Asimptomatska stenoza karotidne bifurkacije, ki jo spremlja hrup

Nastanek hrupa je slišal, ko se sliši aterosklerotična lezija karotidne bifurkacije, ki še ni pripeljala do TIA ali kapi, ni znano. V publikacijah so bile v raziskavah analizirane majhne populacije, v večini pa ni bilo mogoče ugotoviti lokalizacije in resnosti stenoze. Za bolnike z asimptomatsko stenozo in hrupom materničnega vratu, usmerjenim v obsežne kirurške posege, so značilni podobni pomanjkljivosti. V večini del je ugotovljeno, da bolniki s hrupom materničnega vratu povečujejo tveganje za srčne bolezni, kap in smrt. Medtem pa se možganska kap ne razvije nujno v bazenu posode, iz katere izvira hrup. Glede na to lahko rečemo, da izvajanje operacij na karotidni arteriji pri bolnikih z asimptomatsko stenozo ni vedno priporočljivo.

Toda pri bolnikih z bruto stenotično lezijo na začetku notranje karotidne arterije (1,5 mm manj), ki zmanjšuje dotok krvi v distalne dele notranje karotidne arterije, se poveča tveganje za trombotično okluzijo. Čeprav imajo ti bolniki zmanjšan pretok krvi v distalni notranji karotidni arteriji, lezija ostaja asimptomatska zaradi zadostnega pretoka krvi skozi prednji del kroga Willisa do ipsilateralne srednje in sprednje cerebralne arterije. Zato se možganska kap kasneje lahko razvije zaradi arterijske arterijske embolije. Hrup, ki spremlja izrazito stenozo na začetku notranje karotidne arterije, visoko v zvoku in dolgi, se pogosto sliši med diastolo. Z napredovanjem stenoze in upočasnitvijo pretoka krvi se hrup umiri in izgine, ko pride do okluzije. Neinvazivne metode za proučevanje karotidnih arterij, vključno z B-skeniranjem, Dopplerjev pretok krvi neposredno distalno od stenoze, kvantitativna spektralna analiza hrupa in določanje okulosistoličnega tlaka z uporabo okulopletizmografije omogočajo identifikacijo področij izrazite stenoze. Če ni na voljo randomizirane študije učinkovitosti endarterektomije v primerjavi s terapijo proti agregaciji za to vrsto poškodb, lahko zdravnik izbere katero od teh metod. Pogosteje predpisana protitrombocitna zdravila. Če so dokumentirani znaki progresivnega zoženja in je premer preostalega lumna posode 1,5 mm manj, je v naši klinični operaciji izbrana metoda. Pogostost zapletov pri operaciji ne sme presegati 2%. Vendar doslej ni dokazov, da je kirurško zdravljenje učinkovitejše od konzervativnega zdravljenja, zato je treba opraviti randomizirano vrednotenje.

Metoda rekonstrukcije karotidne bifurkacije s ponovljenimi operacijami

Izum se nanaša na medicino, in sicer na kardiovaskularno kirurgijo. Skupna karotidna arterija se reže vzdolžno in tvori dva polkroga. Obrnejo avtofan, v njegovem proksimalnem delu tvorijo vzdolžni prerez, katerega dolžina je enaka razdalji med robovi razredčenih polkrogov. Med avtoventuro in skupno karotidno arterijo nastane anastomoza, medtem ko se začetna delitev notranje karotidne arterije oblikuje iz enega polkroga, začetna delitev zunanje karotidne arterije pa se oblikuje iz drugega polkroga. Nato se v njih ponovno vstavijo žlebovi notranje in zunanje karotidne arterije. Metoda širi Arsenal orodij za rekonstrukcijo karotidne bifurkacije s ponovljenimi operacijami. 3 il.

Risbe patenta Ruske federacije 2327423

Izum se nanaša na medicino, in sicer na kardiovaskularno kirurgijo.

Karotidna endarterektomija (CEAE) je danes ena najbolj pogostih vaskularnih rekonstrukcij. Razlog za to ni le visoka pogostnost poškodb karotidne bifurkacije, ki predstavlja 65-70% vseh okluzivnih lezij vej aortnega loka, temveč tudi visoka učinkovitost CEA pri korekciji cerebralnega krvnega pretoka, preprečevanje napredovanja motenj cirkulacije in razvoj akutnih motenj možganske cirkulacije (Belov Yu.V. o vaskularni kirurgiji z atlasom operativne opreme M: "DeNovo", 2000, Pokrovsky AV "Klasična" karotidna endarterektomija. // Angiologija in vaskularna kirurgija. - 2001, volumen 7, št. 1, 101-104; Va skularna kirurgija, Loftus C.M., karotidna arterijska kirurgija (1999).

V pooperativnem obdobju je pomemben problem restenoze in tromboze do 23% (Pokrovsky AV Klinična angiologija: vodnik v 2 t., M.: Meditsina, 2004; zvezek 1). Pri bolnikih s hemodinamično pomembnimi restenozami in trombotičnimi ponovitvami po karotidni endarterektomiji so najpogosteje uporabljene naslednje metode rekonstrukcije: ponovljena CEAE, izolirana karotidna arterija (ICA) brez endarterektomije (EAA), resekcija z redakcijo ICA, resekcija sindroma splošnega prezračenega srca, CEA, resekcija sindroma splošnega prezračenega srca. ICA s protetiko, resekcija ICA + EAE iz zunanje karotidne arterije (HCA), subkranialno-karotidni bypass. S ponovljenimi operacijami na karotidni bifurkaciji praviloma lastna tkiva arterij niso primerna za rekonstrukcijo. Restenoze so myointimalna hiperplazija ali ponavljajoča se aterosklerotična lezija rekonstrukcije. V primeru ponavljajočih se posegov na razcepu OCA, po karotidni endarterektomiji, ostaja vprašanje izbire metode rekonstrukcije relevantno. Pri ponavljajočih se operacijah je praviloma potrebna resekcija razcepov OCA in ICA z protetiko (Pokrovsky AV Klinična angiologija: 2-metrski priročnik, M.: Meditsina, 2004; volumen 1).

Za večino arterijskih razcepov je razmerje med celotnim prerezom dveh hčerinskih plovil na presečno površino staršev večje od enega (Pedley T., Hidrodinamika velikih krvnih žil. M: Mir, 1983). Zato je treba razviti metodo, ki bo omogočila intraoperativno tvorbo karotidne bifurkacije, ki bo veljala za vsako specifično anatomsko varianto.

Prototip izuma je protetična karotidna bifurkacijska vaskularna bifurkacijska proteza (Castellani L. in vsi, J. Cardiovascular Surgery. Torino; 1991 Jul-Aug; 32 (4): 426-35). Metoda je primerna, vendar je treba pri tej metodi uporabiti sintetično protezo, ki ima prerez 2: 1: 1, premer vej proteze pa lahko odstopa od premera ene arterije (OCA, VSA, HCA).

Tehnični rezultat je nastanek bifurkacije OCA z usti ICA in HCA, pri čemer se ohranijo prvotni geometrični in hemodinamični parametri, obnavljanje fiziološke ekspanzije (čebulice) ustja ICA.

Metoda je naslednja. Skupno karotidno arterijo 1 pritrdimo proksimalno na prizadeto območje, notranjo 2 in zunanjo 3 karotidne arterije - čim bolj distalno. Karotidna bifurkacija se resecira v nespremenjenih arterijskih tkivih. OCA vzdolžno razčlenimo po vrsti "ribjih ust", pri čemer oblikujemo dva polkroga. Za oblikovanje začetnega oddelka ICA praviloma uporabimo avtoveno 4, lahko pa uporabimo tudi linearno protezo. Povratna vena v proksimalnem delu proizvaja vzdolžni prerez. Dolžina rezine na samodejni izvedbi je odvisna od razdalje med robovi ločenih koncev (polkrog) vzdolžno razčlenjene OCA. Nato nastane anastomoza med avtovlečno (cevno) in OCA s kontinuiranim 7/0 polipropilenskim šivom z dvema iglama. Istočasno se začetni oddelek ICA oblikuje iz enega polkroga OCA in iz drugega polkroga OCA - začetnega oddelka ICA. V prihodnosti se ponovno vstavijo, pravzaprav, štori ICA in HCA.

Na sliki 1 so prikazani pripravljeni štori karotidnih arterij in obrnjena avtoventa; slika 2 - všita v avtobenu OCA, oblikovala začetne dele ICA in HCA; slika 3 - nastala karotidna bifurkacija z uporabo autowena.

Predlagana metoda je bila operirana pri 10 bolnikih.

Primer 1. Bolnik, star 72 let, je bil sprejet v oddelek vaskularne kirurgije s pritožbami o ponavljajočih se glavobolih, omotici med spremembo položaja telesa, zatemnitvijo oči, šibkostjo v desnih okončinah. Po dveh letih po nastanku ishemične kapi v levem karotidnem bazenu z razvojem desno stranske hemipareze meni, da je bolan. Diagnoza: Ateroskleroza. Takayasujev sindrom. Stenoza karotidnih arterij na obeh straneh. HNMK 4 čl. Lerichejev sindrom. Okluzija leve ilikalne arterije, stenoza desne ilijačne arterije. Okluzija desne femoralne arterije. CI 2 B čl.

Po podatkih ultrazvoka na levi je bila določena stenoza karotidne bifurkacije s prehodom v usta ICA do 70% heterogene aterosklerotične plake, stenoza ustja HCA do 50% heterogene aterosklerotične plake; desno uho ICA na 40%.

Na levi je bila izdelana klasična CEAE s plastičnim obližem PTFE (Ecoflon) pod intra-anestezijo. Zgodnje pooperativno obdobje je bilo brez težav. Pri kontrolnem ultrazvočnem pregledu (7. dan po posegu) v območju rekonstrukcije karotidne arterije niso našli trombotičnih mas. Klinično je imel bolnik regresirane nevrološke simptome. Po 1 letu in 3 mesecih je bolnik opazil povečan glavobol in omotico. Pri pregledu podatkov po ultrazvočnem pregledu smo odkrili kastrirano bifurkacijsko restenozo do 60%, s prenosom v usta ICA do 80%. Ko so ponovno delovali s tehničnimi težavami (izrazit cikatrični periarterialni proces), smo identificirali OCA, ICA in ICA. Karotidne arterije so gosto, sklerotične. Vzemite prtljažnik BPV z levo nogo. Premer OCA je bil 8 mm, VSA 6 mm, HCA 4 mm. Bifurkacija karotide je bila odstranjena v nespremenjenem tkivu. OCA se je vzdolž tipa "ribja usta" prerezala po dolžini, pri čemer so nastala dva polkroga. Avtovn je bil obrnjen, na proksimalnem koncu je bila narejena enaka kosi razdalji med robovi razredčenih koncev vzdolžno sečene OCA. Nato je bil proksimalni konec venskega presadka vstavljen v pripravljeno OCA, pri čemer so nastali začetni odseki ICA in ICA, čemur je sledila reimplantacija žlebov ustreznih arterij. Dobili smo zadovoljiv glavni dotok krvi v vse arterije znotraj rane. V poznem pooperativnem obdobju, ko je kontrolni pregled bolnika določen z nazadovanjem nevroloških simptomov, po ultrazvočnih podatkih na področju rekonstrukcije hemodinamskih ovir za pretok krvi ni bilo mogoče zaznati.

Primer 2. Bolnik, star 68 let, je bil sprejet načrtno s pritožbami o ponavljajočih se glavobolih, z izgubo zavesti, hipertenzivnimi krizami, šibkostjo v desnem zgornjem okončini.

Klinična diagnoza: Ateroskleroza. Takayasujev sindrom. Karotidna stenoza. HNMK 3 žlice. Sop.: Hipertenzija 3. faza, 3. stopnja, tveganje 4.

Po podatkih ultrazvoka, stenoza leve notranje karotidne arterije do 90% s heterogeno plaketo s subintimalnim krvavitvami, 70% zunanje ustne votline arterije; desno: stenoza ust v notranji karotidni arteriji do 50%. Bolnik je bil podvržen operaciji CEAE s plastičnim obližem, ki je bil narejen iz avtofona. Zgodnje pooperativno obdobje je bilo brez težav. Pri kontrolnem ultrazvočnem pregledu (5. dan po posegu) v območju rekonstrukcije karotidnih arterij niso odkrili hemodinamskih ovir za pretok krvi. Pri spremljanju bolnika po 2 letih je bila ugotovljena restenoza karotidne bifurkacije s prehodom na ustno votlino ICA na 80%. Med drugo operacijo so odkrili sklerozo in deformacijo avtovnega obliža. Pri vzdolžni arteriotomiji so odkrili stenozo CCA, bifurkacijo in usta ICA do 80% zaradi myointimalne hiperplazije. Premer OCA 7 mm, VSA 5 mm, HCA 4 mm. Karotidna bifurkacija se resecira v nespremenjenih tkivih. OCA se je vzdolž tipa "ribja usta" prerezala po dolžini, pri čemer so nastala dva polkroga. Avtovn je bil obrnjen, na proksimalnem koncu je bila narejena enaka kosi razdalji med robovi razredčenih koncev vzdolžno sečene OCA. Nato je bil proksimalni konec venskega presadka vstavljen v pripravljeno OCA, pri čemer so nastali začetni odseki ICA in ICA, čemur je sledila reimplantacija žlebov ustreznih arterij. Pri vseh arterijah znotraj rane je bil dosežen zadovoljiv glavni krvni pretok. V poznem pooperativnem obdobju med kontrolnim pregledom na ultrazvočnih hemodinamičnih ovirah v razcepu karotidnih arterij niso odkrili.

Predlagana različica rekonstrukcije karotidnih arterij med ponovljenimi operacijami vam omogoča, da ustvarite razcep z obnavljanjem fiziološke razširitve ustja ICA in da dajete začetne dele ICA in ICA premerov, ki so najprimernejši za pacientove karotidne arterije. Predlagana metoda je torej izbrana metoda za ponavljajoče se operacije na karotidni bifurkaciji.

FORMULA IZUMA

Postopek za tvorbo karotidne bifurkacije, označen s tem, da se skupna karotidna arterija reže vzdolžno, pri čemer tvorita dve polkrožnici, obrnjeni, v svoji proksimalnem delu tvorita vzdolžni presek, istočasno se prvotna delitev notranje karotidne arterije oblikuje iz enega polkroga, začetna delitev zunanje karotidne arterije pa se oblikuje iz drugega, po katerem se panje ponovno vstavi v njih trenja in zunanje karotidne arterije.

Asimptomatska stenoza karotidne bifurkacije, ki jo spremlja hrup

Vsebina

Asimptomatska stenoza karotidne bifurkacije, ki jo spremlja hrup

Vzrok in vir nastanka hrupa, ki se je slišal pri aterosklerotični poškodbi karotidne bifurkacije (kraj nadaljnje ločitve skupne karotidne arterije na njene notranje in zunanje veje), ki še ni pripeljal do pojava prehodnega ishemičnega napada (TIA, mikrostroka) ali možganske kapi, ni znan. Po objavljenih podatkih so bile v izvedenih študijah analizirane majhne populacije, v večini pa ni bilo mogoče ugotoviti lokalizacije in resnosti stenoze (zožitev lumna arterije) karotidne bifurkacije.

Za bolnike z asimptomatsko stenozo in hrupom materničnega vratu, usmerjenim v ekstenzivne vaskularne kirurške operacije, so značilne podobne slabosti. V večini del je ugotovljeno, da bolniki s hrupom materničnega vratu povečujejo tveganje za srčne bolezni, kap in smrt. Medtem pa možganska kap (cerebralni infarkt) ne nastane nujno v bazenu posode, iz katere izvira hrup. Glede na to, izvajanje operacij na karotidni arteriji pri bolnikih z asimptomatsko stenozo (zoženje notranjega lumna arterije) ni vedno priporočljivo.

Vendar pa pri bolnikih z bruto stenotično lezijo na začetku notranje karotidne arterije (ko 1,5 mm ali manj ostane iz začetnega lumena posode, ko se zoži), zmanjšanje pretoka krvi v možgane v distalnem (prekrivnem) območju notranje karotidne arterije, se poveča tveganje za trombotično okluzijo. (blokada lumna arterije).

Čeprav imajo ti bolniki zmanjšan pretok krvi v zgornjem delu notranje karotidne arterije, lezija ostaja asimptomatska zaradi zadostnega pretoka krvi iz nasprotne strani skozi sprednji del kroga Willisa do ipsilateralne srednje in sprednje cerebralne arterije. Zato se možganska kap (cerebralni infarkt) razvije kasneje v povezavi z arterijsko arterijsko embolijo. Hrup, povezan z izrazito stenozo (zožitvijo lumena) na začetku notranje karotidne arterije, z visokim zvokom in dolgim, pogosto slišan med avskultacijo in med diastolo. Ker se stenoza posode, ki oskrbuje možgane, razvija in se pretok krvi upočasni, se hrup v njem zmanjša in ko se pojavi okluzija (popolna blokada lumna arterije) izgine.

Neinvazivne metode za proučevanje karotidnih arterij, vključno z B-skeniranjem, ultrazvočnim Dopplerjevim pretokom krvi (UZDG), neposredno distalnim (zgoraj) stenozo (zožanjem) lumna posode, kvantitativno spektralno analizo hrupa in določitvijo očesnega sistoličnega tlaka z uporabo okuloplutizmografije, omogočajo identifikacijo področjih hude stenoze.

Ni podatkov, ki bi preučevali učinkovitost operacije endarterektomije v primerjavi z antiagregacijsko terapijo (aspirin, trental itd.) Z asimptomatsko karotidno bifurkacijsko stenozo, zato lahko zdravnik izbere katero od teh metod zdravljenja bolnika. V primerih stenoze (zožitev lumena) na ravni karotidne bifurkacije so predpisani antitrombotični agensi (aspirin, trental itd.). Če so dokumentirani znaki progresivnega zoženja (UZDG, CT angiografija, angiografija MRI) in je premer preostalega (preostalega) lumena posode (arterije) 1,5 mm ali manj od prvotnega lumena posode, ko se zoži, se operacija šteje za metodo izbire. - operacija endarterektomije.

Pogostost zapletov operacije endarterektomije ne sme presegati 2%. Vendar pa doslej ni dokazov, da je kirurško zdravljenje bolnikov z asimptomatsko stenozo in hrupom materničnega vratu učinkovitejše od konzervativnega zdravljenja, zato je treba nadaljevati zbiranje statističnih podatkov.

Zdravljenje in vzroki aterosklerotičnih plakov v karotidnih arterijah

Ateroskleroza karotidnih arterij je vzrok za 30% možganske kapi. Nevarnost te bolezni je v tem, da se lahko pojavi tako s kliničnimi simptomi kot tudi brez njih.

Odsotnost simptomov pri lezijah na karotidnih arterijah postavlja vprašanje o potrebi po rednem pregledu ljudi z drugimi dejavniki tveganja za aterosklerozo in predpisovanjem zdravljenja.

Stopnja razvoja stenoze in njenih kliničnih manifestacij je nepredvidljiva. Nekateri bolniki v nekaj mesecih razvijejo pomembno vazokonstrikcijo ali okluzijo. V drugih primerih je stanje z leti stabilno.

Ateroskleroza karotidnih arterij ima klinične simptome, ki se kažejo na podlagi kritičnega zmanjšanja krvnega obtoka v možganih in zahtevajo nujno zdravljenje in diagnostične ukrepe:

1. Nenadna oslabelost desnih ali levih okončin.
2. Utrujenost rok in nog.
3. Motnje govora
4. Izguba vida na enem očesu.

Simptomi lahko trajajo od nekaj minut do 1 ure in so znaki prehodne kršitve možganske cirkulacije - prehodni ishemični napad. TIA v večini primerov je predhodnica prave kapi, ki vodi do invalidnosti ali smrti.

Kje so razlogi?

Aterosklerotični plaki in omejevanje pretoka krvi skozi karotidne arterije povzročajo zmanjšanje oskrbe s kisikom celotne možganske poloble. Te žile so glavne arterije, ki prinašajo kri v možgane. Običajno imajo gladko elastično steno. Ateroskleroza karotidnih arterij se začne razvijati po 35 letih. Če obstaja več dejavnikov tveganja, se lahko postopek odvija precej hitro, na steni arterij pa se oblikuje plakat holesterola.

V skupni karotidni arteriji je posebno mesto - bifurkacija, kjer je posoda razdeljena na dve veliki veji - zunanji in notranji karotidni arteriji. Na tem področju se pogosto oblikuje holesterol, ki lahko povzroči simptome bolezni. Poleg maščobne komponente so v aterosklerotičnem plaku tudi kalcijevo in vlaknasto tkivo.

Ko doseže določeno velikost, je plaketa podvržena uničenju, na njeni površini nastane okvara v obliki ulkusa. Na poškodovanih območjih so krvni elementi, zlasti trombociti, da se usedejo na njihovo površino. Nastanejo krvni strdki, ki prekrivajo arterijski lumen. Včasih plak, ki prekriva lumen posode za več kot 70%, pomaga upočasniti pretok krvi, vendar brez nastanka krvnega strdka. Ta plak se imenuje hemodinamično pomemben.

Dejavniki tveganja

Ateroskleroza je splošni proces, ki prizadene vsa velika žila človeškega telesa. Ateroskleroza karotidnih arterij je ena od manifestacij bolezni.

Vzroki za to stanje:

1. Povišan serumski holesterol, trigliceridi in lipoproteini nizke gostote, povezani tudi z "slabimi" maščobami. Njihov presežek se odlaga na arterijah in tvori plake.
2. Staranje telesa. Po 35 letih se začne fiziološko staranje. Ena od teorij povezuje aterosklerozo s takšnim stanjem. Aterosklerotični plaki se tvorijo na podlagi zmanjšanja elastičnosti in skladnosti žilne stene.
3. Hipertenzija. Igrajte vlogo ne le številk, ki dosežejo roko tonometra. Dnevna nihanja v tlaku so veliko nevarnejša, saj se zaradi njih stena žil postane tanjša in poškodovana. Potrebujete redno zdravljenje in normalizacijo pritiska.
4. Kajenje tobaka. Nikotin zvišuje krvno viskoznost z upočasnjevanjem pretoka krvi, kar prispeva k odlaganju holesterola na steno žil in nastajanju krvnih strdkov. Poleg tega tudi sam nikotin povzroča krč arterij.
5. Diabetes. To je neposreden dejavnik tveganja za aterosklerozo. Prekomerna glukoza v krvi povzroča poškodbe velikih in majhnih arterij, ki nato tvorijo aterosklerotične plake.
6. Debelost je presnovna bolezen, katere spremljevalci so hipertenzija, sladkorna bolezen in povečan serumski holesterol.
7. Dednost. Povečanje vsebnosti maščob v krvi ima pogosto genetsko določene vzroke. V takih primerih obstajajo družinske oblike ateroskleroze, vključno s tistimi z lezijami karotidnih arterij.
8. Hipodinamija - pomanjkanje telesne dejavnosti. Prvič, to je neposredna pot do debelosti in diabetesa, in drugič, pomanjkanje gibanja prispeva k upočasnitvi pretoka krvi in ​​odlaganju trombocitov na steni arterij.

Situacije, ko se te države odkrijejo same, so izjemno redke. Običajno obstaja kombinacija dveh ali več vzrokov bolezni.

Diagnoza karotidne ateroskleroze

Najlažji način za oceno krvnega obtoka v velikih žilah, tudi doma, lahko ocenimo kot oceno pulziranja karotidnih arterij. V ta namen sondiramo pulz v prostoru pod kotom spodnje čeljusti in primerjamo pulziranje z dveh strani.

Uporabljene diagnostične instrumentalne metode.

1. Cerebralna angiografija. To je rentgenski pregled možganskih žil s predhodnim intravenskim dajanjem kontrastnega sredstva.
2. Ultrazvočno obojestransko skeniranje. Poseben senzor registrira hitrost gibanja posameznih oblikovanih elementov. Računalniška oprema obdeluje podatke in jih pretvori v sliko. Zaradi tega je jasno viden aterosklerotični plak. Redno se lahko uporablja za nadzor zdravljenja.
3. Računalniška tomografija z angiografijo. Gre za moderno rentgensko tehniko, ki je skoraj popolnoma nadomestila cerebralno angiografijo.
4. Magnetna resonančna angiografija vam omogoča, da vidite posode brez uvedbe kontrasta. Brez izpostavljenosti rentgenskim žarkom.

Zdravljenje

Cilj zdravljenja je narediti vse, kar je mogoče, da se ohrani ali obnovi lumen posode, da bi se izognili razvoju kapi in obnovi pretok krvi. Izobraževanje, ki pokriva manj kot 70% lumena posode, tudi če ni simptomov, zahteva redno spremljanje in jemanje statinov, ki zmanjšujejo holesterol in stabilizirajo aterosklerotični plak. Spodbudne rezultate smo pridobili pri kliničnih opazovanjih bolnikov, ki so jemali rosuvastatin, proizvedene pod različnimi imeni.

Če zobne obloge blokira več kot 70% arterij, se reši vprašanje potrebe po kirurškem zdravljenju bolezni.

Karotidna endarterektomija

Najpogostejša metoda kirurškega zdravljenja. Njegovo bistvo je odstraniti plak z minimalnim zarezom v posodi. Opisani primeri relapsa po zdravljenju.

Karotidni stenting

Več novega zdravljenja. Uporablja se, kadar se plak v karotidni arteriji nahaja na težko dostopnih mestih. Pod lokalno anestezijo se v posodo vstavi majhen balon s katetrom, ki razširi lumen arterije. Po tem se v stisko vstavi stent, ki nadalje zagotavlja pretok krvi. Operacija se uporablja, kadar je karotidna endarterektomija kontraindicirana. Obe intervenciji morata biti izvedeni v specializiranem oddelku.

Asimptomatska stenoza karotidne bifurkacije, ki jo spremlja hrup

J. F. Kistler, A. X. Ropper, J. B. Martin (J. Ph. Kistler, A. H. Ropper, J. V. Martin)

Nastanek hrupa je slišal, ko se sliši aterosklerotična lezija karotidne bifurkacije, ki še ni pripeljala do TIA ali kapi, ni znano. V publikacijah so bile v raziskavah analizirane majhne populacije, v večini pa ni bilo mogoče ugotoviti lokalizacije in resnosti stenoze. Za bolnike z asimptomatsko stenozo in hrupom materničnega vratu, usmerjenim v obsežne kirurške posege, so značilni podobni pomanjkljivosti. V večini del je ugotovljeno, da bolniki s hrupom materničnega vratu povečujejo tveganje za srčne bolezni, kap in smrt. Medtem pa se možganska kap ne razvije nujno v bazenu posode, iz katere izvira hrup. Glede na to lahko rečemo, da izvajanje operacij na karotidni arteriji pri bolnikih z asimptomatsko stenozo ni vedno priporočljivo.

Toda pri bolnikih z grobo stenozno lezijo na začetku notranje karotidne arterije (1,5 mm ali manj), ki zmanjšuje dotok krvi v distalne dele notranje karotidne arterije, se poveča tveganje za trombotično okluzijo. Čeprav imajo ti bolniki zmanjšan pretok krvi v distalni notranji karotidni arteriji, lezija ostaja asimptomatska zaradi zadostnega pretoka krvi skozi prednji del kroga Willisa do ipsilateralne srednje in sprednje cerebralne arterije. Zato se možganska kap kasneje lahko razvije zaradi arterijske arterijske embolije. Hrup, ki spremlja izrazito stenozo na začetku notranje karotidne arterije, visoko v zvoku in dolgi, se pogosto sliši med diastolo. Z napredovanjem stenoze in upočasnitvijo pretoka krvi se hrup umiri in izgine, ko pride do okluzije. Neinvazivne metode za proučevanje karotidnih arterij, vključno z B-skeniranjem, Dopplerjev pretok krvi neposredno distalno od stenoze, kvantitativna spektralna analiza hrupa in določanje okulosistoličnega tlaka z uporabo okulopletizmografije omogočajo identifikacijo področij izrazite stenoze. Če ni na voljo randomizirane študije učinkovitosti endarterektomije v primerjavi s terapijo proti agregaciji za to vrsto poškodb, lahko zdravnik izbere katero od teh metod. Pogosteje predpisana protitrombocitna zdravila. Če so dokumentirani znaki progresivnega zoženja in je premer preostalega lumena posode 1,5 mm ali manj, je v naši klinični kirurgiji izbrana metoda. Pogostost zapletov pri operaciji ne sme presegati 2%. Vendar doslej ni dokazov, da je kirurško zdravljenje učinkovitejše od konzervativnega zdravljenja, zato je treba opraviti randomizirano vrednotenje.

Na meji med mostom in medullo se dve vretenčni arteriji združita in tvorita glavno arterijo. Slednji je razdeljen na dve zadnji cerebralni arteriji v interpedunitno foso. Vsaka od teh velikih arterij daje velike, dolge in kratke obodne veje, kot tudi majhne globoko prodorne veje, ki oskrbujejo kri do malih možganov, medule, mostove, srednje možgane, subtalamusa, talamusa, hipokampusa, medialnih delov temporalnih rež in okcipitalnih rež. Obstaja nagnjenost določenih delov hrbtenice, glavne in posteriorne cerebralne arterije do aterosklerotične lezije. Najpogosteje so prizadeti začetni segmenti obeh vretenčarjev in proksimalnega dela bazilarne arterije. Poleg tega obstaja nagnjenost k nastanku aterosklerotičnih plakov v začetnih delih hrbtenične, bazalne in posteriorne cerebralne arterije. Prognostična vrednost je, da je za ateromatozno lezo določene lokalizacije značilna posebna zgodovina razvoja bolezni, povzroča pojav specifičnih kliničnih sindromov in zahteva posebne terapevtske pristope.

Zadnje možganske arterije

Patofiziologija. V 70% primerov nastanejo obe posteriorni cerebralni arteriji iz bifurkacije v zgornjem delu glavne arterije; v 22% primerov ena od njih prihaja iz ipsilateralne notranje karotidne arterije; v 8% primerov obe posteriorni cerebralni arteriji izhajata iz iste notranje karotidne arterije.

Aterosklerotična plaka, ki se oblikuje v zgornjem delu glavne arterije ali v predkomunalnem segmentu posteriorne možganske arterije, lahko blokira ali zoži lumen enega ali več majhnih prodornih vej možganskega debla. Te veje oskrbujejo srednji del možganskega stebla, ipsilateralno črno snov, rdeče jedro, jedra okulomotornega živca, retikularno tvorbo srednjega možganja, subtalamična Lewisova telesa, sečišče zgornjih nog malih možganov, posteriorni vzdolžni snop in medialno zanko. Percheron arterija, tj. Posteriorna talamo-subtalamoparamedijska arterija, je edina arterija, ki se razteza desno ali levo od mediane pred-skupnega (mezencefalnega) segmenta posteriorne možganske arterije. Na ravni subtalamusa se razdeli in oskrbuje kri z obeh strani spodnjega srednjega in sprednjega dela talamusa in subtalamusa. Thalamic thalamo-geniculate veje, ki izvirajo tudi iz predkomunalnega segmenta posteriorne cerebralne arterije, oskrbujejo kri z dorzalnim, dorsomedialnim, sprednjim in spodnjim delom talamusa in medialnim sklepnim telesom. Te veje vključujejo mediano in lateralno posteriorno horoidno arterijo. Medialna posteriorna arterija žilnega pleksusa prenaša kri v zgornji dorsomedialni in hrbtni prednji del talamusa in medialni genikulat ter vaskularno osnovo tretjega prekata. Bočna posteriorna arterija žilnega pleksusa oskrbuje kri v žilnem pleksusu lateralnega ventrikla. Obe posteriorni arteriji žilnega pleksusa pošiljajo veje anastomozirajoče z vejami prednje arterije enakega imena. Toda druge majhne veje pred-skupnega segmenta posteriorne cerebralne arterije končajo brez tvorbe anastomoz.

Aterosklerotični plaki, ki se oblikujejo v distalnem zadnjem delu možganske arterije, da se združijo z posteriorno komunikacijsko arterijo, lahko povzročijo klinično manifestirano okluzijo majhnih ovojnic, ki tečejo okoli srednjega možganskega predela in obodnega dela možganskega stebla, medialne zanke, srednjega možganja, nadpovprečnega doucuma, lateralnih členkov, posteriorno-lateralne jedra talamusa, žilnega pleksusa in hipokampusa. V redkih primerih, z bolj distalno lokalizacijo plakatov v posteriorni cerebralni arteriji, lahko okluzija povzroči ishemijo in infarkt v spodnjem srednjem delu temporalnega režnja, parahipokampalnim in hipokampalnim vijugam ter okcipitalnemu režnju, vključno s korteksom vzdolž sulkusa in asociativnimi vidnimi polji 18 in 19.

Klinični sindromi. Lokalizacija ateromatoznih lezij v posteriorni cerebralni arteriji ali na začetku ene od njenih vej, kakor tudi stopnja zoženja, navadno določajo začetek, resnost poteka in naravo kliničnega sindroma. Drugi dejavniki, vključno s kolateralno krvnim pretokom skozi posteriorne komunikacijske arterijske ali kortikalne veje in viskoznost krvi, igrajo pomembno, vendar manj pomembno vlogo. Tudi v prisotnosti aterosklerotičnega plaka v posteriorni cerebralni arteriji je mehanizem, ki je odgovoren za razvoj kapi, običajno embolična okluzija te arterije ali njenih vej. Spremembe v posteriorni cerebralni arteriji povzročajo pojav sindromov, ki so razdeljeni v dve skupini: prvič, lezije srednjih možganov, subtalamusa in talamusa, povezane z aterosklerotičnim zoženjem, aterosklerotično ali embolično proksimalno proksimalno predkomunalno - segment zadnje možganske arterije ali začetek njenih prodornih vej; drugi je sindrom poškodbe skorje, ki jo povzroča aterosklerotično zoženje, aterotrombotično ali embolično okluzijo post-skupnega segmenta posteriorne možganske arterije.

Proksimalni predkomunalni sindromi (osrednje ozemlje). Z okluzijo zadnjega stebla možganske arterije se razvije infarkt z enkratnim ali dvostranskim vpletanjem subtalamusa in medialnega talamusa, kot tudi lezija na isti strani možganskega stebla in srednji možgani z ustreznimi kliničnimi simptomi. Očitno se v nefunkcionalnem stanju posteriorne vezne arterije (na primer atrezija) pojavijo tudi simptomi lezije na perifernem območju, ki jih zagotavlja post-skupni segment posteriorne možganske arterije. Če se popolna okluzija ne pojavi na začetku posteriorne cerebralne arterije, se hemiplegija z infarktom možganov le redko razvije. Sindromi delne proksimalne lezije kažejo na razmišljanje o okluziji srednje-cerebralne talamo-perforativne arterije, vendar je ne potrjujejo. Pri sindromu zgornje lezije, za katero je značilna vpletenost rdečega jedra in / ali dento-rdeče koreninsko-talamske poti, je opažena bruto kontralateralna ataksija. Pri sindromu nižjih lezij so opazili paralizo tretjega lobanjskega živca in kontralateralno ataksijo (Claudejev sindrom) ali paralizo tretjega lobanjskega živca v kombinaciji s kontralateralnim hemiplegijama (Weberjev sindrom). Z vključitvijo subtalamičnega Lewisovega telesa v proces je možen pojav kontralateralnega hemiballizma. Okluzija perheronske arterije povzroča parezo pogleda navzgor in hipersomnijo. Takšno lezijo pogosto spremlja Abulia in stanje evforije, ki prispeva k nastanku Abulije. CT in NMR lahko zaznajo dvostranske lezije, ki so podobne metulju v svojih obrisih v subtalamusu in srednjem spodnjem delu talamusa. Obsežni žariščni infarkti v srednjem možganu in subtamus z dvostransko okluzijo zadnjega dela možganske arterije se običajno razvijejo sekundarno pri embolih. V takšnih primerih opazimo globoko komo, dvostranske piramidalne simptome in "rigidnost".

Atheromatska okluzija prodornih vej talamičnih in talamo-genikulatornih skupin na začetnih področjih vodi do pojava talamičnega in talamsko-kapsularnega lakunarnega sindroma. Najbolj znan je sindrom Thalamic Dejerine - Russ in. Njegove glavne manifestacije so kontralateralna izguba obeh površin (bolečina in temperatura) ter globoka (otipljiva in proprioceptivna) občutljivost hemipipa. Včasih so prizadeti le bolečina in temperatura ali vibracije in občutljivost mišično-sklepnih vezi. Najpogosteje se kršitve določajo na področju obraza, roke, roke, telesa, nog in stopal, manj pogosto - samo v eni okončini. Hiperpatija se pogosto pojavi, po nekaj tednih ali mesecih pa se lahko na prizadetih območjih razvijejo boleče pekoče bolečine. Bolniki ga opisujejo kot stiskanje, zategovanje, hlajenje, rezanje. Ta bolečina je trmast, izčrpavajoč v naravi, slabo občutljiv na analgetike. Antikonvulzivi so včasih učinkoviti. Z vključitvijo notranje kapsule v lezijo posteriornega stegnenice se v kombinaciji z motnjami občutljivosti na hemiprime odkrijejo hemipareza ali hemiplegija. Druge s tem povezane motorične motnje vključujejo hemibalizem, koreoatetozo, namerni tresenje, diskoordinacijo in držo rok in rok, zlasti med hojo.

Postkomunalni sindromi (periferni ali kortikalni, ozemeljski). Srčni infarkt v predelu vrhnje optičnega tuberkuloze se lahko pojavi, če je blokirana posteriorna talamska talom-genikulacijska penetracijska veja postkomineralne posteriorne možganske arterije. Samo po sebi, okluzija periferne posteriorne cerebralne arterije najpogosteje vodi v razvoj srčnih napadov kortikalne površine medialne strani temporalne in zatilnice. Pogost simptom je kontralateralna enakozvočna hemianopija. Če asociativna vidna polja ostanejo nedotaknjena in v patološki proces sodeluje le skorja v bližini sulkusnega sulkusa, bolnik nenadoma čuti vidno okvaro. Včasih pade samo zgornji kvadrant vidnega polja. Osrednji vid lahko ostane nedotaknjen, če se iz vej srednje možganske arterije ohrani dotok krvi v vrh okcipitalnega droga. Z vpletenimi medialnimi območji temporalnega režnja in hipokampusom se lahko pojavijo nenadne spominske motnje, zlasti če je prizadeta dominantna hemisfera, vendar te motnje praviloma izginejo, saj se spominske funkcije izvajajo v obeh možganskih hemisferah. S porazom dominantne hemisfere s širjenjem infarkta v lateralni smeri globoko v belo snov z vpletenostjo v patološki proces korpusnega kalosuma je možen razvoj aleksina brez agrafije. Obstajajo lahko tudi vizualne agnozije na obrazih, predmetih, matematičnih simbolih in barvah, kot tudi anomija s paraphazijo (amnezična afazija), tudi če ni poškodbe corpus callosum. Ko okluzija notranje karotidne arterije, ostro stenozo ali okluzijo posteriorne cerebralne arterije na isti strani lahko zmanjša pretok krvi v območju sosednje prekrvitve zadnje in srednje možganske arterije. To pogosto vodi v vizualno agnozo, vizualno neupoštevanje in nezmožnost ponovnega izračuna predmetov v nasprotni polovici vidnega polja. Občasno okluzija posteriorne cerebralne arterije spremlja halucinoza okončine (vidne halucinacije v obliki svetlo obarvanih prizorov in predmetov), ​​vendar natančna lokalizacija infarkta v takih primerih ni povsem jasna.

Dvostranski srčni infarkt v krvnem bazenu distalne posteriorne možganske arterije vodi do razvoja kortikalne slepote. Bolnik se pogosto ne zaveda obstoječih motenj vida, učenec pa se normalno odziva na svetlobo. Tudi če je vidna napaka popolnoma enostranska ali dvostranska, lahko majhni otoki vida vztrajajo; hkrati pacient ponavadi poroča o nestabilnosti vida, vtis, da mu uspe zadržati slike predmetov zaradi ohranjanja vizije njihovih ločenih delov. V redkih primerih se izgubi le periferni vid in osrednja ostane nedotaknjena; pacient poroča o prisotnosti tubularnega vida. Optična ataksija (nezmožnost izvajanja vizualnega nadzora nad gibanjem okončin), očesna ataksija (nezmožnost prevajanja pogleda na določeni točki vidnega polja), nezmožnost štetja predmetov, prikazanih na sliki, ali risanje slike na sliki, nezmožnost izogibanja elementom na poti so značilni za dvostranske lezije asociativnih vizualnih poti. Ta kombinacija simptomov se imenuje Balintov sindrom. Običajno se pojavlja pri dvostranskih srčnih napadih, ki se, kot verjamem, razvijajo v ozadju zmanjšanja pretoka krvi v bazenu distalne posteriorne cerebralne arterije v območju sosednje oskrbe s srednjo možgansko arterijo, kar se zgodi s srčnim zastojem. Končno, okluzija zgornjega dela bazilarne arterije, ki jo običajno povzroči embolija, lahko zagotovi klinično sliko, ki vključuje vse ali katerekoli simptome lezije v osrednjem ali perifernem območju oskrbe s krvjo. Patognomonična za njo sta nenaden pojav bolezni in dvostranska narava simptomov.

Laboratorijski pregled. Srčni infarkt v perifernem predelu zadnjega bazena možganske arterije se zlahka diagnosticira z uporabo CT. Medtem pa CT podatki niso dovolj zanesljivi za srčne napade v osrednjem območju krvnega obtoka posteriorne možganske arterije, zlasti za sekundarni razvoj okluzivnih lezij prodornih vej posteriorne možganske arterije. Z NMR tomografijo je mogoče zaznati infarkt te lokalizacije s premerom več kot 0,5 cm, angiografija pa ostaja edina metoda, ki prepričljivo dokazuje aterosklerotične spremembe ali embolično lezijo posteriorne cerebralne arterije. Vendar nobena od tipov angiografije ne more zaznati okluzivne lezije majhnih prodornih vej. Tako diagnoza temelji predvsem na kliničnih podatkih, ki so bili potrjeni z rezultati NMR.

Zdravljenje. Srčni napadi v posteriorni cerebralni arteriji so običajno sekundarne narave in se razvijejo na ozadju embolij iz osnovnih segmentov vertebrobazilarnega sistema ali iz srca. Da bi preprečili ponavljajoče se embolije, so predpisani antikoagulanti. Pri aterosklerotični okluziji zadnje cerebralne arterije specifično zdravljenje ni potrebno. Simptomi prehodne ishemije v bazenu posteriorne cerebralne arterije so lahko posledica aterotrombotične stenoze proksimalnega segmenta ali ene od njegovih prodornih vej (lacunar TIA). Potek takšnih aterosklerotičnih lezij ostaja nespecifičen. Zato ni jasnih primerjalnih podatkov o učinkovitosti antikoagulantov in protitrombocitnih zdravil ali imenovanju določene terapije v primerjavi s pomanjkanjem zdravil. Na splošno se zdi, da je imenovanje antitrombocitnih sredstev najlažja metoda zdravljenja.

Vertebralne in posteriorne spodnje cerebelarne arterije

Patofiziologija. Vretenčna arterija, ki poteka od neimenovane arterije v desno in od subklavijske arterije na levo, ima štiri anatomske segmente. Prvi odsek se nadaljuje od začetka arterije do njenega vstopa v odprtino prečnega postopka C _V i ali C_V. Drugi je vertikalni segment, ko arterija prehaja skozi luknje v prečnih procesih vretenc C_VI -S_||. Tretji segment je vodoraven, vzdolž njegove dolžine arterija prodre skozi prečno luknjo, upogne se okoli loka atlasa in prodre skozi maso na ravni velikih okcipitalnih foramen. Četrti segment se začne od točke perforacije arterije dura mater in se nadaljuje do točke sotočja z drugo vertebralno arterijo, kjer nastane glavna arterija. Iz četrtega segmenta izvirajo majhne, ​​prodorne veje, ki oskrbujejo kri medialno in lateralno delitev medulle podolgovate in veliko vejo - posteriorno spodnjo cerebelarno arterijo. Proksimalni odseki slednjega oskrbujejo kri v stranske dele podolgovate medule, njene distalne veje na spodnjo površino majhnega mozga. Med vzpenjajočimi se materničnimi, ščitnično-cervikalnimi arterijami, okcipitalno arterijo (vejo zunanje karotidne arterije) in drugim segmentom vertebralne arterije obstajajo anastomoze. Pri 10% bolnikov je ena od hrbteničnih arterij premalo razvita (atretična), da bi lahko igrala pomembno vlogo pri oskrbi krvi možganskih struktur.

Predispozicija za razvoj aterotrombotičnih lezij ima prvi in ​​četrti segment vretenčne arterije. Čeprav je lahko aterosklerotično zoženje prvega segmenta (začetek arterije) pomembno, le redko vodi do ishemične kapi z lezijo možganskega debla. Navadno zadostuje kolateralni krvni pretok iz nasprotne vertebralne arterije ali vzpenjajočih se cervikalnih in ščitničnih arterij ali iz okcipitalne arterije. V primerih, ko je ena vertebralna arterija atretična, v začetnem delu pa je aterosklerotična lezija, so edini možni viri kolateralnih krvnih pretokov naraščajoče vratne, ščitnične in okcipitalne arterije ali retrogradni pretok krvi iz glavne arterije skozi posteriorno komunikacijsko arterijo. V takšnih razmerah se pretok krvi v vertebrobazilarnem sistemu poslabša in pride do TIA. Poleg tega je možna tvorba začetne tromboze distalne bazilarne in proksimalne lokalizacije vretenc. Pri blokiranju subklavijske arterije proksimalno od nastopa vertebralne arterije lahko napetost na levi roki vodi do prerazporeditve pretoka krvi iz vertebrobazilarnega sistema v arterije zgornjega uda, kar včasih spremljajo simptomi cirkulatorne odpovedi v vertebrobazilarnem sistemu - sindrom subklavijske kraje. V redkih primerih povzroči hudo ishemijo v vertebrobazilarnem sistemu.

Aterosklerotični plak v četrtem segmentu vertebralne arterije je lahko lokaliziran proksimalno do začetka zadnje spodnje cerebelarne arterije, blizu začetka spodnje spodnje cerebelarne arterije ali distalno od nje, kot tudi v območju fuzije dveh vertebralnih arterij in tvorbe glavne arterije. Kadar je plak nameščen proksimalno na začetek spodnje spodnje cerebelarne arterije, kritična stopnja vazokonstrikcije povzroči poraz lateralnih delitev medulle podolgovate in spodnje hrbtne površine majhnega mozga.

Čeprav aterosklerotična lezija redko povzroči zožitev drugega in tretjega segmenta vretenčne arterije, so ti segmenti dovzetni za razvoj svežnjev, fibro mišično displazijo in v redkih primerih arterijske lezije zaradi osteofita in artritične spremembe v odprtinah prečnih procesov vretenc.

Klinična slika. TIA, ki se pojavi, ko ni dovolj oskrbe s krvjo v bazenu vretenčnih arterij, povzroča omotičnost, otrplost na polovici obraza z istim imenom in v nasprotnih okončinah, dvojni vid, disfonijo, disfagijo in dizartrijo. Hemipareza je zelo redka. TIA so kratke (do 10-15 minut) in se ponavljajo večkrat čez dan.

Če se razvijejo srčni napadi, najpogosteje prizadenejo stranske delitve medulle oblongate, z vpletenimi hrbtnim delom malih možganov (Wallenberg-Zakharchenko sindrom) ali brez njega. Njegove manifestacije so navedene na sl. 343-7. Pri 80% bolnikov se sindrom razvije po okluziji vretenčne arterije in pri 20% bolnikov z okluzijo zadnje spodnje cerebelarne arterije. Atherotrombotična blokada prodornih medularnih vej hrbtenice ali posteriorne spodnje cerebelarne arterije povzroči nastanek delnih sindromov ipsilateralne prizadetosti lateralne in mediane delitve medulle oblongata.

Včasih je sindrom medialne lezije, pri katerem je medulla piramida v območju infarkta; povzroča kontralateralno hemiparezo v zgornjih in spodnjih okončinah in ne vpliva na obrazne mišice. Pri porazu medialne zanke in vlaken hipoglosnega živca, ki izhaja iz podolgovate medule, opazimo kontralateralno zmanjšanje mišično-sklepnega občutka in ipsilateralno paralizo mišic jezika.

Cerebelarni infarkt s hkratnim cerebralnim edemom lahko vodi do nenadnega prenehanja dihanja zaradi povečanega intrakranialnega tlaka v posteriorni lobanji. Hipersomnija, Babinski simptom, dizartrija in dvostranska obrazna šibkost so pogosto odsotni ali pa so odkriti šele tik pred nastopom respiratorne odpovedi. Nezanesljivost med hojo, omotico, slabostjo in bruhanjem je lahko eden od prvih zgodnjih simptomov in mora vzbuditi sum o možnosti razvoja tega zapleta.

Laboratorijski pregled. V TIA s kliniko lezij v lateralnih regijah medulle oblongata je pomembno ugotoviti ustreznost pretoka krvi v distalnem območju bazena vretenčne arterije in v posteriorni spodnji cerebelarni arteriji. V zvezi s tem je predpisana angiografija. Pri CT-ju je mogoče odkriti obsežen cerebelarni infarkt v posteriornem inferiornem cerebelarnem arterijskem bazenu. NMR tomografija omogoča zgodnje odkrivanje cerebelarnega infarkta in, če se izvedejo tehnične izboljšave, bo mogoče diagnosticirati lateralni infarkt medulle oblongata. Že zdaj je bilo mogoče vizualizirati četrti segment vretenčne arterije, če ima pretok krvi. Predlaga se, da bo v prihodnosti s pomočjo NMR tehnologije mogoče dobiti sliko aterotrombotičnega materiala v vretenčnih in glavnih arterijah, ugotoviti njihovo prepustnost ali okluzijo in s tem nadomestiti angiografsko študijo.

Zdravljenje. Pri zdravljenju bolnika z ishemijo ali srčnim infarktom v hrbtenični ali posteriorni nižji cerebelarni arteriji se pojavijo štiri pomembna vprašanja. Prvič, z okluzijo hrbtenične ali posteriorne spodnje cerebelarne arterije se lahko prizadenejo deli spodnjega dela hrbta majhnega mozga in včasih stranske delitve medulle. Razvoj cerebralnega edema se lahko zdravi z osmotskimi pripravki (manitol), včasih pa je potrebna kirurška dekompresija. Drugič, v primerih tromboze četrtega segmenta vertebralne arterije se lahko tromb razširi na glavno arterijo ali pa je vir embolije na glavno arterijo; ti emboli se zataknejo v zgornjem delu glavne arterije ali v eni od njenih vej. Zato se v primerih lateralnega infarkta medulle oblongata lahko pojavijo simptomi bazilarne insuficience. V takšnih primerih je zelo priporočljivo predpisati zdravljenje s heparinom v izrednih antikoagulantih. Nekateri zdravniki vztrajajo pri profilaktični uporabi te tehnike pri akutni okluziji vretenčne arterije, čeprav obstajajo dokazi o učinkovitosti dolgotrajnega zdravljenja z varfarin natrijem. Tretjič, s klinično manifestirano aterosklerotično lezijo ene hrbtenične arterije s sočasno prirojeno atresijo ali že nastalo okluzijo kontralateralne vretenčne arterije se lahko v bazni arterije in njeni proksimalni trombozi razvije ishemija. V takšnih okoliščinah je indicirana takojšnja antikoagulantna terapija s heparinom, ki ji sledi dolgotrajna uporaba varfarin natrija. Četrtič, v istih primerih, toda z lokalizacijo kliničnih simptomov aterotrombotične lezije v vertebralni arteriji, ki je neposredno bližina posteriorne spodnje cerebelarne arterije, se priporoča operacija za izogibanje žilnemu obvodu med okcipitalno in posteriorno spodnjo cerebelarno arterijo. Učinkovitost te operacije ni bila dokazana, zato je vprašanje njenega ravnanja mogoče dvigniti šele po neuspehu zdravljenja z antikoagulanti.

Patofiziologija. Glavno arterijo tvorita sotočje vretenčnih arterij na stičišču mostu v medulli. Po prehodu vzdolž osnovne ploskve mostu se konča v interpedikularni jami, kjer se nahaja bifurkacija in se oblikujejo posteriorne cerebralne arterije. Veje glavne arterije oskrbujejo kri na dno mostu in na zgornji del majhnega mozga. Veje glavne arterije so razdeljene v tri skupine: 1) reševalci, katerih število se giblje od 7 do 10, oskrbujejo klinasti del mostu na obeh straneh srednje črte; 2) kratke veje ovojnice, od 5 do 7, oskrbujejo stransko 2/3 mostu, srednji in zgornji del malih možganov in 3) dva obojestranska dolga ovoja arterij (zgornji možgani in sprednje / spodnje cerebelarne arterije) gredo okoli mostu in oskrbujejo poloble. možgani.

Ateromatozne lezije se lahko lokalizirajo na katerem koli območju vzdolž vzdolžnega debla glavne arterije, najpogosteje pa v proksimalnih bazalnih in distalnih vretenčnih segmentih. Običajno lezije vodijo do okluzije proksimalnega dela bazilarne arterije in ene ali obeh vretenčnih arterij v njihovih distalnih delih. Klinična slika je odvisna od razpoložljivosti retrogradnega kolateraliziranega krvnega pretoka iz posteriornih komunikacijskih žil.

Aterotromboza včasih povzroči okluzijo zgornjega dela glavne arterije; pogosteje je njegova blokada posledica embolije iz srca ali proksimalno vretenčnih arterij in segmentov glavne arterije. Embolije z arterijsko arterijo lahko povzročijo tudi blokado ene od manjših vej glavne arterije ali ene od posteriornih možganskih arterij.

Klinični simptomi so glavna arterija v primerjavi z njenimi vejami. Ker je v možganskem deblu veliko različnih nevronskih sistemov v neposredni bližini, se lahko med njegovo ishemijo pojavijo številni klinični sindromi. Najpomembnejše so s tega vidika kortikalno-spinalne in kortikularne poti, srednji in zgornji del malih možganov, spino-talamične poti in jedra lobanjskih živcev.

Na žalost simptomi prehodne ishemije ali kapi v bazenu glavne arterije pogosto ne določajo, ali je prizadeta glavna arterija sama ali njene veje, vendar pa so razlike v lokalizaciji lezije pomembne za izbiro ustreznega zdravljenja. Vendar spoznanje popolne slike bazilarne insuficience ni težko. To diagnozo potrjuje kombinacija dvostranskih simptomov lezij dolgih prevodnikov (senzoričnih in motoričnih), simptomov lezij lobanjskih živcev, cerebelarne disfunkcije. Stanje "budne kome", ki ga spremlja tetraplegija, je opaziti v dvostranskem infarktu podnožja mostu. Koma, ki jo povzroča disfunkcija aktivacijskega sistema retikularne tvorbe, in tetraplegija s simptomi poškodbe lobanjskega živca, kažejo na to, da sta srce in srednji možni infarkt s hudimi motnjami. Cilj pa je prepoznati nevarno okluzijo bazilarne arterije dolgo pred razvojem tako pogubnega srčnega napada. Zato postane serijska TIA ali počasi napredujoča z nihajočim potekom možganske kapi izjemno pomembna, če pomeni atletetrombotično distalno vertebralno ali proksimalno bazilarno okluzijo.

Prehodni ishemični napadi. Kadar so TIAs manifestacije okluzije proksimalnega segmenta bazilarne arterije, je lahko v patološkem procesu kot tudi mostu vključena medulla oblongata. Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi omotice in ko so naprošeni, da opišejo izkušene občutke, poročajo, da „plavajo“, „nihajo“, „premikajo“, „čutijo nestabilnost“. Lahko se pritožujejo, da je »soba obrnjena na glavo«, »tla se kopajo pod nogami« ali »se jim približujejo«. Omotičnost je najbolj značilen simptom prehodne ishemije v glavnem bazenu arterije, toda še preden glavna arterijska tromboza vodi v razvoj srčnega infarkta, vrtoglavico običajno spremljajo drugi simptomi.

Torej, prehodna vrtoglavica v kombinaciji z diplopijo, dizartrijo, odrevenelostjo obraza ali perirotalnega območja in motnjami hemithiasis kažejo na prehodno pomanjkanje možganske cirkulacije v vertebrobazilarnem sistemu. Praviloma hemipareza kaže na vpletenost v patološki proces bazilarne arterije, ne glede na to, ali so prizadete ali ne. Najpogosteje TIA na ozadju grožnje z okluzijo glavne arterije ali njenih vej so kratke (v 5-30 minutah) in se ponavljajo, ki izhajajo večkrat na dan. To je bolj verjetno zaradi intermitentnega zmanjšanja pretoka krvi kot ponavljajočega se embolija. Praviloma so simptomi lezije glavne veje arterije povezani z enostransko lezijo stebla, medtem ko simptomi TIA z vpletenostjo glavne arterije kažejo na dvostransko lezijo možganskega stebla.

Možganska kap Možganska kap z aterotrombotično okluzijo glavne arterije ponavadi daje dvostranske simptome lezije stebla. Včasih pareza očesa ali jedrna oftalmoplegija v kombinaciji z ipsilateralnim hemiparezom, tj. Določeno kombinacijo lezij lobanjskega živca in dolge poti (senzorične in / ali motorične), kažejo na dvostransko ishemijo možganskega debla. Pogosto obstaja kombinacija simptomov dvostranske lezije podnožja mostu z enojno ali dvostransko vključitvijo struktur pnevmatike.

Ko se aterotrombotična okluzija veje glavne arterije začne klinično manifestirati, to spremljajo enostranski simptomi poškodb motorja, senzoričnih poti in lobanjskih živcev. Okluzije dolgih ovojnic glavne arterije dajejo posebne klinične sindrome.

Zgornja cerebelarna arterija. Okluzija vrhunske cerebelarne arterije vodi do velike ipsilateralne cerebelarne ataksije (zaradi poškodbe srednjega in / ali zgornjega dela malih možganov), slabosti in bruhanja, dizartrije, kontralateralne izgube bolečine in temperaturne občutljivosti na udih, trupu in obrazu (vključno s spinsko in trigeminotalamično potjo). Včasih je možna delna izguba sluha, ataktični tremor v ipsilateralni zgornji okončini, Hornerov sindrom in mioklonus palatinskega neba. Delni sindromi so pogostejši.