Pregled atrijskega flatera: razvojni mehanizem, diagnoza, zdravljenje

Iz tega članka se boste naučili: kaj je atrijsko trepetanje, kakšen je mehanizem njegovega videza. Kateri dejavniki prispevajo k razvoju patologije, njene diagnoze, zdravljenja in preprečevanja.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

Atrijsko trepetanje je aritmija, za katero so značilne hitre, vendar ritmične atrijske kontrakcije. Je manj pogosta kot fibrilacija (pogoste kaotične kontrakcije). Takšne aritmije prizadene samo 0,09% ljudi po vsem svetu, fibrilacija pa se pojavi pri 3% prebivalstva.

Bolezen poteka v obliki napadov. Obstaja zdravljenje, ki je namenjeno lajšanju napada, ki se je že zgodil (paroksizem), ter zmanjšanju pogostnosti in preprečevanju ponavljajočih se napadov. Obstajajo radikalne metode, ki pomagajo trajno odpraviti bolezen.

Za predpisovanje zdravljenja se posvetujte s kardiologom ali aritmologom.

Kaj se dogaja v plapolanju

Ta aritmija se pojavi zaradi kršitve impulza v srcu.

Običajno se impulz širi skozi srce na naslednji način:

1. Nastane v sinusnem vozlišču, ki se nahaja na vrhu desnega atrija.
2. Od tam se istočasno izvaja: kardiomiociti (mišične celice - ko jih dosežejo impulzi, se stisnejo) desnega atrija, skozi Bachmannov snop do levega atrijskega kardiomiocita in vzdolž interkladnih prevodnih poti do atrioventrikularnega vozlišča, ki se nahaja na dnu desnega atrija. To pomeni, da sta na tej stopnji desno atrij in levi atrij zmanjšani, impulz pa doseže atrioventrikularno vozlišče.
3. Preko atrioventrikularnega vozlišča se impulz prenese na prevodni sistem prekatov: na njegov sveženj, noge, nato na Purkinjevo vlakno in nato na kardiomiocite prekatov. Atrioventrikularno vozlišče ne more izvajati impulzov pri visoki hitrosti. To je potrebno za odložitev impulza, tako da se sistola (kontrakcija) prekatov pojavi šele po koncu atrijske sistole.

Ko je motnja atrijskega trepetanja, pulz potuje skozi atrijalni prevodni sistem. Začne krožiti v desnem atriju v krogu. Zaradi tega se pojavi ponavljajoča atrijska miokardna ekscitacija, ki se zmanjša s frekvenco od 250 do 350 utripov na minuto.

Ritem prekatov lahko ostane normalen ali se pospeši, vendar ne toliko kot atrijski ritem. To je mogoče razložiti z dejstvom, da atrioventrikularno vozlišče ni sposobno tako pogosto izvajati pulza in začne se le vsak drugi impulz iz atrija (včasih vsak tretji, četrti ali celo peti). Torej, če je atrijska pogodba s frekvenco 300 utripov / min, lahko pogostost prekatov prekine 150, 100, 75 ali 60 utripov / min.

Izjema so bolniki s sindromom WPW. Njihovo srce vsebuje dodaten, anomalen snop (Kentov snop), ki lahko hitreje prenaša impulz iz atrija v prekat, kot atrioventrikularno vozlišče. Torej atrijsko trepetanje pri teh bolnikih pogosto povzroča in ventrikularno trepetanje.

Vzroki atrijskega trepetanja

Aritmija se pojavi na ozadju bolezni srca ali kot pooperativni zaplet (ponavadi v prvem tednu po operaciji srca).

Atrijska fibrilacija in trepetanje: kakšna je razlika med njimi in kako zdraviti te bolezni?

Atrijska fibrilacija in atrijsko trepetanje sta zelo nevarni obliki supraventrikularnih tahiaritmij, ki pogosto vodita v invalidnost. V nekaterih trenutkih so med seboj podobni, tako zaradi vzrokov nastanka kot tudi zaradi simptomov. Uporabljajo se iste diagnostične metode. Kljub temu pa zelo različni pogoji, ki zahtevajo diferenciran pristop k zdravljenju.

Kakšna je razlika med fibrilacijo in plapolanjem?

Tremor je vrsta supraventrikularne tahikardije, pri kateri je pogostost atrijskih kontrakcij večja od 200 utripov na minuto, medtem ko se delovanje prekatov ne spremeni.

Fibrilacija (znana tudi kot atrijska fibrilacija) je oblika supraventrikularne tahiaritmije, pri kateri se atrije naključno zmanjšajo od 300 do 700 krat na minuto, kar povzroča pomembne hemodinamične motnje. Pogosto je pogoj zaplaval. V takem primeru je produktivno delo popolnoma odsotno - komore ne črpajo krvi v ventrikule.

Obe obliki aritmije sta posledica motnje strukture miokarda, zlasti njegovega prevodnega sistema, ki generira impulze. Organska bolezen srca vodi do kardioskleroze. To pa krši elektrofiziološke parametre mišičnih celic, kar ustvarja pogoje za nastanek zaprtih ciklov, kar povzroča hitro krčenje.

• Revmatizem;
• Hipertenzija;
• Disfunkcija sinoaurikularnega vozlišča;
• Miokardiopatija;
• Intoksikacija s srčnimi glikozidi (zlasti digoksin);
• Tirotoksikoza;
• Sindrom pretiranega vnetja ventrikul;
• Akutno / kronično pljučno srce

• Hipertenzija;
• Prirojene ali pridobljene okvare srčnih struktur;
• Kardiomiopatija;
• Tirotoksikoza;
• KOPB (kronična obstruktivna pljučna bolezen);
• Myo, perikarditis;
• Ishemična bolezen srca

• Boljše prenašanje zaradi bolj urejene ventrikularne funkcije;
• Med prehodom iz vodoravne v navpični položaj se lahko pojavijo paroksizmi luskanja;
• Puls je ponavadi ritmičen in hiter;
• Utripanje vratnih vrat se ujema z atrijskim ritmom.

• Napad AF lahko včasih spremlja polakiuura (pogosto uriniranje) zaradi povečanega izločanja natriuretičnega hormona;
• Puls je aritmičen, ima pomanjkanje (tj. Nedoslednost srčnega utripa na vrhu srca in srčnega utripa);
• Prva manifestacija atrijske fibrilacije je lahko tromboembolija.

• Prisotnost specifičnih f-valovih žagastih oblik namesto P zob;
• Stabilno razmerje števila f-valov proti komorni komori;
• Isti R-R intervali;
• Nespremenjeni kompleksi QRS,

• P zobje popolnoma odsotni;
• Med kompleksi QRS so nepravilni atrijski valovi različnih oblik, frekvenc in količin;
• R-R vrzeli različnih dolžin.

Klinične manifestacije obeh sort so precej podobne (z izjemo zgoraj opisanih razlik), za katere so značilni naslednji simptomi:

• občutek palpitacije;
• simptomi hipoksije možganov (omotica, izguba zavesti, šibkost, slabost);
• kratka sapa;
• neugodje ali bolečine v prsih;
• napadi angine;

Napadi so posledica fizičnega ali čustvenega stresa, vročine, prehranskih napak, alkohola in močne kave.

Pogosto so te bolezni asimptomatske, odvisno od značilnosti etiologije in srčnega utripa, števila eksacerbacij in posameznih kompenzacijskih mehanizmov.

Zdravljenje trepetaj

Zdravljenje atrijskega trepetanja je dejansko zaustavitev nenormalnega ritma in preprečevanje trombemboličnih zapletov.

Za antiaritmično zdravljenje z zdravili se uporabljajo naslednje skupine zdravil:

• blokatorji kalijevih kanalčkov (kordaron, sotalol, ibutilid);
• beta-blokatorji (talinolol, bisoprolol);
• inhibitorji kalcijevih kanalov (verapamil)
• kardiotoniki (digoksin);

Za boj proti možnim trombotičnim zapletom uporabite naslednja zdravila:

• antikoagulanti (heparin, varfarin);
• antiplateletna sredstva (aspirin, klopidogrel).

V nujni medicini se zaradi hitre normalizacije ritma uporablja električna kardioverzija. Zaradi praznjenja nizkonapetostnega toka se ponovno vzpostavi učinkovito delovanje sinusnega vozlišča.

Če je bilo konzervativno zdravljenje neučinkovito, uporabite kirurške metode:

• radiofrekvenčna ablacija (sežiganje ektopičnih žarišč avtomatizma z uporabo visokofrekvenčnega toka);
• namestitev spodbujevalnika (umetni spodbujevalnik).

Fibrilacijsko zdravljenje

Kot v prejšnjem primeru je potrebno zdraviti tako aritmijo kot tudi preprečevanje tromboembolije. Posebna shema je odvisna od vrste neuspeha ritma in o njej odloča bolniški kardiolog.

Normosistolična oblika

Normosystolic velja za varianto atrijske fibrilacije, ki ohranja normalno pogostnost prekatov zaradi blokade v AV-vozlišču. Ne daje vidnih kršitev hemodinamike in splošnega stanja bolnika.

Za pacienta ni potrebno nobeno radikalno zdravljenje, potreben je le dinamičen pregled kardiologa z namenom zgodnjega odkrivanja zapletov.

Tachysystolic varianta

V tem primeru se poleg disfunkcije preddvorja pojavi tudi ventrikularna tahikardija, ki vodi do motenj cirkulacije, ki zahtevajo antiaritmično zdravljenje. Za lajšanje tega stanja se uporabljajo naslednja zdravila:

• beta blokatorji (bisoprolol, nebivalol);
• antiaritmična zdravila (lidokain, kinidin, propafenon);
• srčnih glikozidov.

Po potrebi se uporabi kirurški poseg, in sicer kateter ali radiofrekvenčna ablacija. Včasih bo morda treba namestiti kardioverter.

Stalni tip

Konstantna oblika atrijske fibrilacije ima največji čas trajanja, saj njeni znaki niso prisotni ali se ne razlikujejo po pomenu. Tudi ta diagnoza se postavi, ko ni mogoče obnoviti normalnega ritma.

Zdravljenje trajne oblike atrijske fibrilacije je v tako imenovani strategiji za nadzor srčnega utripa. Uporabljajo se samo tista zdravila, ki podpirajo sprejemljivo sistolično frekvenco: zaviralci beta ali zaviralci kalcijevih kanalov. Atrijska fibrilacija ostaja sama.

Obstojna oblika

Diagnozo ugotavljamo takrat, ko trepetanje traja več kot 7 dni in obstaja možnost normalizacije ritma. V ta namen uporabite eno od vrst kardioverzije:

• farmakološko - se izvaja z uporabo antiaritmičnih zdravil. Za ta namen se uporabljajo predvsem amiodaron ali novokainamid;
• kirurški - reproduciran z radiofrekvenčnim sevanjem ali krioablacijo.

Hkrati se uporablja antikoagulantna terapija (enako kot pri tresenju).

Paroksizmalno za

Gre za nekakšno patologijo, pri kateri se ritem lahko samopopravi. Napad običajno traja od 30 sekund do 7 dni. Za zaustavitev paroksizma se uporablja naslednji algoritem:

1. Če je trajanje odpovedi srčnega utripa krajše od 48 ur:
   • Amiodaron je zdravilo prve izbire za AF katere koli etiologije;
   • Propafenon, Sotalol;
2. Če napad traja več kot 2 dni, dodajte antikoagulantno terapijo:
   • varfarin;
   • heparin;
   • antiplateletna sredstva (klopidogrel, acetilsalicilna kislina)

Značilnosti zdravljenja trajne oblike atrijske fibrilacije pri starejših

Zdravljenje kronične atrijske fibrilacije je pogosto ovirano zaradi prisotnosti mnogih sorodnih bolezni, zlasti srčnega popuščanja pri starejših. Ker kardioverzija pri teh bolnikih poslabša njihovo prognozo za preživetje, je ta kategorija bolnikov kontraindicirana. V teh primerih uporabite strategijo spremljanja srčnega utripa.

Zdravniki želijo samo zmanjšati srčni utrip na 110 ali manj, medtem ko ostane fibrilacija.

Protokol omogoča obnovitev sinusnega ritma le v naslednjih primerih:

• ne more normalizirati srčnega utripa;
• manifestacije AF ostanejo, ko je dosežena ciljna frekvenca;
• obstaja možnost, da se še naprej ohranja pravilen ritem.

Sklepi

Tako atrijska fibrilacija kot atrijsko trepetanje sta supraventrikularni tahikardiji. Imajo veliko podobnosti glede izvora, patogeneze in zdravljenja.

Vendar pa imajo njihove razlike pomembno vlogo pri ustreznem zdravljenju. To zahteva diferencialno diagnozo med temi patologijami in imenovanje posebnega zdravljenja.

Kaj je atrijsko trepetanje in kaj je nevarno

Atrijsko trepetanje je vrsta tahikardije. Za državo je značilno intenzivno zmanjšanje: več kot 200 v eni minuti, medtem ko je norma 60-90. Srčni ritmi v tem primeru niso kršeni.

Kakšen pogoj bo obravnaval spodaj.

Informacije o patologiji

Razširjenosti te kršitve ni mogoče oceniti zaradi kratkotrajnosti in nestabilnosti njegove pojavnosti. V zvezi s tem na EKG zelo redko najdemo takšno patologijo.

Trajanje luskanja je najpogosteje nekaj sekund. V paroksizmalni obliki pa lahko trajajo več dni.

Kratkotrajna manifestacija motenj atrijskega ritma ni povezana z oprijemljivim neugodjem zaradi dejstva, da izgine brez sledu.

V nekaterih primerih se spremeni v atrijsko fibrilacijo. Ta dva stanja se lahko pojavita izmenično ali kot manifestacije, popolnoma neodvisne druga od druge.

Epizodičnost nastanka atrijskih kontrakcij vodi do tega, da se znaki resne patologije ne upoštevajo. To postane predpogoj za razvoj resnih patoloških motenj v delovanju kardiovaskularnega sistema.

Razvojni mehanizem

Bistvo patološkega pojava je pretirano pogosta stimulacija srčne mišice, ki jo spremljajo številne atrijske kontrakcije.

AV vozlišče uravnava pretok impulzov v prekate, kar preprečuje njihovo hitro krčenje, kar predstavlja resno nevarnost za delovanje srca.

Razlogi

Moški, ki so starejši od 55 let, so bolj dovzetni za manifestacijo atrijskega trepetanja (TL), kot tudi osebe z organskimi srčnimi motnjami, ne glede na starost.

Med glavnimi razlogi:

• miokardni infarkt;
• sklerotične spremembe v srčnih žilah;
• miokarditis;
• srčno popuščanje;
• perikarditis;
• prirojene anomalije srca in krvnih žil;
• miokardna distrofija;
• hipertenzija;
• genetska predispozicija.

Poleg bolezni, povezanih z okvarjeno srčno aktivnostjo, postajajo tudi drugi patološki pogoji predispozicijski faktor:

• tromboembolija pljučne arterije;
• emfizem;
• diabetes;
• disfunkcija ščitnice.

Alkohol ali zastrupitev z zdravilom lahko sprožita tudi TP.

Vrste patologije

Klasifikacija zajema dve glavni vrsti:

1. Značilna oblika. Izcedek, ki aktivira mišično vznemirjenost, se vrti v klasičnem (tipičnem) krogu. V 89% vrtenja gre okoli ventila (v nasprotni smeri urinega kazalca). In samo v 11% opazimo v zanki coni, medtem ko se vrti v nasprotni smeri. Tresenje se poveča na 255-355 v 1 minuti. Ta vrsta aritmije se izloča z radiofrekvenčno ablacijo.
2. Neobičajno trepetanje spremljajo najpogostejša trepetanja, ki segajo do 350-450 kosov / min. Rotacija v atrijah se pojavi v atipičnem krogu. Te vrste patologije ni mogoče zdraviti s srčnimi spodbujevalniki. Je predpogoj za razvoj atrijske fibrilacije.

Klinične sorte

Patološki proces se razvija na različne načine, zato se razlikujejo naslednje vrste TP:

1. Primarna manifestacija patologije.
2. Paroksizmalna oblika. Ni več kot 5-6 dni, poteka brez posebne obravnave.
3. Obstojna oblika. Trajanje luskanja je več kot en teden. Brez uporabe zdravil za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma ni mogoče.
4. Trajna (kronična) oblika. Pozitivne dinamike z uporabo zdravljenja z drogami ni opaziti.

Nadalje se razvije tahizistolična oblika bolezni, ki negativno vpliva na stanje miokarda, zaradi česar je njegova aktivnost prekinjena.

Klinična slika

Vse vrste patologije spremlja manifestacija istih simptomov. Paroksizem atrijskega trepetanja pa ima najbolj izrazne znake. Med njimi so:

• nenaden srčni utrip;
• splošna šibkost;
• ostre boleče bolečine v srcu;
• težko dihanje, kratka sapa;
• omotica;
• hitri utrip;
• bleda koža;
• znižanje krvnega tlaka;
• paroksizmalni kašelj.

Izraznost znakov je odvisna od pogostosti krčenja prekata. Vendar se ta vrsta aritmije lahko pojavi brez izraznih simptomov.

Dejavniki

Pojav opisanih simptomov se v večini primerov pojavi v naslednjih primerih:

• prekomerna telesna dejavnost;
• v vročem vremenu;
• v zamašeni sobi;
• s povečanim čustvenim vzburjenjem.

Prebavni prevrat ali prekomerno pitje alkohola lahko povzročita napad.

Možne posledice in zapleti

Pojavov simptomov ne smemo zanemariti, saj je pomanjkanje pravočasnega lajšanja napadov aritmije prepleteno z naslednjimi resnimi boleznimi:

• ventrikularna ali atrijska fibrilacija;
• tromboembolija;
• kap;
• kršitev cerebralne oskrbe s krvjo.

Nenadna grožnja, da bo prišlo do napada, ki povzroči motnje delovanja srca in celo smrt, je resna grožnja.

Diagnostične metode

Odkrivanje patologije je zelo težko zaradi epizodičnosti in kratkotrajnosti manifestacije.

Pogovor z bolnikom, vizualni pregled vam omogoča, da določite stanje pulza. Njegovi kazalniki se lahko gibljejo od 120 do 250 v eni minuti, kar kaže na pomembna odstopanja od norme.

Poleg tega obstaja tudi utripanje žil na vratu. Ustreza pogostnosti flutanja in presega normalni ritem za 2-3 krat. Auskultacija razkriva znake tahikardije in povečanega srčnega tonusa.

Glavne diagnostične metode za patološke nenormalnosti so:

• elektrokardiogram;
• ehokardiografija - ultrazvok srca;
• intra-atrijski pregled.

Izvajanje elektrokardiograma omogoča določanje pogostosti ritmičnih krčev Atrije. Pojav na monitorju izoelektrične črte, ki moti valove valovanja, je osnova za diagnozo.

Mehka manifestacija vihra vala, ki jo povzroča uvedba QRS na njih, postane indikacija za določitev metode diagnosticiranja patologije.

To je atrijski (transezofagealni) elektrokardiogram, ki ima za posledico naslednje znake plapolanja:

1. Značilni valovi, podobni žaganim zobom. Jasno se odražajo v 1, 2 in prsni koš vodi v desno.
2. Morda odsotnost zob R.
3. Ventrikularni ritem ni zlomljen.

Izvedba testa z masažo karotidnega sinusa ima za posledico večjo ekspresijo atrijskega vala.

Spremljanje EKG-ja poteka za določanje frekvence vihanja, ki se kaže v 24 urah. Hkrati se spremljajo paroksizmi TP.

Ehokardiogram odraža kršitev strukture miokarda, prostornino srčnih komor.

Intra atrijski elektrokardiogram omogoča zaznavanje prisotnosti krvnih strdkov v preddvorju.

Biokemična analiza krvi in ​​študija ščitničnih hormonov sta tudi bistvena elementa diagnoze.

Zdravljenje

Glavni cilj terapevtskega tečaja je odpraviti napade, izvajati preventivne ukrepe, ki preprečujejo verjetnost za nastanek nevarnih zapletov in ponovitev TA.

Ukrepi na področju drog

Konzervativni terapevtski tečaj vključuje uporabo številnih zdravil.

Atrijsko trepetanje

Atrial flutter - tahiaritmija s pravilno pogostimi (do 200-400 v 1 min.) Atrijski ritem. Atrijsko trepetanje se kaže v paroksizmalnih palpitacijah, ki trajajo od nekaj sekund do nekaj dni, arterijska hipotenzija, omotica, izguba zavesti. Za odkrivanje atrijskega trepetanja se izvede klinični pregled, 12-vodni EKG, holterjev monitoring, transezofagealna elektrokardiografija, ritmografija, ultrazvok srca, EFI. Za zdravljenje atrijskega trepetanja, medicinske terapije, radiofrekvenčne ablacije in atrijske EX.

Atrijsko trepetanje

Atrijsko trepetanje - supraventrikularna tahikardija, za katero je značilen pretirano pogost, vendar reden atrijski ritem. Skupaj s atrijsko fibrilacijo (fibrilacijo) (pogosto, vendar nepravilno, moteno atrijsko aktivnost), se flutter nanaša na vrste atrijske fibrilacije. Atrijsko utripanje in plapolanje sta tesno prepletena in se lahko izmenjujeta, medsebojno zamenjata. V kardiologiji je atrijsko trepetanje veliko manj pogosto kot fliker (0,09% proti 2-4% v splošni populaciji) in se ponavadi pojavlja v obliki paroksizmov. Atrijsko trepetanje se pogosto razvije pri moških, starejših od 60 let.

Vzroki atrijskega trepetanja

V večini primerov nastopi atrijsko trepetanje v ozadju organskih bolezni srca. Vzroki za tovrstno aritmijo so lahko revmatična srčna napaka, IHD (aterosklerotična kardioskleroza, akutni miokardni infarkt), kardiomiopatija, miokardna distrofija, miokarditis, perikarditis, hipertenzija, SSS, WPW-sindrom. Atrijsko trepetanje lahko oteži potek zgodnjega pooperativnega obdobja po operaciji srca za prirojeno srčno bolezen, operacijo obvoda koronarnih arterij.

Atrijsko trepetanje najdemo tudi pri bolnikih s KOPB, pljučnim emfizemom in pljučno tromboembolijo. V pljučnem srcu je atrijsko trepetanje včasih spremljalo končno odpoved srca. Dejavniki tveganja za atrijsko trepetanje, ki niso povezani s srčnimi boleznimi, so lahko diabetes, tirotoksikoza, sindrom spalne apneje, alkohol, droge in druge zastrupitve, hipokalemija.

Če se pri praktično zdravi osebi brez očitnega razloga pojavi atrijska tahiaritmija, govorijo o idiopatskem atrijskem plapolanju. Vloga genetske predispozicije za pojav atrijske fibrilacije in vihra ni izključena.

Patogeneza atrijskega trepetanja

Osnova patogeneze atrijskega trepetanja je mehanizem makro-ponovnega vstopa - večkratna ponovna stimulacija miokarda. Tipičen paroksizem atrijskega flutterja je posledica cirkulacije velikega desnega atrijskega kroga ponovnega vstopa, ki je spredaj omejen s tricuspidnim obročem ventila in za Eustahijevim grebenom in votlim žilam. Sprožilni faktorji, potrebni za indukcijo aritmij, so lahko kratke epizode atrijske fibrilacije ali atrijskih ekstrasistol. Hkrati je opaziti visoko pogostost atrijske depolarizacije (približno 300 utripov na minuto).

Ker AV vozlišče ne more prenašati impulzov takšne frekvence, se le polovica atrijskih impulzov (blok 2: 1) običajno izvede v ventriklu, tako da se ventrikle sklenejo s frekvenco okoli 150 utripov. čez minuto. Veliko manj pogosto se bloki pojavijo v razmerju 3: 1, 4: 1 ali 5: 1. Če se spremeni prevodni koeficient, postane prekatni ritem nepravilen, kar spremlja nenadno povečanje ali zmanjšanje srčnega utripa. Izredno nevarno razmerje med atrioventrikularnim prevajanjem je razmerje 1: 1, ki se kaže v močnem povečanju srčnega utripa na 250-300 udarcev. na minuto, zmanjšan srčni volumen in izguba zavesti.

Atributna klasifikacija flutera

Dodelite tipične (klasične) in atipične možnosti za atrijsko trepetanje. Pri klasični varianti atrijskega flutterja vzbujevalni val kroži v desnem atriju v tipičnem krogu; istočasno se razvije frekvenca flutterja 240-340 na minuto. Tipičen atrijski flatter je odvisen od premostitvenega pretoka, tj. Dovzeten za zaustavitev in obnavljanje sinusnega ritma z uporabo krioablacije, radiofrekvenčne ablacije, transezofagalnega stimuliranja v območju kavalno-tricuspidne isthmus (isthmus) kot najbolj ranljivega dela zanke.

Glede na smer kroženja vzbujalnega vala obstajata dve vrsti klasičnega atrijskega plapolanja: v nasprotni smeri urinega kazalca - vzbujevalni val kroži okrog tricuspidnega ventila v nasprotni smeri urinega kazalca (90% primerov) in v smeri urinega kazalca - vzbujevalni val kroži v smeri urnega kazalca (10% primerov) ).

Atipično (isthmus-independent) atrijsko trepetanje je zaznamovano s kroženjem vzbujevalnega vala v levem ali desnem atriju, vendar ne v tipičnem krogu, ki ga spremlja pojav valov s frekvenco flutterja 340–440 na minuto. Upoštevajoč kraj nastanka kroga makro-ponovnega vstopa, se razlikujejo levi atrijski (več ciklični in zgornji zanki) ter levi atrijski in atrijski neodvisni atrijski flatter. Atipičnega atrijskega flatera ne moremo ustaviti s CPEX zaradi odsotnosti območja počasne prevodnosti.

Z vidika kliničnega poteka se pojavlja prva atrijska flutter, paroksizmalna, obstojna in trajna oblika. Paroksizmalna oblika traja manj kot 7 dni in se ustavi neodvisno. Vztrajna oblika atrijskega trepetanja traja več kot 7 dni, neodvisna obnova sinusnega ritma pa ni mogoča. Stalna oblika atrijskega trepetanja je indicirana, če zdravilo ali električna terapija ni prinesla želenega učinka ali ni bila izvedena.

Patogenetski pomen atrijskega trepetanja je določen s srčnim utripom, od katerega je odvisna resnost kliničnih simptomov. Tachysystole povzroča diastolično in sistolično kontraktilno miokardno disfunkcijo levega prekata ter razvoj kroničnega srčnega popuščanja. Pri atrijskem trepetanju se zmanjša krvni obtok, ki lahko doseže 60%.

Simptomi atrijskega trepetanja

Klinika je bila najprej razvita ali paroksizmalno atrijsko trepetanje zaznamujejo nenadni napadi srčnega utripa, ki jih spremljajo splošna šibkost, zmanjšana fizična vzdržljivost, nelagodje in pritisk v prsih, angina, kratka sapa, arterijska hipotenzija, omotica. Pogostost paroksizmalnih atrijskih blaznosti se giblje od enega na leto do nekaj na dan. Napadi se lahko pojavijo pod vplivom fizičnega napora, vročega vremena, čustvenega stresa, močnega pitja, pitja alkohola in črevesja. Pri visoki stopnji srčnega utripa se pogosto pojavijo predinhinoptična ali sinkopalna stanja.

Tudi asimptomatsko atrijsko trepetanje spremlja visoko tveganje za nastanek zapletov: ventrikularne tahiaritmije, ventrikularno fibrilacijo, sistemsko tromboembolijo (kap, ledvični infarkt, pljučna embolija, akutna okluzija mezenteričnih žil, okluzija okončin), srčno popuščanje, srčno popuščanje.

Diagnoza atrijskega trepetanja

Klinični pregled bolnika z atrijskim trepetanjem razkriva hitrejši, vendar ritmični pulz. Vendar, ko je koeficient 4: 1 impulz lahko 75-85 utripov. v minutah in s konstantno spremembo koeficienta srčni ritem postane napačen. Patognomonski znak atrijskega trepetanja je ritmična in pogosta pulzacija materničnega vratu, ki ustreza ritmu preddvorov in presega arterijski pulz za 2 ali večkrat.

12-žilni EKG zapis zaznava pogoste (do 200-450 min.) Redne atrijske valove F, ki imajo obliko zobnega zoba; pomanjkanje P zob; pravilen prekatni ritem; nespremenjeni ventrikularni kompleksi, pred katerimi je določeno število atrijskih valov (4: 1, 3: 1, 2: 1 itd.). Vzorec z masažo karotidnega sinusa izboljša AV blok, zaradi česar postanejo atrijski valovi bolj izraziti.

Z dnevnim spremljanjem EKG se hitrost srčnega utripa ocenjuje ob različnih dnevnih časih, zabeležijo paroksizmalno atrijsko trepetanje. Med ultrazvokom srca (transtorakalna ehokardiografija) se pregledajo dimenzije srčnih votlin, kontraktilna funkcija miokarda in stanje srčnih ventilov. Izvedba transezofagealne ehokardiografije razkriva krvne strdke v atrijih.

Biokemične krvne preiskave se uporabljajo za odkrivanje vzrokov atrijskega trepetanja in lahko vključujejo določanje elektrolitov, ščitničnih hormonov, revmatoloških testov itd. Za pojasnitev diagnoze atrijskega trepetanja in diferencialne diagnoze pri drugih vrstah tahiaritmij je lahko potrebna elektrofiziološka študija srca.

Zdravljenje atrijskega flatera

Terapevtski ukrepi za atrijsko trepetanje so namenjeni zaustavitvi paroksizmov, ponovni vzpostavitvi normalnega sinusnega ritma, preprečevanju prihodnjih epizod motenj. Beta blokatorji (npr. Metoprolol itd.), Zaviralci kalcijevih kanalčkov (verapamil, diltiazem), pripravki kalija, srčni glikozidi, antiaritmična zdravila (amiodaron, ibutilid, sotalol hidroklorid) se uporabljajo za zdravljenje atrijskega trepetanja. Za zmanjšanje tromboemboličnega tveganja je indicirana antikoagulantna terapija (heparin intravensko, subkutano; varfarin).

Za lajšanje tipičnih paroksizmov atrijskega trepetanja je izbrana transsezofagealna stimulacija. Pri akutnem vaskularnem kolapsu, angini pektoris, cerebralni ishemiji in povečanem srčnem popuščanju je prikazana električna kardioverzija z izpusti majhne moči (od 20 do 25 J). Učinkovitost elektropulznega zdravljenja se povečuje z izvajanjem antiaritmične terapije.

Ponavljajoče se in vztrajno atrijsko trepetanje so indikacije za radiofrekvenčno ablacijo ali kriobažo makro-ponovnega vstopa. Učinkovitost ablacije katetra med atrijskim trepetanjem presega 95%, tveganje za nastanek zapletov je manj kot 1,5%. Izkazalo se je, da imajo bolniki s SSS in paroksizmalno atrijsko trepetanje RFA AV vozlišča in EX implantacijo.

Predikcija in preprečevanje atrijskega flatera

Za atrijsko trepetanje je značilna odpornost na antiaritmično zdravljenje, obstojnost paroksizmov, nagnjenost k ponovitvi. Ponovitve vihra se lahko spremenijo v atrijsko fibrilacijo. Dolgotrajni potek atrijskega trepetanja predisponira razvoju trombemboličnih zapletov in srčnega popuščanja.

Bolnike z atrijskim trepetanjem mora spremljati kardiolog-aritmolog, posvetovati se s srčnim kirurgom, da se odloči o izvedljivosti kirurškega uničenja aritmogenega žarišča. Preprečevanje atrijskega trepetanja zahteva zdravljenje primarnih bolezni, zmanjšanje stresa in tesnobe, prenehanje uporabe kofeina, nikotina, alkohola in nekaterih zdravil.

Atrijsko trepetanje. Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija)

Atrijsko trepetanje (TP) je eden najpogostejših motenj srčnega ritma, ki predstavlja približno 10% vseh paroksizmalnih supraventrikularnih tahiaritmij. Je pogost zaplet akutnega miokardnega infarkta in operacije na odprtem srcu. Drugi vzroki atrijskega trepetanja so kronične pljučne bolezni, perikarditis, tirotoksikoza, revmatizem (zlasti pri bolnikih z mitralno stenozo), sinusna disfunkcija (tahibradijev sindrom) in druge bolezni, ki prispevajo k atrijski dilataciji. Atrijsko trepetanje lahko opazimo pri bolnikih skoraj vseh starosti. Vendar pa je za tiste, ki imajo bolezni srca, veliko bolj pogosta.

Atrijska fibrilacija (AF) je supraventrikularna tahiaritmija, za katero je značilna neusklajena električna aktivacija atrija s frekvenco 350-700 na minuto, kar povzroča poslabšanje atrijske kontraktilnosti in dejansko izgubo prekatne polnilne faze.

Atrijska fibrilacija je ena najpogostejših in najpogostejših aritmij v klinični praksi.

Klinične manifestacije

Običajno se bolniki z atrijskim trepetanjem pritožujejo zaradi nenadnega srčnega utripa, zasoplosti, splošne šibkosti, intolerance za vadbo ali bolečine v prsih. Vendar pa so možne hujše klinične manifestacije - sinkopa, omotica zaradi hipotenzije in celo zastoj srca zaradi večje pogostosti prekata prekata. Patofiziološka osnova tega simptoma je zmanjšanje sistemskega sproščanja, sistemski arterijski tlak in zmanjšanje koronarnega pretoka krvi. Po nekaterih podatkih lahko zmanjšanje krvnega obtoka doseže 60% s povečano potrebo miokarda za kisik. Zaradi resnih hemodinamskih motenj se razvije sistolična disfunkcija srca, ki ji sledi dilatacija votlin, kar vodi do srčnega popuščanja.

Atributna klasifikacija flutera

Atrijsko trepetanje je hitra, redna atrijska tahiaritmija s pogostnostjo vzburjenja in atrijske kontrakcije za več kot 200 na minuto. Trenutno je splošno sprejeto, da je osnova za to aritmijo mehanizem ponovnega vstopa vzbujanja.

Tipičen TP je posledica desnega atrijskega kroga makrorecentrov, omejenega s prednjim tricuspidnim ventilom, in anatomskih ovir za njim (odprtine višje in spodnje vene cave, Eustahijevega grebena) in funkcionalna pregrada v obliki terminalne kristine. V tem primeru vzbujevalni val poteka skozi spodnji izviž (območje z zakasnitvijo prevoda), ki se nahaja med spodnjo veno cava in obodom tricuspidnega ventila. To je tako imenovani TA, ki je odvisen od isthmusa: na tem območju se lahko nadzoruje z izpostavljenostjo RF.

Glede na smer depolarizacijskega vala v atrijih obstajata dve vrsti tipičnih TP:

- TP z aktivacijo medpredelnega septuma (WFP) v kaudokranialni smeri in lateralnih delov desnega atrija (PP) - v kraniokaudalu, tj. S kroženjem valovanja vzbujevalnega kroga okrog tricuspidnega ventila v nasprotni smeri urinega kazalca (CCW), če ga gledamo z vrha srca. Na EKG-ju so značilni negativni valovi F v vodih II, III, aVF, ki odražajo hkratno aktiviranje MPP od spodaj navzgor in pozitivne valove valov v vodi V1. Upogib F-valov navzdol v spodnjem standardnem in ojačanem vodniku je daljši (bolj plosko) kot dvig (strmejši). Pomembna točka je opazno manjša amplituda kompleksov atrijske električne aktivnosti v svincu V1, ki projicirajo na naraščajočo fazo TP valov v svinčnem AVF;

- TP z nasprotno aktivacijo struktur desnega atrija, to je s cirkulacijo vzbujalnega vala v smeri urinega kazalca (v smeri urinega kazalca - CW), ki je elektrokardiografsko karakterizirana s pozitivno smerjo valov v spodnjem standardnem in ojačanih vodih ter primerljiva po amplitudi s F-valovi v V1 svincu.

Vendar pa značilni znaki EKG pri bolnikih morda niso vedno, torej le med endoEFI, lahko dokažejo zanimanje za kavatrični kapni.

Tahikardije, odvisne od istimusa, poleg značilnih TP, so dvovalna in nižje-atrijska. Za dvovalni TP je značilno nastajanje dveh depolarizacijskih valov v PP, ki krožijo eden za drugim okrog obroča tricuspidnega ventila v eni smeri, zaradi česar se TP pospešuje. Hkrati geometrija atrijske aktivacije na površinskem EKG-ju ne spreminja pomembnih sprememb. Ta vrsta aritmije ima verjetno neznaten klinični pomen, saj traja kratek čas (do 11 kompleksov), ki kasneje preide v tipično TP, manj pogosto pri atrijski fibrilaciji.

Za spodnjo zanko TA je značilen preboj vzbujevalnega vala skozi terminalno kristo (TK) v različnih delih njega z nastankom re-centrirnega kroga okoli ustja spodnje vene cave s kroženjem impulza v nasprotni smeri urinega kazalca (CWW). Hkrati bo elektrokardiografska karakteristika TP odvisna od ravni prevodnosti skozi mejno brazdo. Spreminja se od vzorca EKG, ki je enak tipičnemu TP / CWW, z rahlim zmanjšanjem amplitude pozitivne faze vihra v spodnjih vodnikih in P vala v vodi V1, ki odraža trčenje nasprotnih depolarizacijskih front v TP loku v kaudalni regiji. TC) do EKG vzorca, značilnega za tipično TP / CW, ki bo odraz aktivacije MPP v smeri kraniokudala (s prebojom v kranialni regiji TC). Ti tipi TP, kot tudi tipične oblike TP, so podvrženi radiofrekvenčni ablaciji v območju spodnjega dela prevlade.

TP, ki je neodvisen od isthmusa, vključuje zgornjo zanko, večkratni cikel in levi atrijski plapolanje. Ko se zgornja zanka TP depolarizacijskega vala, ki se prebija skozi TC, tvori ponovno centrirni krog v območju loka PP okoli oboda vrhunske vene cave z impulzno cirkulacijo v smeri urinega kazalca, medtem ko spodnji deli PP niso vključeni v cikel TP. Geometrija atrijske aktivacije na površinskem EKG je podobna tipični TP / CW.

Za večkratni cikel TP je značilna prisotnost več atrijskih aktivacijskih ciklov hkrati zaradi možnosti večkratnega prodora vzbujalnih valov skozi TC.

V redkih primerih lahko v levem atriju nastanejo makroreventrijski krogi in pogosteje se pojavijo pri bolnikih, ki so bili operirani na levem atriju. Elektrokardiografski vzorec s temi možnostmi TP bo zelo variabilen.

Zdravljenje atrijskega flatera

Nujna obravnava

Nujna nega za TP je odvisna od kliničnih manifestacij. Bolniki z akutnim vaskularnim kolapsom, cerebralno ishemijo, angino pektoris ali z večjo manifestacijo srčnega popuščanja so prikazani v nujni sinhronizirani kardioverziji. Uspešno obnavljanje sinusnega ritma lahko dosežemo z izpustom manj kot 50 J z uporabo enofaznih tokov in z dvofaznimi tokovi s še manj energije. Uporaba zdravil Ia, Ic in III povečuje možnosti uporabe elektropulse.

Pri ponovni vzpostavitvi sinusnega ritma je izbrana pogosta atrijska stimulacija, tako transesofagealna kot intraatrialna. Po medicinski literaturi je njena učinkovitost v povprečju 82% (od 55 do 100%). Ultrafrekvenčna stimulacija je še posebej upravičena pri TP po operaciji srca, saj so epikardne atrijske elektrode pri teh bolnikih pogosto v postoperativnem obdobju. Elektrokardiostimulacijo (ECS) atrija je treba začeti s frekvenco, ki je 10 pulzov višja od spontane električne aktivnosti atrija s TP. Priporočljivo je povečati pogostost ECS, da se preveri učinkovit vstop v cikel tahikardije s povečanjem 10 ekstrastimuli. Dramatična sprememba morfologije TP valov na površinskem EKG-ju v standardnih nižjih in ojačanih vodnikih pomeni, da se TP ponovno nastavi. Prenehanje srčnega spodbujevalnika na tej točki lahko spremlja obnovitev sinusnega ritma. Kritična frekvenca, ki je potrebna za prekinitev prve vrste TP, običajno presega frekvenco flutterja za 15-25%. Uporaba kinidina, disopiramida, prokainamida, propafenona, ibutilida poveča možnosti za učinkovitost prekomerne frekvenčne stimulacije za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma. Poskusi, da se ustavi TP z metodo prekomerne stimulacije, lahko pogosto vodijo v indukcijo atrijske fibrilacije, ki je pogosto pred spontano obnovitvijo sinusnega ritma. Indukcija atrijske fibrilacije je bolj verjetna pri uporabi "hitrejšega" načina frekvenčne stimulacije (dolžina cikla med stimulacijo presega cikel TA za 50% ali več).

Številna zdravila (ibutilid, flekainid) učinkovito obnavljajo sinusni ritem v TP, vendar znatno povečajo tveganje za razvoj vretenaste ventrikularne tahikardije. Niti zdravila, ki upočasnjujejo AV-prevodnost, niti cordaron se niso izkazala za učinkovita pri obnavljanju sinusnega ritma, čeprav lahko učinkovito nadzorujejo srčni utrip.

V večini primerov pri bolnikih z AV-vodenjem 2: 1 in več nimajo hemodinamskih motenj. V takih razmerah se lahko zdravnik odloči za zdravila, ki upočasnjujejo AV prevajanje. Kalcijeve antagoniste (serije brez dihidroperidina) in blokatorje je treba obravnavati kot izbrane droge. Ustrezna, čeprav težko dosegljiva, regulacija frekvence ritma je še posebej pomembna, če se okrepi sinusni ritem (na primer, če je potrebna antikoagulantna terapija). Poleg tega, če je načrtovana kardioverzija z drogami, je potrebna kontrola tahizistole, saj lahko antiaritmična zdravila, kot so zdravila razreda Ic, zmanjšajo incidenco atrijske kontrakcije in povzročijo paradoksalno povečanje stopnje krčenja prekata zaradi upočasnitve latentnega AV prevajanja, kar bo poslabšalo klinično stanje bolnika.

Če TP traja več kot 48 ur, se bolnikom priporoča antikoagulacijska terapija pred električno ali kardioverzijo zdravila.

Trajna terapija z zdravili

Kronična farmakološka profilaktična terapija za TP je običajno imperialna, njena učinkovitost pa je določena s poskusi in napakami. Tradicionalno je priporočljiva dvojna terapija z uporabo obeh zdravil, ki učinkovito blokira prevodnost v atrioventrikularnem stiku in membransko aktivno sredstvo. Izjema so zdravila III. Razreda (sotalol, cordarone), ki združujejo značilnosti vseh razredov antiaritmičnih zdravil.

Kateterska ablacija kavitricuspidne premostitve z istmično odvisnim atrijskim trepetanjem

Ugotovljeno je bilo, da je ustvarjanje popolnega dvosmernega bloka v prevlaki med spodnjo veno cava in obodom tricuspidnega ventila z radiofrekvenčno katetersko ablacijo (RFA) zelo učinkovit in varen postopek za odstranitev TA in postopoma zavzema vodilno mesto v strukturi različnih metod zdravljenja teh aritmij. Radiofrekvenčna ablacija se lahko izvaja bodisi med TP, bodisi med sinusnim ritmom. Pred tem se je menilo, da je merilo učinkovitosti delovanja olajšanje TP. Nato so bili razviti strogi kriteriji za doseganje dvosmerne enote za prenos v spodnji regiji isthmus, kar je bistveno povečalo dolgoročno učinkovitost RFA.

V rentgenskem kirurškem centru HVKG jih. Acad. N. N. Burdenko v obdobju od leta 1999. do leta 2004 Izvedenih je bilo več kot sto posegov za tipično atrijsko trepetanje. Preverjanje prevodne enote na območju spodnjega ustja je potekalo na podlagi lokalnih meril za doseganje blokade prevajanja na območju interesa in na podlagi tradicionalne tehnike preverjanja prevodne enote (posredno). Učinkovitost postopka brez podpore AAT po rezultatih prospektivnega opazovanja je bila 88%. Kombinirano zdravljenje bolnikov je vključevalo: vsaditev sistema za trajno EX, ponavljajoče se posege na področju pljučnih ven, obnovo AAT. Pod temi pogoji je bil v 96% vseh kliničnih opazovanj ucinkovit nadzor sinusnega ritma v koledarskem letu mogoc. Dokazali smo pomembno izboljšanje črpalne funkcije atrija, kar lahko na koncu pojasni pomembno pozitivno klinično dinamiko. Kakovost življenja je bila pri bolnikih po RFA bistveno višja.

Druga prospektivna randomizirana študija je primerjala učinkovitost kontinuiranega peroralnega AAT (61 bolnikov s TA) in radiofrekvenčno ablacijo. Pri dinamičnem opazovanju, ki je bilo 21 ± 11 mesecev, se je sinusni ritem ohranil le pri 36% bolnikov, ki so prejemali AAT, po RFA - pri 80% bolnikov. Poleg tega je 63% bolnikov, ki so prejemali kontinuirano zdravljenje z zdravili, zahtevalo eno ali več hospitalizacij, v primerjavi z 22% bolnikov po RFA.

Absolutne indikacije za RFA TP so primeri, ko se razvije odpornost na večkratno AAT ali njegovo intoleranco ali kadar bolnik ne želi prejemati dolgotrajnega AAT. Vendar pa je razvoj odpornosti rezultat mnogih primerov dolgotrajne uporabe AAT, ki je nepraktičen iz finančnih razlogov in zaradi tveganja za razvoj proaritmičnega delovanja AAT. Zato verjamemo, da je RFA prikazan že, ko se bolnik strinja z njegovim izvajanjem, in prvi podaljšan paroksizem TP je absolutna indikacija za RFA.

Vzroki atrijskega trepetanja, kakšni so simptomi in zdravljenje. Napoved življenja

Atrijsko trepetanje (TP) je patološko pospeševanje atrijskih kontrakcij do 200-400 utripov / min. Trajanje takih paroksizmov lahko traja od nekaj sekund do nekaj ur.

Med napadi bolnik doživlja značilne znake: padec tlaka, poslabšanje dobrega počutja do izgube zavesti.

Atrijsko trepetanje je zelo resna kršitev, ki lahko v prihodnosti privede do znatnega poslabšanja bolnikove kakovosti življenja in celo do invalidnosti.

Če imate podobne simptome v sebi, se posvetujte s kardiologom za pravočasno diagnozo in zdravljenje.

Klasifikacija srčnega utripanja

Tresenje je dveh vrst: tipično in netipično. Za prvo je značilno vzbujanje določenega območja v desnem atriju.

Val vznemirljivih zank, ki tvorijo začarani krog s pogostnostjo krčenja do 350 na minuto.

Glede na vrsto kroženja električnih dražljajev v atriju krožite proti in v smeri urinega kazalca.

Takšno strahovanje je mogoče ustaviti s pomočjo različnih vrst stimulacije.

V medicinski praksi se najpogosteje uporablja transezofagealna kardiostimulacija, druge metode za zaustavitev paroksizmov pa so krio- in radiofrekvenčna ablacija.

Z njimi se stimulira srce z uvedbo posebnega katetra v vaskularni sistem.

V desnem in levem atriju se lahko pojavijo netipične luskice.

Razlikuje se po nenavadnem načinu širjenja vala vzbujanja, ki povzroči, da se del srca zoži s hitrostjo do 450 utripov na minuto.

Če je atrij tako trepetan, potem ga ni mogoče pomiriti s prej omenjenimi metodami, ki preprečujejo tipično trepetanje.

Obstaja tudi klinična klasifikacija te patologije. Po njenem mnenju je vse tresenje razdeljeno na:

• prvi razviti;
• paroksizmalno;
• obstojne;
• trajno.

Paroksizmalna oblika traja približno 7 dni. Zanj je značilna nezmožnost samoobnavljanja običajnega srčnega ritma.

Konstanta se imenuje trepetanje, ki se ne odziva na zdravljenje z zdravili in instrumentalno terapijo.

Koda atrijskega flatera ICD-10

Ta patologija v Mednarodni klasifikaciji bolezni ima kodo 148 - atrijsko fibrilacijo in atrijsko trepetanje. V pododstavkih so predstavljene različne vrste. Atipično atrijsko trepetanje je 148,3.

Mehanizem patologije

Atrij drhti zaradi kršenja srčnih impulzov z miokardialnimi živčnimi celicami.

Normalni srčni impulz se razdeli na naslednji način:

1. Nastajanje električnih dražljajev se pojavi v zgornjem delu desnega atrija v agregaciji živčnih celic - sinusnega vozlišča.
2. Po nastopu se impulz delno prenaša v mišično steno desnega in levega preddvorja, delno pa sledi vodilnim snopom do atrio-želodčnega vozlišča.
3. Po majhni zakasnitvi v tem vozlišču impulz prehaja skozi snop Njegova na stene prekatov, kar povzroči njihovo zmanjšanje.

Srce drhti v primeru kršitve tega zaporedja. Iz enega ali drugega razloga se impulz ne razteza vzdolž običajne poti, zanke in kroži v krogu.

To ne doseže popolnoma prekatov, vendar povzroči, da se atrije pospešeno pospešijo.

Tudi če se atrijsko trepetanje pojavi s hitrostjo 300 na minuto, se komore podvržejo s hitrostjo največ 150.

Ventrikularni ritem se lahko spremeni, vendar se nikoli ne pospešuje na enak način kot atrijska kontrakcija.

Dejstvo je, da atrio-želodčni vozel izvaja impulze do določene frekvence.

Izjema so ljudje s sindromom Wolff-Parkinson-White.

Njihova srca imajo dodaten snop prevodnih vlaken, po katerih se impulzi izvajajo veliko hitreje kot atrioventrikularno vozlišče. To lahko povzroči, da atrijsko trepetanje pride do ventrikularnega trepetanja.

Vpliv srca: vzroki

Ta patologija je v večini primerov posledica organskih poškodb srčnega tkiva.

Podobne motnje se pojavljajo pri naslednjih boleznih: t

To ni popoln seznam vzrokov atrijskega trepetanja. Pri tem je treba vključiti tudi prirojene srčne napake, srčne operacije, alkoholizem, odvisnost od drog, faktor stresa.

Včasih je v popolnoma zdravih ljudeh najdeno atrijsko trepetanje. Če vzroka za patologijo ni ugotovljeno, se taka navihanost imenuje idiopatska.

Značilni simptomi

Ko se je bolnik prvič pojavil, je bolnik nagnjen k močnemu povečanju srčnega utripa, med katerim doživlja splošno slabost, nelagodje v prsih, omotico.

Drugi pomembni simptomi so:

1. Angina pektoris
2. Znižanje krvnega tlaka.
3. Kratka sapa.
4. Občutek močnega srčnega utripa.
5. Izguba zavesti
6. Slabost

Klinično pomemben je srčni utrip med napadi. Hitreje kot se srce trese, pri bolniku se pojavijo resnejše hemodinamične motnje.

Pogosti krči s časom vodijo do nastanka disfunkcije levega prekata, srčnega popuščanja in splošnih motenj v oskrbi s krvjo.

Zaradi močnega zmanjšanja tlaka, vrtoglavica, poslabšanje splošnega počutja, zatemnitev oči, omotica in slabost sta povezana s simptomi.

Hitreje kot srce, več krvi izgubi miokard. To vodi do povečanih simptomov angine pektoris.

Med prvimi simptomi se pojavijo neprijetni občutki v srcu, po katerih se razvije hipotenzija.

Asimptomatski potek bolezni je zelo pogost.

Takšen potek je značilen za primere, ko krčenje prekatov ostane normalno.

Toda tudi odsotnost simptomov ne pomeni, da takšna atrijska trepetanja ne potrebujejo zdravljenja.

Zapleti atrijskega flatera

Med najpogostejšimi zapleti atrijskega trepetanja so:

1. Atrijska fibrilacija (utripa).
2. Prehod v ventrikularno trepetanje.
3. Fibrilacija prekatov.

Vsi zapleti so resna grožnja za zdravje in življenje bolnika. Privedejo do mikroinfarktov, nenadnega zastoja srca, tromboembolije in ishemičnih kapi.

Diagnostika

Tridelni atrij diagnosticiramo v stopnjah. Zdravnik najprej zasliši in pregleda bolnika, pri čemer poudari najpomembnejše simptome bolezni.

Če je med napadom možno pregledati bolnika, zdravnik primerja pulz na obeh rokah, preveri pulziranje venskih vrat, meri krvni tlak.

Ko je atrijsko trepetanje hitro, vendar ritmično. Poveča se utripanje vratnih žil. Krvni tlak se zmanjša.

Po prvem pregledu se izvede elektrokardiogram. Na EKG-ju lahko vidimo napake v prevajanju impulzov v srcu. Elektrokardiografija je ključna pri diagnozi te patologije.

Pri atrijskem trepetanju na EKG-ju P-zobje niso vidni (odražajo atrijsko vzbujanje), namesto tega se zabeležijo F-valovi. Ti valovi so zapis pospešene atrijske kontrakcije, v vsakem srčnem ciklu je od 2 do 5.

Videti takšne znake je mogoče le med napadi. Registracija dolgotrajnih paroksizmov ni težavna, v primerih kratkotrajnega pospeševanja kontrakcij pa je bolniku dodeljen Holter monitoring - dnevno beleženje električne aktivnosti srca s pomočjo posebne prenosne naprave.

Po postavitvi diagnoze mora zdravnik začeti iskati vzroke za spremembe srčnega ritma. V prihodnosti izvedite ehokardiografijo, da ugotovite prisotnost napak in funkcionalno stanje srca.

Poleg tega se bolniku da krvni test, ki bo pomagal določiti:

• količino ščitničnih hormonov;
• raven kalija (potrebna za normalen prenos srčnih impulzov);
• revmatoidni faktor (lahko povzroči mitralno stenozo).

Prisotnost trombotičnih usedlin lahko določimo s transezofagealno ehokardiografijo.

Vsi zgoraj navedeni diagnostični ukrepi so namenjeni zgodnjemu odkrivanju vzroka motenj in začetku zdravljenja.

Zdravljenje atrijskega trepetanja

Zdravljenje atrijskega trepetanja je namenjeno:

1. Beta blokatorji.
2. Antiaritmična zdravila.
3. Zaviralci kalcijevih kanalov.
4. Proizvodi, ki vsebujejo kalij.
5. Antikoagulanti.
6. Srčni glikozidi.

Namen sočasnega imenovanja teh zdravil je podpora atrio-želodčnega vozlišča in odpravljanje prehoda patologije v flutter ali ventrikularno fibrilacijo.

Vse skupine predpisanih zdravil delujejo za normalizacijo srčnih kontrakcij, obnovo normalne prevodnosti in preprečevanje razvoja zapletov.

Učinkovita električna kardioverzija je učinkovita metoda za zaustavitev paroksizma.

S pomočjo električnega praznjenja nizke moči se srce depolarizira. Vzbujen začarani krog je zlomljen, napad se ustavi.

Kirurške metode se uporabljajo tudi za zdravljenje atrijskega trepetanja. Bolniki lahko dobijo srčni spodbujevalnik. Z operativnimi metodami zdravljenja (čeprav minimalno invazivne) je vključena tudi zgoraj omenjena radiofrekvenčna ablacija.

Kirurške metode se uporabljajo v primeru neuspešnega konzervativnega zdravljenja.

Preprečevanje

Da bi preprečili razvoj atrijskega trepetanja ali razvoj zapletov, upoštevajte naslednje nasvete:

1. Prenehajte s pitjem, kadite. Zmanjšajte količino zaužitega čaja, kave.
2. Posvetujte se s fizioterapevtom, ki vam bo pomagal izbrati učinkovito shemo fizikalne terapije in to storiti za izboljšanje delovanja srčno-žilnega sistema.
3. V vašo prehrano vključite še več živil, ki vsebujejo kalij: banane, fižol, grozdje, rozine, pesa, paradižnik, oreški, suhe marelice in druge.

Če jemljete diuretike iz kakršnega koli razloga, se posvetujte s svojim zdravnikom in pojasnite, ali je predpisal zdravila, ki varčujejo s kalijem.

Samo oni bodo pomagali preprečiti pomanjkanje kalija, saj večina drugih diuretikov hitro odstrani ta element iz telesa.

Pričakovano trajanje življenja in napoved

Pričakovana življenjska doba bolnikov z atrijskim trepetanjem je odvisna od učinkovitosti zdravljenja. Brez prehoda patologije v bolj nevarne oblike lahko pacienti živijo dolgo življenje.

Prognoza za to bolezen je odvisna tudi od pogostosti napadov in njihovega trajanja. Če ste v skladu s preventivnimi ukrepi in se redno posvetujete s kardiologom, je prognoza pozitivna.