Glavni

Hipertenzija

Kje je uničenje rdečih krvnih celic

Mikrosferoci, ovalociti imajo nizko mehansko in osmotsko odpornost. Debele otekle eritrocite se aglutinirajo in komajda preidejo venske sinusoide vranice, kjer se zadržujejo in se podvržejo lizi in fagocitozi.

Intravaskularna hemoliza je fiziološka razgradnja eritrocitov neposredno v krvnem obtoku. To je približno 10% vseh hemolizirajočih celic. To število uničenih eritrocitov ustreza 1 do 4 mg prostega hemoglobina (ferohemoglobina, v katerem je Fe 2+) v 100 ml krvne plazme. Hemoglobin, sproščen v krvnih žilah zaradi hemolize, je v krvi vezan na plazemske beljakovine, haptoglobin (hapto, I "veže" v grščini), kar se nanaša na α2-globulini. Nastali kompleks hemoglobina-haptoglobina ima Mm od 140 do 320 kDa, medtem ko glomerularni filter ledvic prehaja Mm molekul manj kot 70 kDa. Kompleks se absorbira v OVE in ga uničijo njegove celice.

Sposobnost haptoglobina, da veže hemoglobin, preprečuje njeno izločanje. Sposobnost za povezavo hemoglobina s haptoglobinom je 100 mg v 100 ml krvi (100 mg%). Prekomerno zmogljivost haptoglobina (pri koncentraciji hemoglobina 120–125 g / l) ali zmanjšanje koncentracije hemoglobina v krvi ali zmanjšanje njene koncentracije v krvi spremlja sproščanje hemoglobina skozi ledvice z urinom. To velja za masivno intravaskularno hemolizo.

Pri vstopu v ledvične tubule se hemoglobin adsorbirajo v celicah ledvičnega epitela. Hemoglobin, reabsorbiran z ledvičnim tubularnim epitelijem, se uniči in situ in tvori feritin in hemosiderin. Obstaja hemosideroza ledvičnih tubulov. Epitelne celice ledvičnih tubulov, napolnjene s hemosiderinom, se izločijo in izločijo z urinom. Pri hemoglobinemiji, ki presega 125-135 mg v 100 ml krvi, je tubularna reapsorpcija nezadostna in v urinu se pojavi prost hemoglobin.

Ni jasne povezave med ravnijo hemoglobinemije in pojavom hemoglobinurije. Pri dolgotrajni hemoglobinemiji se lahko hemoglobinurija pojavi pri manjšem številu prostega hemoglobina v plazmi. Zmanjšanje koncentracije haptoglobina v krvi, ki je možno s podaljšano hemolizo zaradi njegove porabe, lahko povzroči hemoglobinurijo in hemosiderinurijo pri nižjih koncentracijah prostega hemoglobina v krvi. Z visoko hemoglobinemijo se del hemoglobina oksidira v methemoglobin (ferryhemoglobin). Možen razpad hemoglobina v plazmi na subjekt in globin. V tem primeru heme veže albumin ali specifična beljakovina v plazmi, hemopeksin. Kompleksi se potem, tako kot hemoglobin-haptoglobin, soočajo s fagocitozo. Stromi eritrocitov se absorbirajo in uničijo makrofagi vranice ali zadržijo v končnih kapilarah perifernih žil.

Laboratorijski znaki intravaskularne hemolize:

Nenormalna intravaskularna hemoliza se lahko pojavi pri strupenih, mehanskih, sevalnih, infekcijskih, imunskih in avtoimunskih poškodbah membrane eritrocitov, pomanjkanju vitamina, krvnih zajedavcih. Okrepljeno intravaskularno hemolizo opažamo s paroksizmalno nočno hemoglobinurijo, eritrocitno enzimopatijo, zlasti parazitozo, malarijo, pridobljeno avtoimunsko hemolitično anemijo, zapleti po transfuziji, nezdružljivosti parenhimske poškodbe jeter, nosečnost in druge bolezni.

Vse, kar morate vedeti o hemolizi rdečih krvničk

Hemoliza rdečih krvnih celic ali uničenje v telesu poteka neprekinjeno in zaključuje njihov življenjski cikel, ki traja 4 mesece. Proces, po katerem se to zgodi po načrtu, oseba ne opazuje. Če pa uničenje kisikovih nosilcev poteka pod vplivom zunanjih ali notranjih dejavnikov, postane hemoliza nevarna za zdravje. Da bi to preprečili, je pomembno upoštevati preventivne ukrepe in za uspešno zdravljenje hitro prepoznati značilne simptome in ugotoviti, zakaj se patologija razvija.

Kakšen je ta pogoj?

Postopek poteka pod delovanjem snovi - hemolizina, v obliki protitelesa ali bakterijskega toksina. Rdeče krvne celice doživljajo uničenje na naslednji način:

  1. Pod vplivom dražljaja se eritrocit poveča.
  2. Celična lupina ni sposobna raztezanja, ker ta možnost ni nenavadna.
  3. Razpok membrane eritrocitov, pri kateri njegova vsebina pade v krvno plazmo.

Videoposnetek jasno prikazuje postopek.

Značilnosti in oblike

Hemoliza eritrocitov se pojavi zaradi oslabljene produkcije hemoglobina, presežka krvnih celic eritromicina, fiziološke zlatenice, genetske pomanjkljivosti eritrocitov, v katerih so nagnjeni k uničenju, in avtoimunskih motenj, kadar protitelesa kažejo agresijo na lastne krvne celice. Pojavi se pri akutni levkemiji, mielomu in sistemskem eritematoznem lupusu.

Na podlagi mesta razgradnje rdečih krvnih celic je hemoliza:

  1. Intravaskularno, pri katerem pride do uničenja med krvnim obtokom, in ga opazimo pri avtoimunskih in hemolitičnih. anemijo, po zastrupitvi s hemolitičnimi strupi in pri nekaterih boleznih.
  2. Znotrajcelično. Pojavlja se v listih makrofagov v hematopoetskem organu (vranica, jetra, kostni mozeg) in je tudi posledica talasemije, dedne makroferocitoze, avtoimunskega tipa anemije. Jetra in vranica so povečane.
Hemolizo lahko umetno induciramo v laboratorijskih poskusih, kot tudi pod vplivom kislin, okužb, strupov, snovi, ki vsebujejo težke kemijske elemente, ali nepravilnih transfuzij krvi.

Mehanizem

Mehanizem hemolize v telesu se pojavi na naslednji način:

Anna Ponyaeva. Diplomirala je na Medicinski akademiji v Nižnem Novgorodu (2007-2014) in v rezidenčnem oddelku za klinično laboratorijsko diagnostiko (2014-2016).

  1. Naravna. Normalni proces, ki se v telesu pojavlja neprekinjeno in je posledica življenjskega cikla rdečih krvnih celic.
  2. Osmotski. Razvija se v hipotoničnem okolju in je možna v prisotnosti snovi, ki destruktivno vplivajo na eritrocitno membrano.
  3. Toplotna. Pojavi se po izpostavljenosti negativni temperaturi krvi, rdeče krvne celice pa razpadejo z ledenimi kristali.
  4. Biološka. Pojavi se, ko je telo izpostavljeno mikrobom, žuželkam, drugim biološkim toksinom ali po mešanju nezdružljive krvi.
  5. Mehansko. Opaženo po pomembnem mehanskem učinku na kri, ko je poškodovana celična stena eritrocita.

Vzroki in simptomi

Obstaja več razlogov, zakaj se hemoliza razvija, vendar so najpogostejši naslednji:

  1. Prejemanje spojin težkih kovin v kri.
  2. Arzen ali zastrupitev z ocetno kislino.
  3. Stare nalezljive bolezni.
  4. Akutna sepsa.
  5. DIC sindrom.
  6. Kemične ali toplotne opekline.
  7. Mešanje krvi, ki ni primerna za faktor Rh.

Izkušen specialist je dolžan vedeti ne le razloge za razvoj hemolize eritrocitov, temveč tudi značilne znake, saj je v zgodnjih fazah patologija asimptomatska in se kaže samo v akutni fazi, ki se hitro razvije. Klinično se to kaže v naslednjem:

  1. Slabost, bruhanje.
  2. Bolečine v trebuhu.
  3. Sprememba barve kože.

Pri hudi hemolizi se pri ljudeh pojavijo krči, zavest je depresivna, anemija je vedno prisotna, navzven se kaže v obliki nevšečnosti, bledice kože in kratkega sapnika. Objektivna funkcija je poslušanje sistoličnega šumenja v srcu. Za obe obliki hemolize je značilna povečana vranica in jetra. Intravaskularno uničevanje eritrocitov spremeni barvo urina.

V primeru subkompenzacije se simptomi zmanjšajo, anemija ni ali ni dovolj izrazita.

Akutna hemoliza

Akutno stanje, ki se pojavi med izrazito hemolizo, se imenuje akutna hemoliza. Razvija se s hemolitično anemijo, patologijami ali transfuzijami nezdružljive krvi, pod vplivom strupov ali nekaterih medicinskih pripravkov. Zanj je značilna hitro naraščajoča anemija, povečanje koncentracije prostega bilirubina, nevtrofilne levkocitoze, retikulocitoze itd. Posledično se veliko število eritrocitov razgradi s sproščanjem hemoglobina.

Kriza se začne s pojavom šibkosti, zvišane telesne temperature, slabosti z zastojem, bolečin v obliki krčenja spodnjega dela hrbta in trebuha, poslabšane dispneje, tahikardije in povišanja temperature. Za hudo patologijo je značilno močno zmanjšanje krvnega tlaka, razvoj kolapsa in anurija.

Vranica se skoraj vedno poveča, jetra so redkejša.

Hemolitična anemija

Zelo pogosto je hemoliza povezana s hemolitično anemijo. V tem stanju pride do hitrejše razgradnje rdečih krvnih celic, po kateri se sprosti posredni del bilirubina. Pri anemiji se zmanjša življenje rdečih krvnih celic in skrajša čas njihovega uničenja. Ta vrsta anemije je razdeljena na dve vrsti:

  1. Kongenitalna, pri kateri se proces začne z nenormalnostjo eritrocitnih membran, kršitvijo kemijske formule hemoglobina in pomanjkanjem encimov.
  2. Pridobljene, ki povzročajo strupe, toksine in protitelesa.

Vsako hemolitično anemijo v telesu spremlja hepatosplenomegalija, zlatenica in sindrom anemije. Njena pridobljena vrsta ima naslednje simptome:

  1. Visoka temperatura
  2. Bolečine v želodcu.
  3. Omotičnost.
  4. Rumena koža.
  5. Bolečine v sklepih
  6. Slabost
  7. Palpitacije.
Za toksično anemijo je pogosto značilna poškodba notranjega organa (ledvice, jetra). Pri avtoimunski anemiji imajo bolniki veliko občutljivost na nizke temperature.

Novorojenčki

Hemoliza pri novorojenčku se pojavi v prvih urah po rojstvu. Glavni razlog, zakaj se patologija razvije, je nezdružljivost njegovega Rh faktorja in njegove matere. Za to stanje je značilna anemija, zlatenica in hud edem. V takih primerih zdravniki pogosto zaznajo zlatenico, ki je lahko usodna. Povzroča sproščanje bilirubina v krvni plazmi.

Po tem se otrok počuti veliko slabše, kar se kaže v pomanjkanju apetita, šibkosti, krčih udov. Pri hudi zlatenici, pomembnem kožnem in podkožnem edemu, anemiji se pojavi povečanje velikosti vranice in jeter. Za obliko svetlobe je značilen dokaj preprost pretok brez posebnih odstopanj.

Diagnostika

Zdravnik s sumom na patološko hemolizo se zdravi, če ima oseba naslednje simptome:

  1. Zmanjšano število urina.
  2. Bledica kože, šibkost in drugi simptomi anemije, zlasti z njihovo krepitvijo.
  3. Barva urina je rjava ali rdeča (barva čaja).

Zdravnik začne izpit po naslednjih vprašanjih:

  1. Kdaj in kateri simptomi hemolize so bili opaženi?
  2. Ali je bolnik že imel hemolitično anemijo ali pomanjkanje G6PD.
  3. Ali ima oseba kakšne sorodnike z anamnezo hemoglobina v anamnezi?

Pregledovanje za odkrivanje bolezni zahteva:

  1. Splošna in kemijska analiza krvi.
  2. Coombsov test (določa nepopolna eritrocitna protitelesa proti Rh faktorju za test Rh inkompatibilnosti krvi matere in ploda).
  3. CT ali ultrazvok trebuha ali ledvic.
Glavna metoda za diagnosticiranje patologije je laboratorijska. Povišana raven bilirubina, urobilina, stercobilina bo pokazala na hemolizo celic rezultate krvne preiskave. Na intravaskularni - hemoglobin v vzorcih urina, hemoglobinemija, hemosiderinurija.

Zdravljenje

Zdravljenje hemolize je odpraviti vzrok bolezni in s tem povezane neprijetne simptome. Uporabljamo lahko imunosupresivna zdravila, ki zavirajo imunski sistem, glukokortikosteroidi (z avtoimunsko sorto) in nadomestno zdravljenje (transfuzija rdečih krvnih celic in komponent krvi). Ker hemoglobin pada na kritične meje, je najučinkovitejša terapija transfuzija rdečih krvnih celic. Z neučinkovitim konzervativnim zdravljenjem odstranimo vranico.

Preprečevanje

Vitaminska terapija in fizioterapija zagotavljata dodatno zaščito, zlasti če je delo ali življenje povezano s škodljivimi pogoji. Z najmanjšimi značilnimi simptomi in neznanim razlogom, zakaj je prišlo do hemolize, je pomembno, da se telo čim prej vrne v normalno stanje.

Stanje patološke hemolize je nevarno za zdravje ljudi in zahteva nujno zdravstveno oskrbo s spremljanjem bolnikov v celotnem obdobju zdravljenja. Njegova posebnost je, da v začetnih fazah bolezen nima skoraj nobenih simptomov, v slednjem pa prehitro napreduje. Da bi preprečili takšno stanje, je priporočljivo upoštevati preventivne ukrepe, za družine, ki načrtujejo nosečnost, pa se je treba posvetovati s strokovnjakom o nastanku Rh faktorja pri otroku in njegovi združljivosti s krvjo matere.

Kje v človeškem telesu je uničenje rdečih krvnih celic
1) v jetrih
2) v ledvicah
3) v trebušni slinavki
4) v pljučih

Prihranite čas in ne vidite oglasov s storitvijo Knowledge Plus

Prihranite čas in ne vidite oglasov s storitvijo Knowledge Plus

Odgovor

Preveril strokovnjak

Odgovor je podan

wasjafeldman

Običajno pride do uničenja rdečih krvnih celic, tako imenovane hemolize, 1) v jetrih kot tudi v vranici in kostnem mozgu. Sproščeni hemoglobin se absorbira v celicah organa, v katerem nastopi cepljenje.

Povežite Knowledge Plus za dostop do vseh odgovorov. Hitro, brez oglasov in prekinitev!

Ne zamudite pomembnega - povežite Knowledge Plus, da boste videli odgovor prav zdaj.

Oglejte si videoposnetek za dostop do odgovora

Oh ne!
Pogledi odgovorov so končani

Povežite Knowledge Plus za dostop do vseh odgovorov. Hitro, brez oglasov in prekinitev!

Ne zamudite pomembnega - povežite Knowledge Plus, da boste videli odgovor prav zdaj.

Kje so eritrociti uničeni?

✓ Dokument potrdi zdravnik

Hemoliza - tako se v medicini določi proces uničenja rdečih krvnih celic. To je stalni pojav, za katerega je značilen zaključek življenjskega cikla rdečih krvnih celic, ki traja približno štiri mesece. Načrtovano uničenje transporterjev kisika ne kaže nobenih simptomov, če pa se hemoliza odvija pod vplivom določenih dejavnikov in je prisilni proces, je lahko tak patološko stanje nevarno ne le za zdravje, ampak tudi za življenje na splošno. Da bi preprečili patologijo, se moramo držati preventivnih ukrepov, v primeru pojava pa nemudoma ugotoviti simptome in vzrok bolezni, in kar je najpomembneje, razumeti, kje poteka proces uničenja rdečih krvnih celic.

Kje so eritrociti uničeni?

Značilnosti procesa

Med hemolizo se rdeče krvne celice poškodujejo, kar povzroči sproščanje hemoglobina v plazmo. Posledično pride do zunanjih sprememb v krvi - postane bolj rdeča, vendar je veliko bolj pregledna.

Do uničenja pride zaradi izpostavljenosti bakterijskemu toksinu ali protitelesom. Proces uničenja rdečih krvnih celic poteka takole:

  1. Določen dražljaj lahko vpliva na rdeče krvne celice, kar povzroči povečanje njegove velikosti.
  2. Celice rdečih krvničk nimajo elastičnosti, zato niso namenjene za raztezanje.
  3. Povečana eritrocita se raztrga in vsa njena vsebina vstopi v plazmo.

Da bi jasno videli, kako poteka proces uničenja, je treba videoposnetek pregledati.

Rdeča krvna celica

Značilnosti hemolize

Postopek uničenja se aktivira iz naslednjih razlogov:

  • genetska manjvrednost celic;
  • lupus;
  • avtoimunske okvare;
  • agresivna reakcija protiteles na njihove celice;
  • akutna levkemija;
  • zlatenica;
  • prevelika količina eritromicinskih celic;
  • mieloma.

Vrste hemolize

Uničenje rdečih krvnih celic se pojavi zaradi anemije, zastrupitve s hemolitičnimi plini, avtoimunskih bolezni. Pojavlja se neposredno med krvnim obtokom.

Pozor! Proces uničenja rdečih krvnih celic lahko povzročimo z umetnimi sredstvi pod vplivom strupov, nepravilno izvedeno transfuzijsko operacijo, ki je posledica vpliva določenih kislin.

Mesto uničenja rdečih celic

Če upoštevamo naravni proces hemolize, ki je posledica staranja rdečih krvnih celic, se njihova elastičnost izgubi in se uničijo znotraj žil. Ta proces je opredeljen kot intravaskularna hemoliza. Medcelični proces hemolize vključuje uničenje Kupfferjevih jetrnih celic v notranjosti. Tako lahko do 90% starih rdečih krvnih celic (ki vsebujejo do sedem gramov hemoglobina) propadajo v enem dnevu. Preostalih 10% se uniči v posodi, zaradi česar se v plazmi oblikuje haptoglobin.

Mehanizmi hemolize

Proces uničenja v telesu rdečih krvnih celic se lahko pojavi na več načinov.

Gre za neprekinjen naravni proces, ki je povsem normalen pojav, ki je značilen za dokončanje življenjskega cikla transporterjev kisika.

Razvoj procesa poteka v hipotoničnem okolju pod vplivom snovi, ki imajo negativen učinek neposredno na celično membrano

Ko se pojavijo pogoji s temperaturnimi učinki na kri, se eritrociti začnejo razpadati

Biološki toksini ali nepravilne transfuzije krvi lahko negativno vplivajo na rdeče krvne celice.

Nastanek in uničenje rdečih krvnih celic

Vzroki in simptomi korenin

V medicini obstaja več razlogov, zaradi katerih se lahko aktivirajo destruktivni procesi rdečih krvnih celic, od katerih glavni pomenijo:

  • če spojine težkih kovin vstopijo v kri;
  • ko je oseba zastrupljena z arzenom;
  • kadar je izpostavljen telesu ocetne kisline;
  • za kronične bolezni;
  • pri akutni sepsi;
  • če se DIC razvije;
  • kot posledica hudih opeklin;
  • z neustreznimi rezus faktorji, kadar se kri med transfuzijo meša.

Kaj so rdeče krvne celice

V začetnih fazah hemolize ni značilno ničesar, zato mora specialist določiti patološki proces. Med akutno fazo se pojavijo pojavne oblike, ki so opazne za pacienta. V tej fazi se pojavi zelo hitro, zato je potrebno pravočasno reagirati. Klinične značilnosti procesa uničevanja eritrocitov se kažejo kot sledi:

  1. Obstaja občutek slabosti, ki se pogosto konča z bruhanjem.
  2. Bolečine v trebuhu.
  3. Spremenite barvo kože.

Življenjska doba rdečih krvničk

Če se manifestira zapletena oblika, se lahko pri bolniku pojavijo krči, hudo slabo počutje, beljenje, zasoplost. Rezultati testov kažejo anemijo. Za objektivno značilnost tega stanja je značilen pojav hrupa v srcu. V tem primeru je eden od najbolj očitnih znakov uničenja rdečih krvnih celic velikost organov (npr. Vranica).

Bodite pozorni! Če pride do intravaskularnega pogleda na hemolizo, bo dodaten znak sprememba barvnih indeksov urina.

Uničenje eritrocitov v akutni obliki

Akutne manifestacije patološkega stanja so opredeljene kot akutna hemoliza. Pojavljajo se patološki procesi na podlagi anemije, nezdružljivosti krvi med transfuzijo, pod vplivom strupenih snovi. Razlikuje se hitro razvijajoča se anemija in znatno povečanje koncentracije bilirubina. Kot posledica akutne hemolize se z sproščanjem hemoglobina uniči veliko število rdečih krvnih celic.

Kriza se pojavi, ko ima bolnik naslednje simptome:

  • oseba ima vročino;
  • pojavlja slabost, ki jo spremlja gagging;
  • povišanje temperature;
  • oteženo dihanje;
  • boleč sindrom v obliki bolečih kontrakcij v trebuhu in spodnjem delu hrbta;
  • tahikardija.

Huda oblika vodi v razvoj anurije, pred tem pa tudi do znatnega znižanja krvnega tlaka.

To je pomembno! V akutnem obdobju bomo opazili znatno povečanje vranice.

Hemolitična anemija in proces hemolize

Intravaskularna in intracelularna hemoliza

V večini primerov so ti koncepti povezani. To se lahko pojasni z dejstvom, da je pri hemolitični anemiji trenutna razgradnja rdečih krvnih celic z sproščanjem bilirubina. Ko oseba trpi zaradi anemije, se življenjski cikel prenosnikov kisika zmanjša in pospeši proces njihovega destruktivnega delovanja.

Obstajata dve vrsti anemije:

  1. Prirojene Oseba se rodi z nenormalno strukturo eritrocitne membrane ali z nepravilno formulo hemoglobina.
  2. Pridobljeno. Pojavi se kot posledica izpostavljenosti strupenim snovem.

Če ima patologija pridobljen značaj, se razvijejo naslednji simptomi:

  • temperatura močno narašča;
  • bolečine v želodcu;
  • intigumenti postanejo rumeni;
  • omotica;
  • boleč sindrom v sklepih;
  • občutek šibkosti;
  • palpitacije srca.

Pomoč! Pri toksični anemiji trpi eden od notranjih organov - jetra ali ena od ledvic. Za avtoimunsko obliko je značilna preobčutljivost na prenizko temperaturo.

Proces razgradnje rdečih krvnih celic pri novorojenčkih

Že v prvih urah življenja lahko dojenček doživi proces okvare rdečih krvnih celic. Glavni vzrok te patologije je negativnost Rh faktorja z materinim. To stanje spremlja porumenelost kože, slabokrvnost in otekanje. Nevarnost takega patološkega stanja je možna smrt, saj se v krvno plazmo sprosti prekomerna količina bilirubina.

Dojenčke motijo ​​konvulzije, nepripravljenost do prsi, počasno stanje. Če je zapletena oblika bolezni, bo na koži opazno otekanje in povečanje jeter.

Pozor! Metode sodobne medicine zmanjšujejo tveganje zlatenice na minimum in preprečujejo zaplete v obliki razvojnih zamud.

Strukturo in funkcionalnost rdečih krvnih celic lahko najdete v videu.

Kje so eritrociti uničeni? Naučite se iz našega članka!

Hemoliza - tako se v medicini določi proces uničenja rdečih krvnih celic. To je stalni pojav, za katerega je značilen zaključek življenjskega cikla rdečih krvnih celic, ki traja približno štiri mesece. Načrtovano uničenje transporterjev kisika ne kaže nobenih simptomov, če pa se hemoliza odvija pod vplivom določenih dejavnikov in je prisilni proces, je lahko tak patološko stanje nevarno ne le za zdravje, ampak tudi za življenje na splošno. Da bi preprečili patologijo, se moramo držati preventivnih ukrepov, v primeru pojava pa nemudoma ugotoviti simptome in vzrok bolezni, in kar je najpomembneje, razumeti, kje poteka proces uničenja rdečih krvnih celic.

Kje so eritrociti uničeni?

Značilnosti procesa

Med hemolizo se rdeče krvne celice poškodujejo, kar povzroči sproščanje hemoglobina v plazmo. Posledično pride do zunanjih sprememb v krvi - postane bolj rdeča, vendar je veliko bolj pregledna.

Do uničenja pride zaradi izpostavljenosti bakterijskemu toksinu ali protitelesom. Proces uničenja rdečih krvnih celic poteka takole:

  1. Določen dražljaj lahko vpliva na rdeče krvne celice, kar povzroči povečanje njegove velikosti.
  2. Celice rdečih krvničk nimajo elastičnosti, zato niso namenjene za raztezanje.
  3. Povečana eritrocita se raztrga in vsa njena vsebina vstopi v plazmo.

Da bi jasno videli, kako poteka proces uničenja, je treba videoposnetek pregledati.

Rdeča krvna celica

Značilnosti hemolize

Postopek uničenja se aktivira iz naslednjih razlogov:

  • genetska manjvrednost celic;
  • lupus;
  • avtoimunske okvare;
  • agresivna reakcija protiteles na njihove celice;
  • akutna levkemija;
  • zlatenica;
  • prevelika količina eritromicinskih celic;
  • mieloma.

Vrste hemolize

Pozor! Proces uničenja rdečih krvnih celic lahko povzročimo z umetnimi sredstvi pod vplivom strupov, nepravilno izvedeno transfuzijsko operacijo, ki je posledica vpliva določenih kislin.

Mesto uničenja rdečih celic

Če upoštevamo naravni proces hemolize, ki je posledica staranja rdečih krvnih celic, se njihova elastičnost izgubi in se uničijo znotraj žil. Ta proces je opredeljen kot intravaskularna hemoliza. Medcelični proces hemolize vključuje uničenje Kupfferjevih jetrnih celic v notranjosti. Tako lahko do 90% starih rdečih krvnih celic (ki vsebujejo do sedem gramov hemoglobina) propadajo v enem dnevu. Preostalih 10% se uniči v posodi, zaradi česar se v plazmi oblikuje haptoglobin.

Mehanizmi hemolize

Proces uničenja v telesu rdečih krvnih celic se lahko pojavi na več načinov.

Nastanek in uničenje rdečih krvnih celic

Vzroki in simptomi korenin

V medicini obstaja več razlogov, zaradi katerih se lahko aktivirajo destruktivni procesi rdečih krvnih celic, od katerih glavni pomenijo:

  • če spojine težkih kovin vstopijo v kri;
  • ko je oseba zastrupljena z arzenom;
  • kadar je izpostavljen telesu ocetne kisline;
  • za kronične bolezni;
  • pri akutni sepsi;
  • če se DIC razvije;
  • kot posledica hudih opeklin;
  • z neustreznimi rezus faktorji, kadar se kri med transfuzijo meša.

Kaj so rdeče krvne celice

V začetnih fazah hemolize ni značilno ničesar, zato mora specialist določiti patološki proces. Med akutno fazo se pojavijo pojavne oblike, ki so opazne za pacienta. V tej fazi se pojavi zelo hitro, zato je potrebno pravočasno reagirati. Klinične značilnosti procesa uničevanja eritrocitov se kažejo kot sledi:

  1. Obstaja občutek slabosti, ki se pogosto konča z bruhanjem.
  2. Bolečine v trebuhu.
  3. Spremenite barvo kože.

Življenjska doba rdečih krvničk

Če se manifestira zapletena oblika, se lahko pri bolniku pojavijo krči, hudo slabo počutje, beljenje, zasoplost. Rezultati testov kažejo anemijo. Za objektivno značilnost tega stanja je značilen pojav hrupa v srcu. V tem primeru je eden od najbolj očitnih znakov uničenja rdečih krvnih celic velikost organov (npr. Vranica).

Bodite pozorni! Če pride do intravaskularnega pogleda na hemolizo, bo dodaten znak sprememba barvnih indeksov urina.

Uničenje eritrocitov v akutni obliki

Akutne manifestacije patološkega stanja so opredeljene kot akutna hemoliza. Pojavljajo se patološki procesi na podlagi anemije, nezdružljivosti krvi med transfuzijo, pod vplivom strupenih snovi. Razlikuje se hitro razvijajoča se anemija in znatno povečanje koncentracije bilirubina. Kot posledica akutne hemolize se z sproščanjem hemoglobina uniči veliko število rdečih krvnih celic.

Kriza se pojavi, ko ima bolnik naslednje simptome:

  • oseba ima vročino;
  • pojavlja slabost, ki jo spremlja gagging;
  • povišanje temperature;
  • oteženo dihanje;
  • boleč sindrom v obliki bolečih kontrakcij v trebuhu in spodnjem delu hrbta;
  • tahikardija.

Huda oblika vodi v razvoj anurije, pred tem pa tudi do znatnega znižanja krvnega tlaka.

To je pomembno! V akutnem obdobju bomo opazili znatno povečanje vranice.

Hemolitična anemija in proces hemolize

Intravaskularna in intracelularna hemoliza

V večini primerov so ti koncepti povezani. To se lahko pojasni z dejstvom, da je pri hemolitični anemiji trenutna razgradnja rdečih krvnih celic z sproščanjem bilirubina. Ko oseba trpi zaradi anemije, se življenjski cikel prenosnikov kisika zmanjša in pospeši proces njihovega destruktivnega delovanja.

Obstajata dve vrsti anemije:

  1. Prirojene Oseba se rodi z nenormalno strukturo eritrocitne membrane ali z nepravilno formulo hemoglobina.
  2. Pridobljeno. Pojavi se kot posledica izpostavljenosti strupenim snovem.

Če ima patologija pridobljen značaj, se razvijejo naslednji simptomi:

  • temperatura močno narašča;
  • bolečine v želodcu;
  • intigumenti postanejo rumeni;
  • omotica;
  • boleč sindrom v sklepih;
  • občutek šibkosti;
  • palpitacije srca.

Pomoč! Pri toksični anemiji trpi eden od notranjih organov - jetra ali ena od ledvic. Za avtoimunsko obliko je značilna preobčutljivost na prenizko temperaturo.

Proces razgradnje rdečih krvnih celic pri novorojenčkih

Že v prvih urah življenja lahko dojenček doživi proces okvare rdečih krvnih celic. Glavni vzrok te patologije je negativnost Rh faktorja z materinim. To stanje spremlja porumenelost kože, slabokrvnost in otekanje. Nevarnost takega patološkega stanja je možna smrt, saj se v krvno plazmo sprosti prekomerna količina bilirubina.

Dojenčke motijo ​​konvulzije, nepripravljenost do prsi, počasno stanje. Če je zapletena oblika bolezni, bo na koži opazno otekanje in povečanje jeter.

Pozor! Metode sodobne medicine zmanjšujejo tveganje zlatenice na minimum in preprečujejo zaplete v obliki razvojnih zamud.

Strukturo in funkcionalnost rdečih krvnih celic lahko najdete v videu.

Kri Del 8. Uničenje in oblikovanje krvnih celic.

V tem delu govorimo o uničenju rdečih krvnih celic, nastanku rdečih krvnih celic, uničenju in tvorbi levkocitov, živčni regulaciji krvi, humoralni regulaciji krvi. Diagram prikazuje zorenje krvnih celic.

Uničenje eritrocitov.

Krvne celice se v telesu nenehno uničujejo. Eritrociti se še posebej hitro spreminjajo. Izračunano je, da se na dan uniči približno 200 milijard rdečih krvnih celic. Njihovo uničenje se pojavi v mnogih organih, vendar v posebno velikem številu - v jetrih in vranici. Rdeče krvne celice se uničijo z ločevanjem na manjša in manjša območja - drobljenje, hemoliza in eritrofagocitoza, katere bistvo je zajetje in prebavljanje rdečih krvnih celic s posebnimi celicami - eritrofagociti. Ko se rdeče krvne celice uničijo, se tvori bilirubinski žolčni pigment, ki se po nekaj transformacijah odstrani iz telesa z urinom in blatom. Železo, ki se sprošča med razgradnjo rdečih krvnih celic (približno 22 mg na dan), se uporablja za izgradnjo novih molekul hemoglobina.

Nastajanje rdečih krvnih celic.

Pri odraslem se v rdečem kostnem mozgu pojavi nastanek rdečih krvnih celic - eritropoeza (glejte diagram, za večji pogled kliknite miško na sliko). Njena nediferencirana celica - hemocitoblast - se spremeni v starševsko rdečo krvno celico, eritroblast, iz katerega se tvori normoblast, kar povzroči retikulocite, predhodnika zrelega eritrocita. Že v retikulocitu manjka jedro. Pretvorba retikulocitov v rdeče krvne celice se konča v krvi.

Uničenje in tvorba levkocitov.

Po določenem času krvnega obtoka vse belih krvnih celic zapustijo in preidejo v tkiva, od koder se ne vrnejo nazaj v kri. Ker so v tkivih in opravljajo svojo fagocitno funkcijo, umrejo.

Zrnate levkocite (granulociti) se tvorijo v inertnem možganu iz mieloblasta, ki se razlikuje od hemocitoblasta. Mieloblast pred njegovim preoblikovanjem v zrelo belo krvno celico prehaja skozi faze promyelocyte, mielocita, metamilocitov in ubodnih nevtrofilcev (glejte diagram, kliknite miško na sliko za večji pogled).

Tudi ne-granularni levkociti (agranulociti) se razlikujejo od hemocitoblasta.

Limfociti nastajajo v timusni žlezi in bezgavkah. Njihova starševska celica je limfoblast, ki se spremeni v prolymphocyte, ki daje že zrel limfocit.

Monociti nastajajo ne samo iz hemocitoblastov, temveč tudi iz rektularnih celic jeter, vranice, bezgavk. Njegova primarna celica - monoblast - se spremeni v promonocit, zadnji pa v monocit.

Prvotna celica, iz katere se trombociti oblikujejo, je megakaryoblast kostnega mozga. Neposredni predhodnik trombocitov je megakariocit, velika celica z jedrom. Trombociti se ločijo od citoplazme.

Nervna regulacija tvorbe krvi.

V 19. stoletju je ruski zdravnik S. Botkin postavil vprašanje o vodilni vlogi živčnega sistema pri regulaciji tvorbe krvi. Botkin je opisal primere nenadnega razvoja anemije po duševnem šoku. Nato je sledilo nešteto dela, ki so pričale, da se je krvna slika s kakršnim koli učinkom na osrednji živčni sistem spremenila. Na primer, vnos različnih substanc v možganske prostore možganov, zaprte in odprte poškodbe lobanje, vnos zraka v možganske komore, možganske tumorje in številne druge motnje v delovanju živčnega sistema neizogibno spremljajo spremembe v sestavi krvi. Odvisnost periferne sestave krvi od delovanja živčnega sistema je postala precej očitna po ustanovitvi VN Chernigovsky o obstoju receptorjev v vseh hematopoetskih in krvnih organih. Prenašajo informacije v centralni živčni sistem o funkcionalnem stanju teh organov. V skladu z naravo vhodnih informacij osrednji živčni sistem pošilja impulze na krvotvorne in krvne organe, ki spreminjajo njihovo aktivnost v skladu z zahtevami specifičnega stanja v telesu.

Predpostavka Botkina in Zakarinina o vplivu funkcionalnega stanja možganske skorje na delovanje krvotvornih in krvnih organov je zdaj eksperimentalno ugotovljeno dejstvo. Oblikovanje pogojenih refleksov, nastajanje različnih vrst inhibicije, motnje v dinamiki kortikalnih procesov neizogibno spremljajo spremembe v sestavi krvi.

Humoralna regulacija tvorbe krvi.

Humoralno regulacijo tvorbe vseh krvnih celic izvajajo hemopatini. Razdelijo se na eritropoetine, levkopoetine in trombopoetine.

Eritropoetini so beljakovinsko-ogljikovi hidrati, ki spodbujajo nastajanje rdečih krvnih celic. Eritropoetini delujejo neposredno v kostnem mozgu in spodbujajo diferenciacijo hemocitoblasta v eritroblast. Ugotovili smo, da se pod njihovim vplivom poveča vključitev železa v eritroblast, povečuje se število njihovih mitoz. Verjamejo, da se eritropoetini tvorijo v ledvicah. Pomanjkanje kisika v okolju je stimulator nastajanja eritropoetina.

Leukopoetini spodbujajo tvorbo levkocitov z usmerjeno diferenciacijo hemocitoblasta, kar poveča mitotično aktivnost limfoblastov, pospešuje njihovo zorenje in sprošča v kri.

Trombocitopoetini so najmanj raziskani. Znano je le, da spodbujajo nastajanje trombocitov.

Pri uravnavanju tvorbe krvi so bistveni vitamini. Vitamin B ima poseben učinek na nastanek rdečih krvnih celic.12 in folno kislino. Vitamin B12 v želodcu tvori kompleks z notranjim faktorjem Kastle, ki ga izločajo glavne žleze želodca. Notranji faktor, potreben za prevoz vitamina B12 skozi celično membrano sluznice tankega črevesa. Po prehodu tega kompleksa skozi sluznico se razgradi in vitamin B12, vstopajo v kri, vežejo se na njegove beljakovine in se prenašajo z njimi v jetra, ledvice in srce - organe, ki so skladišče tega vitamina. Absorpcija vitamina B12 se pojavi skozi tanko črevo, predvsem pa v ileumu. Folna kislina se absorbira tudi v črevesnem toku. V jetrih vpliva vitamin B12 in askorbinska kislina je pretvorjena spojina, ki aktivira eritropoezo. Vitamin B12 in folna kislina stimulirajo sintezo globina.

Vitamin C je potreben za absorpcijo v črevesju železa. Ta proces se poveča z 8-10-kratnim vplivom. Vitamin B6 spodbuja heme, sintezo vitamina B2 - konstrukcija eritrocitne membrane, vitamin B15 potrebno za tvorbo levkocitov.

Za tvorbo krvi so še posebej pomembni železo in kobalt. Železo je potrebno za tvorbo hemoglobina. Kobalt spodbuja nastajanje eritropoetina, saj je del vitamina B12 Tudi tvorbo krvnih celic stimulirajo nukleinske kisline, ki nastanejo med razgradnjo rdečih krvnih celic in levkocitov. Za normalno delovanje tvorbe krvi je pomembna popolna beljakovinska prehrana. Na tešče je prisotno zmanjšanje mitotične aktivnosti celic kostnega mozga.

Zmanjšanje števila rdečih krvnih celic se imenuje anemija, število levkocitov - levkopenija in trombociti - trombocitopenija. Preučevanje mehanizma nastajanja krvnih celic, mehanizma regulacije tvorbe krvi in ​​uničevanja krvi je omogočilo ustvarjanje številnih različnih zdravil, ki obnavljajo moteno delovanje krvotvornih organov.

Staranje in upadanje rdečih krvnih celic. Kje se razpadejo rdeče krvne celice?

Življenjska doba rdečih krvničk

običajno približno 90–120 dni

Ker je sinteza beljakovin, v prvi vrsti, encimov v zrelih rdečih krvnih celicah nemogoča, se presnova, energija (ATP bazen) postopoma zmanjšuje. Obstaja degradacija citosolnih in membranskih beljakovin, mreža ankirina in spektrin sta razbita, oblika je motena in elastičnost se izgubi. Modificirani plazmolemski proteini začnejo igrati vlogo antigenov, kar prispeva k fagocitozi staranja rdečih krvnih celic. V isti smeri povečuje aktivnost membranske fosfolipaze A2, povečanje števila prostih PUFA, ki služijo kot substrati v reakcijah prostih radikalov.

Z drugimi besedami, na koncu njihovega življenjskega cikla so za te oblikovane elemente značilne številne značilnosti: manjša velikost, zmanjšana elastičnost in deformabilnost membran, večja gostota koncentracije hemoglobina, povečana citoplazemska viskoznost, zmanjšana vsebnost sialične kisline, relativno zmanjšana količina lipidov v plazemski membrani, ekspresija določenega neoantigena, ni značilno za mlade in zrele celice.

Poleg tega lahko mikrookolje rdečih krvnih celic prispeva tudi k njihovemu uničenju: to so ioni bakra, svinca, bakterijskih endotoksinov in drugih snovi, ki plujejo v krvno plazmo. Imunološki konflikt se pojavi na površini celic, kar povzroči njihovo uničenje. Nepopolni izdelki za obnovitev O2 - aktivni kisikovi radikali - povzročajo nastajanje lipoperoksidov v plazmolemu eritrocitov. Dobro je znano, da oksidacija ali blokada HS-skupin v strukturi celične membrane vodi do njenega prezgodnjega uničenja. V teh pogojih se v rdečih krvnih celicah izzovejo njihova osmotska oteklina in celo eritrodija (uničenje).

Kje se razpadejo rdeče krvne celice?

Toda glavna masa starajočih se rdečih krvnih celic pride v celice OVE (približno 57% teles se razgradi v kostnem mozgu, 35% v jetrih, 8% v vranici). Signal za endocitozo je odstranitev sialičnih kislin iz glikoproteinov eritrocitne membrane, ki poškoduje njeno arhitekturo, zaradi česar je prepustna za hemoglobin. Slednja spojina se veže na plazemske beljakovine, hemopeksin, s pomočjo katere se dostavi v jetra, kjer se, ko se razgradi, sprošča železne ione, ki jih lahko ponovno uporabimo za nastanek hema.

Kje v človeškem telesu je uničenje rdečih krvnih celic?

3) v trebušni slinavki

Ciljni postopki izločanja so v telesu

1) sproščanje telesa iz ostankov neprebavljenih organskih snovi

2) odstranitev sebuma iz žlez lojnic na površini kože

3) odstranjevanje snovi, ki negativno vplivajo na procese prebave

4) ohranjanje stalnosti notranjega telesa

Razmislite o shemi vnetnega procesa.

Na čem je označeno 1?

4) krvne žile

Kakšno bolezen povzroča pomanjkanje vitamina D?

4) Downov sindrom

Funkcija prehrane in rasti kosti v debelini se izvaja

1) rumeni kostni mozeg

2) rdeči kostni mozeg

4) gobasta snov

Kaj je največja kost v človeškem okostju?

1) velika golenica

Kateri organ prebavnega trakta ima funkcijo prebave hrane?

Biološka vloga dihanja pri ljudeh je v

1) difuzija kisika iz kapilar v tkivno tekočino in ogljikov dioksid v kapilare

2) vdihavanje in izstopanje

3) sproščanje energije med oksidacijo organskih snovi v celicah

4) dodajanje kisika molekulam hemoglobina

Kaj bodo zaznale receptorske celice Cortijevega organa, prikazane na sliki?

Vizualni receptorji se nahajajo v sluznici očesa, ki se imenuje

Ivan ima sladkorno bolezen. Katera od naslednjih živil je treba uporabljati zelo previdno?

3) sadni sok

30 Med zajtrkom med dvema urama na šolskem radiu so jim povedali, da se mora učenec v 10. razredu takoj javiti v pisarno ravnatelja. V katerem živčnem centru študent doživlja inhibicijo?

S pomočjo vsebine besedila »Regulacija v telesu števila krvnih celic« in znanja o šolskem tečaju biologije odgovorite na vprašanja.

1) Kaj pomeni izraz "enote krvi"?

2) V katerih življenjskih razmerah pri zdravih osebah se lahko število krvnih celic dramatično spremeni? Navedite vsaj dve takšni situaciji.

3) Kateri ion kemičnega elementa je del hemoglobina?

UREDBA V ORGANIZMU ŠTEVILA FORMIRANIH ELEMENTOV KRVI

Število krvnih celic mora biti optimalno in ustrezati stopnji metabolizma, odvisno od narave in intenzivnosti organov in sistemov, pogojev obstoja organizma. Tako se pri povišanih temperaturah zraka, intenzivnem mišičnem delu in nizkem pritisku število krvnih celic poveča. V teh pogojih je nastanek oksihemoglobina oviran, pretirano znojenje pa povzroči povečanje viskoznosti krvi, zmanjšanje njene fluidnosti; telo nima kisika.

Na te spremembe se najhitreje odzove vegetativni sistem osebe: kri v njem se izloči iz deponije krvi; zaradi povečane aktivnosti dihalnih in krvnih organov, zasoplosti, palpitacij; zvišanje krvnega tlaka; zmanjšuje raven presnove.

Z dolgim ​​bivanjem v takih razmerah se aktivirajo nevrohumoralni mehanizmi regulacije, ki aktivirajo tvorbo oblikovanih elementov. Na primer, pri prebivalcih gorskih območij se število rdečih krvnih celic dvigne na 6 milijonov na 1 mm 3, koncentracija hemoglobina pa se približuje zgornji meji. Ljudje, ki se ukvarjajo s težkim fizičnim delom, je kronično povečalo število levkocitov: aktivno odstranijo dele poškodovanih mišičnih celic.

Število oblikovanih elementov v krvi kontrolirajo receptorji, ki se nahajajo v vseh krvotvornih in krvavih organih: rdeči kostni mozeg, vranica, bezgavke. Od njih informacije vstopajo v živčne centre možganov, predvsem hipotalamusa. Vzbujanje živčnih centrov refleksno vključuje mehanizme samoregulacije, spreminja delovanje krvnega sistema v skladu z zahtevami posamezne situacije. Prvič, povečuje hitrost gibanja in količino krvi, ki kroži. Če telo ne uspe hitro obnoviti homeostaze, so v delo vključene žleze z notranjim izločanjem, kot je hipofiza.

Vsaka sprememba narave živčnih procesov v možganski skorji v vseh aktivnostih organizma se odraža v celični sestavi krvi. Hkrati so vključeni dolgoročni mehanizmi krvne regulacije in uničevanja krvi, pri katerih igrajo vodilno vlogo humoralni vplivi.

Vitamini imajo specifičen učinek na nastanek rdečih krvnih celic. Torej, vitamin b12 stimulira sintezo globina, vitamina B6 - sinteza hema, vitamin B2 pospešuje nastajanje eritrocitne membrane in vitamina A - absorpcije v črevesju železa.

Datum dodajanja: 2018-06-01; Ogledov: 92; DELOVANJE NAROČILA

Hemoliza: bistvo, vrste, fiziološke in patološke, akutne in kronične

Izraz "hemoliza" se nanaša na število pogosto uporabljenih na katerem koli področju medicinske dejavnosti. Mnogi ljudje poznajo njegov namen, drugi se zavedajo, da se je krvi sčasoma zgodilo nekaj nepovratnega, saj je ta beseda smiselno izražena, za tretjega pa ta koncept ničesar ne pomeni, če je oseba zdrava in se zdravilo načeloma ne zanima.

Krvna hemoliza se konstantno dogaja, dokonča življenjski cikel rdečih krvničk, ki živijo 4 mesece, se uničijo na načrtovan način in "umrejo" - ta dogodek za zdrav organizem ostane neopažen. Druga stvar je, če rdeče krvne celice prenehajo obstajati kot polnopravni nosilec kisika iz drugih razlogov, ki so lahko različni strupi, ki uničujejo eritrocitne membrane, zdravila, okužbe, protitelesa.

Kje se pojavi hemoliza?

Rdeče krvne celice se lahko uničijo na različnih mestih. Razlikujemo to razčlenitev po lokalizaciji, pri čemer lahko ločimo naslednje vrste hemolize:

  • Včasih rdeče krvne celice vplivajo na njihovo okolje - cirkulacijo krvi (intravaskularna hemoliza)
  • V drugih primerih pride do uničenja v celicah organov, ki so vključeni v tvorbo krvi ali kopičenje elementov, ki tvorijo kri - kostni mozeg, vranica, jetra (znotrajcelična hemoliza).

Res je, da se raztapljanje strdka in obarvanje plazme v rdeči barvi pojavi in ​​vitro (in vitro). Najpogosteje se hemoliza v krvnem testu zgodi:

  1. Zaradi kršitve tehnike vzorčenja materiala (na primer vlažna epruveta) ali neskladnosti s pravili shranjevanja krvnih vzorcev. Značilno je, da se v takih primerih hemoliza odvija v serumu, v času ali po tvorbi strdka;
  2. Namenjeno namerno za laboratorijske študije, ki zahtevajo predhodno hemolizo krvi ali bolje lizo rdečih krvnih celic, da bi dobili ločeno populacijo drugih celic.

Ko govorimo o vrstah hemolize v telesu in zunaj njega, menimo, da bi bilo koristno spomniti bralca na razliko med plazmo in serumom. V plazmi je prisoten protein, raztopljen v njem - fibrinogen, ki se pozneje polimerizira v fibrin, ki je osnova strdka, ki je potonil na dno cevi in ​​plazmo spremeni v serum. Pri hemolizi krvi je to bistvenega pomena, saj se v normalnem fiziološkem stanju kri v krvnem obtoku ne strdi. Resno stanje, ki je posledica izpostavljenosti zelo neugodnim dejavnikom - intravaskularna hemoliza ali diseminirana intravaskularna koagulacija (ICD), se nanaša na akutne patološke procese, ki zahtevajo veliko truda za reševanje človekovega življenja. Toda tudi takrat bomo govorili o plazmi, ne pa o serumu, saj je serum v polni obliki opazen le zunaj živega organizma, po nastanku visokokakovostnega krvnega strdka, ki ga sestavljajo predvsem fibrinski filamenti.

Biokemične krvne preiskave, sprejete z antikoagulantom in preučevane v plazmi, ali izbrane brez uporabe antikoagulantnih raztopin v suhi cevi in ​​preučevane v serumu, ne morejo iti v delo. Hemoliza rdečih krvnih celic v vzorcu je kontraindikacija za študijo, ker bodo rezultati popačeni.

Hemoliza kot naravni proces

Kot smo že omenili, se hemoliza do neke mere nenehno pojavlja v telesu, saj stare stare rdeče krvne celice umirajo in njihovo mesto zavzamejo nove - mlade in sposobne. Naravna ali fiziološka hemoliza, ki se stalno pojavlja v zdravem telesu, je naravna smrt starih rdečih krvnih celic in ta proces se dogaja v jetrih, vranici in rdečem kostnem mozgu.

Druga stvar je, ko rdeče krvne celice še vedno živijo in živijo, vendar jih nekatere okoliščine pripeljejo do prezgodnje smrti - to je patološka hemoliza.

Zelo neugodni dejavniki, ki vplivajo na diskocite (ki so normalne rdeče krvne celice), jih povečajo do sferične oblike, kar povzroči nepopravljivo poškodbo membrane. Celična membrana, ki nima posebne sposobnosti, da se razteza po naravi, se sčasoma zlomi in vsebnost eritrocita (hemoglobina) prosto vstopi v plazmo.

Kot posledica sproščanja rdečega krvnega pigmenta v plazmo je barva nenaravna. Lakova kri (bleščeč rdeč serum) je glavni znak hemolize, ki jo lahko premislite z lastnimi očmi.

Kako se manifestira?

Kronična hemoliza, ki spremlja nekatere bolezni in je prisotna kot eden od simptomov (anemija srpastih celic, levkemija), ne povzroča posebnih pojavov - je počasen proces, kjer so vsi terapevtski ukrepi usmerjeni v osnovno bolezen.

Seveda, nekateri znaki naravne hemolize, ne glede na to, kako težko se trudimo, ne bomo videli. Podobno kot drugi fiziološki procesi jo programira narava in poteka neopaženo.

Zmanjšanje nepravilnih rdečih krvnih celic v anemiji srpastih celic

Nujne in intenzivne intervencije zahtevajo akutno hemolizo, katere glavni vzroki so:

  • Transfuzija krvi, ki ni združljiva s sistemi eritrocitov (AB0, rezus), če testi združljivosti niso bili izvedeni ali so bili izvedeni v nasprotju z metodološkimi priporočili;
  • Akutna hemolitična anemija, ki jo povzročajo hemolitični strupi ali imajo avtoimunsko naravo;

motnje, ki jih spremlja kronična hemoliza

Isoimunsko hemolitično anemijo pri HDN (hemolitična bolezen novorojenčka), s katero se otrok že rodi, lahko pripišemo tudi stanju akutne hemolize, njegovo dihanje pa le poslabša stanje.

Z razvojem zaporov za hemolizo bodo bolnikove pritožbe prisotne le pod pogojem, da je zaveden in lahko sporoči svoje občutke:

  1. Stisnemo prsa ostro;
  2. Toplota se pojavi v celotnem telesu;
  3. Boli v prsih, trebuhu, predvsem v ledvenem delu (bolečina v hrbtu je značilen simptom hemolize).

Objektivni znaki vključujejo:

  • Padec krvnega tlaka;
  • Izrazita intravaskularna hemoliza (laboratorijski testi);
  • Hipreremija obraza, ki se kmalu umakne bledici in nato cianozi;
  • Nemir;
  • Nenamerno uriniranje in iztrebljanje kaže na visoko stopnjo resnosti bolezni.

Znaki akutne hemolize pri bolnikih, ki se zdravijo s sevanjem in hormonsko terapijo ali anestezijo, se izbrišejo in se ne pojavijo tako živo, da bi jih lahko zamudili.

Poleg tega imajo zapleti pri hemotransfuziji to funkcijo: po nekaj urah se resnost procesa umirja, krvni tlak narašča, bolečina ni posebej zaskrbljena (v spodnjem delu hrbta še vedno boli), zato se zdi, da je »prešla«. Na žalost pa ni. Čez nekaj časa se vse vrne v normalno stanje, vendar le z novo močjo:

  1. Dvig telesne temperature;
  2. Poveča zlatenico (beločnico, kožo);
  3. Zaskrbljen zaradi hudega glavobola;
  4. Prevladujoči znak je motnja funkcionalnih sposobnosti ledvic: močno zmanjšanje količine izločenega urina, v katerem je veliko prostih beljakovin in hemoglobina, prenehanju urina. Neuspeh zdravljenja (ali pomanjkanje le-tega) v tej fazi je razvoj anurije, uremije in smrti pacienta.

V stanju akutne hemolize med zdravljenjem bolnik nenehno jemlje krvne in urinske teste, ki zdravniku posredujejo potrebne informacije o spremembah, za boljše ali slabše. Iz krvi opazimo:

  • Rastoča anemija (rdeče krvne celice so uničene, hemoglobin preide v plazmo);
  • Trombocitopenija;
  • Visok bilirubin kot produkt razpada eritrocitov (hiperbilirubinemija);
  • Motnje v koagulacijskem sistemu, ki bodo pokazale koagulogram.

Kar se tiče urina (če ga ima), lahko že po svoji barvi opazimo znake hemolize (barva je rdeča in včasih črna), v biokemični študiji pa so hemoglobin, beljakovine, kalij.

Zdravljenje

Zdravljenje akutne hemolize (hemolitična kriza, šok) vedno zahteva takojšnje ukrepe, ki pa so odvisni od vzroka njegovega razvoja in resnosti bolnikovega stanja.

Bolniku so predpisane raztopine, ki nadomeščajo kri, nadomestna transfuzija krvi (pri novorojenčkih s HDN), izmenjava plazme, injiciranje hormonov, izvaja se hemodializa. Zaradi dejstva, da se bolnik sam ali njegovi sorodniki ne morejo spopasti s tem stanjem doma, ni smiselno opisati vseh načinov zdravljenja. Poleg tega se na kraju samem, v okviru izvajanja vseh aktivnosti, ki temeljijo na stalnem laboratorijskem spremljanju, izvaja določena taktika zdravljenja.

Vzroki in vrste patološke hemolize

Vrste hemolize, ki so odvisne od razlogov za njen razvoj, so raznolike, saj so razlogi tudi:

    Imunsko. Transfuzija krvi, ki je nezdružljiva z osnovnimi sistemi (AB0 in Rh), ali proizvodnja imunskih protiteles zaradi imunoloških motenj povzroči nastanek imunske hemolize, ki jo opazimo pri avtoimunskih boleznih in hemolitični anemiji različnega izvora in je podrobno obravnavana v ustreznih delih našega mesta (hemolitična anemija).

Imunska hemoliza - protitelesa uničujejo rdeče krvne celice, ki so označene kot "tujec"

Proučevanje lastnosti rdečih krvnih celic pri diagnozi določenih bolezni, včasih je potrebna preiskava krvi, kot je osmotska odpornost eritrocitov (WEM), ki jo bomo obravnavali ločeno, čeprav je neposredno povezana z osmotsko hemolizo.

Osmotska odpornost eritrocitov

Osmotična odpornost rdečih krvnih celic določa stabilnost njihovih membran, ko jih damo v hipotonično raztopino.

  • Najmanjša - pravijo o tem, ko začnejo manj odporne celice razpadati v 0,46 - 0,48% raztopini natrijevega klorida;
  • Maksimum - vse krvne celice razpadejo pri koncentraciji NaCl 0,32 - 0,34%.

Osmotska odpornost eritrocitov je neposredno odvisna od oblike celic in stopnje njihove zrelosti. Značilnost oblike rdečih krvnih celic, ki igra vlogo pri njihovi stabilnosti, je indeks sferičnosti (razmerje med debelino in premerom), ki je običajno enak 0,27 - 0,28 (očitno je razlika majhna).

Sferična oblika je značilna za zelo zrele eritrocite, ki so na robu dokončanja njihovega življenjskega cikla, in odpornost membran teh celic je zelo nizka. Pri hemolitični anemiji, pojav sferičnih (sferoidnih) oblik kaže na neposredno smrt teh krvnih celic, ta patologija zmanjša njihovo pričakovano življenjsko dobo za 10-krat, ne morejo opravljati svojih funkcij več kot dva tedna, zato, ko so v krvi prisotni 12-14 dni, umrejo. Tako se s pojavom sferičnih oblik hemolitična anemija poveča tudi indeks sferičnosti, ki postane znak prezgodnje smrti eritrocitov.

Najbolj odporni na hipotenzijo imajo mladi, le zapustili kostni mozeg, celice - retikulociti in njihovi predhodniki. Mladi eritrociti, ki imajo sploščeno obliko diska, nizek indeks sferičnosti, dobro prenašajo takšne razmere, zato lahko tak indikator kot osmotska odpornost eritrocitov uporabimo za karakterizacijo intenzivnosti eritropoeze in s tem za hematopoetsko aktivnost rdečega kostnega mozga.

Eno majhno vprašanje

V zaključku bi se rada dotaknila ene majhne teme, ki pa je pogosto zanimiva za bolnike: hemolizo rdečih krvnih celic pri zdravljenju nekaterih zdravil.

Nekatera zdravila povzročajo povečanje uničenja rdečih krvnih celic. Hemoliza eritrocitov se v teh primerih šteje za stranski učinek zdravila, ki izgine, ko se zdravilo prekine. Ta zdravila vključujejo:

  • Nekateri analgetiki in antipiretiki (acetilsalicilna kislina in amidopirin, ki vsebujejo aspirin);
  • Podobni slabosti imajo podobni diuretiki (npr. Diakarb) in nitrofuranski pripravki (furadonin);
  • Pogosto uničujejo eritrocitno membrano in veliko sulfonamidov (sulfen, sulfapiridazin);
  • Zdravila za zmanjšanje krvnega sladkorja (tolbutamid, klorpropamid) lahko vplivajo na membrano rdečih krvnih celic;
  • Hemoliza eritrocitov lahko povzroči zdravila za zdravljenje tuberkuloze (isoniazid, PASK) in proti malariji (kinin, akrikin).

Ni posebne nevarnosti za telo, ni vredna panike, vendar pa morate svojega zdravnika še vedno obvestiti o svojih dvomih, kdo bo rešil problem.