Kaj povzroča srčni napad: ugotovite dejavnike, ki so povzročili napad

Srčni infarkt je paroksizmalni patološki proces, pri katerem je moten krvni obtok v srčni mišici. To se odraža v delovanju kardiovaskularnega sistema in celotnega telesa. Če ni pravočasne pomoči, srčni napad povzroči smrt pacienta.

Opis patologije

Vsaka oseba ve za nevarnost srčnega napada na življenje in zdravje, vendar ne vsi vedo, kakšna je bolezen. Srčni napad je akutna motnja, proti kateri se v krvnih žilah, ki oskrbujejo kri v srčno mišico, miokard, ustavi normalen pretok krvi. Patologija se razvije predvsem zaradi nastanka tromba holesterola v koronarni arteriji. Preprečuje pravilno prehrano tkiv s krvjo, zaradi česar se razvije atrofija.

Kljub dejstvu, da je srčni napad paroksizmalna patologija, njegov razvoj traja dolgo časa. To lahko traja več let pred nastopom akutne faze, odvisno od dejavnikov, ki vplivajo na telo.

Nevarnost srčnega infarkta za življenje je v tem, da se s tako boleznijo ustavi polnopravno delo srca, zaradi česar se prekine dotok krvi v možganskih tkivih. Nastajanje nekrotičnih žarišč se pojavi v 5 minutah po nastanku srčnega napada. Pomanjkanje pomoči vodi do nepovratnih sprememb v možganih, tkiva odmrejo, zaradi česar organski procesi, ki so življenjsko pomembni za človeka, prenehajo delovati.

Hkrati tkivo umre v notranjosti miokarda. Prizadete celice se ne obnovijo in ne morejo izvajati živčnih impulzov, ki so potrebni za spremljanje delovanja srca. S pravočasnim zdravniškim posegom zagotovite, da ostane ognjišče majhno.

Odvisno od resnosti je značilna majhna žariščna in velika žariščna oblika patologije. V prvem primeru je nekrotično območje neprepustno, površno, torej ne prodre v srčno mišico. Ta patologija se prenaša veliko lažje in po zdravljenju se srce skoraj popolnoma obnovi.

Resne nevarnosti za zdravje predstavljajo veliki žariščni napadi srca. Središče nekroze prehaja skozi steno srca, nastane brazgotina, ki ne opravlja pomembnih funkcij za organ. Po velikih žariščnih srčnih napadih obstaja velika verjetnost zapletov, zato mora bolnik nenehno jemati zdravila, ki olajšajo delo srca.

Tako je srčni napad opredeljen kot huda akutna bolezen, pri kateri je okrnjen krvni obtok v srčni mišici.

Vzroki srčnega infarkta

Razvoj srčnega napada je lahko povezan z vplivom številnih patoloških dejavnikov. Sodobni kardiologi potrjujejo dejstvo, da je pojav bolezni večinoma posledica napačnega načina življenja.

Glavni razlogi so naslednji:

• Nizka mobilnost Dolgotrajna hipodinamija vodi do tega, da srčna mišica oslabi. Tkanine postajajo bolj občutljive na negativne učinke. Razvoj stresnih situacij ali potreba po povečani telesni aktivnosti, na katero srce ni pripravljeno, vodi v razvoj atrofičnih procesov v miokardu, kar še dodatno povzroča srčni napad.
• Čustvene motnje. Stalni vpliv stresa na telo je lahko posledica individualnih značilnosti psihe pacienta, povezane z njegovimi vsakodnevnimi poklicnimi dejavnostmi. Sistematično čustveno prenapolnjenost povzroča motnje v delovanju srca, kar povečuje tveganje za razvoj akutnih patologij.

Prekomerna teža

Ko govorimo o tem, kaj povzroča srčni infarkt, je treba opozoriti, da obstajajo številni vzroki in dejavniki, ki povzročajo bolezen, vendar se v večini primerov razvije zaradi nezdravega načina življenja in pomanjkanja pravočasnega zdravljenja manj nevarnih bolezni za zdravje.

Srčni napad

Resnost in trajanje infarkta je odvisno od tega, katero območje je bilo prizadeto in kako obsežno. Bistvenega pomena je stanje koronarnih žil, narava in pravočasnost zagotovljenih terapevtskih ukrepov.

V prvi fazi srčnega infarkta opazimo akutni tok. Obdobje traja v povprečju do 10 dni, z veliko fokalno obliko. Ta faza je najtežja, saj se v tem času oblikuje nekrotični fokus, določijo se njegove meje in začne se postopen proces zamenjave brazgotin.

Odstotek smrtnih primerov v akutni fazi je največji. Obstaja velika verjetnost zapletov. Večina fizioloških kazalcev odstopa od norme in se ponovno vzpostavi bližje koncu desetdnevnega obdobja. V tem obdobju je bolnik v intenzivni negi pod stalnim nadzorom.

Naslednja stopnja je subakutna. V povprečju traja do 30. dneva po začetku akutnega srčnega napada. V tem obdobju se aktivno odvija proces brazgotinjenja tkiva. Stanje bolnika se postopoma izboljšuje, fiziološki kazalci se normalizirajo. Režim se postopoma širi, pacientu je dovoljeno, da se giblje in izvaja najpreprostejše gimnastične vaje.

Tveganje za zaplete v subakutni fazi se ohrani, vendar se znatno zmanjša. Verjetnost smrtnega izida je skoraj popolnoma izključena. Najpogosteje se pojavijo zapleti zaradi neupoštevanja priporočil, ki jih je predpisal kardiolog.

Subakutna faza v odsotnosti patoloških procesov vstopi v fazo brazgotinjenja. Trajanje je od 8 tednov do 4 mesecev, odvisno od individualnih značilnosti bolnika. V tem obdobju se zdravi nekrotična žarišča. Bolnikovo stanje je popolnoma normalizirano, med diagnostičnim pregledom pa se zabeleži dobro opredeljena brazgotina.

Na splošno obstajajo tri stopnje infarkta, za katere je značilna resnost poteka in morebitna nevarnost za bolnika.

Klinična slika

Narava manifestacij, ki se pojavijo v ozadju srčnega napada, je odvisna od številnih dejavnikov. V nekaterih primerih, z majhno žariščno lezijo, bolnik nima izrazitih znakov. Bolnik trpi srčni napad, ne da bi vedel za to, kar lahko v prihodnosti povzroči resne zaplete. Splošno bolezen, glavobol in povečano utrujenost, ki se pojavi v primeru blagih srčnih napadov, bolnik pogosto ne opazi ali zamenjuje z drugo boleznijo.

Pogosteje so simptomi srčnega napada izraziti in intenzivni. Glavni simptom, ki kaže na srčni napad, je ostra bolečina v predelu prsnega koša na levi strani. Sindrom bolečine se pogosto razširi na lopatico, vratne mišice, rame in roko. Bolečina je označena kot pekoč, preboden.

Bolniški sindrom na ozadju srčnega napada traja v povprečju 20 minut. Ko jemljete zdravila ali ko je bolnik v mirovanju, bolečina ne olajša. To je glavna razlika med srčnim in stenokardnim napadom. Pri angini pektoris boleči napad traja manj in se izloča pri jemanju nitroglicerina.

Pogosti simptomi srčnega infarkta:

• težko dihanje
• srčni utrip
• aritmije
• tesnoba in skrbi
• motorična stimulacija
• potenje
• povečan pritisk

Ti simptomi so značilni za tipično obliko srčnega napada, vendar se pojavijo različne vrste atipičnih srčnih napadov.

Oblike atipičnega srčnega napada:

1. Abdominalno. Patologijo spremljajo hudi simptomi prebavnega sistema. Bolnik ima bolečine v trebuhu, hudo slabost in redno bruhanje.
2. Astmatično. Skupaj s simptomi, značilnimi za bronhialno astmo. Ti vključujejo težave z dihanjem, zadušitev, žvižganje pri vdihavanju ali izdihu, hudo kašljanje. Opažena je tudi bolečina v prsnici.
3. Brain. Za bolezen so značilni simptomi, ki so posledica kapi. Pogosto bolniki omedlevijo, nastane paraliza različnih mišičnih skupin, pojavijo se konvulzije.
4. Aritmična oblika. Se razlikuje od hude srčne aritmije. Pogostost krčenja se praviloma poveča. Hkrati so jasno označena obdobja bledenja.
5. Brezbarvno. Srčni napad ne spremlja huda bolečina. Vendar pa obstajajo simptomi v obliki povečanega znojenja, šibkosti mišic, zasoplosti, visokega krvnega tlaka.

Na splošno srčni napad spremljajo različni simptomi, v redkih primerih pa je asimptomatska.

Diagnostični postopki

Za uspešno zdravljenje je zelo pomembno pravočasno odkriti srčni napad. Ob prvih simptomih mora bolnik poklicati rešilca. Na žalost je nemogoče diagnosticirati srčni napad le na podlagi značilnih pojavov. Simptomi, ki se pojavijo med srčnim infarktom, se pogosto pojavijo pri drugih boleznih.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarne cirkulacije. Klinično se manifestira s pekočimi, stiskalnimi ali stiskalnimi bolečinami za prsnim košem, ki segajo do leve roke, ključnico, lopatico, čeljusti, kratko sapo, strah, hladen znoj. Razviti miokardni infarkt služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo pri kardiološki reanimaciji. Nezagotovitev pravočasne pomoči je lahko usodna.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarne cirkulacije. Klinično se manifestira s pekočimi, stiskalnimi ali stiskalnimi bolečinami za prsnim košem, ki segajo do leve roke, ključnico, lopatico, čeljusti, kratko sapo, strah, hladen znoj. Razviti miokardni infarkt služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo pri kardiološki reanimaciji. Nezagotovitev pravočasne pomoči je lahko usodna.

V starosti 40-60 let je miokardni infarkt 3–5-krat pogostejši pri moških zaradi zgodnjega (10 let prej kot pri ženskah) razvoja ateroskleroze. Po 55-60 letih je incidenca med osebami obeh spolov približno enaka. Stopnja umrljivosti pri miokardnem infarktu je 30-35%. Statistično je 15-20% nenadnih smrti posledica miokardnega infarkta.

Slabo prekrvavitev miokarda za 15-20 minut ali več vodi do nepovratnih sprememb v srčni mišici in motnji srčne dejavnosti. Akutna ishemija povzroči smrt dela funkcionalnih mišičnih celic (nekroza) in njihovo kasnejšo zamenjavo z vlakni vezivnega tkiva, to je tvorbo post-infarktne ​​brazgotine.

V kliničnem poteku miokardnega infarkta obstaja pet obdobij:

• 1 obdobje - predinfarktacija (prodromal): povečanje in povečanje kapi lahko traja več ur, dni, tednov;
• 2 obdobje - najbolj akutno: od razvoja ishemije do pojava nekroze miokarda, traja od 20 minut do 2 ur;
• 3 obdobje - akutno: od nastanka nekroze do miomalike (encimsko taljenje nekrotičnih mišičnih tkiv), trajanje od 2 do 14 dni;
• Obdobje 4 - subakutni: začetni procesi organizacije brazgotine, razvoj granulacijskega tkiva na mestu nekroze, trajanje 4-8 tednov;
• 5. obdobje - po infarktu: zorenje brazgotine, prilagoditev miokarda novim pogojem delovanja.

Vzroki miokardnega infarkta

Miokardni infarkt je akutna oblika bolezni koronarnih arterij. V 97–98% primerov aterosklerotična lezija koronarnih arterij služi kot osnova za razvoj miokardnega infarkta, kar povzroča zožitev lumna. Pogosto se akutna tromboza prizadetega dela žile pridruži aterosklerozi arterij, kar povzroči popolno ali delno prenehanje oskrbe krvi v ustreznem območju srčne mišice. Nastanek tromba prispeva k povečani viskoznosti krvi pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. V nekaterih primerih se miokardni infarkt pojavi v ozadju spazma koronarnih vej.

Razvoj miokardnega infarkta spodbujajo diabetes mellitus, hipertenzivna bolezen, debelost, nevropsihiatrična napetost, hrepenenje po alkoholu in kajenje. Huda telesna ali čustvena obremenitev v ozadju bolezni koronarnih arterij in angine pektoris lahko sprožita razvoj miokardnega infarkta. Pogosteje se miokardni infarkt razvije v levem prekatu.

Klasifikacija miokardnega infarkta

V skladu z velikostjo fokalnih lezij srčne mišice se sprosti miokardni infarkt:

Delež majhnega fokalnega miokardnega infarkta predstavlja približno 20% kliničnih primerov, vendar se lahko pogosto majhna žarišča nekroze v srčni mišici spremenijo v velik fokalni miokardni infarkt (pri 30% bolnikov). Za razliko od velikih fokalnih infarktov, anevrizme in rupture srca se ne pojavijo pri majhnih žariščnih infarktih, potek slednjega je manj zapleten zaradi srčnega popuščanja, ventrikularne fibrilacije in tromboembolije.

Glede na globino nekrotične lezije srčne mišice se sprosti miokardni infarkt:

• transmuralna - z nekrozo celotne debeline mišične stene srca (pogosto zelo žariščna)
• intramuralno - z nekrozo v debelini miokarda
• subendokardni - z miokardno nekrozo v območju, ki meji na endokardijo
• subepikardialno - z miokardno nekrozo v območju stika z epikardom

Glede na spremembe, zabeležene na EKG, obstajajo:

• "Q-infarkt" - z nastankom nenormalnega Q-vala, včasih komplementarnega ventrikularnega kompleksa QS (ponavadi velikega fokalnega transmuralnega miokardnega infarkta).
• "Ni Q-infarkta" - ne spremlja pojav Q-vala, ki se kaže z negativnimi T-zobmi (ponavadi majhnim fokalnim miokardnim infarktom)

Glede na topografijo in glede na poraz nekaterih vej koronarnih arterij se miokardni infarkt deli na:

• desni prekat
• levega prekata: sprednji, stranski in zadnji steni, interventrikularni septum

Pogostost pojava razlikuje miokardni infarkt:

• primarno
• ponavljajoče se (razvija v 8 tednih po primarnem)
• ponavlja (razvija se 8 tednov po prejšnjem)

Glede na razvoj zapletov se miokardni infarkt deli na:

• zapleteno
• nezapleteno

dodeli oblike miokardnega infarkta:

1. značilno - z lokalizacijo bolečine za prsnico ali v prekordialni regiji
2. atipične - z atipičnimi bolečinskimi manifestacijami:

• periferni: levi, levi, laringofaringealni, mandibularni, zgornji vretenični, gastralgični (abdominalni)
• neboleče: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
• šibek simptom (izbrisano)
• skupaj

V skladu z obdobjem in dinamiko miokardnega infarkta se razlikujejo:

• faza ishemije (akutno obdobje)
• stopnja nekroze (akutno obdobje)
• faza organizacije (subakutno obdobje)
• faza cicatrizacije (po infarktnem obdobju)

Simptomi miokardnega infarkta

Predinfarktno (prodromalno) obdobje

Približno 43% bolnikov poroča o nenadnem razvoju miokardnega infarkta, medtem ko pri večini bolnikov opazimo obdobje nestabilne progresivne angine pektoris različnega trajanja.

Najostrejše obdobje

Značilni primeri miokardnega infarkta so značilni izjemno intenzivni bolečinski sindrom z lokalizacijo bolečine v prsnem košu in obsevanjem v levem ramenu, vratu, zobih, ušesu, ključni kosti, spodnji čeljusti, vmesnem območju. Narava bolečine je lahko stisljiva, prepognjena, pekoča, stisnjena, ostra ("bodalo"). Večji kot je poškodba miokarda, bolj je izrazita bolečina.

Do bolečega napada pride na valovit način (včasih se povečuje, nato oslabi), traja od 30 minut do nekaj ur, včasih tudi dni, ne ustavi pa ga večkratna uporaba nitroglicerina. Bolečina je povezana s hudo šibkostjo, tesnobo, strahom, zasoplostjo.

Morda je atipičen v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta.

Bolniki imajo ostro bledico kože, lepljivo hladno znojenje, akrocijanozo, anksioznost. Krvni tlak v obdobju napada se poveča in nato zmerno ali močno zmanjša v primerjavi z izhodiščem (sistolični < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

V tem obdobju se lahko razvije akutna odpoved levega prekata (srčna astma, pljučni edem).

Akutno obdobje

V akutnem obdobju miokardnega infarkta, bolečinski sindrom praviloma izgine. Varčevanje z bolečino povzroča izrazita stopnja ishemije blizu območja infarkta ali dodajanje perikarditisa.

Zaradi nekroze, miomalacije in perifokalnih vnetij se razvije vročina (3-5 do 10 ali več dni). Trajanje in višina povišanja temperature med vročino so odvisni od območja nekroze. Hipotenzija in znaki srčnega popuščanja ostajajo in naraščajo.

Subakutno obdobje

Bolečina je odsotna, stanje bolnika se izboljša, telesna temperatura se povrne v normalno stanje. Simptomi akutnega srčnega popuščanja postanejo manj izraziti. Izginja tahikardija, sistolični šum.

Postinfarktno obdobje

V postinfarktnem obdobju klinične manifestacije niso prisotne, laboratorijski in fizikalni podatki praktično brez odstopanj.

Atipične oblike miokardnega infarkta

Včasih pride do atipičnega poteka miokardnega infarkta z lokalizacijo bolečine v atipičnih mestih (v grlu, prstih leve roke, v predelu leve lopatice ali cervikotorakalne hrbtenice, v epigastriju, v spodnji čeljusti) ali brez bolečin, pri kašlju huda zadušitev, kolaps, edem, aritmije, omotica in zmedenost.

Atipične oblike miokardnega infarkta so pogostejše pri starejših bolnikih s hudimi znaki kardioskleroze, cirkulatorno okvaro in ponavljajočim se miokardnim infarktom.

Vendar pa je atipično običajno samo najbolj akutno obdobje, nadaljnji razvoj miokardnega infarkta postane tipičen.

Izbrisani miokardni infarkt je neboleč in naključno zaznan na EKG.

Zapleti miokardnega infarkta

Pogosto se pojavijo zapleti v prvih urah in dneh miokardnega infarkta, zaradi česar je še hujši. Pri večini bolnikov so v prvih treh dneh opaženi različni tipi aritmij: ekstrasistola, sinusna ali paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, popolna intraventrikularna blokada. Najbolj nevarna ventrikularna fibrilacija, ki lahko pride v fibrilacijo in vodi do smrti pacienta.

Za srčno popuščanje levega prekata so značilne stoječe hripanje, srčna astma, pljučni edem in se pogosto razvije v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta. Izjemno huda okvara levega prekata je kardiogeni šok, ki se pojavi z obsežnim srčnim infarktom in je ponavadi usoden. Znaki kardiogenega šoka so padec sistoličnega krvnega tlaka pod 80 mmHg. Art., Oslabljena zavest, tahikardija, cianoza, zmanjšanje diureze.

Razpoka mišičnih vlaken na področju nekroze lahko povzroči srčno tamponado - krvavitev v perikardialno votlino. Pri 2–3% bolnikov je miokardni infarkt zapleten zaradi pljučne embolije pljučnega arterijskega sistema (lahko povzroči pljučni infarkt ali nenadno smrt) ali velikega krvnega obtoka.

Bolniki z obsežnim transmuralnim miokardnim infarktom v prvih 10 dneh lahko zaradi akutnega prenehanja krvnega obtoka umrejo od preloma prekata. Ob obsežnem miokardnem infarktu, brazgotinskem neuspehu tkiva se lahko pojavi izbočena z razvojem akutne srčne anevrizme. Akutna anevrizma se lahko spremeni v kronično, kar vodi do srčnega popuščanja.

Odlaganje fibrina na stene endokardija vodi v nastanek parietalnega tromboendokarditisa, kar je nevarna možnost embolije krvnih žil v pljučih, možganih in ledvicah zaradi odmrle trombotične mase. V kasnejšem obdobju se lahko razvije postinfarktni sindrom, ki se kaže v perikarditisu, plevritisu, artralgiji, eozinofiliji.

Diagnoza miokardnega infarkta

Med diagnostičnimi merili za miokardni infarkt so najpomembnejši anamneza bolezni, značilne EKG spremembe in kazalci serumske encimske aktivnosti. Pritožbe bolnika z miokardnim infarktom so odvisne od oblike (tipične ali atipične) bolezni in od obsega poškodb srčne mišice. Pri miokardnem infarktu obstaja sum hudega in dolgotrajnega (daljšega od 30-60 minut) napada bolečin v prsnem košu, motenj prevodnosti in srčnega utripa, akutnega srčnega popuščanja.

Značilne spremembe EKG vključujejo nastanek negativnega T-vala (pri majhnem žarišču subendokardialnega ali intramuralnega miokardnega infarkta), patološkega kompleksa QRS ali Q-vala (pri velikih fokalnih transmuralnih miokardnih infarktih). Ko EchoCG razkrila kršitev lokalno kontraktilnosti prekata, redčenje njegove stene.

V prvih 4-6 urah po bolečem napadu v krvi se ugotovi povečanje mioglobina, beljakovine, ki prenaša kisik v celice, povečanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) v krvi za več kot 50% po 8 do 10 urah po razvoju miokardnega infarkta in zmanjšanje na normalno. v dveh dneh. Določitev ravni CPK se izvaja vsakih 6-8 ur. Miokardni infarkt je izključen s tremi negativnimi rezultati.

Za kasnejšo diagnozo miokardnega infarkta se uporablja določanje encima laktat dehidrogenaze (LDH), katerega aktivnost se dvigne pozneje kot CPK - 1-2 dni po nastanku nekroze in se normalizira po 7-14 dneh. Zelo specifičen za miokardni infarkt je povečanje izooblik miokardnega kontraktilnega proteina troponin - troponin-T in troponin-1, ki se prav tako povečajo pri nestabilni angini. V krvi se ugotavlja povečanje ESR, levkocitov, aspartat aminotransferaze (AsAt) in aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogoča vzpostavitev trombotične okluzije koronarnih arterij in zmanjšanje kontrakture prekata ter oceno možnosti operacije obvoda koronarnih arterij ali angioplastike - operacij, ki pomagajo obnavljati pretok krvi v srcu.

Zdravljenje miokardnega infarkta

Pri miokardnem infarktu je indicirana nujna hospitalizacija zaradi kardiološke reanimacije. V akutnem obdobju je pacientu predpisan počitek in duševni počitek, delna prehrana, omejen volumen in vsebnost kalorij. V subakutnem obdobju se pacienta s intenzivne nege prenese na kardiološki oddelek, kjer se nadaljuje zdravljenje miokardnega infarkta in izvaja postopno širjenje režima.

Lajšanje bolečin se izvaja z združevanjem narkotičnih analgetikov (fentanila) z nevroleptiki (droperidol) in intravenskim dajanjem nitroglicerina.

Zdravljenje za miokardni infarkt je namenjeno preprečevanju in odpravljanju aritmij, srčnega popuščanja, kardiogenega šoka. Predpisujejo antiaritmična zdravila (lidokain), β-blokatorje (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilno kislino), antagoniste Ca (verapamila), magnezijev oksid, nitrate, spazmolitike itd.

V prvih 24 urah po razvoju miokardnega infarkta lahko perfuzijo obnovimo s trombolizo ali z nujno balonsko koronarno angioplastiko.

Prognoza za miokardni infarkt

Miokardni infarkt je huda bolezen, povezana z nevarnimi zapleti. Večina smrti nastopi prvi dan po miokardnem infarktu. Kapaciteta črpanja srca je povezana z lokacijo in prostornino območja infarkta. Če je poškodovanih več kot 50% miokarda, praviloma srce ne more delovati, kar povzroča kardiogeni šok in smrt pacienta. Tudi z manj obsežnimi poškodbami se srce ne spopade vedno s stresom, zaradi česar se razvije srčno popuščanje.

Po akutnem obdobju je napoved za okrevanje dobra. Neugodni obeti pri bolnikih z zapletenim miokardnim infarktom.

Preprečevanje miokardnega infarkta

Predpogoj za preprečevanje miokardnega infarkta je ohranjanje zdravega in aktivnega življenjskega sloga, izogibanje alkoholu in kajenju, uravnotežena prehrana, odpravljanje telesnega in živčnega preobremenitve, nadzor krvnega tlaka in ravni holesterola v krvi.

Simptomi in prvi znaki miokardnega infarkta

Srce je izjemno pomemben organ za življenje, katerega neuspeh vodi v takojšnjo smrt. Zato so srčne bolezni na prvem mestu med vsemi vzroki smrti med ljudmi. In najbolj strašna bolezen srca je miokardni infarkt. Medtem pa se simptomi te bolezni v večini primerov lahko prepoznajo vnaprej. Toda ali vedno skrbno poslušamo vaše telo?

Opis bolezni

Srčni napad je nekroza (odmiranje) določenega dela srčne mišice. V večini primerov je vzrok smrti srčnih vlaken pomanjkanje oskrbe s krvjo. Krvna oskrba srca pa je oslabljena zaradi dejstva, da njena plovila (tako imenovane koronarne žile) ne morejo dostaviti kisika in hranilnih snovi v tkiva.

Vzrok za disfunkcijo koronarnih žil je v večini primerov ateroskleroza, še manj pa embolija ali krč. Ne glede na vzrok se lumen posode toliko zoži, da v njej preneha krožiti kri. Mišice čutijo pomanjkanje kisika. Toda srce potrebuje veliko več kisika kot katera koli druga mišica, ker je vedno v delovanju. Če takšno stanje traja dovolj dolgo (15-20 minut), lahko del mišičnega tkiva umre.

Nekroza mišičnega tkiva v katerem koli drugem delu telesa je prav tako precej neprijetna. Vendar pa v večini primerov ne ogroža življenja, čeprav vodi do hude bolečine, vnetja in zmanjšanja motoričnih funkcij telesa. Še ena stvar je, če se to zgodi v srcu. Njegovo delo je takoj moteno. Posledično je motena oskrba celotnega organizma s krvjo. To lahko privede do izgube kisika in zadušitve, poškodbe možganov. Pri hudem infarktu se lahko zgodi tudi srčni zastoj.

Če se srce spopade s težavami in nadaljuje z delom, potem njegova funkcionalnost ne bo več enaka kot prej. Tako so spremembe v srcu, ki jih povzroča srčni napad, nepovratne. Prizadeta površina srčne mišice je prekrita z vezivnim brazgotinam, ki ne nosijo funkcionalne obremenitve in se zmanjša kontraktilnost srca. Električni impulzi, ki spodbujajo krčenje srca, niso več tako dobri. To pomeni, da se kakovost človeškega življenja slabša.

Glavne začasne faze razvoja srčnega napada:

• Najostrejša - manj kot 2 uri od začetka;
• Akutna - do 10 dni od začetka;
• Subakutni - 10–45 dni od nastopa;
• Scarring faza - 1, 5-6 mesecev od začetka.

Tudi srčni napad lahko prizadene kot ločene dele srčne mišice in pokriva njegova pomembna področja (transmuralni ali Q-infarkt). Subendokardialni infarkt vpliva na notranjo sluznico srca, subepikardno - zunanje. Če srčni napad ni obsežen, najpogosteje prizadene levo prekat srca. Tudi območje nekroze lahko lokaliziramo v različnih delih prekata - bočni, sprednji in zadnji, kot tudi v interventrikularnem septumu.

Če se srčni napad zgodi osebi enkrat, potem se verjetnost srčnega napada bistveno poveča. Ponavljajoči se srčni napad je srčni napad, ki se razvije v 2 mesecih po prvem. Srčni infarkt, ki se je pojavil 2 meseca po prvem, se imenuje ponavljajoč.

Starostne in spolne značilnosti

Srčni napad je bolezen starejših moških. Vendar je to daleč od primera. Čeprav srčni infarkt poteka predvsem pri ljudeh, starejših od 50 let, pa mlajši ljudje niso imunski pred njim. V zadnjem času je prišlo do znatnega zmanjšanja spodnje starostne meje bolezni. Na splošno se 60% ljudi, starejših od 65 let, vsaj enkrat v življenju sooči s srčnim napadom.

Prav tako je treba omeniti, da moški pogosteje trpijo zaradi srčnega napada kot ženske (3-5 krat). To je posledica dejstva, da imajo ženski spolni hormoni močnejši zaščitni učinek na srčne žile kot moški. Zato se ateroskleroza koronarnih žil pri ženskah v povprečju razvije 10 let pozneje kot pri moških, srčni napad pri ženskah pred menopavzo pa je relativna redkost. Po 45 letih se število spolnih hormonov pri ženskah močno zmanjša, kar vodi do povečanega tveganja za srčni napad. Na splošno je pri ženskah, starih 55–60 let, verjetnost srčnega napada tako visoka kot pri moških.

Na žalost se nekatere ženske niso pripravljene srečati z novo pošastjo. Priznati je treba, da številni predstavniki močnejšega spola trpijo zaradi povečane sumničavosti in, komaj kaj zabodli v srce, takoj odidejo k zdravniku. Takšno obnašanje je manj značilno za ženske in prag bolečine za ženske, ki so rodile, je običajno zelo visok. Mnoge dame, ki že dolgo živijo v gospodinjskih opravilih in družini, ne opazijo nevarnih simptomov ali jih pripisujejo vaskularni distoniji, utrujenosti itd.

Dejavniki, ki prispevajo k pojavu srčnega napada

Naše življenje v večini primerov ne prispeva k zdravju srčno-žilnega sistema. Razlog za to so stalni stres, nezdrava prehrana in sedeči življenjski slog. Toda največji vpliv na razvoj koronarne srčne bolezni in povečano tveganje za srčni napad imajo slabe navade: kajenje in pretirano pitje.

Kaj še prispeva k pojavu srčnega napada:

• zvišan holesterol v krvi
• diabetes mellitus
• arterijska hipertenzija
• hormonske motnje (zlasti pomanjkanje ščitničnih hormonov),
• prekomerno težo
• stafilokokne in streptokokne okužbe,
• pasivno kajenje
• revmatizem srca,
• pretirano vadbo
• stres, depresija in nevroza.

Kateri znaki lahko kažejo na srčno popuščanje, ki lahko vodi do srčnega infarkta:

• smrčanje, apneja;
• otekanje nog, stopal in rok;
• krvavitev dlesni, parodontalna bolezen;
• aritmije;
• bolečine v levem ramenu;
• težko dihanje, zlasti po vadbi;
• pogoste glavobole;
• pogosto nočno uriniranje.

Vsi ti znaki so lahko dokaz preinfarktnega stanja organizma.

Simptomi srčnega napada

Torej, kako prepoznati bolezen v času? Na srečo se kardiovaskularne katastrofe le redko pojavljajo tako, na podlagi cvetočega zdravja. Skoraj vedno tako pomembna bolezen kot srčni napad, ki jo spremljajo dokaj očitni znaki, ki jih morate prepoznati.

Glavni dejavnik tveganja, pri katerem je verjetnost srčnega napada zelo visoka, je koronarna bolezen srca (CHD). Pojavlja se pretežno v starosti in se izraža v zamašitvi koronarnih žil z aterosklerotičnimi plaki, ki nastanejo iz lipoproteinov nizke gostote. Zato je pomembno, da spremljamo raven "slabega" holesterola v krvi.

Zoženje lumena koronarnih žil pa posledično vodi v povečanje obremenitve srca, kar še dodatno zmanjša njegove vire. Na določeni točki, na primer s povečanim srčnim utripom, se lahko plak pokvari in to ponavadi povzroči arterijsko trombozo. In vsa tkiva, ki jih ta arterija prinese, da začne umirati.

Do srčnega napada se ishemična bolezen manifestira v obliki ponavljajočih se bolečin v prsnici, predvsem po intenzivnem fizičnem naporu. V večini primerov uporaba vazodilatatorjev, kot je nitroglicerin, pomaga pri lajšanju napadov CHD. Vendar v primeru, da ne uspe, lahko to pomeni, da pride do aktivne smrti miokardnih celic.

Značilni simptomi srčnega napada so:

• akutna bolečina na levi strani prsnega koša;
• kratka sapa;
• šibkost, omotica, lepljivi znoj;
• občutek strahu, napadi panike;
• srčne aritmije (ekstrasistole, atrijska fibrilacija).

Včasih se lahko bolnik pojavi tudi:

• slabost in bruhanje;
• padec krvnega tlaka;
• bledica kože, zlasti na obrazu;
• kašelj
• motnje govora in koordinacija gibov, vid.

O bolečini je treba povedati nekaj besed. Bolečina med srčnim infarktom ima pekoč, uboden ali krčljiv značaj. Ima zelo visoko intenzivnost. Veliko ljudi, ki so doživeli srčni napad, trdijo, da je ta bolečina najmočnejša od vsega, kar so doživeli v svojem življenju. Bolečina med srčnim infarktom se ne ustavi ne le z nitroglicerinom, ampak včasih s pomočjo analgetikov. Poleg tega se bolečina običajno opazuje dolgo časa, nekaj deset minut. Bolečina ima lahko ponavljajočo se naravo, nato pa se umakne, nato pa se ponovno pojavi.

V nekaterih primerih je bolečina lahko v rami, v želodcu. Lahko se pojavijo tudi simptomi, ki spominjajo na želodčno koliko, napad peptične razjede, zlasti če je prizadeta zadnja stena miokarda.

Srčni napad se najpogosteje pojavlja zjutraj, bližje zori. To je posledica dejstva, da srce ponoči ne deluje v tako intenzivnem načinu kot čez dan, jutranji vzpon pa je povezan s sproščanjem hormonov v krvni obtok, kar spodbuja njegovo aktivnost. Zato so v jutranjih urah najverjetnejši pojavi, kot so zvišan krvni tlak, palpitacije srca, aritmije in posledično razpoke aterosklerotičnega plaka. Vendar to ne pomeni, da srčni napad ne more prehiteti osebe ob drugem času dneva.

Stopnja manifestacije simptomov srčnega napada je običajno neposredno sorazmerna z obsegom poškodbe srčne mišice. Na intenziteto simptomov vplivajo tudi kombinirane bolezni. Pri majhnih lezijah (tako imenovani mikroinfarkti) bolnik morda ne čuti nobenega resnega neugodja ali pripisuje neprijetnih simptomov prehladu, utrujenosti. V tem primeru pravijo, da je bolnik doživel srčni napad "na nogah". Pogosto se mikrofarkti lahko zaznajo na EKG-ju, opravljenem ob drugi priložnosti.

Atipične oblike srčnega napada

Te oblike je težko prepoznati, saj lahko sovpadajo s simptomi drugih bolezni.

Simptome in prve znake, opažene med atipičnim infarktom, lahko razvrstimo v več tipov. Glede na to, katera skupina simptomov prevladuje, lahko infarkt razdelimo na več tipov:

• trebušne
• aritmični,
• možganski,
• astmatika,
• collaptoid
• otekle,
• neboleč.

Pri trebušnem srčnem infarktu so simptomi podobni simptomom prebavil - slabost, napihnjenost, prenatrpanost želodca, bruhanje. Pri aritmičnem tipu pridejo v ospredje srčne aritmije. Najbolj opazne so možganske motnje živčnega sistema - omotica, glavobol, motnje govora in zavesti, omedlevica. Ko bolnik z astmo prvič trpi zaradi zadihanosti in pomanjkanja zraka. Pri varianti kolapsa ima pacient močan padec pritiska, zatemnitev oči, omotico, izgubo zavesti. Pri edematoznem tipu je značilno pomanjkanje dihanja, šibkost, pojav edemov v udih, povečuje se jetra.

Neboleča varianta srčnega napada je redka, vendar še vedno ni izključena. Najpogosteje so diabetiki nagnjeni k tej vrsti bolezni. Dejstvo je, da sladkorna bolezen ne vpliva le na krvne žile v srcu, ampak tudi na živce. Zato se pri srčnem infarktu lahko pri bolnikih s sladkorno boleznijo počutijo le kratkotrajne in rahle bolečine v prsnem košu, ki se jim ne zdijo nevarne.

Znaki srčnega napada ženske

Pri ženskah in moških se večina znakov srčnega napada ujema. Vendar pa obstajajo nekatere razlike. Zlasti se lahko pojavijo različni simptomi z različno pogostnostjo pri različnih spolih. Simptomi srčnega napada pri ženskah so bolj atipični v naravi, to pomeni, da ženske morda ne doživljajo močne bolečine v srčnem območju. Namesto tega se lahko v levi roki, pod lopatico, pojavi bolečina, bolečina v levem ramenskem sklepu, zgornji del prsnega koša, celo v grlu in spodnji čeljusti.

Kaj storiti, ko se pojavijo simptomi?

Če je bolnik doživel zgoraj opisane simptome, mora takoj poklicati nujno pomoč! Prejšnja pomoč za srčni napad, večja je verjetnost, da izid bolezni ne bo usoden in da bodo imeli srčni napad manj posledic.

Potrebno je takoj prevzeti ležeči ali nagnjeni položaj. Nesprejemljivo je hoditi ali delati stvari med srčnim napadom. Ne samo, da to povzroča večji pritisk na srce, ampak tudi poveča verjetnost, da bo oseba izgubila glavo in izgubila razum in povzročila poškodbe. Prav tako morate vzeti tri tablete 0,5 mg nitroglicerina (tudi če to ne pomaga pri lajšanju bolečin) v razmaku 15 minut. Vendar pa je treba pred tem izmeriti tlak. Če je sistolični (zgornji) tlak prenizek, pod 100 mm, potem se nitroglicerin ne sme jemati.

Priporočljivo je tudi jemanje sedativov - validola ali Corvalola. Prav tako je treba vzeti tableto za aspirin (razen če ima bolnik hudo želodčno razjedo). Aspirin je treba žvečiti, vendar nitroglicerin in validol ni mogoče pogoltniti - hraniti jih je treba pod jezikom, dokler se popolnoma ne absorbirajo.

Če bolnik ni sam, mu mora druga oseba pomagati pri vsem - dati zdravilo, ga pomiriti, ga položiti na posteljo, če je potrebno, odpreti odzračevalno okno, da se zagotovi svež zrak v prostoru. In ne pozabite, da je treba počakati na prihod zdravnika, tudi če se bolnik nenadoma počuti bolje. Ne smemo pozabiti, da je predmedicinska pomoč, ki jo prejmemo bolniku, odvisna od tega, kako resnično in hitro je njegovo življenje in njegovo poznejše okrevanje odvisno.

Diagnoza srčnega napada

Noben zdravnik ne more diagnosticirati "srčnega napada" samo na podlagi pacientove zgodbe o njegovih simptomih in občutkih. Zato za določitev bolezni z uporabo različnih diagnostičnih metod, od katerih je glavni kardiogram. Na EKG-ju so v večini primerov vidni patološki pojavi v srčni mišici, ki se odražajo v obliki sprememb v zobeh in intervalih. Pogosto se za diagnozo srčnega napada uporabljajo ultrazvok (ultrazvok), koronarna angiografija, scintigrafija. Prav tako zelo pomembne so spremembe v sestavi encimov v krvnem serumu - povečanje količine mioglobina, kreatin fosfokinaze, trolonina.

Zdravljenje srčnega napada poteka samo v bolnišnici. Po koncu zdravljenja je bolnik rehabilitiran, da prepreči pojav ponavljajočih se srčnih napadov in stabilizira njegovo stanje.

Zapleti srčnega infarkta

Srčni napad je nevaren, predvsem srčni zastoj in klinična smrt. Seveda, če se to ne zgodi v stenah zdravstvene ustanove, ampak doma, potem oseba nima skoraj nobene možnosti za preživetje. Obstajajo tudi drugi zapleti, ki jih lahko povzroči srčni napad. To je:

• pljučni edem
• vztrajna motnja srčnega ritma
• možganske poškodbe
• razjeda želodca in dvanajstnika,
• srčna anevrizma,
• kardiogeni šok,
• kap
• duševne motnje.

V povprečju približno vsak deseti bolnik umre zaradi srčnega napada. Toda tu je treba upoštevati, da večina mrtvih ni dobila ustrezne zdravstvene oskrbe. Na splošno se 80% ljudi, ki so doživeli srčni napad, normalizirajo. To kaže, kako pomembno je pravočasno prepoznati simptome in znake te bolezni.

Preprečevanje

V več kot polovici primerov je srčni napad vrhunec progresivno napredujoče koronarne bolezni srca. To pomeni, da lahko zdravljenje ishemične bolezni znatno zmanjša verjetnost srčnega napada.

Pri preprečevanju srčnih napadov in drugih hudih bolezni srčno-žilnega sistema je treba veliko pozornosti posvetiti prehrani. Prehrana mora vsebovati veliko količino vitaminov in rastlinskih vlaken. Hkrati je treba čim bolj zmanjšati uživanje maščob, trans maščob. Tudi v prehrani bi morale biti ribje jedi, ki vsebujejo veliko količino omega-3 maščob.

Med najpomembnejšimi metodami za preprečevanje srčnega napada so:

• izguba teže;
• telesna dejavnost, ki omogoča obravnavo fizične neaktivnosti;
• nadzor holesterola in ravni sladkorja v krvi;
• nadzor krvnega tlaka.

Kaj povzroča miokardni infarkt

Miokardni infarkt (MI) je najresnejša klinična oblika srčne ishemije. To je akutno, smrtno nevarno stanje, ki je posledica relativnega ali absolutnega pomanjkanja dotoka krvi v določen del miokarda zaradi tromboze koronarnih arterij, zaradi česar se oblikuje središče nekroze, tj. območje z mrtvimi celicami - kardiomiociti.

Srčni infarkt je eden od glavnih vzrokov umrljivosti v svetovni populaciji. Njegov razvoj je odvisen od starosti in spola osebe. Zaradi poznejšega nastanka ateroskleroze pri ženskah se srčni napadi pri moških pojavijo 3–5-krat manj pogosto kot pri moških. Skupina tveganja vključuje vse moške, stare 40 let. Pri ljudeh obeh spolov, ki so prestopili mejo 55–65 let, je incidenca približno enaka. Po statističnih podatkih je 30–35% vseh primerov akutnega miokardnega infarkta usodno. Do 20% nenadnih smrti je posledica te patologije.

Vzroki srčnega infarkta

Glavni razlogi za razvoj miokardnega infarkta:

• Ateroskleroza srčnih žil, zlasti koronarnih arterij. V 97% primerov aterosklerotična lezija žilnih sten vodi do razvoja miokardialne ishemije s kritičnim zoženjem lumena arterij in dolgotrajnim motenjem krvnega obtoka miokarda.
• Tromboza krvnih žil, na primer s koronarnimi različnimi izvori. Popolna prekinitev dotoka krvi v mišico je posledica obstrukcije (blokade) arterij ali majhnih žil z aterosklerotičnim plakom ali trombom.
• Embolija arterij, na primer pri septičnem endokarditisu, se redko konča z nastankom nekrotičnega žarišča, kljub temu pa je eden od razlogov za nastanek akutne ishemije miokarda.

Pogosto obstaja kombinacija zgoraj navedenih dejavnikov: zamašitev krvnega strdka v spastičnem zoženem lumnu arterije, ki jo prizadene ateroskleroza, ali oblike na področju aterosklerotičnega plaka, ki so se pojavile zaradi krvavitve, ki se je pojavila v njeni bazi.

• Srčne napake. Koronarne arterije se lahko odmaknejo od aorte zaradi nastanka organske bolezni srca.
• Kirurška obturacija. Mehansko odpiranje arterije ali njeno vezavo med angioplastiko.

Dejavniki tveganja za miokardni infarkt:

• Spol (moški pogosteje).
• Starost (po 40–65 letih).
• Angina pektoris
• Bolezen srca.
• Debelost.
• Močan stres ali fizični napor z obstoječo ishemično boleznijo srca in aterosklerozo.
• Diabetes.
• Dislipoproteinemija, pogosto hiperlipoproteinemija.
• Kajenje in pitje alkohola.
• Hipodinamija.
• Arterijska hipertenzija.
• Revmatična srčna bolezen, endokarditis ali druge vnetne lezije srca.
• Anomalije razvoja koronarnih žil.

Mehanizem miokardnega infarkta

Potek bolezni je razdeljen na 5 obdobij:

• Predinfarkt (angina).
• Akutna (akutna ishemija srčnih žil).
• Akutna (nekrobioza z nastankom nekrotične regije).
• Subakutna (organizacijska faza).
• Postinfarkt (nastanek brazgotine na mestu nekroze).

Zaporedje patogenetskih sprememb:

• Kršitev celovitosti aterosklerotičnih usedlin.
• Tromboza posode.
• Refleksni krč poškodovane žile.

Pri aterosklerozi se presežek holesterola odlaga na stene srčnih žil, na katerih nastajajo lipidni plaki. Zožijo lumen prizadete žile, upočasnijo pretok krvi skozi njo. Različni izzivalni dejavniki, pa naj gre za hipertenzivno krizo ali čustveno preobremenitev, vodijo do razpada aterosklerotičnih usedlin in poškodb žilne stene. Kršitev celovitosti notranje plasti arterije aktivira zaščitni mehanizem v obliki koagulacijskega sistema telesa. Trombociti se držijo mesta raztrganosti, iz katerega se tromb oblikuje in blokira lumen posode. Trombozo spremlja proizvodnja snovi, ki povzročajo krč plovila v območju poškodbe ali po celotni dolžini.

Zoženje arterije na 70% njegovega premera je klinično pomembno, lumni pa se do te mere raztezajo, da ni mogoče nadomestiti dotoka krvi. To je posledica aterosklerotičnih usedlin na stenah krvnih žil in angiospazma. Posledično je motena hemodinamika regije mišic, ki prejema kri skozi poškodovano žilno posteljo. Pri nebrobiozi so prizadeti kardiomiociti, ki nimajo kisika in hranil. Metabolizem in delovanje srčne mišice je moteno, njene celice začnejo umirati. Obdobje nebrobioze traja do 7 ur. S takojšnjo medicinsko pomočjo lahko v mišicah pride do reverzibilnih sprememb.

Ko se na prizadetem območju oblikuje nekroza, je nemogoče obnoviti celice in obrniti proces, poškodba postane nepopravljiva. Trpijo zaradi miokardne kontraktilnosti, ker nekrotično tkivo ni vključeno v krčenje srca. Bolj ko je lezija obsežnejša, se hujša miokardna kontraktilnost zmanjša.

Posamezne kardiomiocite ali majhne skupine umrejo približno 12 ur po nastanku akutne bolezni. Dan kasneje je mikroskopsko potrdila masivno nekrozo srčnih celic na prizadetem območju. Zamenjava območja nekroze z veznim tkivom se začne 7-14 dni po začetku srčnega napada. Obdobje po infarktu traja 1,5–2 meseca, v katerem se končno ustvari brazgotina.

Prednja stena levega prekata je najpogostejša lokacija lokalizacije nekrotičnega območja, zato se v večini primerov v tej steni zazna transmuralna MI. Manj pogosto je prizadeta apikalna regija, posteriorna stena ali interventrikularni septum. Desni prekati srčnega infarkta so redki v kardiološki praksi.

Klasifikacija miokardnega infarkta

Glede na velikost lezije tkivnega miokardnega infarkta je:

• Majhna žariščna točka. Nastane eno ali več majhnih nekrotičnih območij. Diagnosticiran je v 20% primerov od skupnega števila infarktov. Pri 30% bolnikov se majhen fokalni infarkt pretvori v velik fokalni infarkt.
• Tesno žarišče (pogosto transmuralno). Tvori obsežno področje nekroze.

Razlikujemo globino nekrotičnih lezij:

• Transmural Nekrotična regija pokriva celotno debelino miokarda.
• Subepikardni. Območje z mrtvimi kardiomiociti je v bližini epikarda.
• Subendokardial. Nekroza srčne mišice v območju stika z endokardom.
• Intramuralno. Mesto nekroze se nahaja v debelini levega prekata, vendar ne doseže epikarda ali endokardija.

Glede na množico pojavljanja:

• Primarni. Pojavi se prvič.
• Ponovi. Razvija se 2 meseca ali pozneje po začetku primarnega zdravljenja.
• Ponavljajoče. Pojavi se v fazi nastanka brazgotine primarnega infarkta, t.j. prvih dveh mesecih primarne akutne miokardne poškodbe.

Glede postopka lokalizacije:

• Levi prekat.
• Desni prekat.
• Septalni ali ventrikularni septum.
• Kombinirano, na primer anterolateral IM.

Na podlagi elektrokardioloških sprememb, zabeleženih na kardiogramu:

• Q-infarkt. Elektrokardiogram zajame nastalo patološko h. Q ali ventrikularni kompleks QS. Spremembe so značilne za velike fokalne IM.
• Ni Q-infarkta z inverzijo h. T in brez patologije h. Q. Najpogostejša pri majhnih žariščnih infarktih.

Glede na razvoj zapletov:

Oblike akutnega miokardnega infarkta glede prisotnosti in lokacije bolečine: t

• Značilno. Bolečina je koncentrirana v predkordialni ali lateralni regiji.
• Neobičajna. Oblika bolezni z atipično lokalizacijo bolečine:

Simptomi miokardnega infarkta

Intenzivnost in narava bolečine sta odvisni od več dejavnikov: velikosti in lokalizacije nekrotičnega žarišča, pa tudi od faze in oblike srčnega napada. Pri vsakem bolniku se klinične manifestacije razlikujejo glede na posamezne značilnosti in stanje žilnega sistema.

Znaki značilne oblike miokardnega infarkta

V veliki fokalni (transmuralni) srčni infarkt opažamo živo klinično sliko z značilnim in izrazitim bolečinskim sindromom. Potek bolezni je razdeljen na določena obdobja:

• Predinfarktno ali prodromalno obdobje. Pri 43–45% bolnikov z infarktom je to obdobje odsotno bolezen se začne nenadoma. Večina bolnikov pred srčnim infarktom ima povečane napade angine, bolečine v prsih postanejo intenzivne in dolgotrajne. Spremeni se splošno stanje - zmanjša se razpoloženje, pojavi se utrujenost in strah. Učinkovitost antianginoznih zdravil se znatno zmanjša.
• Najostrejše obdobje (od 30 minut do nekaj ur). V tipični obliki akutni srčni napad spremlja neznosna bolečina v prsih z obsevanjem na levi strani telesa - roka, spodnja čeljust, ključnica, podlaket, rama in območje med lopaticami. Redko pod lopatico ali levo stegno. Bolečina je lahko pekoča, rezalna, stiskalna. Nekateri čutijo prsni koš ali bolečino. V nekaj minutah bolečina doseže svoj maksimum, po kateri traja do eno uro ali več, nato pa se intenzivira, nato pa oslabi.
• Akutno obdobje (do 2 dni, s ponavljajočim se potekom do 10 dni ali več). Pri veliki večini bolnikov z anginalno bolečino prehaja. Njegovo ohranjanje kaže na pristop epistenoperikardialnega perikarditisa ali podaljšan potek miokardnega infarkta. Prevajalske in ritmične motnje ostajajo, kot tudi hipotenzija.
• Subakutno obdobje (trajanje - 1 mesec). Splošno stanje bolnikov se izboljšuje: temperatura se povrne v normalno stanje, zadihanost se odpravi. Srčni utrip, prevodnost, zvočni toni so v celoti ali delno obnovljeni, vendar srčni blok ne popusti regresiji.
• Obdobje po infarktu je zadnja faza poteka akutnega miokardnega infarkta, ki traja do 6 mesecev. Nekrotično tkivo se končno nadomesti z gosto brazgotino. Srčno popuščanje se odpravi zaradi kompenzacijske hipertrofije preostalega miokarda, vendar s širokim območjem poškodbe popolna kompenzacija ni mogoča. V tem primeru se manifestacije srčnega popuščanja napredujejo.

Pojav bolečine spremlja huda šibkost, videz obilno, lepljivega (obilnega) znoja, občutek strahu pred smrtjo in povečan srčni utrip. Fizikalni pregled je pokazal bledico kože, lepljivi znoj, tahikardijo in druge motnje v ritmu (ekstrasistolija, atrijska fibrilacija), vznemirjenost, kratko sapo v mirovanju. V prvih minutah se krvni tlak dvigne, nato se močno zmanjša, kar kaže na srčno popuščanje in kardiogeni šok.

V hudih primerih se razvije pljučni edem, včasih srčna astma. Zvok srca med auskultacijo je pridušen. Pojav galopskega ritma govori o odpovedi levega prekata, auskultacijska slika pljuč je odvisna od resnosti. Trdo dihanje, sopenje (mokro) potrjujejo stagnacijo krvi v pljučih.

Anginalna bolečina v tem obdobju z nitrati se ne ustavi.

Zaradi perifokalnih vnetij in nekroze se vročina nadaljuje ves čas. Temperatura naraste na 38,5 0 С, višina pa je odvisna od velikosti nekrotičnega žarišča.

Z majhnim osrednjim infarktom srčne mišice so simptomi manj izraziti, potek bolezni ni tako jasen. Redko se razvije srčno popuščanje. Aritmija se izraža v blage tahikardije, ki ni vse bolnike.

Znaki atipičnih oblik miokardnega infarkta

Za take oblike je značilna atipična lokalizacija bolečine, zaradi česar je težko pravočasno postaviti diagnozo.

• Astmatična oblika. Zanj je značilen kašelj, napadi zadušitve, polivanje hladnega znoja.
• Gastralgična (abdominalna) oblika se kaže v bolečinah v epigastrični regiji, bruhanju in slabosti.
• Edematozna oblika se pojavi z masivnim ostankom nekroze, ki vodi do popolnega srčnega popuščanja z edemi, zasoplostjo.
• Cerebralna oblika je značilna za starejše bolnike s hudo aterosklerozo, ne samo srca, temveč tudi možganskih žil. Pojavila se je v kliniki cerebralne ishemije z omotico, izgubo zavesti, tinitusom.
• Aritmična oblika. Edini znak je lahko paroksizmalna tahikardija.
• Nejasna oblika ni pritožb.
• Obodna oblika. Bolečina je lahko le v roki, aliakalni jami, spodnji čeljusti, pod lopatico. Včasih je bolečina v okolici podobna bolečini, ki izhaja iz medrebrne nevralgije.

Zapleti in posledice miokardnega infarkta

• Ventrikularna tromboza.
• Akutni erozivni gastritis.
• Akutni pankreatitis ali kolitis.
• Črevesna pareza.
• Želodčna krvavitev.
• Dresslerjev sindrom.
• Akutno in nadaljnje kronično progresivno srčno popuščanje.
• Kardiogeni šok.
• Postinfarktični sindrom.
• Epistenokardialni perikarditis.
• Trombembolija.
• Aneurizma srca.
• Pljučni edem.
• Raztrganje srca, ki vodi do njegove tamponade.
• Aritmije: paroksizmalna tahikardija, ekstrasistola, intraventrikularna blokada, ventrikularna fibrilacija in drugi.
• Infarkt pljuč.
• Parietalni tromboendokarditis.
• Duševne in živčne motnje.

Diagnoza miokardnega infarkta

Anamneza bolezni, elektrokardiografski znaki (spremembe na EKG) in značilne spremembe encimske aktivnosti v krvnem serumu so glavna merila pri diagnozi akutnega MI.

Laboratorijska diagnoza

V prvih 6 urah akutnega stanja v krvi je zaznana povišana raven beljakovin, mioglobina, ki sodeluje pri transportu kisika v kardiomiocitih. V 8–10 urah se kreatin fosfokinaza poveča za več kot 50%, kazalniki aktivnosti pa se normalizirajo do konca 2 dni. Ta analiza se ponovi vsakih 8 ur. Če dobimo trikratni negativen rezultat, srčni napad srca ni potrjen.

Kasneje je potrebna analiza za določitev ravni laktat dehidrogenaze (LDH). Aktivnost tega encima se poveča po 1-2 dneh od začetka masivne kardiomiocitne nekroze, normalizira se po 1-2 tednih. Za visoko specifičnost je značilno povečanje izooblik troponina, povečanje ravni aminotransferaz (AST, ALT). Na splošno je analiza - povečana ESR, levkocitoza.

Instrumentalna diagnostika

EKG zajema videz negativnega g. T ali njegovo dvofazno v nekaterih vodih (z majhnim fokalnim miokardnim infarktom), patologijo kompleksa QRS ali h. Q (z makrofokalnim miokardnim infarktom), kot tudi z različnimi prevajalskimi motnjami, aritmijami.

Elektrokardiografija pomaga določiti prostranost in lokalizacijo območja nekroze, oceniti kontraktilno sposobnost srčne mišice, ugotoviti zaplete. Rentgenski pregled malo informativen. V poznejših fazah se izvede koronarna angiografija, ki razkriva mesto, stopnjo zoženja ali obstrukcijo koronarne arterije.

Zdravljenje miokardnega infarkta

Če sumite na srčni napad, nemudoma pokličite rešilca. Pred prihodom medicinskih pripomočkov je potrebno pacientu pomagati, da sprejme pol-sedeč položaj s podajanimi nogami v kolenih, sprostite kravato, razveljavite oblačila, da ne zategne prsnega koša in vratu. Odprite okno ali okno za svež zrak. Pod jezikom dajte tableto aspirina in nitroglicerina, ki sta že vnaprej zmleti ali prosi bolnika, da ju žvečita. To je potrebno za hitrejšo absorpcijo zdravilne učinkovine in doseganje najhitrejšega učinka. Če bolečina angine ne preide iz ene tablete nitroglicerina, jo je treba absorbirati vsakih 5 minut, vendar ne več kot 3 tablet.

Bolnik, pri katerem obstaja sum srčnega infarkta, je podvržen takojšnji hospitalizaciji zaradi kardiološke reanimacije. Čim prej začnejo zdravljenje z oživljanjem, tem bolj ugodna je nadaljnja prognoza: možno je preprečiti razvoj miokardnega infarkta, preprečiti nastanek zapletov, zmanjšati območje središča nekroze.

Glavni cilji prednostnih zdravstvenih ukrepov: t

• lajšanje bolečine;
• omejitev nekrotičnega območja;
• preprečevanje zapletov.

Lajšanje bolečin - Ena od najpomembnejših in nujnih faz zdravljenja miokardnega infarkta. Z neučinkovitostjo tablet nitroglicerina se daje v kapljicah ali narkotičnem analgetiku (npr. Morfinu) + atropinu / v. V nekaterih primerih zdravljenje nevroleptanalgezije - v / v nevroleptiku (droperidol) + analgetiku (fentanilu).

Trombolitična in antikoagulantna terapija cilj je zmanjšati področje nekroze. Prvič na dan po pojavu prvih znakov infarkta za resorpcijo krvnega strdka in obnavljanju pretoka krvi je možen trombolizni postopek, vendar je za preprečitev smrti kardiomiocitov učinkoviteje to narediti v prvih 1-3 urah. Predpišejo trombolitična zdravila - fibrinolitike (streptokinazo, streptazo), antitrombocitna zdravila (trombotične ACC), antikoagulante (heparin, varfarin).

Antiaritmično zdravljenje. Antiaritmična zdravila (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabolični steroidi (retabolil), polarizacijska zmesi itd.

Za zdravljenje akutnega srčnega popuščanja uporaba srčnih glikozidov (Korglikon, strophanthin), diuretiki (furosemid).

Nevroleptiki, pomirjevala (seduxen), sedativi se uporabljajo za odpravo psihomotornega vznemirjenja.

Prognoza bolezni je odvisna od hitrosti prve usposobljene pomoči, pravočasnosti oživljanja, velikosti in lokalizaciji miokardne lezije, prisotnosti ali odsotnosti zapletov, starosti bolnika in s tem povezanih kardiovaskularnih obolenj.