Kaj je trombocitopenija, njeni simptomi in zdravljenje

Pod trombocitopenijo razumeti skupino bolezni, za katere je značilno zmanjšanje števila krvnih strdkov pod naravnimi kazalci. To patologijo spremlja povečana krvavitev. Bolezen se lahko pojavlja samostojno in je simptom patologij drugih sistemov in organov. Na tej podlagi ima veliko ljudi vprašanje o tem, kaj je trombocitopenija pri odraslih in kakšni so vzroki ter zdravljenje trombocitopenije.

Kaj je trombocitopenija?

Trombocitopenija: kaj je in kako je bolezen značilna? To patologijo spremlja zmanjšanje števila plakov v krvnem obtoku na 140.000 / μl. Zmanjšanje števila krvnih plošč je povezano z njihovim povečanim uničenjem in zmanjšanim razvojem.

Krvni sevi se pojavijo z odstranitvijo delov matične celice v kostnem mozgu.

S povečano potrebo po krvnih ploščah se hitrost njihovega pojavljanja in razvoja hitro poveča. Življenjska doba plaka ni velika, dobesedno 8-12 dni. Stare oblike absorbirajo makrofagi in na njihovem mestu se pojavljajo nove.

Glavni namen trombocitov je:

• nastajanje primarnega čepa trombocitov;
• izbiro dejavnikov, povezanih z zožitvijo kapilare;
• sodelujejo pri aktiviranju kompleksnega sistema faktorjev strjevanja krvi.

Pomembno je! V hujših primerih se lahko pojavijo smrtno nevarne krvavitve.

Vzroki trombocitopenije

Bolezen ni prirojena. V tem primeru so vzroki trombocitopenije pri odraslih:

• alergija na zdravila;
• avtoimunska trombocitopenija;
• različne infekcijske procese in zastrupitev.

Bolezen se lahko pojavi pri bolnikih, okuženih s HIV, iz več razlogov:

1. Okužba prizadene megakariocite. To je glavni vzrok za pomanjkanje krvnih plošč.
2. Zdravila za HIV vplivajo na rdeči kostni mozeg.
3. Človeška imunost je sposobna proizvajati protitelesa, ki so usmerjena proti plakom. Avtoprotitelesa signalizirajo vranico, da uničijo zdrave krvne tvorbe.

Ne glede na vzrok bolezni, je treba začeti pravočasno zdraviti.

Razvrstitev

Trombocitopenija ima tako kot vse druge bolezni svojo klasifikacijo. Temelji na vzrokih, simptomih in različnih manifestacijah bolezni.

Po etiologiji je bolezen lahko primarna in sekundarna.

Prva vrsta se pojavlja kot samostojna bolezen.

Sekundarna trombocitopenija se pojavi kot simptom drugih bolezni. Najpogosteje so alkoholizem, rentgenski žarki, hude zastrupitve.

V času trajanja trombocitopenije je lahko v dveh oblikah:

Za akutno obliko je značilen kratek učinek na telo. Simptomi se pojavijo takoj. V kronični obliki bolezni je dolgotrajno zmanjšanje plakov.

Kronična vrsta bolezni je zelo nevarna za zdravje ljudi.

Simptomi

Ponavadi splošno stanje bolnika ne povzroča posebnih skrbi. Zavajajoča mirnost lahko povzroči notranje krvavitve. To vodi v krvavitev v možgane. Najpogostejši simptomi trombocitopenije so:

• krvavitvene dlesni;
• dovzetnost za hematome;
• prisotnost krvi v urinu in blatu;
• podaljšan in obilen pretok krvi med menstruacijo;
• zapletena zaustavitev krvi z najmanjšimi kosi;
• ponavljajoč pretok krvi iz nosu;
• poseben majhen izpuščaj.

Takšna patologija je izjemno značilna za pojav epitelijskih krvavitev. Pogosto se pojavijo iz sluznice.

Običajno opazimo epitelne krvavitve na udih in sprednjem delu telesa. Zelo pogosto pride do takih krvavitev na mestih dajanja zdravila.

Izjemno resen in nevaren znak trombocitopenije je nastanek krvavitev v obraz. To lahko povzroči napad možganov.

Stopinje

Intenzivnost vseh simptomov je odvisna od stopnje zmanjšanja števila plakov v krvi. Če je njihova nasičenost v krvi večja od 30.000–50.000 / μl, lahko bolezen preide subklinično. Morda je prisoten nazalni pretok krvi, podaljšana menstruacija pri ženskah. Možna je tudi tvorba intrakutane krvavitve z manjšimi poškodbami. Blaga oblika bolezni je pogosto zaznana povsem po naključju. To se običajno zgodi med rutinskim pregledom in pregledom.

Pri zmerni bolezni, ko je gostota plakov v krvi 20 000–30 000 / μl, se pojavi purpura. Deluje kot majhen udarec krvi na povrhnjici in vidnih sluznicah. Takšen izpuščaj spontano.

Za hudo bolezen je značilno zmanjšanje ravni krvnih plošč pod 20.000 / µl. Hkrati napreduje kompleksna krvavitev iz prebavil. Možen krvni tlak za notranje organe.

V naših člankih preberite o drugih boleznih s podobnimi simptomi: trombozo in trombembolijo.

Ko špekulirate o trombocitopeniji, morate opraviti popolno krvno sliko. Zahvaljujoč njemu se odkrije število celičnih elementov. Po tem ukrepu se izvede popoln pregled bolnika, da se izključi sekundarna trombocitopenija.

Številne bolezni, povezane s trombocitopenijo, imajo izrazite simptome. Zaradi tega je diferencialna diagnoza enostavna.

To se običajno nanaša na:

• nevarne bolezni raka;
• sistemske bolezni vezivnega tkiva;
• ciroza jeter.

Včasih se opravi temeljita zgodovina. Zelo pogosto so potrebne dodatne raziskave. To so možganske punkcije ali imunološki testi.

Za diagnozo primarne trombocitopenije so potrebni naslednji pogoji:

• zmanjšanje števila plakov v odsotnosti drugih nihanj v splošni analizi krvi;
• učinkovitosti zdravljenja s kortikosteroidi;
• pomanjkanje znakov drugih bolezni;
• povečana okluzija megakariocitov v rdečem kostnem mozgu.

Težave se lahko pojavijo pri diagnosticiranju poznih faz idiopatske trombocitopenije. V primeru hudega pojava bolezni opazimo slabitev rdečega kostnega mozga. Delno bo pripomogla popolna krvna slika. Pomembno je, da ste pozorni na zgodovino in opravite dodatne preglede. Te vključujejo:

• imunološki testi;
• punkcije kostnega mozga;
• odkrivanje ravni železa.

Če bo zdravnik pravilno diagnosticiran, vam bo predpisal ustrezen potek zdravljenja.

V našem članku preberite podrobne informacije o stopnji trombocitov v krvi.

Zdravljenje

Za učinkovito zdravljenje bolezni je pomembno vedeti, kako pravilno zdraviti bolezen.

Pri otrocih

Trombocitopenija pri otrocih ima običajno ugoden izid. Po šestih mesecih brez zdravljenja z zdravilom se opazi okrevanje otroka. Če ni opozoril na krvavitve, zdravila niso predpisana, ampak se uporabljajo taktike.

Če se pojavi hemoragični sindrom, se na obrazu in sluznici ustja pojavijo izpuščaji, verjetnost krvavitev v veznico pa se znatno poveča. Operativno steroidno zdravilo je indicirano, če število krvnih plošč pade pod 20.000 / μl.

Terapijski rezultat se doseže po 7 dneh zdravljenja. Po 7-10 dneh se izpuščaji izločijo. Nekoliko pozneje normalno število trombocitov.

Pri odraslih

Pri odraslih se spontano okrevanje pojavi zelo redko. Zdravljenje bolezni se prične s terapijo s prednizolonom. Povprečna doza zdravila je 1 mg / kg na dan. V hudih fazah tega odmerka ni dovolj. Nato teden dni kasneje se odmerek poveča za 1,5-2 krat. Učinek zdravljenja opazimo v prvih dneh.

Pomembno je! Odmerek in pogostost dajanja lahko predpiše le zdravnik.

Če ni opaziti nobenega učinka, je predpisana imunoterapija. Takšno zdravljenje je treba izvajati v kombinaciji z visokim odmerkom steroidov. Če po šestih mesecih ni izboljšanja, se morate zateči k odstranitvi vranice.

Zdravljenje sekundarne trombocitopenije

Zdravljenje sekundarne imunske trombocitopenije je namenjeno sprostitvi primarne bolezni. Treba je preprečiti različne zaplete. Pri očitnem hemoragičnem sindromu in močnem zmanjšanju števila plakov je indicirano dajanje prednizolona ali transfuzije trombocitov.

Ljudska pravna sredstva

Za zdravljenje trombocitopenije, katere fotografija je predstavljena spodaj, je običajno, da se uporabljajo recepti tradicionalne medicine. Za zdravljenje uporabite naslednje rastline:

Recepti za zdravila so naslednji:

1. Zmešajte šipin in jagode, nato vlijte skodelico vrele vode. Pustite, da vztrajate četrt ure. Popijte tretjo skodelico trikrat na dan. Zdravilo je učinkovito za anemijo in je odlična preventiva.
2. 3 velike žlice koprive zvarite v 0,2 litra vrele vode. Pustite, da se infundira 15 minut. Po tem času, filter, ohladi in se lahko uporablja ohlajeno 3-4 krat na dan. Orodje je učinkovito pri povečanem pretoku krvi.
3. 2 žlici posušenih zelišč zlijte kozarec vrele vode. Pustite, da se infundira 30 minut. Po filtriranju lahko uporabite 1 veliko žlico trikrat na dan. Produktivno, ko pride do krvavitve v želodcu.

Pred uporabo kateregakoli tradicionalnega zdravila morate dobiti nasvet strokovnjaka.

Hrana za trombocitopenijo

Za trombocitopenijo niso razvili posebnih diet. Bolnik mora pravica jesti. V pacientovem telesu mora dobiti zadostno količino maščob, beljakovin, ogljikovih hidratov. Telo mora biti nasičeno z vitamini. V primeru anemije je koristno jesti živila, ki so bogata z železom. Te vključujejo:

• grah;
• ovsena kaša;
• koruzni kosmiči;
• goveja jetra;
• ajdovi drobljenci;
• matice.

Če imate tveganje za krvavitev v organih prebavnega trakta, upoštevajte zaščitno dieto. Prepovedana je pregreta hrana.

Sveže iztisnjeni sokovi rdeče pese in jabolk so koristni. Sokovi jagode in maline niso nič manj učinkoviti.

Če se iz dlesni sprosti kri, morate jesti koruze in piti čebele iz vej tega jagodičja.

V primeru bolezni je treba iz prehrane izključiti nekatera živila. Te vključujejo:

• preveč začinjene, slane in mastne hrane;
• izdelki z barvili;
• prekajeno meso;
• kisla zelenjava in sadje;
• alkoholne pijače;
• polizdelki;
• ki povzročajo alergijske reakcije.

Strogo je prepovedano držati se vegetarijanstva.

Zaključek

Iz vsega tega lahko sklepamo, da je bolezen zelo nevarna za zdravje ljudi. V primeru hudih stanj je lahko izid smrten. Če se pojavijo simptomi, se posvetujte z zdravnikom, da boste ustrezno zdravljeni.

Kaj lahko povzroči trombocitopenijo in kako jo zdravimo

Patološko stanje, pri katerem opazimo kritično zmanjšanje ravni trombocitov v krvi, se imenuje trombocitopenija. Lahko se razvije kot samostojna bolezen ali pa kaže na druge zdravstvene težave. Ta patologija se najpogosteje pojavlja v predšolski dobi ali po 40 letih. Pogosteje jo diagnosticira tudi v pošteni spolnosti. Običajno za vsake tri bolne ženske zboli le en moški.

Kako se pojavi proces nastajanja trombocitov?

Trombociti so pomembne komponente krvi. To so ravne plošče velikosti 2 mikronov, ki so brez jedra. Najpogosteje imajo okroglo ali ovalno obliko. Proces tvorbe trombocitov poteka v rdečem kostnem mozgu. Celice, iz katerih se tvorijo, so megakariociti.

Prekurzorji trombocitov so relativno veliki. Te celice so popolnoma napolnjene s citoplazmo in imajo posebne dolge procese. V procesu razvoja in zorenja se majhni deli megakariocitov ločijo od njega in vstopijo v krvni obtok. Iz njihovih procesov nastajajo trombociti. Vsak megakariocit je vir za 2-8 tisoč podatkov krvnih celic.

Razvoj trombocitov nadzira poseben hormon - trombopoetin. Nastane v nekaterih notranjih organih osebe - jetra, ledvice, mišice okostja. Trombopoetin vstopi v krvni obtok, skozi katerega se porazdeli po telesu in prodre v rdeči kostni mozeg. Tukaj hormon spodbuja tvorbo trombocitov. Ko število teh celic doseže optimalno raven v krvi, se tudi koncentracija trombopoetina zmanjša. Zato imajo te snovi pri ljudeh inverzno razmerje.

Pri odraslih je življenjska doba trombocitov kratka - približno 8 dni. V tem obdobju te celice krožijo okoli celotnega perifernega krvnega obtoka in opravljajo svoje funkcije. Po 8 dneh pride do znatne spremembe v strukturi trombocitov. Posledično se slezena ujamejo in odstranijo iz krvnega obtoka.

Za kaj so človeški trombociti?

Trombociti so zelo pomembne krvne celice. Opravljajo številne funkcije, ki vključujejo:

• aktivno sodelovanje v procesu ustavljanja krvavitve. Če je katera od krvnih žil poškodovana, se trombociti takoj aktivirajo. Sprožijo sproščanje serotonina. Ta snov povzroča vazospazem. Tudi na površini trombocitov se pojavi veliko število procesov. Z njihovo pomočjo se lahko povežejo s poškodovanim plovilom in med seboj. Posledično se ustvari čep, ki ustavi krvavitev. Ta postopek, odvisno od resnosti uničenja sten posode, lahko traja od 2 do 4 minute;
• plovila. Po poškodbi njihovih sten trombociti izločajo določene snovi, ki prispevajo k aktivni obnovi tkiv.

Vzroki trombocitopenije

Obstaja veliko vzrokov za trombocitopenijo, na podlagi katere je bolezen razvrščena. Delitev tega patološkega stanja se izvaja tudi ob upoštevanju mehanizma njegovega nastanka.

Zato obstajajo naslednje vrste trombocitopenije:

• patologija potrošnje;
• produktivne kršitve;
• porazdelitev trombocitopenije;
• vzrejne bolezni;
• dedna patologija;
• trombocitopenija.

Dedna trombocitopenija

Vzroki bolezni v tej skupini so genetske mutacije. Najpogostejše bolezni, ki povzročajo trombocitopenijo, so:

• Meya-hegglinova anomalija. Ta bolezen se prenese na otroka od bolnih staršev. Pojavi se zaradi kršitve nastanka trombocitov iz matičnih celic - megakariocitov. Njihovo število je veliko manj, kot bi moralo biti. Hkrati je velikost trombocitov večkrat višja od dovoljene in je približno 6-7 mikronov. Prav tako je v prisotnosti te anomalije opaziti kršitev procesa tvorbe levkocitov. Te celice imajo običajno nepravilno strukturo in njihovo število je daleč pod normo;
• Wiskott-Aldrichov sindrom. Ob prisotnosti te dedne bolezni opazimo nastanek nenormalnih trombocitov v rdečem kostnem mozgu. So majhne velikosti - približno 1 mikron. Zaradi motnje strukture trombociti zelo hitro vstopijo v vranico, kjer se uničijo. Posledično se njihova življenjska doba skrajša na več ur;

• Sindrom Bernarda Soulierja. Ta bolezen velja za avtosomno recesivno, zato se lahko pojavi le pri otroku, pri katerem sta oba starša nosilca okvarjenih genov. Prvi neprijetni simptomi se običajno pojavijo v zgodnji starosti. Povezane so z nastankom patološko spremenjenih trombocitov, ki so sorazmerno veliki (6-8 mikronov). Te celice ne morejo opravljati svojih funkcij in so podvržene hitremu uničenju v vranici;
• amagakariocitna trombocitopenija prirojene narave. Ta bolezen se kaže skoraj po rojstvu otroka, v katerem sta oba starša nosilca okvarjenega gena. Razvija se zaradi dejstva, da so celice prekurzorja trombocitov neobčutljive na hormon trombopoetin;
• Sindrom TAR. Gre za redko dedno bolezen, za katero je poleg trombocitopenije značilna tudi popolna odsotnost radialnih kosti.

Produktivna trombocitopenija

Produktivna trombocitopenija se pojavi, če se iz kateregakoli razloga pojavijo motnje nastajanja trombocitov v kostnem mozgu. V tem primeru pravijo o hipoplaziji megakariocitnega klica. Nato rdeči kostni mozeg ne more proizvajati približno 10 odstotkov vseh trombocitov na dan. To je potrebno za ponovno vzpostavitev njihove normalne ravni v človeški krvi. Trombociti imajo kratko življenjsko dobo, zato se pojavi takšna potreba.

V takih primerih se lahko pojavi produktivna trombocitopenija:

• aplastična anemija. To stanje spremlja hitra inhibicija procesa tvorbe krvi. Posledica tega je zmanjšanje števila vseh glavnih celic - trombocitov, levkocitov, limfocitov in eritrocitov. V nekaterih primerih, da se ugotovi vzrok za to patološko stanje je precej težko. Med dejavniki, ki lahko vodijo v aplastično anemijo in trombocitopenijo, so nenadzorovan vnos nekaterih zdravil, negativni učinki različnih kemikalij na človeško telo, sevanje in razvoj okužbe s HIV;
• mielodisplastični sindrom. Ta opredelitev je pomembna za celo skupino bolezni, ki so tumorske narave. V prisotnosti te patologije je pospešeno nastajanje krvnih celic, vendar ne potekajo skozi vse potrebne faze zorenja. Posledica tega je, da oseba razvije motnje, kot so trombocitopenija, anemija, levkopenija. Takšne negativne posledice pojasnjuje dejstvo, da trombociti in druge krvne celice ne morejo pravilno opravljati svojih funkcij;

• megaloblastična anemija. Razvoj te patologije se pojavi, če je človeško telo pomanjkljivo v določenih snoveh. Zaradi takega pomanjkanja je proces tvorbe DNK moten, kar negativno vpliva na celotno človeško telo kot celoto. Prva, ki trpi, je kri, kjer se delitev celic dogaja najbolj aktivno;
• akutna levkemija. Maligna bolezen tumorske narave, ki vpliva na obtočni sistem. Opažena patološka degeneracija matičnih celic v kostnem mozgu. Z napredovanjem akutne levkemije pride do nekontrolirane delitve malignih struktur, ki negativno vpliva na stanje celotnega organizma. Ta bolezen vodi do hitrega zmanjšanja vseh krvnih celic;

• mielofibroza. To je kronična bolezen, ki jo spremlja pojav vlaknastega tkiva v kostnem mozgu. Ta patološki proces nastane zaradi degeneracije matičnih celic. Postopoma se vlaknasta tkiva razširijo in popolnoma nadomestijo zdrave strukture kostnega mozga;
• metastaze raka. Onkološke bolezni, ki jih spremljajo nastajanje tumorjev v zadnjih fazah njihovega razvoja, so nagnjene k tako negativnemu procesu kot metastaze. To spremlja širjenje malignih procesov po vsem telesu. Patološko spremenjene celice lahko pridejo v skoraj vsak organ ali tkivo, kjer se začnejo aktivno razmnoževati. Če prodrejo v kostni mozeg, pride do zamenjave zdravih struktur in sprememb v sestavi krvi;

• zdravil citostatično delovanje. Uporabljajo se za zdravljenje tumorjev različne lokalizacije in narave. Omogočajo zmanjšanje rasti izobraževanja, kar vodi v izboljšanje stanja bolnika. Stranski učinki teh zdravil vključujejo znatno zmanjšanje števila trombocitov in drugih krvnih celic. To je posledica zatiranja krvnega tvorjenja med jemanjem te vrste zdravil;
• negativnih učinkov nekaterih zdravil. To se zgodi v ozadju individualne intolerance na katerikoli način, kar vodi v zaviranje procesa tvorbe krvi in ​​zmanjšanje števila trombocitov. Nekateri antibiotiki, diuretiki, antikonvulzivi in ​​drugi imajo lahko take lastnosti;

• sevanja Pri izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju pride do uničenja krvotvornih celic kostnega mozga. To vodi do znatnega zmanjšanja ravni trombocitov in drugih negativnih posledic;
• zlorabe alkohola. Če etilni alkohol vstopa v človeško telo v velikih količinah, se hematopoetske celice uničijo. Pogosto je to stanje začasno. Po prenehanju uživanja alkohola se običajno normalizira delovanje človeškega telesa. V tem primeru se število trombocitov in drugih krvnih celic poveča na enako raven.

Uničenje trombocitopenije

Trombocitopenični sindrom se pojavi zaradi pospešenega uničenja trombocitov, ki se pojavi v ozadju razvoja določenih patoloških stanj. Najpogostejši med njimi so:

• avtoimunsko ali idiopatsko trombocitopenijo. Ta bolezen ima značilno lastnost - zmanjšuje raven trombocitov v krvi, vendar ohranja normalno raven drugih celic. Avtoimunska trombocitopenija se razvije, ko človeško telo kot odziv na specifični dražljaj začne proizvajati specifična protitelesa. So edinstvene in se lahko vežejo na antigene, ki so na površini trombocitov. Takšne okvarjene celice, ki prehajajo skozi celoten krvni obtok, se uničijo v vranici, ki se pojavi hitreje. Za avtoimunsko trombocitopenijo je značilno znatno zmanjšano življenje trombocitov. Z napredovanjem bolezni opazimo izčrpanost kostnega mozga, kar povzroča nastanek vseh neprijetnih simptomov;
• trombocitopenija novorojenčka. Opazujemo jih, če so antigeni prisotni na površini plodov trombocitov, ki niso prisotni na krvnih celicah matere. Posledično jih ženski imunski sistem napade, ker lahko imunoglobulini razreda G zlahka prodrejo skozi placentno pregrado;

• posttransfuzijska trombocitopenija. Razvito s transfuzijo krvi iz ene osebe v drugo. Za to sekundarno trombocitopenijo je značilna proizvodnja protiteles proti tujim celicam. Prvi simptomi bolezni se začnejo pojavljati teden dni po transfuziji krvi;
• Evans-Fisherjev sindrom. To je avtoimunska trombocitopenija, ki se razvije zaradi nastajanja protiteles proti normalnim krvnim celicam - eritrocitom, trombocitom;
• zdravilne trombocitopenije. Nekatera zdravila se lahko kombinirajo z antigeni na površini trombocitov in drugih krvnih celic. Tako nastanejo posebna protitelesa, ki vodijo do njihovega uničenja. Običajno simptomi bolezni čez nekaj časa popolnoma izginejo. To se zgodi, ko so vse trombociti popolnoma uničeni, na površini katerih so bili odkriti zdravstveni antigeni;
• virusne trombocitopenije. Njihova aktivnost vodi v spremembo antigenov trombocitov, zato postanejo tarče imunskega sistema.

Poraba trombocitopenije

Za to obliko trombocitopenije je značilna aktivacija trombocitov neposredno v krvnem obtoku. V tem primeru se sprožijo mehanizmi, ki sprožijo strjevanje krvi. Zaradi večje porabe trombocitov pride do njihove aktivne proizvodnje. Ko se vzroki za takšen negativni pojav ne izločijo, se izčrpajo viri kostnega mozga in razvije se trombocitopenija.

Prezgodnjo aktivacijo trombocitov najpogosteje izzovejo:

• DIC sindrom. To patološko stanje opazimo pri masivni poškodbi človeškega telesa, kar vodi do aktivacije trombocitov. To se dogaja na podlagi intenzivnega sproščanja faktorjev strjevanja krvi. Posledica tega pojava je nastanek velikega števila krvnih strdkov. Privedejo do motenj v dotoku krvi v mnoge organe. S tem se začne obratni proces. V človeškem telesu nastajajo snovi, ki vodijo do uničenja krvnih strdkov, kar se kaže v močnih krvavitvah. To stanje se najpogosteje konča s smrtjo;
• TTP. Trombocitopenija se razvije v odsotnosti zadostne količine krvne snovi v krvi, kar zagotavlja proces koagulacije (prostaciklina). Pri zdravi osebi jo proizvajajo posode (natančneje njihove notranje stene) in uravnava proces delovanja trombocitov v telesu. V odsotnosti zadostne količine prostaciklina nastajajo mikrotrombi, ki izzovejo razvoj mnogih neprijetnih simptomov;
• HUS. Najpogosteje ima nalezljivo naravo razvoja, lahko pa se pojavi tudi iz drugih razlogov.

Porazdelitev trombocitopenije

Običajno je tretjina vseh trombocitov shranjena v vranici in se le, če je potrebno, izloči v kri. Pri nekaterih boleznih se ta organ znatno poveča. Posledično lahko v njem shranimo do 90% trombocitov. Hkrati človeško telo ne nadomesti nastale pomanjkljivosti, ki povzročajo trombocitopenijo. To stanje se lahko razvije kot posledica takšnih bolezni:

• ciroza jeter;
• različne okužbe - tuberkuloza, malarija, hepatitis in drugi;
• alkoholizem;
• sistemski eritematozni lupus;
• tumorske bolezni, ki se razvijajo v obtočnem sistemu.

Redčenje trombocitopenije

Ta vrsta trombocitopenije se razvije v bolnišničnih bolnikih, ki imajo znatno izgubo krvi. Takšni bolniki se običajno injicirajo z veliko količino tekočine, plazemskimi nadomestki, maso eritrocitov, kar ne pomaga pri ponovnem pomanjkanju trombocitov. Koncentracija teh celic se lahko kritično zmanjša, kar ne more zagotoviti normalnega delovanja krvnega sistema.

Znaki trombocitopenije

Simptomi trombocitopenije so različni, vendar se vsi pojasnjujejo s kritičnim zmanjšanjem števila trombocitov v krvi. Kot rezultat, je kršitev prehrane sten majhnih plovil, ki izzove njihovo povečano krhkost. Kadar na kapilare vplivajo zunanji dejavniki ali celo spontano krvavitev.

Zato se ti simptomi trombocitopenije opažajo: t

• nagnjeni k intradermalnemu izlivu krvi, ki se imenuje purpura. Oseba odkrije majhne rdeče lise. Zlasti pogosto se pojavijo na področjih kože, kjer pride do stika z oblačili;
• krvavitvene dlesni;
• pogosto krvavitev iz nosu;
• prisotnost težke menstruacije pri ženskah;
• krvavitve lokalizirane v prebavnem traktu. V blatu lahko najdemo kri, bruhanje;
• opazujte hematurijo. V tem primeru je v urinu najdena kri;
• Pri manjših poškodbah kože krvavitev ne preneha dlje časa.

Načini zdravljenja trombocitopenije

Za trombocitopenijo zdravljenje temelji na razlogih, ki so privedli do bolezni. Ko se odkrije pomanjkanje vitaminov in različnih mikroelementov, se predpisujejo zdravila, ki omogočajo izterjavo takšnega pomanjkanja. Če se pri jemanju kakršnihkoli zdravil razvije trombocitopenija, jih je treba preklicati, da se stanje normalizira.

Če so pri novorojenčku odkrili prirojeno trombocitopenijo, je priporočljivo, da se držite taktike čakanja. Najpogosteje se dolgotrajna remisija pojavi v šestih mesecih brez zdravljenja. Če se stanje otroka hitro poslabša, mu je predpisana uporaba steroidov.

Če se pri odraslih razvije trombocitopenija, zdravilo ni dovolj. V takih primerih je indicirana tudi steroidna terapija. Kadar po zdravljenju ni olajšave, se uporablja bolj agresivna tehnika. V takih primerih pripravite posebno imunoterapijo, ki vključuje intravensko dajanje imunoglobulinov v kombinaciji z velikimi odmerki steroidov. Če takšno zdravljenje ne daje želenega pozitivnega rezultata 6 mesecev, se izvede kirurški poseg za odstranitev vranice.

Kadar je trombocitopenija pridobljena patologija, je treba sprejeti vse ukrepe za odpravo osnovne težave, ki je privedla do tega stanja. V posebej kritičnih primerih je predpisan potek zdravljenja s transfuzijo trombocitov in steroidi.

Vzroki in zdravljenje trombocitopenije

Trombocitopenija (trombopenija) - zmanjšanje ravni trombocitov (rdečih krvnih plošč) v krvi na raven, manjšo od 150 * 109 / l, glede na normo, ki je med 180 - 320 * 109 / l. Trombocitopenija je lahko samostojna bolezen (primarna) ali eden od simptomov druge patologije (sekundarne ali simptomatske). Trombociti so fragmenti megakariocitne citoplazme, nimajo jedra. Nastala kot posledica ločitve majhnih površin od megakaryocyte - matične celice, ki je velik celični predhodnik. V telesu trombociti opravljajo več funkcij:

• sodelujejo pri nastajanju primarnega čepa trombocitov;
• izločajo spojine, ki zožijo lumen posode;
• aktiviramo koagulacijski sistem krvi, kar ima za posledico fibrinski strdek.

Zato se pri pomanjkanju trombocitov v krvi razvije krvavitev, ki pogosto ogroža zdravje in življenje bolnika.

Etiologija in patogeneza trombocitopenije

Glavni vzroki za patologijo:

• nastajanje nezadostnih trombocitov (zmanjšana proizvodnja);
• povečano uničenje trombocitov;
• prerazporeditev trombocitov, pri katerih njihovo število v splošnem kroženju močno upada;
• povečana potreba po trombocitih.

Nastajanje nezadostnih trombocitov

Trombocitopenija, ki je posledica šibke sinteze trombocitov, je razdeljena v tri skupine:

• pomanjkanje megakariocitov (s hipoplazijo megakariocitnega procesa);
• neučinkovita trombocitopoeza, pri kateri se tvorijo predhodne celice v zadostnih količinah, vendar nastajanje trombocitov iz megakariocitov skoraj ne nastane;
• (metaplazija) procesa megakariocitov.

Razvoj hipoplazije kostnega mozga, ki ji sledi trombocitopenija, se lahko pojavi pri naslednjih boleznih: t

prirojena megakariocitna hipoplazija kot posledica hudih dednih patologij - Fanconijeva aplastična anemija (ustavna pancitopenija) in amegakariocitna trombocitopenija;

Motnje nastajanja trombocitov se pojavijo v naslednjih primerih:

• prirojeno pomanjkanje trombopoetina - snov, ki spodbuja sintezo trombocitov;
• razvoj megaloblastne anemije zaradi pomanjkanja vitamina B12 in folne kisline;
• anemija zaradi pomanjkanja železa (zaradi pomanjkanja železa se zmanjša proizvodnja trombocitov in se vitamin B12 ne absorbira);
• okužbe z virusno etiologijo;
• kronični alkoholizem;
• prirojene nepravilnosti, kjer je opažena kombinacija trombocitopenije in trombocitopatije (Mei-Hegglinova avtosomna dominantna anomalija, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrichov sindrom itd.).

Degeneracija megakariocitnega procesa se pojavi pri takšnih boleznih:

• onkološke bolezni v zadnjih fazah, ko se pojavijo metastaze, ki prodirajo v kostni mozeg;
• maligne bolezni krvi (limfomi, generalizirani plazmacitom ali Rustitsky-Kalerjeva bolezen, levkemija);
• mielofibroza (zamenjava z vlaknastim tkivom);
• sarkoidoza (zamenjava s specifičnimi granulomi).

Povečano uničenje (uničenje) trombocitov

Uničenje trombocitov je najpogostejši vzrok trombocitopenije. Ko se poveča potreba po rdečih krvnih ploščah, začne kostni mozeg delovati v povečanem načinu. Sčasoma se razvije hiperplazija tkiva in poveča število megakariocitov. Če pa se trombociti razgradijo hitreje kot novi elementi, ki imajo čas, da vstopijo v krvni obtok (to pomeni, da kompenzacijski mehanizmi ne zadostijo svoji nalogi), pride do trombocitopenije. Klinično je trombocitopenija zaradi povečanega uničenja trombocitov razdeljena v dve skupini glede na patogenezo: imunološka in neimunološka.

Imunska trombocitopenija

Ta oblika bolezni se pojavi kot posledica napada, ki mu sledi uničenje trombocitov s specifičnimi antitrombotičnimi protitelesi in imunskimi kompleksi. Lahko je prirojena in pridobljena patologija. Imunološka trombocitopenija je razdeljena v tri skupine:

• izomimunska trombocitopenija (nastala kot posledica proizvodnje aloreaktivnih protiteles, ki uničijo "tuje" trombocite pri zaužitju, na primer s transfuzijo krvi ali med nosečnostjo);
• avtoimunska trombocitopenija - sinteza avtoprotiteles, ki povzročajo poškodbe lastnih telesnih tkiv in celic;
• imunske trombocitopenije, ki se razvije po uporabi nekaterih zdravil.

Naslednje prirojene in pridobljene bolezni vključujejo izoimunske motnje trombocitov:

• neonatalna aloimunska trombocitopenična purpura (bolezen, pri kateri obstaja nezdružljivost med materjo in plodom s kazalci trombocitov);
• posttransfuzijska trombocitopenična purpura (zaplet, ki se pojavi približno teden dni po postopku transfuzije krvi);
• neobčutljivost (refraktornost) bolnikov na transfuzijo trombocitov, ki se izraža v odsotnosti terapevtskega učinka (razvitega v primerih ponovne transfuzije krvi).

Avtoimunska trombocitopenija je primarna (idiopatska, nejasna etiologija) in sekundarna (zaradi nekaterih vzrokov). Primarna patologija vključuje akutne in kronične oblike avtoimunske trombocitopenične purpure. Sekundarna trombocitopenična purpura spremlja številne bolezni, vključno z:

• onkološke bolezni limfoidnega tkiva (limfogranulomatoza, limfocitna levkemija, limfomi, vključno z ne-Hodgkinovimi);
• pridobljena avtoimunska hemolitična anemija (Evans-Fisherjev sindrom);
• motnje vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis);
• organsko specifične avtoimunske bolezni - bolezni, pri katerih so prizadeti določeni organi (jetra, prebavni trakt, sklepi, endokrine žleze);
• virusne bolezni (HIV, rdečka, herpes zoster).

Imunske trombocitopenije, ki jih povzročajo zdravila

Seznam zdravil, ki lahko povzročijo trombocitopenijo, je precej dolg. Glavne skupine takšnih zdravil so:

• antibiotiki (ampicilin, penicilin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
• sulfonamidi (Biseptol);
• nesteroidna protivnetna zdravila;
• diuretiki (furosemid, klorotiazid);
• sedativi;
• antidiabetična zdravila (tolbutamid, kloropropamid);
• zdravila in narkotična sredstva proti bolečinam (heroin, morfij);
• antihistaminiki (zimetidin);
• Nekatera zdravila, ki pripadajo drugim skupinam - ranitidin, heparin, kinidin, metildopa, digitoksin, soli zlata.

Neimunska trombocitopenija

Trombocitopenijo neimunske etiologije lahko razdelimo na prirojene in pridobljene. Prirojene nepravilnosti, pri katerih je prišlo do povečanega uničenja trombocitov:

• preeklampsija med nosečnostjo pri materi;
• nalezljive procese;
• okvare srca.

Pridobljena trombocitopenija neimunske geneze s povečanim uničenjem trombocitov se razvije pod naslednjimi pogoji:

• vsaditev umetnih ventilov, ranžiranje krvnih žil;
• izrazite manifestacije ateroskleroze;
• množična izguba krvi;
• metastaze, ki prizadenejo krvne žile;
• Sindrom DIC;
• Markiafav-Michelyova bolezen (paroksizmalna nočna hemoglobinurija - pridobljena hemolitična anemija, v kateri se zmanjša proizvodnja, sprememba strukture in pospešeno uničenje trombocitov);
• opeklina;
• hipotermija (hipotermija);
• izpostavljenost visokemu atmosferskemu tlaku;
• Gasserjeva bolezen (hemolitično-uremični sindrom);
• nalezljive bolezni;
• zdravila;
• intravensko infuzijo velikih količin raztopin (masivna transfuzija), zaradi česar se razvije redčenje trombocitopenije.

Trombocitna prerazporeditev

Prisilna prerazporeditev vodi v presežek trombocitov v organu depozitarja - vranici. Pojavi se hipersplenizem (pri splenomegaliji je do 90% trombocitov v vranici, čeprav je običajno le 1/3 teh celic deponiranih). Depoziranje poteka iz naslednjih razlogov:

• jetrna ciroza s portalno hipertenzijo;
• maligna patologija krvožilnega sistema (limfom, levkemija);
• nalezljive bolezni (tuberkuloza, malarija, endokarditis itd.);
• hipotermija (hipotermija).

Pojav povečane potrebe po trombocitih

Zaradi znatne izgube trombocitov kot posledice procesov tromboze obstaja potreba po njih. To se zgodi:

• z veliko krvavitvijo;
• z ekstrakorporalno cirkulacijo (na primer, pri uporabi umetne ledvice ali srčno-pljučnega stroja).

Simptomi trombocitopenije

Glavni simptom bolezni je razvoj hemoragične diateze, pri kateri se na sluznicah in koži pojavi majhen hemoragični izpuščaj v obliki petehij (točkovne krvavitve) ali ekhimoza s premerom do 2 cm. Izpuščaj je neboleč, nimajo znakov vnetnega procesa. Njihov videz je preprost - samo minimalne poškodbe krvnih žil. Tesna oblačila, katerih šivi povzročajo trenje, kakršne koli injekcije, majhne modrice - vse lahko povzroči modrice in petehije.

Nižja je raven trombocitov v krvi, težje so manifestacije hemoragične diateze. Pri primarni trombocitopeniji se pojavijo hude krvavitve le, če je število trombocitov nižje od 50 * 109 / l. Kadar se trombocitopenija pojavi v ozadju infekcijskih procesov, ki jo spremlja vročičasto stanje, se lahko krvavitev pojavi tudi pri višjih trombocitih.

Prvi znaki poslabšanja stanja so pojav ponavljajočih se krvavitev iz nosu. Poleg tega, povečano krvavitev sluznice, na prvem mestu - dlesni in ustne votline. Ženske imajo veliko menstruacijo. Izpuščaj z hemoragično diatezo nastopi najprej na nogah in vzdolž sprednje površine trebušne stene spodnje polovice telesa. Ko bolezen napreduje, se krvavitev lahko pojavi v sklepih, iz prebavnega trakta, metroagiji (krvavitev iz maternice) in hematuriji (kri v urinu).

Višji kot je izpuščaj, bolj neugodna je prognoza. Zgornja polovica telesa, obraz in zlasti krvavitve v konjunktivi so znaki poslabšanja patološkega procesa. Najbolj resne posledice so krvavitve v očesni mrežnici, ki povzročajo izgubo vida in krvavitve v možganih ali membranah (kap). Ker zgoraj navedeni simptomi niso specifični in lahko spremljajo druge bolezni (npr. Trombocitopatija), je treba sumiti na trombocitopenijo, kadar obstaja kombinacija hemoragičnega sindroma in zmanjšanja krvnih ploščic.

Diagnoza bolezni

Zdravnik mora zbrati najbolj popolno anamnezo, za katero je skrbno vprašal bolnika o pojavu krvavitve v preteklosti in v katerih primerih se je to zgodilo. Ali je bolnik trpel za hemoragično diatezo, kakšna zdravila je vzel. Posebna pozornost je namenjena vprašanjem o prisotnosti povezanih bolezni (ki so bile prej postavljene). Vizualno zdravnik oceni bolnikovo stanje, vrsto in stopnjo krvavitve, lokalizacijo izpuščaja, obseg izgube krvi (v primeru hude krvavitve). Objektivni pregled kaže pozitivne vzorce „ščepec“, „sveženj“ (zaradi krhkosti krvnih žil).

Diagnozo potrjujejo laboratorijske krvne preiskave, pri katerih se ugotavlja ne le število trombocitov, ampak tudi histogram trombocitov, anizocitoza (sprememba velikosti trombocitov) in trombocrit (odstotek mase trombocitov v volumnu krvi). Odstopanje teh indikatorjev lahko kaže na različne patološke procese, ki se pojavljajo v telesu in povzročajo trombocitopenijo.

Zdravljenje trombocitopenije

Zdravljenje bolezni je odvisno od razlogov, ki so ga povzročili:

• s pomanjkanjem vitamina B12 in folne kisline so predpisani ustrezni pripravki, dieta za odpravo beriberija;
• če je trombocitopenija nastala kot posledica zdravil, je potrebno njihovo odpoved in nadaljnje popravljanje režima zdravljenja.

Pri primarni idiopatski purpuri pri otrocih je običajno, da se držijo taktik pričakovanj, saj je prognoza bolezni najpogosteje ugodna, remisija pa se pojavi v šestih mesecih brez zdravil. Če bolezen napreduje (zmanjša se število trombocitov na 20 tisoč / μl), medtem ko se hemoragični sindrom povečuje (krvavitve se pojavijo v veznici, se na obrazu pojavi izpuščaj), indicirano je imenovanje steroidov (prednizolon). V tem primeru je učinek zdravila že viden v prvih dneh dajanja zdravila in po enem tednu izpuščaj popolnoma izgine. Sčasoma se število trombocitov v krvi normalizira.

Pri odraslih je idiopatska trombocitopenija precej drugačna. Okrevanje brez zdravljenja z zdravili praktično ni. V tem primeru se bolnikom predpiše tudi potek zdravljenja s prednizonom, ki običajno traja približno mesec dni. Če je učinek zdravljenja odsoten, zdravnik izvaja imunoterapijo - intravensko dajanje imunoglobulinov (Sandaglobulin), vzporedno z visokimi odmerki steroidov. V odsotnosti remisije v šestih mesecih je potrebno opraviti splenektomijo - odstranitev vranice. Terapija sekundarnih oblik trombocitopenije je zdravljenje osnovne patologije in preprečevanje razvoja zapletov. Ko raven trombocitov doseže kritično število in se poveča tveganje za hemoragične zaplete, sta predpisana transfuzija trombocitov in potek prednizolona.

Prehrana s trombocitopenijo

Posebna dieta za trombocitopenijo ni bila razvita. Če ni drugih bolezni, zdravniki priporočajo splošno tabelo. V tem primeru mora hrana vsebovati dovolj beljakovin, zato je vegetarijanstvo zaradi trombocitopenije strogo kontraindicirano.

Prepovedana je uporaba alkoholnih pijač in izdelkov, ki vsebujejo sintetične dodatke - konzervanse, barve, arome itd. Med poslabšanjem je indicirana varčna prehrana. V tem obdobju ne smete jesti začinjenih in začinjenih jedi, kot tudi dimljenega mesa. Hrana in pijača morata biti topla, v nobenem primeru ne vroča.

Trombocitopenija

Trombocitopenija je kvantitativna kršitev trombocitne hemostaze, za katero je značilno zmanjšanje števila trombocitov na enoto volumna krvi. Klinični znaki trombocitopenije vključujejo povečano krvavitev iz poškodovane kože in sluznice, nagnjenost k podplutbam in hemoragični izpuščaj, spontane krvavitve iz različnih mest (nosna, gingivalna, želodčna, maternična itd.). Hematološka diagnoza temelji na študiji celotne krvne slike s številom trombocitov, imunološkim pregledom in pregledom kostnega mozga. Možni načini zdravljenja trombocitopenije so zdravljenje z zdravili, splenektomija, ekstrakorporalno čiščenje krvi.

Trombocitopenija

Trombocitopenija - hemoragična diateza se razlikuje po etiologiji, patogenezi in poteku, za katero je značilna nagnjenost k povečani krvavitvi zaradi zmanjšanja števila krvnih plošč. Prag trombocitopenije v hematologiji je raven trombocitov pod 150x109 / l. Vendar pa se razvita klinična slika trombocitopenije ponavadi razvije, ko se trombociti zmanjšajo na 50x109 / l, pri čemer je kritična raven 30 x 109 / l in manj. Fiziološka trombocitopenija, ki se pojavi pri ženskah med menstruacijo ali nosečnostjo (gestacijska trombocitopenija), običajno ne doseže izrazite stopnje. Patološka trombocitopenija se zaradi različnih razlogov pojavi pri 50 do 100 ljudi od 1 milijona.

Trombociti (Bitstsotsero plaki) so majhne krvne plošče velikosti 1-4 mikronov. Nastanejo iz megakariocitov kostnega mozga z neposrednim stimulativnim učinkom polipeptidnega hormona trombopoetina. Normalna raven trombocitov je 150-400x109 / l; Približno 70% trombocitov neprekinjeno kroži v periferni krvi, 1/3 dela pa v deponiji vranice. Povprečna življenjska doba trombocitov je 7-10 dni, po tem pa se uničijo v vranici.

Razvrstitev trombocitopenije

Trombocitopenija je običajno razvrščena na podlagi številnih znakov: vzrokov, narave sindroma, patogenetskega faktorja, resnosti hemoragičnih manifestacij. Po etiološkem kriteriju se razlikuje primarna (idiopatska) in sekundarna (pridobljena) trombocitopenija. V prvem primeru je sindrom neodvisna bolezen; v drugem pa se znova razvije s številnimi drugimi patološkimi procesi.

Trombocitopenija ima lahko akutni potek (traja do 6 mesecev, z nenadnim nastopom in hitrim zmanjšanjem števila trombocitov) in kronična (traja več kot 6 mesecev, s postopnim povečevanjem manifestacij in zmanjšanjem ravni trombocitov).

Glede na vodilni patogenetski faktor:

• trombocitopenijo
• porazdelitev trombocitopenije
• uživanje trombocitopenije
• trombocitopenijo zaradi nezadostne tvorbe trombocitov
• trombocitopenija zaradi povečanega uničenja trombocitov: neimunske in imunske (aloimunske, avtoimunske, transimune, t

Merilo resnosti trombocitopenije je raven krvnih ploščic in stopnja okvare hemostaze:

• I - število trombocitov 150-50x109 / l - zadovoljiva hemostaza
• II - število trombocitov 50-20 x109 / l - z manjšo poškodbo, intrakutane krvavitve, petehije, podaljšane krvavitve iz ran
• III - število trombocitov 20x109 / l in pod - se razvije spontana notranja krvavitev.

Vzroki trombocitopenije

Kongenitalna trombocitopenija je večinoma del dednih sindromov, kot so Viskot-Aldrichov sindrom, Fanconijeva anemija, Bernard-Soulierjev sindrom, Mei-Hegglinova anomalija in drugi.Ker gre za dedne trombocitopenije praviloma tudi za kvalitativne spremembe trombocitov, se šteje, da so obravnavane kot sorodne spremembe. trombocitopatija.

Vzroki za pridobljeno trombocitopenijo so zelo raznoliki. Tako lahko okrevanje izgube krvi z infuzijskimi mediji, plazmo, maso eritrocitov privede do zmanjšanja koncentracije trombocitov za 20-25% in nastanka tako imenovane razredčitve trombocitopenije. Temelj porazdelitve trombocitopenije je sekvestracija trombocitov v vranični ali vaskularni tumorji - hemangiomi z zaustavitvijo znatne količine trombocitne mase iz splošnega krvnega obtoka. Porazdelitev trombocitopenije se lahko razvije pri boleznih, ki vključujejo masivno splenomegalijo: limfomi, sarkoidoza, portalna hipertenzija, tuberkuloza vranice, alkoholizem, Gaucherjeva bolezen, sindrom Felty itd.

Največjo skupino sestavljajo trombocitopenija zaradi povečanega uničenja trombocitov. Lahko se razvijejo v povezavi z mehanskim uničenjem trombocitov (npr. S protetičnimi srčnimi ventili, kardiopulmonalnim obvodom, paroksizmalno nočno hemoglobinurijo) in v prisotnosti imunske komponente.

Alloimunska trombocitopenija je lahko posledica transfuzije krvi, ki ni skupina; transimune - prodiranje maternih protiteles na trombocite skozi placento v plod. Avtoimunske trombocitopenije so povezane s proizvajanjem protiteles proti lastnim nespremenjenim antigenom trombocitov, ki se nahajajo v idiopatski trombocitopenični purpuri, sistemskem eritematoznem lupusu, avtoimunskem tiroiditisu, mielomu, kroničnem hepatitisu, okužbi s HIV itd.

Heteroimunsko trombocitopenijo povzroča tvorba protiteles proti tujim antigenom, ki so pritrjeni na površino trombocitov (zdravilne, virusne itd.). Patologija, povzročena z zdravili, se pojavi pri jemanju pomirjevalnih, protibakterijskih, sulfanilamidnih zdravil, alkaloidov, zlata, bizmuta, injekcij heparina itd. mononukleozo), cepljenje.

Trombocitopenija se zaradi nezadostne tvorbe trombocitov (produktivna) razvije s primanjkljajem krvotvornih matičnih celic. To stanje je značilno za aplastično anemijo, akutno levkemijo, mielofibrozo in mielosklerozo, tumorske metastaze v kostnem mozgu, pomanjkanje železa, folno kislino in vitamin B12, učinke radioterapije in citostatične kemoterapije.

Končno se pojavlja trombocitopenija uživanja v povezavi s povečano potrebo po trombocitih, da se zagotovi strjevanje krvi, na primer z DIC, trombozo itd.

Simptomi trombocitopenije

Običajno je prvi signal za zmanjšanje ravni trombocitov pojav kožnih krvavitev z rahlo poškodbo (vpliv, kompresija) mehkih tkiv. Bolniki so opazili pogoste pojavne podplutbe, specifičen majhni pikčasti izpuščaj (petechiae) na telesu in okončinah, krvavitve v sluznici, povečano krvavitev dlesni itd. V tem obdobju se trombocitopenija zazna le na podlagi sprememb v hemogramu, ki se pogosteje preučuje iz drugega razloga.

V naslednji fazi se poveča čas krvavitve z manjšimi zmanjšanji, podaljšanimi in težkimi menstrualnimi krvavitvami pri ženskah (menoragija), pojavu ekhimoze na mestih injiciranja. Krvavitev, ki jo povzroči travma ali medicinska manipulacija (na primer ekstrakcija zoba), lahko traja od nekaj ur do več dni. Splenomegalija pri trombocitopeniji se običajno razvije le v ozadju sočasnih bolezni (avtoimunske hemolitične anemije, kroničnega hepatitisa, limfocitne levkemije itd.); povečanje jeter ni značilno. V primeru artralgije je treba razmisliti o prisotnosti kolagenoze pri bolniku in sekundarni naravi trombocitopenije; z nagnjenostjo k nastajanju globokih visceralnih hematomov ali hemartroze - o hemofiliji.

Pri znatnem zmanjšanju števila trombocitov se pojavi spontana krvavitev (nosna, maternična, pljučna, ledvična, gastrointestinalna), izrazit hemoragični sindrom po kirurških posegih. Razkošne odklopljene krvavitve in krvavitve v možganih so lahko usodne.

Diagnoza in zdravljenje trombocitopenije

Za vsa stanja, ki vključujejo povečano krvavitev, se obrnite na hematologa. Prvi test za diagnosticiranje trombocitopenije je splošna preiskava krvi s številom trombocitov. Iztis periferne krvi lahko nakazuje možen vzrok trombocitopenije: prisotnost eritrocitov v jedru ali nezrelih levkocitov najverjetneje daje prednost hemoblastozi in zahteva poglobljen pregled (punkcija prsnice, biopsija trefina).

Za izključitev koagulopatije se pregleda hemostaziogram; če sumimo na avtoimunsko trombocitopenijo, odkrijemo protitrombocitna protitelesa. Možen vzrok trombocitopenije nam omogoča, da identificiramo ultrazvok vranice, rentgensko slikanje prsnega koša, ELISA. Diferencialno diagnozo izvajamo med različnimi oblikami trombocitopenije kot tudi z von Willebrandovo boleznijo, hemofilijo, perniciozno anemijo, trombocitopatijo itd.

Pri ugotavljanju sekundarne narave trombocitopenije je glavno zdravljenje zdravljenje osnovne bolezni. Vendar pa prisotnost izrazit hemoragični sindrom zahteva hospitalizacijo bolnika in zagotavljanje nujne medicinske oskrbe. Pri aktivni krvavitvi so navedene transfuzije trombocitov, imenovanje angioprotektorjev (etamzila) in inhibitorji fibrinolize (aminokaprojska kislina). Izključena je sprejemljivost acetilsalicilne kisline, antikoagulantov, nesteroidnih protivnetnih zdravil.

Bolniki z idiopatsko trombocitopenično purpuro dobijo glukokortikoidno terapijo, intravensko dajanje imunoglobulina, plazmaferezo in kemoterapijo s citostatiki. V nekaterih primerih (z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili, ponavljajočimi se krvavitvami) je indicirana splenektomija. Pri neimunski trombocitopeniji se izvaja simptomatska hemostatska terapija.