Sindrom ERW na elektrokardiogramu

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je pogosto diagnosticirano stanje, za katerega je značilno prezgodnje vzbujanje prekatov srčne mišice. Mehanizem razvoja bolezni je povezan s prisotnostjo dodatnega mišičnega snopa v srcu, ki se imenuje Kentov žarek. Zaradi tega se v organu pojavi dodatna pot električnega impulza. Pot do patologije je podobna manifestaciji različnih bolezni srca. Pri moških se sindrom ERW pogosteje diagnosticira kot pri ženskah.

Razvojni mehanizem

Človeško srce ima sposobnost, da se po določenem času samostojno zmanjša. To je zagotovljeno s prehodom električnih signalov skozi telo. Pri zdravem človeku električni impulzi prehajajo skozi komponente srčnega prevodnega sistema. Običajno gre za sinusno-atrijalni vozel, snop His, atrioventrikularno vozlišče in Purkinjevo vlakno.

Pri sindromu ERW pri ljudeh obstaja dodatna prevodna pot za električne impulze - Kentov žarek. V tej patologiji se pojavi, kot pri zdravih ljudeh, v območju sinusnega vozlišča, vendar se širi vzdolž zgoraj omenjenega Kentovega svežnja. Posledično se ekscitacija prekata pojavi hitreje in hitreje kot med prehodom impulzov po normalnih poteh. Ta proces v medicinski praksi se imenuje prezgodnja ekscitacija prekatov. Po tem se preostanek prekata vzbudi z impulzi, ki so prešli skozi normalne poti.

Zakaj se to dogaja

Sindrom ERW je prirojena bolezen. Domneva se, da je genetska občutljivost glavni vzrok bolezni. Številni bolniki v kombinaciji z ERW so diagnosticirani in druge patologije razvoja srčne mišice. To je lahko prolaps mitralne zaklopke, displazija srčnega tkiva ali Marfanov sindrom, prirojena napaka Tetrad Fallot in nekatere druge bolezni.

Vzroki za nastanek srčne tvorbe ploda so dejavniki, ki negativno vplivajo na potek nosečnosti. To vključuje slabe navade, uživanje drog, stres, nezdravo prehrano in tako naprej.

Sindrom ERW na EKG

Sindrom ERW na EKG se odraža kot dodatni val depolarizacije (delta val). Na EKG-ju je razvidno, da ima P-Q interval manjšo razdaljo in da je interval QRS kompleksa podaljšan. Ko pride do prezgodnjega impulza in signala, ki je prešel v ventrikul ob normalni poti, se na kardiogramu zabeleži drenažni kompleks QRS, ki se deformira in postane širši. Poleg tega je prišlo do spremembe polarnosti T-valovanja in odmika segmenta RS-T.

Kakšna je razlika med pojavom in sindromom eksplozivnih orožij

Po klasifikaciji Svetovne zdravstvene organizacije je običajno izolirati sindrom in pojav ERW. Patologijo imenujemo pojav, med katerim se električni impulzi srca širijo na prekate, vendar to ne spremljajo nobeni klinični znaki pri bolniku. Sindrom se šteje za stanje prezgodnje vzburjenosti prekatov prek dodatnega Kentovega vozlišča v kombinaciji z značilnimi simptomi patologije. V prvem primeru je potrebno posebno zdravljenje. Dovolj je, da se oseba registrira v bolnišnici, da opravi redne rutinske preglede. Če se diagnosticira sindrom ERW, lahko bolnik potrebuje zdravniško terapijo.

Razvrstitev

Glede na lokacijo dodatnega mišičnega mesta se razlikujejo naslednje oblike patologije:

• tip A. Tu je žarek lokaliziran med levim prekatom in levim atrijem. Krčenje levega prekata se zgodi prej kot s prehodom elektronskih impulzov vzdolž normalne poti;
• tip B. Sluz se nahaja v predelu desnega atrija in desnega prekata, v desnem delu organa je opaziti prezgodnje vzburjenje.

Včasih je mešani tip, ko je v srcu desna in leva dodatna pot.

Po naravi poteka bolezni so naslednje razlike:

• manifestacijski pogled - za katerega je značilna stalna prisotnost na EKG delta vala, srčni ritem sinusnega značaja, pogoste izbruhi palpitacij;
• tukaj so zapisane občasna preverjena tahikardija, sinusni srčni ritem, delta valovi s prehodnim značajem;
• retrogradno - sindrom se ne manifestira na EKG, pacient ima rahlo tahikardijo.

Posebna nevarnost sindroma ERV je, če ima oseba nagnjenost k atrijskemu trepetanju ali fibrilaciji.

Kako se patologija manifestira

Čeprav je sindrom ERW prirojena bolezen, ga lahko diagnosticiramo v vsaki starosti. Najpogosteje je bolezen diagnosticirana v starosti od 10 do 20 let, pri starejših pa so primeri odkrivanja sindroma zelo redki. Patologija je lahko dolgo latentna v naravi, ne da bi se pokazala sama. Paroksizmalna aritmija velja za najpogostejši simptom bolezni. Ta simptom je pogostejši pri moških z ERW v starosti 20 let in pri ženskah v rodni dobi.

Pri majhnih otrocih sindrom ERW pogosto povzroča napade paroksizmalne tahikardije, ki jo spremlja nenaden porast srčnega utripa. Srčni utrip istočasno doseže več kot 100 utripov. Napad izgine nenadoma, kot se zdi. Ko se pojavi tahikardija, je otrok zaskrbljen, jok, včasih je dihanje moteno. Najstniki lažje prenašajo ta simptom. V šolski dobi imajo otroci tahikardijo s srčnim utripom nad 200 utripov na minuto. Razlog za to so fizični napori in močna čustvena doživetja.

Pogosteje napad tahikardije traja 2-3 minute, pogosto pa traja nekaj ur. V tem primeru ima bolnik naslednje simptome:

• vlečenje bolečine v srcu;
• razčlenitev;
• omotica, glavobol;
• tinitus in pomanjkanje zraka;
• hladen znoj in modrina dermisa;
• padec tlaka, cianoza prstov okončin in nasolabialnega trikotnika.

Tahikardija praviloma preneha samostojno, v nekaterih primerih pa je morda potrebno jemati zdravila za stabilizacijo.

Pomembno je! V hudih primerih sindroma ERW je bolniku dodeljena invalidnost skupine II.

Obseg bolezni

Sindrom prezgodnjih prekatov se lahko pojavi v različnih oblikah. Obstajajo take možnosti:

• latentni potek brez kakršnihkoli manifestacij - opažen pri 40% vseh bolnikov;
• blaga oblika - bolezen se le redko počuti, napadi tahikardije so kratki, izginejo sami, brez medicinskega posega;
• zmerna jakost - tu, napadi motenj srčnega ritma trajajo do 3 ure, bolnik potrebuje zdravila;
• huda poteza - napadi tahikardije so podaljšani, precej težko je ustaviti njihovo zdravljenje, bolnik potrebuje hospitalizacijo.

Ljudje s hudo boleznijo potrebujejo kirurško zdravljenje. Če pravočasno ne sprejmete radikalnih ukrepov, je to usodno.

Diagnoza sindroma ERW

Za diagnosticiranje patologije se uporablja elektrokardiografija v 12 vodih. Poleg tega se meri bolnikova srčna frekvenca. Pri nekaterih bolnikih število utripov presega 220, včasih je pogostost, ki doseže zgornjo mejo - 360 utripov na minuto.

Za bolj natančno je temu bolniku predpisan transezofagealni pacing. Metoda vključuje vnos in pritrditev elektrode skozi požiralnik, ki prisilno povzroči strjevanje srčne mišice v določenem ritmu. Ko je pogostost krčenja 150 utripov, se diagnosticira prekinitev Kentovega žarka. To dokazuje prisotnost dodatnih poti prevodnosti srca.

Za celovito sliko uporabite takšne metode:

• endokardialna elektrofiziološka študija - pomaga identificirati mesto in število patoloških poti, ki se izvajajo z vstavitvijo katetra v vene skozi mišice;
• ultrazvok srca z oceno krvnega pretoka v žilah in žilah;
• 24-urno spremljanje - ocena delovanja srčne mišice skozi dan s primerjalno analizo pridobljenih podatkov.

Metode zdravljenja

Zdravljenje bolezni je odvisno od resnosti, napredovanja in kliničnih manifestacij bolnika. Ta trenutek se zagotovo upošteva, ali simptom takšnega zapleta kot srčno popuščanje ni dal. Če simptomi niso prisotni, se zdravljenje ne izvaja. Takšnim bolnikom je predpisana letna raziskava. Med piloti, vojaškimi in drugimi nevarnimi poklici se srčni pregledi opravljajo pogosteje.

Bolniki, ki imajo aritmijo, hipotenzijo, povečane simptome srčnega popuščanja, so predpisani antiaritmiki. Zdravila se jemljejo vse življenje. Ta sredstva je mogoče uporabiti za profilaktične namene. Za odstranitev napada aritmije se uporabljajo vagalni testi. S pomočjo teh tehnik je mogoče spodbuditi živčni vagus, odstraniti napad tahikardije. Ko pride do motenj ritma, mora oseba izvesti naslednje ukrepe:

• globoko vdihnite, zadržite dih, izdihnite z rahlim naporom (Valsalva manever);
• držite nosnice s prsti, poskusite vdihniti skozi nos (Mullerjev test);
• si umijte obraz s hladno vodo, medtem ko zadržite dih;
• Masirajte sinusno vozlišče na vratu.

V hujših primerih se uporablja atrijska fibrilacija, s katero se vrača srčni ritem. Popolnoma znebiti sindroma ERW je mogoče s pomočjo radiofrekvenčne ablacije. Metoda pomeni uničenje dodatne poti z žarenjem. Operacija se izvaja pri bolnikih s hudo patologijo, včasih pa se metoda uporablja pri ljudeh, ki dobro prenašajo napade tahikardije.

Druga vrsta operacije je ablacija katetra. Ta minimalno invazivna tehnika, ki redko povzroča zaplete, vam omogoča, da se znebite patologije v več kot 90% primerov. Ponovni razvoj tahikardije se pojavi, ko je nepopolno uničenje Kentovega vozlišča ali če je bilo eno vozlišče izločeno, in pri bolniku dva.

Prognoza in preventiva za bolnika

S asimptomatsko patologijo je prognoza za bolnika običajno ugodna. Med ljudmi s pogostimi kapi bo popolnoma odvisna od pravilnosti in hitrosti sprostitve napada. Ljudje s hudim potekom sindroma ERW so prikazani kirurški posegi, ki pogosto dajejo pozitiven rezultat, vam omogoča, da se znebite bolezni, vodite polnopravni življenjski slog.

Metode preprečevanja vključujejo ustvarjanje ugodnih pogojev za prenašanje zarodka, zavračanje slabih navad, ustrezno ocenjevanje stresa, pravilna prehrana. Sekundarna profilaksa vključuje strogo upoštevanje priporočil zdravnika, pravočasno jemanje zdravil, redne obiske specialista.

WPW sindrom: kaj je, vzroki, diagnoza, zdravljenje

Iz tega članka boste izvedeli: kaj je sindrom ERW (WPW) in pojav ERW (WWW). Simptomi te patologije, manifestacije na EKG. Kakšne metode so diagnosticirane in zdravljene zaradi bolezni, napoved.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

WPW sindrom (ali transliteracija ERW, polno ime je Wolf-Parkinson-White syndrome) je prirojena srčna bolezen, pri kateri obstaja dodatna (dodatna) pot, ki vodi impulz od atrija do prekata.

Hitrost prehoda impulza po tej »obvozni« poti presega hitrost njenega prehoda vzdolž normalne poti (atrioventrikularno vozlišče), zaradi česar se del prekata prekine. To se odraža na EKG kot poseben val. Nenormalna pot je sposobna izvajati pulz v nasprotni smeri, kar vodi do aritmij.

Ta anomalija je lahko nevarna za zdravje in je lahko asimptomatska (v tem primeru ni sindrom, temveč pojav ERW).

Diagnoza, spremljanje bolnika in zdravljenje aritmologa. Bolezen lahko popolnoma odpravite z minimalno invazivno kirurgijo. Izvajala jo bo kirurg srca ali kirurg-aritmolog.

Razlogi

Patologija se razvije zaradi oslabljenega embrionalnega razvoja srca. Običajno dodatne poti prevodnosti med atriji in prekati izginejo po 20 tednih. Njihovo ohranjanje je lahko posledica genetske predispozicije (neposredni sorodniki so imeli tak sindrom) ali dejavnikov, ki negativno vplivajo na potek nosečnosti (škodljive navade, pogoste stresne motnje).

Vrste patologije

Glede na lokacijo dodatne poti obstajata dve vrsti sindroma WPW:

1. Tip A - Kent se nahaja med levim atrijem in levim prekritjem. S prehodom impulza po tej poti se del levega prekata skrči prej kot preostali del, ki se strdi, ko ga impulz doseže skozi atrioventrikularno vozlišče.
2. Tip B - Kentov snop povezuje desni atrij in desni prekat. V tem primeru je del desnega prekata prezgodaj zmanjšan.

Obstaja tudi tip A - B - ko sta desna in leva dodatna prevodna pot.

Kliknite na sliko za povečavo

S sindromom ERW prisotnost teh dodatnih poti povzroča napade aritmij.

Ločeno pa je treba poudariti pojav WPW - s to funkcijo je prisotnost nenormalnih poti odkrita samo na EKG, vendar ne vodi do aritmij. To stanje zahteva le redno spremljanje s strani kardiologa, vendar zdravljenje ni potrebno.

Simptomi

WPW sindrom se kaže v napadih (paroksizmi) tahikardije. Pojavijo se, ko se začne še ena prevodna pot v nasprotni smeri. Tako impulz začne krožiti v krogu (atrioventrikularno vozlišče ga vodi od atrija do prekatov, Kent pa se vrne iz enega od prekatov v atrij). Zaradi tega se srčni ritem pospešuje (do 140-220 utripov na minuto).

Pacient čuti napade takšne aritmije v obliki nenadnega občutka povečanega in "nepravilnega" srčnega utripa, neugodja ali bolečine v srcu, občutka "prekinitve" v srcu, šibkosti, omotice in včasih omedlevice. Manj pogosto paroksizem spremljajo panične reakcije.

Krvni tlak med paroksizmi se zmanjša.

Paroksizem se lahko razvije v ozadju intenzivnega fizičnega napora, stresa, alkoholne zastrupitve ali spontano brez očitnih razlogov.

Zunaj napadov aritmije se sindrom WPW ne manifestira in se lahko odkrije le na EKG.

Prisotnost dodatne poti je še posebej nevarna, če ima bolnik nagnjenost k atrijskemu trepetanju ali fibrilaciji. Če ima oseba s sindromom ERW atrijsko trepetanje ali atrijsko fibrilacijo, se lahko spremeni v atrijsko trepetanje ali ventrikularno fibrilacijo. Te ventrikularne aritmije so pogosto smrtne.

Če ima bolnik na EKG znake, da ima dodatno pot, vendar nikoli ni prišlo do napada tahikardije, je to pojav ERW in ne sindrom. Diagnozo lahko spremenimo iz pojava v sindrom, če ima bolnik napade. Prvi paroksizem se najpogosteje razvije pri starosti 10–20 let. Če bolnik še ni imel nobenega napada pred 20. letom starosti, je verjetnost za pojav sindroma ERW iz tega pojava izredno majhna.

WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Beli sindrom (WPW sindrom) je klinično-elektrokardiografski sindrom, za katerega je značilna pred-vzbujanje prekatov vzdolž dodatnih atrioventrikularnih poti in razvoj paroksizmalnih tahiaritmij. WPW sindrom spremljajo različne aritmije: supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija ali flater, atrijska in ventrikularna ekstrasistola z ustreznimi subjektivnimi simptomi (občutek palpitacije, zasoplost, hipotenzija, omotica, omedlevica, bolečina v prsih). Diagnoza sindroma WPW temelji na EKG podatkih, dnevnem spremljanju EKG, EchoCG, CHPEX, EFI. Zdravljenje sindroma WPW lahko vključuje antiaritmično zdravljenje, transezofagalni spodbujevalnik, kateter RFA.

WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je sindrom prezgodnjega vzburjenja prekatov, ki ga povzroči prevajanje impulzov vzdolž dodatnih anomaličnih prevodnih svežnjev, ki povezujejo atrije in prekate. Prevalenca sindroma WPW je po kardiologiji 0,15-2%. WPW sindrom je pogostejši pri moških; v večini primerov se kaže v mladosti (10-20 let), redkeje pri starejših osebah. Klinični pomen sindroma WPW je, da ko je prisoten, se pogosto pojavijo hude motnje srčnega ritma, ki ogrožajo življenje bolnika in zahtevajo posebne pristope zdravljenja.

Vzroki sindroma WPW

Po mnenju večine avtorjev je sindrom WPW posledica vztrajnosti dodatnih atrioventrikularnih povezav, ki so posledica nepopolne kardiogeneze. Ko se to zgodi, nepopolna regresija mišičnih vlaken v fazi nastajanja vlaknenih obročev tricuspidnega in mitralnega ventila.

Običajno obstajajo dodatne mišične poti, ki povezujejo atrije in prekate v vseh zarodkih v zgodnjih fazah razvoja, vendar postopoma postajajo tanjše, zožujejo in popolnoma izginejo po 20. tednu razvoja. Če je nastanek vlaknastih atrioventrikularnih obročev moten, se mišična vlakna ohranijo in tvorijo anatomsko osnovo sindroma WPW. Kljub prirojeni naravi dodatnih AV spojin, se lahko WPW sindrom najprej pojavi pri vsaki starosti. V družinski obliki sindroma WPW so pogostejše številne dodatne atrioventrikularne povezave.

Klasifikacija sindroma WPW

V skladu s priporočili WHO razločiti pojav in sindrom WPW. Za fenomen WPW so značilni elektrokardiografski znaki prevajanja impulzov z dodatnimi spojinami in pred-vzbujanje prekatov, vendar brez kliničnih manifestacij AV recipročne tahikardije (ponovni vstop). WPW sindrom je kombinacija ventrikularnega predekscitacije s simptomatsko tahikardijo.

Glede na morfološki substrat se razlikuje med različnimi anatomskimi različicami sindroma WPW.

I. Z dodatnimi mišičnimi AV vlakni:

• skozi dodatno levo ali desno parietalno AV povezavo
• skozi aortno-mitralno vlaknasto stičišče
• ki prihajajo iz levega ali desnega atrijskega zamaška
• povezane z anevrizmo Valsalvinih sinusnih ali srednjih srčnih vein
• septal, zgornji ali spodnji paraseptal

Ii. S specializiranimi AV mišicami ("Kent snopi"), ki izvirajo iz osnovnega tkiva, podobnega strukturi atrioventrikularnega vozlišča:

• atrio-fascicular - vključen v desno nogo njegovega snopa
• člane miokarda desnega prekata.

Obstaja več kliničnih oblik sindroma WPW:

• a) manifestacija - s stalno prisotnostjo delta vala, sinusnega ritma in epizod atrioventrikularne recipročne tahikardije.
• b) s prekinitvami - s prehodno pred-vzbujanjem prekatov, sinusnim ritmom in preverjeno atrioventrikularno recipročno tahikardijo.
• c) skrita - z retrogradnim prevodom ob dodatni atrioventrikularni povezavi. Elektrokardiografski znaki sindroma WPW niso odkriti, pojavljajo se epizode atrioventrikularne recipročne tahikardije.

Patogeneza sindroma WPW

WPW sindrom je posledica širjenja vzbujanja iz atrija v prekate prek dodatnih nenormalnih poti. Posledično se ekscitacija dela ali celotnega ventrikularnega miokarda pojavi prej kot med širjenjem pulza na običajen način - vzdolž AV vozlišča, snopa in njegove veje. Pred-ekscitacija prekatov se odraža na elektrokardiogramu kot dodatni val depolarizacije, delta val. Interval P-Q (R) se istočasno skrajša, trajanje QRS pa se poveča.

Ko glavni val depolarizacije pride v ventrikule, se njihov trk v srčni mišici zabeleži kot tako imenovani konfluentni kompleks QRS, ki postane nekoliko deformiran in širok. Atipično vzbujanje prekatov spremlja neravnovesje repolarizacijskih procesov, ki kažejo na EKG kot neskladen kompleksen premik QRS segmenta RS-T in spremembo polarnosti T-vala.

Pojav paroksizmov supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in atrijskega trepetanja pri sindromu WPW je povezan z nastankom krožnega vzbujevalnega vala (ponovni vstop). V tem primeru se impulz premika vzdolž AB-vozlišča v anterogradni smeri (od atrijskih do prekatov) in vzdolž dodatnih poti - v retrogradni smeri (od prekatov do atrij).

Simptomi sindroma WPW

Klinična manifestacija sindroma WPW se pojavi v kateri koli starosti, preden je njen potek asimptomatski. WPW sindrom spremljajo različne motnje srčnega ritma: vzajemna supraventrikularna tahikardija (80%), atrijska fibrilacija (15–30%), atrijsko trepetanje (5%) s frekvenco 280–320 utripov. v minutah Včasih z WPW sindromom se razvijejo manj specifične aritmije - atrijske in ventrikularne utripov, ventrikularna tahikardija.

Napadi aritmije se lahko pojavijo pod vplivom čustvenega ali fizičnega preobremenjenosti, zlorabe alkohola ali spontano, brez očitnega razloga. Med aritmičnim napadom se pojavijo občutki palpitacije in srčnega popuščanja, kardialgija, občutek pomanjkanja zraka. Atrijsko fibrilacijo in plapolanje spremljajo omotica, omedlevica, zasoplost, arterijska hipotenzija; po prehodu v ventrikularno fibrilacijo se lahko pojavi nenadna srčna smrt.

Paroksizmi aritmije s sindromom WPW lahko trajajo od nekaj sekund do nekaj ur; včasih se ustavijo sami ali po izvedbi refleksnih tehnik. Dolgotrajni paroksizmi zahtevajo hospitalizacijo bolnika in intervencijo kardiologa.

Diagnoza sindroma WPW

Če se sumi na sindrom WPW, se izvede kompleksna klinična in instrumentalna diagnostika: 12-žilni EKG, transtorakalna ehokardiografija, Holter EKG monitoring, transezofagealna srčna stimulacija, elektrofiziološki pregled srca.

Elektrokardiografska merila sindroma WPW vključujejo: skrajšanje PQ-intervala (manj kot 0,12 s), deformiran konfluentni QRS-kompleks, prisotnost delta vala. Dnevno spremljanje EKG se uporablja za odkrivanje prehodnih motenj ritma. Pri opravljanju ultrazvoka srca, so povezane odkrite srčne napake, kardiomiopatija.

Transezofagealni korak z WPW sindromom omogoča dokazovanje prisotnosti dodatnih načinov prevajanja, da se sprožijo paroksizmi aritmij. Endokardialni EFI vam omogoča natančno določanje lokalizacije in števila dodatnih poti, preverjanje klinične oblike sindroma WPW, izbiro in oceno učinkovitosti zdravljenja z zdravili ali RFA. Diferencialno diagnozo sindroma WPW izvajamo z blokado njegovega svežnja.

Zdravljenje sindroma WPW

V odsotnosti paroksizmalne aritmije WPW sindrom ne zahteva posebnega zdravljenja. Pri hemodinamsko pomembnih epileptičnih napadih, ki jih spremljajo sinkope, angina pektoris, hipotenzija, povečani znaki srčnega popuščanja, je potrebna takojšnja zunanja električna kardioverzija ali transezofagealni pekač.

V nekaterih primerih so refleksni vaginalni manevri (karotidna sinusna masaža, Valsalva manever), intravensko dajanje ATP ali zaviralci kalcijevih kanalčkov (verapamil), antiaritmična zdravila (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) učinkoviti za zaustavitev aritmij. Nadaljnje antiaritmično zdravljenje je indicirano pri bolnikih s sindromom WPW.

V primeru odpornosti na antiaritmična zdravila, se razvoj atrijske fibrilacije, katetrska radiofrekvenčna ablacija dodatnih poti izvede s transaortnim (retrogradnim) ali transseptalnim dostopom. Učinkovitost RFA pri sindromu WPW doseže 95%, tveganje za ponovitev bolezni pa je 5-8%.

Prognoza in preprečevanje sindroma WPW

Pri bolnikih z asimptomatskim sindromom WPW je napoved ugodna. Zdravljenje in opazovanje je potrebno le za osebe z družinsko zgodovino nenadne smrti in poklicnega pričanja (športniki, piloti itd.). Če se pojavijo pritožbe ali smrtno nevarne aritmije, je treba izvesti celoten obseg diagnostičnih preiskav, da se izbere optimalna metoda zdravljenja.

Bolnike z WPW sindromom (vključno s tistimi, ki so imeli RFA) je treba spremljati s kardiologom-aritmologom in srčnim kirurgom. Preprečevanje sindroma WPW je sekundarne narave in vključuje antiaritmično zdravljenje za preprečevanje ponavljajočih se epizod aritmij.

Sindrom tipa VPA

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW).

Za sindrom WPW je značilno zmanjšanje PQ intervala na 0,08–0,11 s. Širjenje kompleksa QRS je običajno do 0,12–0,15 s. Kompleks QRS spominja na blokado nog ventrikulonektorja. Na začetku kompleksa QRS se zapiše dodatni val - delta val. Ta val je usmerjen navzgor, če se kompleks QRS začne z valom R, in navzdol, če se kompleks začne z valom Q. Segment ST s sindromom WPW je v večini primerov premaknjen v nasprotno smer od glavnega vala kompleksa QRS.

Obstajata dve glavni vrsti sindroma WPW: tip A (redkejši) in tip B.

Pri tipu A je kot alfa večji od 90 stopinj, kompleks QRS v desnem sklepu prsnega koša, včasih pa tudi v vseh prsih. Pogosteje v V1 je kompleks tipa RS ali R (manj pogosto RSr1 ali Rsr1); V EK6 tipu Rs ali R. (glej EKG)

Pri tipu B se električna os odkloni v levo. V desnem prsnem košu prevladuje S-val, v levi R. Tip B je podoben blokadi levega svežnja njegovega. (Glejte EKG)

Pomembno je, da je interval PS z WPW sindromom običajno normalen in tako skrajšan PQ, tako dolg QRS.

Poleg trajne oblike so tudi stalne, kadar se kompleksi WPW izmenjujejo z navadnimi sinusnimi kompleksi. (Glejte EKG).

WPW sindrom v večini primerov zaradi prisotnosti nenormalne dodatne poti med atriji in prekati (Kent snop). Atrijski impulz potuje po obeh poteh, vendar hitreje po Kentovem žarku, saj se ne zadržuje v atrioventrikularnem vozlišču. To vodi do skrajšanja PQ. Doseganje prekatov se ekscitacija širi skozi miokard nenavadno - ne vzdolž prevodnega sistema, temveč vzdolž nespecifičnih prehodnih poti. Zato se vzbujanje širi počasneje in zapisuje se delta val. Takoj, ko impulz doseže ventrikle vzdolž normalnih poti, se nato normalno razširi. Tako se začetni del ventrikularnega kompleksa oblikuje na nenavaden način, konec pa običajno.

WPW sindrom se pojavi pri 0,15–0,20% ljudi. 20-60 odstotkov jih je praktično zdravih ljudi, saj spremembe, ki so značilne za sindrom WPW, ne vplivajo na hemodinamiko. Še vedno pa jih ima 40-80% ektopičnih in drugih motenj ritma: paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, ekstrasistole, atrijske fibrilacije in navihanja itd. (Glejte EKG)

Ne smemo pozabiti, da WPW sindrom, kot blokada njegovih nog, včasih otežuje diagnosticiranje ishemije in miokardnega infarkta.

Trenutno se zapleteni primeri sindroma WPW pogosteje zdravijo takoj.

EKG Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW)

Izvedite spletni test (izpit) na temo "Motnje prevodnosti srca".

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (Wolff, Parkinson, White) - zaradi prisotnosti dodatne anomalne poti med atriji in prekati. Druga imena za sindrom so sindrom WPW, prezgodnji sindrom prezračevanja.

Dodatna vzbujalna pot gre skozi žarek (v večini primerov gre za Kentski žarek), ki ima vse lastnosti njegovega svežnja in je vzporeden z njim. Atrijski impulz prehaja iz atrija v prekate vzdolž glavne poti (njegov sveženj) in dopolnilni. Še več, vzbujalni impulz gre hitreje po dodatni poti, saj ne zadržuje v atrioventrikularnem vozlišču, zato doseže prekatov prej, kot je bilo pričakovano. Posledično je na EKG zabeležen zgodnji kompleks QRS s skrajšanim intervalom PQ. Ko impulz doseže prekat, se razmnožuje na nenavaden način, zato je vzbujanje počasnejše od normalnega - EKG zabeleži delta val, ki mu sledi preostanek kompleksa QRS (ta »običajen« impulz, ki ga ujame impulz na nenavaden način).

Značilen simptom sindroma WPW je prisotnost delta vala (ki ga povzroči pulz, ki poteka po dodatni nenormalni poti) pred normalnim ali skoraj normalnim kompleksom QRS (ki ga povzroča vzbujanje skozi atrioventrikularno vozlišče).

Obstajata dve vrsti sindroma WPW:

• Tip A (redkejši) - dodatna pot za vodenje impulzov se nahaja levo od atrioventrikularnega vozlišča med levim atrijom in levim prekatom, kar prispeva k prezgodnji vzbujanju levega prekata;
• Tip B - dodatna pot za vodenje impulzov se nahaja desno med desnim atrijem in desnim prekritjem, kar prispeva k prezgodnji vzbujanju desnega prekata.

Kot je navedeno zgoraj, s sindromom WPW se nenormalni vzbujevalni impulz širi skozi Kentov žarek, ki se lahko nahaja na desni ali levi strani atrioventrikularnega vozlišča in njegovega svežnja. V bolj redkih primerih se lahko anomalni vzbujevalni impulz širi skozi Jamesov snop (povezuje atrij s končnim delom AV vozlišča ali z začetkom njegovega svežnja) ali Mahayma snop (prehaja od začetka njegovega svežnja do prekatov). Hkrati ima EKG številne značilnosti:

• Širjenje pulza vzdolž Kentovega žarka vodi do pojava skrajšanega intervala PQ, prisotnosti delta vala in razširitve kompleksa QRS.
• Širjenje pulza vzdolž snopa Jamesa vodi do pojava skrajšanega intervala PQ in nespremenjenega kompleksa QRS.
• Pri širjenju impulzov vzdolž Mahayma snopa se zabeležijo normalni (redko podaljšani) interval PQ, delta-val in širši kompleks QRS.

Značilnosti EKG pri sindromu WPW

• PQ interval, praviloma skrajšan na 0.08-0.11 s;
• normalni val P;
• skrajšani interval PQ spremlja širši kompleks QRS do 0.12-0.15 s, medtem ko ima veliko amplitudo in je podoben obliki kompleksu QRS, ko je blok svežnja His blokiran;
• na začetku kompleksa QRS se zapiše dodatni delta val v obliki, ki je podobna lestvi, ki se nahaja pod temnim kotom na glavni val kompleksa QRS;
• če je začetni del kompleksa QRS usmerjen navzgor (R-val), je tudi delta val usmerjen navzgor;
• če je začetni del kompleksa QRS usmerjen navzdol (Q-val), potem delta val gleda tudi navzdol;
• dlje kot traja valni delta, bolj izražena je deformacija kompleksa QRS;
• v večini primerov se segment ST in T val premaknejo v smeri, ki je nasprotna glavnemu zobu kompleksa QRS;
• v vodilih I in III so pogosto kompleksi QRS usmerjeni v nasprotne smeri.

EKG s sindromom WPW (tip A):

• EKG je podoben EKG-ju med blokado desnega His snopa;
• kot alfa je znotraj + 90 °;
• v prsnih poteh (ali v desnem predelu prsnega koša) je kompleks QRS usmerjen navzgor;
• v vodi, V1 EKG ima obliko velikega amplitudnega R vala s strmim vzponom ali Rs, RS, RSr ', Rsr';
• v svincu V6 praviloma ima EKG obliko Rs ali R.

EKG s sindromom WPW (tip B):

• EKG spominja na EKG med blokado njegovega levega svežnja;
• v desnem prsnem košu prevlada negativen zob S;
• v levem prsnem košu - pozitiven R-val;
• EOS srca se zavrne na levo.

WPW sindrom se pojavi pri vsakem tisočem prebivalcu, pri čemer več kot polovica bolnikov trpi zaradi različnih motenj srčnega ritma, predvsem s supraventrikularnimi tahikardijami. Pogosto pri WPW sindromu opazimo paroksizmalno utripanje ali atrijsko trepetanje (paroksizmalna tahikardija je opažena pri 60% ljudi s sindromom WPW). Vsaka četrta oseba s sindromom WPW ima ekstrasistolo (supraventrikularna je dvakrat pogostejša kot ventrikularna).

WPW sindrom je lahko prirojen in manifestiran v vseh starostih. Moški trpijo zaradi sindroma WPW pogosteje kot ženske (približno 60%). WPW sindrom se pogosto kombinira s prirojeno srčno boleznijo, razvija se s idiopatsko hipertrofično subaortno stenozo, Fallovim tetradom. Vendar približno polovica ljudi z WPW nima bolezni srca.

WPW sindrom lahko povzroči bolezni, kot so kronična koronarna bolezen srca, miokardni infarkt, miokarditis različnih etiologij, revmatizem, revmatične srčne napake. Pogosto po okrevanju WPW sindrom izgine.

Sam sindrom WPW nima posebnih pojavov in je le patologija EKG (če jo opazimo pri zdravih ljudeh).

Umrljivost pri bolnikih z WPW je nekoliko večja zaradi pogostega razvoja paroksizmalne tahikardije.

WPW sindrom lahko izgine pod vplivom številnih zdravil. Taka zdravila vključujejo: Aymaline, nitroglicerin, amil nitrit, atropin, prokainamid, lidokain, kinidin.

WPW sindrom preprečuje odkrivanje drugih patoloških manifestacij EKG (na primer, hkratna blokada snopa His, ali miokardni infarkt). V takih primerih se morate zateči k uporabi zdravil, ki prispevajo k izginotju sindroma WPW.

Izvedite spletni test (izpit) na temo "Motnje prevodnosti srca".

Sindrom tipa VPA

S pospešeno prevodnostjo le po poteh Torela in Jakoba, se impulz premakne pred čas v zgornji (ne-razvejani) del njegovega debla in nato hkrati v vse tri glavne veje njegovega svežnja. V takih primerih se ventrikularni kompleks ne spremeni in na EKG-ju je edini rezultat pospešene A-V prevodnosti skrajšanje intervala P - Q. Takšen sindrom prezgodnje vzburjenosti obeh prekatov so opisali Clerc, Levy, Cristesco (1938) in določil njegovo povezavo z supraventrikularnimi tahikardijami Lown, Ganong in Levine (1952).
Na kratko, ta sindrom, po imenih avtorjev, je bil označen kot CLC ali LGL in se zdaj imenuje sindrom kratkega intervala P - Q (P - R).

Kombinacija pospeševanja vzdolž poti Torela in Jakoba ter vej Mahameta in predvsem le po Mahamemovih poteh lahko daje manjšo stopnjo skrajšanja intervala P - Q, včasih na ravni spodnje meje norme (0,12 - 0,14 s) in kratke. - val, ki ga lahko opredelimo kot atipičen ali zmanjšan sindrom WPW.

Pri WPW sindromu je EKG pogosto vzrok diagnostičnih napak, saj spremembe v začetnem delu kompleksa QRS, segment RS - T in T otežujejo odkrivanje znakov miokardnega infarkta in koronarne insuficience na njihovem ozadju. Po drugi strani pa laik pogosto ima QS ali QR kompleks, ki ga povzroča navzdol D-val, se šteje za znak miokardnega infarkta in sekundarne spremembe S-T in T-znakov koronarne insuficience.
WPW in kratki P-Q sindromi so pogosto zapleteni zaradi paroksizmalnih aritmij.

Rosenbaum et al. (1945) je razlikoval dve vrsti sindroma WPW. Pri tipu A je levi prekat prezgodaj razburjen, pri tipu B pa desni desni. Trenutno obstajajo številni EKG tipi tega sindroma, odvisno od lokalizacije dodatnih poti v bližini ali na oddaljenosti od MRS, v sprednji, zadnji ali bočni steni RV ali LV.

Pri tipu A je celotni vektor prezgodaj vzbujenega bazalnega levega prekata usmerjen navzdol in naprej, zato je v vodih II, III, V1 - V5 usmerjen navzgor A, amplituda valov RII, III, aVF, V1-V5 pa je relativno velika. Amplituda R v teh vodih se rahlo poveča zaradi seštevanja vektorja levega prekata z vektorjem nadaljnjega vzbujanja bazalnega odseka, usmerjenega navzdol. V I vodi lahko obstajata dve možnosti za smer D-vala in zato dve obliki kompleksa QRS: RS in QR. Za obe varianti je značilna majhna amplituda R-vala, saj je prevladujoči vertikalni položaj pred-vzbujanja prekatov (od spodnjega dela navpičnice) pravokoten na os I svinca.

Tako sta obe varianti tipa A označeni z navpičnim položajem električne osi ali z odstopanjem v desno.

Glavna razlika med tema dvema tipoma tipa A je smer D-vala. Slednje je verjetno odvisno od lokalizacije hitre poti. Če se dodatna prevodna pot nahaja v bližini vozlišča A - V in debla njegovega snopa (v interventrikularnem septumu ali blizu njega je medialna varianta), se v levem ventriklu od desne proti levi, proti stranski steni razširi prezgodnja ekscitacija. Potem je D-valovni vektor usmerjen levo, na pozitivni pol svinčne osi I, zato je D-val usmerjen navzgor od izoelektrične linije. Kompleks QRS ima RS obliko. V drugi (lateralni) izvedbi tipa A WPW se krožna pot hitrega vodenja nahaja bližje stranski steni levega prekata in ekscitacija se širi v bazalnem odseku slednjega od leve proti desni, tj. A-valni vektor je usmerjen proti negativnemu polu osi sv svinca. Istočasno je D-val usmerjen navzdol od izoelektrične linije in kompleks QRS ima QR oblike. Za to varianto tipa A je značilna tudi relativno velika amplituda RV1 kot pri varianti RS1, saj je začetni vektor usmerjen ne le naprej, ampak tudi v desno. Pri vodilu V6 se pri tej varianti pogosto zabeleži zgodnje cepitev vzpenjajočega kolena R ali majhen q val (D-val).

Tip B WPW je povezan s prezgodnjo ekscitacijo bazalnega dela desnega prekata in je zato označen s smerjo D-valovnega vektorja, izraženim levo in nazaj, in povprečnim vektorjem QRS levo in navzgor. Posledica tega je, da je na EKG-ju v I in v levem prsnem delu A-val usmerjen navzgor od izoelektrične linije, kompleks QRS pa predstavlja visok R-val, v vodilih III in V pa je D-val navzdol in je zapisan kompleks QSIII, V1. Včasih je del A-vala v teh vodih usmerjen navzgor, nato pa v III ali V1 beležimo nizko r in globoko S (rS) ali qrSV1.

WPW sindrom, tip A.
Bolnik star 28 let s paroksizmalno tahikardijo v zgodovini. Interval PQ je skrajšan in enak 0,11 s.
Pozitivni delta val v vodih I, aVL, V, -V6. Majhen Q zob v drugem svincu, velik Q zob v vodnikih III in aVF.
Kompleks QRS je širok in deformiran, tako kot med blokado PNPG, spominja na črko »M« v svincu V1. Visok R val v vodi V5.
Jasna kršitev razdražljivosti miokarda. WPW sindrom, tip B.
Bolnik je star 44 let. Interval PQ je skrajšan in enak 0,10 s. V svincu V1 se zapiše velik negativen delta val.
Delta val v vodih I, II, aVL, aVF in V3 je pozitiven. Kompleks QRS je širok in enak 0,13 s.
V svincu V1 je zabeležen globok in širok Q-val, v vodih V4-V6 - visok R-val, okrepljena je obnovitev miokardne vzburljivosti.
Napačna diagnoza: IM prednje stene (zaradi velikega Q vala v svincu V1); blokada LNPG (zaradi širšega kompleksa QRS, velikega vala Q v svincu V1 in okvarjene ponovne vzpostavitve miokardne vzburljivosti); Hipertrofija LV (zaradi visokega vala R in depresije segmenta ST in negativnega T-vala v svincu V5).

WPW sindrom (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinson-White) sindrom je stanje, za katerega je značilna dodatna pot, po kateri poteka impulz.

V odsotnosti kakršnih koli nepravilnosti, z normalnim delovanjem srca, se pojavijo nadomestna zmanjšanja prekatov in atrij. Srce se zmanjša zaradi prihoda impulzov iz sinusnega vozlišča. Sinusni vozel, imenovan tudi srčni spodbujevalnik, je glavni generator impulzov, pri čemer je njegova vloga prevladujoča v srčnem prevodnem sistemu. Impulz, ki nastane v sinusnem vozlišču, ki doseže atrije, povzroči njihovo zmanjšanje, nato pa gre do atrioventrikularnega vozlišča (AV), ki se nahaja med prekati in atriji. Ta način je edini možni način, s katerim lahko impulz doseže prekat. V nekaterih delih sekunde pride do zamude impulza v tem AV vozlišču, kar je posledica potrebe po dajanju časa, ki je potreben za popoln prenos krvi v ventrikle iz atrij. Nadalje, impulz sledi v smeri njegovega svežnja in prekinejo ventrikle.

V primeru obstoja sindroma WPW, da bi dosegli ventrikularni impulz, ne da bi šli skozi atrioventrikularno vozlišče, obstajajo še drugi načini, mimo slednjih. Iz tega razloga ta rešitev prispeva v določeni meri k hitrejši izvedbi impulza ob njej v primerjavi s tistim, ki sledi pravilnim običajnim kanalom. Takšen pojav nikakor ne vpliva na stanje osebe s tem srčnim sindromom in je praktično neopazen. Prepoznavanje je pogosto možno le z vidika aktivnosti srca, prikazanega v elektrokardiogramu.

Posebej je treba povedati, da poleg WPW sindroma najdemo tudi fenomen CLC, ki je v bistvu popolnoma identičen z njim, razen da na EKG-ju niso opažene značilne spremembe.

Če povzamemo, ugotavljamo, da ima WPW sindrom, kot pojav pojava dodatnih poti za izvajanje impulza, predvsem naravo prirojene srčne anomalije in je njena dejanska razširjenost večja od števila odkritih primerov. V mladosti njegov obstoj v osebi ne spremlja niti nobena izrazita simptomatologija. Toda sčasoma se lahko pojavijo nekateri dejavniki, ki lahko povzročijo razvoj takšnega sindroma. To se zgodi predvsem, če se prevodnost impulza poslabša na glavni poti njenega impulza.

Kodeks ICD-10

Vzroki sindroma WPW

Vzroki sindroma WPW, kot pravi večina znanstvenikov na področju medicinske znanosti, temeljijo predvsem na prirojenih dejavnikih. Dejstvo je, da se v procesu nepopolne tvorbe srca ohranijo dodatne atrioventrikularne povezave. Spremlja ga dejstvo, da v obdobju, ko se tvorijo vlakneni obročki v mitralnem in tricuspidnem ventilu, mišična vlakna ne povsem nazadujejo.

Običajni potek razvoja je postopno redčenje in nato (z rokom 20 tednov) popolno izginotje vseh dodatnih mišičnih poti, ki obstajajo v zgodnjih fazah vseh zarodkov. Anomalije, s katerimi se lahko tvorijo fibrozni atrioventrikularni obroči, prispevajo k ohranjanju mišičnih vlaken, ki postanejo glavni anatomski predpogoj za sindrom WPW.

Za družinsko obliko sindroma WPW je značilno, da je značilno večje število dodatnih atrioventrikularnih povezav.

Približno v tretjem delu vseh kliničnih primerov je sindrom povezan s tem, da se pojavijo prirojene napake srca - prolaps mitralne zaklopke, Ebsteinova anomalija. Poleg tega so vzrok za to deformirani interventrikularni, interaterialni septum Fallotove tetradne in vezne tkivne displazije, disembriogenetske stigme. Pomembno vlogo igra tudi dejavnik dednosti, zlasti dedna hipertrofična kardiomiopatija.

Vzroki sindroma WPW, kot vidimo, so predvsem v nasprotju z oblikovanjem tako pomembnega organa, kot je človeško srce v procesu embrionalnega razvoja. Kljub temu, da je ta sindrom večinoma posledica neugodnih prirojenih anatomskih značilnosti, se njegove prve manifestacije lahko prepoznajo tako v otroštvu kot v odrasli dobi.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Statistični podatki kažejo, da je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom opažen pri 0,1 do 0,3% celotne populacije. Zanj je značilno največje število primerov, ker je taka srčna anomalija kot dodatni Kentov snop, ki se nahaja med enim od prekatov in levim atrijem. Obstoj Kentovega žarka je eden od temeljnih patogenih dejavnikov tega sindroma. Med ljudmi, ki so imeli Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, moški večinoma prevladujejo nad ženskami.

Klinika tega sindroma pri nekaterih bolnikih je lahko povsem implicitna. Najpomembnejša posledica hitrejšega prehoda pulza vzdolž dodatne prehodne poti, predvsem pa je, da so motnje srčnih kontrakcij motene, razvija se aritmija. V več kot polovici kliničnih primerov se pojavi supraventrikularna in recipročna paroksizmalna tahiaritmija, atrijsko trepetanje ali atrijska fibrilacija. Pogosto je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom posledica hipertrofične srčne anomalije Ebstein, prolapsa mitralne zaklopke, kardiomiopatije.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je pojav, pri katerem pride do prezgodnje stimulacije prekatov srca. Razvoj sindroma praviloma ne spremlja nastanka simptomov, ki bi bili dovolj izraziti za njegovo odkrivanje. Pogosto je možno ugotoviti prisotnost Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma samo z elektrokardiogramom.

Simptomi sindroma WPW

Simptomi sindroma WPW se morda na noben način ne izkažejo, dokler rezultati elektrokardiograma ne potrjujejo prisotnosti elektrokardiograma kot glavne metode potrditve. To se lahko zgodi kadarkoli, ne glede na starost osebe, in dokler se ta simptom srca ne spremlja pretežno s pojavom kakršnih koli izrazitih simptomov

Glavne značilnosti, ki kažejo na sindrom WPW, so motnje srčnega ritma. V 80 odstotkih primerov se v ozadju pojavi vzajemna supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija se pojavlja pri 15 do 30%, pri 5% bolnikov se pojavi atrijsko trepetanje, ko število utripov na minuto doseže 280-320.

Poleg tega obstaja verjetnost razvoja nespecifičnih aritmij - ventrikularne tahikardije in ekstrasistol: ventrikularne in atrijske.

Aritmične napade pogosto povzročajo stanja, ki jih povzroča preobremenitev čustvene sfere ali posledice velikega fizičnega napora. Zloraba alkohola lahko deluje tudi kot eden od razlogov, včasih pa so motnje srčnega ritma spontane narave in ni mogoče natančno določiti, kaj jih povzroča.

Ko pride do napada aritmije, ga spremljajo občutki bledenja srca in srčnega utripa, kardialgija, bolnik lahko čuti, da se zaduši. V stanju flutterja in atrijske fibrilacije se pogosto pojavlja sinkopa, pride do zasoplosti, omotice in arterijske hipotenzije. Če pride do prehoda v ventrikularno fibrilacijo, možnost nenadne srčne smrti ni izključena.

Takšni simptomi sindroma WPW kot aritmični paroksizmi lahko trajajo nekaj sekund ali več ur. Njihovo olajšanje se lahko pojavi bodisi zaradi dejstva, da so bile refleksne tehnike izvedene ali neodvisno. Dolgotrajnost paroksizmov zahteva, da je treba poslati bolnišnico in vključiti kardiologa pri spremljanju stanja teh bolnikov.

Skriti WPW sindrom

Potek sindroma WPW v nekaterih primerih je lahko povsem impliciten, skrit. O njeni prisotnosti na pacientu je mogoče domnevati na podlagi ugotovljenih tahiaritmij, glavni diagnostični ukrep pa je preiskava srca z elektrofiziološko metodo, pri kateri prekati prejmejo umetno stimulacijo z električnim tokom. Potreba po tem je posledica dejstva, da lahko dodatne prevodne poti vodijo impulze izključno retrogradno in nimajo zmožnosti slediti v antegradni smeri.

Skrit WPW sindrom se ugotavlja tudi na podlagi tega, da manifestacije, ki kažejo na prezgodnjo vzbujanje prekatov, to je v elektrokardiogramu, niso označene s P-Q intervalom, ki so normalni, pa niso povezani z sinusnim ritmom. Poleg tega tudi delta valov ni opaziti, vendar je opaziti prisotnost atrioventrikularne recipročne tahikardije, ki je neločljivo povezana z retrogradnim izvajanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav. Istočasno se pojavi zaporedje proliferacije depolarizacijskega območja - od sinusnega vozlišča do atrija in še naprej, skozi atrioventrikularno vozlišče z njegovim svežnjem, doseže ventrikularni miokard.

Če povzamemo, je treba opozoriti, da lahko skriti WPW sindrom odkrijemo bodisi z rezultati fiksacije retrogradnega impulznega prevajalnega časa bodisi s stimulacijo prekatov prek endokardialnega pregleda.

WPW manifestni sindrom

Ključna značilnost, ki odlikuje manifestni WPW sindrom, je, da lahko s tem smer prehoda vzburjenosti ni le antegrade, ampak tudi retrogradno. Povsem retrogradno vodenje impulza z dodatnimi potmi prekatne ekscitacije presega anterogradno prevodnost v pogostnosti primerov.

Dejstvo, da ima sindrom antegrade-manifestirajoč tip, naj bi bilo, ker se "manifestira", izjavlja, da obstaja v obliki nastajajočih značilnih sprememb v pacientovem elektrokardiogramu. Sposobnost impulza, da sledi v antegradski smeri, dejansko določa specifične manifestacije, kar razlikuje ta sindrom v rezultatih elektrokardiografije. Predvsem z znaki, da pride do ventrikularne pred-vzbujanja, se v standardnih vodih pojavi delta val, P-Q interval postane krajši in opazen je širši kompleks QRS. V povezavi z delta valom je treba posebej opozoriti, da ima večjo vrednost kot vzbujanje iz Kentovega žarka, ki se prenaša na veliko območje ventrikularnega miokarda.

Za manifestni sindrom WPW so značilne zgoraj navedene lastnosti zunaj paroksizmalnega vzajemnega napada tahikardije. Stopnja nevarnosti, če s tem pomeni nevarnost za pacientovo življenje, ni povezana predvsem s prisotnostjo tega srčnega sindroma, ampak predvsem s takimi napadi, s tahikardijo in atrijsko fibrilacijo.

WPW Sindrom tipa B

WPW sindrom v tipu na več načinov je podoben tipu A istega srčnega sindroma. Tudi zaradi prehoda sinusnega impulza skozi desni snop Paladina-Kenta se del desne ventrikle vzbudi pred običajno aktivacijo obeh prekatov, kar je posledica impulza iz atrioventrikularnega stičišča.

Podobnost z istim sindromom tipa A je v prezgodnji vzburjenosti prekatov oziroma delov desnega prekata. Takšen pojav se odraža v skrajšanju intervala P-Q. Poleg tega je za WPW sindrom značilno aktiviranje mišičnega tkiva desnega prekata, ki dosledno poteka od ene plasti do druge. To povzroča nastanek delta valov. In končno - procesi vzbujanja desnega in levega prekata ne sovpadajo v času. Sprva se aktivira desni, po katerem se vzbujanje prenaša v interventrikularni septum, zaradi česar se aktivira levi prekat.

To zaporedje ventrikularnega vzburjenja je prav tako podobno blokadi leve noge njegovega svežnja.

Pogosto obstajajo primeri, ki ne spadajo pod definicijo - sindrom tipa WPW, hkrati pa ne ustrezajo povsem tipu A tega sindroma. Nekatere izmed njih so razvrščene kot prehodne oblike AB. Pojav sindroma WPW ni vedno nujno posledica dejstva, da obstajajo dodatne Paladino-Kentove poti. Lahko se sklicuje tudi na dejstvo, da se hkrati aktivira snop Jamesa in snop Mahaima. Če se aktivacija zgodi samo s snopom Jamesa, nastane LGL sindrom.

Prehodni WPW sindrom

Pri določenem številu bolnikov se pojavi prehodni WPW sindrom. V takih primerih je za pre-ekscitacijo prekatov značilen prehodni značaj. S to obliko tega sindroma se pojavljajo specifična odstopanja od normalnih srčnih kompleksov na elektrokardiogramu v mirovanju občasno in lahko pride do dovolj velikega časa med njihovimi pojavitvami, pri čemer se vrednosti EKG srčne aktivnosti ne spremenijo.

Prehodno vrsto WPW je mogoče določiti le kot posledica specifičnega ciljnega učinka: ko se izvaja atrijska stimulacija požiralnika, so ATP ali Finoptin injicirali intravensko. Pogosto je zaznavanje znakov, da pride do ventrikularne predizpostavitve, možno le, če je umetno povzročena začasna blokada prevodnosti skozi atrioventrikularno vozlišče. Ta sindrom se imenuje latentni sindrom WPW.

Za prehodni sindrom WPW je značilen pojav napadov tahikardije.

Če prehodni sindrom WPW ni povezan s pojavom motenj srčnega ritma, se pravi fenomen WPW. Možen prehod bolezni v nadaljevanje poti od sindroma k pojavu je dejavnik, ki kaže na ugoden trend.

Intermitentni sindrom WPW

Intermitentni sindrom WPW je znan tudi kot prekinitev. Takšno ime je natančen odraz samega bistva procesov, ki se dogajajo z njim. In naslednje se zgodi: načini izvajanja vzbujanja so izmenično, nato pa potekajo skozi atrioventrikularno vozlišče, nato pa antegrade smer pulza skozi Kentski žarek. Zaradi te okoliščine standardni elektrokardiogram zunaj napada paroksizmalne tahikardije kaže, da obstajajo znaki prezgodnje vzburjenosti prekatov. Za EKG so značilni prisotnost sintranega ritma in preverjena atrioventrikularna recipročna tahikardija z znaki ventrikularne prediskusije. Težave pri diagnosticiranju intermitentnega sindroma WPW lahko povzroči dejstvo, da ni mogoče v vseh primerih določiti na podlagi enkratnega EKG-ja v mirovanju.

Pri intermitentnem tipu sindroma WPW je opazen prehodni pojav značilnega delta vala na elektrokardiogramu.

Za sindrom intermitentnega WPW je tako značilna nenehno spreminjajoča se smer sinusnega pulza od retrogradnega skozi atrioventrikularno vozlišče do antegradnega - v Kentovem žarku. Zaradi tega je ta tip sindroma pogosto težko diagnosticirati.

WPW sindrom pri mladostnikih

Adolescenca je čas, ko obstaja velika verjetnost vseh vrst nepravilnosti v delovanju srca in razvoju njegovih patologij. Eno izmed njih je sindrom WPW pri mladostnikih.

Ta srčni sindrom se pojavi pri največjem številu primerov predvsem v starostnem obdobju od 10 do 15 let. Po 10 letih starosti so mladostniki bolj dovzetni za to bolezen. Starost najstnice ali, kot se ji reče, prehodna starost, skupaj s prvim letom otrokovega življenja, je eno od dveh glavnih obdobij, ko lahko pride do tahikardije in vseh drugih motenj srčnega ritma.

Kadar se to zgodi zaradi prisotnosti sindroma WPW pri mladostnikih, ni značilnih fizičnih znakov, razen njegovih edinih manifestacij v obliki simptomov tahiaritmij. Poleg tega je v adolescenci resnost teh simptomov pogosto zelo šibka. Če pa pride do napada, ga spremlja intenzivno znojenje, konice se prehladijo, lahko se pojavi hipotenzija in zastoj pljuč. Tveganje takšnih negativnih pojavov se poveča, če se pojavijo okvare srca, ki so pridobljene ali imajo prirojeno naravo.

V 70% mladostnikov WPW sindrom vodi do paroksizmalnih tahikardij s hitrostjo utripanja 200 utripov na minuto in znižanjem krvnega tlaka na 60-70 mm Hg. Čl. in vse do kritično minimalnih vrednosti.

WPW sindrom pri mladostnikih in predvsem aritmija, ki jo izzove, je v tesni povezavi z možnostjo nenadne srčne smrti. Od 3 do 13 let je pogostost takih primerov 0,6%, med mladimi do 21 let pa 2,3%.

Atipični WPW sindrom

Reči, da obstaja atipičen WPW sindrom, je možno zaradi dejstva, da glede na elektrokardiografijo ob ohranjanju vseh drugih značilnih lastnosti obstaja nepopolna prisotnost kompleksa EKG značilnosti, značilnih za to.

Še posebej velja sklep o atipičnem WPW sindromu, če ima P-Q interval nespremenjeno vrednost. Razlog za to dejstvo je, da se že po atrioventrikularni zakasnitvi impulza opazi njegova anomalična prevodnost v vlaknih Makheim, ki se odcepijo od glavnega stebla njegovega svežnja.

Poleg tega interval RO ne sme biti krajši zaradi pojava atrijske blokade. Diagnozo te oblike sindroma izvajamo na podlagi oblike, ki jo komplekse ventrikularnega srca vzamejo z delta valom.

Upoštevane so tudi spremembe v kompleksih QRS, ki odražajo značilne motnje ritma.

V značilni obliki ima sindrom WPW kratek, manj kot 120 ms, P-R interval in širok kompleks QRS - več kot 120 ms, prav tako pa ima počasen začetni del in znake spremenjene repolarizacije.

Pri dodatnih prevodnih poteh leve strani je treba opozoriti, da se jim v manjšem obsegu izognemo kot ranžirni trakovi proste stene na desni strani.

Atipični WPW sindrom se upošteva, ko je prisotnost pred ekscitacije jasno vidna (z dovolj kompetentnim EKG strokovnjakom), medtem ko je P-R interval večji ali enak 120 ms in kompleks QRS ne doseže 120 ms. Preboj je neizražen ali nejasen, tako zaradi ne-skrajšanega intervala P-R, kot tudi, če obstajajo dokazi o prekurzorju prekatov. Pri tem pa je treba atipični WPW sindrom ločiti od obstoja skritih dodatnih poti.

Diagnoza sindroma WPW

Diagnoza sindroma WPW vključuje elektrokardiogram za Holter in 12-lead EKG, uporabo elektrostimulacije požiralnika, preučevanje srca z elektrofiziološko metodo.

Transezofagealni pejsing zagotavlja zanesljivo potrditev, da obstajajo dodatni načini prevajanja impulzov, značilni za sindrom WPW, in povzroča aritmične paroksizme.

Izvedba endokardialnih elektrofizioloških raziskav daje priložnost za določitev natančnega območja lokalizacije in števila, v katerem obstajajo dodatni načini. Uporaba te metode je tudi način preverjanja klinične oblike sindroma WPW in prispeva k izbiri zdravil za zdravljenje, poleg tega pa omogoča ovrednotenje učinkovitosti njihove uporabe ali radiofrekvenčne ablacije.

Identifikacija vseh možnih okvar srca in kariomiopatije, povezane z obstojem WPW sindroma, se pojavi z ultrazvočnim pregledom srca.

Glavna merila za elektrokardiografijo pri sindromu WPW so skrajšanje intervala PQ na manj kot 0,12 s, ob prisotnosti deformacije konfluentnega kompleksa QRS in v prisotnosti delta valov. Da bi ugotovili prehodne motnje ritma, se zatekajo k vsakodnevnemu spremljanju EKG.

Za diferencialno diagnozo tega srčnega sindroma je potrebna blokada snopa njegovega svežnja.

Diagnoza sindroma WPW se izvaja na podlagi celostnega pristopa z uporabo različnih kliničnih in instrumentalnih diagnostičnih metod. Vendar pa se prvo odkrivanje te bolezni pojavlja predvsem v procesu dekodiranja pacientovega elektrokardiograma s strani kardiologa.

WPW sindrom na EKG

WPW sindrom na EKG se kaže kot sledi.

Nastanek sinusnega impulza v levem Paladino-Kentovem žarku vodi do aktivacije dela levega prekata, ki je prej od preostalih prekatov razburjen z impulzom naslednje normalne poti skozi atrioventrikularno stičišče. Kot rezultat tega se ventrikule, in sicer del levega prekata, vzburijo pred normalnim časom. Takšen pojav se odraža na kardiogramu kot skrajšanje P-Q intervala. V tem primeru ne dosega 0,10 s.

Naslednja stvar, ki je značilna za WPW sindrom na EKG-ju, je zaporedni prehod vzburjenja iz ene mišične plasti v levem prekatu v drugo. Posledično se na elektrokardiogramu prikaže delta val. Delta val je patološko spremenjen začetni del v naraščajočem R-zobu, ki ima nazobčan in razširjen videz.

Še ena značilna značilnost EKG rezultatov pri sindromu WPW ni istočasna stimulacija obeh prekatov, kot je normalno, ampak zaporedni prenos stimulacije z enega na drugega. Proces se začne z nenormalno zgodnjo aktivacijo levega prekata, nato se impulz premakne v interventrikularni septum in šele potem se pojavi v desnem prekatu.

Tako je proces vzbujanja podoben tistemu, kar se dogaja v primeru blokade njegovega desnega svežnja.

Med glavnimi znaki sindroma WPW na EKG-ju lahko torej poimenujemo skrajšanje P-Q intervala (P-R) na manj kot 0,10; drugič, obstoj pozitivnega delta vala v predelu prednje stene levega prekata in negativno v zadnji steni. To je podobno patološkemu Q-valu, drugi značilen pojav pa je širjenje več kot 0,12 s in deformacija kompleksa QRS, ki je podoben blokadi desne noge snopa His.

Zgornje značilnosti veljajo za indikatorje EKG sindroma WPW tipa A.

Tip B tega sindroma ima skoraj enake lastnosti. Skrajšanje P-Q intervala na manj kot 0,10 s, prisotnost negativnega delta valovanja v desnem prsnem košu in pozitivnega v levi, kompleks QRS v širšem več kot 0,12 stanja in deformacije na način, ki je neločljivo povezan z blokado bloki levega snopa.

Poleg tega je ugotovljeno precejšnje število oblik WPW sindroma, ki so prehodne od tipa A do tipa B, kot tudi kombinacija teh tipov v tako imenovani tip A-B tega sindroma. To je razlog za celotno raznolikost slike, kako izgleda WPW sindrom na EKG.