Etiologija in patogeneza ateroskleroze

Danes velik del odrasle populacije trpi zaradi motenj metabolizma lipidov in s tem povezanih bolezni. Ena od teh patologij je ateroskleroza. To je zahrbtna bolezen, ki vpliva na vaskularni endotelij in povzroča motnje v oskrbi organov in tkiv celotnega organizma s krvjo.

Da bi razumeli, kaj se zgodi z nastopom in razvojem te patologije, je treba podrobno preučiti patogenezo ateroskleroze.

Mehanizem izvora patologije

Za razumevanje patogenetskih vidikov nastajanja in razvoja ateroskleroze navadna oseba precej težko. Tako kot vsaka druga bolezen se aterosklerotična poškodba vaskularne postelje ne pojavi samo. Etiologija ateroskleroze je sistematična izpostavljenost organizma dejavnikom tveganja:

• jesti preveč živalskih maščob;
• pomanjkanje redne telesne dejavnosti, trening kardiovaskularnega sistema;
• strast za alkohol in tobak;
• prekomerno telesno težo, kar povzroči znatno povečanje ITM;
• težave s presnovo ogljikovih hidratov;
• stanje kroničnega stresa;
• spolni in starostni dejavniki;
• prisotnost ateroskleroze pri bližnjih sorodnikih.

Po preučevanju 10. poglavja učbenika "Normalna fiziologija", ki ga je uredil V. Pokrovsky, je mogoče oblikovati idejo o metabolizmu in energiji v človeškem telesu. Pod vplivom škodljivih dejavnikov se sprožijo procesi, povezani s patofiziologijo. Pri patoloških stanjih je motnja presnove maščob. Prvi znak teh sprememb je dolgotrajno zvišanje holesterola v krvi, zlasti njegove »slabe« frakcije (LDL).

V normalnih pogojih se celoten holesterol, ki prihaja iz hrane in ga proizvaja telo, uporablja v jetrih. Pri patologiji jetra prenehajo obvladovati funkcijo, ki ji je dodeljena, tako da lipidni delci v presežni količini še naprej prosto krožijo v krvnem obtoku. Sčasoma trajajoča hiperlipidemija sproži proces nastajanja aterosklerotičnih plasti na stenah arterij. Za tipično zaporedje sprememb v aterogenezi je značilna patanatomija, ki je značilna samo za ta proces.

Postopek oblikovanja plakov

V skladu s teorijo patogeneze lipidne infiltracije je aterogeneza vodilno mesto v razvoju ateroskleroze. To je kompleksen proces nastajanja aterosklerotičnega plaka, ki se razvija po specifičnem vzorcu. Sestavljen je iz več faz z jasnim zaporedjem. Njegova klinika je odvisna od tega, v kateri fazi patogeneze je bolezen, in v skladu s tem režima zdravljenja.

Videz maščobnih madežev in trakov

To je začetna faza v patogenezi ateroskleroze. Primarna faza bolezni se imenuje lipoidoza. V tem času je nastajanje penastih celic. Nato se usedejo na endotelno sluznico velikih žil v obliki komaj opaznih maščobnih oblog, ki so videti kot rumenkaste lise. Z napredovanjem bolezni se postopno združujejo opazni elementi, kar vodi do nastanka lipidnih trakov na intimi krvnih žil.

Glede na spremembe, ki so značilne za primarno patogenezo ateroskleroze, se prepustnost sten vaskularne postelje poveča. Prehodnost žil se ne spremeni, oskrba organov s krvjo poteka v običajnem načinu, zato bolniki še vedno ne opazijo nobenih simptomov bolezni.

Primarna blokada

Druga faza v patogenezi ateroskleroze se imenuje liposkleroza. Morfogeneza te faze je v tem, da se v prej oblikovanih maščobnih trakovih začne proces proliferacije vezivnega tkiva, kar vodi do njihove fibroze. Vlaknasti plak ima jedro, ki ga predstavlja skupina lipidnih delcev.

Aterosklerotična plošča ima gosto teksturo, znatno poveča volumen, pridobi zaobljeno obliko. Te negativne spremembe vodijo k dejstvu, da maščobna plast prodre v lumen žilne postelje in tako ovira pretok krvi. V tej fazi patogeneze postane diagnoza bolezni informativna - z instrumentalnimi metodami je možno vizualizirati prisotnost patoloških izrastkov v žilah, da se odkrijejo motnje pretoka krvi v prizadetem delu vaskularne plasti.

Zapletena plaka

V primeru, da ni bilo nobenega terapevtskega delovanja, se patogeneza ateroskleroze nadaljuje v naslednjo stopnjo, za katero je značilna določena patološka anatomija. Jedro, ki ga sestavljajo maščobe, se znatno poveča. To povzroča poškodbe žilne mreže nastanka ateroskleroze, ki vodi v krvavitve v votlini. Vlaknena kapsula je izpostavljena redčenju, se uniči, na površini se postopno oblikujejo napake: razpoke, razjede.

V tej fazi patogeneze bolezni so pri bolnikih z aterosklerozo ogroženi trombotični zapleti. Zaradi razpoke plaka njeno povečano lipidno jedro vstopi v lumen žilnega omrežja. Pri krvnem obtoku lahko maščobna kroglica zamaši eno ali drugo žilo, kar povzroči ishemično poškodbo organa, ki oskrbuje kri na tem področju vaskularne postelje. Končna faza patogeneze ateroskleroze je odlaganje kalcijevih soli v aterosklerotičnih tumorjih, kot tudi v stene prizadetih žil.

Kaj je zapletena in nezapletena plaka

Glede na eno od sodobnih teorij o pojavu take bolezni, kot je ateroskleroza, sta etiologija in patogeneza nastanka vseh plakov enaka. Vendar pa obstaja ločitev plakov na zapletene in nezapletene. Prva možnost je tako imenovana "rumena" plošča, za katero je značilna prisotnost močnega jedra in tanke lupine. Z napredovanjem patološkega procesa se pojavi bistvena proliferacija notranjih vsebnosti plakov, pojavljajo se destruktivne spremembe v kapsuli (razjede, solze). Poškodba rezervoarja vezivnega tkiva vodi do sproščanja maščobnega jedra, ki lahko povzroči trombotične zaplete.

Druga možnost so »bele« plakete. Patogeneza njihove tvorbe je enaka patogenezi "rumenih". Vendar pa je ta vrsta oblikovanja obdana z močno lupino, ki vsebuje veliko kolagenskih in elastičnih vlaknastih snovi. Tudi s povečanjem velikosti maščobnih jedrskih celic njegova celovitost ni prekinjena. Značilnost te vrste telesne maščobe je njihova sposobnost doseči precej velike velikosti. To je polno razvoja značilne stenoze poškodovanega dela žilne postelje, ki je pomembna ovira za pretok krvi.

Patogeneza ateroskleroze je kompleksen, večkomponentni proces, katerega preučevanje in razumevanje daje zdravnikom in bolnikom možnost, da preprečijo napredovanje bolezni, da se izognejo nastanku smrtnih zapletov. Osebe, starejše od 40 let, morajo opraviti letni pregled in voditi zdrav način življenja, da ne bi postale žrtve te nevarne bolezni!

Etiologija in patogeneza ateroskleroze, kako se bolezen razvija

Ateroskleroza ostaja ena najpogostejših bolezni žilnega sistema. To je polno resnih zdravstvenih posledic, če ni ustreznega zdravljenja. Toda tudi z ustrezno terapijo je nemogoče popolnoma okrevati. Zato je izjemno pomembno poznati značilnosti te bolezni, njeno patogenezo in prve znake.

Kaj je vzrok za aterosklerozo?

Ateroskleroza je proces odlaganja maščobnih celic na kupih krvnih žil. Ko bolezen napreduje, se oblikujejo plaki velikega holesterola. Postopoma zmanjšujejo lumen krvnih žil. Če ni popolne terapije, se lahko zobne obloge prekrivajo več kot 50% premera žile. To vodi do motenj v dotoku krvi v notranje organe.

V zdravem vaskularnem sistemu se lipidne lise ne oblikujejo. Do začetka tega procesa vedno vodi do vpliva negativnih dejavnikov. Strokovnjaki etiologijo ateroskleroze povezujejo z naslednjimi okoliščinami:

1. Povečan holesterol. Negativni učinek prekomernega holesterola so najprej eksperimentalno odkrili znanstveniki. Poskusne živali so bile krmljene s hrano, obogateno s holesterolom. Posledično so na stenah arterij opazili tvorbo plakov. Iz tega je bilo ugotovljeno, da so ti dejavniki medsebojno povezani. Kasneje so strokovnjaki dokazali, da ključno vlogo igra ne toliko v porabi holesterola, temveč kot kršitev metabolizma lipidov. Posledično koncentracija lipoproteinov nizke gostote bistveno presega količino lipoproteinov visoke gostote.
2. Izzove razvoj bolezni in živčni dejavnik. Če je oseba dolgo stresna, psiho-emocionalna preobremenitev, prenapetost, nevroendokrina regulacija presnove maščobnih beljakovin ne uspe. Posledica tega je nastajanje plakov.
3. Razvoj ateroskleroze prispeva k oslabljenemu stanju žilnih sten. Vpliva na vpliv nalezljivih bolezni, arterijske hipertenzije. Pomembno vlogo pri tem igra starost osebe.

Eden od dejavnikov, ki vplivajo na etiologijo ateroskleroze, je dednost. Zato morajo biti ljudje, ki so imeli sorodnike, ki trpijo zaradi te bolezni, pozorni na svoje zdravje in se izognili vsem izzivalnim dejavnikom. Skupina tveganja vključuje tudi:

1. Moški, starejši od 50 let.
2. Ljudje imajo prekomerno telesno težo.
3. Kadilci in alkoholiki.
4. Trpijo zaradi sladkorne bolezni.
5. Bolniki z diagnozo protina.
6. Ženske v menopavzi. V tem obdobju se v telesu pojavi aktivna proizvodnja progesterona, kar vodi v povečano tvorbo maščobnih celic.
7. Ljudje, pri katerih pride do hormonskih sprememb v telesu. To je lahko posledica kršitev delovanja ščitnice.

Izogibajte se razvoju ateroskleroze, ki bo pomagala pri pravilnem življenjskem slogu, zavračanju mastnih in ocvrte hrane, pravočasnih zdravniških pregledih. Bodite prepričani, da se izognete stresnim situacijam ter psihološki in čustveni preobremenitvi.

Samo pod pogojem pravočasne diagnoze bo mogoče obvladati razvoj bolezni. V nasprotnem primeru se razvijejo hudi zapleti, ki jih je težko zdraviti.

Faze razvoja bolezni

Ateroskleroza se razvija postopoma. Strokovnjaki ugotavljajo nekatere ključne faze te bolezni:

1. Prvi. Povečuje se koncentracija lipoproteinov in holesterola v krvi. Hkrati se na površini žil začnejo tvoriti majhne lise maščobnih celic. Lahko jih opazujemo istočasno v več arterijah.
2. Drugi. Koncentracija lipoproteinov se postopoma povečuje. Formacije postanejo gostejše. Če ima bolnik sladkorno bolezen, lipoproteini povzročajo odpornost na glukozo. Njihova popolna oksidacija se ne pojavi. Debele madeže postajajo vse večje.
3. Tretjič. V endoteliju so patološke spremembe. Namesto trakov maščobnih celic se razvije vnetni proces. Hkrati se oblikujejo velike plake in strdki. Sčasoma se lumen plovil vedno bolj prekriva. To vodi v poslabšanje oskrbe s krvjo v notranjih organih, kar je polno resnih posledic za zdravje in celo življenje ljudi.

V zgodnjih fazah razvoja bolezni je zdravljenje z zdravili zelo uspešno. Če pa začnete z boleznijo, boste morda potrebovali operacijo.

Kako se razvija ateroskleroza?

Strokovnjaki ne morejo nedvoumno opisati patogeneze ateroskleroze. Obstaja več glavnih teorij o tem:

1. Holesterol. Glavni dejavnik, ki izzove razvoj bolezni, postane kršitev metabolizma lipidov. Hkrati pa poškodbe sten arterij le še poslabšajo potek problema. Odlaganje holesterola prispeva k patologiji metabolizma lipidov, prekomerni porabi hrane, ki vsebuje to snov, mehanskim učinkom na vaskularni sistem. Energijska potreba po žilnih stenah se dopolni s pomočjo lipidov v plazmi. Pri zdravih osebah se ti lipidi ne zadržujejo in izhajajo iz limfnega sistema. Če se njihova koncentracija v krvi dramatično poveča, začnejo ležati na stenah krvnih žil. Ta teorija nam ne omogoča nedvoumnega odgovora na vprašanje, zakaj se plaki oblikujejo samo v arterijah in ne vplivajo na žile. Poleg tega je ateroskleroza pogosto opažena pri ljudeh z naravno ravnijo holesterola.
2. Endotelij. Patogeneza ateroskleroze lahko temelji tudi na predpostavki, da endotelijska patologija postane ključni dejavnik razvoja bolezni. V tem primeru patologije metabolizma lipidov delujejo le kot spremljajoče odstopanje. Na vaskularni sistem vplivajo različni dejavniki, kot je izpostavljenost virusom. Poškodbe žilne stene prispevajo k lipidnemu peroksidu. Posledično se poveča produkcija encima prostaciklin-sintetaze v arterijskih celicah. Posledica tega je pomanjkanje lokalnega prostaciklina. Na vaskularni steni je adhezija trombocitov, ki pospešuje nastajanje plakov.
3. Monoclinal. V skladu s to teorijo se zdi, da je aterosklerotična plaka podobna benignemu tumorju. Začetek njegovega izvora je aktivnost virusov in mutagenov.
4. Avtoimunsko. Patološki proces sprožijo avtoimunski kompleksi, ki vsebujejo lipoproteine, ki delujejo kot antigeni. Ti kompleksi povzročajo poškodbe žilnih sten. Zavirajo proces oksidacije holesterola, zato ugodno vplivajo na razvoj hiperlipoproteinemije.
5. Prekrivne metafore. Obstaja teorija, da fibrin postane vzrok tvorbe plakov. Med distrakcijo seruma prodre v arterijo. Vzrok za odlaganje maščobnih celic je tromboza. Fibrin se nenehno nabira v stenah krvnih žil. V prisotnosti škodljivih dejavnikov se spremeni v kolagen, iz katerega se nato oblikuje vezno tkivo.

Pri aterosklerozi je lahko patogeneza povezana z različnimi dejavniki. Izogibajte se rojstvu bolezni je mogoče le s popolno odpravo škodljivih dejavnikov.

Kako nastanejo plakete?

Vse teorije se strinjajo o eni stvari - pri aterosklerozi pride do neuspeha metabolizma lipidov in razvoja patologije vaskularnih površin. Plakete se lahko nahajajo vzdolž žilne stene. Rastejo počasi. Če se plaketa razvije vzdolž plovila, pomeni resno nevarnost za človeško življenje.

Na mestu intimne lipidne infiltracije se oblikujejo plaki. Ti kraji se imenujejo lipidni trakovi. Skozi njih v stene krvnih žil prodrejo monociti. Transformirajo se v makrofage, ki so opremljeni z lipoproteinskimi receptorji nizke gostote. Ko se te celice prelivajo s fagocitiranimi lipoproteini, se spremenijo v penaste celice. Akumulacije takšnih penastih celic tvorijo lipidne trakove.

Ko se plaki razvijejo, se v njih začnejo tvoriti elementi vezivnega tkiva. Postanejo kolagena in elastična vlakna. Rezultat njihovega pečata je pojav žilne skleroze.

V zadnji fazi bolezni opazimo razvoj plakov v zapletene oblike. Prekrivajo lumen krvnih žil. V tem primeru so plaki nasičeni s kalcijem, kar otežuje proces pretoka krvi. Gostota plakete je varnejša. Če je plaketa ohlapna, se lahko iz nje odlomijo elementi, kar lahko privede do resnih posledic.

Glavne vrste aterosklerotičnih plakov

Ključni dejavnik, po katerem so razvrščeni aterosklerotični plaki, je njihova stabilnost. Obstajata dve glavni vrsti:

1. Stabilni plaki. Za take formacije je značilna nepremičnost, počasna rast. Lahko se oblikujejo skozi leta in se ne prikazujejo. Ti plaki imajo strukturo kolagena. Simptomi bolezni v tem primeru se pojavijo šele potem, ko plak pokriva več kot 50% lumena posode. Hkrati oseba trpi zaradi angine, ishemije in drugih neprijetnih simptomov.
2. Nestabilni plaki. So precej mobilne, lahko rastejo dovolj hitro. Struktura takih formacij je lipid. Elementi se lahko odmaknejo od takih plakov. Tvorijo krvni strdek. Hkrati se lahko pojavita angina pektoris, miokardni infarkt in možganska kap. Če bolniku ni pravočasno zagotovljena zdravstvena pomoč, je verjetnost smrti velika.

Nevarnost za zdravje ljudi sta obe vrsti plakov. Čim prej se ugotovi problem in sproži kompetentno zdravljenje, tem večja je možnost ohranitve človeškega življenja in zdravja.

Simptomatologija

Simptomi ateroskleroze bodo v veliki meri odvisni od arterij, v katerih so plaki. Možne so naslednje možnosti:

1. Poraz koronarnih žil. Razvoj bolezni v tem primeru vodi do zmanjšanja pretoka krvi v srčno mišico. Posledično se razvijejo tahikardija in angina. Osebo mučijo boleče občutke v predelu prsi. Lahko se dajo na ramo ali pod lopatico. Dihanje je oslabljeno, bolečina se lahko čuti pri vdihavanju. Pogosto se pojavlja zamegljenost zavesti, možna omedlevica. Hladne okončine, ves čas želim se ogreti. To lahko povzroči bruhanje in slabost.
2. Prekrivanje glavne aorte srca. Z močnim prekrivanjem lumena osebe, ki jo mučijo hude bolečine v prsih. Krvni tlak se dvigne, pojavljajo se vrtoglavice, težave z refleksom požiranja. Lasje začnejo rasti v ustih. Na obrazu se pojavijo wen. Človek raste hitreje, lasje postanejo brezbarvni.
3. Ateroskleroza trebušne cone. Plak se oblikuje v posodi, ki se nahaja v trebuhu. V tem primeru oseba trpi zaradi težav z blatom, bolečih občutkov po jedi, povečane tvorbe plina. Okvara ledvic, se razvije arterijska hipertenzija.
4. Videz plakov v arterijah okončin spremlja močna beljenje kože, manifestacija žilnega vzorca, občutek hladnosti v rokah in stopalih. Če je oseba že dolgo v neugodnem položaju, se zdi, kot da se po telesu gibljejo gosi.
5. Poškodbe možganskih žil. Ta oblika ateroskleroze velja za eno najbolj nevarnih. Okvarjena oskrba možganov s krvjo vodi do nepopravljivih posledic. V hujših primerih je možganska kap, oseba pade v komo. Vsi sistemi in notranji organi telesa trpijo zaradi tega. Simptomi takega problema so precej živahni. Oseba sliši tinitus, obstajajo glavoboli, ki jih je težko potopiti tudi z zdravili. Pogosto se krvni tlak dvigne, muči nespečnost, okvara dihalnega sistema. Oseba postane živčna, otrpela, hitro razdražena, vedno izgleda utrujena, spomin se slabša.

Ko se pojavijo prvi negativni simptomi, se morate takoj posvetovati z zdravnikom. Samozdravljenje v takem položaju je nesprejemljivo. Posledica tega je lahko razvoj resnih bolezni.

Diagnostični ukrepi

Diagnostika ima ključno vlogo pri ohranjanju zdravja pri aterosklerozi. Čim prej se odkrije prisotnost bolezni, tem večja je možnost zaustavitve razvoja bolezni. Strokovnjaki uporabljajo naslednje metode:

1. Pregled in pregled bolnika. Zdravnik ugotovi vse simptome, izmeri krvni tlak pacienta, analizira bolezni, ki jih je oseba že prej imela. Ugotovljena je prisotnost oteževalnih okoliščin, kot je debelost, uporaba močnih drog in tako naprej. Specialist opravi vizualni pregled osebe, med katerim se oceni stanje lasne linije, deformacija nohtne plošče, prisotnost edema in tako dalje.
2. Laboratorijska študija krvnih preiskav. Pri takšni študiji se določi raven holesterola, izračunajo koeficient aterogenosti in drugi parametri.
3. Angiografija. Med takšnim pregledom se v bolnikovo kri vbrizga posebno kontrastno sredstvo. Po tem se posname rentgenska slika. To omogoča strokovnjaku, da oceni stanje aorte. Na plakatih se bodo lahko razlikovale vse plakete.
4. Ultrazvočni pregled. Takšna študija omogoča določitev stopnje pretoka krvi na preučevanem mestu. Zaradi tega je mogoče oceniti resnost lezije.
5. Terapija z magnetno resonanco. To je ena izmed najbolj uspešnih in varnih metod pregleda. Izvaja se na specializirani opremi, ki temelji na odzivu telesnih celic na močno magnetno polje. Kot rezultat, specialist prejme več slik celotnega žilnega sistema v različnih ravninah. V najmanjših posledicah je mogoče preučiti položaj in naravo plakov.

Lahko se uporabijo tudi druge metode natančne diagnoze. Metodo diagnoze izbere zdravnik na podlagi značilnosti bolezni.

Osnovne terapevtske tehnike

Čim prej se začne zdravljenje ateroskleroze, večja je verjetnost, da ustavi njen razvoj. Strokovnjaki uporabljajo naslednje terapevtske tehnike:

1. Korekcija načina življenja. Zahteva popolno zavrnitev slabih navad, spreminjanje prehranjevalnega vedenja. Priporočeno upoštevanje prehranske prehrane. Potrebno je več hoditi, se ukvarjati s športom, se izogibati stresnim situacijam, duševnim in fizičnim udarcem.
2. Zdravljenje z zdravili. Obstaja več skupin zdravil, ki pozitivno vplivajo na potek bolezni. Ta metoda je zelo učinkovita v začetnih fazah ateroskleroze.
3. Kirurški poseg. Ta tehnika se uporablja, kadar poteka oblika ateroskleroze. Če je plakat narasel toliko, da pokriva več kot 50% lumena posode, potem je indicirana kirurška intervencija.

Ateroskleroza je kronična bolezen. Znebi se ga za vedno nemogoče. Zato se morajo bolniki potruditi, da upočasnijo napredovanje bolezni.

Zdravljenje z drogami

Med terapijo ateroskleroze se uporabljajo različna zdravila za zmanjšanje koncentracije holesterola, povečanje lumena krvnih žil in spodbujanje krvnega obtoka. Pred predpisovanjem določenih zdravil zdravnik analizira rezultate vseh preiskav. Uporabljajo se naslednje skupine proizvodov:

1. Zaporedje žolčnih kislin. Ta zdravila vežejo žolčne kisline in holesterol in jih odstranijo iz telesa. Učinkovita zdravila te skupine so Kolestipol, Cholestyramine in drugi. Prepovedano jih je jemati z individualno intoleranco, obstrukcijo žolčevodov, fenilketonurijo, kot tudi med nosečnostjo in dojenjem.
2. Statini. Ta orodja se uporabljajo za zmanjšanje aktivnosti encima, ki igra pomembno vlogo pri sintezi holesterola. Zaradi dolgotrajne uporabe takšnih zdravil je mogoče preprečiti kopičenje holesterola v celicah. Vidni učinek se pojavi šele pol leta po začetku zdravljenja. Ta skupina vključuje simvastatin, lovastatin, atorvastatin in druge.
3. Fibrati. Po uporabi takšnih zdravil se zmanjša koncentracija trigliceridov, kar pospešuje napredovanje ateroskleroze. Fenofibrat, Bezafibrat, Tsiprofibrat in drugi so učinkovita zdravila tega tipa. Med zdravljenjem s takšnimi sredstvi je potrebno redno jemati krvne preiskave. Strogo je prepovedano uporabljati ob hudi bolezni jeter.
4. Nikotinska kislina. Njegova uporaba vodi do zmanjšanja koncentracije holesterola, pa tudi do aterogenih lipoproteinov. Takšno zdravilo ni bilo široko uporabljeno zaradi prisotnosti številnih stranskih učinkov. Zato je treba pred uporabo takšnega orodja strokovnjak pretehtati vse indikacije in kontraindikacije.

Izbor posebnih zdravil naj izvajajo izključno strokovnjaki. Samozdravljenje v takem položaju je nesprejemljivo.

Predpisana zdravila je treba jemati strogo v skladu z navodili in priporočili strokovnjaka. Pravilno odmerjanje zdravil lahko izračuna le zdravnik.

Prehranska prehrana za aterosklerozo

Ključno vlogo pri zdravljenju ateroskleroze ima pravilna prehrana. Pomembno je zmanjšati vnos holesterola v telesu. Če imate težave s prekomerno telesno težo, morate zmanjšati vsebnost kalorij v posodah. Količina zaužite maščobe na dan ne sme presegati 80 gramov. Pri razvoju prehranskega programa morate upoštevati naslednja priporočila:

1. Zmanjšati bi morala porabo živalskih maščob, pa tudi živil, bogatih z lahko prebavljivimi ogljikovimi hidrati.
2. Meni morajo biti živila z visoko vsebnostjo vitaminov C, skupin B, E in R.
3. V vaši prehrani morate vnesti nizko-maščobne vrste rib in mesa, jajca, zelenjavo in sadje, žita, mlečne izdelke.
4. Pijte čim več čiste mineralne vode. Od pijač je dovoljen nesladkan čaj, sadni sokovi, sadne pijače, sadne pijače, kefir.
5. Dovoljena je uporaba majhne količine rastlinskega olja, belega kruha, testenin.
6. Strogo je prepovedano uporabljati maslo, drobovino, maščobne izdelke, pripravljene jedi, kandirano sadje, slaščice, maščobne in ocvrte jedi.

Z upoštevanjem načel pravilne prehrane lahko bistveno upočasnite razvoj bolezni. Zdravo hrano je treba dopolniti z zmerno vadbo.

Možni zapleti

Ateroskleroza je nevarna bolezen, ki ima resne zdravstvene posledice. Ob odsotnosti ustrezne terapije se lahko razvijejo naslednji nevarni problemi:

1. Če je ateroskleroza lokalizirana v koronarni arteriji, je verjetno, da se bo razvila koronarna bolezen srca. Obstaja podaljšana kisikova stradanje srčne mišice, ne prejme dovolj hranil. V srcu se kopiči veliko število presnovnih produktov, vlakna pa so poškodovana. Obstaja močna distrofija. Kot rezultat, telo izgubi sposobnost za opravljanje svojih funkcij, oseba izgubi delovno zmogljivost.
2. Poškodbe srčnih ventilov so pogosto vzrok za srčni napad in nenadno smrt. Če je poškodba arterije pomembna, se v njej oblikuje velik krvni strdek. Ko plaketa raste, pokriva lumen posode. Vsaka preobremenitev, hud stres in nekateri drugi dejavniki lahko sprožijo migracijo dela takšne plakete. Tak tromb hitro doseže srce in povzroči destruktivno spremembo v njem. Sčasoma se na tem mestu oblikuje vezivno tkivo, kar vodi do dejstva, da srce ne izpolnjuje svoje naloge.
3. Ko so plaki lokalizirani v spodnjih okončinah, se poveča tveganje za nastanek suhega gangrene ali trofičnih razjed. Pri motnji prekrvavitve v spodnjih okončinah nastajajo vnetni procesi. Če osebi ne pomagamo pravočasno, je velika verjetnost izgube udov in celo smrt.
4. Še posebej resne posledice so opažene pri porazu arterij možganov. To povzroča poškodbe osrednjega živčnega sistema, kronično odpoved možganov. Tveganje za možgansko kap se večkrat poveča. Če želite shraniti osebo v takem položaju lahko samo nujno operacijo.
5. S porazom ledvičnih arterij se lahko razvije hipertenzija.
6. Plaki, ki so lokalizirani v vseh žilah, lahko povzročijo motnje v delovanju bližnjih notranjih organov. Lahko se razvijejo ledvična ali pljučna insuficienca. Ko se žile prekrivajo za več kot 50%, se lezija pojavi na celični ravni.

Da bi se izognili razvoju takšnih zapletov, je mogoče le, če je pristojna pravočasno zdravljenje.

Glavne metode preprečevanja

Zdravljenje ateroskleroze je izjemno težko, zahteva veliko časa in finančnih naložb. Veliko lažje je preprečiti razvoj bolezni. Pri tem upoštevajte naslednja priporočila:

1. Od otroštva se morate držati pravilne prehrane. V zadnjih letih se ateroskleroza hitro mlajša. Strokovnjaki ga povezujejo z napačno prehrano. Potrebno je zmanjšati porabo maščob, ocvrte hrane, prekajenega mesa, pripravljenih jedi in slaščic. Prehrana mora vključevati čim več zelenjave in sadja. Meso je najbolje pečeno v pečici ali na pari.
2. Zahtevati popolno prenehanje kajenja. Sam tobak ne povzroča ateroskleroze. Nikotin, ki ga vsebuje, ima vazokonstriktorski učinek. Posledično se njihov lumen zmanjša. Celo majhna aterosklerotična plaka lahko blokira dostop kisika in hranilnih snovi do notranjih organov. Žganja imajo podoben učinek. Uporabite jih lahko le v omejenih količinah in le občasno. Hkrati pa je posebna pozornost namenjena kakovosti zaužitega alkohola.
3. Pomembno in zmerno vadbo. Športne aktivnosti bistveno zmanjšajo verjetnost za razvoj ateroskleroze. Potrebujete več časa, da preživite na svežem zraku. Tridesetminutne dnevne sprehode imajo velik vpliv na vaskularni sistem. Lahko dajete prednost fitnesu, jogi ali gimnastičnim vajam. To bo pomagalo nadzorovati telesno težo, vzdrževati žilni ton in elastičnost.
4. Izogibajte se psiho-emocionalni preobremenitvi. Stresne situacije, moralne preobremenitve zelo negativno vplivajo na zdravje žilnega sistema. Poskusite se izogniti nevarnim situacijam. Za ljudi, ki trpijo zaradi živčne razdražljivosti, lahko strokovnjaki priporočijo specializirane pomirjevala na osnovi rastlinskih sestavin.
5. Vaskularni sistem lahko trpi zaradi pomanjkanja hranil in vitaminov. V nekaterih primerih se je izkazalo, da prejemajo vitamin-mineralnih kompleksov. Potrebno je le izbrati določeno zdravilo skupaj z zdravnikom.

Ateroskleroza je nevarna bolezen, ki lahko ogrozi ne samo zdravje, ampak tudi človeško življenje. Zato je pomembno, da se spomnimo značilnosti te bolezni, da bi znake pravočasno prepoznali. Samo pravočasno diagnosticiranje in kompetenten pristop k terapiji bo pomagalo obvladati razvoj bolezni in ohraniti zdravje.

Etiologija ateroskleroze

Nujna medicina

Ateroskleroza je kronična bolezen arterij velikega in srednjega kalibra (elastičnega in mišično-elastičnega tipa), za katero je značilno odlaganje in kopičenje lipoproteinov, ki vsebujejo aterogene apoproteine ​​B, s poznejšo reaktivno rastjo vezivnega tkiva in tvorbo vlaknenih plakov.

Razvrstitev ateroskleroze (A. L. Myasnikov, I960)

Prikazani so samo III, IV in V deli klasifikacije, ki imajo največji klinični pomen.

Postopek lokalizacije:

• 1. Aorta.
• 2. koronarne arterije.
• 3. Cerebralne arterije.
• 4. Ledvične arterije.
• 5. Mezenterične arterije.
• 7. Pljučne arterije.

• Obdobje I (predklinično): a) vazomotorne motnje; b) kompleks laboratorijskih motenj;
• II obdobje (klinično): stopnja a) ishemična; b) trombonekroticheskaya; c) sklerotika.

• 1. Napredovanje ateroskleroze.
• 2. Stabilizacijski proces.
• 3. Regresija ateroskleroze.

Dejavniki tveganja za aterosklerozo.

• 1. Starost 40-50 let in več.
• 2. Moški spol. Moški pogosteje in 10 let prej kot pri ženskah razvijejo aterosklerozo, ker je vsebnost anti-aterogene a-LP v moških krvi nižja in je bolj verjetno, da kadijo in so bolj dovzetni za učinke stresnih dejavnikov.
• 3. Arterijska hipertenzija.
• 4. Kajenje.
• 5. Okvarjena toleranca za glukozo, diabetes mellitus.
• 6. Prekomerna telesna teža.
• 7. Hipodinamija.
• 8. Značilnosti osebnosti in vedenja - ti tip stresa.
• 9. Patološko visoke koncentracije trigliceridov, holesterola, aterogenih lipoproteinov v krvi.
• 10. Dednost, obremenjena z aterosklerozo.
• 11. Protin.
• 12. Mehka pitna voda.

Etiologija. Glavni etiološki dejavniki so psiho-emocionalni in psihosocialni stres, zloraba maščobnih, kolesterol-bogatih in lahko absorbirajočih ogljikovih hidratov, presnovnih bolezni in endokrinih (sladkorna bolezen, hipotiroidizem, žolčni kamen).

Patogeneza. Ateroskleroza se začne z okvarjeno endotelijsko prepustnostjo in migracijo na intime gladkih mišičnih celic in makrofagov. Te celice intenzivno nabirajo lipide in se spreminjajo v "penaste celice". Preobremenitev »penastih celic« s holesterolom in njenimi estri vodi do razkroja celic in sprostitve lipidov in lizosomskih encimov v zunajcelični prostor, kar vodi v razvoj fibrozne reakcije, fibrozno tkivo obdaja maso lipidov, tvori se fibro-ateromatozni plak. Razvoj teh procesov poteka pod vplivom dveh skupin patogenetskih dejavnikov: I - spodbujanje razvoja aterogene hiper-lipoproteinemije in II - spodbujanje prodiranja aterogenih lipoproteinov v intime arterije. Prva skupina dejavnikov vključuje dejavnike tveganja in etiološke, disfunkcijo jeter, črevesja, žleze z notranjim izločanjem (ščitnice, spolne žleze, insularne aparate). Patogenetski dejavniki skupine II vključujejo: povečano prepustnost endotelija; zmanjšanje akceptorskih funkcij α-PL za odstranitev holesterola iz intime arterij; zmanjšanje tvorbe kalk, kar poveča število proliferirajočih gladkih mišičnih celic; aktiviranje lipidne peroksidacije; povečanje produkcije tromboksana in endotelina, zmanjšanje tvorbe endotelnega prostaciklina in vazodilatacijskega faktorja; vključitev imunoloških mehanizmov - nastanek protiteles proti aterogenim pre-p in (5-LP.

Klinični simptomi

Ateroskleroza prsne aorte.

1. Aortalgija - stiskanje ali pekoča bolečina za prsnico, ki sega do obeh rok, vratu, hrbta, zgornjega dela trebuha. Za razliko od angine pektoris bolečina ni paroksizmalna, dolgotrajna (traja več ur, dni, občasno slabi in intenzivira). Pri zoženju ust medrebrnih arterij z vlaknenimi plaki se lahko pojavijo bolečine v hrbtu, kot pri medrebrnih nevralgijah.

2. S precejšnjo ekspanzijo aortnega loka ali anevrizme nastanejo težave pri požiranju zaradi stiskanja požiralnika, hripavosti (stiskanje ponavljajočega se živca), vrtoglavice, omedlevice in konvulzij z ostrim ovinkom glave.

3. Povečajte območje udarnega zatrtja žilnega snopa v območju pritrditve II rebra na prsnico, razširite območje tolkanja na ravni drugega medrebrnega prostora na desno od prsnice za 1-3 cm (Potenski simptom).

4. Retrosternalna pulzacija je vidna ali otipljiva, redko - medrebrna valovitost desno od prsnice. 5. Med auskultacijo se skrajšani tonus s kovinskim odtenkom, sistolični šum, poslabša, ko se roke dvignejo navzgor in se glava odbije nazaj (Syrotininov simptom je Kukoverova).

6. Povečanje sistoličnega tlaka pri normalni diastoliki, povečanje pulznega tlaka, povečanje hitrosti širjenja impulznega vala.

Ateroskleroza trebušne aorte.

• 1. Bolečine v trebuhu zaradi različnih lokalizacij, napihnjenosti, zaprtje kot manifestacija nenormalne funkcije trebušne votline zaradi krčenja različnih arterijskih vej, ki segajo od aorte.
• 2. Pri aterosklerotičnih spremembah aortne bifurkacije se razvije Lerichejev sindrom - kronična blokada aorte: intermitentna klavdikacija, hladnost in otrplost nog, atrofija mišic nog, impotenca, razjede in nekroza v predelu prsta in stopal, otekanje in hiperemija, odsotnost arterijske pulzacije stopalske arterije, pogosto femoralna arterija, odsotnost aortne pulzacije na ravni popka, sistolični šum nad femoralno arterijo v dimeljski gubi.
• 3. Palpacija trebušne aorte je odvisna od njene ukrivljenosti, neenakomerne gostote.
• 4. Nad trebušno aorto se v srednji črti nad in na ravni popka zasliši sistolični šum.

Ateroskleroza mezenteričnih arterij je »trebušna krastača« in slabša prebavna funkcija.

• 1. Ostro pekoča ali rezalna bolečina v trebuhu (predvsem v epigastriju), ponavadi na višini prebave, ki traja približno 1-3 ure, včasih kratkotrajna bolečina, ki jo ustavi nitroglicerin.
• 2. Bolečine spremlja napihnjenost, zaprtje, bruhanje.
• 3. V prihodnosti se lahko fetidna diareja pridruži 2-3 krat na dan z neprebavljenimi kosi hrane in nevpojno maščobo, kar zmanjša sekretorno funkcijo želodca.
• 4. Možne refleksne bolečine v srcu, palpitacije, prekinitve, zasoplost.
• 5. V študiji trebuha določajo napenjanje, visoka stopnja diafragme, zmanjšanje ali odsotnost peristaltike, sistolični šum v epigastriju.
• 6. Postopoma se pojavi dehidracija, izčrpanost, zmanjšanje turgorja kože.

Ateroskleroza ledvičnih arterij.

• 1. Vazorealna simptomatska arterijska hipertenzija.
• 2. V urinu - beljakovine, rdeče krvne celice, valji.
• 3. Pri stenozi arterij ene ledvice bolezen poteka kot počasi napredujoča oblika hipertenzije, vendar s trajnimi spremembami urina, trajno hipertenzijo. Z obojestransko ledvično boleznijo bolezen prevzame značaj maligne arterijske hipertenzije.
• 4. Nad ledvičnimi arterijami se včasih sliši sistolični šum na adrekalni črti na sredini med popkom in sabljastim procesom levo in desno.

OBLITERATIVNI ATEROSKLEROZA ARTERIJ NIŽJE KRAKE.

• 1. Subjektivne manifestacije: šibkost in povečana utrujenost mišic nog, hladnost in otrplost nog, sindrom intermitentne klavdikacije (bolečine v telečjih mišicah med hojo, umirjanje bolečine v mirovanju).
• 2. Bledica, hladne noge, trofične motnje (suhost, luščenje kože, trofične razjede, gangrena).
• 3. Oslabitev ali odsotnost pulzacij v območju velikih arterij stopala.

Laboratorijski podatki

I. OAK: ni sprememb.

2. LHC: povišan holesterol, trigliceridi, npe-β- in β-lipoproteini, NEFA, hiper-lipoproteinemija II, IV, III tipi, povečani holesterol β- in pre-β-lipoproteini, aterogeni koeficient.

Instrumentalne študije

Rentgenski pregled: zbijanje, podaljšanje, širjenje aorte v prsni in trebušni regiji. Ultrazvočna fluometrija, reovazo-, pletizmno-, oscilo-, sfigmografija: zmanjšanje in upočasnitev glavnega pretoka krvi skozi arterije spodnjih okončin. Angiografija perifernih arterij spodnjih okončin in ledvic: zožitev lumena arterij. Izotopska renografija: kršitev sekrecijsko-izločajoče funkcije ledvic pri aterosklerozi ledvičnih arterij.

Program raziskovanja

1. OA kri, urin. 2. BAK: trigliceridi, holesterol, pre-β- in β-lipoproteini (po Bursteinu), elektroforeza v poliakrilamidnem gelu lipoproteinov, holesterol p- in pre-p-lipoproteini, transaminaze, aldolaze, celotne beljakovine in beljakovinske frakcije, koagulogram. 3. EKG. 4. PCG. 5. Ehokardiografija. 6. Reovazografija spodnjih okončin. 7. Radiografija aorte in srca.

Diagnostična referenca terapevta. Chirkin A. A. Okorokov A.N. 1991

Vzroki (etiologija) ateroskleroze.

Spol (moški pogosteje trpijo za aterosklerozo)

Genetska predispozicija - pozitivna družinska zgodovina prezgodnje ateroskleroze

Ateroskleroza: etiologija, patogeneza

Ateroskleroza (od grščine. Athere - kaša in skleroza - zbijanje) je kronična bolezen, ki je posledica okvarjene presnove maščob in beljakovin, za katero je značilna poškodba elastičnih in mišično-elastičnih arterij v obliki žariščnih lipidov in beljakovin intima ter reaktivna proliferacija vezivnega tkiva.

Ateroskleroza je zelo razširjena med prebivalstvom gospodarsko razvitih držav Evrope in Severne Amerike. Ljudje ponavadi zbolijo v drugi polovici življenja. Pojav in zapleti ateroskleroze so najpogostejši vzroki smrti in invalidnosti v večini držav sveta.

Aterosklerozo je treba razlikovati od arterioskleroze, kar pomeni sklerozo arterij, ne glede na vzrok in mehanizem njegovega razvoja. Ateroskleroza je le vrsta arterioskleroze, ki odraža okvarjeno presnovo lipidov in beljakovin (metabolična arterioskleroza). V tej razlagi je bil izraz ateroskleroza uveden leta 1904 z Marchandom in utemeljen z eksperimentalnimi študijami N. N. Anichkova. Zato se ateroskleroza imenuje Marchan-Anichkovova bolezen.

Glede na etiološke, patogenetske in morfološke znake se razlikujejo naslednje vrste arterioskleroze:

• ateroskleroza (presnovna arterioskleroza);
• arterioskleroza ali hialinoza (npr. pri hipertenziji);
• vnetna arterioloskleroza (npr. sifilitična, tuberkulozna);
• alergijska arterioskleroza (na primer s periarteritis nodosa);
• toksična arterioskleroza (npr. adrenalin);
• primarna kalcifikacija srednjih ovojnic arterij (Menkebergova mediakalcinoza);
• starostna (senilna) arterioskleroza.

Etiologija

Pri razvoju ateroskleroze so najpomembnejši naslednji dejavniki:

• izmenljivi (ekso in endogeni);
• hormonsko;
• hemodinamična;
• živčni;
• vaskularni;
• dedne in etnične.

Med presnovnimi dejavniki so najpomembnejše motnje presnove maščob in beljakovin, zlasti holesterola in lipoproteinov.

Hiperholesterolemija je dobila skoraj vodilno vlogo v etiologiji ateroskleroze. To dokazujejo eksperimentalne študije. Hranjenje holesterola živalim vodi v hiperholesterolemijo, odlaganje holesterola in njegovih estrov v steno aorte in arterij, razvoj aterosklerotičnih sprememb. Pri bolnikih z aterosklerozo so pogosto opazili tudi hiperholesterolemijo in debelost. Ti podatki so omogočili predpostavko, da je prehranski faktor v razvoju ateroskleroze izjemnega pomena (teorija infiltracije prehrane pri aterosklerozi N. N. Anichkova). Kasneje pa je bilo dokazano, da presežek eksogenega holesterola pri ljudeh v mnogih primerih ne vodi do razvoja ateroskleroze, ni povezave med hiperholesterolemijo in resnostjo morfoloških sprememb, značilnih za aterosklerozo.

Trenutno se pri razvoju ateroskleroze pomembnost pripisuje ne toliko samemu hiperholesterolemiji, ampak slabšanju metabolizma lipoproteinov, kar vodi do prevalence lipoproteinov (VLDL) z nizko gostoto in nizke gostote (LDL) na lipoproteine ​​visoke gostote (HDL).

Lipoproteini z zelo nizko in nizko gostoto se razlikujejo od lipoproteinov visoke gostote predvsem zato, ker je lipidna komponenta prvega holesterola, v slednjem pa fosfolipidi; beljakovinska komponenta v prvem in drugem je apoprotein. Iz tega sledi, da je presnova holesterola v celici povezana predvsem z izmenjavo lipoproteinov v njej, do katerih ima celica specifične aporeceptorje. Z nastavljivo (receptorsko) izmenjavo so dobavitelji holesterola v celici VLDL in LDL (regulirana endocitoza), medtem ko se presežek holesterola, potem ko ga uporablja njegova celica, ekstrahira s HDL. Vendar pa je pri dedni izgubi aporeceptorjev v celici ali njihovi razčlenitvi, s prevalenco VLDL in LDL nad HDL, regulirana izmenjava holesterola v celici ustvari neregulirano (neregulirano pinocitozo), kar vodi do kopičenja holesterola v celici (shema XVII). Zato se VLDL in LDL imenujejo aterogene.

Osnova presnovnih motenj pri aterosklerozi je dislipoproteinemija s prevlado VLDL in LDL, kar vodi do neregulirane celične presnove holesterola (Goldsteinova in Brownova teorija receptorjev za aterosklerozo), nastanka tako imenovanih penastih celic v intimi arterioskleroze, pri kateri se arterioskleroza povezuje z nastankom arterioskleroze, ki povzroča nastanek tako imenovanih penastih celic v intimni arteriosklerozi Goldstein in Brown. Vrednost hormonskih dejavnikov v razvoju ateroskleroze je nedvomna. Tako sladkorna bolezen in hipotiroidizem prispevata, hipertiroidizem in estrogen pa preprečujeta razvoj ateroskleroze. Obstaja neposredna povezava med debelostjo in aterosklerozo. Zagotovljena je tudi vloga hemodinamskega faktorja (arterijska hipertenzija, povečana vaskularna prepustnost) v aterogenezi. Ne glede na naravo hipertenzije se povečuje aterosklerotični proces. Pri hipertenziji se ateroskleroza razvije tudi v žilah (v pljučnih venah - s hipertenzijo v majhnem krogu, v portalni veni - s portalno hipertenzijo).

Izjemna vloga v etiologiji ateroskleroze je pripisana živčnemu faktorju - stresnim in konfliktnim situacijam, s katerimi je povezana psiho-emocionalna preobremenitev, kar vodi do oslabljene nevroendokrine regulacije giroprobkovogo metabolizma in vazomotornih motenj (nevro-metabolična teorija ateroskleroze A. L. Myasnikova). Zato se ateroskleroza obravnava kot bolezen sapientacije.

Vaskularni faktor, to je stanje žilne stene, v veliki meri določa razvoj ateroskleroze. Pomembne so bolezni (okužbe, zastrupitve, arterijska hipertenzija), ki povzročajo poškodbe arterijskih sten (arteritis, plazemsko namakanje, tromboza, skleroza), ki »olajša« pojavljanje aterosklerotičnih sprememb. Istočasno imajo bližnjezidni in intramuralni krvni strdki, na katerih je „zgrajen“ aterosklerotični plak (Rokitanskyjeva trombogena teorija Dugued), selektivni pomen. Nekateri raziskovalci pripisujejo primarni pomen razvoju ateroskleroze zaradi starostnih sprememb v steni arterije in obravnavajo aterosklerozo kot »starostni problem« kot »gerontološki problem«. Večina patologov tega koncepta ne deli.

Dokazana je bila vloga dednih dejavnikov pri aterosklerozi (na primer ateroskleroza pri mladih z družinsko hiperlipoproteinemijo, odsotnost aporeceptorjev). Obstajajo dokazi o vlogi etničnih dejavnikov v njenem razvoju.

Tako je treba aterosklerozo obravnavati kot polietiološko bolezen, katere pojavljanje in razvoj sta povezana z vplivom eksogenih in endogenih dejavnikov.

Patogeneza

Patogeneza ateroskleroze upošteva vse dejavnike, ki prispevajo k njenemu razvoju, predvsem pa tiste, ki vodijo do aterogene lipoproteinemije in povečanja prepustnosti membran arterijske stene. Z njimi povezane nadalje poškoduje endotelij arterij, akumulacije modificiranih plazemskih lipoproteinov (VLDL, LDL) v intimi, neurejeno zajem aterogene lipoproteini intimalnih celic njej proliferacije celic gladkega mišičja in makrofagov s.posleduyuschey preoblikovanja v tako imenovanih penastih celic, ki so vpleteni v razvoju aterosklerotične spremembe (shema XVIII).

Patološka anatomija in morfogeneza

Bistvo procesa se dobro odraža v pojmu: v intimi arterij se pojavijo kašasto-maščobni detritus (athere) in žariščna proliferacija veznega tkiva (skleroza), kar vodi do nastanka aterosklerotičnega plaka, ki zožuje lumen posode. Ponavadi, kot je že omenjeno, so prizadete arterije elastičnih in mišično-elastičnih tipov, to je velike in srednje-kalibrične arterije; V proces so vključene veliko manjše mišične arterije.

Proces ateroskleroze poteka skozi določene faze (faze), ki imajo makroskopsko in mikroskopsko karakterizacijo (morfogeneza ateroskleroze).

Makroskopski pregled razlikuje naslednje vrste aterosklerotičnih sprememb, ki odražajo dinamiko procesa:

• maščobne lise ali proge;
• vlakneni plaki;
• zapletene lezije, ki jih predstavljajo vlakneni plaki z razjedami, krvavitvami in trombotičnimi prekrivki;
• kalcifikacijo ali ateokalcinozo.

Maščobne lise ali proge so področja rumene ali rumeno sive barve (lise), ki se včasih združijo in tvorijo črte, vendar se ne dvignejo nad površino intime. Vsebujejo lipide, ki se odkrijejo med celotnim obarvanjem posode z barvami na maščobah, kot je Sudan. Najprej se v aorti na zadnji steni in na mestu izpusta njenih vej pojavijo maščobne lise in črte, kasneje - v velikih arterijah.

Pri 50% otrok, mlajših od 1 leta, se v aorti pojavijo lipidne lise. V adolescenci se lipidoza poveča, maščobne lise se ne pojavijo le v aorti, ampak tudi v srčnih arterijah. S starostjo spremembe, značilne za fiziološko zgodnjo lipidozo, izginejo v veliki večini primerov in niso vir nadaljnjih aterosklerotičnih sprememb.

Ateroskleroza. Etiologija. Dejavniki tveganja. Patogeneza ateroskleroze. Klinika Diagnoza Zdravljenje.

Ateroskleroza - sistemske bolezni, ki prizadenejo elastične arterije (aorto, zglobne žile) in mišične (koronarne, karotidne, intracerebralne, arterije zgornjih in spodnjih okončin). Oblikuje se aterosklerotični plak, ki ogroža življenje ljudi, ker je plak v bistvu tujec substrat, ki je v lumenu posode in se sčasoma povečuje, zaradi česar lahko zamaši okluzijo ali se izloči in odteče s trenutnim krvi v katerem koli organu, če je v možganih, potem je možganska kap, če je v srcu miokardni infarkt, itd.

Etiologija ateroskleroze.

Ateroskleroza je večfaktorna bolezen.

Dejavnike tveganja lahko razdelimo na spreminjajoče in nespremenjene. Na nespremenjene dejavnike tveganja lahko vplivamo.

Možno spremeniti:
1) kajenje je najnevarnejši dejavnik. Kadar pride do kajenja, povečana sinteza NO povzroči vazokonstrikcijo - krči krvnih žil, kar vodi v zmanjšano mikrocirkulacijo - to na splošno povzroči poškodbe endotelija.

2) hiperlipoproteinemija - to je zvišana raven holesterola v krvi več kot 5 mmol / l, LDL (lipoprotein nizke gostote) več kot 3 mmol / l. Njihova konstantna vsebnost v krvi vodi do njihovega odlaganja in so osnova AU plaka.

3) arterijska hipertenzija.

6) hipodinamija (sedeči način življenja)

8) nepravilna prehrana

9) hipotiroidizem (pri katerem obstaja presnovna motnja, ki je ugodno okolje za AU);

10) zloraba alkohola

-spol (moški so bolj dovzetni za AS, ker imajo ženske estrogen, ki ima anti-aterosklerotični učinek, moški testosteron pa nima te lastnosti. Po 40 letih, ko pride do menopavze, postanejo ženske bolj ranljive zaradi zmanjšanja ravni estrogena v krvi).

Predlagane številne teorije o razvoju ateroskleroze, med katerimi so najpogostejše naslednje:

• Teorija virusov (herpes virus)
• Dednost
• Prekinitev koagulacijskega sistema
• Bolezni imunskega sistema
• Benigni tumor
• Motnje metabolizma lipidov in poškodbe endotelija - ENDOTELIJSKA TEORIJA.

Zadnje te teorije danes prevladujejo.

Patogeneza ENDOTELSKA TEORIJA.

V bistvu gre za kršitev integritete endotelija, kjer so glavni škodljivi dejavniki ogljikov monoksid, ki vstopa v krvni obtok med kajenjem, hipertenzijo in dislipidemijo.

Tokovi v treh obdobjih:

Obdobje 1 je lipidna barva in je predklinična faza.

Obdobje 2 - vlakneni plak je klinična faza (hemodinamično pomembna).

Obdobje 3 - razpok plaka.

Klinične manifestacije ateroskleroze.

• Sindrom dislipidemije - na podlagi laboratorijskih parametrov parametrov lipidov krvne plazme (ocenjuje se raven holesterola, LDL in TG) je treba povečati.

-optimalna vrednost ne presega 5 mmol / l;

-normalna vrednost - ne več kot 1 mmol / l;

-optimalna vrednost ne presega 2 mmol / l;

• Sindrom vlaknenih plakov.

Klinika sindroma vlaknenih plakov je odvisna od stopnje uničenja arterije, lokalizacije in stabilnosti plaka. Značilno predvsem za poraz določenih arterijskih bazenov:

- če je poškodba koronarnih arterij - koronarna insuficienca, manifestirana koronarna arterijska bolezen;

- če je poškodba možganskih arterij, potem kap;

- poškodbe žil okončin - intermitentni kromati;

- poškodbe mezenteričnih žil - črevesni infarkt itd.

Ta sindrom diagnosticiramo klinično in instrumentalno.

Klinično pomeni neposreden pregled bolnika s palpacijo razpoložljivih arterij: karotid, sevanje, ramo itd. Simptrično palpiramo, potrebno je za primerjavo. Odkrivanje asimetrije je lahko v obliki oslabitve ali celo izginotja pulzacije. Če se žile ne da palpirati (naraščajoče aorte, ledvične arterije), potem poslušajte s stetoskopom - auskultacijo, lahko pride do sistoličnega šumenja.

Instrumentalna diagnostika: ultrazvok, kontrastni žilni pregled. V tem času je mogoče izvesti kvantitativno intravaskularno ultrazvočno angiografijo, ki vam omogoča natančno določanje lokalizacije, velikosti in stanja vlaknastega plaka.

• Sindrom zunanjih manifestacij dislipidemije. Xanthelasma očesnih vek, lipoidni lok roženice, ksantom kože in tetive na ekstenzorskih površinah rok.

Zdravljenje ateroskleroze.

Potrebno je začeti zdravljenje s prenehanjem kajenja, alkoholom, začeti aktivni življenjski slog, ohraniti psihološko udobje, zmanjšati telesno težo, če obstaja debelost.

Skladnost z dieto, ki vključuje zavrnitev proizvodov, ki vsebujejo nasičene maščobne kisline: trdne maščobe, jajca, živalsko meso, čokolado, kondenzirano mleko, klobase, ocvrti krompir, sladoled. V prehrano je treba vključiti izdelke, ki vsebujejo velike količine polinenasičenih maščobnih kislin: ribe, morske sadeže; in izdelki, ki vsebujejo vlakna in kompleksne ogljikove hidrate: zelenjavo, sadje, žita, žita.

Uporabljajo se naslednje skupine zdravil za zniževanje lipidov:

-Zaviralci HMGKoAreduktaze (statini)

- Zaviralci absorpcije holesterola v črevesju

- sekvestranti žolčnih kislin

- w-3 polinenasičene maščobne kisline

- ekstrakorporalno zdravljenje.

1. Statini so najbolj učinkoviti pri zdravljenju ateroskleroze.

To je v veliki meri posledica učinka stabilizacije aterosklerotičnega plaka, ki je značilen samo za statine. V zvezi s tem se pri zdravljenju ateroskleroze uporabljajo druga zdravila predvsem, kadar je nemogoče uporabiti statine ali v kombinaciji z njimi.

Statini zavirajo 3-hidroksi-3-metilglutaril-koenzim-A-reduktazo - encim, ki je neposredno vključen v sintezo holesterola v celicah jeter. Poleg tega imajo statini pleiotropne lastnosti, ki vplivajo na številne procese, ki niso povezani z njihovo aktivnostjo za zniževanje lipidov.

V visokih odmerkih te droge znižujejo raven CRP, zavirajo agregacijo trombocitov in proliferativno aktivnost gladkih mišičnih celic žilne stene. Posledica tega je, da se pri uporabi statinov zabeleži znatno zmanjšanje novih endotelijskih vaskularnih poškodb, stopnja razvoja stenoze, število zapletov zaradi rupture plakov se znatno zmanjša.

Droge te skupine:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg enkrat na dan.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg enkrat na dan.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg enkrat na dan.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg enkrat na dan.

Praviloma se statini predpišejo enkrat med večernim sprejemom, saj je sinteza holesterola najbolj intenzivna ponoči. Zdravljenje je priporočljivo začeti z minimalnim odmerkom zdravila, postopoma ga titrirati na optimalno, kar omogoča doseganje ciljne ravni LDL holesterola (manj kot 3 mmol / l v populaciji in manj kot 2,5 mmol / l pri bolnikih s IHD). Terapija s statini lahko zmanjša LDL holesterol za 20–60%, TG za 8–15% in poveča raven HDL holesterola za 5–15%.

1. Esitimb (esitrol) - zdravilo, ki zavira absorpcijo holesterola v črevesju.

To zdravilo v epizodi vlačnega tkiva tankega črevesa se poveže z glukuronsko kislino, kar zavira absorpcijo holesterola. Monoterapija z ezithimibom povzroči zmanjšanje holesterola v plazmi za največ 15-20%. Vendar pa njegova kombinacija s statini bistveno poveča učinek zniževanja holesterola zaradi zaviranja dveh procesov - sinteze holesterola v jetrih in absorpcije holesterola v črevesju.

1. Nikotinska kislina (niaspan, enduracin) - zmanjšuje sintezo VLDL v jetrih zaradi zaviranja sinteze apoproteina B-100.

Niaspan se uporablja v začetnem odmerku 250 mg 3-krat na dan, največji dnevni odmerek 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2-krat na dan, fenofibrat 200 mg 1-krat na dan.