Disekcija karotidne in vertebralne arterije kot vzrok za cerebrovaskularne motnje

Takšna patologija kot disekcijska aneurizma aorte je dobro znana vsem nevrologom. S pomočjo kliničnih in radioloških raziskav zadnjih desetletij je bilo ugotovljeno, da taki procesi v zunaj in intrakranialnih žilah niso redki.

Delaminacija (disekcija) vratnih in možganskih arterij je bila prvič opisana sredi prejšnjega stoletja. Menili so, da ima le travmatično genezo in jo spremljajo hudi nevrološki simptomi. Od poznih 70. let 20. stoletja. zaradi uporabe angiografije so se začela pojavljati poročila o spontani disekciji karotidnih in vertebralnih arterij, ki so vodile v razvoj kapi.

Doslej je bilo v tuji nevrologiji zbranih veliko kliničnih informacij in izvedena so prospektivna opazovanja bolnikov z arterijsko disekcijo. V tuji literaturi se najpogosteje uporablja izraz "razsekanje vratnih / možganskih arterij", v rusko govorečem jeziku - "spontano intramuralno krvavitev" in "spontano intramuralno krvavitev v intrakranialne arterije".

Spontano disekcijo cervikalnih arterij (CETS) odkrivajo tuji raziskovalci, v 10-20% primerov možganske kapi pri mladih bolnikih. Pogostost odkrivanja CIDA je odvisna od diagnostičnih zmožnosti klinik, ozaveščenosti in usposobljenosti nevrologov, vendar v mnogih primerih ta patologija ostaja neznana, tudi v prisotnosti cerebralnih ishemičnih simptomov pri mladih bolnikih.

V velikih populacijskih študijah je prikazano:
• v 1,7–2,6 primerih na 100 tisoč prebivalcev na leto diagnosticiramo disekcijo karotidnih arterij
• disekcija vretenčarjev - v 1–1,5 primerih na 100 tisoč prebivalcev na leto

Tveganje za ponavljajočo disekcijo karotidnih arterij, potrjeno z angiografijo, je:
• približno 2% v prvem mesecu
• med letom se pojavi pri še 1% bolnikov

Arterijska disekcija je posledica vzdolžnega trganja žilne stene z nastankom intramuralnega hematoma v intimno-medijskem območju.

Po literarnih podatkih se razčlenitev pogosteje opazi:
• v ekstrakranialnih žilah - 88% (karotidna - 58%, vretenčna - 30%).
• pri intrakranialnih žilah se pojavlja pri 12% bolnikov, pri teh bolnikih pa je v 19% primerov prišlo do multiple arterijske disekcije.

Starost bolnikov z disekcijo notranjih karotidnih in vretenčnih arterij se giblje od 16 do 82 let, v povprečju 46,7 let, po nekaterih avtorjih, po drugih podatkih - 50,5 let. Vendar pa obstajajo opisi CIDA z izidom pri hudih možganskih infarktih pri otrocih.

Mnogi primeri CIDA niso povezani z jasno poškodbo vratu ali glave.

• Nekateri bolniki poročajo o manjših obremenitvah na področju materničnega vratu, kot so gledanje teniške žoge, obračanje glave pri prehodu ceste, mimo mokre težke krogle z glavo na nogometni tekmi med dežjem, igranje košarke.

• Opisan je primer disekcije notranjih karotidnih in srednjih možganskih arterij z razvojem nevroloških simptomov in izgube zavesti pri bolniku 18 ur po prometni nesreči brez neposredne poškodbe glave in vratu.

• Traumatizacija notranje karotidne arterije je mogoča, ko se raztegne na prečnih procesih C2 - C3 med maksimalnim podaljševanjem in povlekom glave ali kompresijo posode z navedenimi strukturami kosti in kotom mandibule pri upogibu vratu.

• Natančnejšo povezavo spontane arterijske disekcije lahko izsledimo z ročno terapijo na ravni materničnega vratu, še posebej, če pride do dvostranske disekcije vretenčnih arterij. Časovni interval med manipulacijo ali učinkom teh "izzivalnih" dejavnikov in začetkom bolezni se lahko giblje od minut do nekaj dni.

• Etiologija spontane disekcije je pogosto povezana s predhodno asimptomatsko sistemsko patologijo žilne stene. Hipoteza je bila razvita na podlagi dejstva, da sta motena endotelijska funkcija in razmerje intima-mediji. To spremljajo vazodilatacijske motnje. Predisponirajoči dejavniki so lahko:
1. fibromuskularna displazija
2. dedna poškodba vezivnega tkiva (Ehlers - Danlos in Marfanov sindrom) t
3.arteritis
4. angiolipomatoza
5. bolezen kosti v materničnem vratu (Klippel - Feilov sindrom) t

• Dokazano je bilo, da so bolniki s spontano disekcijo arterij 3-krat pogosteje kot pri kontrolni, akutne okužbe odkrili v enem mesecu pred vaskularno boleznijo; to razmerje je pri bolnikih z multiplo disekcijo še tesnejše, pri čemer je razmerje tveganja 6,4. Zato je okužba, ki se prenaša tik pred vaskularno boleznijo, dejavnik tveganja in je lahko sprožilec CIDA.

• Pri bolnikih s CIDA se izvajajo genetske študije za identifikacijo genskih mutacij, ki so „odgovorne“ za patologijo vezivnega tkiva.

Klinične manifestacije cervikalne in cerebralne arterijske disekcije so zelo spremenljive.

Glavne nozološke oblike CEDA so:
• prehodni ishemični napadi (pri 15–20,6% bolnikov s CIDA pri skoraj enaki pogostnosti v karotidnih in vertebrobazilarnih bazenih);
• možganski infarkti (pri 62,3-84% bolnikov, manj pogosta ishemična nevropatija vidnega živca (4%), prehodna monokularna slepota (3%), infarkt mrežnice (1%))
• subarahnoidna krvavitev

Najpomembnejši mehanizem za razvoj cerebralnega infarkta v disekciji ekstrakranialnih arterij je arterijska embolija iz območja poškodbe posode in le majhno število bolnikov je diagnosticiranih s hemodinamično različico cerebralnega infarkta.

Značilnost intracerebralne disekcije je dodatek hemoragične komponente in pogostejši (do 23%) razvoj subarahnoidnih krvavitev zaradi pretrga disekcijske anevrizme.

Tipične manifestacije arterijske disekcije:
• bolečina v sprednji ali zadnji strani površine vratu, obraza, glave na prizadeti strani (pri 64-74% bolnikov)
• nepopoln Hornerov sindrom (pri 28–41% bolnikov)
• utripajoči tinitus
• najpogosteje se pojavijo pareze lobanjskih živcev - parov IX - XII, vendar je opisana pareza okulomotornih in obraznih živcev.
• drugih lokalnih nevroloških simptomov

Na splošno so možganski ishemični simptomi odkriti v 83,6% primerov.

Polni ali delni Hornerov sindrom že dolgo časa je lahko edina manifestacija začetne CIDA. Opisan je primer disekcije notranje karotidne arterije z okluzijo, ki se kaže v hudih bolečinah retroorbitalne in vratne, mioze na prizadeti strani. Bolniški sindrom se lahko pojavi hkrati z nevrološkimi simptomi, vendar obstajajo primeri glavobolov nekaj dni ali celo tednov pred nastopom žariščnih simptomov.

Včasih lahko DCA nosijo progresivni potek z razvojem dvostranske ali večkratne disekcije (dokazano z metodami nevroznanjanja).

V teh poročilih je posebej zanimiv opis poteka cerebrovaskularne bolezni in dinamika nevrološkega statusa pacientov, dopolnjena s ponavljajočim MRI / MR-AG in cerebralno angiografijo.

Klinični primeri:
• T. Funaki et al. opisal 42-letno bolnico, ki je imela glavobol v vratu in stenozo desne vertebralne arterije pred MRI in MR-AG. Po 8 dneh je bil bolnik sprejet v bolnišnico s hudo omotičnostjo in tinitusom, med kateterizacijsko hipertenzijo pa je bila ugotovljena bilateralna disekcija vretenčnih arterij s cerebralnim infarktom in hipotalamusom. Avtorji verjamejo, da se je v tem primeru enostranska disekcija vretenčne arterije preko vertebrobazilarne fistule razširila na nasprotno vertebralno arterijo.
• Na Inštitutu za nevrologijo Ruske akademije medicinskih znanosti so opazili 24-letno bolnico z dvostransko disekcijo vretenčnih arterij in okluzijo glavne arterije. Mlada zdrava ženska, ki vodi aktivni življenjski slog, 10 dni pred pojavom možganskih simptomov, bolečine v vratu. Na dan manifestacije bolezni, po preprostih fizičnih vajah z upogibanjem vratu (flip-flopi naprej in nazaj) se je pojavil hud glavobol in v nekaj urah se je razvila klinika za možgansko kap.

Prisotnost med arterijsko disekcijo žarišč nastajanja intravaskularnega tromba v coni pretrganja intimne in dilatacijskih mest z nastankom pseudoaneurizme s patološko spremenjeno steno omogoča pacientu razviti kliniko cerebralnega infarkta in intracerebralno krvavitev v kateremkoli zaporedju.

Japonski nevrologi so opisali več primerov disekcije vretenčnih arterij, ki so bili zapleteni zaradi ishemičnih kapi in subarahnoidnih krvavitev.

Redke nevrološke manifestacije disekcije cervikalne arterije vključujejo:
• poškodbe perifernega živčnega sistema na ravni materničnega vratu (radikulopatija)
• trigeminalna nevralgija
• napadi podobni migreni

Asimptomatski potek CIDA (v odsotnosti ali minimalnih cerebralnih simptomih) povzroča težave pri diagnozi zaradi nespecifičnosti kliničnih manifestacij, nepravilne razlage simptomov in šibke pozornosti zdravnikov pri ugotavljanju te patologije.

• Standardna možganska angiografija je najpogostejša metoda za diagnosticiranje CIDA.

• V zadnjih letih so postali razširjeni MR-AG in KT-AG.

Neposredna značilnost CIDA je odkrivanje intramuralnega hematoma v steni posode med stenozo / okluzijo disekirane arterije.

Predstavljene so angiografske spremembe posode med disekcijo:
1) neenakomernost njegovega lumena (v 38% primerov)
2) stenoza tipa repa podgan (28%)
3) popolna okluzija plovila (28%)
4) nastanek psevdoaneurizme ali disekcioniranje anevrizme (5%)
5) značilen je napačen ("dvojni") lumen posode na področju stenoze

Opozoriti je treba na potrebo po ponavljajočem se MR-AG, ki omogoča identifikacijo obdobij recanalizacije, značilnih za disekcijo.

• Ultrazvočni pregled ugotovi nespecifične kršitve stene in pretoka krvi, kar zahteva nadaljnje preverjanje.

V 12,8% primerov ultrazvočna sonografija med disekcijo daje lažno negativne rezultate, kot je ugotovljeno z AH ali MR-AH.

Ultrazvočne metode so idealne za spremljanje razvoja bolezni.

Praviloma so predpisani neposredni in posredni antikoagulanti, kot tudi antiplateletna sredstva (aspirin). Številne študije so namenjene kirurškim tehnikam urgentne rekonstruktivne angioplastike, endovazalnih metod zdravljenja disekcijske anevrizme s stentiranjem, obravnavane so indikacije za okluzijo poškodovanih žil, pogoji za endovaskularno trombolizo. Glede na trenutno najpogostejšo »vaskularno« teorijo o razvoju CIDA, so v literaturi priporočila, da se izključijo dejavniki, ki prispevajo k dilataciji žil (alkohol, prekomerno znižanje krvnega tlaka).
Pogostost spontanega zdravljenja med arterijsko disekcijo je precej visoka: stopnja recanalizacije lahko doseže 85–92% v 3 mesecih. V poročilu multicentrične študije je bilo ugotovljeno, da je 28,5% bolnikov z disekcijo notranjih karotidnih in vretenčnih arterij pokazalo popolno okrevanje, 26,5% pa je imelo dober funkcionalni izid. Pri cerebralnih infarktih je izid bolezni bolj odvisen od lokalizacije ognjišča in prisotnosti dobrega kolateralne cirkulacije kot od narave poškodbe arterije, čeprav nekateri avtorji poudarjajo vlogo okluzije cervikalne arterije med disekcijo kot neodvisni dejavnik, povezan s slabim funkcionalnim izidom.

Disekcija vertebralne arterije: vzroki, simptomi, zdravljenje

Galina, Moskva

Kaj je disekcija arterij?

Disekcija arterije je posledica vzdolžne raztrganine in ločevanja stene arterije s krvavitvijo in nastankom hematoma na mestu rupture. Glede na količino krvi, ki se izlije, so lahko hematomi različnih velikosti. Če je hematom zelo velik, lahko blokira lumen posode in moti pretok krvi.

Z obsežno poškodbo žilne stene pod pritiskom krvi se lahko pojavi njena izboklina, kar pomeni, da se pojavi lokalna ekspanzija arterije - anevrizma. Posledično se lahko takšna anevrizma pretrga.

Najpogosteje so te patologije izpostavljene velikim žilam, vratu in glavi, npr. Takšne diagnoze lahko dosežemo kot: disekcijo aorte, disekcijo femoralne arterije, disekcijo vretenske arterije ali disekcijo karotidne arterije.

Zakaj se to dogaja?

Zelo pogosto je razcepljenje hrbtenice ali karotidnih arterij posledica poškodb vratu ali glave. V približno tretjini primerov ni očitnih razlogov za ločitev stene arterije, nato pa govorijo o spontani disekciji.

Razlog za patologijo je lahko rahla obremenitev vratne hrbtenice, na primer oster obračanje glave na zvok, gledanje igre tenisa, sprejemanje žoge z glavo med igranjem nogometa, spanje v neudobnem položaju v vozilu. Vnos alkohola lahko povzroči disekcijo arterij.

Pogosto postane ročna terapija ali masaža v predelu vratu vzrok za razkosanje vretenčnih arterij, med prvimi simptomi in postopkom pa lahko traja od nekaj minut do nekaj dni.

Če je odkrita spontana disekcija arterij, je zelo pogosto povezana z patologijo žilne stene, ki je asimptomatska.

Kako se manifestira?

Simptomi arterijske disekcije so lahko zelo različni. Vse je odvisno od tega, kje se nahaja disekirana arterija in od velikosti hematoma.

Pri razslojevanju ekstrakranijskih arterij je najnevarnejši zaplet ločitev krvnega strdka, ki nastane v območju hematoma, in blokada (embolija) manjših arterij, ki se nahajajo nad krvnim obtokom, tj. Arterio-arterijska embolija se kaže v obliki ishemične kapi, prehodnih motenj možganske cirkulacije (prehodni ishemični napadi), slabovidnosti, subarahnoidnih krvavitev.

Bolj redke manifestacije disekcije karotidne arterije:

• izolirana bolečina v vratu in / ali glavi na strani disekcije;
• enostranski poraz lobanjskih živcev;
• izolirani hornerjev sindrom.

Najpogosteje se kaže disekcija vertebralne arterije;

• motnje ishemične cerebralne cirkulacije;
• izolirana bolečina v glavi ali vratu - ponavadi lokalizirana na zadnji strani glave in na zadnji strani vratu, je lahko edina manifestacija ali se pojavi nekaj tednov pred žariščnimi nevrološkimi simptomi;
• okvare sluha;
• motnje cirkulacije v materničnem vratu hrbtenjače;
• osrednji nevrološki simptomi: motnje koordinacije motorja (ataksija), vestibularne motnje, pareza, oslabljena občutljivost, govor (disartrija), požiranje (disfagija), glasovi (disfonija).

Kako diagnosticirati?

Metode za hitro diagnozo arterijske disekcije so:

• ultrazvok brahiocefalnih arterij;
• slikanje z magnetno resonanco;
• računalniška tomografija;
• standardna cerebralna angiografija.

Kako zdraviti?

V prvih 3-6 mesecih so predpisana zdravila, ki raztopijo krvni strdek - antikoagulante (heparin itd.) Ali zdravila, ki preprečujejo nastanek krvnih strdkov - antiplateletna sredstva (aspirin).

Ker se disekcija odvija v ozadju šibke arterijske stene, je predpisana zdravila, ki jo okrepijo, kot je Actovegin.

Poleg jemanja drog v akutnem obdobju se je treba izogibati poškodbam vratu, nenadnim gibanjem glave, znatnemu fizičnemu naporu, napenjanju, to je vse, kar lahko poveča območje disekcije.

Kakšna je napoved?

V večini primerov je napoved ugodna. Stenoza arterije, ki jo povzroča disekcija, po 2-3 mesecih začne izginjati. Približno 50% lumna arterije je popolnoma obnovljeno. Slabe funkcije so s časom praktično obnovljene.

Približno ena desetina bolnikov ima v enem letu ponavljajočo se disekcijo vretenčne arterije, zato se morate zaščititi.

Disekcija arterije iz poljubca - klinični primer

Leta 2011 je 44-letna ženska iz Nove Zelandije po strastnem poljubu na vratu začela ohlajati levo roko.

Kot je povedala žrtev, je med gledanjem televizije nenadoma spoznala, da ne more premakniti leve roke. Zdravniki iz bolnišnice Middlemore v Aucklandu, kjer se je obrnila, so opravili anketo in odkrili znake mikro-kapi, vendar sprva niso našli nobenih očitnih razlogov za razvoj možganske cirkulacije.

Pri natančnejšem pregledu je pozornost zdravnika pritegnil majhen hematom okoli vratu ženske. Bolnik je dejal, da se je modrica pojavila dan pred partnerjem, ki se je zgodil po poljubi.

Zdravnica je pojasnila, da je zaradi negativnega pritiska med poljubom strastne črpalke sten karotidne arterije stratificiran in pojavil se je majhen hematom. Kasneje se je hematom spremenil v tromb, ki se je zlomil in s krvnim tokom padel v možganske žile, kar je povzročilo kap.

Ženska se je kmalu po zdravljenju s koagulanti popolnoma opomogla.

Opis primera je bil objavljen v New Zealand Medical Journal.

Disekcija vertebralne arterije v praksi vaskularnega nevrološkega oddelka

Povzetek V članku predstavljamo dva klinična primera diagnoze in učinkovito zdravljenje disekcije vertebralne arterije, zapletene zaradi ishemične kapi v vertebrobazilarnem bazenu.

Eden od vzrokov ishemičnih kapi v mladosti, skupaj s trombofilijo, uživanjem drog, anomalijo razvoja možganskih žil, v 25% primerov je disekcija arterij, ki oskrbujejo možgane (1). Ta patologija je bila prvič opisana sredi dvajsetega stoletja, njen pojav pa se je skoraj vedno štel za posledico poškodbe (6). Podrobnejša študija disekcije ekstra in intrakranialnih arterij se je začela sredi 70. let 20. stoletja v povezavi z obsežno uporabo cerebralne angiografije (3).

Ta patologija se praviloma razvije zaradi vzdolžnega trganja žilne stene z nastankom intramuralnega hematoma v intimno-medijskem območju. Glede na literaturo je disekcija pogosteje opažena v ekstrakranialnih žilah - 88% (karotidna - 58%, vretenčna - 30%) in le v 12% se pojavi v intrakranialnem bazenu (5). Pogosto se pri seciranju ekstrakranialnih arterij pojavijo znaki travme pred razvojem klinične slike kapi. Traumatsko ločevanje arterijske stene se pojavi po topi, zaprti ali prodorni poškodbi vratu, splošnem pretresu (npr. Med padcem) in je najpogosteje lokalizirana ekstrakranialno (4).

Včasih je disekcija iatrogena. Tako v nekaterih kliničnih opazovanjih obstajajo znaki za jasno povezavo med dvostransko disekcijo vretenčnih arterij in ročno terapijo na vratni hrbtenici (8). Pred spontano disekcijo praviloma sledi ostro gibanje glave (njene zavoje, ovinki, podaljšek), med katerimi se lahko zgodi stiskanje ali ostro raztezanje žilne stene s sosednjim kostnim pasom (4).

Pred pojavom spontane disekcije se včasih pojavijo asimptomatska sistemska patologija žilne stene, ki jo povzroča fibromuskularna displazija, dedne lezije vezivnega tkiva (Ehlers-Danlos in Marfanovi sindromi), arteritis, angiolipomatoza, patologija kosti v vratni hrbtenici (sindrom hrbtenjače sindroma, sindrom angiolipomatoze, sindrom kosti v vratnem hrbtenici ). Dokazana je tudi povezava spontane multiple disekcije z nedavno akutno okužbo (9). Praviloma so klinične manifestacije disekcije materničnega vratu ponavljajoče se prehodne ishemične napade, možganski infarkti, subarahnoidne krvavitve. Najpogostejši (v 62-84%) z disekcijo je diagnosticiran možganski infarkt (7), katerega vzrok je arterijska embolija iz območja poškodbe plovila. Pogosteje se pojavlja hemodinamična varianta ishemične kapi.
Leta 2015 sta bila v oddelku za vaskularno nevrološko zdravljenje GKBSP, poimenovana po N. Karpovichu iz Krasnoyarska, opazili dva bolnika.

Klinični primer št. 1: bolnik L., star 21 let, je bil sprejet v oddelek za nevroskopijo z bolečinami v desnem okončju, otrplostjo v desno polovico telesa, vrtoglavico, bolečino v vratu na levi. Na podrobni raziskavi se je izkazalo, da je pred 19 dnevi, med novoletnimi počitnicami, pacient, ki je zdrsnil ledeno ploščo, po njenih besedah ​​prejel »nepomembno« poškodbo. Opisala je padec, ki ga je spremljalo padanje glave "nazaj". Do poslabšanja je prišlo brez očitnega razloga, zato je bilo preverjanje diagnoze na predbolnišnični stopnji težko.
Pri nevrološkem pregledu: um je jasen, kritičen in izvaja navodila. V levem delu vratu je ostra bolečina. Razkrita je gladkost desnega nosnega zobnika, centralna desno stranska hemipareza z zmanjšanjem mišične moči do 3 točke, desno stranska hemihipestezija vzdolž tipa dirigenta, znaki dinamične cerebelarne ataksije (namera v vzorcih prst in nos in kolena-peta) na obeh straneh. Desno obojestranska hemianopsija.

Sl.1. Bolnik L. MRI možganov.

Na MRI možganov: v mediobazalnih delih levega okcipitalnega režnja (v območju girusa trsa z razširjenostjo v hipokampusu) merimo monomorfne cone citotoksičnega edema nepravilne oblike, ki se večinoma nahajajo v sivi snovi možganov in imajo neznatno velikost 2,3x7,6x2,3 cm. v obliki zoženja subarahnoidnih sulcije na ravni ugotovljenih sprememb. V območju talamusa so žarišča spremenjenega MR signala določena z dveh strani. Z intravenozno izboljšavo določimo izrazito enakomerno kopičenje kontrasta (slika 1).
Na možgansko MRA se ugotovi znatno zoženje lumna in zmanjšanje pretoka krvi (zmanjšanje intenzivnosti MR signala) V4 segmenta desne vertebralne arterije vzdolž celotnega vidnega obsega. Stik z vretenčno arterijo je neprepustna (desna vretenčna arterija se ne poveže z istim segmentom na levi, se nadaljuje v posteriorno spodnjo cerebelarno arterijo; na levi se nadaljuje v glavno arterijo, ki je enaka po premeru.

Slika 2. Bolnik L. MRA vratnih arterij.

Na MPA arterij vratu: izrazita razširitev leve vertebralne arterije je določena na ravni V2 zgornjega roba telesa vretenca C3 na 0,7 cm in kasnejše zoženje manj kot 0,1-0,2 cm na ravni telesa vretenca C2 z dolžino 0,7 cm. ekspanzija leve vertebralne arterije na segment V3 in na segmentni nivo (slika izrazite stenoze leve vretenčne arterije, izrazita prestenotična dilatacija v segmentu V2 leve vertebralne arterije (sl. 2)).

Podatki o nevroznanstvenih slikah so omogočili diagnozo ishemične kapi po tipu arterijske tromboembolije v bazenu leve posteriorne možganske arterije z desnim centralnim desnim hemipareznim sindromom, hemihypestezijo, desno homonimno hemianopsijo na ozadju travmatične disekcije leve vertebralne arterije z nastankom kritične stenoze te arterije. Različica razvoja krvnih žil krog Illizieva (hipoplazija segmenta V3 in nezvezevanje desne vretenčne arterije).

Pomembno pri razvoju možganske kapi pri tem bolniku je nenormalnost razvoja žil Willisovega kroga. Tako je »poškodovana« arterija praktično edina posoda, iz katere se oblikuje celoten vertebrobazilarni bazen. Po posvetovanju z vaskularnim kirurgom je bila predlagana cerebralna angiografija, nato pa odločitev o endovaskularnem zdravljenju stenoze leve vertebralne arterije.
Izvedena endovaskularna kontrastna študija je potrdila stenozo V2 segmenta leve vertebralne arterije do 70% z zgostitvijo (disekcijo) in postanejo kriticno stenozo segmenta V3 (sl. 3). Angiografski znaki disekcije leve vertebralne arterije pri tem bolniku so: nepravilnost lumena posode, stenoza tipa "podganji rep".

Slika 3. Bolnik L. Angiografija leve vertebralne arterije (začetna).

Operativna intervencija je bila izvedena: Endoproteza leve vertebralne arterije: XRD (endovaskularna dilatacija) v stenozni coni z balonskim katetrom s premerom 2,0 mm, nameščena sta bila 2 stenta (BioMime 4,5x16 mm), obnovljen je bil lumen arterije. Kontrast z rentgenskimi žarki: Visipack 320-160ml.

Slika 4. Bolnik L. Angiografija leve vertebralne arterije (po operaciji).

Na sliki je razvidno, da stenoza v segmentih V2 in V3 ni odkrita, obnavlja se pretok krvi v levi vertebralni arteriji (sl. 4).
Po zdravljenju: stanje bolnika je zadovoljivo, mišična moč se je okrepila na 5 točk v desni nogi in 4 točke v desni roki, v kateri je tudi občutek "otrplosti". Homonimna hemianopsija je nazadovala. Priporočilo, da ne prekinjamo vnosa antitrombocitnih zdravil (Plavix, aspirin), kot tudi da nadaljujemo nevro-protektivno, vaskularno terapijo, smo pacienta izpustili pod nadzorom nevrologa v kraju stalnega prebivališča.

Klinični primer številka 2:
Bolnica T., stara 31 let, je bila sprejeta v bolnišnico s pritožbami o omrtvelosti in nerodnosti v levih okončinah, motnjah vida in omotici. Nevrološki status ob vstopu je pokazal: centralna pareza VII, XII na levi, osrednja levo-stranska hemipareza z zmanjšanjem mišične moči do 3b v roki in 4b v nogi, levo-enostranska enakozvočna hemianopsija, levičarska hemihipestezija.

Na podlagi dodatnih podatkov o pregledu je bila postavljena diagnoza: Ponavljajoča ishemična kap arterijske tromboembolije v bazenu desne posteriorne cerebralne arterije s sindromom levega osrednjega hemipareza, hemihypestezija, levo obojestranska hemianopsija, na podlagi desne vertebralne arterijske disekcije z nastankom anevrizme CI-C na ravni CI-C.

Iz anamneze je znano, da jo je prvič ambulantna ekipa pred tri mesece predala nevrološkemu oddelku GKBSM s pritožbami na akutno šibkost v levih okončinah, slabovidnost. Po nadaljnjem pregledu je bila postavljena diagnoza: ishemična kap v vertebrobazilarnem bazenu z levo-stranskim homonimnim hemianopsijskim sindromom, levo-stranska centralna hemipareza. Sakularna anevrizma, identificirana pri MSCTA na ravni C1-2 desne vretenčne arterije, ni bila obravnavana kot možen vzrok ishemične kapi.

Bolnik je bil izpuščen iz bolnišnice s precejšnjim izboljšanjem. Ponovljena kap v bazenu desne posteriorne možganske arterije je nastala v treh mesecih. Poglobljena zbirka anamneze je omogočila ugotovitev, da je bolnik leta 2013 utrpel poškodbo hrbtenice s kompresijskim zlomom vretenc L2-3. Parapareza je bila nižja, simptomi pa so se med zdravljenjem zmanjšali. Leta 2014 je bila ponovljena epizoda padca z višine, po kateri so se pojavile bolečine v vratni hrbtenici.

Slika 5. Bolnik T. MRT možganov.

Na MRI možganov: supratentoralno, na medialni površini desnega okcipitalnega režnika veliko območje preobrazbe cistične tekočine z dimenzijami 56x20x18 mm. V talamusu na desni - "stara" ishemična kap 14x8 mm s preoblikovanjem cistične tekočine (slika 5).
Na sliki MRA hipoplazije intrakranialnega segmenta vretenčne arterije na desni.

Sl.6. Bolnik T. Angiografija desne vretenčne arterije (začetna).

Na MSCTA in cerebralna angiografija: na desni, na ravni CI-CII v vretenčni arteriji je določena sakularna anevrizma (slika 6) s široko bazo, ki meri 3x1,5 mm v ekstrakranialnem delu desne vretenčne arterije.
Endovaskularna intervencija je bila izvedena na vratnih žilah, kar je omogočilo identifikacijo stenoze vretenčne arterije v V3-V4, z anevrizično vrečko 2,4 za 1,9 mm; vratu anevrizme - 3,4 mm. Izvedena je bila aneurizma REO (spiralna CompassComplex 2,5x3,5cm) s pomočjo stenta (LVIS 5x23mm). Obnovi se lumen arterije, pnevmatska vrečka ne nasprotuje (slika 7). Kontrast z rentgenskimi žarki: Visipack 320-160ml.

Sl.7. Bolnik T. Angiografija desne vertebralne arterije (po operaciji).

Bolnik je bil odpuščen iz bolnišnice v zadovoljivem stanju s priporočili, da jemlje Plavix 75 mg 2 meseca, aspirin kardio 100 mg vse življenje.

Očitno je, da je možganska kap, ki se je razvila v mladosti, zahtevala veliko pozornosti zdravnikov. Da bi pojasnili vzrok za vaskularno katastrofo, je poleg rutinskih metod potrebno opraviti tudi ciljno preučevanje brahiocefaličnih arterij (posode MRA vratu, MSCTA žil v vratu in, če je potrebno, angiografsko študijo Seldingerja).

Klinična opazovanja, navedena v tem članku, kažejo, da izboljšanje opreme žilnega centra, ki privablja endovaskularne kirurške tehnologije, prispeva k bistvenemu izboljšanju kakovosti diagnostike in zdravljenja te bolezni.

Disekcija notranjih karotidnih in vertebralnih arterij: klinika, diagnostika, zdravljenje

Disekcija ICA in PA je pogost vzrok za AI v mladosti, redkeje vzrok izoliranega vratnega / glavobola. Disekcija je prodiranje krvi skozi intimno režo iz arterijskega lumna v njeno steno z nastankom intramuralnega hematoma (IMG), ki stenozira / zapira lumen arterije ali je vir arterioarterične embolije, kar vodi do ishemične kapi.

V zadnjih letih se zanimanje za disekcijo arterij, ki oskrbujejo možgane, v svetu nenehno povečuje - relativno nov in premalo raziskan problem cerebrovaskularnih bolezni. Njegova glavna klinična manifestacija je ishemična kap (AI), ki se najpogosteje razvija v mladosti. Študija in in vivo diagnoza disekcije možganskih arterij je postala mogoča zaradi široke uvedbe magnetnoresonančnega slikanja (MRI) v kliniko. MRI omogoča izvedbo ponovljenega angiografskega pregleda za bolnika, ki je pomemben za diagnozo disekcije, saj je to dinamična patologija, in s T1 načinom z zatiranjem signala iz maščobnega tkiva (T1 fs) je možno vizualizirati intramuralni (intrastate) hematom (IMG) - neposredni znak razkosanja. Uporaba MRI je pokazala, da je disekcija zelo pogosta patologija in ni nenavadna, kot smo mislili. Poleg tega je postalo očitno, da disekcija možganskih arterij le v majhnem številu primerov vodi v smrt, na začetku pa se je obravnavala kot smrtna bolezen.

V Rusiji se je v Znanstvenem centru za nevrologijo Ruske akademije medicinskih znanosti (do leta 2007, Raziskovalni inštitut za nevrologijo Ruske akademije medicinskih znanosti) začela izvajati od konca devetdesetih let skoraj istočasno z raziskavami v tujini. Toda prvi morfološki opisi posameznih primerov cerebralne disekcije, klinično, vendar nepriznani, so bili narejeni v 80. letih 20. stoletja. v naši državi, D. E. Matsko, A. A. Nikonov in L. V. Shishkina et al. Trenutno se študija tega problema izvaja v Znanstvenem centru za nevrologijo Ruske akademije medicinskih znanosti, kjer je bilo pregledanih več kot 200 bolnikov z in vivo potrjeno disekcijo možganskih arterij, od katerih je več kot polovica bolnikov z disekcijo notranjih karotidnih (ICA) in vertebralnih (PA) arterij.

Disekcija možganskih arterij je prodiranje krvi iz lumena arterije v steno skozi intimno režo. Ob istem času nastali IMG, ki ločuje plasti arterijske stene, se razteza vzdolž dolžine arterije na različnih razdaljah, najpogosteje proti intimi, kar vodi do zoženja ali celo okluzije lumna arterije, ki povzroča cerebralno ishemijo. Manjša stenoza, ki jo povzroča IMG, je klinično asimptomatska. Širjenje HBI proti zunanjemu plašču (adventitija) vodi do razvoja psevdo-aneurizme, ki lahko povzroči izoliran glavobol na vratu ali resnično disekcijsko anevrizmo. Krvni strdki, ki se oblikujejo v disekcijsko anevrizmo, so vir arterijsko-arterijske embolije in AI. Disekcija se razvije tako v glavnih arterijah glave (ICA in PA) kot v njihovih vejah (srednja, posteriorna, sprednja možganska arterija, glavna arterija). Vendar pa večina raziskovalcev meni, da se disekcija pojavlja pogosteje v ICA in PA kot v njihovih vejah. Hkrati pa ni mogoče izključiti, da je disekcija v vejah ICA in PA pogosto podcenjena zaradi težav pri vizualizaciji IMG v njih in je pomotoma obravnavana kot tromboza. Disekcija se lahko razvije v vsaki starosti - od dojenčkov do starejših, v večini primerov (po podatkih Raziskovalnega centra za nevrologijo Ruske akademije medicinskih znanosti - 75%) pa jo opazimo pri mladih (do 45 let). Ugotovljeno je, da je pri intrakranialni leziji starost bolnikov praviloma manj kot pri ekstrakranialni, z vpletenostjo PA pa je manj kot pri lezijah na karotidnih arterijah. Porazdelitev bolnikov po spolu je odvisna tudi od lokacije disekcije: ICA se pogosteje pojavlja pri moških in pri PA pri ženskah. Disekcija se ponavadi pojavi pri posameznikih, ki menijo, da so zdravi, da nimajo ateroskleroze, trombofilije, sladkorne bolezni in imajo redko zmerno arterijsko hipertenzijo.

Disekcija notranje karotidne arterije.

Glavni dejavniki, ki povzročajo disekcijo ICA, so poškodbe glave ali vratu, običajno blage; fizični napor z napetostjo mišic v ramenskem pasu in vratu; nagibne, padajoče, obračalne glave; uživanje alkohola; trenutno ali predhodno okužbo; jemanje kontracepcijskih sredstev ali poporodnega obdobja pri ženskah. V razmerah prejšnje šibkosti arterijske stene ti dejavniki in stanja igrajo preiskovalno, ne pa vzročno vlogo, kar vodi do rupture intime in razvoja disekcije, ki se v teh primerih šteje za spontano.

Klinično se disekcija ICA najpogosteje kaže z AI, manj pogosto s prehodno motnjo možganske cirkulacije (MND). Bolj redki (manj kot 5%) njegovih manifestacij vključujejo izoliran maternični vrat / glavobol, lokaliziran v večini primerov na strani disekcije; izolirana enostranska poškodba lobanjskih živcev zaradi njihove ishemije, ko arterije, ki oskrbujejo živce, zapustijo stratificirano ICA; izolirali Hornerjev sindrom zaradi učinka IMH na periarterialni simpatični pleksus, ko se hematom v glavnem razteza na adventitijo in ne bistveno zoži lumna ICA. Majhna IMG je lahko asimptomatska in naključno odkrita z MRI. Značilna značilnost NMC v disekciji ICA je glavobol / bolečina v vratu. Bolečina, ponavadi dolgočasna, stiskanje, manj utripajoča, streljanje, se pojavi nekaj ur ali dni pred AI na strani disekcije. Njegov vzrok je draženje občutljivih receptorjev žilne stene s hematomom, ki se v njem razvija. Približno ena tretjina bolnikov z AI je pred prehodnim NMC v cerebralnem bazenu ICA ali v orbitalni arteriji v obliki kratkotrajnega zmanjšanja vida na strani disekcije. NMC se praviloma razvija v bazenu srednje možganske arterije (SMA) in se kaže v motoričnih, občutljivih in afazičnih motnjah, ki se v polovici primerov odkrijejo zjutraj po prebujanju, v drugi polovici primerov - med aktivno budnostjo.

Prognoza za življenje je v večini primerov ugodna, smrt je opažena v približno 5% primerov. Običajno se pojavi z obsežnimi možganskimi infarkti, ki jih povzroči disekcija intrakranialnega oddelka ICA s prehodom na MCA in prednjo možgansko arterijo. Pri večini bolnikov, zlasti pri porazu ekstrakranijskega oddelka ICA, je napoved za življenje ugodna in obstaja dobro okrevanje okvarjenih funkcij. Z vključitvijo intrakranialnega oddelka ICA in razširjanjem disekcije v MCA ali z embolijo slednjih je obnova okvarjenih funkcij veliko slabša.

Ponovitev disekcije se zgodi redko in se običajno pojavi v prvem mesecu po začetku bolezni. Pojavijo se lahko tako v nepoškodovani arteriji kot v že razrezani arteriji.

Glavni mehanizem razvoja aviarne influence je hemodinamski v pogojih naraščajočega stenozno-okluzivnega procesa v ICA zaradi IMG. Manj pogosto se NMC razvije po mehanizmu arterijske arterijske embolije. Njegov vir so krvni strdki, ki se tvorijo v disekcijsko anevrizmo, trombozni IMG fragmenti, ki vstopajo v krvni obtok med sekundarnim intimnim prebojom, ali trombotične stratifikacije na mestu rupture intime.

Disekcija vertebralne arterije.

Razčlenitev PA, po mnenju večine avtorjev, je opaziti nekoliko manj pogosto kot razcep ICA. Vendar ni mogoče izključiti, da je PA vključena pogosteje, kot je navedeno v literaturi, saj mnogi primeri disekcije PA, ki se kaže kot izolirana cervikalna cefalgija, niso klinično priznani in niso statistično upoštevani.

Glavni klinični znaki disekcije PA so ishemični NMC in izolirani cervikalni / glavobol. Ta bolečina se pojavi v približno tretjini primerov. Redke manifestacije vključujejo motnje cirkulacije v materničnem vratu hrbtenjače, izolirano radikulopatijo in izgubo sluha. Več kot tretjina pacientov ima disekcijo v obeh PA in razcepitev ene PA je lahko vzrok za NMC, drugi PA pa lahko povzroči izoliran cervikalni / glavobol, ali klinično asimptomatsko in se lahko odkrije le z nevremenskim slikanjem. Značilna značilnost NMC z disekcijo PA, kot pri disekciji ICA, je njegova povezanost s cervikalnim / glavobolom na strani pilinga PA. Ponavadi je bolečina lokalizirana na zadnji strani vratu in na zadnji strani glave, pojavlja se nekaj dni ali 2-3 tedne pred fokalnimi nevrološkimi simptomi. Bolečina se pogosto pojavi po večkratnih ovinkih, zavojih glave, dolgem zadrževanju glave v neudobnem položaju, manj pogosto - po poškodbi glave / vratu, praviloma blago. Opažena napetost PA s šibkostjo žilne stene povzroča rupturo intime in sproži disekcijo. Vzroki za nastanek materničnega vratu / glavobola med disekcijo PA so draženje receptorjev za bolečino arterijske stene s hematomom, ki se pojavlja v njem, in ishemijo vratnih mišic, pri preskrbi s krvjo, v katere so vključene veje PA. Druga značilnost NMC je, da se pogosto (okoli 80%) razvije v času obračanja ali nagibanja glave. Fokalni nevrološki simptomi - ataksija, vestibularne motnje, manj pogosto - motnja občutljivosti, dizartrija, disfagija, disfonija, pareza.

Najpogostejši mehanizem za razvoj NMC v disekciji PA je arterio-arterijska embolija. To kažejo klinične manifestacije (akutni razvoj simptomov cerebralne ishemije, ponavadi med aktivno budnostjo, pogosto pri nagibu / nagibu glave) in rezultati angiografije (prisotnost hemodinamsko neznatne stenoze pri večini bolnikov, ki bistveno ne motijo ​​možganske hemodinamike in zagotavljajo distalno embolijo). Vir embolije, mnogi raziskovalci verjamejo fragmente IMG, ki vstopajo v krvni obtok med sekundarnim intimnim prebojom. Po mnenju drugih raziskovalcev so to intravaskularni parietalni trombi, nastali na mestu rupture intime. Ključnega pomena pri preverjanju disekcije ICA in PA ima študija nevroznanja slik, predvsem MRI v angiografskem načinu (MRA) in MRI v načinu T1 f-s, kar omogoča identifikacijo IMG. Najpogostejši značilni angiografski znak disekcije ICA / PA je neenakomeren, manj pogosto - celo dolgotrajna stenoza ("simptom rožnega venca" ali "niz kroglic", "simptom vrvice"), predocluzni stožčasti lumen ICA ("simptom plamena sveče"). Značilni znaki angiografske disekcije kot disekcijska anevrizma in dvojni lumen so veliko manj pogosti. Disekcija je dinamična patologija: stenoze ICA / PA zaradi IMG so v vseh primerih popolnoma ali delno odpravljene v 2–3 mesecih. Rekanalizacijo začetne okluzije, ki jo povzroča disekcija, opazimo le v polovici primerov. Značilni znaki disekcije MRI so IMG, ki se vizualizira v načinu T1 f-s ≥ 2 mesecev, in povečanje zunanjega premera arterije. Upoštevati je treba, da v prvem tednu bolezni IMH z MRI v načinu T1 f-s ni zaznan, zato sta računalniški tomografiji (CT) in MRI v načinu T2 f-diagnostičnega pomena.

V večini primerov se skozi čas pojavi dobra ali popolna ponovna vzpostavitev okvarjenih funkcij. Disekcija PA se lahko ponovi. Po 4–15 mesecih je bila relapsa opažena pri 10% bolnikov.

Morfološka preiskava možganskih arterij med disekcijo ima ključno vlogo pri ugotavljanju vzrokov za slabost arterijske stene, ki vodi do disekcije. Omogoča vam identifikacijo stratifikacije, redčenja in včasih odsotnosti notranje elastične membrane, fibroze v intimi, napačne usmerjenosti miocitov v medijih. Predvideva se, da je sprememba žilne stene posledica genetsko določene šibkosti vezivnega tkiva, predvsem patologije kolagena. Vendar mutacije gena kolagena niso odkrite. Prvič na svetu so zaposleni v Znanstvenem centru za nevrologijo Ruske akademije medicinskih znanosti predlagali, da je vzrok slabosti arterijske stene mitohondrijska citopatija. To je potrdila študija biopsije mišic in kože. Histološki in histokemijski pregled mišic je pokazal rdeča raztrgana vlakna, spremembo v reakciji na sukcinat dehidrogenazo in citokrom oksidazo, subkaparkolimmalen tip obarvanja v vlaknih z ohranjeno reakcijo. Elektronsko mikroskopski pregled arterij kože je pokazal spremembe v mitohondrijih, vakuolizacijo, odlaganje maščob, lipofuscina in glikogena v celicah z spremenjenimi mitohondriji, odlaganje kalcija v zunajcelični matriks. Kompleks identificiranih sprememb, značilnih za mitohondrijsko citopatijo, je ruskim raziskovalcem omogočil, da predlagajo izraz »mitohondrijska arteriopatija«, ki se nanaša na patologijo arterij, ki so predispozicije za disekcijo.

Zdravljenje aviarne influence, ki jo povzroča disekcija, ni dokončno določeno, saj ni bilo randomiziranih, s placebom kontroliranih študij z vključitvijo velikega števila bolnikov. V zvezi s tem ni jasno opredeljenih metod zdravljenja v akutnem obdobju kapi. Najpogosteje se priporoča dajanje neposrednih antikoagulantov, čemur sledi preklop na indirektne antikoagulante, ki se uporabljajo 3–6 mesecev. Namen njihovega imenovanja je preprečiti arterijsko arterijsko embolijo in ohraniti IMG v utekočinjenem stanju, kar prispeva k njegovi rešitvi. Treba je upoštevati, da imenovanje velikih odmerkov antikoagulantov lahko vodi do povečanja IMG in poslabšanja oskrbe krvi v možganih. Kot alternativa tem zdravilom v akutnem obdobju možganske kapi priporočamo uporabo antitrombocitnih zdravil, medtem ko po preliminarnih podatkih ni razlik v rezultatih kapi. Da bi ocenili varnost zdravljenja z heparinom z nizko molekulsko maso in aspirinom v akutnem obdobju disekcije, so francoski raziskovalci v prvem tednu zdravljenja izvedli merjenje obsega in obsega IMG. Majhno povečanje teh parametrov je bilo opaženo pri tretjini bolnikov, vendar v nobenem primeru ni prišlo do povečanja stopnje stenoze ali razvoja ponovne disekcije. Uporaba antikoagulantov in protitrombocitnih zdravil je omejena na 2-3 mesece, med katerimi se pojavi razvoj IMG. Nadaljnje profilaktično dajanje teh zdravil je nepotrebno, saj vzrok za IS med disekcijo ni hiperkoagulacija, ampak slabost arterijske stene. Ker je glavni razlog za razvoj disekcije - šibkost arterijske stene, morajo biti terapevtski ukrepi tako v akutni kot tudi v dolgoročni kapi usmerjeni v njeno krepitev. Glede na podatke o mitohondrijski citopatiji, ki vodi do energetske pomanjkljivosti celic arterijske stene in njene displazije, ki prispevajo k pojavu disekcije, je uporaba pripravkov s »trofičnim« in energetsko-tropnim učinkom lahko razumna. Eno od teh zdravil je Aktovegin, ki se uporablja v akutni in dolgotrajni kapi, ki jo povzroča disekcija. Je biološko aktivna snov naravnega izvora - deproteiniziran derivat telečje krvi. Glavno delovanje actovegina je povečanje celičnega metabolizma z olajšanjem vstopa kisika in glukoze v celico, kar zagotavlja dodaten dotok energijskih substratov in 18-kratno povečanje proizvodnje ATP, univerzalnega donatorja energije, potrebne za delovanje in delovanje celic. Druga zdravila z neurometaboličnim delovanjem se uporabljajo za obnavljanje funkcij, ki jih moti možganska kap: Cerebrolysin, Piracetam, Gliatilin, Ceraxon.

V akutnem obdobju disekcije je poleg zdravljenja zelo pomembno tudi upoštevanje naslednjih pravil: potrebno se je izogniti nenadnim gibanjem glave, poškodbam, fizičnim naporom, napenjanju, kar lahko vodi v povečanje disekcije.

Disekcija ICA in PA je pogost vzrok za AI v mladosti, redkeje vzrok izoliranega vratnega / glavobola.

Poznavanje kliničnih in angiografskih značilnosti tega tipa vaskularne patologije možganov omogoča ustrezno zdravljenje in sekundarno profilakso.

Diagnostične metode za disekcijo brahiocefalne arterije

Vzroki za razrez

Brachiocephalic se imenujejo arterije glave in vratu, ki vključujejo notranje karotidne in vertebralne arterije na obeh straneh, ki oskrbujejo možgane. Disekcija arterije je posledica raztrganja intime vaskularne stene, ki povzroči nastanek intramuralnega hematoma, ki lahko vodi do akutne obstrukcije posode z velikim tveganjem za razvoj cerebralne ishemije. Z drugimi besedami, disekcija je ločitev stene arterije.

Natančna incidenca disekcije brahiocefalične arterije (BCA) ni znana. Obstaja možnost za razvoj disekcije, edini klinični simptom bolezni je izoliran cervikalni / glavobol, s katerim številni bolniki brez nevrološkega pomanjkanja niso pregledani s slikovnimi metodami.

Disekcija notranje karotidne arterije je pogosto lokalizirana neposredno za čebulico in vključuje distalno arterijo, vendar pa jo najdemo tudi v izolaciji v distalni tretjini, tik pred vstopom v lobanjo. Disekcija vertebralne arterije je pogosto lokalizirana na ravni C1 - C2 vretenc in na kratki razdalji od vhoda v hrbtenični kanal.

Patogeneza disekcije je pogosto neznana. Fibromuskularna displazija se pojavi pri majhnem odstotku bolnikov z disekcijo BCA. Nenadni padci glave, športna aktivnost, ročna terapija itd. Lahko služijo kot spodbujevalni dejavniki za disekcijo.

Diagnoza disekcije z uporabo sevalnih metod

Do sredine osemdesetih let je bila diagnostika disekcije izvedena z rentgensko kontrastno angiografijo, katere značilne značilnosti so: 1) »nizovni znak« pri dolgotrajni stenozi segmentne arterije; 2) simptom "plamen sveče" z okluzijo distalno od skupne bifurkacije karotidne arterije; 3) vizualizacija ločene plavajoče intime ali dvojnega lumena stratificirane arterije. Glavne metode za vzpostavitev klinične diagnoze disekcije BCA so trenutno neinvazivne tehnike, kot so magnetna resonanca, računalniška tomografija in duplex skeniranje (ultrazvok).

Ultrazvočni znaki disekcije arterij

Ultrazvočni pregled brahiocefalnih arterij se običajno opravi v prvi diagnostični fazi kot presejalna metoda. Spodnja slika prikazuje normalen vzdolžni sonogram vertebralne arterije - obe steni sta jasno vidni brez znakov delaminacije, kopičenja krvi.

Intramuralni hematom je kopičenje krvi, ki nastane zaradi ločitve (poškodbe) žilne stene.

Med patognomonične znake disekcije arterij v akutni in subakutni fazi bolezni spadajo: razširitev premera žile, intramuralni hematom, ekscentrično zoženje lumena posode, ločena intima, dvojni lumen. Najbolj stalni znaki disekcije so prva dva.

MRI znaki disekcije arterij

MRI potrjuje disekcijo pri zaznavanju semulunskega hematoma v žilni steni v aksialnih odsekih približno 3 dni po razvoju, nato približno 2 do 3 mesece, z najobčutljivejšo magnetno resonanco v načinu FATSAT (zatiranje maščob, »supresija maščob«).

Zdravljenje disekcije

Terapija za disekcijo BCA temelji na predpostavki, da je večina nevroloških dogodkov povezana z nastajanjem krvnih strdkov v lumnu, ki jih preprečujejo antikoagulantna in antitrombocitna zdravila. Kirurški postopki za disekcijo MAG se izvajajo v redkih primerih, predvsem pri bolnikih s progresivnim nevrološkim primanjkljajem, sekundarnim za hipoperfuzijo ali embolijo, in z razpoložljivo anatomsko lokalizacijo prizadetega območja plovila.

Disekcija vretenčnih arterij

Avtorji: zdravnik-nevrolog, ultrazvočni diagnostik A. Busygina, zdravnik-nevrolog, doktor medicinskih znanosti E. Lebedeva

Disekcija arterij je lahko vzrok za možgansko kap, čeprav je ta diagnoza redko določena, saj razločevanja ni lahko identificirati. Ta problem je široko raziskan v različnih državah, razvijajo se metode diagnostike, zdravljenja, preprečevanja te patologije. Po mnenju tujih raziskovalcev, od 10 do 20% brahiocefaličnih arterij (karotidne in vretenčne) disekcije povzročajo kap pri mladih. Pogostost odkrivanja disekcij je odvisna od diagnostičnih zmožnosti klinike, ozaveščenosti in usposobljenosti nevrologov, v mnogih primerih pa ta patologija ostaja neznana, tudi v prisotnosti cerebralnih ishemičnih simptomov pri mladih bolnikih. Ta patologija je pogostejša v karotidnih (58%) in vretenčnih (30%) arterijah, redkeje v možganskih arterijah (12%). Starost bolnikov je od 16 do 82 let, pogosteje pa se pojavlja pri bolnikih, mlajših od 45 let.

Arterijska disekcija je vzdolžna raztrganina stene posode z nastankom krvnega strdka med notranjo in mišično membrano arterije. Nadalje, hematom, ki nastane v steni žile, povzroči zoženje ali popolno prekrivanje lumena posode, kar vodi v moteno možgansko cirkulacijo, katere skrajna stopnja je kap.

Poškodbe, dvigovanje težkih predmetov, napenjanje in druge vrste stresa, ostre glave, ročna terapija na področju materničnega vratu lahko sproži razvoj procesa disekcije. Pomemben dejavnik je ponavadi displazija vezivnega tkiva - posebna struktura vezivnega tkiva, ko postane krhka in „prožna“ do patološke ekspanzije, disekcije in drugih patoloških procesov.

Kljub temu, da je diagnoza disekcije narejena samo na podlagi posebnih metod raziskovanja, obstajajo določene klinične manifestacije. Glavna klinična manifestacija disekcije so ishemične motnje možganske cirkulacije (kapi, prehodne motnje možganske cirkulacije). Praviloma se razvijejo pri posameznikih, ki se zdijo praktično zdravi, nekateri bolniki imajo lahko migrene že več let pred razvojem disekcije. Značilna značilnost disekcije je kombinacija simptomov cerebralne ishemije z glavobolom ali bolečino v vratu. Precej manj pogosto se disekcija kaže v izoliranih bolečinah na sprednjem ali zadnjem delu vratu, bolečine na obrazu, glavo na prizadeti strani, v predelu oči, za očesom, lahko pride do ptozne veke, zožitve zenice, pulzirajočega tinitusa, motenj govora, požiranja. Žal je diagnoza disekcije pogosto skrita pod krinko različnih bolezni, kot so sindrom vertebralne arterije, cervikalna osteohondroza in drugi.

Glavne diagnostične metode so MR angiografija, CT angiografija in cerebralna angiografija. Zelo diagnostična vrednost spada v magnetno resonančno slikanje vratu v načinu T1 z zatiranjem signala iz maščobnega tkiva (T1 fs), kar omogoča odkrivanje intramuralnega hematoma.

Doppler ultrazvok velikih žil glave je drugotnega pomena. V procesu organiziranja žilne stene na mestu disekcije ostanejo pojavi, zabeleženi z ultrazvočnim dupleksnim pregledom glavnih arterij glave. Skeniranje lahko pokaže lokalno odebelitev žilne stene, praviloma enostransko, medtem ko aterosklerotičnih ali hipertenzivnih sprememb ni. Ti znaki so indikacija za podrobnejši pregled in predpisovanje zdravil, ki krepijo žilno steno in preprečujejo možgansko kap.