor tahikardije.

Napadi atrijske fibrilacije pri bolnikih s sindromom WPW so manj pogosti kot paroksizmalna tahikardija. Pri teh napadih je možna tudi aktivacija prekatov prek nenormalne poti, ki lahko prehaja pogostejše impulze kot atrioventrikularno vozlišče. Med takimi napadi atrijske fibrilacije ali trepetanja z nepravilnimi ventrikularnimi kompleksi se lahko pojavi huda tahikardija, včasih preko 250 prekatov v minuti.

Opazili smo to motnjo ritma pri bolniku z 39 let z diagnozo: idiopatsko hipertenzijo II. Imel je sindrom. WPW tipa AB. Občasno (1-2 krat na leto) so se pojavili močni srčni utrip s hudo šibkostjo in omotico. Med enim od teh napadov je bil bolnik hospitaliziran. Ob sprejemu je stanje hudo, bledica, zasoplost, najostrejša tahikardija do 260 utripov / min z velikim primanjkljajem pulza, znižanje krvnega tlaka na 70/60 mm Hg. Čl.

Na EKG - atrijska tahiaritmija s prehodno aberacijo ventrikularnih kompleksov. Deformirani ventrikularni kompleksi so imeli v bistvu enako obliko kot zunaj napada aritmije, kar je značilno za WPW sindrom. Oblika ventrikularnih kompleksov je bila spremenljiva (pojav harmonika). Nenormalni ritem delovanja srca nam je omogočil, da smo izključili paroksizmalno tahikardijo in diagnosticirali atrijsko fibrilacijo.

Napad je bil ustavljen z električno defibrilacijo, po kateri se je stanje bolnika izboljšalo. Nekaj ​​dni kasneje je bil odpuščen.

Atrijska fibrilacija z visoko frekvenco ritma in aberantne komore komore pri bolnikih s predistimulacijskim sindromom velja za neugoden prognostični znak, saj lahko to povzroči ventrikularno fibrilacijo.

"Praktična elektrokardiografija", VL Doshchitsin

Wpw sindrom tipa a

S pospešeno prevodnostjo le po poteh Torela in Jakoba, se impulz premakne pred čas v zgornji (ne-razvejani) del njegovega debla in nato hkrati v vse tri glavne veje njegovega svežnja. V takih primerih se ventrikularni kompleks ne spremeni in na EKG-ju je edini rezultat pospešene A-V prevodnosti skrajšanje intervala P - Q. Takšen sindrom prezgodnje vzburjenosti obeh prekatov so opisali Clerc, Levy, Cristesco (1938) in določil njegovo povezavo z supraventrikularnimi tahikardijami Lown, Ganong in Levine (1952).
Na kratko, ta sindrom, po imenih avtorjev, je bil označen kot CLC ali LGL in se zdaj imenuje sindrom kratkega intervala P - Q (P - R).

Kombinacija pospeševanja vzdolž poti Torela in Jakoba ter vej Mahameta in predvsem le po Mahamemovih poteh lahko daje manjšo stopnjo skrajšanja intervala P - Q, včasih na ravni spodnje meje norme (0,12 - 0,14 s) in kratke. - val, ki ga lahko opredelimo kot atipičen ali zmanjšan sindrom WPW.

Pri WPW sindromu je EKG pogosto vzrok diagnostičnih napak, saj spremembe v začetnem delu kompleksa QRS, segment RS - T in T otežujejo odkrivanje znakov miokardnega infarkta in koronarne insuficience na njihovem ozadju. Po drugi strani pa laik pogosto ima QS ali QR kompleks, ki ga povzroča navzdol D-val, se šteje za znak miokardnega infarkta in sekundarne spremembe S-T in T-znakov koronarne insuficience.
WPW in kratki P-Q sindromi so pogosto zapleteni zaradi paroksizmalnih aritmij.

Rosenbaum et al. (1945) je razlikoval dve vrsti sindroma WPW. Pri tipu A je levi prekat prezgodaj razburjen, pri tipu B pa desni desni. Trenutno obstajajo številni EKG tipi tega sindroma, odvisno od lokalizacije dodatnih poti v bližini ali na oddaljenosti od MRS, v sprednji, zadnji ali bočni steni RV ali LV.

Pri tipu A je celotni vektor prezgodaj vzbujenega bazalnega levega prekata usmerjen navzdol in naprej, zato je v vodih II, III, V1 - V5 usmerjen navzgor A, amplituda valov RII, III, aVF, V1-V5 pa je relativno velika. Amplituda R v teh vodih se rahlo poveča zaradi seštevanja vektorja levega prekata z vektorjem nadaljnjega vzbujanja bazalnega odseka, usmerjenega navzdol. V I vodi lahko obstajata dve možnosti za smer D-vala in zato dve obliki kompleksa QRS: RS in QR. Za obe varianti je značilna majhna amplituda R-vala, saj je prevladujoči vertikalni položaj pred-vzbujanja prekatov (od spodnjega dela navpičnice) pravokoten na os I svinca.

Tako sta obe varianti tipa A označeni z navpičnim položajem električne osi ali z odstopanjem v desno.

Glavna razlika med tema dvema tipoma tipa A je smer D-vala. Slednje je verjetno odvisno od lokalizacije hitre poti. Če se dodatna prevodna pot nahaja v bližini vozlišča A - V in debla njegovega snopa (v interventrikularnem septumu ali blizu njega je medialna varianta), se v levem ventriklu od desne proti levi, proti stranski steni razširi prezgodnja ekscitacija. Potem je D-valovni vektor usmerjen levo, na pozitivni pol svinčne osi I, zato je D-val usmerjen navzgor od izoelektrične linije. Kompleks QRS ima RS obliko. V drugi (lateralni) izvedbi tipa A WPW se krožna pot hitrega vodenja nahaja bližje stranski steni levega prekata in ekscitacija se širi v bazalnem odseku slednjega od leve proti desni, tj. A-valni vektor je usmerjen proti negativnemu polu osi sv svinca. Istočasno je D-val usmerjen navzdol od izoelektrične linije in kompleks QRS ima QR oblike. Za to varianto tipa A je značilna tudi relativno velika amplituda RV1 kot pri varianti RS1, saj je začetni vektor usmerjen ne le naprej, ampak tudi v desno. Pri vodilu V6 se pri tej varianti pogosto zabeleži zgodnje cepitev vzpenjajočega kolena R ali majhen q val (D-val).

Tip B WPW je povezan s prezgodnjo ekscitacijo bazalnega dela desnega prekata in je zato označen s smerjo D-valovnega vektorja, izraženim levo in nazaj, in povprečnim vektorjem QRS levo in navzgor. Posledica tega je, da je na EKG-ju v I in v levem prsnem delu A-val usmerjen navzgor od izoelektrične linije, kompleks QRS pa predstavlja visok R-val, v vodilih III in V pa je D-val navzdol in je zapisan kompleks QSIII, V1. Včasih je del A-vala v teh vodih usmerjen navzgor, nato pa v III ali V1 beležimo nizko r in globoko S (rS) ali qrSV1.

WPW sindrom, tip A.
Bolnik star 28 let s paroksizmalno tahikardijo v zgodovini. Interval PQ je skrajšan in enak 0,11 s.
Pozitivni delta val v vodih I, aVL, V, -V6. Majhen Q zob v drugem svincu, velik Q zob v vodnikih III in aVF.
Kompleks QRS je širok in deformiran, tako kot med blokado PNPG, spominja na črko »M« v svincu V1. Visok R val v vodi V5.
Jasna kršitev razdražljivosti miokarda. WPW sindrom, tip B.
Bolnik je star 44 let. Interval PQ je skrajšan in enak 0,10 s. V svincu V1 se zapiše velik negativen delta val.
Delta val v vodih I, II, aVL, aVF in V3 je pozitiven. Kompleks QRS je širok in enak 0,13 s.
V svincu V1 je zabeležen globok in širok Q-val, v vodih V4-V6 - visok R-val, okrepljena je obnovitev miokardne vzburljivosti.
Napačna diagnoza: IM prednje stene (zaradi velikega Q vala v svincu V1); blokada LNPG (zaradi širšega kompleksa QRS, velikega vala Q v svincu V1 in okvarjene ponovne vzpostavitve miokardne vzburljivosti); Hipertrofija LV (zaradi visokega vala R in depresije segmenta ST in negativnega T-vala v svincu V5).

WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Beli sindrom (WPW sindrom) je klinično-elektrokardiografski sindrom, za katerega je značilna pred-vzbujanje prekatov vzdolž dodatnih atrioventrikularnih poti in razvoj paroksizmalnih tahiaritmij. WPW sindrom spremljajo različne aritmije: supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija ali flater, atrijska in ventrikularna ekstrasistola z ustreznimi subjektivnimi simptomi (občutek palpitacije, zasoplost, hipotenzija, omotica, omedlevica, bolečina v prsih). Diagnoza sindroma WPW temelji na EKG podatkih, dnevnem spremljanju EKG, EchoCG, CHPEX, EFI. Zdravljenje sindroma WPW lahko vključuje antiaritmično zdravljenje, transezofagalni spodbujevalnik, kateter RFA.

WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je sindrom prezgodnjega vzburjenja prekatov, ki ga povzroči prevajanje impulzov vzdolž dodatnih anomaličnih prevodnih svežnjev, ki povezujejo atrije in prekate. Prevalenca sindroma WPW je po kardiologiji 0,15-2%. WPW sindrom je pogostejši pri moških; v večini primerov se kaže v mladosti (10-20 let), redkeje pri starejših osebah. Klinični pomen sindroma WPW je, da ko je prisoten, se pogosto pojavijo hude motnje srčnega ritma, ki ogrožajo življenje bolnika in zahtevajo posebne pristope zdravljenja.

Vzroki sindroma WPW

Po mnenju večine avtorjev je sindrom WPW posledica vztrajnosti dodatnih atrioventrikularnih povezav, ki so posledica nepopolne kardiogeneze. Ko se to zgodi, nepopolna regresija mišičnih vlaken v fazi nastajanja vlaknenih obročev tricuspidnega in mitralnega ventila.

Običajno obstajajo dodatne mišične poti, ki povezujejo atrije in prekate v vseh zarodkih v zgodnjih fazah razvoja, vendar postopoma postajajo tanjše, zožujejo in popolnoma izginejo po 20. tednu razvoja. Če je nastanek vlaknastih atrioventrikularnih obročev moten, se mišična vlakna ohranijo in tvorijo anatomsko osnovo sindroma WPW. Kljub prirojeni naravi dodatnih AV spojin, se lahko WPW sindrom najprej pojavi pri vsaki starosti. V družinski obliki sindroma WPW so pogostejše številne dodatne atrioventrikularne povezave.

Klasifikacija sindroma WPW

V skladu s priporočili WHO razločiti pojav in sindrom WPW. Za fenomen WPW so značilni elektrokardiografski znaki prevajanja impulzov z dodatnimi spojinami in pred-vzbujanje prekatov, vendar brez kliničnih manifestacij AV recipročne tahikardije (ponovni vstop). WPW sindrom je kombinacija ventrikularnega predekscitacije s simptomatsko tahikardijo.

Glede na morfološki substrat se razlikuje med različnimi anatomskimi različicami sindroma WPW.

I. Z dodatnimi mišičnimi AV vlakni:

• skozi dodatno levo ali desno parietalno AV povezavo
• skozi aortno-mitralno vlaknasto stičišče
• ki prihajajo iz levega ali desnega atrijskega zamaška
• povezane z anevrizmo Valsalvinih sinusnih ali srednjih srčnih vein
• septal, zgornji ali spodnji paraseptal

Ii. S specializiranimi AV mišicami ("Kent snopi"), ki izvirajo iz osnovnega tkiva, podobnega strukturi atrioventrikularnega vozlišča:

• atrio-fascicular - vključen v desno nogo njegovega snopa
• člane miokarda desnega prekata.

Obstaja več kliničnih oblik sindroma WPW:

• a) manifestacija - s stalno prisotnostjo delta vala, sinusnega ritma in epizod atrioventrikularne recipročne tahikardije.
• b) s prekinitvami - s prehodno pred-vzbujanjem prekatov, sinusnim ritmom in preverjeno atrioventrikularno recipročno tahikardijo.
• c) skrita - z retrogradnim prevodom ob dodatni atrioventrikularni povezavi. Elektrokardiografski znaki sindroma WPW niso odkriti, pojavljajo se epizode atrioventrikularne recipročne tahikardije.

Patogeneza sindroma WPW

WPW sindrom je posledica širjenja vzbujanja iz atrija v prekate prek dodatnih nenormalnih poti. Posledično se ekscitacija dela ali celotnega ventrikularnega miokarda pojavi prej kot med širjenjem pulza na običajen način - vzdolž AV vozlišča, snopa in njegove veje. Pred-ekscitacija prekatov se odraža na elektrokardiogramu kot dodatni val depolarizacije, delta val. Interval P-Q (R) se istočasno skrajša, trajanje QRS pa se poveča.

Ko glavni val depolarizacije pride v ventrikule, se njihov trk v srčni mišici zabeleži kot tako imenovani konfluentni kompleks QRS, ki postane nekoliko deformiran in širok. Atipično vzbujanje prekatov spremlja neravnovesje repolarizacijskih procesov, ki kažejo na EKG kot neskladen kompleksen premik QRS segmenta RS-T in spremembo polarnosti T-vala.

Pojav paroksizmov supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in atrijskega trepetanja pri sindromu WPW je povezan z nastankom krožnega vzbujevalnega vala (ponovni vstop). V tem primeru se impulz premika vzdolž AB-vozlišča v anterogradni smeri (od atrijskih do prekatov) in vzdolž dodatnih poti - v retrogradni smeri (od prekatov do atrij).

Simptomi sindroma WPW

Klinična manifestacija sindroma WPW se pojavi v kateri koli starosti, preden je njen potek asimptomatski. WPW sindrom spremljajo različne motnje srčnega ritma: vzajemna supraventrikularna tahikardija (80%), atrijska fibrilacija (15–30%), atrijsko trepetanje (5%) s frekvenco 280–320 utripov. v minutah Včasih z WPW sindromom se razvijejo manj specifične aritmije - atrijske in ventrikularne utripov, ventrikularna tahikardija.

Napadi aritmije se lahko pojavijo pod vplivom čustvenega ali fizičnega preobremenjenosti, zlorabe alkohola ali spontano, brez očitnega razloga. Med aritmičnim napadom se pojavijo občutki palpitacije in srčnega popuščanja, kardialgija, občutek pomanjkanja zraka. Atrijsko fibrilacijo in plapolanje spremljajo omotica, omedlevica, zasoplost, arterijska hipotenzija; po prehodu v ventrikularno fibrilacijo se lahko pojavi nenadna srčna smrt.

Paroksizmi aritmije s sindromom WPW lahko trajajo od nekaj sekund do nekaj ur; včasih se ustavijo sami ali po izvedbi refleksnih tehnik. Dolgotrajni paroksizmi zahtevajo hospitalizacijo bolnika in intervencijo kardiologa.

Diagnoza sindroma WPW

Če se sumi na sindrom WPW, se izvede kompleksna klinična in instrumentalna diagnostika: 12-žilni EKG, transtorakalna ehokardiografija, Holter EKG monitoring, transezofagealna srčna stimulacija, elektrofiziološki pregled srca.

Elektrokardiografska merila sindroma WPW vključujejo: skrajšanje PQ-intervala (manj kot 0,12 s), deformiran konfluentni QRS-kompleks, prisotnost delta vala. Dnevno spremljanje EKG se uporablja za odkrivanje prehodnih motenj ritma. Pri opravljanju ultrazvoka srca, so povezane odkrite srčne napake, kardiomiopatija.

Transezofagealni korak z WPW sindromom omogoča dokazovanje prisotnosti dodatnih načinov prevajanja, da se sprožijo paroksizmi aritmij. Endokardialni EFI vam omogoča natančno določanje lokalizacije in števila dodatnih poti, preverjanje klinične oblike sindroma WPW, izbiro in oceno učinkovitosti zdravljenja z zdravili ali RFA. Diferencialno diagnozo sindroma WPW izvajamo z blokado njegovega svežnja.

Zdravljenje sindroma WPW

V odsotnosti paroksizmalne aritmije WPW sindrom ne zahteva posebnega zdravljenja. Pri hemodinamsko pomembnih epileptičnih napadih, ki jih spremljajo sinkope, angina pektoris, hipotenzija, povečani znaki srčnega popuščanja, je potrebna takojšnja zunanja električna kardioverzija ali transezofagealni pekač.

V nekaterih primerih so refleksni vaginalni manevri (karotidna sinusna masaža, Valsalva manever), intravensko dajanje ATP ali zaviralci kalcijevih kanalčkov (verapamil), antiaritmična zdravila (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) učinkoviti za zaustavitev aritmij. Nadaljnje antiaritmično zdravljenje je indicirano pri bolnikih s sindromom WPW.

V primeru odpornosti na antiaritmična zdravila, se razvoj atrijske fibrilacije, katetrska radiofrekvenčna ablacija dodatnih poti izvede s transaortnim (retrogradnim) ali transseptalnim dostopom. Učinkovitost RFA pri sindromu WPW doseže 95%, tveganje za ponovitev bolezni pa je 5-8%.

Prognoza in preprečevanje sindroma WPW

Pri bolnikih z asimptomatskim sindromom WPW je napoved ugodna. Zdravljenje in opazovanje je potrebno le za osebe z družinsko zgodovino nenadne smrti in poklicnega pričanja (športniki, piloti itd.). Če se pojavijo pritožbe ali smrtno nevarne aritmije, je treba izvesti celoten obseg diagnostičnih preiskav, da se izbere optimalna metoda zdravljenja.

Bolnike z WPW sindromom (vključno s tistimi, ki so imeli RFA) je treba spremljati s kardiologom-aritmologom in srčnim kirurgom. Preprečevanje sindroma WPW je sekundarne narave in vključuje antiaritmično zdravljenje za preprečevanje ponavljajočih se epizod aritmij.

Kaj je sindrom ERW (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom ali sindrom ERW (WPW) je klinično-elektrokardiografska manifestacija prezgodnje kontrakcije ventrikularnega dela miokarda, ki temelji na prekomerni vzbujenosti s pomočjo impulzov, ki prihajajo skozi dodatne (nenormalne) prevodne poti (Kentovi snopi) med atriji in prekati srca. Klinično se ta pojav kaže v pojavu različnih vrst tahikardije pri bolnikih, med katerimi se najpogosteje pojavijo atrijska fibrilacija ali flutter, supraventrikularna tahikardija in ekstrasistola.

WPW sindrom se običajno diagnosticira pri moških. Prvič se simptomi patologije lahko manifestirajo v otroštvu, pri otrocih, starih od 10 do 14 let. Pojavi bolezni med starejšimi in starejšimi se v zdravniški praksi določajo zelo redko in so prej izjema od pravila. Ob takih spremembah v prevodnosti srca se skozi čas oblikujejo kompleksne motnje ritma, ki predstavljajo grožnjo za življenje bolnikov in potrebujejo oživljanje.

Zakaj se sindrom razvija?

Glede na številne znanstvene študije s področja kardiologije so znanstveniki lahko ugotovili glavni vzrok za razvoj sindroma Wolf-Parkinson-White - ohranitev dodatnih mišičnih povezav med atriji in prekati kot posledica nepopolnega kardiogeneze. Kot je znano, so v vseh zarodkih do 20. tedna intrauterinega razvoja prisotne dodatne atrioventrikularne poti. V drugi polovici nosečnosti se ta mišična vlakna atrofirajo in izginejo, zato so pri novorojenčkih takšne spojine običajno odsotne.

Vzroki oslabljenega embrionalnega razvoja srca so lahko naslednji dejavniki:

• zapletena nosečnost z manifestacijami intrauterine rasti ploda in hipoksije;
• genetska predispozicija (v dedni obliki sindroma se diagnosticirajo številne nenormalne poti);
• negativni vpliv strupenih dejavnikov in povzročiteljev infekcij (predvsem virusov) na proces kardiogeneze;
• slabe navade bodoče matere;
• ženske, starejše od 38 let;
• slabe okoljske razmere v regiji.

Zelo pogosto se diagnosticirajo dodatne atrioventrikularne poti, prirojene srčne napake, displazija vezivnega tkiva, genetsko določena kardiomiopatija in druge stigme deembriogeneze.

Moderna klasifikacija

Glede na lokalizacijo Kentovih žarkov je običajno razlikovati med naslednjimi tipi sindroma ERW:

• desno stran, medtem ko najdejo nenormalne povezave v desnem srcu;
• levo stran, ko so nosilci na levi;
• paraseptal, v primeru prehoda dodatnih prehodov v bližini srčnega septuma.

Razvrstitev sindroma vključuje dodelitev oblik patološkega procesa glede na naravo njegovih manifestacij:

• manifestacija variacije sindroma, ki se kaže s periodičnimi napadi tahikardije z močnim srčnim utripom, kot tudi prisotnost značilnih sprememb na EKG v stanju absolutnega počitka;
• intermitentni WPW sindrom, pri katerem bolnikom diagnosticiramo sinusni ritem in prehodno vzbujanje prekatov, za katere se imenuje tudi intermitentni ali prehodni WPW sindrom;
• skritega WPW sindroma, EKG manifestacije, ki se pojavijo samo med tahikardijskim napadom.

Obstaja več glavnih vrst Wolf-Parkinson-White sindroma:

• WPW sindrom, tip A - je označen s prezgodnjo vzbujanje zadnje bazalne in septalne bazalne cone levega prekata;
• Sindrom WPW, tip B - prezgodaj vzbujeno območje srca, ki se nahaja na dnu desnega prekata;
• WPW sindrom tipa C - spodnji del levega atrija in bočni zgornji del levega prekata je prezgodaj razburjen.

Fenomen in sindrom ERW. Kakšna je razlika?

Dodatni nenormalni žarki niso značilni samo za sindrom WPW, prisotni so tudi v srcu bolnikov, ki so bili diagnosticirani s pojavom WPW. Pogosto so ti pojmi pomotoma vzeti kot enakovredni. Toda to je globoka zabloda.

Kaj je fenomen WPW? Pri tem patološkem stanju je prisotnost nenormalnih Kentovih žarkov določena izključno s pregledom EKG. To se zgodi naključno med preventivnimi pregledi bolnikov. Hkrati pa oseba skozi celo življenje nikoli nima napadi tahikardije, kar pomeni, da ta vrsta prirojene okvare žičnega srčnega sistema ni agresivna in ne more povzročiti škode za zdravje bolnika.

Klinična slika

Ne glede na vrsto sindroma WPW, bolezen spremljajo napadi tahikardije s povečanjem srčnega utripa na 290-310 utripov na minuto. Včasih se pri patoloških stanjih pojavijo ekstrasistole, atrijska fibrilacija ali atrijsko trepetanje. Bolezen se najpogosteje pojavlja pri moških, starih med 10 in 14 let, ko otrok vstopi v pubertetno obdobje svojega razvoja.

Pri sindromu ERW lahko napade aritmije sprožijo stres, čustveno preobremenitev, prekomerna telesna dejavnost in podobno. To stanje se pogosto manifestira pri ljudeh, ki zlorabljajo alkohol in se lahko pojavijo tudi brez očitnega razloga. O tem, kako odstraniti napad aritmije, smo napisali podroben članek, preberite povezavo, bo koristno.

Napad aritmije pri sindromu ERW spremljajo naslednji simptomi:

• razvoj palpitacij z občutkom potopitvenega srca;
• bolečine v miokardu;
• pojav kratkovidnosti;
• občutki šibkosti in omotice;
• manj pogosto bolniki izgubijo zavest.

Napadi tahikardije lahko trajajo od nekaj sekund do ene ure. Manj pogosto se ne ustavijo več ur. Pri sindromu WPW se spontano bitje srca manifestira kot prehodna bolezen in v večini primerov izgine sam ali po opravljeni preprosti refleksni vadbi bolne osebe. Dolgotrajne napade, ki ne izginejo za eno uro ali več, zahtevajo takojšnjo hospitalizacijo zaradi nujnega zdravljenja patološkega stanja.

Diagnostične funkcije

Praviloma se diagnoza sindroma prezgodnje vzburjenosti nekaterih delov srca pojavi pri bolnikih, ki so bili sprejeti v bolnišnico z napadom tahikardije neznanega izvora. V tem primeru najprej zdravnik opravi objektivno preiskavo osebe in zbere zgodovino bolezni, pri čemer poudari glavne sindrome in simptome bolezni. Posebno pozornost posvečamo tudi družinski anamnezi z razjasnitvijo genetskih dejavnikov in dovzetnosti za pojav anomalije žičnega sistema srca.

Diagnozo potrdimo z instrumentalnimi metodami raziskav, vključno z:

• elektrokardiografija, ki identificira spremembe, ki so značilne za prisotnost dodatnih Kentovih žarkov v srcu (skrajšanje PQ intervala, združitev in deformacija QRS kompleksa, delta val);
• Holter dnevno spremljanje elektrokardiograma, ki vam omogoča diagnozo epizodnih paroksizmov tahikardije;
• ehokardiografija, ki omogoča odkrivanje organskih sprememb v ventilih, stenah srca in podobno;
• elektrofiziološka študija, ki je specifična sonda votlin srca z vnosom tanke sonde v femoralno veno, skozi njen kasnejši prehod skozi vrhunsko veno cavo;
• transezofagealna elektrofiziološka študija, ki omogoča dokazovanje prisotnosti nenormalnih žarkov Kenta, kar povzroča pojav spontanih paroksizmov tahikardije.

Sodobni pristopi k zdravljenju WPW-sindroma

Zdravljenje sindroma WPW se trenutno izvaja v klinični praksi na dva načina: z zdravili in z operacijo. Tako konzervativno kot kirurško zdravljenje zasleduje en pomemben cilj - preprečevanje napadov tahikardije, ki lahko povzroči zastoj srca.

Konzervativno zdravljenje sindroma ERW vključuje jemanje antiaritmikov, ki lahko zmanjšajo tveganje za razvoj nenormalnega ritma. Akutni napad tahikardije se ustavi z uporabo istih antiaritmičnih zdravil, ki se dajejo intravensko. Nekatera zdravila z antiaritmičnimi učinki lahko poslabšajo potek bolezni in povzročijo razvoj hudih zapletov motenj srčnega ritma. Torej, s tem patološkim stanjem, so naslednje skupine zdravil kontraindicirane:

• zaviralci beta;
• srčni glikozidi;
• počasnih blokatorjev Ca-kanalov.

Indikacije za kirurško zdravljenje so:

• pomanjkanje učinka antiaritmikov v daljšem časovnem obdobju;
• prisotnost kontraindikacij od bolnika do stalnega vnosa zdravil za aritmije (mlada starost, kompleksne patologije srca, nosečnost);
• pogoste epizode atrijske fibrilacije;
• napadi tahikardije spremljajo znaki hemodinamskih motenj, huda omotica, izguba zavesti, močan padec krvnega tlaka.

Če obstajajo indikacije za operativno korekcijo okvare, se izvede radiofrekvenčna intrakardialna ablacija (uničenje dodatnih Kentovih žarkov), kar je radikalna kirurška intervencija z učinkovitostjo približno 96-98%. Ponovitev bolezni po tej operaciji skoraj nikoli ne pride. Med operacijo, po uvedbi anestezije, se v srce v srce bolnika vstavi prevodnik, ki uniči nenormalne poti. Dostop poteka preko kateterizacije femoralne vene. Na splošno je prednost splošna anestezija.

Napovedi in možni zapleti

V asimptomatskih oblikah poteka sindroma WPW se razlikujejo v ugodnih napovedih. Z razvojem napadov tahikardije zdravniki opozarjajo na možnost zapletov pri bolnikih, ki so pogosto nevarni za človeško življenje. Sindrom ERW lahko povzroči atrijsko fibrilacijo in nenaden zastoj srca ter povzroči nastanek intrakardialnih krvnih strdkov, nezadostno prekrvavitev in hipoksijo notranjih organov.

Preventivni ukrepi

Na žalost ni specifičnega preprečevanja sindroma Wolf-Parkinson-White. Zdravniki priporočajo nosečnicam, ki imajo družinsko zgodovino, da se izognejo stiku z agresivnimi kemičnimi okolji, zaščitijo svoja telesa pred virusi, da jedo pravilno in se ne stresajo.

V večini kliničnih primerov je diagnosticirana asimptomatska različica bolezni. Če je bilo med elektrokardiogramom ugotovljeno, da ima bolnik bolezen, mu je priporočljivo, da opravi profilaktične preglede vsako leto, tudi če je zdravje zadovoljivo in če ni kliničnih manifestacij tahikardije. Ko se pojavijo prvi simptomi patološkega stanja, je treba takoj poiskati pomoč pri kardiološkem zdravniku.

Tudi sorodniki osebe, ki je bila diagnosticirana z ERW, morajo biti pozorni na stanje srčnega dela, saj ima takšna anomalija genetsko nagnjenost. Bolnikove družinske člane vabimo, da opravijo elektrokardiografski pregled, 24-urno Holter EKG spremljanje, ehokardiografijo in elektrofiziološke študije za prisotnost Kentovih žarkov v srcu.