Pernicious anemija: značilnosti bolezni

Kakšna je takšna bolezen kot anemija, vsaka sodobna oseba ve, zavedajoč se, da patologijo spremljajo nizke ravni hemoglobina v krvi. Vendar dejstvo, da obstaja več vrst anemije, kot tudi vzroki, ki jih povzročajo, ni znano vsakomur, zato sprejemajo ukrepe, ki ne povzročajo le poslabšanja zdravja, temveč povzročajo tudi hudo funkcionalno okvaro.

Pernicious anemija je patologija, ki se pojavi, ko človeško telo doživi hudo pomanjkanje vitamina B12. V medicini se bolezen razlaga v različnih formulacijah. Zdravniki lahko imenujejo tudi Addison-Birmerjevo bolezen, pa tudi bolj nevarno terminologijo - maligno anemijo. Bolezen se hitro razvija, zato je pomembno, da mora bolnik po prvem simptomu anemije poiskati zdravniško pomoč.

Simptomi in vzroki za patologijo

Da bi začeli zdravljenje pravočasno, da ne bi dovolili anemije, da bi povzročili zaplete, je koristno poznati razloge za pojav bolezni, pa tudi simptome, ki kažejo na nevarne motnje. Poznavanje vzrokov za razvoj Addison-Birmerove bolezni lahko bolnik prilagodi življenjski slog, prehrano in prepreči resen neuspeh, ki vpliva na krvni sistem, hkrati pa negativno vpliva na delo drugih človeških notranjih organov.

Razlogi

Vsak dan mora oseba jemati vitamin B12 v količini samo 5 μg. V človeškem telesu ta vitamin prihaja iz hrane, kot so mesni in mlečni izdelki, jajca. Kritična pomanjkljivost vitamina se počuti, če oseba zavrača uporabo takšnih izdelkov, ki se najpogosteje dogaja med postom, vegetarijanstvom ali drugim načinom življenja, osredotočenim na preprečevanje uporabe živalskih beljakovin.

Kljub temu se perniciozna anemija ne razvije vedno v ozadju bolnikovega nenormalnega obnašanja pri prehranjevanju. Včasih je nastanek te patologije všeč tudi drugim negativnim procesom, ki se pojavljajo v telesu. Zlasti lahko pride do odpovedi absorpcije vitamina B12 v kri. To se zgodi, ko je bolnik izpostavljen takšnim boleznim:

• atrofični gastritis;
• enteritis;
• kronični pankreatitis;
• celiakija;
• Crohnova bolezen;
• rak želodca;
• črevesne motnje.

Prav tako izzovete pogubno anemijo, če bakterije in črvi, ki absorbirajo dohodni vitamin B12, lahko absorbirajo. Pomanjkanje vitaminov je lahko posledica resnih motenj jeter ali ledvic. Včasih ščitnica, ki intenzivno proizvaja hormone, povzroča anemijo.

Razlog, da pride do pogubne anemije, je lahko strupena zastrupitev, ki se pogosto pojavi na podlagi nenadzorovanega vnosa drog. V tem primeru zdravila uničijo stene želodca, zaradi česar izgubijo naravno sposobnost za proizvodnjo spojin, katerih funkcionalni namen je vezava vitamina B12, ki se vbrizga v telo. V takšnem svežnju se ta vitamin lahko absorbira v tankem črevesu.

Najpogosteje pride do pogubne anemije pri starejših ali pri tistih bolnikih, pri katerih je bila ugotovljena težava s prebavnim traktom. Prav zaradi tega se mora tak problem pojaviti po gastrektomiji ali zaradi prirojene dedne okvare prebavnega trakta.

Simptomatologija

Pri perniciozni anemiji so simptomi lahko očitni in posredni. Prav tako zdravniki usmerjajo bolnike na dejstvo, da takšno maligno anemijo hkrati spremljajo trije kombinirani sindromi:

• anemično;
• gastroenterološki;
• nevrološki.

Vsak od teh sindromov spremljajo značilne manifestacije, ki zdravniku omogočajo, da sumi na pojav pogubne anemije.

Očitni znaki so:

• bolečine v ustih;
• pekoč v ustih;
• jezik je svetlo rdeč;
• želodčne akilije.

Kot posredne znake je treba upoštevati:

• omotica;
• ostanejo v stanju omedlevice;
• povečan tinitus;
• zmanjšana ostrina vida;
• huda kratka sapa, ki se pojavi s še manjšim naporom;
• slabost;
• izguba teže;
• črevesne motnje (zaprtje ali driska);
• odrevenelost okončin;
• šibkost mišic

Bolniki, pri katerih se razvije perniciozna anemija, postanejo razdražljivi, njihovo razpoloženje se hitro spreminja in pogosto se le poslabša. Ker patološki proces povzroča poškodbe možganov, se bolniki pogosto pritožujejo zaradi motenj barve. Pogosto jim je težko razlikovati modro od rumene.

Diagnoza in zdravljenje

Pri prvih znakih pogubne anemije je treba takoj začeti z zdravljenjem, da bi se izognili nevarnim posledicam. Zdravstvena oskrba za bolnike, ki pridejo v bolnišnico z značilnimi pritožbami, vključuje diagnostični pregled, katerega rezultati so predpisani z zdravili. Brez diagnostike je težko razlikovati točno eno ali drugo patologijo.

Diagnostika

Med prvim obiskom pacienta v zdravstveni ustanovi zdravnik opravi primarni pregled in posluša pritožbe, analizira potek bolezni na podlagi slišanega. Prav tako zdravnik zahteva pojasnilna vprašanja, da bi ugotovil, koliko časa je minilo, odkar se je patologija manifestirala v obliki značilnih simptomov.

Zdravnik mora temeljito pregledati zgodovino, pojasniti s pacientom, ali ima kronične ali dedne bolezni, če jemlje zdravila, katera in koliko časa, če je tako. Zdravnik se nujno zanima za slabe navade, ne le za bolnika, temveč tudi za dolgotrajno odvisnost in ne more odnehati na fizični ravni.

Začetni pregled vključuje vizualni pregled pacientove kože in jezika. Ker lahko počasen srčni utrip in visok krvni tlak kažeta patologijo, bo zdravnik zagotovo preveril bolnikov puls in izmeril pritisk.

Nadaljnji diagnostični pregled se nadaljuje izven urada lečečega zdravnika. Bolniku je priporočljivo opraviti laboratorijsko diagnostiko, pri čemer je za študijo opravil urin, kri in iztrebke. Ker redko anemijo spremlja kritično zmanjšanje števila rdečih krvnih celic, se to takoj potrdi pri opravljanju krvnih preiskav v laboratorijskih pogojih.

Tudi zaradi izvedbe takšne analize lahko zazna:

• pomembna rast krvnih celic, katere velikost presega naravne norme;
• kritična redukcija hemoglobina;
• zmanjšanje skupnega števila trombocitov.

To se izvaja v laboratoriju ne le splošni krvni test, ampak tudi biokemične, rezultati katerih določajo raven bilirubina. Da bi preprečili njegovo pretirano povečanje. To dejstvo določajo ne le laboratorijski testi, temveč tudi vizualni pregled, saj koža pridobi rumeni odtenek, ki ga opazimo tudi pri pojavu jetrne bolezni.

Analiza urina je indicirana za bolnike, vendar njeni rezultati ne kažejo neposredno na pogubno anemijo, ampak pomagajo pri ugotavljanju komorbiditet. Če obstajajo sumi, da so krivci za patologijo črvi, bolniku priporočamo, da dajo blato za laboratorijsko testiranje. Zdravnik lahko odredi test kostnega mozga. To naredite tako, da odstranite vsebino po prebadanju kosti. Z elektrokardiogramom je mogoče zaznati spremembe srčnega ritma, zato mora biti bolnik usmerjen na to vrsto diagnoze.

Ker je bolezen tesno povezana s patologijo prebavil, je prikazana rentgenska slika želodca, FGDS. Zdravnik lahko bolnika napoti na magnetno resonančno slikanje možganov, ultrazvočno diagnostiko trebušnih organov, elektroencefalografijo.

Zdravljenje

Če so rezultati diagnostičnega pregleda potrdili pogubno anemijo, zdravnik razvije shemo takojšnje zdravstvene oskrbe. Terapija vključuje predvsem odpravo pomanjkanja tako pomembnega vitamina kot B12. V ta namen se daje z injekcijo, dokler njegova vsebnost v telesu ne doseže sprejemljivih ravni. Tudi zdravljenje je usmerjeno v odpravo vzrokov, ki so povzročili patologijo.

Nutricionisti razvijejo prehrano, osredotočijo pacienta na to, kateri meni je dovoljen, kaj je treba vključiti v prehrano. Priporočljivo je, da se uživanje maščobnih živil znatno zmanjša.

Če se zdravljenje začne pravočasno, se pomanjkanje vitamina B12 lahko hitro odpravi, traja približno dva meseca in telo se lahko v šestih mesecih po uspešnem zdravljenju popolnoma okreva.

Da bi zdravljenje z zdravili uspešno napredovalo, zdravniki priporočajo, da sorodniki bolnika podpirajo pogoje, pod katerimi lahko bolnik vedno dobi pozitivna čustva. V najbolj kritičnih primerih lahko zdravniki predpišejo transfuzijo rdečih krvnih celic z darovano kri, da bi takoj zapolnili primanjkljaj rdečih krvnih celic. Tudi po uspešnem zaključku zdravljenja si bolniki prizadevajo, da bolnik nadzoruje raven vitamina B12 v krvi, in priporočajo tudi preventivni potek injiciranja vitamina.

Maligna anemija je torej nevarna patologija, če zanemarite vse simptome in zavrnete zdravniško pomoč. V tem primeru se lahko bolnik sooča z nevarnimi težavami v obliki pojava resnejših bolezni. Če zdravljenje začnemo pravočasno, je mogoče hitro odpraviti pomanjkanje vitamina in zdravstveno stanje hitro obnoviti.

Pervična anemija

Opredelitev

Pernicious anemija je bolezen, za katero je značilna megaloblastična hematopoeza in (ali) spremembe v živčnem sistemu zaradi pomanjkanja vitamina B12, ki se pojavi pri hudem atrofičnem gastritisu.

Pogostost

Med prebivalci severne Evrope in populacijami priseljencev iz severne Evrope je pogostost pogubne anemije (PA)

med prebivalci

v severozahodni Angliji znašala 3,7%

kontingent bolnikov je bil mlajši. Razmerje med bolnimi ženskami in moškimi je stalno 10: 7.

Etiologija

V razvoj so vključeni trije dejavniki: PAA) družinska predispozicija, b) hud atrofični gastritis, c) povezava z avtoimunskimi procesi.

V Združenem kraljestvu je bila družinska nagnjenost k PA ugotovljena pri 19% bolnikov, na Danskem pa pri 30%. Povprečna starost obolelih je bila 51 let v skupini, ki ima družinsko občutljivost, in 66 let v skupini brez družinske občutljivosti. Pri identičnih dvojčkih se je PA zgodila približno ob istem času. Študija Callender, Denborough (1957)

Ugotovljeno je bilo, da 25% sorodnikov bolnikov z ZP trpi za aklorhidrijo, medtem ko se serumski vitamin B12 zmanjša pri tretjini sorodnikov z aklorhidrijo (8% celotnega števila) in zmanjša njegovo absorpcijo. Obstaja povezava med krvno skupino A, na eni strani, in PA ter rakom želodca, po drugi strani pa ni jasne povezave s sistemom HLA.

Več kot 100 let je minilo, odkar je Fenwick (1870) odkril atrofijo želodčne sluznice in prenehanje proizvodnje pepsinogena pri bolnikih s PA. Achlorhydria in praktična odsotnost intrinzičnega faktorja v želodčnem soku so značilni za vse bolnike. Obe snovi proizvajajo parietalne celice želodca. Atrofija sluznice zajema proksimalne dve tretjini želodca. Večina ali vse izločajoče celice umrejo in so nadomeščene s celicami, ki tvorijo sluz, včasih tudi v črevesnem tipu. Opažena limfocitna in plazmacitska infiltracija. Takšna slika pa je značilna ne samo za.PA Pri bolnikih brez hematoloških nenormalnosti ga najdemo tudi med preprostim atrofičnim gastritisom, in tudi po 20 letih opazovanja se PA v njih ne razvije.

Tretji etiološki dejavnik je imunska komponenta. Pri bolnikih s PA so našli dve vrsti avtoprotiteles:

na parietalne celice in na notranji faktor.

Z metodo imunofluorescence v serumu 80–90% bolnikov z PA odkrije protitelesa, ki reagirajo s parietalnimi celicami želodca. Ista protitelesa so prisotna v serumu 5–10% zdravih posameznikov. Pri starejših ženskah pogostnost odkrivanja protiteles proti parietalnim celicam v želodcu doseže 16%. Mikroskopski pregled biopsijskih vzorcev sluznice želodca pri skoraj vseh posameznikih, ki imajo serumska protitelesa proti parietalnim celicam želodca, kažejo gastritis. Dajanje protiteles proti parietalnim želodčnim celicam pri podganah vodi do razvoja zmernih atrofičnih sprememb, občutnega zmanjšanja izločanja kisline in notranjega faktorja [Tanaka, Glass, 1970]. Ta protitelesa imajo očitno pomembno vlogo pri razvoju atrofije želodčne sluznice.

Protitelesa proti intrinzičnemu faktorju so prisotna v serumu 57% bolnikov s PA in se redko pojavljajo pri osebah, ki nimajo te bolezni. Pri peroralni uporabi protitelesa proti notranjemu dejavniku zavirajo absorpcijo vitamina B 12 zaradi njihove kombinacije z notranjim faktorjem, ki preprečuje vezavo slednjega z vitaminom B! 2.

Pernicious anemija: simptomi in zdravljenje

Pervična anemija

Pernicious anemija - kršitev rdeče klice krvi, zaradi pomanjkanja cianokobalamina (vitamin B12).

Pri anemiji s pomanjkanjem B12 se razvije cirkulacijsko-hipoksično (bledica, tahikardija, zasoplost), gastroenterološki (glositis, stomatitis, hepatomegalija, gastroenterokolitis) in nevrološki sindromi (oslabljena občutljivost, polineuritis, ataksija).

Potrditev perniciozne anemije se opravi v skladu z rezultati laboratorijskih študij (klinična in biokemijska analiza krvi, punktacija kostnega mozga). Zdravljenje perniciozne anemije vključuje uravnoteženo prehrano, intramuskularno dajanje cianokobalamina.

Pernicious anemija je vrsta anemije megaloblastne pomanjkljivosti, ki se razvije z nezadostnim endogenim vnosom ali absorpcijo vitamina B12 v telesu. "Pernicious" v latinščini pomeni "nevarno, katastrofalno"; V domači tradiciji se je taka anemija prej imenovala "maligna anemija".

V sodobni hematologiji sta anemija z pomanjkanjem B12 in Addison-Birmerjeva bolezen sinonim za pogubno anemijo. Bolezen se pogosto pojavi pri osebah, starejših od 40-50 let, pogosteje pri ženskah.

Prevalenca perniciozne anemije je 1%; Hkrati pa približno 10% starejših, starejših od 70 let, trpi za pomanjkanjem vitamina B12.

Vzroki pogubne anemije

Dnevna potreba ljudi po vitaminu B12 je 1-5 µg. Zadovoljena je na račun vnosa vitaminov s hrano (meso, mlečni izdelki).

V želodcu, pod delovanjem encimov, se vitamin B12 loči od prehranskih beljakovin, vendar se mora, da bi se absorbiral in absorbiral v kri, kombinirati z glikoproteinom (gradbeni faktor) ali drugimi zavezujočimi dejavniki. Cianokobalamin se absorbira v krvni obtok v srednjem in spodnjem ileumu.

Kasnejši transport vitamina B12 v tkiva in hematopoetske celice poteka prek transkobalamina 1, 2, 3, beljakovin krvne plazme.

Razvoj anemije s pomanjkanjem B12 je lahko povezan z dvema skupinama dejavnikov: prehransko in endogeno. Alimentarni vzroki zaradi nezadostnega vnosa vitamina B12 iz hrane. To se lahko zgodi med postom, vegetarijanstvom in dietami, razen živalskih beljakovin.

Pod endogeni vzroki pomeni kršitev absorpcije cianokobalamina zaradi pomanjkanja notranjega faktorja Castle, z zadostnim pretokom od zunaj. Takšen mehanizem za razvoj perniciozne anemije se pojavi pri atrofičnem gastritisu, stanju po gastrektomiji, nastajanju protiteles proti notranjemu dejavniku gradu ali parietalnih celic v želodcu, prirojeni odsotnosti faktorja.

Okvarjena absorpcija cianokobalamina v črevesju se lahko pojavi pri enteritisu, kroničnem pankreatitisu, celiakiji, Crohnovi bolezni, divertikuli tankega črevesa, tumorjih jejuna (karcinom, limfomu). Povečana poraba cianokobalamina je lahko povezana s helminti, zlasti dipillobotriazo. Obstajajo genetske oblike pogubne anemije.

Absorpcija vitamina B12 je poslabšana pri bolnikih, pri katerih je bila opravljena resekcija tankega črevesa z uvedbo gastrointestinalne anastomoze.

Pernicious anemija je lahko povezana s kroničnim alkoholizmom, uporabo nekaterih zdravil (kolhicin, neomicin, peroralni kontraceptivi itd.).

Ker jetra vsebujejo zadostno rezervo cianokobalamina (2,0-5,0 mg), se perniciozna anemija praviloma razvije le 4-6 let po kršitvi vnosa ali absorpcije vitamina B12.

V pogojih pomanjkanja vitamina B12 prihaja do pomanjkanja koencimskih oblik - metilkobalamina (sodeluje pri normalnem poteku eritropoeze) in 5-deoksiadenozilkobalamina (sodeluje pri presnovnih procesih v CNS in perifernem živčnem sistemu).

Pomanjkanje metilkobalamina moti sintezo esencialnih aminokislin in nukleinskih kislin, kar vodi v motnjo nastajanja in zorenja eritrocitov (megaloblastni tip tvorbe krvi). So v obliki megaloblastov in megalocitov, ki ne izvajajo funkcije prenosa kisika in se hitro uničijo.

V zvezi s tem se število rdečih krvnih celic v periferni krvi znatno zmanjša, kar vodi do razvoja anemičnega sindroma.

Po drugi strani pa je pri pomanjkanju koencima 5-deoksiadenozilkobalamina moten metabolizem maščobnih kislin, kar povzroča kopičenje toksičnih metil malonskih in propionskih kislin, ki neposredno vplivajo na nevrone možganov in hrbtenjače. Poleg tega je motena sinteza mielina, ki jo spremlja degeneracija mielinske plasti živčnih vlaken - to je posledica poškodbe živčnega sistema pri perniciozni anemiji.

Resnost perniciozne anemije je odvisna od resnosti cirkulacijsko-hipoksičnega (anemičnega), gastroenterološkega, nevrološkega in hematološkega sindroma. Simptomi anemičnega sindroma so nespecifični in so odraz slabše prenosne funkcije kisika rdečih krvnih celic.

Predstavljajo jih šibkost, zmanjšana vzdržljivost, tahikardija in palpitacije, omotica in zasoplost pri premikanju, nizka telesna temperatura. Med akuskultacijo srca se lahko sliši "top" ali sistolični (anemični) hrup. Zunaj označena bledica kože s subikteričnimi odtenki, zabuhlost obraza.

Dolgotrajna "izkušnja" pogubne anemije lahko vodi v razvoj miokardne distrofije in srčnega popuščanja.

Gastroenterološke manifestacije anemije s pomanjkanjem B12 so zmanjšan apetit, nestabilnost blata, hepatomegalija (maščobna degeneracija jeter). Klasičen simptom, ki ga odkrijemo v pogubni anemiji, je »lakiran« grimizni jezik.

Značilni so fenomeni kotnega stomatitisa in glositisa, pekoč občutek in bolečina v jeziku. Med gastroskopijo se odkrijejo atrofične spremembe v želodčni sluznici, ki so potrjene z endoskopsko biopsijo.

Želodčna sekrecija je močno zmanjšana.

Nevrološke manifestacije perniciozne anemije povzročajo lezije nevronov in poti. Bolniki kažejo otrplost in togost okončin, šibkost mišic, motnje hoje. Možna inkontinenca urina in blata, pojav stalne parapareze spodnjih okončin.

Pregled nevrologa razkriva kršitev občutljivosti (bolečina, taktilna, vibracijska), povečane tetive, refleksne simptome Romberga in Babinskega, znake periferne polinevropatije in spiralne mieloze.

Pri pomanjkanju B12 lahko pride do duševnih motenj - nespečnosti, depresije, psihoze, halucinacij, demence.

Poleg hematologa bi morali v diagnozo perniciozne anemije sodelovati tudi gastroenterolog in nevrolog. Pomanjkanje vitamina B12 (manj kot 100 pg / ml pri stopnji 160-950 pg / ml) se ugotovi med biokemičnimi krvnimi preiskavami; možno odkrivanje At v parietalnih celicah želodca in notranjem faktorju gradu.

Pancitopenija (levkopenija, anemija, trombocitopenija) je značilna za splošni krvni test. Mikroskopija razmaza periferne krvi razkriva megalocite, telesa Jollyja in Cabota. Preverjanje blata (koprogram, analiza za jajca črvov) lahko razkrije steatorrheo, fragmente ali jajca široke trakulje v dipillobotriazi.

Schillingov test vam omogoča, da ugotovite kršitev absorpcije cianokobalamina (izločanje z urinom, označenim z radioaktivnim izotopom vitamina B12, ki ga jemljemo peroralno). Rezultati punktiranja kostnega mozga in mielograma odražajo povečanje števila megaloblastov, značilnih za pogubno anemijo.

Za določitev vzrokov za poslabšanje absorpcije vitamina B12 v prebavnem traktu se izvajajo fibrogastroduodenoskopija, želodčna radiografija in irrigologija. Pri diagnosticiranju sorodnih motenj informativni EKG, ultrazvok trebušnih organov, elektroencefalografija, MRI možganov itd. Bemno pomanjkljivo anemijo je treba razlikovati od pomanjkanja folne kisline, hemolitične in železo pomanjkljive anemije.

Zdravljenje škodljive anemije

Vzpostavitev diagnoze perniciozne anemije pomeni, da bo bolnik potreboval vseživljenjsko patogenetsko zdravljenje z vitaminom B12. Poleg tega se izkaže redna (vsakih 5 let) gastroskopija, ki izključuje razvoj raka želodca.

Za kompenzacijo pomanjkanja cianokobalamina so predpisane intramuskularne injekcije vitamina B12.

Potrebna je korekcija stanja, ki vodi do anemije s pomanjkanjem B12 (deworming, jemanje encimskih pripravkov, kirurško zdravljenje) in s prehrambeno naravo bolezni - prehrana z večjo vsebnostjo živalskih beljakovin.

V primeru kršitve produkcije notranjega faktorja se Casla dodeli glukokortikoidi. Hemotransfuzije se uporabljajo samo za hudo anemijo ali znake anemične kome.

Med zdravljenjem s perniciozno anemijo se krvna slika običajno normalizira v 1,5 do 2 mesecih. Najdaljše (do 6 mesecev) nevrološke manifestacije so še vedno prisotne, pri poznem zdravljenju pa postanejo nepopravljive.

Preprečevanje pogubne anemije

Prvi korak pri preprečevanju pogubne anemije mora biti dobra prehrana, ki zagotavlja ustrezen vnos vitamina B12 (uživanje mesa, jajc, jeter, rib, mlečnih izdelkov, soje). Potrebna je pravočasna terapija bolezni prebavil, ki motijo ​​absorpcijo vitamina. Po kirurških posegih (resekcija želodca ali črevesja) je potrebno izvajati podporne tečaje vitaminske terapije.

Pri bolnikih z anemijo s pomanjkanjem B12 obstaja tveganje za nastanek difuzne strupene golše in miksedema ter raka želodca, zato jih mora spremljati endokrinolog in gastroenterolog.

Značilnosti pogubne anemije

Bolezen, za katero je značilen nizek krvni hemoglobin, se imenuje anemija. Glede na resnost je razvrščenih več vrst anemije. Ena najbolj resnih bolezni je prepoznana kot pogubna anemija, ki se pojavi zaradi pomanjkanja vitamina B12 v telesu.

Ta patologija je v medicini znana pod različnimi imeni: maligna anemija, Addisonova bolezen - Birmen ali anemija pomanjkanja B12. Morda razvoj bolezni za 4-5 mesecev od nastopa prvih simptomov.

Simptomatologija

Maligna anemija vključuje tri sindrome, ki jih združuje en razvoj.

S strani krvnega sistema - anemično:

• šibkost;
• bolečine v glavi;
• omotica;
• omedlevica;
• tinitus;
• motnje vida;
• kratka sapa z najmanjšim naporom;
• bolečine v prsni regiji.

Na strani prebavnega sistema - gastroenterološki:

• slabost;
• bolečine v želodcu;
• bruhanje;
• izguba teže;
• zaprtje;
• driska;
• izguba apetita;
• bolečine v ustih in pekoč občutek v jeziku. Hkrati pridobi jezik svetlo rdeč odtenek z nekakšno lakirano površino, struktura pa se spremeni zaradi pomanjkanja vitamina B12.

Na strani živčnega sistema - nevrološki sindrom:

• poškodbe perifernega živčnega sistema;
• nelagodje v udih in njihovo otrplost;
• sprememba hoje zaradi togih nog;
• šibkost v mišicah.

Z aktivnim razvojem patologije in odsotnostjo zdravljenja so opaženi simptomi poškodbe hrbtenjače in možganov:

• zmanjšana občutljivost na zunanje vplive na kožo nog;
• Opažene so akutne mišične kontrakcije.

Poleg teh simptomov so pri bolnikih opazili povečano razdražljivost in živčnost, zmanjšano razpoloženje. Zaradi poškodbe možganov je moteno dojemanje modre in rumene barve.

Oblike anemije

Glede na količino hemoglobina v krvi se razlikujejo naslednje resnosti bolezni:

• lahka oblika. V tej fazi je količina hemoglobina od 90 do 110 g / l;
• zmerna anemija kaže na stopnje od 90 do 70 g / l;
• s hudimi koncentracijami hemoglobina pod 70 g / l.

Normalna vsebnost hemoglobina v krvi moških je 130-160 g / l. Če so številke v razponu od 110 do 130 g / l, je to stanje blizu anemije.

Razlogi

Pernicious anemija se razvije iz naslednjih razlogov:

• nezadosten vnos vitamina B12 s hrano. Pojav je opažen v odsotnosti mesa, mlečnih izdelkov in jajc v prehrani;
• neuspeh absorpcije vitamina B12 v kri;
• nizka vsebnost faktorskega gradu, tj. Posebna spojina, ki jo izločajo stene želodca in je kombinirana z vitaminom B12, ki ga zaužijemo s hrano. Samo pri faktorju Casla se vitamin B12 absorbira v tankem črevesu.

Ugotovite glavne razloge za pomanjkanje vsebine dejavnika Castle:

• produkcija protiteles proti celicam želodčne sluznice;
• strukturne motnje v želodcu, na primer odstranitev njegovega dela, gastritis, vnetje itd.;
• prirojena odsotnost ali patologija razvoja notranjega faktorja Casla.

Poleg tega se zaradi:

• strukturne spremembe v tankem črevesu, ki jih povzroča odstranitev dela, delovanje različnih patogenov, vnetja ali poškodbe notranje obloge;
• dysbiosis, t.j. motnje normalnega razmerja koristnih in škodljivih mikroorganizmov;
• absorpcijo vitamina B12 z bakterijami ali črvi;
• motnje jeter, ledvic in drugih organov;
• povečano uživanje vitamina B12, ki ga povzroča razvoj malignih tumorjev, povečana proizvodnja ščitničnih hormonov, zmanjšanje vsebnosti rdečih krvnih celic itd.;
• nezadostna vezava vitamina B12 z beljakovinami v krvi, ki jih povzročajo bolezni ledvic in jeter.

Dejavniki tveganja

Pogosto škodljiva anemija vpliva na:

• starejši;
• osebe z boleznimi prebavil.

Diagnostične metode

• Analiza poteka bolezni in pritožbe bolnikov. V tem primeru bolnik opazi, kako dolgo so se pojavili prvi simptomi, splošna šibkost, slabost, sprememba hoje, kratka sapa itd.
• Analiza zgodovine življenja. Pacient nakazuje prisotnost kroničnih in dednih bolezni, primerov okužbe s črvi, ugotavlja prisotnost slabih navad, dolgotrajno zdravljenje itd.
• Fizikalni pregled vključuje določanje barve kože, pregled jezika, merjenje tlaka in srčnega utripa. Če ima bolnik bolezen, postane koža bleda, jezik postane svetlo rdeč ali škrlaten, utrip se pospeši, pritisk pa se zmanjša.
• Splošni krvni test. Pri pomanjkanju vitamina B12 opazimo zmanjšano vsebnost eritrocitov in retikulocitov, predhodnikov eritrocitov v krvi. Obstaja povečanje velikosti krvnih celic, zmanjšanje ravni hemoglobina in zmanjšanje števila krvnih ploščic.
• Analiza urina se izvaja za identifikacijo povezanih bolezni.
• Biokemična analiza krvi določa raven holesterola, kreatinina, sečne kisline in elektrolitov v krvi. Pernicious anemijo je značilno povečanje ravni bilirubina v krvi, zato imajo bolniki rumeni ton kože, ki je lahko podoben hepatitisu.
• V krvi vitamina B12 se zmanjša količina vitamina v krvi.
• Študija kostnega mozga. Za to je bolnik preboden, tj. prebadanje kosti z ekstrakcijo vsebine. Pogosto se punkcija osrednje kosti prsnega koša. Istočasno se v kostnem mozgu odkrije povečana tvorba spremenjenih rdečih krvnih celic, kar povzroči nastanek megaloblastnega tipa tvorbe krvi. Za to obliko tvorbe krvi je značilna tvorba velikih nerazvitih rdečih krvnih celic - megaloblastov.
• EKG določa srčni utrip, obstoječe kršitve trofične mišice srca.
• Posvetovalni terapevt.

Zdravljenje pomanjkanja vitamina B12

1. Neposredna odstranitev vzroka pogubne anemije (odstranitev tumorjev, odstranitev črvov, stabilizacija prehrane itd.).
2. Dopolnjuje pomanjkanje vitamina B12. Priporočljivo je injicirati vitamin intramuskularno v odmerku 200-500 mcg na dan.

Pri normalizaciji koncentracije vitamina B12 v krvi je treba vzdrževalne odmerke od 100 do 200 mikrogramov dajati v obliki intramuskularnih injekcij enkrat na mesec.

Če se opazi poškodba možganov, se odmerek poveča na 1000 μg na dan in se daje tri dni, potem pa se sprejme običajna shema. Hitro obnavljanje števila rdečih krvnih celic.

Če želite to narediti, izvedite transfuzijo rdečih krvnih celic, izoliranih iz krvi darovalca, če obstaja nevarnost za življenje bolnika.

Obstajata dva stanja, ki ogrožata pacientovo življenje:

• anemična koma. Obstaja izguba zavesti s pomanjkanjem odziva na zunanje dražljaje, ki jo povzroča pomanjkanje kisika v možganih, kar je posledica velikega zmanjšanja števila rdečih krvnih celic;
• hudo anemijo.

Zapleti in posledice

Zapleti bolezni pomanjkanja vitamina B12 so:

• spiralna mieloza, t.j. poškodbe hrbtenjače in živcev, ki povezujejo možgane in hrbtenjačo z drugimi organi. Pojavljajo se v obliki otrplosti in neprijetnega mravljinčenja v okončinah, šibkosti mišic, inkontinence iztrebkov;
• nevarna koma. Zabeleži se izguba zavesti, ki jo povzroči nezadostna oskrba možganov s kisikom;
• poslabšanje notranjih organov.

S pravočasnim in pravočasnim zdravljenjem so učinki bolezni odsotni, vendar so s poznim učinkom spremembe v živčnem sistemu nepovratne.

Preprečevanje

• V dnevni obrok hrane je treba vključiti snovi, bogate z vitaminom B12: meso, jajca, mlečne izdelke;
• pravočasno zdravljenje bolezni, ki lahko povzročijo pomanjkanje vitamina B12: tumorji, vnetja helmintov, gastritis ali razjeda želodca itd.;
• po operaciji, ki je povzročila odstranitev dela črevesja ali želodca.

Poiščite najbližjo ambulanto Poiščite najbližjo ambulanto v vašem mestu

Pernicious anemija: vzroki, simptomi in zdravljenje

Koristen članek? Skupna raba s prijatelji:

Pernicious anemija (anemija s pomanjkanjem B12) je bolezen, ki jo povzroča slabša tvorba krvi (tvorba krvnih celic), ki se pojavi zaradi pomanjkanja vitamina B12 v telesu.

Simptomi pogubne anemije

Anemija se razvija precej počasi in v začetnem obdobju nima posebnih simptomov. Bolniki se pritožujejo zaradi šibkosti, utrujenosti, zasoplosti in povečanega srčnega utripa med vadbo ter omotice.

Pri hudi anemiji postane koža bleda zlatenica, pojavi se skleralna zlatenica. Nekateri bolniki so zaskrbljeni zaradi bolečine v jeziku in kršitve požiranja, povezanega z razvojem glositisa (vnetje jezika), možno je tudi povečanje vranice in včasih jeter.

Pernicious anemija je značilna poškodbe živčnega sistema, ki se imenuje funicular myelosis. Njegov prvi simptom je oslabljena občutljivost s konstantnimi bolečinami v okončinah, ki spominjajo na mravljinčenje, "plazijo guske" in otrplost. Bolniki so zaskrbljeni zaradi izrazite mišične oslabelosti, zaradi katere je moten hod, možen je razvoj mišične atrofije.

Če se bolezen ne zdravi, je prizadeta hrbtenjača. Prvič, obstaja simetrična lezija spodnjih okončin, kršitev površinske in bolečine.

Lezija je narave navzgor in se lahko razširi na trebuh in višje. Kršitev vibracij in globoka občutljivost, sluh in vonj.

Lahko se pojavijo duševne motnje, pojav slušnih in vizualnih halucinacij, blodenj in motnje spomina.

V najhujših primerih se pri bolnikih pojavijo izčrpanost, depresija refleksov in paraliza spodnjih okončin.

Vzroki pogubne anemije

Najpogosteje se ta oblika anemije razvije v nasprotju s absorpcijo cianokobalamina (vitamina B12) in folne kisline v želodcu.

To je posledica prirojenih in pridobljenih bolezni prebavil, kot so Crohnova bolezen, celiakija in Sprue, malabsorpcija (nezadostna absorpcija hranil v črevesju), črevesni limfom.

Zelo pogosto, bolniki imajo kršitev razvoja notranjega faktorja Castle, ki je potrebna za absorpcijo cianokobalamina.

Vzroki pogubne anemije so lahko: pomanjkanje vnosa vitamina B12 iz hrane zaradi vegetarijanstva ali neravnovesja v prehrani, alkoholizma, parenteralna prehrana in anoreksija nevropsihične narave.

Pogosti so tudi primeri anemije pri nosečnicah in doječih ženskah ter pri tistih, ki trpijo za psoriazo in eksfoliativni dermatitis, saj imajo povečano potrebo po vitaminu B12.

Pernicious anemija med nosečnostjo

Pernicious anemija se lahko razvije z nezadostnim vnosom cianokobalamina in folne kisline v telo nosečnice.

Bolezen se lahko začne v drugi polovici nosečnosti, vodi v močno zmanjšanje proizvodnje rdečih krvnih celic s kostnim mozgom, vsebnost hemoglobina v njih pa je normalna ali celo povišana. Te spremembe vplivajo na rezultate klinične analize krvi, zato je pomembno opraviti pravočasne krvne preiskave, ki jih predpiše zdravnik.

Pernicious anemija se razvija pri nosečnicah počasi, pojavi se bleda koža, ženske se pritožujejo zaradi šibkosti in povečane utrujenosti, kar daje zdravniku možnost, da sumi anemijo. Kasneje se lahko pridružijo prebavne motnje. Poraz živčnega sistema je zelo redka, morda rahlo zmanjšana občutljivost v okončinah.

Pri bolnicah, pri katerih je pomanjkanje B12 pomanjkljivo, je treba zdraviti to anemijo, saj prisotnost te bolezni poveča tveganje za prezgodnjo prekinitev posteljice, prezgodnje poroda in mrtvorojenost. Zdravljenje poteka v skladu s splošno shemo, po porodu pa se ponavadi pojavi okrevanje.

Pernicious anemija pri otrocih

Najpogosteje na perniciozno anemijo vplivajo otroci z dednimi boleznimi prebavil, ki povzročajo absorpcijo vitamina B12. To je izjemno redko, vendar še vedno obstajajo primeri bolezni otrok z anemijo zaradi nezadostnega vnosa vitaminov iz prehrane (dojenje z vegetarijansko materjo, neuravnotežena prehrana).

Pri otrocih z dednimi boleznimi se anemija razvije že pri starosti treh mesecev, vendar se simptomi lahko pojavijo šele v tretjem letu življenja.

Pri pregledu takih otrok opozarjajo na suho in luščeno kožo ter na limonino senco, glositis in povečanje vranice. Pri bolnikih se zmanjša apetit, pojavijo se prebavne motnje. Otroci imajo pogosto pljučnico. V hujših primerih lahko pride do zaostanka pri fizičnem razvoju.

Zdravljenje škodljive anemije

Pernicious anemija se dobro odziva na zdravljenje, ki mora biti v prvi vrsti usmerjeno v odpravo dejavnika, ki je povzročil bolezen. Potrebno je zdraviti bolezni prebavil in uravnotežiti prehrano.

Za normalizacijo tvorbe krvi v kostnem mozgu se uporablja nadomestno zdravljenje, ki obsega intravensko dajanje vitamina B12. Že po prvih injekcijah zdravila bolniki opazijo bistveno izboljšanje zdravstvenega stanja in se normalizirajo kazalniki krvnih preiskav. Potek zdravljenja lahko traja mesec dni ali več, odvisno od resnosti anemije in vmesnih rezultatov zdravljenja.

Da bi dosegli stabilno remisijo bolezni, je treba nadaljevati terapijo šest mesecev. Bolnikom dajemo cianokobalamin enkrat na dva meseca, nato pa zdravilo injiciramo enkrat na 2 tedna.

Imenovanje zdravil, ki vsebujejo železo, za to obliko anemije ni primerno.

Hrana za pogubno anemijo

Bolniki s perniciozno anemijo potrebujejo uravnoteženo prehrano, ki vsebuje dovolj beljakovin in vitaminov.

Treba je jesti goveje meso (zlasti jezik in srce), kunčje meso, jajca, morske sadeže (hobotnice, jegulje, kirnja, trska, skuša itd.), Mlečne izdelke, grah, stročnice.

Maščobe morajo biti omejene, ker upočasnjujejo tvorbo krvi v kostnem mozgu.

Pervična anemija

Pernicious anemija je ena od krvnih bolezni z dobro preučevanim vzrokom. Vse kršitve v krvi povzroča pomanjkanje vitamina B12, zato je drugo ime za bolezen pomanjkanje B12.

V 19. stoletju je bila anemija progresivna in maligna. Takrat je bila smrtna, smrtna.

Drugo ime po imenih zdravnikov, ki so ga preučevali, je Addison-Birmerjeva bolezen (v Združenem kraljestvu, Addisonova bolezen; v Nemčiji, Birmerjeva bolezen). Zaradi pomanjkanja vitamina B12 so dodali sočasno zmanjšano kislost želodčnega soka.

Vloga vitamina B12 pri tvorbi krvi

Vitamin B12 "deluje" v telesu ne sam, ampak skupaj z drugimi elementi. Večinoma so povezane s folno kislino (vitamin B9). Zaradi njihove skupne aktivnosti nastajajo proteinski kompleksi v jedrih celic vseh tkiv, ki so odgovorne za zorenje in delitev.

Pod vplivom kompleksa B12 + B9 pride do zorenja eritrocitov v kostnem mozgu iz eritroidnih zarodnih celic. V pomanjkljivem stanju se proizvodnja normalnih rdečih krvnih celic upočasni in sinteza doseže le megalocitno stopnjo. Vendar te celice ne morejo vezati hemoglobina in prenašati kisika. Poleg tega je njihova življenjska doba zelo kratka.

Skladišča vitamina B so shranjena pri ljudeh v jetrih. Menijo, da je odrasla oseba dovolj za obdobje od enega do petih let. Vitamin B12 potrebuje 5 mikrogramov na dan, B9 pa 500 do 700 mikrogramov. Zaloge folne kisline so komaj dovolj za šest mesecev. Postopno „sprejemanje“ vodi do kršitve proizvodnje rdečih krvnih celic, razvoja bolezni.

Zakaj je pomanjkanje potrebnih vitaminov?

Razlogi so lahko:

• živila (odvisno od sestave živila);
• povzročajo bolezni želodca, ki kršijo absorpcijo vitamina.

Za podporo ravni vitamina B12 je treba jesti meso, jetra, ledvice in piščančja jajca. V znatnih količinah najdemo folno kislino v zelenjavi (špinača), kvasu, mlečnih izdelkih.

Pomanjkanje dohodka je opaziti pri vegetarijancih, alkoholikih, stradalih in ljudeh, ki so doživeli odstranitev dela želodca. Če bolnika ni mogoče jesti sami, se mešanica hranil daje intravensko.

Biti morajo dovolj vitamina B12.

V želodcu se vitamin veže in ščiti pred razgradnjo živilskih encimov s posebnim glikoproteinom. Pri atrofiji sluznice želodca in dvanajstnika pri starejših ali s kroničnim gastritisom, peptično razjedo se glikoprotein ne proizvaja in vitamini se izgubijo.

Skozi črevesno sluznico kompleks glikoproteinskih molekul z vitaminom B12 vstopa v krvni obtok in ga transportirajo transkobalamini, ki jih tvorijo makrofagi in levkociti.

Zato, ko se vitamin levkocitoza nabira v večjih količinah.

Proces absorpcije snovi iz črevesja (malabsorpcija) je moten s prirojeno in pridobljeno patologijo: Crohnovo boleznijo, sprue, celiakijo, črevesnim limfomom.

Pri bolnikih s psoriazo in posebnimi vrstami dermatitisa se pojavlja anemija, povezana z nosečnostjo. V tem primeru telo potrebuje povečano potrebo po vitaminu, anemija pa je posledica nezadostne kompenzacije.

Klinične manifestacije

Za pogubno anemijo je značilen postopen razvoj.

• splošna šibkost;
• omotica;
• povečana utrujenost;
• tahikardija;
• kratko sapo pri naporu.

Huda klinična slika vključuje:

• porumenelost kože in beločnice (svetlejša kot pri hepatitisu);
• bolečina in vnetje jezika (glositis);
• dolgočasna bolečina ali občutek teže na levi strani v hipohondru zaradi povečane vranice (redko jetra).

Značilen je ciklični potek bolezni z obdobji eksacerbacij in remisij. Z vsakim poslabšanjem postanejo simptomi težji.

Slika vnetja jezika (glositis)

Poškodbe živčnega sistema

Pri perniciozni anemiji, za razliko od drugih vrst anemije, pride do lezije mieloidne membrane živčnih poti (zožna mieloza).

• motnje v rokah in nogah, odrevenelost;
• bolečine v okončinah;
• mravljinčenje;
• povečanje šibkosti mišic do stopnje atrofije;
• nestabilen hod.

Če se ne zdravi, pride do poškodbe hrbtenjače in njenih korenin. V tem primeru se patologija širi od stopal zgoraj. Najprej se zabeleži kršitev globoke občutljivosti, nato se zmanjša sluh in vonj.

V hujših primerih se razvije:

• izčrpanosti
• izguba refleksov
• paraliza okončin
• izguba spomina.

Obstajajo vizualne in slušne halucinacije, delirij.

Anemija in nosečnost

V drugi polovici nosečnosti se lahko pojavi neprijeten tip anemije. Splošne simptome anemije (omotica, šibkost, tahikardija, zasoplost, bledica) spremlja rahlo zmanjšanje občutljivosti prstov, prebavnih motenj.

Nosečnice morajo redno opravljati krvne preiskave, da bi lahko takoj posumile na simptome.

Pri napredovalnih oblikah anemije z pomanjkanjem B12 se poveča tveganje za spontani splav zaradi abrupcije posteljice, prezgodnjega poroda in mrtvorojenosti.

Zdravljenje ženske vodi do popolnega okrevanja.

Zakaj se otroci zbolijo?

Pri otrocih se bolezen pogosto razvije v družinah z dedno patologijo želodca ali črevesja. To vodi k oslabljeni absorpciji vitaminov. Manj pogosto je razlog za to, da doječe matere ne upoštevajo režima in prehrane.

Svetujemo vam, da si preberete: Zdravljenje anemije med nosečnostjo

Dedne manifestacije so bile odkrite od starosti treh mesecev. Bolj popolni simptomi so nastali tri leta.

Otrok ima:

• bledica z odtenkom limone;
• suha, luskasta koža;
• vnetje jezika;
• pomanjkanje telesne teže zaradi izgube apetita;
• pogoste driske.

Otroci s perniciozno anemijo so bolj dovzetni za okužbe, pogosto bolne. Morda zaostaja v razvoju.

Diagnostika

Diagnozo postavimo s primerjavo kliničnih manifestacij in krvne slike. Pri dešifriranju krvnih testov se ugotavlja:

• zmanjšanje števila rdečih krvnih celic;
• povečan barvni indeks;
• spreminjanje velikosti in oblike eritrocitnih celic;
• prisotnost megaloblastov, eritrocitov z ostanki jedra;
• zmanjšanje števila retikulocitov;
• premik levkocitov v levo;
• zmanjšano število trombocitov.

Zdravljenje

Terapija pogubne anemije se začne z imenovanjem uravnotežene prehrane. Za nadomestitev potrebe po vitaminih B12 in B9 v dnevni prehrani je treba zagotoviti goveje meso (jezik, srce), zajec, jajca, morske sadeže, skuto in mlečne izdelke, stročnice. Maščobna živila bodo morala biti omejena, ker upočasnjujejo tvorbo krvi.

Ciankobolamina ne smete mešati v isti brizgi z drugimi zdravili.

Bodite prepričani, da je predpisana terapija za bolezni želodca in črevesja.

Da bi nadomestili pomanjkanje vitaminov, damo velik odmerek cianokobalamina intravensko. Izboljšanje dobrega počutja prihaja čez nekaj dni.
Potek zdravljenja traja do enega meseca ali več, odvisno od doseganja stabilne normalizacije rezultatov krvnih preiskav in resnosti bolnikovega stanja. Potem se zdravilo injicira še šest mesecev enkrat na teden.

Pripravki iz izvlečkov jeter (Campolon in Antianemin) se vsak dan injicirajo intramuskularno.

Znotraj imenovanih tablet folne kisline.

Trenutno je bolezen redka vrsta anemije. To je olajšano z enostavno diagnozo in cenovno ugodno obravnavo.

Pernicious anemija: simptomi, zdravljenje, vzroki

Pernicious anemija se imenuje tudi Addison-Birmer bolezen. To je krvna motnja. S takšno patologijo se moti tvorba krvi, krvne celice prenehajo tvoriti. Ta proces se zgodi, ko telo primanjkuje vitamina B12.

Dejstvo je, da se s pomanjkanjem v kostnem mozgu začnejo sintetizirati megaloblasti. Nadomeščajo tiste celice, iz katerih se kasneje oblikujejo rdeče krvne celice. Megaloblasti so veliki.

Zato se iz njih ne morejo tvoriti krvne celice (eritrociti).

Prevedeno iz latinščine, škodljivo pomeni usodno. Zato je ta patologija dobila še eno ime, ki je bilo uporabljeno že prej, zdaj pa je pomembno - maligna anemija. Ta bolezen prizadene ljudi po 40. letu starosti, ženske s to obliko anemije pa pogosteje kot moški.

Vzroki pogubne anemije

Znanstveniki že dolgo uveljavljajo dejstvo, da oseba vsak dan potrebuje določeno količino vitaminov. Na več načinov je odvisno od njegovega normalnega delovanja.

Vitamin B12 je med potrebnimi hranili. Njegova dnevna stopnja za osebo je 1-5 μg. Telo lahko dobi to količino snovi skupaj s hrano.

Vitamin B12 je v zadostnih količinah prisoten v mesnih in mlečnih proizvodih.

Pernicious anemija nastane zaradi pomanjkanja te snovi. To se lahko zgodi iz naslednjih razlogov:

• Okvarjena absorpcija takega vitamina v prebavnem traktu. To se lahko zgodi, če se bolezen razvije v želodcu ali v črevesju.
• Neuravnotežena prehrana. Pomanjkanje vitamina B12 se najpogosteje pojavi, ko telo preneha prejemati hrano. To se zgodi, ko oseba zapusti uporabo mesnih, mlečnih in mlečnih izdelkov in celo porabo jajc. Posledično se pogubna anemija najpogosteje pojavlja med dieto, postom in vegetarijanci.
• Pojav v telesu določene vrste trakulje, ki se imenuje široka trakulja. Ta vrsta parazita se usede v tanko črevo. Takšni črvi prodrejo v telo skupaj z ribami, ki so bile slabo rezane in obdelane. Tapeworms absorbira vse vitamina B12, ki prihaja iz hrane, s čimer prispeva k razvoju bolezni perniciozne anemije. Na pojav takšne patologije vplivajo tudi drugi organizmi, ki vstopajo v črevesje.
• Pomanjkanje komponent v telesu, ki vežejo B12. To se zgodi zaradi prirojene patologije ali pridobljene bolezni, ki se imenuje Imerslund-Gresbek.

V jetrih vedno obstaja oskrba z vitaminom B12. Njegovo količino, ki jo vsebuje to telo, lahko označimo kot 2-5 mg. Ko snov preneha teči s hrano v zadostnih količinah ali se začne slabo absorbirati, jo telo začne odstranjevati iz jeter.

Zato se perniciozna anemija »počuti« le 4-6 let po njenem nastanku. V tem času se pojavijo simptomi patologije.

Simptomi pogubne anemije

Pernicious anemija ima naslednje simptome:

• obstaja splošna slabost, ki ne izgine niti po popolnem okrevanju;
• občasno omotica;
• oseba se hitro utrudi, celo z lahkoto se mu dajo lahke telesne dejavnosti;
• pojavijo se lupine srca;
• slabost in bruhanje;
• zaprtje;
• zmanjšan apetit, kar povzroči hitro izgubo teže;
• razdražljivost, slabo razpoloženje;
• poslabšanje vida;
• moški imajo težave z močjo;
• po kratkem hoje je težko dihati tudi po lahkem fizičnem naporu.

Takšni simptomi se pojavijo v začetni fazi razvoja patologije. Potem se stanje še poslabša. Pri izvajanju te vrste anemije se pojavijo naslednji simptomi:

• Epidermis spremeni barvo v rumeno. Ta odtenek se pogosto zamenjuje s simptomom hepatitisa. Vendar, če ste pozorni, lahko razumete, da je ta barva veliko lažja od barve za hepatitis.
• V jeziku se pojavi vnetje, ki ga lahko razumemo s svetlo rdečo barvo, bolečine v ustni votlini pa se še vedno pojavljajo. Poleg tega lahko ta patologija povzroči pojav stomatitisa z lokalizacijo v kotih ustnic.
• V levi hipohondriji se bolečina pojavi dolgočasno. Še en občutek teže. To je posledica povečanja velikosti vranice. Obstajajo primeri (redko), da so jetra spremenila svojo velikost. V tem primeru se je bolečina pojavila na desni strani.
• V spodnjih okončinah nastopi otrplost, hodi osebe postane šibka, v mišicah pa se pojavi šibkost. To stanje pogosto opisujejo bolniki kot "noge zavrnejo delo".
• So krči.
• Oseba lahko izgubi ravnotežje, ko zapre oči. Ta simptom ima ime - simptom Romberga.
• Inkontinenca ali obratno, težko uriniranje.
• Oseba ne more razlikovati med rumeno in modro barvo.

Bolezen lahko povzroči duševne motnje.

Pernicious anemija se ne pojavi v eni pori. Obstajajo obdobja, ko je opaziti poslabšanje in obstajajo obdobja, ko se zdi, da se bolezen umika, kar le poslabša stanje. Dejstvo je, da se v obdobju naslednjega poslabšanja vsi simptomi bolezni množijo večkrat. Bolečine postanejo neznosne. Torej, ko se morajo prvi znaki bolezni posvetovati z zdravnikom.

Kako zdraviti

Zdravljenje škodljive anemije se mora začeti z odpravo vzroka, ki je privedel do razvoja patologije. Če se je pojavila zaradi nepravilne prehrane, je pacientu dodeljena posebna dieta.

Vsebovati mora meso (po možnosti zajec in goveje meso), piščančja jajca, mleko in izdelke iz njega, morske sadeže.

Po odpravi vzroka pogubne anemije lahko patologijo zdravimo neposredno.

Zdravljenje obsega injiciranje vitamina B12. Potek zdravljenja je 1-1,5 meseca. V vsem tem času se bolniku injicira vitamin B12 1-krat na dan v količini 200-500 mgk.

Potem je še en tečaj, ki traja 3 mesece. Tukaj se vbrizgavanje vitamina izvaja enkrat tedensko. Zaključna faza zdravljenja traja 6 mesecev. V tem primeru se vitamin daje 2-krat na mesec.

Po tem pride do popolnega okrevanja.

Pernicious anemija je huda motnja krvi. Če čas ne začne z zdravljenjem, potem lahko povzroči strašne posledice. Da bi to preprečili, morate ob prvem simptomu obiskati zdravnika.

Pernicious anemija - simptomi in vzroki za razvoj

Pernicious anemija ima skupne simptome z drugimi vrstami anemije, vendar diagnoza temelji na zelo natančnih kliničnih podatkih. Upoštevajte značilnosti in metode zdravljenja te vrste anemije.

Značilnosti pogubne anemije

Pernicious anemija je progresivna bolezen, tj. postopoma se povečuje. Povezan s pomanjkanjem specifičnega vitamina B12 ali kobalamina, pomembnega za nastanek in zorenje rdečih krvnih celic v krvi.

Ko vitamin B12 ni dovolj, se v kostnem mozgu oblikujejo nezrele eritrocite, ki v krvnem obtoku izgledajo kot večji. To je prisotnost velikih rdečih krvnih celic, ki je značilna za to vrsto anemije, imenovane tudi megaloblastni ali makrocytic.

Nezrele rdeče krvne celice, ki so malo funkcionalne, se prezgodaj uničijo, kar skupaj z nezadostno proizvodnjo povzroči splošno zmanjšanje števila rdečih krvnih celic v krvi in ​​se razvijejo vsi znaki in simptomi anemije.

Poleg tega pospešeno uničevanje rdečih krvnih celic povzroča povečanje ravni bilirubina, snovi, ki nastane zaradi katabolizma hemoglobina.

Pernicious anemija je precej pogosta v starosti, zaradi zmanjšane funkcionalnosti prebavnega trakta, ki izgubi sposobnost, da učinkovito absorbira veliko vitaminov, vključno z B12.

Redkeje megaloblastična anemija prizadene otroke, pri katerih je, kot bomo videli kasneje, najpogosteje povezani z genetskimi vzroki ali motnjami hranjenja.

Simptomi megaloblastne anemije

Simptomi pogubne anemije so posledica nizke učinkovitosti prenašanja kisika v tkiva in so zato skupni vsem drugim vrstam anemije.

• bledica, povezana z zmanjšanim pretokom krvi v kožo
• utrujenost in apatija zaradi mišične hipoksije
• tahikardijo zaradi poskusa srca, da nadomesti zmanjšan kisik
• omotica, zmedenost in izguba spomina zaradi dejstva, da je vitamin B12 sofaktor, pomemben za delovanje živčnih celic, in pomanjkanje katerega povzroča nevrološke spremembe.

Kako je diagnoza perniciozne anemije

Diagnostična študija v smeri perniciozne anemije vključuje predvsem popolno krvno sliko, ki potrjuje diagnozo, če:

• RBC znašajo manj kot 3 milijone na mm3
• znižanje ravni serumskega železa
• Test za vitamin B12 pod kontrolnimi vrednostmi - 200 - 900 pg / ml
• zmanjšane ravni feritina, t.j. rezerve železa
• povečana povprečna količina rdečih krvnih celic, saj so nezrele rdeče krvne celice velike velikosti

Drugi testi za diagnozo škodljive anemije:

• ravni indirektnega bilirubina, ki se povečuje s perniciozno anemijo
• raven gastrina - hormon, ki je prisoten v sluznici želodca in je potreben za absorpcijo vitamina B12
• nivoja alkalne fosfataze, ki omogoča oceno aktivnosti belih krvnih celic za identifikacijo avtoimunskih vzrokov bolezni

Zmanjšanje ravni eritrocitov in železa ima negativno prognozo, če ni izločena, saj lahko povzroči pomembne zaplete, še posebej, če obremenitev živčnega sistema: pomanjkanje kobalamina dolgo časa lahko povzroči nepopravljivo poškodbo živcev.

Vzroki pogubne anemije

Značilno je, da je vitamin B12, ki je prisoten v živalskih proizvodih, povezan s faktorjem Kastla, ki ga izloča sluznica želodca in katerega naloga je spodbujanje absorpcije kobalamina v črevesju.

Tako pomanjkanje vitamina B12 je lahko posledica:

• neustrezen vnos živalske hrane (vegetarijanska prehrana): vitamin B12 v naravi najdemo samo v živalskih proizvodih, zato vegetarijanska prehrana (brez uporabe aditivov za živila) neizogibno vodi do pomanjkanja vitamina B12.
• Pomanjkanje notranjega dejavnika, ki ga povzroča poškodba sluznice želodca. Stene želodca lahko poškodujejo rak želodca, alkohol, okužba želodca z bakterijo helikoobakter ali Birmerjeva bolezen (avtoimunska bolezen, pri kateri protitelesa napadajo in uničujejo lastno želodčno sluznico in povzročajo njeno atrofijo).
• Prekinitev absorpcije v črevesju, kot v primeru Crohnove bolezni, pri kateri celice črevesja izgubijo sposobnost absorpcije vitamina B12.
• Prirojena pomanjkljivost notranjega faktorja, redka genetska patologija, pri kateri je motena sinteza grajskega faktorja. Bolezen je prisotna že od rojstva in se kaže pri otrocih do petih let.

Terapija makrocitne anemije: prehranski dodatki in prehrana

V primeru perniciozne anemije je zdravljenje sestavljeno iz dajanja bolniku:

• tablete vitamina B12 za nadomestitev njegove pomanjkljivosti;
• železo za obnovitev ravni tega minerala v krvi;
• folne kisline, ki spodbuja sintezo in proizvodnjo rdečih krvnih celic.

V primeru kršitve absorpcije vitamina B12 ali atrofije želodca se vitamin B12 daje z injekcijo ali pršilom za nos.

Prehrana igra pomembno vlogo pri preprečevanju in zdravljenju maligne anemije. Kobalamin lahko najdemo v izdelkih, kot so:

in v manjši meri v:

• zreli siri
• spirullina alge

Raznolika in uravnotežena prehrana zagotavlja pravo količino vitamina B12, vendar vegetarijanska prehrana in še več veganske prehrane zahtevata pravilno vključitev tega pomembnega vitamina, da ne bi tvegali in se ne bi spopadali z učinki pogubne anemije.