Wpw sindrom na elektrokardiogramu: kaj je to? Priporočila kardiologa

WPW sindrom (Wolf-Parkinson-White syndrome) je prirojena genetska bolezen srca, ki ima posebne elektrokardiografske znake in se v mnogih primerih kaže klinično. Kaj je sindrom in kaj priporočajo kardiologi v primeru njegovega odkrivanja, se boste naučili iz tega članka.

Kaj je to?

Običajno vzburjenje srca poteka vzdolž poti od desnega atrija do prekatov, nekaj časa pa se zadržuje v gruči celic med njimi, atrioventrikularnim vozliščem. V WPW sindromu, vzburjenje obide atrioventrikularno vozlišče vzdolž dodatne prevodne poti (Kentov snop). Istočasno ni zamude impulzov, zato so prekati vzbujani prekati. Tako je pri sindromu WPW opaziti pred-vzbujanje prekatov.

WPW sindrom se pojavi pri 2 do 4 osebe od 1000 prebivalcev, pri moških pogosteje kot pri ženskah. Najpogosteje se pojavlja v mladosti. Sčasoma se prevodnost vzdolž dodatne poti poslabša in s starostjo lahko manifestacije sindroma WPW izginejo.

WPW sindrom se najpogosteje ne spremlja nobenih drugih srčnih bolezni. Lahko pa ga spremljajo tudi Ebsteinove nenormalnosti, hipertrofična in razširjena kardiomiopatija ter prolaps mitralne zaklopke.

Sindrom WPW je vzrok za oprostitev vojaške službe za nujno vojaško službo v kategoriji "B".

Spremembe elektrokardiograma

P-Q interval se skrajša za manj kot 0,12 s, kar odraža pospešeno prevajanje pulza od atrija do prekatov.

Kompleks QRS je deformiran in razširjen, v njegovem začetnem delu je rahlo pobočje - delta-val. Odraža impulz, ki nosi dodatno pot.

WPW sindrom je lahko očiten in prikrit. Pri očitnih elektrokardiografskih znakih se stalno pojavljajo periodično (prehodni sindrom WPW). Skrit WPW sindrom se odkrije šele, ko se pojavijo paroksizmalne aritmije.

Simptomi in zapleti

WPW sindrom se nikoli klinično ne pokaže v polovici primerov. V tem primeru je včasih omenjen WPW izoliran elektrokardiografski pojav.

Približno polovica bolnikov s sindromom WPW razvije paroksizmalne aritmije (napadi motenj ritma z visokim srčnim utripom).

V 80% primerov so aritmije predstavljene z vzajemnimi supraventrikularnimi tahikardijami. Atrijska fibrilacija se pojavi v 15% primerov, v 5% primerov pa se pojavi atrijsko trepetanje.

Napad tahikardije lahko spremlja občutek pogostega srčnega utripa, zasoplost, omotica, šibkost, potenje, občutek prekinitve srca. Včasih je za prsnico prisotna stiskalna ali stiskalna bolečina, ki je simptom pomanjkanja kisika v miokardu. Pojav napadov ni povezan z obremenitvijo. Včasih se paroksizmi ustavijo in v nekaterih primerih zahtevajo uporabo antiaritmičnih zdravil ali kardioverzije (obnavljanje sinusnega ritma z uporabo električnega praznjenja).

Diagnostika

WPW sindrom lahko diagnosticiramo z elektrokardiografijo. V primeru prehodnega sindroma WPW se njegova diagnoza izvaja z dnevnim (holterskim) nadzorom elektrokardiograma.
Po odkritju sindroma WPW je indiciran elektrofiziološki pregled srca.

Zdravljenje

Za asimptomatsko zdravljenje sindroma WPW ni potrebno. Običajno se bolniku priporoča vsakodnevno spremljanje elektrokardiograma. Predstavniki nekaterih poklicev (piloti, potapljači, vozniki javnega prevoza) se dodatno izvajajo elektrofiziološke raziskave.
V primeru omedlevice se izvede intrakardialna elektrofiziološka preiskava srca, ki ji sledi uničenje (uničenje) dodatne poti.
Uničenje katetra uniči dodatno pot ekscitacije prekatov, zaradi česar se začnejo normalno vzbujati (skozi atrioventrikularno vozlišče). Ta metoda zdravljenja je učinkovita v 95% primerov. Še posebej je indiciran za mlade, pa tudi za neučinkovitost ali nestrpnost antiaritmičnih zdravil.

Z razvojem paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij se sinusni ritem obnovi s pomočjo antiaritmičnih zdravil. Pri pogostih epileptičnih napadih se lahko dolgo časa uporabljajo profilaktična zdravila.

Atrijska fibrilacija zahteva obnovitev sinusnega ritma. Ta aritmija pri sindromu WPW se lahko spremeni v ventrikularno fibrilacijo, ki je življenjsko nevarna. Da bi preprečili napade atrijske fibrilacije (atrijsko fibrilacijo), izvajamo katetersko uničenje dodatnih poti ali antiaritmično terapijo.

Animirani video o "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (v angleščini):

Značilnosti WPW sindroma in metode za njegovo diagnozo

Srce je kompleksen organ, katerega delo se izvaja zaradi električnih impulzov, ki povzročajo strjevanje in črpanje krvi. Če je zaradi različnih dejavnikov moteno prevajanje impulzov, se pojavijo zapleti, ki lahko vodijo do zastoja srca in povzročijo smrt osebe.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je prirojena srčna bolezen, za katero je značilna dodatna pot za izvedbo električnega impulza v srcu. Čeprav mnogi ljudje, ki trpijo za to boleznijo, ne čutijo manifestacije bolezni in ne menijo, da je treba opraviti profilaktično zdravljenje, s to patologijo je mogoče razviti hude vrste aritmij, ki lahko sprožijo srčno popuščanje.

Da ne bi ogrozili zdravja in življenja ljubljenih, je treba poznati značilnosti poteka Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma, vzroke za razvoj te bolezni, njene znake in metode diagnoze.

Splošni opis

Električni impulz povzroči, da se ventrikle strgajo in izločijo kri. V srce zdrave osebe v prekatih vstopi v poti iz desnega atrija. Med prekati je skupina celic, ki se imenuje atrioventrikularno vozlišče. V tem vozlišču je impulz zakasnjen, kar omogoča, da se prekati zapolnijo s krvjo.

WPW sindrom je drugo ime za sindrom Wolf-Parkinson-White. Bolezen se razvije v maternici in je zaznamovana z nastankom dodatnih mišičnih vlaken v plodu srca ali tako imenovanega Kentovega snopa.

To pomeni, da se s to boleznijo impulz ne zadržuje v atrioventrikularnem vozlišču in preko dodatnih mišičnih vlaken ali snopa Kenta takoj vstopi v prekate in povzroči, da se prezgodaj stisnejo. Posledično se prekati ne morejo popolnoma napolniti s krvjo.

Med vsemi srčnimi boleznimi je delež te bolezni le 0,15-2%. V tem primeru se najpogosteje pojavlja pri moških. Pri majhnih otrocih se bolezen odkrije zelo redko. Najpogosteje se prvi znaki začnejo pojavljati pri starosti od 10 do 20 let. Pri starejših odraslih se bolezen pojavlja redko, kar je posledica poslabšanja prevodnosti dodatne poti, ki vodi do izginotja simptomov bolezni.

Največja nevarnost sindroma WPW je, da povzroča različne srčne aritmije, ki v hudih primerih ogrožajo življenje bolnika. V polovici primerov bolezen spremljajo naslednja patološka stanja:

• recipročne aritmije;
• atrijsko trepetanje in atrijsko fibrilacijo.

Ta bolezen je običajno neodvisna. V nekaterih primerih pa se lahko razvoj WPW sindroma razvije v ozadju drugih bolezni. Te vključujejo:

145.6 Sindrom prezgodnjega vzburjenja.

Vzroki bolezni

Ker je sindrom ERW prirojena anomalija, se bolezen odkrije pri otrocih od prvih dni življenja. Po mnenju strokovnjakov je ta bolezen nagnjena k podedovanju.

Kentov snop je dodatna mišična pot, ki se v zarodku oblikuje v zgodnjih fazah razvoja. Običajno izginejo do 20. tedna nosečnosti. Vendar pa je v nekaterih primerih motena strukturna struktura srca, kar vodi v ohranitev dodatnih mišičnih poti in še naprej k razvoju otrokovega sindroma eksplozivnih ostankov.

Opozoriti je treba, da je poleg WPW sindroma tudi pojav WPW. Ta dva pogoja se med seboj razlikujeta, tako da so v primeru sindroma ERW pri bolniku motnje manifestacije bolezni, ki so najpogosteje izražene v napadih tahikardije. Z pojavom eksplozivnih ostankov vojne ni takšnih pojavov. Vendar pa lahko pri izvajanju EKG ugotovite, da se električni impulzi izvajajo vzdolž dodatnih poti, ventrikle pa so prezgodaj vzbujane.

Razvrstitev bolezni

Glede na strukturo rešitev lahko obstajata dve vrsti bolezni:

• z dodatnimi mišičnimi vlakni;
• s posebnimi mišičnimi vlakni (Kent žarek).

Glede na klinične manifestacije se razlikujejo naslednje oblike sindroma VOI:

• manifestiranje;
• intermitentni ali prehodni WPW sindrom;
• prehodna ali latentna.

Za manifestirno obliko je značilna prisotnost delta vala na EKG-ju, sinusni ritem in epizode supraventrikularne tahikardije.

Za WPW intermitentni sindrom so značilni periodična prezgodnja ekscitacija prekatov, prisotnost sinusnega ritma in potrjena supraventrikularna tahikardija.

Značilnost skritega sindroma WPW je, da na EKG ni mogoče videti znakov bolezni. Za to patologijo je značilna retrogradna izvedba impulzov vzdolž dodatnih mišičnih vlaken, oseba pa občasno moti manifestacija bolezni v obliki supraventrikularne tahikardije.

Spremembe kardiograma

Po rezultatih EKG se sindrom ERW kaže s skrajšanim P-Q intervalom manj kot 0,12 sekunde. Ta indikator kaže, da utrip iz atrij v prekatih vstopa prezgodaj.

Obstaja tudi deformiran in razširjen kompleks QRS, v začetni fazi katerega je delta val, označen z blagim naklonom. Ta indikator kaže, da impulz poteka po dodatni poti.

Treba je opozoriti, da se pri nekaterih ljudeh sindrom ERW pojavlja v latentni obliki, ki jo je težko diagnosticirati. Da bi jo prepoznali s kardiografskim pregledom srca, je možno le z nastopom hudih napadov aritmije.

Znaki bolezni

Ljudje s sindromom ERW lahko živijo let, ne da bi vedeli za svojo bolezen. Vendar pa se lahko pojavi kadar koli in v vsaki starosti. Simptomi bolezni se najpogosteje pojavljajo pri mladostnikih in mladih, kar je v večini primerov povezano s čustveno prekomerno stimulacijo. Tudi bolezen se lahko manifestira med nosečnostjo.

Paroksizmalna aritmija je edini specifični simptom sindroma WPW. Hudi napadi aritmije pomagajo prepoznati prehodni tip s sindromom WPW.

Napadi aritmij potekajo zelo težko. V tem primeru se lahko pojavijo v kateri koli starosti. Takšen napad lahko pri otrocih od rojstva do starosti 3 let povzroči akutno srčno popuščanje.

Pri starejših otrocih se zelo pogosto pojavijo hudi napadi aritmije, ki pa se pojavijo veliko lažje, skupaj s tahikardijo s hitrostjo srčnega utripa, ki doseže 200-360 utripov na minuto.

Pogosto intenzivni fizični napor ali hud stres prispevajo k njegovemu razvoju. Toda v nekaterih primerih lahko pride do napada brez očitnega razloga. Napad lahko traja od nekaj minut do nekaj ur. V tem primeru je oseba zaskrbljena zaradi naslednjih pojavov:

• bolečine v prsih;
• splošna šibkost;
• omotica;
• omedlevica;
• tahikardija, ki se pojavi med vadbo in med mirovanjem;
• občutek močnega srčnega utripa in bledenje srca;
• občutek kratkega dihanja;

• tinitus;
• hladen znoj;
• beljenje kože in v nekaterih primerih cianoza;
• modrina nohtov in prstov;
• hipotenzija;
• bolečine v trebuhu, ki jih spremlja slabost in bruhanje.

Napad se lahko ustavi tako hitro, kot se je začelo. V nekaterih primerih pa bo morda treba jemati antiaritmična zdravila.

Diagnoza bolezni

Napadi tahikardije v mladosti so indikacije za diagnozo sindroma Wolf-Parkinson-White. Glavna metoda diagnostike strojne opreme, ki omogoča potrditev ali izključitev bolezni, je EKG v 12 svincah. Ta študija bo pomagala identificirati bolezen, tudi če je bolnik zaskrbljen zaradi intermitentne vrste bolezni, pri kateri so lahko odsotni drugi simptomi.

Drugi način za prepoznavanje drugih vrst bolezni je transezofagalna elektrostimulacija. Ta tehnika vključuje vnos v požiralnik elektrode, ki povzroči, da se srce zoži z določeno frekvenco. Če po doseženi frekvenci odrezovanja 100-150 utripov na minuto, Kentov žarek preneha delovati, to kaže na prisotnost obvozov za izvedbo električnega impulza.

Po potrebi se lahko uporabijo druge raziskovalne metode. Te vključujejo:

• Holter EKG je nepogrešljiv diagnostični postopek za prehodni WPW sindrom;
• Echo-KG se uporablja za ugotavljanje sočasne bolezni srca;
• Endokardialni fiziološki pregled se uporablja za določitev števila načinov za izvedbo impulza in za natančno diagnozo.

Metode zdravljenja

Če je oseba potrdila diagnozo sindroma WPW, vendar ni očitnih znakov bolezni, zdravljenje ni predpisano. V vseh drugih primerih je metoda zdravljenja izbrana na podlagi intenzivnosti manifestacij bolezni, pa tudi prisotnosti ali odsotnosti znakov srčnega popuščanja.

Zdravljenje se lahko izvaja na dva načina:

Zdravljenje z zdravili praviloma zagotavlja vseživljenjsko uporabo posebnih antiaritmičnih zdravil. Vendar jih je treba jemati le tako, kot vam je predpisal zdravnik, saj so nekateri od njih sposobni povečati prevodnost električnih impulzov skozi obvoze, kar bo le poslabšalo bolnikovo stanje.

Najučinkovitejša metoda kirurškega zdravljenja sindroma ERW je radiofrekvenčna ablacija srca. Vendar pa se izvaja le v primeru nizke učinkovitosti zdravilnih pripravkov. Tudi ta operacija je prikazana v prisotnosti napadov atrijske fibrilacije.

Zaključek

V odsotnosti manifestacije bolezni in patoloških sprememb v strukturi srca je prognoza za življenje najbolj ugodna. V vseh drugih primerih je bolnikovo stanje odvisno od pravočasne zdravstvene pomoči.

V večini primerov se lahko operacija vrne v normalno življenje in pozabi na napade tahiaritmij. Vendar pa bodo takšni ljudje v življenju morali jemati antiaritmične droge, kar bo preprečilo nastanek novih napadov.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je sindrom nenormalne ekscitacije prekatov srca vzdolž dodatnega kanala med prekati in atrijem. Mnogi ljudje z WPW nimajo pomembnih zdravstvenih težav do določene točke. In čeprav se WPW sindrom ne more vedno zaznati na EKG-ju, ima to patologijo približno 0,15 do 0,30% celotne populacije planeta. Moški so bolj dovzetni za to bolezen kot ženske.

Splošne informacije

Sindrom WPW (ERW) so prvič izolirali in opisali trije zdravniki neodvisno drug od drugega leta 1930, ime pa je dobilo le deset let kasneje.

WPW sindrom je pravzaprav motnja srčnega ritma, ki jo povzroči nastanek dodatnega kanala med atrijem in prekatom, mimo normalne strukture srčnega prevodnega sistema.

Srčni impulzi v dodatni povezavi se hitreje širijo, kar vodi v prekatno diagnozo. To se včasih kaže v EKG obliki delta vala.

WPW sindrom je motnja srčnega ritma, ki jo povzroči nastanek dodatnega kanala med atrijem in prekatom.

Etiologija

Bolezen je prirojena patologija strukture srca, katere vzrok trenutno ni znan. V nekaterih primerih je bila bolezen povezana z razvojem sindroma in mutacijo v genu PRKAG2, ki se podeduje avtosomno dominantno.

Manifestacije bolezni

Prvič sindroma WPW se bo razlikoval glede na starost, pri kateri se bolezen manifestira. Vse starostne kategorije so predmet te patologije, vendar pa najpogosteje odkrivanje bolezni poteka v otroštvu ali mladosti bolnika (od 10 do 20 let).

Sindrom ni povezan s strukturnimi nepravilnostmi srca, lahko pa je sočasna patologija prirojenih malformacij.

V klinični praksi je običajno razlikovati med oblikami bolezni:

• latentna - brez znakov prekatimulacije prekatov s sinusnim ritmom;
• manifestacija - kombinacija prekatimulacije prekatov in tahiaritmij;
• intermitentni - prehodni znaki vzbujanja prekatov, sinusni ritem s potrjenim AVRT;
• več - prisotnost dveh ali več dodatnih kanalov;
• WPW pojav - brez motenj ritma v prisotnosti delta valov na EKG.

Odvisno od starosti bolnika v obdobju manifestacije (manifestacija bolezni po latentnem poteku) se simptomi lahko razlikujejo.

WPW pojav - brez motenj ritma v prisotnosti delta valov na EKG

WPW sindrom pri novorojenčkih ima naslednje simptome:

• tahipneja (hitro dihanje);
• bledica
• tesnoba;
• pomanjkanje krme;
• včasih se lahko doda tudi vročina.

Sindrom ERW pri starejših otrocih ima običajno te simptome:

• občutek srčnega utripa;
• bolečine v prsih;
• težave z dihanjem.

Zreli in starejši bolniki lahko opišejo naslednje:

• nenadne udarne bolečine v srcu;
• občutek utripanja v glavi ali grlu;
• kratka sapa;
• hitri utrip (ponavadi je pulz tako hiter, da ga je skoraj nemogoče prešteti);

Hitri utrip, ponavadi je pulz tako hiter, da ga je skoraj nemogoče šteti

• šibkost;
• nestabilen krvni tlak;
• omotica;
• zmanjšana dejavnost;
• redko - izguba zavesti.

V tem primeru je med inšpekcijskimi pregledi in pregledi mogoče opaziti:

• V večini primerov je rezultat normalnega kardiograma.
• Med epizodami tahikardije se je pri bolniku povečalo znojenje, znižanje krvnega tlaka, »hladnost« kože.

Diagnostika

Ob predpostavki, da ima bolnik WPW sindrom, je potrebna celovita diagnoza, vključno s številnimi kliničnimi, laboratorijskimi in instrumentalnimi preiskavami:

• EKG;
• 24-urno spremljanje EKG (Holter elektrokardiogram);
• elektrofiziološka študija votlin srca;
• Ehokardiografija;
• Ultrazvok srca;

Ultrazvok srca, vrsta diagnoze bolezni

• CPPS (transezofagealni test srčnega prevodnega sistema);
• napredna krvna slika;
• testi v jetrih;
• analiza delovanja ledvic;
• hormonska plošča (v tem primeru se pregleda ščitnica);
• pregledovanje zdravil.

Zdravljenje in preprečevanje

Če ni poslabšanja, sindrom ERW ne zahteva posebnega zdravljenja. Zdravljenje se bo osredotočilo na preprečevanje epileptičnih napadov.

Glavna metoda za preprečevanje ponovitve sindroma ERW je ablacija katetra. To je kirurški poseg, ki uniči žarišče aritmije.

Za farmakološko profilakso epizod tahikardije uporabljamo antiaritmična in antihipertenzivna zdravila (če pri bolniku ni znižanja krvnega tlaka): t

Tablete zdravila Cordarone 200 mg številka 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramide".

Vendar pa je treba paziti na antiaritmična zdravila, ki lahko izboljšajo prevodnost impulzov in povečajo refraktorno obdobje spojine AB. V tem primeru so kontraindicirane skupine zdravil:

• zaviralci kalcijevih kanalov;
• srčni glikozidi;
• Ers-blokatorji.

Če se na ozadju ERW razvije supraventrikularna tahikardija, se uporabi ATP (adenozin trifosforna kislina).

Če pride do atrijske fibrilacije, se izvede defibrilacija.

Napovedi

Sindrom ERW s pravočasnim zdravljenjem in skladnostjo s preventivnimi ukrepi ima ugodno napoved. Potek bolezni, po odkritju, je odvisen od trajanja in pogostosti napadov tahikardije. Napadi aritmije redko privedejo do okvare krvnega obtoka. V 4% primerov je smrt možna zaradi nenadnega srčnega zastoja.

Splošna priporočila

Pri bolnikih z diagnosticiranim sindromom ERW se sistematično pregledajo in posvetujejo s kardiologom. Bolniki morajo opraviti pregled EKG vsaj enkrat letno.

Tudi če bolezen poteka v latentni ali blagi obliki, obstaja nevarnost negativne dinamike v prihodnosti.

Bolniki so kontraindicirani prekomerni fizični in čustveni stres. Pri sindromu WPW je potrebna previdnost pri vseh vrstah telesne dejavnosti, vključno s terapevtskim fizičnim usposabljanjem in športom. Odločitev o začetku pouka se ne sme sprejemati samostojno - v takem primeru je potrebno posvetovanje s strokovnjakom.

Wolff Parkinsonov beli sindrom na ekg

• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je redkost, vendar pa zaradi večplastne slike velja za "zapleteno" za diagnostiko EKG.

• EKG vzorce sindroma Wolf-Parkinson-White (WPW) zaznamuje skrajšanje intervala PQ (manj kot 0,12 s), razširitev in deformacija kompleksa QRS, katerega konfiguracija je podobna blokadi PG čevljev, prisotnosti delta valov in oslabljeni razdražljivosti.

• S sindromom WPW se srčno vnetje pojavi na dva načina. Prvič, miokard enega ventrikla se delno in prezgodaj vzbuja skozi dodatno pot, nato pa se vzbujanje izvede na običajen način skozi AV vozlišče.

• Wolf-Parkinson-White sindrom (WPW) je pogosto opažen pri mladih moških. Za to je značilna paroksizmalna tahikardija (AV vozelna tahikardija).

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je poimenovan po imenih avtorjev, ki so ga prvič opisali leta 1930 (Wolff, Parkinson in White). Pogostost tega sindroma je majhna in se giblje v razponu od 1,6 do 3,3%, čeprav med bolniki s paroksizmalno tahikardijo predstavlja 5 do 25% primerov tahikardije.

Pomen diagnosticiranja sindroma Wolff-Parkinson-White (WPW) je povezan z dejstvom, da v svojih EKG manifestacijah spominja na številne druge bolezni srca in napaka v diagnozi je polna resnih posledic. Zato WPW sindrom velja za "zapleteno" bolezen.

Patofiziologija sindroma Wolf-Parkinson-White (WPW)

Pri sindromu Wolf-Parkinson-White (WPW) se miokardno vzburjenje pojavi na dva načina. V večini primerov je vzrok sindroma prirojeni dodatni prevodni snop, in sicer dodatni mišični snop ali Kentov snop, ki služi kot kratka pot za vzbujanje iz atrija v prekate. To lahko predstavimo na naslednji način.

Vzbujanje se pojavi, kot ponavadi, v sinusnem vozlišču, vendar se širi po dodatni poti, tj. zgoraj omenjenega Kentovega žarka, ki hitreje doseže prekat in prej kot z običajnim širjenjem vzburjenja. Posledica tega je prezgodnja ekscitacija dela ventrikla (pred-vzbujanje).

Po tem se preostali ventrikli vzburijo zaradi impulzov, ki vstopajo po normalni vzbujevalni poti, t.j. na poti skozi AV povezavo.

Simptomi sindroma Wolf-Parkinson-White (WPW)

Wolf-Parkinson-White sindrom (WPW) ima naslednje 3 klinične znake:

• Po številnih ugotovitvah je sindrom WPW pogostejši pri moških kot pri ženskah; 60% primerov WPW se pojavlja pri mladih moških.

• Bolniki s sindromom Wolf-Parkinson-White (WPW) se pogosto pritožujejo zaradi palpitacij, ki jih povzroča motnja srčnega ritma. V 60% primerov imajo bolniki aritmije, predvsem paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo (recipročna AV-nodalna tahikardija). Poleg tega so možne atrijska fibrilacija, atrijsko trepetanje, atrijske in ventrikularne ekstrasistole ter AV-blokada I in II stopnje.

• V 60% primerov se Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) pojavi pri ljudeh, ki nimajo srčnih težav. To so ponavadi osebe z vaskularno distonijo. V preostalih 40% primerov se WPW sindrom diagnosticira pri bolnikih s srčno boleznijo, ki je pogosto predstavljena z različnimi srčnimi napakami (npr. Ebsteinovim sindromom, atrijskimi in interventrikularnimi septalnimi napakami) ali ishemično boleznijo srca.

WPW sindrom, tip A.
Bolnik star 28 let s paroksizmalno tahikardijo v zgodovini. Interval PQ je skrajšan in enak 0,11 s.
Pozitivni delta val v vodih I, aVL, V, -V6. Majhen Q zob v drugem svincu, velik Q zob v vodnikih III in aVF.
Kompleks QRS je širok in deformiran, tako kot med blokado PNPG, spominja na črko »M« v svincu V1. Visok R val v vodi V5.
Jasna kršitev razdražljivosti miokarda.

Diagnoza sindroma Wolff-Parkinson-White (WPW)

Diagnosticiranje sindroma Wolff-Parkinson-White (WPW) je možno le s pomočjo EKG. Skrbno branje EKG-ja lahko pokaže posebno sliko: po normalnem P-valu je nenavadno kratek interval PQ, katerega trajanje je manj kot 0,12 s. Običajno je trajanje PQ intervala, kot je že omenjeno v poglavju o normalnem EKG, 0,12-0,21 s. Podaljšanje intervala PQ (npr. Med AV blokado) je opaziti pri različnih srčnih obolenjih, medtem ko je skrajšanje tega intervala redek pojav, ki ga praktično opazimo le pri sindromih WPW in LGL.

Za slednje je značilno skrajšanje intervala PQ in normalni kompleks QRS.

Drug pomemben simptom EKG je sprememba kompleksa QRS. Na začetku je opaziti tako imenovani delta-val, ki mu daje poseben videz in je širši (0,12 s in več). Posledično se izkaže, da je kompleks QRS širši in deformiran. Lahko je podobna spremembam, ki so značilne za blokado PNPG, v nekaterih primerih pa tudi LNPG.

Ker je depolarizacija prekatov (kompleks QRS) jasno spremenjena, se repolarizacija spremeni v sekundarne spremembe, ki vplivajo na interval ST. Torej, s sindromom WPW, je jasna depresija segmenta ST in negativen T-val v levem prsnem košu, predvsem v vodih V5 in V6.

Nadalje ugotavljamo, da je pri sindromu Wolf-Parkinson-White (WPW) zelo velik in globok Q-val pogosto zabeležen v vodih II, III in aVF. V takih primerih je možna napačna diagnoza posteriornega stenskega MI. Včasih pa se v desnem prsnem košu zabeleži jasno širši in globok Q-val, na primer v vodih V1 in V2.

Neizkušen specialist v tem primeru lahko napačno diagnosticira miokardni infarkt (MI) na sprednji steni LV. Toda z dovolj izkušnjami, je praviloma možno, da se v vodilih II, III, aVF ali V1 in V2 prepozna delta valovna lastnost WPW sindroma. V levem prsnem delu V5 in V6 se zapiše delta val navzdol, zato se Q-val ne razlikuje.

Zdravljenje sindroma WPW, ki se kaže v kliničnih simptomih, se začne s predpisovanjem zdravil, kot so aymalin ali adenozin, po katerem, če ni učinka, uporabimo dodatno ablacijsko ablacijo katetra, ki v 94% primerov povzroči zdravljenje. Pri asimptomatskem sindromu WPW ni potrebno posebno zdravljenje.

Značilnosti EKG-ja s sindromom Wolf-Parkinson-White (WPW):
• skrajšani interval PQ (sindrom WPW, vrsta B.)
Bolnik je star 44 let. Interval PQ je skrajšan in enak 0,10 s. V svincu V1 se zapiše velik negativen delta val.
Delta val v vodih I, II, aVL, aVF in V3 je pozitiven. Kompleks QRS je širok in enak 0,13 s.
V svincu V1 je zabeležen globok in širok Q-val, v vodih V4-V6 - visok R-val, okrepljena je obnovitev miokardne vzburljivosti.
Napačna diagnoza: IM prednje stene (zaradi velikega Q vala v svincu V1); blokada LNPG (zaradi širšega kompleksa QRS, velikega vala Q v svincu V1 in okvarjene ponovne vzpostavitve miokardne vzburljivosti); Hipertrofija LV (zaradi visokega vala R in depresije segmenta ST in negativnega T-vala v svincu V5).

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je elektrokardiografski sindrom, ki je povezan s pred-stimulacijo prekatov srca zaradi prisotnosti dodatnega (nenormalnega) atrioventrikularnega stičišča (JPS). Pre-razburjenje prekatov izzove razvoj različnih aritmij, tako da se lahko pri bolniku pojavijo supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija ali atrijsko trepetanje, atrijske in ventrikularne utripov ter ustrezni subjektivni simptomi - palpitacije, zasoplost, hipotenzija, vrtoglavica, omedlevica in ugasnitev.

Vsebina

Splošne informacije

Prvi znani opis nenormalne atrioventrikularne (prevodne) poti je Giovanni Paladino, ki je leta 1876 opisal mišična vlakna na površini atrioventrikularnih ventilov. Giovanni Paladino ni identificiranih struktur povezal s prevodnostjo srca, vendar je domneval, da prispevajo k zmanjšanju ventilov.

Prvi EKG, ki odraža pred-vzbujanje prekatov, je leta 1913 predstavil A.E. Coch in F.R. Fraser pa niso odkrili vzročne zveze med odkrito pred ekscitacijo in tahikardijo.

Podobne elektrokardiografske značilnosti pri bolnikih s paroksizmalno tahikardijo so leta 1915 zabeležili F.N. Wilson, in leta 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Rudniki leta 1914 so predlagali, da je dodatna pot del verige za ponovni vstop (ponovni vstop val vzbujanja).

2. aprila 1928 je Paul White nagovarjal 35-letni učitelj, ki je trpel za srčnim utripanjem. Med raziskavo je Louis Wolff (asistent Paul White) izvedel elektrokardiografsko študijo, ki je pokazala spremembo v kompleksu QRS in skrajšanje intervala P-Q.

Nenormalna ventrikularna depolarizacija, ki izzove spremembe v začetnem delu kompleksa QRS, je bila predmet razprave že dolgo časa, saj podroben mehanizem za razvoj tahikardije pred nastankom metode intrakardialnega zapisovanja signalov ostaja nejasen.

Leta 1930 so L. Wolff, P. White in Anglež John Parkinson povzeli 11 podobnih primerov, pri čemer so kot klinično-elektrokardiografski sindrom določili kombinacijo skrajšanja P-Q intervala, atipične blokade nog in paroksizmov tahikardije ter atrijske fibrilacije in flatera.

1. Scherf in M. Holzman sta leta 1932 predlagala, da spremembe EKG izzove nenormalna atrioventrikularna povezava. Enake ugotovitve, ne glede na podatke raziskovalcev, so prišle leta 1933. t Les in SS Wolferth. Predpogoj za te ugotovitve je bilo odkritje leta 1893 v Kentu dodatnega atrioventrikularnega mišičnega snopa pri živalih (Kentov sveženj).

Leta 1941 je S.A. Levin in R.B. Beenson, ki se sklicuje na ta sindrom, je predlagal uporabo izraza "Wolff-Parkinson-White sindrom", ki je bil doslej uporabljen.

Leta 1943 je F.S. Wood in drugi so potrdili klinične manifestacije sindroma WPW s histološko preiskavo dodatnih poti.

V poznih 60. letih 20. stoletja med operacijo na odprtem srcu zaradi tehnike epikardnega kartiranja D. Durrerja in J.R. Ross je imel preekscitacijo prekatov. Z uporabo programirane stimulacije so D. Durrer in soavtorji dokazali, da se zaradi prezgodnjega atrijskega in ventrikularnega krčenja pri bolnikih s sindromom WPW lahko pojavi tahikardija in ustavi.

Leta 1958 je R.C. Truex et al., V študiji src zarodkov, novorojenčkov in dojenčkov v prvih 6 mesecih življenja so odkrili številne dodatne povezave v luknjicah in razpokah vlaknastega obroča. Te podatke je leta 2008 potrdil N.D. Hahurij in soavtorji, ki so v vseh zarodkih in zarodkih odkrili v zgodnjih fazah razvoja, prisotnost dodatnih mišičnih poti.

Leta 1967 je F.R. Cobb in njegovi sodelavci so pokazali možnost zdravljenja sindroma WPW z odpravo nenormalne prevodnosti med operacijo na odprtem srcu.

Uvedba visokofrekvenčne tehnike uničevanja je M. Borggrefeju leta 1987 omogočila, da je odpravila dodatne ABC, ki je bila desna, leta 1989 pa K.N. Kuck je dokončal uspešno uničenje levosodne anomalne spojine.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se odkrije v 0,15 do 0,25% celotne populacije. Letno povečanje je 4 nove primere na leto na 100.000 prebivalcev.

Incidenca sindroma se poveča na 0,55% pri osebah, ki so v tesnih odnosih z bolniki s sindromom WPW. Z "družinsko" naravo bolezni se poveča verjetnost več dodatnih ABC.

Aritmije, povezane z dodatnimi ABC, predstavljajo 54–75% vseh supraventrikularnih tahikardij. Pri manifestirajočem sindromu WPW je paroksizmalna atrioventrikularna recipročna tahikardija (PAWRT) 39,4% in skrita retrogradna DAVA - 21,4%.

Približno 80% bolnikov s sindromom WPW je bolnikov z vzajemnimi (krožnimi) tahikardijami, 15-30% ima atrijsko fibrilacijo, 5% pa atrijsko trepetanje. V redkih primerih odkrijejo ventrikularno tahikardijo.

Čeprav je dodatna AV spojina (DAVS) prirojena anomalija, se lahko WPW sindrom prvič pojavi pri vsaki starosti. V večini primerov so klinično manifestacijo sindroma opazili pri bolnikih, starih od 10 do 20 let.

Ta sindrom pri otrocih je odkrit v 23% primerov, po mnenju nekaterih avtorjev pa se najpogosteje kaže v prvem letu življenja (20 primerov na 100.000 med fanti in 6 na 100.000 med dekleti), po mnenju drugih pa večina t Primeri, zabeleženi pri starosti 15-16 let.

Drugi vrh manifestacije sindroma se pojavlja v tretjem desetletju pri moških in pri 4. pri ženskah (razmerje moških in žensk je 3: 2).

Umrljivost pri sindromu WPW (nenadna koronarna smrt) je povezana z reinkarnacijo atrijske fibrilacije v ventrikularno fibrilacijo in pogostim ventrikularnim odzivom vzdolž ene ali več dodatnih poti s kratkim anterogradnim refraktornim obdobjem. Kot prva manifestacija sindroma opažamo pri majhnem številu bolnikov. Na splošno je tveganje nenadne koronarne smrti 1 na 1000.

Obrazci

Ker so nenormalne poti označene v kraju porekla in območja vstopa, so leta 1999 F.G. Cosio je predlagal anatomsko in fiziološko klasifikacijo lokalizacije spolne proliferativne žleze (dodatne atrioventrikularne povezave), po kateri so vsi DAVS razdeljeni na:

• pravica;
• levo stran (najpogosteje opažena);
• paraseptal.

Leta 1979 so W.Sealy in soavtorji predlagali anatomsko-kirurško klasifikacijo, po kateri je PLSD razdeljen na levo, desno, parietalno ter sprednje-sprejemljivo in zadneseptalno območje, ki meji na fibrozno obročno področje membranskega septuma.

Obstaja tudi klasifikacija M. E. Josephsona in soavtorjev, ki predlaga razdelitev RPLD na:

• PLS desno prosto steno;
• PLESI leve proste stene;
• Zadnja leva stena JPS;
• prednja stena;
• zadnja stena.

Odvisno od morfološkega substrata sindroma se razlikujejo njegove anatomske različice z dodatnimi mišičnimi AV vlakni in dodatnimi "Kentovimi svežnji" (specialističnimi mišičnimi AV vlakni).

Dodatna mišična AV vlakna lahko:

• prehaja skozi dodatno levo ali desno parietalno AV povezavo;
• skozi fibrozno aortno-mitralno stičišče;
• gredo z levega ali desnega atrijskega zamaška;
• povezan z anevrizmo srednje vene srca ali sinusa Valsalve;
• biti septal, zgornji ali spodnji paraseptal.

Specializirana mišična AV vlakna lahko:

• izvirajo iz osnovnega tkiva, podobnega strukturi kot atrioventrikularno vozlišče;
• vnesite desno nogo svežnja njegovega (bodite atriofaskularni);
• vstopi v miokard desnega prekata.

V skladu s priporočili SZO dodeli:

• Fenomen WPW, za katerega so značilni elektrokardiografski znaki ventrikularne predekscite kot posledica prevajanja impulzov preko dodatnih spojin, vendar klinične manifestacije AV recipročne tahikardije (ponovni vstop) niso opazili;
• WPW sindrom, pri katerem se komplement pre-vzbujanja prekata s simptomatsko tahikardijo.

Glede na distribucijske poti se razlikujejo:

• manifestira WPW sindrom, pri katerem se depolarizacijski fronti širijo vzdolž AAV v anterogradni smeri v ozadju sinusnega ritma;
• latentna oblika sindroma, pri kateri ni znakov prekiktivnega prekata v ozadju sinusnega ritma, prevodnost na SAAD retrogradna in anterogradna na normalnem AV-stiku;
• latentna oblika sindroma, pri kateri se opazijo znaki prekomerne stimulacije prekata le s programirano ali naraščajočo stimulacijo, ki v normalnem stanju ni;
• Intermitentni sindrom WPW, pri katerem se pojavlja prekinjeno prekinjeno prekinjenje prekata z normalno AV-prevodnostjo;
• večkratna oblika sindroma WPW, pri kateri je odkrito več kot eno atrioventrikularno stičišče.

Vzroki razvoja

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se razvije zaradi ohranitve dodatnih AV-spojin zaradi nepopolne kardiogeneze. Glede na opravljeno raziskavo so v zgodnjih fazah fetalnega razvoja normativne dodatne mišične poti. V fazi nastanka tricuspidnih in mitralnih ventilov in vlaknenih obročev pride do postopne regresije dodatnih mišičnih povezav. Dodatne AV spojine običajno postanejo tanjše, njihovo število se zmanjša in že v 21. tednu nosečnosti niso odkrite.

Pri kršitvah nastajanja vlaknenih AV-obročev se ohranijo nekatera dodatna mišična vlakna in postanejo anatomska osnova DAVS. V večini primerov so histološko identificirane dodatne poti "tanke filamente", ki obidejo strukture normalnega srčnega prevodnega sistema, prekritje prekatov in atrijskega miokarda prek atrioventrikularnega sulkusa. Dodatne poti se vnašajo v atrijsko tkivo in bazalni del ventrikularnega miokarda na različnih globinah (lokalizacija je lahko bodisi subepikardialna ali subendokardialna).

V prisotnosti sindroma WPW je mogoče zaznati sočasno prirojeno srčno bolezen, čeprav strukturno sindrom ni povezan z njimi. Takšne anomalije so lahko Elars-Danlosov sindrom, Marfanov sindrom in prolaps mitralne zaklopke. V redkih primerih so opazili tudi prirojene okvare (Ebsteinova anomalija, Fallotova tetradna, interventrikularna in interaturna septalna okvara).

Prisotnost dodatnih poti je lahko družinske narave (ponavadi večkratne oblike).

Patogeneza

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se razvija na podlagi pred-vzbujanja s sodelovanjem dodatnih prevodnih struktur, sposobnih antegrade, retrogradnega prevoda ali njihove kombinacije.

Običajno se prevajanje iz atrija v ventrikle izvede s pomočjo AV vozlišča in sistema His-Purkinje. Prisotnost dodatnih poti izogiba normalni poti prevodnosti, zato se ekscitacija dela ventrikularnega miokarda pojavi prej kot med normalnim prevajanjem impulzov.

Glede na velikost dela miokarda, ki se aktivira prek nenormalne povezave, se poveča stopnja predzdrževanja. Stopnja pred ekscitacije se prav tako poveča s povečanjem pogostosti stimulacije, uvedbo adenozina, kalcija in zaviralcev beta, atrijske ekstrasistole zaradi podaljšanja časa, preživetega v ABC. Za minimalno prediskretiranje je značilen sindrom, pri katerem se odkrijejo levo stranske SADD, zlasti v kombinaciji s pospešeno prevodnostjo v AV vozlišču.

Dodatne poti z izključno anterogradno prevodnostjo so le redko zaznane, vendar le z retrogradno (latentno obliko) - pogosto. »Manifestne« CID-i običajno izvajajo impulze tako v anterogradni kot v retrogradni smeri.

Paroksizmi supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in vihra so posledica krožnega vzbujevalnega vala (ponovni vstop).

Indukcija reentry-tahikardije je odvisna od:

• dva načina ravnanja;
• na enem od kanalov enosmerne prenosne enote;
• možnost anterogradnega vodenja okoli bloka preko drugega kanala;
• možnost retrogradnega ravnanja na enem od razpoložljivih kanalov.

Atrioventrikularna tahikardija, povezana z mehanizmom ponovnega vstopa v sindrom WPW, je razdeljena na:

• Ortodromska, v kateri so impulzi anterogradirani skozi atrioventrikularno (AV) vozlišče do prekatov iz atrija z uporabo specializiranega prevodnega sistema, in od prekatov do atrij, se impulz prenese retrogradno glede na JET. Depolarizacijo ventrikularnega miokarda izvajamo po normalnem sistemu His-Purkinje. Elektrokardiogram istočasno določa tahikardijo z "ozkimi" kompleksi QRS.
• Antidromni, pri katerem se impulzi od atrija do prekatov prenašajo z anterogradno prevodnostjo v JPS in retrogradno vodenje poteka preko drugega JPS (z večkratno obliko) ali AV vozlišča. Stimulacijo ventrikularnega miokarda opazimo v območju vstopa v ventrikul DAVS (ponavadi parietalno, na steni prekata). Elektrokardiogram beleži tahikardijo s širokimi kompleksi QRS. Ta tip tahikardije so odkrili pri 5-10% bolnikov.

Lokacija DAVA je lahko katerokoli območje vzdolž atrioventrikularnega sulkuza, razen območja med mitralnimi in aortnimi ventili.

V večini primerov so levičaste nenormalne povezave pod epikardom in se vlaknasti obroč razvije normalno. Desno abnormalne povezave so lokalizirane tako endokardialno kot epikardialno z enako frekvenco in v večini primerov spremljajo pomanjkljivosti v strukturi vlaknastega obroča.

Pogosto se na diagonali atrioventrikularnega sulkusa odkrije dodatno AVS presečišče, zaradi česar se ventrikularni in atrijalni deli ne ujemata. Za smer anomalnih spojin je značilen "centrifugalni" značaj.

Simptomi

Pred klinično manifestacijo sindroma WPW, ki je možna v kateri koli starosti, je lahko potek bolezni asimptomatski.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se kaže kot motnje srčnega ritma kot:

• recipročna supraventrikularna tahikardija, ki jo odkrijemo pri 80% bolnikov;
• atrijska fibrilacija (15-30%);
• pri 5% bolnikov (frekvenca je 280-320 utripov na minuto).

V nekaterih primerih WPW sindrom spremljajo atrijski in ventrikularni prezgodnji utrip ali ventrikularna tahikardija.

Aritmija se pojavi med fizičnim naporom, pod vplivom čustvenih dejavnikov ali brez očitnega razloga. Napad spremljajo:

• občutek palpitacije in umiranje srca;
• kardialgija (bolečina v srcu);
• občutek zadihanosti.

Ko atriji utripajo in trepetajo, se pojavijo omotica, omedlevica, hipotenzija, zasoplost.

Paroksizmi aritmije se začnejo nenadoma, trajajo od nekaj sekund do nekaj ur in se lahko ustavijo. Napadi se lahko izvajajo vsak dan in opazujejo 1-2 krat na leto.

Strukturne patologije srca v večini primerov niso prisotne.

Diagnostika

Za diagnozo sindroma WPW se izvaja celovita klinična in instrumentalna diagnoza:

• EKG v 12 vodih, ki omogoča identifikacijo skrajšanega PQ-intervala (manj kot 0,12 s), prisotnosti delta valov, ki jih povzroča "odtekanje" prekatov in širitev kompleksa QRS več kot 0,1 s. Hitra prevodnost skozi AB-povezavo delta vala povzroča njeno širitev.
• Transtorakalna ehokardiografija, ki omogoča vizualizacijo srčno-žilnih anatomskih struktur, oceno funkcionalnega stanja miokarda itd.
• Holter EKG spremljanje za pomoč pri odkrivanju prehodnih motenj ritma.
• Transezofagealni srčni tempo, ki pomaga odkriti dodatne poti in izzvati paroksizme aritmij, kar omogoča določitev oblike bolezni. Manifestirajoči sindrom spremljajo znaki pred-vzbujanja na začetnem elektrokardiogramu, ki se med stimulacijo intenzivirajo. Z ortodomalno recipročno tahikardijo nenadoma izginejo znaki pred ekscitacije med stimulacijo, interval St2-R2 pa se poveča.
• Elektrofiziološka študija srca, ki vam omogoča natančno določanje lokacije dodatnih poti in njihovega števila, kot tudi določitev klinične oblike sindroma.

WPW sindrom na EKG-ju z latentno obliko se odraža v odsotnosti znakov prezgodnje vzburjenosti prekatov med sinusnim ritmom. Elektrostimulacija prekatov, ki povzroča tahikardijo pri bolniku, pomaga pri odkrivanju sindroma.

Diferencialno diagnozo sindroma WPW izvajamo tako, da blokiramo snop njegovega svežnja, ki ga spremlja zmanjšanje pogostosti tahikardije na strani lokacije dodatnih poti.

Zdravljenje

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se zdravi z medicinskimi ali kirurškimi metodami (izbira metode je odvisna od bolnikovega stanja).

Zdravljenje z zdravili vključuje stalno jemanje antiaritmikov. Pri ortodromski tahikardiji se uporabljajo zdravila, ki vplivajo na:

• na AV vozlišču in DAVA istočasno (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV vozlišče (digoksin), vendar le v primerih retrogradnega delovanja DVAS;
• na DAVS (disopiramid, amiodaron, kinidin).

Ker lahko droge digitalis, verapamil, diltiazem, adenozin (blokatorji kalcija) z atrijsko fibrilacijo povečajo pogostost prekata in tako izzovejo razvoj ventrikularne fibrilacije, ta zdravila niso predpisana.

Operacija "odprtega srca" glede na možne zaplete in učinkovitost enostavnejših metod se izvaja izključno v primerih prisotnosti kombinirane patologije ali nezmožnosti delovanja katetra. Izločanje nenormalne prevodnosti se izvaja z uporabo endokardnega ali epikardnega kirurškega dostopa.

Anti-tahikardne naprave se trenutno ne uporabljajo pri sindromu WPW zaradi tveganja atrijske fibrilacije.

Najučinkovitejša metoda zdravljenja (uspešna pri 95% bolnikov) je uničenje (ablacija) radiofrekvenčnega katetra DAVS, ki temelji na uničenju patoloških poti. Ta metoda vključuje transaortni (retrogradni) ali transseptalni dostop.

Življenjsko nevarni Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom in načini ravnanja z njim

Običajno se v sinusnem vozlišču srca oblikuje električni impulz, ki poteka skozi atrijske poti v atrioventrikularno stičišče in od tam gre v prekate. Ta shema omogoča, da se srčne komore zaporedno stikajo, kar zagotavlja njegovo črpalno funkcijo.

Za Wolff-Parkinson-White sindrom je značilno dejstvo, da je pri tej bolezni, mimo AV vozlišča, še ena pot, ki neposredno povezuje atrije in prekate. Pogosto ne povzroča nobenih pritožb. Toda to stanje lahko povzroči resne motnje srčnega ritma - paroksizmalno tahikardijo.

Preberite v tem članku.

Splošne informacije

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je drugi najpogostejši vzrok napadov supraventrikularne tahikardije. Opisan je bil leta 1930 kot EKG spremembe pri mladih zdravih bolnikih, ki so jih spremljale epizode pospešenega srčnega utripa.

Bolezen se pojavi pri 1 do 3 ljudi od 10 tisoč. Pri prirojenih srčnih boleznih je razširjenost 5 primerov na 10 tisoč. Veliko novorojenčkov ima dodatne poti, a ko rastejo, izginejo same. Če se to ne zgodi, pride do fenomena WPW. Dediščina bolezni ni dokazana, čeprav obstajajo dokazi o njeni genetski naravi.

Mehanizem razvoja sindroma WPW

Vsaka bolezen srca pri bolnikih z WPW je navadno odsotna. Včasih se bolezen pojavi v ozadju Marfanovega sindroma ali prolapsa mitralne zaklopke, Fallotovega tetrada, defektov interventrikularnega ali interatrijalnega septuma.

Razvojni mehanizem

Wolf-Parkinson-White sindrom pri otrocih je posledica prisotnosti "mišičnih mostov". Povezujejo miokardij preddvorov in prekatov, mimo AV vozlišča. Njihova debelina ne presega 7 mm. Navzven se ne razlikujejo od običajnega miokarda.

Dodatne poti se lahko nahajajo v pregradi med atriji (septal), v desni ali levi steni srca. Prej so jih imenovali znanstveniki, ki so jih opisovali - Mahaimova vlakna, Kentove svežnje, poti Brechenmacherja in Jamesa. Zdaj v medicinski praksi prevladuje natančna anatomska klasifikacija.

Vzbujanje iz atrijskih poti vstopi v ventrikularni miokard, kar povzroči njegovo prezgodnjo vzburjenje. V nekaterih primerih je električni impulz zaprt v obroču, ki ga tvorijo normalni in dodatni nosilci. Začne hitro krožiti po zaprti poti, kar povzroča nenaden napad srčnega utripa - atrioventrikularno tahikardijo.

Odvisno od smeri gibanja pulza se v sindromu WPW razlikujejo ortodromske in antidromne AB tahikardije. V ortodromni obliki, ki je zabeležena pri 90% bolnikov, ekscitacija najprej poteka po normalni poti skozi AB-vozlišče in se nato z dodatnimi svežnji vrne v atrije. Antidromična tahikardija je posledica vnosa signala v miokard preko dodatne poti in se vrne v nasprotno smer skozi AB povezavo. Simptomi teh vrst aritmij so enaki.

Antidromična tahikardija s sindromom WPW

Bolezen lahko spremlja razvoj atrijskega trepetanja ali atrijske fibrilacije. Te aritmije otežujejo ventrikularna tahikardija in ventrikularna fibrilacija, kar poveča tveganje za nenadne smrti v primerjavi z zdravimi ljudmi.

Razvrstitev

Zdravniki razlikujejo pojav WPW (v angleški literaturi - vzorec). To je stanje, pri katerem se odkrijejo samo EKG znaki patologije in se ne pojavijo srčni napadi.

WPW sindrom ima naslednje oblike:

• manifestirajo: na EKG-ju so trajni znaki sindroma WPW;

• intermitentno: znaki EKG so občasni, bolezen se zazna z razvojem tahikardije;

• latentna: pojavlja se samo pri stimulaciji atrija med elektrofiziološko študijo (EFI) ali z uvedbo verapamila ali propranolola, pa tudi z masažo koronarnega sinusa na vratu;

• skrita: na EKG ni znakov WPW, bolnik je zaskrbljen zaradi napadov tahiaritmije.

Klinične manifestacije

Pri bolezni, kot je WPW, se simptomi najprej pojavijo v otroštvu ali adolescenci. Zelo redko se pojavlja pri odraslih. Fantje so bolni 1,5-krat pogosteje kot dekleta.

V primeru normalnega sinusnega ritma bolnik nima nobenih pritožb. Napadi aritmije se včasih pojavijo po čustvenih in fizičnih naporih. Pri odraslih lahko sprožijo uporabo alkohola. Pri večini bolnikov se pojavijo nenadne epizode tahiaritmije.

Glavne pritožbe med napadom na aritmijo:

• paroksizmalno ritmično pospešeno bitje srca;

• "Bledenje" srca;

• bolečine v prsih;

• občutek kratkega dihanja;

• omotica, včasih omedlevica.

Diagnostika

Osnova diagnoze - EKG v mirovanju.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom t

• skrajšan z intervalom P-Q za manj kot 0,12 sekunde, kar odraža odsotnost običajne zamude pri vodenju v vozlišču AB;

• Delta val, ki izhaja iz prehoda impulza vzdolž dodatne poti, mimo vozlišča AB;

• ekspanzija in sprememba oblike ventrikularnega QRS kompleksa, povezanega z nepravilno porazdelitvijo vzbujanja v miokardu;

• premik segmenta ST in vala T je neskladen, to je v nasprotni smeri od izolina, v primerjavi s kompleksom QRS.

Glede na smer delta vala obstajajo tri vrste WPW sindroma:

• Tip A: delta val je pozitiven v desnem torakalnem vodi (V1 - V2); dodatna pot leži na levi strani septuma, signal prej pride v levi prekat.

• Tip B: V desnem prsnem košu je delta-val negativen, desna prekinja pa je že prej navdušena.

• Tip C: delta val je pozitiven v vodih V1 - V4 in negativen v V5 - V6, dodatna pot leži v stranski steni levega prekata.

Pri analizi polarnosti delta vala v vseh 12 vodilih lahko dokaj natančno določite lokacijo dodatnega žarka.

Za informacije o tem, kako se pojavlja WPW sindrom in kako izgleda na EKG, glejte ta videoposnetek:

Površinsko EKG kartiranje je podobno normalnemu EKG-ju, z razliko, da je zabeleženo veliko število vodil. To omogoča natančnejšo določitev lokacije dodatne vzbujalne poti. Metoda se uporablja v velikih aritmičnih medicinskih centrih.

Metoda diagnostike sindroma WPW, ki se izvaja na regionalni ravni, je transesofagealna elektrofiziološka študija (CPEFI). Na podlagi rezultatov se potrdi diagnoza, preučujejo se značilnosti napada tahikardije, identificirajo latentne in latentne oblike bolezni.

Študija temelji na stimulaciji krčenja srca z elektrodo, vstavljeno v požiralnik. Lahko jo spremljajo neprijetni občutki, vendar jih bolniki v večini primerov zlahka prenašajo. Za identifikacijo strukturnih sprememb v srcu (prolaps, defekti septuma), opravimo ehokardiografijo ali ultrazvok srca.

Endokardialne elektrofiziološke raziskave se izvajajo v specializiranih oddelkih in klinikah za aritmologijo. Imenuje se v takih primerih:

• pred operacijo uničiti dodatno pot;

• pri bolnikih z WPW sindromom, ki so doživeli rahlo ali nenadno smrtno epizodo;

• težave pri izbiri medikamentozne terapije za AV vozelno tahikardijo, ki jo povzroča ta bolezen.

Zdravljenje

Pri patologiji, kot je sindrom WPW, je zdravljenje lahko zdravilo ali operacija.

Če pride do tahikardnega napada, ki ga spremlja omedlevica, bolečina v prsih, zmanjšanje tlaka ali akutna srčna odpoved, je indicirana neposredna zunanja električna kardioverzija. Lahko uporabite tudi transezofagealni srčni ritem.

Če se paroksizem ortodromske tahikardije relativno dobro prenese na bolnike, se takšne metode uporabljajo za njegovo lajšanje:

• Valsalva manevriranje (naprezanje po globokem vdihu) ali spuščanje obraza v hladno vodo z zadrževanjem diha;

• Intravensko dajanje ATP, verapamila ali zaviralcev beta.

Pri antidromični tahikardiji je uporaba zaviralcev beta, verapamila in srčnih glikozidov prepovedana. Intravensko dajemo eno od naslednjih zdravil:

• prokainamid;

• etatsizin;

• propafenon;

• cordarone;

• nibentan.

Če se tahikardija pojavi samo 1 do 2-krat na leto, se priporoča strategija „tableta v žepu“ - bolnik sam ustavi epileptični napad po zaužitju propafenona ali zdravnika.

Kirurško zdravljenje sindroma WPW poteka z radiofrekvenčno ablacijo. Dodatna prevodna pot se »zažge« s posebno elektrodo. Učinkovitost intervencije doseže 95%.

Indikacije:

• Napadi nodularne tahikardije, odporni na zdravila, ali bolnikova zavrnitev trajnega jemanja zdravil;

• napadi atrijske fibrilacije ali atrijske tahikardije s sindromom WPW in neučinkovitost zdravil ali bolnikove nepripravljenosti za nadaljevanje zdravljenja z zdravili.

Operacijo je mogoče priporočiti v takih primerih:

• pojavnost AB vozelne tahikardije ali atrijske fibrilacije, diagnosticirane med CPEFI;

• pomanjkanje epizod srčnega utripa pri ljudeh z WPW, ki imajo socialno pomembne poklice (piloti, strojniki, vozniki);

• kombinacija znakov WPW na EKG in indikacije predhodnega atrijskega fibrilacijskega paroksizma ali epizode nenadne srčne smrti.

Napoved

Bolezen se pojavi pri mladih, ki pogosto zmanjšujejo njihovo sposobnost za delo. Poleg tega imajo osebe z WPW povečano tveganje za nenadno srčno smrt.

AV tahikardija redko povzroči zastoj srca, vendar jo bolniki običajno slabo prenašajo in je pogost vzrok klica reševalca. Sčasoma epileptični napadi postanejo dolgotrajni in jih je težko zdraviti z zdravili. To zmanjšuje kakovost življenja teh bolnikov.

Zato je varno in učinkovito delovanje RFA po vsem svetu "zlati standard" za zdravljenje te bolezni, ki omogoča, da se popolnoma odpravi.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je asimptomatski ali spremlja palpitacija srca, ki je lahko smrtno nevarna. Zato je pri večini bolnikov priporočljiva radiofrekvenčna ablacija - praktično varen kirurški postopek, ki povzroči ozdravitev.

Določi ventrikularni repolarizacijski sindrom z različnimi metodami. Zgodaj je, prezgodaj. Lahko se odkrije pri otrocih in starejših. Kaj je nevarna repolarizacija sindroma? Ali se odpeljejo v vojsko z diagnozo?

Odkrivanje CLC sindroma lahko tako med nosečnostjo kot v odrasli dobi. Pogosto se naključno odkrijejo na EKG-ju. Razlogi za razvoj otroka - v ekstra prevodnih poteh. Ali se s takšno diagnozo odpeljejo v vojsko?

Precejšnje težave lahko povzročijo osebi dodatne poti. Takšna nenormalnost v srcu lahko povzroči težko dihanje, omedlevico in druge težave. Zdravljenje se izvaja z več metodami, vključno z metodami. endovaskularno uničenje.

Diagnozo sinusne aritmije pri otroku lahko postavimo eno leto ali najstnika. Najdemo ga tudi pri odraslih. Kateri so vzroki za pojav? Ali jemljejo izrazito aritmijo v vojski, ministrstvu za notranje zadeve?

Za ekstrasistole, atrijsko fibrilacijo in tahikardijo se uporabljajo zdravila, nova in moderna, pa tudi zdravila starejše generacije. Dejanska razvrstitev antiaritmičnih zdravil vam omogoča, da hitro izberete skupine, ki temeljijo na indikacijah in kontraindikacijah.

Huda srčna bolezen povzroči Frederickov sindrom. Patologija ima posebno kliniko. Indikacije na EKG-ju lahko prepoznate. Zdravljenje je zapleteno.

Ena od najbolj nevarnih bolezni je lahko sindrom Brugada, katerega vzroki so večinoma dedni. Samo zdravljenje in preventiva lahko rešita življenje bolnika. Za določitev vrste zdravnik analizira EKG znake in diagnostične kriterije bolnika.

Patologija, kot je Bland-White-Garlandov sindrom, velja za eno najresnejših groženj otrokovemu zdravju. Razlogi so predvsem fetalni razvoj. Zdravljenje je zelo težko, nekateri otroci ne morejo dočakati leta. Pri odraslih je življenje zelo omejeno.

Takšna patologija kot je displazija desnega prekata ali Fontoonova bolezen je pretežno dedna. Kateri so znaki, diagnoza in zdravljenje aritmogene displazije desnega prekata?