Pankreas in tahikardija

Tahikardija je pogost pogoj za pankreatitis. Srčni utrip se pospešuje v ozadju vznemirjenja in strahu za zdravje, kot reakcija na stres in patološke procese, ki se pojavljajo v telesu. Ker pankreas pripada gastrointestinalnemu traktu in pankreatitis predlaga strogo prehrano, je treba zdravljenje tahikardije izvajati le pod nadzorom zdravnika.

Pankreatitis in tahikardija lahko povzročita prehranske pomanjkljivosti - zlorabo maščobnih, pečenih, alkoholnih in konzervansov.

Simptomi vnetja trebušne slinavke

Vnetje trebušne slinavke ali pankreatitisa se pojavi, ko prebavni encimi, ki jih izloča, ne izloča v črevesje. S svojim kopičenjem v telesu se njegova tkiva in žile samouničujejo, kar pa ne more vplivati ​​na stanje srčno-žilnega sistema. Zaradi draženja sluznice žleze pacient čuti hude bolečine, tesnobo, zakaj se tlak dvigne, srčni utrip se poveča.

Vnetje se kaže v naslednjih simptomih:

• bolečine v levem hipohondru, na mestu žleze, manj pogosto naravo bolečine v okolici:
• porumenelost beljakov oči in kože;
• hiperhidroza (pretirano znojenje);
• slabost in bruhanje;
• tahikardija in bolečine v srcu;
• bolečine v hrbtu.

Tahikardija s pankreatitisom

Pankreatitis je pogost povzročitelj težav s srcem, tahikardija pa ni izjema. Vzrok za srčni zaplet pankreatitisa je njihova bližina. Trebušna slinavka postopoma začne razpadati, vsi encimi in hormoni, ki vstopajo v kri, zastrupijo vse organe. Toda srce trpi več, ki to kri stalno prenaša skozi sebe. Za napade tahikardije je značilen skok srčnega utripa na 100 utripov na minuto ali več in traja od nekaj minut do nekaj dni. Država se obnovi tako močno, kot se razvija. Včasih pride do napada z nizkim krvnim tlakom - to pomeni, da ima bolnik napad akutnega pankreatitisa in morda ne čuti bolečine zaradi šoka.

Bolnik s pankreatitisom se pogosto pritožuje zaradi takih simptomov:

• srčne bolečine, povečan srčni utrip;
• kratka sapa in stalna šibkost;
• pogoste omotice do omedlevice zaradi pomanjkanja zraka.

Kaj storiti?

Če so se pojavili simptomi in znaki tahikardije, se je pojavil sum na vnetje trebušne slinavke, zato je pomembno, da obiščete splošnega zdravnika, ki bo predpisal splošne klinične krvne preiskave in jih napotil kardiologu, endokrinologu in gastroenterologu. Bolnik bo moral opraviti ultrazvok, rentgensko slikanje srca in trebušne slinavke, dnevno spremljanje krvnega tlaka. Potreben je splošni pregled pacientovega telesa, preverjena je koža, telesna teža, ocenjena je osebna in družinska anamneza. Po potrebi ponovite kri in urin.

Zdravljenje trebušne slinavke za palpitacije

Če je pankreatitis povzročil tahikardijo, je glavna naloga zdravljenja lajšanje bolečega napada in zmanjšanje vnetja z obnovo normalne prebavne funkcije.

Za odpravo pankreatitisa, je treba držati strogo dieto, zdravniki predpisujejo zdravila, ki blokirajo delovanje encimov. V naprednih primerih se uporabljajo kirurške metode: pranje trebušne votline, da se očisti destruktivnih snovi, možno je odstraniti mrtvo tkivo trebušne slinavke (redko), da se odstrani žolčnik, če povzroči vnetje žleze. V kompleksu zdravnik izbere zdravila za tahikardijo.

Podroben pregled supraventrikularne tahikardije: vzroki, zdravljenje, prognoza

Iz tega članka se boste naučili: kako se razvija supraventrikularna tahikardija, vzroki in dejavniki tveganja. Ko se ta napad razvije, kakšni so njegovi simptomi. Zdravljenje z zdravili in druge metode zdravljenja tahikardije, napoved za okrevanje.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

Supraventrikularno ali supraventrikularno tahikardijo imenujemo kratkotrajni ali dolgotrajni napadi palpitacij (nad 120 utripov na minuto), v katerih električni impulz, ki "določa ritem srčnega utripa", kroži v majhnem delu atrij (ki se nahaja nad prekatoma - od tod tudi ime te patologije).

Upoštevajte patološki proces v malo več podrobnosti. V zdravem srcu se srčni utrip nadzoruje s srčnim spodbujevalnikom (sinusnim vozliščem), ki se nahaja v desnem atriju. Generira električne impulze, ki se postopoma širijo skozi miokard. Število utripov ali pogostost krčenja je v tem primeru od 55 do 80 utripov na minuto.

Iz različnih razlogov (ishemična bolezen srca, valvularne bolezni, prirojene malformacije) se po gibanju električnega impulza pojavljajo ovire, motena je normalna prevodnost miokardnih predelov, impulz kroži od izbruha z zmanjšano prevodnostjo do sinusnega vozlišča v majhnem predelu miokarda atrija. To povzroča pojav srčnih palpitacij (od 120 utripov na minuto).

Prevodni sistem zdravega srca Impulz z supraventrikularno tahikardijo

Pri tej vrsti aritmije se v patriji nahaja vir patološkega impulza in žarišča z zmanjšano prevodnostjo, zato se tahikardija imenuje supraventrikularna ali supraventrikularna. Druga podobna motnja srčnega ritma in povečana hitrost krčenja se imenuje ventrikularna tahikardija. V tem primeru se žarišča s prevajalskimi motnjami nahajajo v prekatih srca.

Impulz z ventrikularno tahikardijo

Z majhno frekvenco ritma, napadi supraventrikularne (atrijske) tahikardije niso nevarni, nimajo izrazitih simptomov, niso oteženi zaradi motenj cirkulacije, srce med napadi deluje normalno.

Nevarna atrijska tahikardija postane, če se pojavi na ozadju hudih organskih poškodb (kardioskleroza) in bolezni srca (koronarna bolezen srca, skrajšano IHD), poveča simptome srčnega popuščanja, motnje cirkulacije, oteži potek osnovne bolezni (80% primerov). Prognoza je odvisna od resnosti osnovne bolezni.

Atrijska tahikardija, ki ni zapletena zaradi miokardnih sprememb in resne bolezni srca, je popolnoma ozdravljena z radiofrekvenčno ablacijo (95%). V drugih primerih se napadi uspešno odstranijo z zdravili, vagalnimi metodami, električno stimulacijo. To zelo izboljša in stabilizira stanje bolnika.

Bolnike z supraventrikularno tahikardijo opazuje in zdravi kardiolog.

Pogostost paroksizmalne tahikardije

Vzroki za patologijo

Atrijska tahikardija se pogosto razvije v ozadju naslednjih bolezni in bolezni:

• pridobljene in prirojene srčne napake;
• miokardni infarkt;
• ishemična bolezen srca;
• prolaps mitralne zaklopke;
• miokarditis (vnetje miokarda);
• patologije prenatalnega tvorjenja srca (Wolff-Parkinson-White sindrom);
• huda ali kronična anemija;
• nevrokirculacijska in vegetativno-žilna distonija;
• tirotoksikoza;
• feokromocitom (nadledvični hormonski tumor);
• kronično pljučno insuficienco.

Pri 4% bolnikov je nemogoče določiti vzrok nastopa napadov, takšna tahikardija pa velja za idiopatsko (nastane brez očitnih razlogov).

Dejavniki tveganja

Obstaja seznam dejavnikov tveganja, proti katerim se pogosteje pojavlja patologija:

1. Starost (pri otrocih, mladostnikih in po 45 letih).
2. Spol (ženske dobijo diagnozo 2-krat pogosteje kot moški).
3. Zastrupitev z zdravili (srčni glikozidi).
4. Presnovne motnje (visok holesterol).
5. Prekomerna vadba.
6. Živčni stres.
7. Climax.
8. Debelost.
9. Kajenje
10. Zloraba kave, močan črni čaj, energijski koktajli, alkohol.

Zato kompleksna korekcija patologije vključuje odpravo vseh možnih dejavnikov tveganja.

Kako se razvije napad

Supraventrikularna tahikardija se razvije nenadoma (paroksizmalni napad):

• srčni utrip močno narašča s 120 na 250 utripov na minuto;
• na tej točki lahko pacient čuti strel, potiskanje, ustavitev ali »flip« srca;
• pogosteje je ritem, močnejši so povezani simptomi;
• napadi so lahko kratkotrajni (do 40 sekund) ali podaljšani (do nekaj ur). Pri kronični supraventrikularni tahikardiji so odloženi za daljša časovna obdobja (več dni) ali trajno;
• paroksizmi se lahko ponavljajo v prostem teku, pogosto v kratkih intervalih ali redko, pri posameznih napadih;
• od začetka do konca se ohranja stabilen ritem srca;
• približno 20% napadov se konča nenadoma in neodvisno.

Če se je patologija pojavila v ozadju hude bolezni srca, je izid napada težko napovedati. V drugih primerih bolnik sam ustavi (odpravi) tahikardijo pred prihodom rešilca.

Simptomi

Če je srčni utrip majhen (ne presega 140 utripov na minuto), supraventrikularna tahikardija poteka skoraj brez simptomov, ne otežuje življenja med napadi, temveč poslabša njeno kakovost med napadom. V obliki, ki ni zapletena s srčnimi boleznimi, se mora bolnik izogibati pretiranim fizičnim naporom, saj so sposobni izzvati napad.

Blaga oblika supraventrikularne tahikardije (z zmanjšano frekvenco ritma) se kaže v rahlem omotičnosti, rahlih prekinitvah v delovanju srca, splošni slabosti, ki hitro mine po napadu.

Ko se atrijska tahikardija pojavi v ozadju hude bolezni srca, poveča simptome srčnega popuščanja in močno vpliva na kakovost življenja bolnika. Vsaka telesna aktivnost, najbolj preprosta gospodinjska dejanja lahko povzročijo srčni napad, težko dihanje, šibkost, omotico.

Glavni simptomi, ki se pojavijo med napadom:

• palpitacije srca;
• šibkost;
• kratka sapa;
• omotica;
• mrzlica;
• potenje;
• tresenje v udih;
• bledica ali pordelost kože;
• zabuhlost

Včasih je močan padec krvnega tlaka, bolečina za prsnico, lahko bolnik izgubi zavest.

Glede na srčne napake ali miokardni infarkt se poveča verjetnost aritmogenega šoka (ekstremna manifestacija motenj srčnega izliva).

Metode zdravljenja

Nekomplicirana atrijska tahikardija je popolnoma ozdravljena z radiofrekvenčno ablacijo (95%).

Vendar pa se v večini primerov (80%) pojavi v ozadju resnih srčnih patologij in očitnih nepopravljivih sprememb v miokardu (kardioskleroza), takšne tahikardije ni mogoče popolnoma ozdraviti. S pomočjo kompleksa zdravil in drugih sredstev je mogoče stabilizirati stanje, znatno zmanjšati število napadov, izboljšati kakovost življenja bolnika.

Obstajajo 4 skupine metod za odpravo in zdravljenje te tahikardije:

1. Vagusne tehnike.
2. Zdravljenje z zdravili.
3. Elektropulzna terapija.
4. Metode kirurške korekcije (ablacija katetra).

1. Vagusne tehnike

Nezapletene oblike tahikardije se izločijo z vagalnimi tehnikami ali vzorci (metode fizičnega vpliva, katerih cilj je zatiranje aktivnosti srčnega ritma, povečanje tonusa vagalnega (vagalnega) živca):

• Masaža karotidnega območja ali sinusa (test Chermak-Gering). Bolnika je treba položiti na ravno površino, rahlo mu vrniti glavo. Poiščite karotidne sinuse (narišite navidezno prečno črto vzdolž vratu na ravni zgornjega roba grla). Zaznavno pritisnite palec za 10 sekund na območju karotidnega sinusa, najprej desno, nato na levo od grla (pod kotom spodnje čeljusti). Masaža se nadaljuje, dokler se ne pojavi rezultat (supraventrikularna tahikardija ugasne, srčni utrip se zmanjša), običajno 5–10 minut.
• Zadržite dih (Valsalva manever). Če sedi ali stoji, mora biti bolnik globoko vtaknjen, z želodcem, ki izstopa. Dih držite nekaj sekund, medtem ko napenjate diafragmo. Zrak izdihne močan tok skozi tesne ustnice. Večkrat ponovite vajo (5–10).
• Pritisk na zrke (Ashner metoda). Pacienta položite na ravno površino. Nežno pritisnite na zaprte oči s palcem obeh rok za 10 sekund. Ko vadite, se pritisk na oči poveča in nato oslabi. Ponovite večkrat (5–6).
• Hladna izpostavljenost. Svoj obraz potopite v posodo s hladno vodo 10 sekund, preden zberete zrak v pljuča, kot pred skakanjem v vodo. Potop ponovite 5-6 krat. Ali popijte kozarec hladne vode v počasnih požirkih.
• Refleks Gag. Izzvati refleks gag s pritiskanjem prstov na korenino jezika (metoda je najbolje uporabiti na prazen želodec).

Rezultat mora biti zmanjšanje srčnega utripa.

Vagalne metode za odpravo napada so kontraindicirane za ljudi z aterosklerotičnimi žilnimi lezijami, saj lahko povzročijo krvni strdek.

2. Zdravljenje z zdravili

Kadar je potrebno zdraviti bolnika z supraventrikularno tahikardijo z zdravili ali drugimi metodami:

Supraventrikularna tahikardija

Supraventrikularna (supraventrikularna) tahikardija je povečanje srčnega utripa za več kot 120-150 utripov na minuto, pri čemer vir srčnega ritma ni sinusni vozel, temveč katerikoli drugi del miokarda, ki se nahaja nad prekati. Med vsemi paroksizmalnimi tahikardijami je ta varianta aritmije najbolj ugodna.

Napad supraventrikularne tahikardije ponavadi ne presega nekaj dni in se pogosto ustavi samostojno. Konstantna supraventrikularna oblika je izjemno redka, zato je pravilneje, da takšno patologijo obravnavamo kot paroksizem.

Razvrstitev

Supraventrikularna tahikardija, odvisno od vira ritma, je razdeljena na atrijske in atrioventrikularne (atrioventrikularne) oblike. V drugem primeru se v atrioventrikularnem vozlišču ustvarjajo redni živčni impulzi, ki se širijo po srcu.

Po mednarodni klasifikaciji so izolirane tahikardije z ozkim kompleksom QRS in širokim QRS. Supraventrikularne oblike so po istem načelu razdeljene na 2 vrsti.

Ozek kompleks QRS na EKG se oblikuje med normalnim prehodom živčnega impulza iz atrija v ventrikule skozi atrioventrikularno (AV) vozlišče. Vse tahikardije s širokim QRS pomenijo nastanek in delovanje patološkega atrioventrikularnega žarišča. Živčni signal prehaja mimo AV povezave. Zaradi podaljšanega kompleksa QRS je tovrstne aritmije na elektrokardiogramu precej težko razlikovati od ventrikularnega ritma s povečano srčno frekvenco (HR), zato se olajšanje napada izvede popolnoma enako kot pri ventrikularni tahikardiji.

Prevalenca patologije

Po svetovnih opazovanjih se supraventrikularna tahikardija pojavi pri 0,2–0,3% prebivalstva. Ženske imajo dvakrat več možnosti, da bodo trpele zaradi te patologije.

V 80% primerov se pojavijo paroksizmi pri ljudeh, starejših od 60 do 65 let. Dvajset od sto primerov ima diagnozo atrijskih oblik. Preostalih 80% trpi zaradi atrioventrikularnih paroksizmalnih tahikardij.

Vzroki supraventrikularne tahikardije

Vodilni etiološki dejavniki patologije so organske poškodbe miokarda. Ti vključujejo različne sklerotične, vnetne in distrofične spremembe v tkivu. Ta stanja se pogosto pojavljajo pri kronični ishemični bolezni srca (CHD), nekaterih okvarah in drugih kardiopatijah.

Razvoj supraventrikularne tahikardije je možen ob prisotnosti nenormalnih poti živčnega signala do prekatov iz atrij (npr. WPW sindrom).

Po vsej verjetnosti, kljub negaciji mnogih avtorjev, obstajajo nevrogene oblike paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Ta oblika aritmij se lahko pojavi s povečano aktivacijo simpatičnega živčnega sistema med čezmernim psiho-emocionalnim stresom.

Mehanski učinki na srčno mišico so v nekaterih primerih odgovorni tudi za pojav tahiaritmij. To se zgodi, ko so v srcu votline prisotne adhezije ali dodatni akordi.

V mladosti je pogosto nemogoče določiti vzrok supraventrikularnih paroksizmov. To je verjetno posledica sprememb v srčni mišici, ki niso bile preučene ali niso določene z instrumentalnimi metodami raziskav. Vendar pa se taki primeri obravnavajo kot idiopatske (bistvene) tahikardije.

V redkih primerih je glavni vzrok supraventrikularne tahikardije tirotoksikoza (odziv telesa na povišane ravni ščitničnih hormonov). Ker lahko ta bolezen povzroči nekatere ovire pri predpisovanju antiaritmičnega zdravljenja, je treba v vsakem primeru opraviti analizo hormonov.

Mehanizem tahikardije

Osnova patogeneze supraventrikularne tahikardije je sprememba strukturnih elementov miokarda in aktiviranje sprožilnih dejavnikov. Slednje vključujejo motnje elektrolitov, spremembe v raztegljivosti miokarda, ishemijo in učinek nekaterih zdravil.

Vodilni mehanizmi za razvoj paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij:

1. Povečajte avtomatizem posameznih celic, ki se nahajajo vzdolž celotne poti srčnega prevodnega sistema s sprožilnim mehanizmom. Ta varianta patogeneze je redka.
2. Mehanizem za ponovni vstop. V tem primeru obstaja krožno širjenje vzbujevalnega vala s ponovnim vstopom (glavni mehanizem za razvoj supraventrikularne tahikardije).

Dva zgoraj opisana mehanizma lahko obstajata v nasprotju z električno homogenostjo (homogenostjo) celic srčne mišice in celic prevodnega sistema. V veliki večini primerov atrijski snop Bachmanna in elementi AV vozlišča prispevajo k pojavu nenormalnih živčnih impulzov. Heterogenost zgoraj opisanih celic je genetsko določena in je razložena z razliko v delovanju ionskih kanalov.

Klinične manifestacije in možni zapleti

Subjektivni občutki osebe z supraventrikularno tahikardijo so zelo različni in so odvisni od resnosti bolezni. Pri srčnem utripu do 130 - 140 utripov na minuto in kratkotrajnem napadu bolniki morda ne čutijo nobenih motenj in se ne zavedajo paroksizma. Če srčni utrip doseže 180-200 udarcev na minuto, bolniki na splošno pritožujejo zaradi slabosti, vrtoglavice ali splošne slabosti. Za razliko od sinusne tahikardije so s to patologijo vegetativni simptomi v obliki mrzlice ali znojenja manj izraziti.

Vse klinične manifestacije so neposredno odvisne od vrste supraventrikularne tahikardije, odziva telesa na to in s tem povezanih bolezni (zlasti bolezni srca). Vendar pa je pogost simptom skoraj vseh paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij občutek palpitacij ali povečanega srčnega utripa.

Možne klinične manifestacije pri bolnikih s poškodbami kardiovaskularnega sistema:

• omedlevica (približno 15% primerov);
• bolečine v srcu (pogosto pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo);
• zasoplost in akutna neuspeh cirkulacije z vsemi vrstami zapletov;
• srčnožilna insuficienca (z dolgim ​​potekom napada);
• kardiogeni šok (v primeru paroksizma v ozadju miokardnega infarkta ali kongestivne kardiomiopatije).

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija se lahko manifestira povsem na različne načine, tudi med osebami iste starosti, spola in telesnega zdravja. En bolnik ima kratkotrajne napade mesečno / letno. Drug bolnik lahko samo enkrat v življenju prenese dolg paroksizmalni napad brez škode za zdravje. Glede na zgornje primere obstaja več vmesnih variant bolezni.

Diagnostika

Takšno bolezen bi morali imeti v sebi, za katere se brez posebnega razloga začne nenadoma in občutek palpitacij ali vrtoglavica ali kratka sapa se nenadoma konča. Za potrditev diagnoze je dovolj, da pregledamo bolnikove pritožbe, prisluhnemo delovanju srca in odstranimo EKG.

Ko poslušate delo srca z običajnim fonendoskopom, lahko določite ritmično hitro bitje srca. S hitrostjo srčnega utripa, ki presega 150 utripov na minuto, se takoj izključi sinusna tahikardija. Če je pogostost srčnih kontrakcij večja od 200 udarcev, potem je tudi malo verjetna ventrikularna tahikardija. Toda takih podatkov ni dovolj, ker V zgoraj opisano območje srčnega utripa je mogoče vključiti atrijsko trepetanje in pravilno obliko atrijske fibrilacije.

Posredni znaki supraventrikularne tahikardije so:

• pogost šibek utrip, ki ga ni mogoče prešteti;
• nižji krvni tlak;
• težave z dihanjem.

Osnova za diagnozo vseh paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij je študija EKG in Holterjevo spremljanje. Včasih je treba uporabiti metode, kot so CPSS (transsezofagealna stimulacija srca) in stresni EKG testi. Redko, če je nujno potrebno, izvajajo EPI (intrakardialne elektrofiziološke raziskave).

Rezultati študij EKG pri različnih vrstah supraventrikularne tahikardije Glavni znaki supraventrikularne tahikardije na EKG so povečanje srčne frekvence, ki je večja od norme pri manjkajoči P.

Obstajajo 3 glavne patologije, s katerimi je pomembno opraviti diferencialno diagnozo klasične supraventrikularne aritmije:

• Sindrom bolnega sinusa (SSS). Če ni nobene obstoječe bolezni, je lahko prenehanje in nadaljnje zdravljenje paroksizmalne tahikardije nevarno.
• Ventrikularna tahikardija (z ventrikularnimi kompleksi je zelo podobna tistim z razširjeno supraventrikularno tahikardijo QRS).
• Sindromi predvozbuzhdeniya ventricles. (vključno s sindromom WPW).

Zdravljenje supraventrikularne tahikardije

Zdravljenje je v celoti odvisno od oblike tahikardije, trajanja napadov, njihove pogostosti, zapletov bolezni in spremljajoče patologije. Supraventrikularni paroksizem je treba ustaviti na mestu. Za to pokličite rešilca. V odsotnosti učinka ali razvoja zapletov v obliki kardiovaskularne insuficience ali akutne okvare srčnega krvnega obtoka je potrebna nujna hospitalizacija.

Pri načrtovanem prejemanju bolnišničnega zdravljenja je treba prejemati bolnike s pogosto ponavljajočimi paroksizmi. Takšni bolniki so podvrženi poglobljenemu pregledu in rešitvi vprašanja kirurškega zdravljenja.

Lajšanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije

S to različico tahikardije so vagalni testi zelo učinkoviti:

• Valsalva manever - napenjanje s hkratnim zadrževanjem dihanja (najbolj učinkovito);
• Ashnerov test - pritisk na zrke za kratek čas, ki ne presega 5-10 sekund;
• masaža karotidnega sinusa (karotidna arterija na vratu);
• spuščanje obraza v hladni vodi;
• globoko dihanje;
• squatting.

Te metode ustavljanja napada je treba uporabljati previdno, ker zaradi možganske kapi, hudega srčnega popuščanja, glavkoma ali SSSU, te manipulacije lahko škodujejo zdravju.

Pogosto so zgornji ukrepi neučinkoviti, zato se morate zateči k ponovni vzpostavitvi normalnega srčnega utripa z uporabo zdravil, elektro-pulznega zdravljenja (EIT) ali transsezofagealne stimulacije srca. Slednja možnost se uporablja v primeru intolerance za antiaritmična zdravila ali tahikardijo s srčnim spodbujevalnikom iz AV spojine.

Če želite izbrati pravo metodo zdravljenja, je zaželeno določiti specifično obliko supraventrikularne tahikardije. Zaradi dejstva, da je v praksi zelo pogosto treba nujno razbremeniti napad "v tej minuti" in ni časa za diferencialno diagnozo, se ritem obnovi po algoritmih, ki jih je razvilo Ministrstvo za zdravje.

Srčni glikozidi in antiaritmična zdravila se uporabljajo za preprečevanje ponovitve paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Odmerek izberemo individualno. Pogosto se kot zdravilo proti relapsu uporablja ista zdravilna učinkovina, ki je uspešno zaustavila paroksizem.

Osnova zdravljenja so zaviralci beta. Ti vključujejo: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Za najboljši učinek in za zmanjšanje odmerka teh zdravil se uporabljajo v povezavi z antiaritmiki. Izjema je verapamil (to zdravilo je zelo učinkovito za zaustavitev paroksizmov, vendar je njegova nerazumna kombinacija z navedenimi zdravili zelo nevarna).

Previdnost je potrebna tudi pri zdravljenju tahikardije v prisotnosti sindroma WPW. V tem primeru je v večini različic prepovedana uporaba verapamila, srčne glikozide pa je treba uporabljati zelo previdno.

Poleg tega je dokazana učinkovitost drugih zdravil proti aritmiji, ki se dosledno predpisujejo glede na resnost in epileptične napade paroksizmov:

• sotalol,
• propafenona
• etatsizin
• disopiramid,
• kinidin,
• amiodaron,
• Novocainamid.

Vzporedno s sprejemom zdravil proti ponovitvi bolezni je uporaba vseh zdravil, ki lahko povzročijo tahikardijo, izključena. Prav tako je nezaželeno uporabljati močan čaj, kavo, alkohol.

V hudih primerih in s pogostimi ponovitvami je indicirano kirurško zdravljenje. Obstajata dva pristopa:

1. Uničenje dodatnih poti s kemičnimi, električnimi, laserskimi ali drugimi sredstvi.
2. Implantacija srčnih spodbujevalnikov ali mini defibrilatorjev.

Napoved

S esencialno paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo je napoved pogosto ugodnejša, čeprav je popolna okrevanja redka. Supraventrikularne tahikardije, ki se pojavljajo v ozadju patologije srca, so za telo nevarnejše. Ob ustreznem zdravljenju je verjetnost njegove učinkovitosti visoka. Popolno zdravljenje je tudi nemogoče.

Preprečevanje

Posebno opozorilo o pojavu supraventrikularne tahikardije ni. Primarna preventiva je preprečevanje osnovne bolezni, ki povzroča paroksizme. Ustrezno zdravljenje patologije, ki povzroča napade supraventrikularne tahikardije, lahko pripišemo sekundarni profilaksi.

Tako je v večini primerov supraventrikularna tahikardija nujno stanje, v katerem je potrebna nujna medicinska pomoč.

Učinek trebušne slinavke na srce

Srce je mišičast organ v obliki stožca, ki predstavlja glavno osnovo CAS in s katerim se zagotavljajo procesi pretoka krvi. Glavna mišica srca se nahaja v predelu središča tetive trebušne prepone za votlino prsnice, na sredini med levo votlino pleure in njeno desno stran. In v bližini srčne mišice so parenhimski organi v obliki jeter, želodca in trebušne slinavke, katerih patološko poslabšanje funkcionalnosti škodljivo vpliva na delovanje in splošno stanje srca. Pogosto se bolniki, ki se nanašajo na kardiologe, napotijo ​​na gastroenterologa, da razvijejo shemo zdravljenja za patologijo trebušne slinavke v votlini trebušne slinavke, kar prispeva k razvoju nenormalnosti delovanja srca.

V predstavljenem preglednem gradivu bomo pregledali, ali je možno dajati pankreas srcu in zakaj se v pankreatitisu pojavijo bolečine v srcu.

Narava bolečin za pankreatitis

Razvoj vnetnega procesa v votlini parenhimske žleze spremlja nastanek ostre bolečine ostre narave, pri kateri postane nejasno, kaj res boli: pankreas, ledvica, srce ali želodec na splošno.

Glede na to, da se parenhimska žleza nahaja pod želodčno votlino na levi strani, se bolezenski simptomi nahajajo na tem območju z majhnim širjenjem navzgor, tam, kjer se nahaja srce.

Ko pankreas daje bolečini območje srca na samem začetku razvoja bolezni trebušne slinavke, postane v naravi oster in krčljiv, na poti do okrevanja pa ga zamenjajo dolgočasne in boleče manifestacije.

Napredovanje patologije trebušne slinavke v trebušni slinavki povzroča nastanek intoksikacijskih procesov, ki negativno vplivajo na celotno telo.

Klinični razvoj in simptomatični znaki pankreasnih lezij trebušne slinavke lahko vplivajo na srce, tako da:

• pojav bolečine v srčnem predelu, kot tudi v levem hipohondriju;
• nastajanje tekočega blata ob prisotnosti ostankov neprebavljene hrane;
• razvoj bruhanja in kolcanje;
• bolečina se lahko da v levo območje;
• videz bledice na površini kože in sluznice;
• razvoj simptomov dehidracije.

Lahko pride tudi do povišanja telesne temperature. Najpogosteje se razvoj teh simptomov pojavi pri akutni bolezni trebušne slinavke.

Tahikardija s pankreatitisom

Pankreas in srčni utrip sta tesno povezana telesa, tako kot pri razvoju akutnega vnetja trebušne slinavke v votlini parenhimske žleze se poveča raven srčnega utripa, ki presega mejo 100 utripov na minuto. Povečanje ritma srčnega utripa lahko vpliva na splošno dobro počutje pacienta in je lahko neopaženo. V takih situacijah se tahikardija določi le, če poslušate utrip in srčni utrip.

Glavni razlog za razvoj tahikardije z boleznijo trebušne slinavke je lahko povišanje temperature in razvoj intoksikacijskih procesov, ki presegajo trebušno votlino, ali neke vrste telesna reakcija na razvoj bolečine trebušne slinavke in moteno psiho-čustveno ravnotežje pri bolniku.

Prav tako je treba omeniti, da se lahko razvoj tahikardije pojavi z nizkim krvnim tlakom, kar je značilen simptom v akutni obliki patologije trebušne slinavke, ki jo spremlja nastanek bolečinskega šoka.

Pojavijo se simptomatični znaki tahikardije:

• visok srčni utrip;
• videz občutka šibkosti v celotnem telesu;
• odpoved zraka;
• napadi omotice;
• občutki morebitne izgube zavesti.

Zdravljenje tahikardije temelji na odstranjevanju osnovne bolezni pri odraslem in odpravljanju bolečine.

Kako razlikovati angino pred pankreatitisom

Dejansko so klinične manifestacije angine in napad pankreatitisa zelo podobne. Toda razlike so še vedno tam.

Pojav bolečine v trebušnih slinavkah v trebušni slinavki se začne razvijati po zaužitju, prepovedan s pankreatitisom hrane z visokim odstotkom ostrine, ali maščobami in po pitju alkohola. Toda bolečina angine se začne manifestirati po pretiranem fizičnem naporu na telo.

Prav tako je treba omeniti, da se v primeru stenokardije lahko pojavi en sam občutek slabosti z nadaljnjim izločanjem bruhanja, v primeru bolezni trebušne slinavke pa bruhanje in slabost sta stalna simptomatska znaka s ponavljajočo se manifestacijo.

Pojav ekstrasistole zaradi pankreatitisa

Napredujoča faza pankreatitisa in srčne bolečine lahko kažejo na pojav ekstrasistole, ki jo imenujemo tudi aritmija srca, ki se lahko kaže v več različicah. Z progresivno stopnjo patologije trebušne slinavke se v večini primerov razvije refleksna aritmija, ki jo povzroča lezija trebušne slinavke.

Naslednji izzivalni dejavniki lahko povzročijo razvoj ekstrasistole:

• negativni sunki v čustvih, ki se pojavljajo v ozadju bolečega sindroma trebušne slinavke;
• patološke motnje presnovnih procesov v miokardnem območju, ki jih povzroča intenzivna izguba kalijevih ionov, ki ostanejo z bruhanjem in s trajno diarejo trebušne slinavke.

Kako pomagati pri sočasni bolečini v trebušni slinavki in v srcu

Preden določite katerokoli zdravilo, ki bo olajšalo splošno počutje pacienta, morate najprej ugotoviti vzrok za nastanek bolečine.

Torej, v primeru poslabšanja pankreatitisa ali holecistitisa, bo bolečina v obliki No-shpy ali Drotaverina pomagala odpraviti bolečine in krče. Vendar so v takšnih situacijah bolj zaželeni antispazmodična zdravila za intramuskularno dajanje, kot je papaverin ali platyfilin.

Holakolne kapljice, ki se takoj absorbirajo v ustni votlini in zagotavljajo potrebne farmakološke učinke, imajo dobro učinkovitost pri odpravljanju bolečinskih simptomov v srčnih in pankreasnih regijah.

Osnova celotnega zdravljenja je upoštevanje posebne prehrane s tabelo št. 5, v kateri je treba popolnoma izločiti iz dnevne prehrane:

• konzervirana in mastna živila;
• vse začinjene, prekajene in prekajene;
• alkohol in soda;
• kot tudi kislo in slano hrano.

Če se razvije akutna bolezen trebušne slinavke, mora biti hrana lahka, ne povzroča draženja sluznice prebavil in kuhati le kot par, v pečici ali v vrelišču. V nobenem primeru ne smete prepražiti hrane.

Če doživite bolečine v trebuhu in srcu, se je nujno treba posvetovati z zdravnikom, da opravite popolno diagnozo, ugotovite pravo patologijo in imenovanje pravočasnega zdravljenja. Kot je nemogoče začeti patologije na področju prebavnega ali kardiovaskularnega sistema organov, saj to lahko povzroči nastanek takšnega zapleta, kot je miokardni infarkt in nastanek drugih nevarnih posledic, celo smrti.

Supraventrikularna tahikardija: simptomi in zdravljenje

Za tahikardijo je značilno povečanje srčnega utripa s 95 na 150 utripov na minuto. Vzroki tega pojava so lahko precej drugačni. Najenostavnejša delitev tega pojava je:

• tahikardija kot patologija;
• tahikardija, ki je posledica velikega fizičnega napora ali čustvenih izkušenj.

Tahikardija sama po sebi ni ločena bolezen. To je le simptom popolnoma različnih bolezni, kot so patologije endokrinega sistema, avtonomni živčni sistem in različne oblike aritmije.

Napad supraventrikularne tahikardije se pojavi nenadoma.

Razlogi, zaradi katerih se lahko razvije supraventrikularna tahikardija

Supraventrikularna tahikardija ali nzht je napad močnega srčnega utripa, ki se pojavi zaradi disregulacije frekvence in prevodnosti srčnih kontrakcij. Pri zdravi osebi srce deluje neprekinjeno in zelo ritmično. Odgovoren je za ustrezno oskrbo krvi s celotnim telesom. Kosi v zdravi srčni mišici se gibljejo od 55 do 80 utripov na minuto. Srčne kontrakcije se pojavijo samodejno in so posledica ritma električnega vzbujanja, ki se nahaja v sinusnem vozlišču. Tu se nadzoruje frekvenca ritma.

Impulz, ki izvira iz sinusnega vozlišča, se postopoma prenaša v celice drugih oddelkov. In če obstaja patologija, ki preprečuje prehod danega pulza in pride do motenj ritma. Take patologije so lahko žarišča brazgotin, ki so posledica prejšnjih infarktov ali vnetnih procesov, ki so se pojavili v miokardu. Doseganje takšne brazgotine, impulz ne more iti dlje in se vrne nazaj kroži v krogu. Tako se število pulzov poveča in srčni utrip postane precej pogost. V takih primerih govorimo o tahikardiji.

V sodobni medicini je običajno razlikovati med naslednjimi vrstami paroksizmalne tahikardije:

1. Supraventrikularno ali supraventrikularno - se pojavi zaradi pojava patoloških sprememb v atrioventrikularnem vozlišču ali v atrijskem miokardu.
2. Ventrikularne ali ventrikularne cicatricialne spremembe najdemo v tkivih prekatov srca.

Supraventrikularna tahikardija ni pogosta. To je približno 0,3% celotnega prebivalstva. Ta oblika bolezni pogosteje prizadene ženske kot moške. Pogostost diagnoze se spreminja tudi s starostjo. Otroci in mladi imajo te težave veliko manj pogosto kot odraslo prebivalstvo. Največ primerov je opaziti med ljudmi, ki so prestopili mejnik 60 let.

Pri diagnosticiranju NZhT v medicini je običajno govoriti o paroksizmalni tahikardiji. Paroksizem se imenuje skrajna okrepitev nečesa. V našem primeru govorimo o pretiranem pospeševanju srčnega utripa. Za paroksizem supraventrikularne tahikardije je značilna hitrost srčnega utripa 140–200 utripov na minuto. Med napadom je skoraj nemogoče prešteti utrip tako, da ga čutimo na roki. To je mogoče storiti le z merilnimi instrumenti. Napad se vedno začne nenadoma in konča tako nenadoma.

Poleg motenj ritma zaradi pojava ovir za prehod pulza obstajajo še drugi razlogi, ki vodijo v pojav paroksizma tahikardije:

1. Patologija srčne dejavnosti. Prisotnost vegetativno-žilne in nevrokirculacijske distonije pogosto postane vzrok za paroksizem supraventrikularne tahikardije.
2. Bolezni endokrinega sistema. Prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov in nadledvičnih žlez lahko povzroči stimulativni učinek na delovanje srca in s tem povzroči napad paroksizma.
3. Patološke motnje v presnovnih procesih. Anemija, bolezni jeter in ledvic, hude kršitve v prehrani lahko povzročijo izčrpanost srčne mišice.
4. Različne bolezni, povezane s srčno-žilnim sistemom.
5. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom. Ta patologija se razvije med fetalnim razvojem. Značilnost sindroma je, da se med nastankom srca med prekati in atriji oblikuje dodatni snop, ki prav tako vodi impulze. V tem primeru se NZhT manifestira že v otroštvu.
6. Napad lahko povzroči jemanje več zdravil.

V prisotnosti supraventrikularne tahikardije srce ne deluje zelo ekonomično. Hitro se obrablja, kar lahko privede do srčnega popuščanja, kar vodi v pomanjkanje kisika v vseh organih telesa.

Razvrstitev

V seriji bolezni mednarodne klasifikacije (ICD 10) je supraventrikularna tahikardija oznaka 147. V medicinski praksi se NCT razlikuje po več načelih. Potek paroksizmalne supraventrikularne tahikardije je razdeljen na tri glavne faze:

• akutna - pri tej obliki bolezni so paroksizmi zelo redki;
• kronična ali ponavljajoča se tahikardija - epileptični napadi se pojavljajo redno več let, kar ogroža razvoj srčnega popuščanja;
• ponavljajoče - po prekinitvi zdravljenja, katerega delovanje je namenjeno ustavitvi tahikardije, se napad takoj vrne.

Prihaja do dodeljevanja različnih tipov in mehanizma izvora žarišč, v katerih se tvori električni impulz:

• recipročno - nastane pulz v sinusnem vozlišču;
• žariščni ali zunajmaterni - nastajanje pulza se pojavi na enem mestu;
• multifokalni ali multifokalni - nastanek poteka na več mestih hkrati.

Glede na to, kateri del srčne mišice ima obliko ognja, se razlikujejo:

1. Atrijska patologija - vzbujanje nastane v enem od atrij, impulzi pa se pošljejo istočasno z impulzi od sinusnega odseka do prekatov, kar povzroča palpitacije srca. V teh primerih je ritem ponavadi hiter, vendar vedno stabilen.
2. Atrioventrikularna ali nodularna - tvorba vzbujanja v atrioventrikularnem vozlišču ali v supraventrikularnem območju. Impulzi se v tem primeru nenehno premikajo od atrija do prekatov in nato nazaj.
3. Ventricular - pojavlja se v ozadju obstoječe patologije srca. V tem primeru se srce nepravilno skrči. To je najbolj nevarna možnost za tahikardijo.

Simptomi supraventrikularne tahikardije

Če v teh primerih srčna frekvenca ne preseže 140 utripov, je supraventrikularna tahikardija skoraj asimptomatska. Le v redkih primerih med napadom se pojavita lahka vrtoglavica in rahla šibkost. Nekateri bolniki so opazili manjše nepravilnosti v delovanju srca. Vsi ti znaki izginejo takoj po napadu. Če ima bolnik poleg te bolezni še druge hude poškodbe srca, bodo vsi simptomi bolj izraziti in je težko predvideti, kaj lahko povzroči paroksizem tahikardije. Ta patologija se kaže v močnem povečanju srčnega utripa. Napad lahko traja od nekaj minut do nekaj ur, v redkih primerih pa do nekaj dni.

Poleg povečanega srčnega utripa imajo bolniki pogosto naslednje simptome:

• tresenje in mrzlica;
• rdečica ali huda bledica kože osebe;
• pomanjkanje zraka;
• znižanje krvnega tlaka, ki lahko vodi do izgube zavesti, se po kratkem času tlak povrne v normalno stanje in oseba se ponovno zaveda, čeprav lahko tahikardija traja;
• pogosto se bolniki počutijo šibki in omotični;
• včasih opazimo bolečino ali pritisk v prsih.

Diagnoza bolezni

Kardiolog lahko sumi supraventrikularno tahikardijo na podlagi pritožb bolnikov, ki opažajo prisotnost ostrega paroksizma. Najpogostejša diagnostična metoda za to vrsto bolezni je EKG. Supraventrikularno tahikardijo na EKG bo zaznamovala prisotnost zelo jasnih, popolnoma enakih v intervalih srčnih ritmov. Edina kršitev je lahko močno povečanje ritma. V nekaterih primerih je prisotnost atrioventrikularne obstrukcije in včasih popolna blokada.

Precej pogosto se izvede odstranitev kardiograma po vadbi, ki je potrebna za spodbujanje manifestacije patologije. Poleg EKG običajno predpišejo tudi druge vrste pregleda - ultrazvok, tomografijo srca, dnevno spremljanje EKG in krvni tlak.

Zdravljenje

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija lahko povzroči številne neželene zaplete. Če želite izbrati pravo zdravljenje, morate vedeti, kaj je z NVT nevarno.

Prva pomoč

Glede na to, da se napadi začenjajo nenadoma in se zelo hitro razvijejo, lahko ta težava prehiteva osebo na katerem koli mestu. Prvo in nespremenljivo pravilo, kot pri vseh drugih srčnih napadih, bo poklicati rešilca. Pred prihodom zdravniške skupine lahko poskusite zaustaviti sam tahikardni paroksizem. Če je bolnik prepričan, da ima NZhT in ni obremenjen z drugimi srčnimi boleznimi, se lahko uporabijo metode stimulacije vagusnega živca. Te metode vključujejo:

• nekaj sekund pritiskajte z dvema prstoma in spustite, ponovite postopek za nekaj minut;
• povzroči refleks gag;
• masažo trebuhov.
• da bi prekinili napad, lahko poskusite potegniti in zadržati dih za nekaj časa;
• pomaga in umiva z zelo mrzlo vodo in požira trdno hrano.

V primerih, ko je napad mogoče prekiniti, mora biti bolnik popolnoma odmaknjen, preden prispe ekipa reševalnega vozila. Če je paroksizem nemogoče ustaviti in se očitno povečajo simptomi, ki nakazujejo razvoj srčnega popuščanja, bolnik potrebuje nujno hospitalizacijo v enoti intenzivne nege.

Zdravljenje z drogami

Zdravljenje z drogami lahko razdelimo na dve vrsti:

• nujna oskrba;
• preprečevanje ali zmanjševanje napadov.

Nujna oskrba običajno vključuje:

1. Antagonisti kalcijevih kanalov in srčni glikozidi. Njihovo delovanje je namenjeno zmanjšanju prevodnosti v sinusnih vozlih in normalizaciji pogostosti in moči srčnih kontrakcij.
2. Antiaritmična zdravila - pomagajo blokirati procese, ki lahko povečajo pogostost srčnih kontrakcij.
3. Beta blokatorji so odgovorni za zmanjšanje moči in srčnega utripa.

Če je potrebno, stalno spremljanje pogostosti in moči srčnega ritma se običajno predpisuje enaka zdravila kot za nujno oskrbo, vendar jih je mogoče dopolniti z zdravili, namenjenimi izboljšanju antiaritmičnih zdravil. Te lahko vključujejo statine, hipolipidemična zdravila, antagoniste angiotenzinskih receptorjev itd. Takšna zdravila se običajno predpisujejo bolniku do konca življenja.

Zdravljenje supraventrikularne tahikardije se vedno izvaja pod stalnim nadzorom s pomočjo EKG.

Kirurški poseg

Poleg zdravljenja z drogami se v sodobni medicini s hudimi napadi vedno pogosteje uporablja kirurški poseg. Takšne manipulacije vključujejo uporabo elektropulznega zdravljenja, ablacijo katetra ali namestitev spodbujevalnika.

Zdravljenje z elektropulznim zdravljenjem

Ta način zdravljenja je indiciran za bolnike v primerih, ko napadov ni mogoče zmanjšati, ali pa jih je zelo težko ustaviti tudi z uporabo celotnega kompleksa zdravil. Ta metoda daje zelo dobre rezultate. V skoraj 100% primerov je možno ustaviti hude napade supraventrikularne tahikardije.

Ablacija katetra

Ta metoda zdravljenja obsega zgostitev prizadetega območja. Operacija poteka v splošni anesteziji in traja več ur. Bolnik je v bolnišnici 5-6 dni. Rezultat tega postopka je popolna odstranitev patologije v 95% primerov.

Prognoza bolezni

Tahikardija te vrste ne bo vplivala na pričakovano življenjsko dobo, ampak le, če oseba nima nobene druge zapletene bolezni srca. Supraventrikularna tahikardija ima veliko boljšo prognozo poteka bolezni in razvoj zapletov kot ventrikularna tahikardija. Toda kljub takšnim projekcijam mora bolnik opraviti popoln pregled, da ugotovi vzroke, ki so privedli do te bolezni. Pomemben pogoj za nadaljnje polnopravno življenje bo jasna izvedba imenovanja zdravnika. Na žalost bo opazovanje kardiologa in zdravil v prisotnosti takšnega problema ostalo potrebno do konca življenja.

V primeru prisotnosti sočasnih bolezni srčno-žilnega sistema bo napoved razvoja supraventrikularne tahikardije v celoti odvisna od poteka osnovne bolezni.

Preprečevanje

Če vemo o možnosti razvoja napada, se mora vsakdo izogibati dejavnikom, ki ga izzovejo. Ti dejavniki vključujejo:

• prisotnost kakršnih koli slabih navad - kajenje, uživanje alkohola ali drog;
• preseganje dovoljenih fizičnih obremenitev;
• močno emocionalno vzburjenost.

Tahikardija trebušne slinavke

Akutni pankreatitis

Akutno vnetje trebušne slinavke (pankreatitis) je zelo pogosta.

Etiologija. Akutni pankreatitis običajno opazimo pri kroničnih boleznih žolčevodov (holelitiaza, kolecistitis) in želodcu (ulkus želodca in dvanajstnika, gastritis). To je posledica tesne funkcionalne in anatomske povezave trebušne slinavke in hepatobilijarnega sistema z dvanajstnikom, kjer se pankreatični kanal in skupni žolčevod odprejo.

Pomembno vlogo pri bolezni akutnega pankreatitisa lahko povzroči pomanjkanje prehrane, prenajedanje, zlasti uživanje velikih količin maščobnih in začinjenih živil, pa tudi alkohola. Pogosto se vnetje trebušne slinavke pojavi z debelostjo, erizipelami, okužbo s črvi, kot tudi zaradi abdominalne travme itd.

V patogenezi akutnega pankreatitisa je pomembna aktivacija žleznih encimov, ki prodrejo v intersticijsko tkivo. Imajo visoko proteolitično aktivnost (sposobnost razgradnje beljakovin), ti encimi povzročajo prebavo trebušne slinavke, kar vodi do razvoja edema, nastanka nekroze in krvavitve v tkivu žleze. Nevrovaskularni in alergijski dejavniki so pomembni za razvoj in potek pankreatitisa.

Klinika

Bolezen akutnega pankreatitisa se najpogosteje razvije v srednjih letih. Praviloma se bolezen začne nenadoma. Ampak včasih lahko napad hude bolečine v trebuhu povzroči neintenzivna kratkotrajna epigastrična bolečina, ki se pojavi po težkem obroku maščobnih živil ali alkohola. Glavni simptom akutnega pankreatitisa je zelo močna bolečina, ki jo spremlja občutek strahu. Nenadna bolečina v trebuhu lahko povzroči boleč šok. Bolečina je lokalizirana v epigastrični regiji, sega do levega hipohondrija, pogosto ima skodle naravo: pacient ima občutek kontrakcije trebuha "obroč" na popku. Značilno je obsevanje bolečine v levem ramenu, levi lopatici, hrbtu. Včasih je bolečino mogoče občutiti predvsem v desnem hipohondriju, ki sega v desno ramo, za prsnico.

S porazom glave trebušne slinavke (glej sliko) bolečina izžareva v desno, če je proces lokaliziran v telesu in repu - levo, in ko vnetje pokriva celotno žlezo, je bolečina skodle.

Skoraj hkrati z bolečinami pride do ponavljajočega bruhanja, ki ne olajša. Vomit lahko ima zmes žolča, včasih tudi kri. Bolniki hitijo okoli v posteljo, stokajo, kričijo v bolečini ali so popolnoma brezobzirni zaradi strahu pred povečano bolečino.

Včasih se akutni pankreatitis lahko pojavi brez bolečin, bolniki pa so ponavadi inhibirani ali v komatoznem stanju. Takšen potek bolezni se pojavi pri starejših ali oslabljenih bolnikih.

Praviloma je telesna temperatura normalna ali nizka. Bleda koža je akrocijanoza. Dih je pogost, površen. Pri pregledu je mogoče določiti reaktivni eksudativni plevrit. Impulz slabega polnjenja in napetosti, pogost. Razlika med pulzom in temperaturo (tahikardija pri normalni telesni temperaturi) je slab prognostični znak. Zvoki v srcu so gluhi, krvni tlak je zmanjšan, kolaps je možen.

Jezik suh, podložen. V hujših primerih, pri pregledu trebuh označena cianoza popka. Abdomen trebuha je nekoliko otekel v epigastrični regiji zaradi akutne dinamične črevesne obstrukcije. Palpacija trebuha je določena z izrazito bolečino v epigastrični regiji in na levi strani popka.

Značilno je, da obstaja neskladje med pacientovim subjektivno težkim stanjem in podatki abdominalnega pregleda - kljub akutni kliniki v trebuhu napetost trebušne mišice ob začetku bolezni običajno ni opažena in pojavijo se le poznejši simptomi peritonealnega draženja. Stol v večini primerov ni.

Pri akutnem pankreatitisu, zaradi padca krvnega tlaka in nekaterih drugih vzrokov, lahko pride do sprememb na EKG v obliki zmanjšanja segmenta S-T pod izolinom in negativnih T zob v prsih, ter motenj srčnega ritma.

Laboratorijski podatki

Najpomembnejša je raziskava diastaze urina. V tem primeru se že 2–4 ure po nastopu bolečine določi povečanje ravni diastaze (norma 16–64 enot po metodi Volgemuta). Upoštevati je treba, da normalna raven diastaze v urinu nikakor ne izključuje diagnoze akutnega pankreatitisa. V krvni preiskavi lahko ugotovimo zmerno hiperglikemijo. Praviloma obstaja levkocitoza v razponu od 10 000 do 20 000, ESR redko narašča.

Akutni pankreatitis se lahko pojavi v 3 kliničnih različicah: akutni edem, hemoragična nekroza trebušne slinavke in gnojni pankreatitis. Akutno otekanje trebušne slinavke se običajno razmeroma enostavno nadaljuje, če ni nadaljnjega razvoja vnetnega procesa in njegovega prehoda v težjo obliko bolezni. Za hemoragično nekrozo je značilno izjemno resno stanje bolnika. Patološki proces v trebušni slinavki hitro napreduje. Prišlo je do nepopustljivega bruhanja, pojavijo se pojavi akutne srčno-žilne insuficience do šoka. Izražena tahikardija. Telesna temperatura je povišana. Želodec je otekel. Obstajajo simptomi peritonealnega draženja in črevesne obstrukcije. Bolniki s hemoragičnim pankreatitisom imajo nenormalnosti v sistemu strjevanja krvi, ki se lahko kažejo kot krvavitve v prebavilih (bruhanje, kot so kavne, melena). Zaradi padca krvnega tlaka se pojavi odpoved ledvic. Značilno je, da je raven diastaze v urinu lahko celo pod normalno vrednostjo; slednje kaže na masivno nekrozo žleze. Levkocitoza v krvi doseže 20 000–30 000.

Gnojni pankreatitis se pojavi, ko je pripeta okužba. V tem primeru se trebušna slinavka stopi, da nastane več abscesov, ki se oblikujejo v žlezi okrog necrotičnih žarišč. Intoksikacija in peritonealni pojavi hitro naraščata. Pri hemoragičnem in gnojnem pankreatitisu so pogosti zapleti, ki vodijo do smrti: gastrointestinalne krvavitve, pljučna embolija, diabetična koma, uremija itd.

Zaradi diferencirane diagnoze akutnega pankreatitisa so znane težave zaradi nedostopnosti trebušne slinavke za palpacijo in perkusije ter tesne anatomske in funkcionalne povezave z želodcem, dvanajstnikom in jetri. Zato je razumljivost klinike akutnega pankreatitisa in podobnost z nekaterimi boleznimi želodca, jeter itd.

Pri diferencialni diagnozi akutnega holecistitisa je treba upoštevati anamnezo (predhodni napadi), povišanje temperature ob nastopu bolezni, prisotnost napetosti v trebušnih mišicah v desnem hipohondriju in pozitivni simptom Shchetkin-Blumberg, tj. znaki akutnega holecistitisa. Pomembno je vedeti, da se akutni pankreatitis pogosto kombinira z lezijami hepatobilijarnega sistema (holecistopankreatitis).

V primeru perforacije razjede želodca ali dvanajstnika, kot tudi pri akutnem pankreatitisu, so značilni akutni začetek, padec krvnega tlaka in hematemezija. Za diferencialno diagnostiko je pomembna zgodovina razjede, podatki o pregledu so ploščasti abdomen, izginotje jetrne motnosti, prisotnost prostega zraka v trebušni votlini med rentgenskim pregledom.

Včasih je potrebno akutni pankreatitis razlikovati od bolezni, povzročene s hrano. ker se napad slednjega lahko pojavi po napaki v prehrani in ga spremlja ponavljajoče bruhanje. Za zastrupitev s hrano pa je značilno dejstvo, da bruhanje povzroči bolečine v trebuhu, medtem ko se pri akutnem pankreatitisu bolečina pojavi pred ali hkrati z bruhanjem. Bolečine pri akutnem pankreatitisu so vodilno mesto, pri toksikološki infekciji s hrano pa so na prvem mestu dispeptični pojavi. Pravilna diagnoza v teh primerih omogoča pravočasno hospitalizacijo bolnika v ustrezni zdravstveni ustanovi. Izpiranje želodca v primeru akutnega pankreatitisa (v primeru diagnostične napake) lahko povzroči neželene posledice.

Pri abdominalni verziji akutnega miokardnega infarkta lahko bolečina v epigastriju izžareva v levo roko, levo lopatico, prsnico; bolečinski sindrom spremlja strah pred smrtjo, padec krvnega tlaka, tahikardija, ponavljajoče bruhanje. Poleg tega ima diferencialna diagnoza »koronarno« zgodovino. Bolečine pri akutnem pankreatitisu so izrazite, konstantne, dolgotrajne, medtem ko se pri miokardnem infarktu poslabšajo v valovih, ki trajajo relativno kratko. Narava bolečine skodle je značilna samo za bolnike z akutnim pankreatitisom. Bolečine v trebuhu in ponavljajoče bruhanje sta bolj značilni za akutni pankreatitis. Poleg tega resnost bolnikovega stanja pri abdominalnem miokardnem infarktu običajno ustreza velikim fokalnim spremembam EKG (običajno v zadnji steni levega prekata), kar pa ne velja za akutni pankreatitis. Diagnoza je neizmerno zapletena, ko je akutni pankreatitis povezan z miokardnim infarktom. Pomen pravilne diagnoze teh dveh bolezni je posledica dejstva, da je kirurški poseg za miokardni infarkt (zaradi diagnostične napake) usoden.

Zdravljenje

Bolnik z akutnim pankreatitisom ali s sumom na to je podvržen takojšnji hospitalizaciji. V primeru porušitve so okončine pokrite z grelnimi blazinicami. Hladijo na želodec. Za zmanjšanje bolečine, lajšanje spazma sfinkterja Oddi in zmanjšanje pritiska v kanalih trebušne slinavke se uporabljajo spazmolitiki - 1,0 ml 0,1% raztopine atropina, 2–4 ml 2% raztopine papaverina, 10 ml 2,4% aminofilinske intravenske raztopine. Analgin (2-4 ml) uporabimo tudi v kombinaciji z 1,0 ml 1% raztopine dimedrola. Prikazano je intravensko počasno dajanje 10 ml 0,25-0,5% raztopine novokaina. Glede na razvoj vaskularnega kolapsa, dehidracije telesa in izgube elektrolitov kot posledice ponavljajočega bruhanja se intravensko kapljanje da v 250 ml 5% raztopine glukoze, 8 do 12 U insulina, 20-30 ml 10% raztopine kalijevega klorida, 5 ml 5% raztopine askorbinske kisline.. Za korekcijo kislinsko-bazičnega ravnovesja zaradi razvoja acidoze je indicirana intravenska kapalna injekcija 200–300 ml 4-odstotne raztopine sode. Z razvojem šoka dodamo 1-2 ml 1-odstotne raztopine mezatona, 1-2 ml 0,1-odstotne raztopine noradrenalina, 80-120 mg prednizolona, ​​glukozo, inzulin in kalij. Za korekcijo elektrolitskih motenj se intravensko injicira izotonična raztopina natrijevega klorida, injekcija kalcijevega glukonata (10 ml 10% raztopine).

Glede na indikacije se uporabljajo srčni glikozidi (strophanthin, Korglikon). V hujših primerih je prikazano dajanje inhibitorjev tripsina (protiglava - 20.000–30.000 U intravensko s 300 ml izotonične raztopine natrijevega klorida). Priporočamo zgodnjo uporabo antibiotikov širokega spektra: tetraciklin - 400.000–800.000 ie na dan, meticilin - 0.25 mg 4-krat na dan. Z neučinkovitostjo konzervativne terapije je indiciran kirurški poseg.

Prevoz pacienta se izvaja samo na nosilih. Tako na mestu bolezni kot tudi v reševalnem vozilu z močnim bolečinskim sindromom lahko inhalacijo dušikovega oksida izvedemo v mešanici s kisikom.

Preprečevanje akutnega pankreatitisa je pravočasno zdravljenje kroničnih bolezni jeter, želodca in črevesja ter uravnotežene prehrane. Treba je diverzificirati prehrambene izdelke, omejiti maščobo in začinjeno hrano, opustiti alkoholne pijače.

Palpitacije, zvišan krvni tlak, trebušna slinavka

Pred dvema letoma, ko sem sedel doma, sem začutil pomanjkanje zraka in srčni utrip, imenovan rešilec, ki naj bi pritiskal na 160/100.

Od takrat so se pojavile naslednje pritožbe: tahikardija do 150 utripov na minuto, periodični (redki) pritiski v mirovanju do 150-160 / 100 (enkrat 180/100), periodični (enkrat na več mesecev) utrip v mirovanju do 90 za dan ali dva, nizko toleranco na stres in stres - od kakršnega koli razburjenja ali najmanjšega fizičnega. pritisk se dvigne in tahikardija se začne, stanje se počasi normalizira (20 minut, prej je tekla in plavala v bazenu, vse je bilo v redu), težave so se začele s trebušno slinavko (bolečina, slabost, izguba telesne teže).

Pred dvema letoma sem začel pregledovati srce, ni razkril srčnih nenormalnosti (samo prolaps mitralne zaklopke 1 žlica.) Nato sem šel na pregled v regionalno klinično bolnišnico. Diagnoza razrešnice: mikroadenoma hipofize (prolaktinom), hiperprolaktinemični hipogonadizem.

EKG: Sinusna aritmija 57-100 udarcev.

Prolaktin v dinamiki: 3615 med / l (08.2011) - norma do 540, 3012 med / l (01.2012), 3285 med / l

LH = 1,3 (normalni 10,8 - 8,4) med / ml

FSH = 1,3 (normalno 1,0 - 11,8)

TSH = 1,8 (do 4)

drugi hormoni so normalni

Kalij 4,35 mmol / l, natrij - 136,7, kalcij - 2,39, kreatinin - 94 mmol / l, sečnina - 3,9 mmol / l, AST - 15 e / l, ALT - 13 ie / l, holesterol - 3,46, sladkor - 4,48, bilirubin - 12,5

CT abdominalnih in retroperitonealnih organov:

Jetra niso povečana, normalna gostota, arhitektonika se ne spremeni.

Osrednja izobraževanja niso razkrita.

Žolč ni povečana, vsebina je izenačena, stene niso odebeljene.

Normalna velikost, oblika in gostota vranice.

Trebušna slinavka - glava ni povečana, telo je povečano na 32 mm, rep je 24 mm, lupulacija je zglajena, parenhima se stisne na 50 enot H homogene strukture. Spremembe v parapankreatičnih vlaknih niso bile odkrite. Nadledvične žleze se običajno nahajajo, pravilna oblika, velikost, struktura in gostota se ne spremenijo. Ledvice niso povečane, CLS ni razširjena, ni deformirana, gostota parenhima je normalna. Aorta in spodnja vena cava nista razširjeni. Povečane bezgavke niso bile odkrite. Zaključek: znaki CT xr. pseudotumorni pankretaitis s primarno lezijo telesa žleze.

Denzitometrija od 11/08/2011: T-ocena 2,63 (68%), osteoporoza.

Dostinex je bil predpisan 3-krat na teden pred letom dni, po začetku sprejema so se bolečine v trebušni slinavki močno poslabšale, izgubile so 9 kg teže v enem mesecu, moral sem ga prenehati jemati. Zdravniki v regionalni bolnišnici vztrajajo, da so težave s srčno-žilnim sistemom simpatična nadledvična kriza, ki ni povezana s hormoni, in jim svetujemo, naj »najdejo dobrega psihoterapevta«, da se spopadejo s tem. Težave z trebušno slinavko tudi niso povezane s hormoni.

Kaj nameravate storiti, pod pogojem, da dostex ni dobro prenašan?

Post je bil urejenarcadio - 16.12.2012, 18:07

Pankreas

I. ANATOMOFIZIOLOŠKI ESSAY

Pankreas (slika 16-1) se nahaja v retroperitonealnem prostoru na ravni L1-L2. Razlikuje glavo, telo in rep. Glava trebušne slinavke je v bližini dvanajstnika, rep doseže vranico. Sprednje in spodnje površine telesa so prekrite s peritoneumom. Žleza ima tanko vezivno tkivo in slabo izraženo razdelitev vezivnega tkiva. Dolžina trebušne slinavke je 15-25 cm, širina glave je 3-7,5 cm, telesa 2-5 cm, rep 2-3,5 cm, masa organa je 60-115 g.

A. Topografija trebušne slinavke

1. Glava trebušne slinavke s kljukastim procesom leži v podkvasti duodenumu. Na meji s telesom se oblikuje zarezo, v kateri prehajajo mezenterična arterija in vena. Za glavo so spodnje vene in portalne vene, desna ledvična arterija in vena, skupni žolčevod.

1. Aorta in vena vranice sta v bližini posteriorne površine telesa, za repom pa leva ledvica z arterijo in veno, leva nadledvična žleza.

2. Vrat gušterače se nahaja na sotočju vranične in spodnje mezenterične vene.

3. Hrbtna stena želodca je ob prednji površini trebušne slinavke. Podvajanje korena mezenterije prečnega debelega črevesa se začne od sprednjega roba telesa žleze.

4. Pankreasni kanal se združi s skupnim žolčnim kanalom in oblikuje ampulo Vaterjeve papile dvanajstnika. V 20% primerov vodi duodenum ločeno.

5. Dodatni kanal trebušne slinavke se odpre na majhni papili, ki je 2 cm nad glavno papilo dvanajstnika.

1. Oskrbo s krvjo v glavi trebušne slinavke zagotavljajo zgornje in spodnje pankreatoduodenalne arterije in vene. Zgornja pankreatoduodenalna arterija je veja gastro-duodenalne arterije, spodnja pa je veja višje mezenterične arterije.

2. Telo in rep žleze prejmeta kri iz vranične arterije.

B. Funkcije trebušne slinavke

Pankreas je organ zunanjega in notranjega izločanja.

2. Sok pankreasa je jasna skrivnost z alkalno reakcijo (pH 7,5-9,0) in gostoto 1,007-1,015.

a Dnevna količina soka trebušne slinavke - 1,5-2,0 litrov.

b. Sestavine soka trebušne slinavke. vode (98-99%), beljakovin, natrija, kalija, kalcija, bikarbonatov in encimov (tripsin, kimotripsin, amilaza, lipaza, maltaza, laktaza, ribonukleaza, elastaza, kalikrein itd.).

v Tripsin in kimotripsin razgradita beljakovine do aminokislin, lipaza hidrolizira nevtralne maščobe v maščobne kisline in glicerin, amilazo - ogljikove hidrate v dekstrozo. Kallikrein povzroča vazodilatacijo, poveča hitrost krvnega obtoka, znižuje krvni tlak. Bikarbonati ščitijo sluznico dvanajstnika pred delovanjem kislega želodčnega soka, ustvarjajo alkalno okolje in optimalne pogoje za prebavo in absorpcijo.

3. Pankreas izloča hormone.

a Insulin v krvi se skoraj popolnoma razgradi v 5 minutah. Njegove glavne tarče so jetra, skeletne mišice, adipociti. Funkcije insulina so različne (regulacija presnove ogljikovih hidratov, lipidov in beljakovin). Insulin je glavni regulator homeostaze glukoze.

b. Glukagon Razpolovna doba glukagona v krvi je približno 5 minut. Izločanje glukagona zavira glukoza. Glavne tarče glukagona so hepatociti in adipociti. Glukagon velja za antagoniste insulina.

4. Pankreas izloča zaviralce proteaz.

A. Razvrstitev. Pankreatitis je razdeljen na:

- primarno in sekundarno,

- kot tudi 4 oblike, ki se razlikujejo po kliničnih manifestacijah in metodah zdravljenja.

1. Akutni pankreatitis se pojavlja predvsem pri ljudeh, ki prej niso trpeli. Po ustreznem zdravljenju je stanje običajno popolnoma normalizirano.

2. Kronični ponavljajoči se pankreatitis - kronično vnetje trebušne slinavke, ki se pojavi s spremembo obdobij poslabšanj in remisij. Spremljajo jih nepopravljive spremembe trebušne slinavke.

3. Kronični pankreatitis se kaže v stalno prisotnih simptomih, ki so posledica vnetja in fibroze trebušne slinavke. V pankreatičnih kanalih in parenhimu žleze se običajno opazijo procesi kalcifikacije. Kronični pankreatitis pogosto vodi do malabsorpcijskega sindroma in celo do razvoja endokrine insuficience trebušne slinavke.

- vnetna nekrotična lezija trebušne slinavke, ki je posledica avtolize tkiv trebušne slinavke z lipolitičnimi in aktiviranimi proteolitičnimi encimi, ki se kažejo v širokem spektru sprememb - od edema do žarišča ali obsežne hemoragične nekroze.

V večini primerov (približno 90%) je prišlo do rahle avtolize tkiv, ki jo spremlja samo edem pankreasa in zmerna bolečina.

V hudih primerih pride do nekroze maščobnih ali hemoragičnih tkiv s hudimi presnovnimi motnjami, hipotenzijo, sekvestracijo tekočin, večkratnim odpovedovanjem organov in smrtjo.

Po akutnem pankreatitisu se funkcija trebušne slinavke ponavadi vrne v normalno stanje.

Pri kroničnem pankreatitisu so rezidualni učinki še vedno prisotni z okvarjeno funkcijo trebušne slinavke in periodičnim poslabšanjem.

Med nujnimi kirurškimi boleznimi v trebušnih organih je akutni pankreatitis tretji po pogostosti, drugič le akutni apendicitis in akutni holecistitis. Zrele osebe (30–60 let) so pogosteje bolne, ženske so 2-krat pogostejše kot moški.

· Otečeni ali intersticijalni pankreatitis,

a Po razširjenosti. lokalni, vmesni seštevek, skupaj.

b. Dolvodno. neuspešna in napredna.

v Obdobja bolezni:

(1) Hemodinamične motnje - pankreatogeni šok (1-3 dni).

(2) Funkcionalna insuficienca (disfunkcija) parenhimskih organov (5-7 dni).

(3) Postnekrotični zapleti (3-4 tedne).

Faze morfoloških sprememb:

· Strupeno (šok trebušne slinavke, lučni sindrom, insuficienca jeter in ledvic ter srčno-žilno insuficienco) in

Postnekrotični (pankreatični absces, retroperitonealna flegmon, peritonitis, arrozna krvavitev, ciste in pankreatične fistule).