Našel nov pristop k zdravljenju ateroskleroze

Podatki, ki jih dobijo danski znanstveniki, lahko odprejo novo poglavje v zdravljenju ateroskleroze in farmacevtski industriji omogočijo razvoj novega učinkovitega zdravila za zmanjšanje tako imenovanega "slabega" holesterola, ki je vzrok za bolezni srca in ožilja - najpogostejši morilec na svetu. Rezultati tega dela so objavljeni v reviji Cell Metabolism.

Pred desetimi leti je bilo ugotovljeno, da se lahko raven "slabega" holesterola zmanjša z zaviranjem encima PCSK9 (pro-proteinska pretvorba subtilizin-keksin tipa 9), ki se večinoma sintetizira v jetrih. Ugotovili smo, da je ta sekretorni protein zmožen poškodovati receptorje jetrnih celic, zaradi česar izgubijo sposobnost vezanja in odstranjevanja lipoproteinov nizke gostote (LDL) iz krvi. Razvoj zdravil, ki temeljijo na protitelesih, ki blokirajo encim PCSK9, je že postal novo upanje v zdravljenju ateroskleroze, prva klinično testirana zdravila te vrste pa bodo verjetno odobrena letos.

Vendar pa se je začela nova študija. Pri proučevanju narave in funkcij encima PCSK9 je raziskovalna skupina Univerze v Aarhusu odkrila pomemben element v mehanizmu njegovega dela - specifičen celični receptor sortilin (sortilin), ki ima odločilen vpliv na aktivnost tega proteina.

Kot se je izkazalo, sorlin poveča aktivnost proteina PCSK9, zato, če je ta receptor inhibiran, bo to povzročilo padec encimske aktivnosti in posledično povzročilo zmanjšanje ravni LDL v krvi. Kot ugotavljajo znanstveniki, ta pristop, katerega cilj je dani sistem celičnih receptorjev, odpira nove možnosti pri zdravljenju visokih ravni holesterola.

Pozitivni učinek zatiranja te vrste so znanstveniki pokazali v poskusih na miših in zdaj načrtujejo začetek kliničnih preskušanj. V prihodnosti se raziskovalci upajo, da bodo ustvarili zdravilo, ki je lahko dobra alternativa statinom. Trenutno se statini po vsem svetu pogosto uporabljajo za zmanjšanje "slabega" holesterola, vendar imajo nekatere kontraindikacije in neželene stranske učinke.

"V zadnjih desetih letih je bila vsa pozornost osredotočena na PCSK9," je dejal Science Daily, kot navaja eden od avtorjev, Simon Glerup. "Zdaj predstavljamo novo odkritje, ki spremlja boljše razumevanje PCSK9 in lahko hkrati odpre pot novi strategiji zdravljenja ateroskleroze, ki ima enak učinek kot zaviralci PCSK9."

Po njegovem mnenju je možnost prodaje v prihodnosti zdravila, ki temeljijo na zaviralci encimov PCSK9, že zaščitena s patentom in lastništvom, nov pristop k zdravljenju bolnikov z aterosklerozo pa lahko drugim farmacevtskim podjetjem omogoči, da razvijejo popolnoma novo zdravilo.

Zdravljenje ateroskleroze z zdravili: nova zdravila in tablete

Zdravljenje ateroskleroze je skoraj vedno mogoče. Običajno so predpisana zdravila. Bolniku so predpisana določena zdravila, ki stabilizirajo metabolizem lipidov, zmanjšujejo raven lipoproteinov nizke gostote, preprečujejo nastanek krvnih strdkov.

Če je ateroskleroza huda in konzervativna terapija ne pomaga, bolnik prejme operacijo.

Klinična slika

Kaj pravijo zdravniki o hipertenziji

Zdravljenje hipertenzije že več let. Po statističnih podatkih se v 89% primerov hipertenzija konča s srčnim infarktom ali možgansko kapjo in smrtjo osebe. Približno dve tretjini bolnikov zdaj umre v prvih petih letih bolezni.

Naslednje dejstvo je, da se lahko pritisne na tla, vendar to ne ozdravi same bolezni. Edino zdravilo, ki ga je Ministrstvo za zdravje uradno priporočilo za zdravljenje hipertenzije in ki ga pri svojem delu uporabljajo kardiologi, je NORMIO. Zdravilo vpliva na vzrok bolezni, kar omogoča, da se popolnoma znebite hipertenzije. Poleg tega lahko v okviru zveznega programa vsak prebivalec Ruske federacije to prejme brezplačno.

Da bi se izognili razvoju ateroskleroze, bolnik potrebuje le ohraniti zdrav življenjski slog, jesti uravnoteženo prehrano, se premakniti več. Obvezni ukrep - vsake 2-3 mesece obiskati kardiologe za preventivne preglede.

Kaj je ateroskleroza?

Ateroskleroza je bolezen srčno-žilnega sistema, v kateri se v lumenih žil ali arterij oblikujejo holesterolni plaki. Izobraževanje lahko vpliva na skoraj vsak krvni obtok. Srce, vrat, možgani, ledvice in spodnje okončine so najpogosteje prizadeti.

Problem je v tem, da lipidne neoplazme dolgo časa ne povzročajo značilnih simptomov. To še posebej velja za koronarno aterosklerozo.

Kaj je vzrok za aterosklerozo? Patologija (uporabna znanost) ne daje dokončnega odgovora. Trdijo, da obstajajo določeni predispozicijski dejavniki. Vse dejavnike lahko razdelimo na spremenjene (ki se jim je mogoče izogniti) in nespremenjene (ni mogoče izogniti).

Upoštevajte več predispozicijskih dejavnikov:

• Spol. Moški so bolj nagnjeni k aterosklerotičnim spremembam, ker estrogen prevladuje pri ženskah v telesu in ta hormon pomaga uravnavati presnovo maščob.
• Obdobje menopavze pri ženskah.
• Diabetes mellitus in patologija ščitnice.
• Motnje v delovanju jeter in ledvic.
• Kajenje, alkoholizem.
• Poraba velike količine maščobnih živil.
• Pomanjkanje motoričnih aktivnosti.
• Cerebralne motnje.
• Stres.
• Starost
• Pomanjkljivosti omega-3, omega-6, omega-9 maščobnih kislin.
• Kronične bolezni srca in ožilja, vključno s IHD in arterijsko hipertenzijo.

Še večjo vlogo ima dedna predispozicija.

Simptomi ateroskleroze

Z lokalizacijo je razvrščena ateroskleroza.

Odlikuje se ateroskleroza aorte, predcerebralne in možganske arterije, koronarne arterije, ledvične arterije, spodnje okončine, brahiocefalne arterije, aorta trebušne votline.

Tudi znaki ateroskleroze bodo različni. Razmislite o vsaki vrsti bolezni posebej:

1. Ateroskleroza aorte. Bolezen se praktično ne manifestira. Toda sčasoma se v ozadju aterosklerotičnih sprememb razvije angina in ishemična bolezen srca. V tem primeru ima bolnik bolečine v prsih, zasoplost, skokov v krvnem tlaku, vrtoglavico, migreno.
2. Ateroskleroza brahiocefaličnih, predcerebralnih in možganskih arterij. Bolezen se kaže z glavoboli, izgubo spomina, omotičnostjo, šibkostjo rok in nog, hrupom v glavi, motnjami spanja, kratkotrajno izgubo govora.
3. Pri porazu aorte trebušne votline ima bolnik drisko, bolečine v trebuhu, zaprtje, napenjanje, slabost ali bruhanje.
4. Obliterirajoča ateroskleroza spodnjih okončin. To se kaže v bolečinah pri hoji, hladnih udih, mišičnih krčev, spreminjanju oblike nohtov. Ta bolezen je preobremenjena s pojavom trofičnih razjed in gangrene.
5. Ateroskleroza ledvičnih arterij. Bolnik ima bolečine v spodnjem delu hrbta, kri v urinu, slabost, krvni tlak.

Kirurško in zdravljenje ateroskleroze

Katera so načela konzervativnega zdravljenja ateroskleroze? Najprej mora bolnik slediti dieti. Bolnik mora omejiti uživanje živil z visoko vsebnostjo živalskih maščob in preprostih ogljikovih hidratov.

Prehrana naj bo sestavljena predvsem iz žitaric, sadja in zelenjave, pustega mesa, suhega sadja, zelenjavne juhe, morskih sadežev. Prav tako je dovoljeno uživanje mlečnih izdelkov z nizko vsebnostjo maščob in orehov. Hrano je treba kuhati na pari ali kuhati. Za pripravo jedi lahko uporabite oljčno ali laneno olje.

• Opazovanje zdravega načina življenja. Morala bi se bolj premikati, opustiti alkohol in kaditi.
• Sprejem statinov. Te tablete za aterosklerozo pomagajo znižati holesterol in raztopiti plazme holesterola.
• Uporaba angioprotektorjev, fibratov, antikoagulantov, sekvestruma žolčnih kislin. Ta zdravila za zdravljenje ateroskleroze pomagajo preprečiti nastanek krvnih strdkov, izboljšajo krvni obtok, preprečijo razvoj zapletov ateroskleroze.
• Vnos multivitaminskih kompleksov, ki vključujejo vitamine E, B, C, A, magnezij in lipoično kislino. Zdravila v tej skupini bodo preprečila razvoj zapletov in okrepila imunski sistem. Multivitamini se lahko uporabijo celo kot preventivni ukrep.
• Uporaba nootropov. Ta zdravila se priporočajo, če ima bolnik motnje v možganski cirkulaciji. Najbolj učinkovito in poceni zdravilo iz skupine nootropov je Piracetam.

Poleg tega mora bolnik jemati vazodilatator in antihipertenzive (v prisotnosti hipertenzije). Če je bolnik diabetik, je indiciran za sprejem hipoglikemičnih učinkovin ali injekcij insulina, odvisno od vrste sladkorne bolezni. Če ima bolnik hudo hiperglikemijo, bo morda potreboval hospitalizacijo in intravenski insulin.

Če oseba razvije trofične razjede na ozadju ateroskleroze spodnjih okončin, potem mu je predpisano sredstvo za lokalno uporabo. Najbolj učinkovito zdravilo te skupine je jodinol.

V primerih, ko ateroskleroza aorte povzroča srčno popuščanje ali miokardni infarkt, se lahko bolnikom predpišejo zaviralci ACE, saj ta zdravila zmanjšujejo potrebo po kisiku v miokardu.

Za vse vrste ateroskleroze se lahko homeopatska zdravila in dodatki uporabljajo kot dodatek.

Kaj je novega pri zdravljenju ateroskleroze

Kaj pomeni visok holesterol pri ženskah?

Že vrsto let se neuspešno bori s holesterolom?

Vodja Inštituta: »Presenečeni boste, kako lahko je holesterol preprosto zniževati z vsakodnevnim jemanjem.

Povišan holesterol je eden od najbolj znanih dejavnikov tveganja za aterosklerozo in z njimi povezane zaplete, kot so koronarna bolezen srca, miokardni infarkt, kap, itd. in visoke gostote (LDL in HDL), o katerih bomo še razpravljali. Povečani holesterol v krvi žensk se najpogosteje opazi v starosti, saj so pred tem obdobjem njihova telesa relativno zaščitena z delovanjem ženskih spolnih hormonov. Vendar se lahko holesterol v kateri koli starosti poveča, zato je priporočljivo, da vsaka ženska pozna normalno raven lipidov v krvi.

• Holesterol in lipoproteini
• Normalne vrednosti holesterola
• Razlogi za zvišanje holesterola
• Diagnoza hiperholesterolemije
• Zdravljenje z visokim holesterolom
• Spremembe v prehrani in življenjskem slogu
• Zdravila

Holesterol in lipoproteini

Da bi zmanjšali holesterol, naši bralci uspešno uporabljajo Aterol. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Holesterol (holesterol) je preprosta lipidna molekula, ki je potrebna za normalno delovanje celic našega telesa. Zato ga obravnava kot nedvoumno "slabo" ne more. Dnevna potreba po holesterolu se kompenzira s sintezo v jetrnih celicah (približno 80%) in vnosom skupaj s sestavinami hrane (ne več kot 20%).

Holesterol je pomemben lipid, ki zagotavlja celovitost celičnih membran v človeškem telesu.

Vsak lipid, vključno s holesterolom, ni mogoče prenesti v kri v prosti obliki, ker se ne raztopi v tekočini. Za njihov transport so na voljo številni posebni proteini - lipoproteini, ki so protein-lipidni kompleksi. Razdeljeni so v več razredov:

• Lipoproteini z nizko in zelo nizko gostoto (LDL in VLDL), ki prenašajo holesterol in druge lipide iz jeter v periferne organe in krvne žile. Povečanje teh molekul je povezano s povečanim tveganjem za nastanek ateroskleroze pri ženskah in moških, kar je povezano s sposobnostjo teh molekul, da se odlagajo v žilno steno.
• Lipoproteini visoke gostote (HDL) prenašajo holesterol in lipide v nasprotno smer - od sten krvnih žil in organov do jeter, kjer se spremenijo ali spremenijo. PAP-i veljajo za zaščitni faktor in se imenujejo dober holesterol.

V zdravem telesu je vsebnost in razmerje holesterola, LDL in HDL stalno v dinamičnem ravnovesju, kar je potrebno za zagotovitev normalnega delovanja celic in organov.

Normalne vrednosti holesterola

Sposobnost vrednotenja rezultatov biokemične analize krvi je pomembna ne le za zdravstvene delavce, ampak tudi za navadne ljudi. Navsezadnje se soočajo s svojimi zdravstvenimi težavami.

Visok holesterol pri ženskah ni vedno jasen znak razvoja bolezni srca in ožilja. Poleg tega je pomembno meriti ne le raven holesterola v krvi, ampak tudi oceniti vsebnost LDL, HDL in tako imenovani aterogeni indeks, ki je razmerje med dvema razredoma lipoproteinov.

Tabela metabolizma normalnih lipidov:

Interpretacijo rezultatov testov mora opraviti le zdravnik.

Povečane ravni holesterola pri ženskah je treba obravnavati kot dejavnik, ki povečuje tveganje za razvoj bolezni srca in ožilja, predvsem ateroskleroze.

Razlogi za zvišanje holesterola

Povečana raven holesterola pri ženskah je lahko povezana z več dejavniki, med katerimi so ključni naslednji:

1. Genetska predispozicija. Ima številne dedne situacije, ko je moten lasten metabolizem holesterola in lipidov. Vendar samo ta faktor ni dovolj za pojav hiperholesterolemije.
2. Starost Ženska je pred klimakterijskim obdobjem nekoliko zaščitena pred naraščajočim holesterolom zaradi delovanja ženskih spolnih hormonov, vendar s starostjo ta zaščita izgine.
3. Nepravilna prehrana z veliko količino maščobnih živil, preprostih ogljikovih hidratov vodi do kopičenja lipidov v telesu in s tem spremeni vsebnost holesterola in lipoproteinov.
4. Neaktivni življenjski slog brez rednega fizičnega napora je tudi pomemben dejavnik pri pojavu hiperholesterolemije.
5. Številne bolezni, kot so sladkorna bolezen, odpoved ledvic in jeter, lahko prispevajo k pojavu hiperholesterolemije.

Pomembno je vedeti, da v absolutni večini primerov obstajajo številni dejavniki, ki prispevajo k povečanju holesterola in LDL. V zvezi s tem mora vsako zdravljenje vključevati ne le zdravila, ki zmanjšujejo raven teh lipidov, temveč tudi nekatera priporočila brez zdravil - spreminjanje prehrane, redno gibanje itd.

Diagnoza hiperholesterolemije

Pomembno pri ugotavljanju vzrokov za visok holesterol je zbiranje bolnikove zgodovine prehranskih navad, zdravil ter preteklih in sedanjih bolezni. Poleg tega je potrebna temeljita zunanja preiskava.

Glavna metoda diagnoze je biokemična analiza krvi. Hkrati se praviloma poveča količina LDL in holesterola, hkrati pa se zmanjša vsebnost HDL v krvi. Aterogeni indeks se spremeni, kar se izračuna po naslednji formuli: IA = (OH-HDL) / HDL

Normalne vrednosti tega indeksa so od 3 do 3,5. Kaj to pomeni? Njegovo povečanje kaže na pomembno prevlado LDL, ki ima pomembno vlogo pri razvoju bolezni srca in ožilja.

Zdravljenje z visokim holesterolom

Zdravljenje z zvišanim holesterolom mora biti zapleteno in ga mora določiti le zdravnik po pregledu bolnika. Hkrati se pri zdravljenju uporabljajo tako medicinski pripravki kot tudi nekatere spremembe v prehrani in življenjskem slogu ženske.

Zdravljenje visokega holesterola je dolgotrajen proces, ki zahteva stalno spremljanje in izbiro učinkovite terapije.

Spremembe v prehrani in življenjskem slogu

Najpomembnejši element pri zdravljenju visokega holesterola - spremembe običajne dnevne rutine. Pri vseh bolnikih se izvaja redna vadba (vsaj trikrat na teden) s pretežno aerobno vadbo. Poleg tega je zaželeno, da optimizirate način budnosti in spanja, kot tudi zmanjšate število stresnih situacij - to bo zmanjšalo tveganje za razvoj bolezni srca in ožilja.

Prehrana ima velik vpliv tudi na presnovo lipidov v telesu. Iz hrane je treba izključiti:

• Maščobno meso in juhe na osnovi njih.
• Različni konzervirani, dimljeni in drugi izdelki, vključno s polizdelki.
• Kisla smetana, skuta in siri z visokim odstotkom maščobe.
• Pekarna in slaščice.

• Jajčni rumenjak itd.

Obstajajo številni izdelki, ki lahko delujejo skupaj z zdravili za zmanjšanje holesterola in "slabih" lipoproteinov:

• Zelenjavne juhe, kot tudi zelenjava, kuhana ali pečena brez omak.
• Jogurt z nizko vsebnostjo maščob.
• Razno sadje in jagode.
• Število žit: ajda, proso itd.
• Sveža zelenjava.
• Nizko vsebne maščobe rib.
• Kulinarične kulture: fižol, fižol.
• Rjava in druge vrste riža.

Pravilna izbira prehrane in sprememb v vsakdanjem življenjskem slogu bo omogočila zdravljenje hiperholesterolemije veliko bolj učinkovito kot z uporabo samo drog.

Zdravila

Uporaba zdravil je najpomembnejša strategija v boju proti visokemu holesterolu. Pomembno pa je opozoriti, da mora le zdravnik izbrati določeno zdravilo in določiti njegov odmerek po temeljitem pregledu ženske.

Na prvem mestu pri zdravljenju hiperholesterolemije so zdravila iz skupine statinov. Med njimi so fluvastatin, simvastatin itd. Ta zdravila vplivajo na ključni encim v procesu sinteze holesterola v jetrih, ki zmanjšuje nastanek notranjega holesterola in s tem zmanjšuje njegovo vsebnost in nizko gostoto lipoproteinov v krvi. Zdravila bolniki dobro prenašajo in redko povzročajo neželene učinke. Ko se to zdravljenje začne z minimalnim odmerkom, se lahko postopno poveča za doseganje ciljnih vrednosti koncentracije lipidov.

Poleg statinov se pogosto uporabljajo fibrati - Lipantil, Gemfibrozil, itd. Ta zdravila se vežejo na žolčne kisline in jim ne omogočajo emulgiranja maščob, kar vodi do kršitve njihove absorpcije in zmanjšanja količine holesterola in LDL v krvi. Fibrati niso priporočljivi za uporabo pri boleznih jeter in žolčnika ter v povezavi s statini.

Najbolj priljubljena pri zdravljenju hiperholesterolemije so zdravila, ki kršijo proces absorpcije holesterola v črevesju. Med njimi so Ezetrol in drugi, hkrati pa je raven varnosti teh zdravil zelo visoka, saj delujejo lokalno in se ne absorbirajo v krvni obtok. Ta prednost pojasnjuje njihovo široko porazdelitev.

Poleg teh skupin zdravil imajo sekvestranti žolčnih kislin (Cholestyramine in Cholestilol), pa tudi številna zdravila na osnovi nikotinske kisline (Atsipimoks, Enduracin itd.) Dober zdravilni učinek.

Zdravljenje visokega holesterola pri ženskah je treba opraviti po temeljitem zdravniškem pregledu ob upoštevanju preteklih in sedanjih bolezni. Pravilna prehrana in aktivni življenjski slog sta bistvena za vzdrževanje optimalnega holesterola in LDL holesterola. Ne da bi to upoštevali, uporaba zdravil morda ne bo prinesla želenega rezultata in negativno vplivala na bolnikovo upoštevanje zdravljenja.

Pripravki za zdravljenje ateroskleroze: pregled sredstev, preprečevanje

1. Značilnosti zdravljenja z zdravili
2. Statini
3. Fibrati
4. Nikotinatna skupina
5. Izdelek za žolčne kisline
6. Omega-3-trigliceridi
7. Fitoprevodi
8. Druga zdravila
9. Preprečevanje ateroskleroze

Ateroskleroza je kronična patologija, ki povzroča žilne poškodbe, zožitev lumna zaradi nastajanja kolesterolnih plakov. Ne samo simptomi, temveč tudi zapleti bolezni predstavljajo resno nevarnost. Zato je pomembno, da zdravljenje začnete pravočasno. Toda katera zdravila naj se uporabljajo za aterosklerozo? Moral bi razumeti to vprašanje.

Značilnosti zdravljenja z zdravili

Zdravljenje ateroskleroze z zdravili je treba izbrati individualno, na podlagi rezultatov diagnostičnih ukrepov. Izbira zdravil, odmerjanje in trajanje zdravljenja mora biti zdravnik.

Sredstva za zdravljenje ateroskleroze omogočajo naslednje učinke: t

1. Zmanjšana resnost simptomov;
2. Normalizacija »slabega« holesterola v krvnem obtoku;
3. Preprečevanje prodiranja lipidov v žilno steno;
4. Normalizacija presnove maščob;
5. Izboljšanje splošnega stanja žilnih endotelijskih celic;
6. Stabilizacija aterosklerotičnih plakov;
7. Normalizacija pretoka krvi v telesu.

Vendar pa lahko samo-zdravljenje le poslabša patološki proces, zato bodo morali bolniki poiskati pomoč pri kirurgu ali resuscitatorju.

Razvrstitev sredstev za zdravljenje ateroskleroze: t

• Statini ali zaviralci reduktaze;
• Fibrati ali derivati ​​fibrinske kisline;
• Nikotinatna skupina;
• Sekvestranti žolčnih kislin ali anionske izmenjevalne smole;
• Amega-3-trigliceridi;
• Fitoprevodi;
• Druga zdravila.

Podrobneje je treba razmisliti o vsaki od teh skupin.

Statini

Pripravki za zdravljenje ateroskleroze lahko blokirajo encim, ki uravnava sintezo holesterola s hepatociti. Redni vnos statinov zmanjša vnos holesterola v stene krvnih žil, pomaga pri zmanjševanju lipidnega jedra v obstoječih plakih. Posledica tega je stabilizacija vaskularnega endotelija, zmanjšanje tveganja za tromb zaradi rupture plakov.

V takšnih primerih so predpisana zdravila iz skupine statinov pri aterosklerozi: t

• Presežek normalnega holesterola v krvnem obtoku. Zdravljenje poteka v ozadju prehrane;
• Preprečevanje razvoja kardiovaskularnih obolenj pri ogroženih ljudeh (kadilci, zgodovina sladkorne bolezni, hipertenzija, genetska predispozicija);
• Za preprečevanje zapletov aterosklerotičnih vaskularnih lezij: srčni napad, angina pektoris, kap;
• Vsi bolniki, ki so doživeli srčni napad, kap, imajo v zgodovini nestabilno angino pektoris.

Simvastatin (lahko ga nadomestijo Vabadin, Simvakor, Vasilip, Simvakard, Zokor, Vazostat, Simvatin), Lovastatin in Pravastatin - naravna zdravila za aterosklerozo, ki nastanejo na osnovi odpadkov nekaterih gliv. Fluvastatin, atorvastatin (nadomeščajo ga Atorvasterol, Amvastan, Liprimar, Livostor, Torvazin, Torvakard, Tulip) in rosuvastatin (analogna zdravila: Clivas, Rosart, Rosulip, Crestor, Rosukard) spadajo v sintetične droge.

Katero zdravilo dobro zdravi aterosklerozo? Nova generacija zdravil (rosuvastatin in atorvastatin) ima izrazit učinek zniževanja lipidov. Zato te tablete za aterosklerozo normalizirajo holesterol tudi pri bolnikih, ki niso občutljivi na druga zdravila.

Statini lahko ne samo učinkovito zmanjšajo raven lipidov v krvnem obtoku, ampak imajo tudi naslednje učinke:

• Izboljšajo stanje žilnega endotelija;
• Protivnetni učinek;
• Zmanjša adhezijo celic;
• Raztopite kamne iz holesterola;
• Zmanjšati agregacijo (lepljenje) trombocitov;
• Zmanjšajte razmnoževanje gladkih mišičnih celic;
• Zmanjšajte holesterol v žolču;
• Preprečevanje Alzheimerjeve bolezni, osteoporoze, onkologije, vaskularne demence.

Pomembno je vedeti, da v nekaterih primerih jemanje statinov vodi v kršitev sinteze vitamina K. Posledično se začne kalcij deponirati v aterosklerotičnih ploščicah, ki povzročajo krhkost krvnih žil, motijo ​​pretok krvi in ​​lahko povzročijo srčni napad.

Fibrati

Ta skupina zdravil za aterosklerozo vključuje derivate fibrinske kisline. Fibrati omogočajo pospešitev uporabe maščob z aktivacijo lipoproteinske lipaze.

Redni vnos zdravil vodi do povečanja stopnje oksidacije lipidov, normalizacije metabolizma glukoze, vaskularne prehrane, preprečevanja rupture holesterola.

Da bi zmanjšali holesterol, naši bralci uspešno uporabljajo Aterol. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Po sodobni klasifikaciji se razlikujejo 4 generacije fibratov:

• Clofibrat. Orodje se praktično ne uporablja pri zdravljenju ateroskleroze;
• Gemfibrozil in Bezfibrat;
• Fenofibrat in Tsiprofibrat;
• Izboljšana oblika fenofibrata.

Zdravila za aterosklerozo iz skupine fibratov so predpisana za:

• Zvišani trigliceridi v krvnem obtoku z normalnim skupnim holesterolom;
• Prekomerna telesna teža;
• Razvoj mešane hiperlipidemije, če jemanje statinov ni možno;
• Metabolični sindrom;
• Zgodovina bolnika s protinom;
• Razvoj diabetične retinopatije.
• Kontraindikacije za imenovanje fibratov so:
• Individualna preobčutljivost za katerokoli sestavino zdravila;
• Huda patologija jeter in ledvic;
• Razvoj kalkuloznega holecistitisa;
• Hkratna uporaba s hepatotoksičnimi zdravili;
• Razvoj fotosenzitivnosti;
• Akutno ali kronično vnetje trebušne slinavke.

Nikotinatna skupina

Niacin, nikotinska kislina, enduracin - zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju ateroskleroze. Sposobni so zmanjšati raven trigliceridov in holesterola ter povečati koncentracijo »dobrih« lipoproteinov v krvnem obtoku.

Zdravila na osnovi nikotinske kisline se razlikujejo po dostopni ceni. Jemati jih je treba po obroku, s pitno vodo z zdravilom. Da bi dosegli terapevtski učinek, je na dan predpisanih do 3 g nikotinatov.

Ta odmerek lahko vodi do razvoja naslednjih negativnih simptomov:

• Občutek vročine;
• Razvoj bolečine v epigastriju;
• Glavobol;
• Kršitev jeter.

Izdelek za žolčne kisline

V prisotnosti intolerance za statine se holestiramin in holestipol uporabljata za zdravljenje ateroskleroze. Delovanje zdravil, ki temelji na vezavi žolčnih kislin, ki zagotavljajo absorpcijo maščob v prebavnem traktu. Posledično se normalizirajo ravni lipidov v krvnem obtoku.

Z redno uporabo zdravil v tej skupini so mnogi bolniki opazili kršitev absorpcije vitaminov in zdravil, ki so topni v maščobah. Zato je treba sekvestrante piti 4 ure pred hrano in zdravilom ali 1 uro kasneje. Priporočljivo je, da zdravilo sperete s sokom ali juho, da se prižge neprijeten okus.

Terapevtski učinek tablet pri aterosklerozi se razvije po 3-5 tednih.

Pri dolgotrajnih zdravilih se razvijejo naslednji neželeni učinki:

1. Povečana krvavitev;
2. Prebava;
3. Zmanjšana raven folne kisline.

Omega-3-trigliceridi

Cure ateroskleroza bo omogočila zdravila, ki vključujejo omega-3-trigliceride: Vitrum-cardio, AngiNorm, ribje olje, Omacor, Eikonol. Imajo naslednje učinke:

• Spuščanje lipidov. Učinkovito normalizira raven "škodljivih" lipidov v krvnem obtoku, presnovo maščob;
• Imunomodulatorni. Povečajte obrambo telesa;
• Antikoagulant. Preprečujejo nastanek krvnih strdkov;
• Antiplatelet. Zmanjšuje intenzivnost lepljenja trombocitov;
• Protivnetno.

Zdravila se pogosto uporabljajo za zdravljenje in preprečevanje ateroskleroze, preprečevanje razvoja srčnega napada in možganske kapi.

Vendar se omega-3-trigliceridi ne priporočajo za uporabo v naslednjih pogojih:

• Aktivna tuberkuloza;
• Hemofilija;
• Vnetni procesi v trebušni slinavki, žolčniku;
• Akutne in kronične bolezni jeter in ledvic;
• Sarkoidoza;
• Dehidracija;
• Povečana vsebnost vitamina D in kalcija v telesu.

Fitoprevodi

Učinkovito zmanjšanje holesterola v krvi omogoča: Ravisol, ki je kombinirano zdravilo, in bučno olje. Slednji se široko uporablja pri zdravljenju hiperlipidemij IIa in IIb, preprečevanju aterosklerotičnih sprememb v žilah. Olje ima izrazit učinek zniževanja lipidov zaradi vitamina E, nasičenih maščobnih kislin, ki so del njega.

Ravisol je tinktura semen konjskega kostanja, poganjkov in listov omele, trave presadka in zimzelenice, japonski Sophora in plodovi gloga, cvetovi detelje. Zeliščne sestavine pomagajo normalizirati raven trigliceridov in holesterola v krvnem obtoku, imajo diuretični in antitrombotični učinek.

Zdravilo pomaga olajšati potek ateroskleroze (podvrženo kompleksnemu zdravljenju patologije).

Zdravilo se predpiše 5 ml trikrat na dan pred obroki. Pred uporabo je treba steklenico stresati, nato pa potrebno količino tinkture razredčiti v vreli vodi. Trajanje zdravljenja ne sme presegati 10 dni.

Ravisol je v teh primerih kontraindiciran:

• Prisotnost bolezni ledvic, jeter, hipotenzija v zgodovini;
• Preobčutljivost za katerokoli sestavino kombiniranega sredstva.

Zdravilo dobro prenaša, vendar se takšni neželeni učinki lahko pojavijo redko:

• Tahikardija;
• Hipotenzija;
• Slabost in bruhanje;
• Slabo blato;
• Epigastrična bolečina;
• Bolečina pri uriniranju;
• Pojav alergijskega izpuščaja, ki ga spremlja huda srbenje;
• Občutek vročine.

Druga zdravila

Če ima bolnik izrazite simptome aterosklerotičnih vaskularnih lezij spodnjih okončin, potem skupaj z zdravili za zniževanje lipidov je uporaba teh zdravil nujna:

• Angioprotektorji (pentoksifilin, Trental, Persantin, Curantil). Pripravki normalizirajo dostavo hranil v tkiva spodnjih okončin, izboljšajo presnovne procese. Posledično se zmanjša resnost bolečine;
• Antiprombocitna sredstva. Pripravki na osnovi acetilsalicilne kisline preprečujejo nastajanje krvnih strdkov, redčijo kri;
• Beta-blokatorji (nebivolol, atenolol, metoprolol). Zdravila imajo izrazit hipotenzivni učinek;
• Zaviralci ACE (kaptopril, sinopril, liziopril). Imajo kardioprotektivni učinek, zmanjšajo obremenitev miokarda, krvni tlak;
• Hipoglikemična sredstva. Omogoča nadzor sladkorja v krvi.

Preprečevanje ateroskleroze

Obstajajo naslednja zdravila za preprečevanje ateroskleroze: t

• Antiprombocitna sredstva. Zdravila preprečujejo agregacijo trombocitov in zato se endotelijske celice pogosto uporabljajo za preprečevanje tromboze;
• Statini. Zdravila zavirajo nastajanje holesterola v jetrih, zato se pogosto uporabljajo za zdravljenje in preprečevanje razvoja ateroskleroze;
• Zaporedje žolčnih kislin. Pogosto se uporablja za preprečevanje bolezni pri osebah, ki ne prenašajo statinov.

Med zdravljenjem ateroskleroze je treba strogo upoštevati vsa priporočila zdravnika. Zdravila bodo pripomogla k lajšanju bolnikovega stanja, za učinkovito zdravljenje pa boste morali prilagoditi svoj življenjski slog, normalizirati prehrano in uvesti redno zmerno vadbo. Samo celostno zdravljenje bo pomagalo odpraviti simptome ateroskleroze, upočasnilo patološki proces.

Medicinska gimnastika s povečanim pritiskom

Pri hipertenziji se ne smete zanašati samo na tablete, zdravljenje mora biti celovito. Terapevtska gimnastika zagotavlja močno podporo, v začetnih fazah bolezni pa lahko, če ne odpravi problema, ustavi njen razvoj. Vendar je treba opozoriti, da je telesna vadba za hipertenzijo učinkovita le, če je hipertenzija primarna. Če je posledica druge bolezni, učinek ne bo, dokler se telo ne reši bolezni, ki povzroči povečanje pritiska.

Ne podcenjujte prednosti gibanja pri zdravljenju bolezni srca in krvnih žil za hipertenzivne bolnike. Cilji vadbene terapije za hipertenzijo bodo predvsem povečanje telesnih sposobnosti, krepitev srčno-žilnega in dihalnega sistema, da bi dosegli raven telesne aktivnosti, ki je sprejemljiva za njihovo starost, in še naprej ohranjati to obliko. Najboljši kazalnik stopnje obremenitve med razredom je impulz. Da bi normalizirali krvni tlak, si je treba prizadevati za to, da ostane hitrost pulza na ravni, izračunani s formulo 180 minus starost med vadbo. Razredi na tej stopnji bodo koristni v vseh pogledih, presežek teh kazalnikov bo le poslabšal razmere. Minimalna pogostost usposabljanja je trikrat na teden, vendar je bolje, da se število usposabljanj poveča na 4–5.

Vaje za dihanje

Vsak razumen človek bo rekel, da telo s hipertenzijo potrebuje kisik in več od tega, boljše - v tkivih, nasičenih s kisikom, je najboljši metabolizem in celo telo zdravo zaradi tega - in to bo napačno. V tem primeru veliko ne pomeni dobro. Skupaj bi bilo treba ukrepati in ohraniti določeno ravnotežje med kisikom in ogljikovim dioksidom v človeškem telesu. Če koncentracija ogljikovega dioksida ni zadostna, se lahko razvijejo resne bolezni.

Po eni od hipotez je prav pomanjkanje karbonske kisline tisto, ki vodi do kroničnega krča mikrovislov, saj služi širjenju krvnih žil. Če CO2 prehitro izteka iz telesa, se aktivirajo zaviralni postopki - žile, gladke mišice in bronhi so spastični, zato celice prejmejo manj kisika. Znanstveniki, ki razvijajo metode za povečanje koncentracije ogljikovega dioksida v krvi, veljajo za najbolj dostopne in učinkovite dihalne vaje (hipoksično usposabljanje). Če se v redne vaje uvede pravilno dihanje hipertenzije, lahko dosežemo pomemben zdravilni učinek.

Dokazano je, da zmerna lakota s kisikom učinkovito zavira proces staranja, zdravi telo in znižuje krvni tlak. Bistvo vseh koristnih dihalnih vaj za hipertenzijo je, da so vadbe časovno omejene. Na dan je dovolj 10–15 minut pouka. Ne morete radikalno spremeniti stereotipa dihanja in ga nato ves čas spremljati.

Arterijska hipertenzija za zmerno hipoksijo lahko vključuje dihanje z jogo skozi eno nosnico, vaje, pri katerih je dihanje 2-krat krajše od izdiha, potapljanje z dihalno cevjo, vokalni trening, dihanje z dihanjem, vadba na Frolovovem simulatorju, bodyflex tehnika. V ta namen medicinske ustanove ponujajo dihanje s posebnimi hipoksičnimi mešanicami plinov, raztopljenim gorskim zrakom, vaje, pri katerih se ustvari odpornost pri vdihavanju. Toda vodilna med vsemi predlaganimi metodami je gimnastika, ki jo je razvil A. N. Strelnikova.

Gimnastika Strelnikova

Ta gimnastika temelji na treh sestavinah, ki skupaj ustvarjajo zmerno hipoksijo:

1. Močan kratek vdih z nosom, v katerem se zdi, da se nosnice vlečejo, se pritisne proti nosnemu pretoku, kar preprečuje prosti prehod zraka.
2. Aerobne vaje, ki se izvajajo hkrati z dihanjem.
3. Stiskanje rok med vdihom prsnega koša, kar je v nasprotju z osnovnimi načeli fiziologije - pravzaprav med vdihavanjem se mora prsni koš razširiti.

Za prakticiranje vsega je potrebno kvadratni meter v dobro prezračevanem prostoru. Gimnastika Strelnikova s ​​hipertenzijo, če jo opravljate celovito in redno, izboljšuje bolnikovo stanje več mesecev, ne samo normalizira pritisk, temveč ima tudi splošen učinek na celotno telo. Glavna stvar je, da spremljamo dobro počutje, tako da so obremenitve izvedljive, njihov volumen pa se postopoma poveča, hkrati pa nadzoruje tlak.

Med izvajanjem kompleksa so vsi deli telesa vključeni v aktivno delo: roke, noge, glavo, vrat, ramena in pas za kolk, trebušni pritisk. To se zgodi zaradi kratkih in močnih vdihov - zračni tok draži veliko območje nosne sluznice in se nahajajo receptorji, povezani s skoraj vsemi organi. Ker se vsak dih izvaja istočasno z gibi, se diafragma aktivno vključi v delo.

Blaga omotica na začetnih stopnjah dihanja na Strelnikova s ​​hipertenzijo kaže na težave z možgani. V tem primeru se lahko vključite v sedenje, čez nekaj časa bo omotica minila. Z omejeno mobilnostjo ni prepovedano izvajati vaj, tudi če ležite. Če se počutite slabo, potem morate večkrat na dan. Vaje za dihanje se izmenjujejo s tonikom.

Joga terapija

Joga za hipertenzijo na splošno pozitivno vpliva na telo, ne le z dihalnimi vajami. Vsaka asana se razteza in sprošča mišice, krepi mišični steznik, pomirja živčni sistem in posledično razbremeni pritisk plovil. Toda s težnjo po zvišanju krvnega tlaka se je treba izogibati:

• dolgotrajne zamude pri dihanju;
• tako imenovana obrnjena hrbet predstavlja, ko je glava navzdol;
• močne zadnje ovinke;
• prekomerne obremenitve;
• Ni priporočljivo dvigniti nog in medenice z ležečega položaja.

Dihalni jogiji bi morali začeti vaditi postopoma, kontrolirati krvni tlak. Kaj vaje narediti s hipertenzijo, bo pomagalo le izbrati izkušenega inštruktorja. Priporočljivo je tudi posvetovanje s specialistom za fizioterapijo.

Terapevtska gimnastika

Zgoraj omenjeno zmerno pomanjkanje kisika lahko ustvarimo s pomočjo aerobnih vaj. Pri hipertenziji bo vsak ciklični trening: tek, kolesarjenje, hoja. Takšne vaje prispevajo k znižanju krvnega tlaka. Za uskladitev mišic morate izbrati izvedljiv kompleks in ga redno izvajati. Eden od vzrokov mišičnih krčev je hipodinamija. Sodobni ljudje se ne premikajo veliko, fiksni položaj pa nujno vodi v preobremenjenost nekaterih mišic. Stisnjene mišice vplivajo na normalen pretok krvi, tako da morajo posode, da bi potisnile kri skozi mišične zaponke, delovale v hipertoničnem načinu.

Fizikalna terapija za hipertenzijo mora vključevati vaje, ki izvajajo vse mišične skupine. Postopno se prilagaja ne le hipertenzija, ampak tudi biološka starost. Kompleks nujno vključuje vaje za statično in dinamično uravnoteženje. To bo pomagalo popraviti vaskularni tonus in, kolikor je mogoče, lajšalo hipertenzijo. Nekatere vaje sistema joge, ki so prestale preizkus časa, ali sodobni wellness sistem Jožefa Pilatesa, bodo dobro delovale v ta namen. Obremenitev mišic mora biti enakomerno porazdeljena, sicer bo prišlo do neravnovesja, nekatere mišice se bodo razvile močnejše, druge bodo šibkejše in se bodo nujno pojavile težave z žilnim tonusom.

Nezapletena gimnastika in joga pri hipertenziji ugodno vplivata na stanje centralnega živčnega sistema zaradi preobremenitve, ki lahko moti regulacijo krvnega tlaka in poveča arterijski ton, kar prispeva k dvigu tlaka na 160/90. Program fizikalne terapije je predvsem glede na fizično stanje pacienta. Glavni cilji kompleksa niso le krepitev telesa, temveč tudi:

• razvoj duševne stabilnosti;
• zmanjšanje reakcij živčnega sistema kot odziv na spremembe v okolju;
• zmanjšanje prekoračitve žil (povečan tonus);
• upočasnitev nastanka ateroskleroze;
• zmanjšanje simptomov hipertenzije (slabo počutje, bolečina in teža v glavi itd.).

Ohranjanje ravnotežja

Strokovnjaki fizikalne terapije so razvili številne tehnike za vzdrževanje ravnotežja brez uporabe simulatorjev, vaje iz katerih se lahko uporabljajo v vseh sprejemljivih razmerah in morajo biti vključene v kompleks vaj za hipertenzijo. Ne bodite leni, da bi čepili še enkrat, upognite se, uravnotežili se, stali na eni nogi, vstali na prste. Če je težko narediti eno od zgoraj navedenih, bodite bolj pozorni na to vrsto tovora.

Če je vse v redu z odprtimi očmi, morate iti dlje in zapletati nalogo - zapreti oči in skušati ohraniti ravnovesje. Ko ste z zaprtimi očmi dosegli uspeh, lahko nadaljujete z naslednjo stopnjo kompleksnosti - spremenite položaj rok tako, da jih premaknete na eno stran. Odličen indikator bi bil ohraniti ravnotežje v težkem položaju z zaprtimi očmi za 30 sekund.

1. Dvignite se na prste in poglejte strop.
2. Stoj na eni nogi, roke na pasu, položite knjigo na glavo in jo poskusite držati.
3. Čučanj navzdol, ne da bi dvignil pete s tal, sedi kolikor je mogoče.
4. Raztegnite roke na stran in dvignite eno nogo 10 cm od tal.
5. Spustite roke vzdolž telesa, dvignite eno nogo, upognite se kolena in ga skušajte potegniti do prsnega koša čim bližje. Če ne uspe, si lahko najprej pomagate sami z rokami.
6. Vzemite položaj "pogoltnite": stoji na eni nogi, da razprostre roke na stran, druga pa nazaj, kolikor je mogoče, idealno bi morala biti vodoravna do tal.
7. Čučanj navzdol, nato potegnite eno nogo naprej.

Vse te vaje pri hipertenziji služijo razvoju statičnega ravnovesja. Ko bodo vsi z lahkoto pridobljeni, je čas, da se premaknete na naslednjo stopnjo treninga vestibularnega aparata, uskladite živčni sistem, lajšate mišične spone, obnovite žilne tone in normalizirate pritisk - gimnastiko, učite se vzdrževati dinamično ravnotežje:

1. Hitro se obrnite okoli osi in se vrnite na začetno točko.
2. Druga vaja je zapletena različica prejšnje: obračanje okoli osi, dvig ene noge in ohranjanje ravnotežja v tem položaju.
3. Predstavite tanko ravno črto na tleh in jo poskusite hitro hoditi.
4. Zaprite prejšnjo vajo in greste nazaj v vrstici.
5. Hoja po črti se hitro obrne in se vrne nazaj.

Ker vaje za hipertenzijo za razvoj dinamičnega ravnovesja predstavljajo nevarnost, ne smete vaditi sami, nekdo mora zavarovati.

Aerobna vadba

Izotonične obremenitve, ki temeljijo na ritmičnem ponavljanju dela velikih mišičnih skupin, so zelo koristne za kardiovaskularni sistem. Ne samo, da gladko znižujejo krvni tlak, temveč tudi pripomorejo k povečanju »dobrega« holesterola v telesu. Najbolj dostopna in varna oblika takšne obremenitve je navadna hoja, ki omogoča ponovno vzpostavitev rezerv dihalnega in cirkulacijskega sistema pri skoraj vseh starostnih stopnjah.

Vadbe za razvoj hitrosti, vzdržljivosti, spretnosti in moči ne smejo biti vključene v obremenitev pri hipertenziji.

Na Univerzi v Kopenhagnu so znanstveniki spremljali bolnike z vztrajno arterijsko hipertenzijo. Le 20 minut treninga s srčnim utripom 120 utripov, "zgornji" pritisk pa se je zmanjšal za 25 in "nižji" pritisk za 8 enot. Ruski raziskovalci so preizkusili bolnike z arterijsko hipertenzijo. Za redno obremenitev smo izbrali wellness hojo. Ljudje s pritiskom, ki so dosegli 145 enot, ki so delali le pol leta, so se začeli počutiti veliko bolje, pritisk pa se je zmanjšal na 130 enot.

Pri hipertenziji 2. stopnje so vse obremenitve dovoljene le pod nadzorom metodologa z vadbeno terapijo. Čim prej se hipertonični bolnik odloči, da se bo vključil, več možnosti bo, da prepreči prehod bolezni na naslednjo stopnjo. Bolniku ni treba izvajati podvigov in akrobatskih akrobacij. Kompleks je izbran iz preprostih gibov, nekatere vaje lahko izvajamo iz sedečega položaja. Vsaka oseba lahko udobno sedi na stolu in lahko dvigne roke ali noge, da naredi nagib trupa. V tem primeru bo stol služil kot dodatno zavarovanje, da oseba ne bo padla zaradi nepričakovano izgubljenega ravnovesja.

Kontraindikacije

Žal je tudi pri nizki intenzivnosti telovadba za hipertenzijo kontraindicirana pri osebah z maligno obliko bolezni. Tovrstna vrsta se pogosto razvije v relativno mladi dobi in hitro napreduje, spremlja pa jo tudi visok pritisk in pogoste hipertenzivne krize. Pritisk je običajno 220/110 enot in ga ni mogoče prilagoditi z antihipertenzivnimi zdravili. Edina stvar, ki je dovoljena v tej fazi bolezni, je odmerjena hoja.

Dihalna gimnastika se ne priporoča pri boleznih pljuč in bronhijev, saj je možno otekanje sluznice dihalnih poti, kakor tudi takoj po srčnem napadu in z glavkomom. Kontraindikacije so tudi tromboembolija, duševne nepravilnosti, travme, krvavitve, vnetje, ledvični kamni in jetra.

Poklice je treba takoj prekiniti z napadom stenokardije, zmanjšanjem tlaka za 20–30% ob splošnem poslabšanju zdravja, hudi slabosti in pojavu izrazite kratkotrajnosti dihanja.

Ne bojte se fizičnega napora pri hipertenziji, če so le-ti izvedljivi in ​​redni. Postopoma se bo bolezen začela umikati ali upočasniti napad. Vse je odvisno od vztrajnosti osebe, pa tudi od stopnje bolezni, pri kateri se začne gibanje za zdravje.

Ruski zdravnik

Prijavite se z uID

Katalog izdelkov

Ateroskleroza je ena od variant arterioskleroze; značilna je poškodba arterij elastičnega in mišičnega tipa v obliki fokalnih depozitov v intimi lipidov in beljakovin in reaktivna celična reakcija žilne stene; pojavlja pri veliki večini bolnikov z boleznijo koronarnih arterij, aneurizma aorte, bolezni arterij spodnjih okončin, igra pomembno vlogo pri nastanku možganskih žilnih lezij.
Arterioskleroza je bolj splošen koncept, ki označuje odebelitev in odebelitev sten arterij.
Po podatkih Nacionalnega zdravstvenega centra Združenih držav Amerike je 6-krat več ljudi umrlo zaradi bolezni koronarnih arterij kot zaradi hipertenzije, čeprav ima večina bolnikov s hipertenzijo smrt, povezano z zapleti koronarne ali cerebralne ateroskleroze.
S skupno letno smrtnostjo 744 na 100.000 prebivalcev je delež koronarne ateroskleroze kot vzrok smrti 242. 10 ICD vsaka: I70 Ateroskleroza je izolirana iz skupine arterijskih bolezni, arteriol in kapilar (I70 - I79). Vključeni: arteriolosclerosis, arterioskleroza, arteriosklerotična vaskularna bolezen.

Patogeneza. V 20. stoletju je bilo podeljenih 13 Nobelovih nagrad za preučevanje holesterola.
Večje zanimanje znanstvenikov za to maščobno snov očitno ni naključno.
Zaslužek odkritja holesterola v celoti pripada francoskim kemikom. Leta 1769 je Puletier de la Salle prejel gosto belo snov iz žolčnih kamnov (»maščobni vosek«), ki je imel lastnosti maščob.
Holesterol je v svoji čisti obliki izoliral kemik, član nacionalne konvencije in minister za šolstvo A. Furkrua leta 1789. In šele leta 1815 je Michel Chevrel, ki je prav tako identificiral to spojino, neuspešno imenoval holesterol (kolera - žolč, sterol - maščobe). Leta 1859 je Pierre Berthelot dokazal, da holesterol spada v razred alkoholov.
Zaradi tega je bilo treba v kemičnem imenu snovi imeti pripono "ol", tako da je bil leta 1900 holesterol preimenovan v holesterol.
Vendar pa je nekdanja oznaka »holesterol« ostala v Rusiji.

Zmeda v imenih kemikalij je pogosta.
Toda preučevanje vloge holesterola v telesu je privedlo do tega, da je ne moremo imenovati nič drugega kot "holesterolno norost".
Na začetku XX. več ruskih znanstvenikov, ki jih je vodil N. N. Anichkov, so izvajali poskuse na kuncih in jih hranili s hrano živalskega izvora.
Po določenem času so rastlinojede kunce iz takšne nenaravne prehrane umrle zaradi blokade koronarnih arterij. Depoziti na stenah koronarnih arterij vsebujejo strdke maščob, holesterola in kalcijevih soli ("ateromatozne plake"), ki spominjajo na aterosklerotično poškodbo človeških žil.
Sprejeta je bila naslednja razsodba: snovi, ki vsebujejo holesterol, povzročajo aterosklerozo.

Po tem odkritju se je govorilo, da je holesterol strup, da je smrtni za telo. Menil je, da je glavni krivec ateroskleroze in takoj formuliral postulat: da bi se zaščitil pred aterosklerozo in boleznimi, ki jih povzroča, je dovolj, da zavrnemo izdelke, bogate s holesterolom.
Toda nazaj na "slabe lipide", in sicer LDL. Njihova presnova je na dva načina. Prva je vezava na apo-B / E receptorje jeter, nadledvičnih celic in perifernih celic, vključno z gladkimi mišičnimi celicami in fibroblasti. Običajno receptorsko posredovan način odstrani približno 75% LDL iz krvnega obtoka.
Po prodiranju v celico se LDL delci razgradijo in sproščajo prosti holesterol. Z presežkom intracelularnega holesterola zavira sintezo receptorjev LDL z interakcijo z LDL receptorskim genom in obratno, z nizko stopnjo intracelularnega holesterola se sinteza receptorjev LDL poveča.
Druga možnost za metabolizem LDL-delcev je oksidacija. Apo-B / E receptorji slabo prepoznajo LDL-je, modificirane s peroksidom, vendar jih hitro prepoznajo in ujamejo tako imenovani receptorji makrofagov bin-makrofagov. Ta pot katabolizma (razgradnje) LDL, v nasprotju s receptorsko odvisno potjo, ni potisnjena s povečanjem količine znotrajceličnega holesterola.
Nadaljevanje tega procesa vodi v transformacijo makrofagov v penaste celice, ki preplavijo holesterolne estre - sestavine maščobnih madežev.
Slednji so predhodniki aterosklerotičnega plaka, zato se lipoproteini nizke gostote štejejo za »slabe« lipoproteine.
Mehanizem razvoja ateroskleroze so tri glavna področja:
- motnje presnove lipidov;
- spremembe v reoloških lastnostih krvi (stanje trombocitov in koagulacijski sistem);
- celični procesi.

Razumevanje patogeneze ateroskleroze je povezano z genetsko določeno pomanjkljivostjo določenih genov.
To so geni, ki so odgovorni za tvorbo in delovanje receptorjev LDL in VLDL. Ameriški znanstveniki D. Goldstein in M. Brown za delo na študiju ateroskleroze leta 1973 sta prejeli Nobelovo nagrado. Bistvo njihovega odkritja je v tem, da imajo aterogeni lipoproteini LDL specifične receptorje za njihov katabolizem (receptorje LDL).
Disfunkcija ali pomanjkanje teh receptorjev je patogenetska osnova za razvoj dedne hiperlipidemije.
Do danes je bilo opisanih več kot 160 mutacij gena, ki kodira receptor LDL. Na svetu je več milijonov bolnikov z dedno hiperholesterolemijo (v Združenih državah Amerike - okoli 516 tisoč, v Rusiji - več kot 300 tisoč itd.).

Pri bolnikih s heterozigotno obliko HLP, holesterol pogosto presega 8-10 mmol / l, brez zdravljenja pa ti bolniki umrejo v 4-5 dneh življenja.
Pogostost te patologije je v evropskih populacijah 1: 500. Najredkejša oblika dedne HLP je homozigotna oblika hiperholesterolemije (pojav 1: 1 000 000), ko otrok prejme en okvarjen gen od staršev.

Pri teh bolnikih se ateroskleroza razvija v zgodnjem otroštvu, bolniki brez zdravljenja pa pogosto umirajo v starosti 10–15 let.
Za razumevanje patogeneze in zdravljenja bolnikov s primarnimi hipertrigliceridemijami je zelo pomembno odkritje značilnosti apoproteinskega presnove apo-E in mutacij genske lipoproteinske lipaze. Apolipoprotein apo-E je eden ključnih regulatorjev lipidov v plazmi. Še posebej aktivnost apo-E receptorjev v jetrih določa stopnjo katabolizma delcev, ki so bogati s trigliceridi, ali ostanke lipoproteinov zelo nizke in srednje gostote (VLDL in LPPP). Kot kažejo študije zadnjih let, je povišanje koncentracije lipoproteinov v teh krvnih plazvih v krvni plazmi ključni element pri razvoju ateroskleroze pri diabetes mellitusu.

V mislih zdravilca je ateroskleroza kot bolezen neposredno povezana s holesterolom, natančneje, s povišano stopnjo.
Vendar ni vse tako enostavno.
Danes v telesu ne nastane noben resen patološki proces brez sodelovanja endotelija.
Enako velja za aterosklerozo: za nastanek bolezni je potrebno poškodovati steno posode (mehansko, kemično ali imunološko).

Zaradi endotelijske disfunkcije lahko vplivajo številni dejavniki: hemodinamska (arterijska hipertenzija), prekomerna raven hormonov (hiperinzulinemija), okužbe, toksične spojine itd. Poškodbe endotelija povzročajo adhezijo trombocitov in proliferacijo gladkih mišičnih celic.
Inferiornost žilne stene (povečana prepustnost) pri bolnikih z aterosklerozo je genetsko določena. Proces adhezije trombocitov spremlja kopičenje lipidov, ki jim sledi impregnacija teh področij, lokalno povečanje sinteze glukoznih aminoglikanov in lokalna tvorba kolagena in elastina.

V krajih, ki so nagnjeni k nastanku ateroskleroze, pride do transformacije celic. V teh predelih žil se namesto diferenciranih, jasno razmejenih endotelijskih celic pojavijo velike večjedrne celice nepravilne oblike. Spreminjajo se tudi gladke mišične celice, ki tvorijo stene krvnih žil - povečujejo se velikost in kolagen se nabira okoli jedra.

To dejstvo je zelo pomembno za razumevanje razvoja ateroskleroze pri bolnikih z normalnim in celo znižanim holesterolom v krvi. Morda je nastanek kolesterolnih plakov patološki razvoj obrambne reakcije, katere cilj je odpraviti napako v steni posode. Povečana aktivnost strjevanja krvi zaradi kopičenja prostanoida.
Motnja trombocitov z njihovim trombocitnim faktorjem moti proces obnavljanja strukture endotelija. Ta proces se pod vplivom prostanoidov spremlja z odlaganjem fibrinskih filamentov, ki jim sledi kalcifikacija z možnim razvojem skleroze, ki se nanese na prej omenjeni celični proces. Za boljše razumevanje razvoja ateroskleroze je treba upoštevati možno patogenetsko vlogo vztrajnosti integrativne Epstein-Barr infekcije, pri kateri je virusni genom vstavljen v kromosome gostiteljskih celic in se lahko prenaša navpično (od celice do celice) in horizontalno (od osebe do osebe).

Nato so obravnavani pomembni dejavniki tveganja, kot so sladkorna bolezen tipa II, hiperinzulinizem, sekundarna hiperlipoproteinemija, holesteroloza, disgamaglobulinemija; bolezni, ki jih povzročajo zdravila, zlasti GCS, diuretiki, estrogeni, b-blokatorji.

Ko govorimo o dejavnikih, ki poškodujejo stene krvnih žil, je nemogoče, da se ne spomnimo homocisteina. Homocistein je vmesni produkt izmenjave esencialne aminokisline metionina. Homocistein običajno živi v telesu zelo kratek čas in se pod vplivom folne kisline in vitamina B12 reciklira nazaj v metionin ali pod vplivom vitamina B6 postane naslednji metabolični produkt, cystothionin.
Različne dedne in pridobljene motnje vodijo do tega, da se homocistein ne uporablja, ampak se kopiči v telesu in postane nevaren zanj, kar povzroča številne patološke učinke. Toda glavni negativni učinek je, da ima citotoksičnost in vpliva na notranjo steno arterij - intima, prekrito z endotelijem. Nastali so endotelijski odmori, ki jih telo skuša nekaj zapreti.

Za to se uporablja holesterol in druge maščobne snovi. Kot so pokazale raziskave ameriških znanstvenikov, je holesterol zaščitnik, ne pa morilec, saj se še vedno nepravično imenuje.
Toda z homocisteinom je vse veliko slabše - celo zelo majhna količina lahko ima dovolj močan učinek na žile, zato normativi te snovi za ljudi praktično ne obstajajo, čeprav se šteje, da je raven homocisteina v krvi na tešče v območju 5-15 µmol / l normalno.
Koncentracija homocisteina v krvi je 1000-krat manjša od holesterola, povečanje te stopnje za samo 20-30% pa lahko povzroči resne posledice, da bi bolje razumeli strategijo zdravljenja ateroskleroze in, natančneje, njeno preprečevanje, omenimo še en pogled na problem.
Govorimo o mikroekološki homeostazi, katere spremembe ne nastopajo izolirano, temveč kršijo biofilm.
Ta še pol-abstrakten koncept je »rokavica« mukopolisaharida, ki pokriva celotno kožo in vse sluznice.
Preprečuje prodiranje eksogenih mikroorganizmov v njegove spodnje plasti, ki prihajajo z vodo, hrano itd., Za endogene mikroorganizme pa ovira adhezijo in kolonizacijo območij, ki niso značilna za njih. Biofilm človeške sluznice je poleg eksopolisaharidov mikrobnega izvora tudi mikrokolonije avtohtone mikroflore in mucina, ki ga izločajo vrčaste celice.

Biofilm je produkt skupne aktivnosti organizma in mikroflore. S številnimi dejavniki specifične in nespecifične zaščite sodeluje z intraluminalno in parietalno mikrofloro in makroorganizmom, varuje ekosistem pred patogeno mikrofloro (kolonizacijsko odpornost).

Z vidika klinične lipidologije splošno priznani dejavniki tveganja za aterosklerozo (nikotin, etanol, epinefrin, norepinefrin, serotonin itd.) Zmanjšajo skupno poroznost sinusoidnega endotelija, kar vodi do napredovanja dislipoproteinemije in lipidnega distresnega sindroma na splošno. Tako imajo jetra pomembno vlogo pri regulaciji lipidne presnove retikuloendotelijskega sistema. Druga enako pomembna funkcija celic retikuloendotelijskega sistema je sposobnost endotelijskih celic, da izločajo dejavnike, ki uravnavajo pretok krvi in ​​strjevanje krvi. Ko so celični elementi retikuloendotelijskega sistema poškodovani, se izraz von Willebrandovega faktorja dramatično poveča, kar poveča agregacijo trombocitov in njihovo adhezijo na subendotelni matriki, tj. Ojača aterogenezo. Regulacija retikuloendotelijskega sistema jeter je zelo kompleksna, njene celice se enostavno prenašajo iz enega v drugo funkcionalno stanje.

Glavni regulativni mehanizem se izvaja s pripravo (kondicioniranje) Kupfferjevih celic. V resničnem življenju lipopolisaharidi endotoksinov gram-negativne mikroflore debelega črevesa delujejo kot spodbujevalnik obrezovanja. Endotoksin-stimulirane celice retnukuloendotelnealnega sistema jeter proizvajajo veliko število različnih citokinov. Ko se to zgodi, pride do zaviranja aktivnosti monooksigenaze v hepatocitih, prekine se kompleksno sodelovanje celic retikuloendotelijskega sistema s hepatociti, kar nazadnje upočasni hidrolizo estrov holesterola v jetrih in izločanje holesterola v žolč. Ti patološki procesi Acad. Pr. Savelyev imenovan lipidni distresni sindrom (LDS) - sistemska patološka reakcija telesa, ki temelji na motnjah metabolizma lipidov v obliki procesov, ki presegajo ciljni organ, ki spodbuja nastanek novih ali napredovanje obstoječih bolezni in ga spremljajo motnje različnih funkcij jeter, ki postane glavni ciljni organ.. Glavno vlogo pri razvoju morfoloških sprememb jeter ima retikuloendotelni sistem.

Črevesne celice ne sintetizirajo le holesterola, temveč proizvajajo tudi spojine, ki uravnavajo njegovo sintezo v jetrih.
Te spojine (predvsem beljakovinske narave) neposredno vplivajo na sintezo celičnega holesterola in posredno vplivajo na tvorbo žolčnih kislin v jetrih. Zmanjšanje lumena črevesnega trakta holesterola in žolčnih kislin povzroči nastanek specifičnih snovi, ki prek portalne cirkulacije stimulirajo proizvodnjo jetrnega holesterola ali pretvorbo holesterola v druge biološko aktivne sterole, predvsem žolčne kisline. Klinična slika. Zunanji znaki DLP: xanthelasma na vekah, lipoidni lok roženice, gomoljnice in kantantam kit na ekstenzorskih površinah rok, kolenskih in kolenskih sklepov, Ahilove tetive, se pogosteje pojavljajo pri bolnikih z družinskim GHS ali drugim dednim metabolizmom lipidov. Za bolnike s HLP tipa III je značilno rumenkasto palmarno barvanje, pri bolnikih s kombiniranim HLP pa so značilni eruptivni ksantomi, razpršeni po telesu.

Vendar pri večini bolnikov z zmerno HLP ni zunanjih znakov motenj metabolizma lipidov. Klinične manifestacije so posledica lokalizacije aterosklerotičnega plaka, stopnje hemodinamskih motenj in sekundarnih zapletov, predvsem tvorbe krvnega strdka. Ti zapleti so opisani v ustreznih poglavjih. Dejavniki tveganja, ki lahko vplivajo na pojavljanje in potek ateroskleroze, vključujejo arterijsko hipertenzijo, kajenje in rast LDL ("velike tri").

Ko bolnik združi vse tri od teh dejavnikov, se tveganje umiranja zaradi koronarne katastrofe poveča za faktor 8, pri čemer sta kombinacija dveh dejavnikov - s faktorjem 4 in ob prisotnosti enega od njih - faktor 2 v primerjavi s faktorjem ljudi iste starosti brez navedenih dejavnikov tveganja.

Diagnoza ateroskleroze je sestavljena iz ugotavljanja genetske občutljivosti in preverjanja območij aterosklerotičnega odlaganja zobnih oblog, kliničnih manifestacij koronarne arterijske bolezni, poškodb možganskih žil, ledvic, spodnjih okončin, ipd. holesterola (v koži).

Za optimalno organizacijo zdravljenja bolnikov z aterosklerozo je treba upoštevati naravo dislipidemije.
Obstajajo posebne formule za presojo aterogenosti lipidnega "ogledala".
Najenostavnejši in najbolj zanesljiv je razmerje med ALO B in APO A.
Pri koeficientu, manjšem od 1, je aterogenost manjša, koeficient je večji od 1, aterogenost narašča.
Izraz "hiperlipoproteinemija" pomeni vsako povečanje ravni lipidov in LP v plazmi.
Za opredelitev SDP uporabite razvrstitev SZO.

I fenotip je označen z izoliranim povečanjem CM, holesterol in TG je lahko zmerno povišan. Ta fenotip je redka in običajno ni povezana z razvojem ateroskleroze. Vendar so ostanki, ki nastanejo med postopkom hidrolize HM, lahko aterogeni.

Za fenotip IIa je značilno povečanje koncentracije holesterola LDL in holesterola holesterola, TG pa so v normalnih mejah.
Ta fenotip je precej pogost pri populaciji in je tesno povezan z razvojem koronarne ateroskleroze.
Pri dednih motnjah metabolizma lipidov se fenotip PA diagnosticira pri bolnikih z družinskim in poligenskim GHS.

V fenotipu IIb sta koncentracija LDL holesterola in holesterola VLDL povišana.
Pri posameznikih s fenotipom IIb pride do kombiniranega HLV, saj so koncentracije TC in TG povišane. To je pogosta in aterogena vrsta DLP.
V primerih primarne GLP IIb se fenotip pogosteje opazi pri bolnikih s kombinirano družinsko HLP. Pogosto kombinirani HLP služi kot proaplaenia sekundarnih motenj metabolizma lipidov.

Fenotip III se kaže v povečanju Lpp in posledično holesterola in TH. To je precej redka vrsta metabolne motnje lipidov, pogosto je povezana s fenotipom E2 / 2, E, ki je slabši pri jetrnih receptorjih kot pri drugih fenotipih apo-E, se veže na lepps.
Fenotip III se običajno pojavi pri nekaterih presnovnih motnjah, zlasti pri bolnikih z MS in DM.
Če sumite na fenotip III, je elektroforeza seruma v agaroznem gelu pomembna pomoč pri diagnozi.
V tem primeru se na elektroforegramu pojavi značilna široka beta pasova, ki odraža visoko vsebnost LppP v krvi.
Nosilci fenotipa III, ki trpijo zaradi zgoraj omenjenih presnovnih motenj, imajo visoko tveganje za aterosklerozo.

Za IV fenotip je značilna povečana koncentracija VLDL in THG.
To je pogost tip DLP, pojavlja se pri 40% bolnikov z motnjami v presnovi lipidov.
IV fenotip je lahko odraz družinske PT, pa tudi pogosta manifestacija sekundarnih motenj metabolizma lipidov.
V kombinaciji z nizko koncentracijo HDL holesterola je ta fenotip zelo aterogen.

V fenotip je redka. Zanj je značilno hkratno povečanje koncentracije CM in VLDL ter THG in zmerno povečanje vsebnosti holesterola. Običajno ni jasne povezave med fenotipom V in razvojem ateroskleroze. Vendar pa je huda THG, ki spremlja ta fenotip, nevarna za razvoj akutnega pankreatitisa.

Klasifikacija WHO ne upošteva fenotipa, za katerega je značilno selektivno zmanjšanje holesterola HDL (hipoalphalipoproteidemia).
Ta fenotip je pogostejši pri moških in ga spremljajo lezije koronarnih in možganskih žil.
Pomembno je omeniti, da zgoraj navedena razvrstitev ne omogoča diagnoze bolezni, ki je povzročila DLP, temveč dovoljuje zdravniku, da določi stopnjo aterogenosti. Za oceno lipidnega profila, OHSDG, HDL-C, LDL-C; ta se izračuna z uporabo Friedwaldove formule s koncentracijo TG, ki ne presega 4,5 mmol / L (400 mg / dL):
LDL holesterol = holesterol <ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)>v mmol / l.
LDL holesterol = holesterol <ХС ЛПВП-КТГ/5)>v mg / dl.

Pri višji koncentraciji TG se LDL holesterol določi z metodo preparativne ultracentrifugiranja.
V dvomljivih in ne povsem jasnih primerih se za pojasnitev fenotipa GLP uporabi elektroforeza v serumu PL.

V skladu s tretjo revizijo evropskih smernic za preprečevanje KVB v klinični praksi se naslednje vrednosti lipila in zdravil štejejo za normalne. Pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo in njenimi ekvivalenti (periferna ateroskleroza, ateroskleroza arterijske arterije, aneurizma trebušne aorte, sladkorna bolezen) je treba t < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл).

Razmerje (TCS - HDL holesterol) / holesterol holesterol (aterogeni koeficient), ki ga je predlagal akademik A.N. Klimov leta 1995, je občutljiv kazalec prisotnosti in napredovanja ateroskleroze, pa tudi ustrezno opravljeno terapijo za zniževanje lipidov.
To razmerje pri bolnikih ali tistih, ki so nagnjeni k kardiovaskularni bolezni, ne sme presegati 4.

V središču napredovanja in poslabšanja ateroskleroze je postopno povečanje velikosti lipidnih plakov, pojav novih v predhodno nespremenjenih arterijah; intravaskularna tromboza, ki je prav tako vključena v nastanek aterosklerotičnega plaka in lahko privede do nenadne okluzije posode.
V zadnjih letih je dokazano, da se lahko zmanjša debelina plaka (in posledično tudi stopnja zoženja lumena posode).
Takšna regresija ateroskleroze nastane tako spontano kot pod vplivom zdravljenja.
V zvezi s tem so izjemno pomembne vizualne informacije o strukturi in funkciji plovil. Metode pridobivanja slik posode in ocenjevanje njihovega funkcionalnega stanja vključujejo radiološke, ultrazvočne, jedrske magnetne, radionuklide, tomografijo itd.

Že vrsto let je radiopaketna angiografija med žilnimi preiskavami »zlati standard«.

Vendar redna fluoroskopija organov v prsih ni izgubila svojega pomena. Zlasti fluoroskopija z elektronsko optičnim ojačanjem in ciljna rentgenska difrakcija lahko odkrije žarišča kalcifikacije v srčnih arterijah (eden od značilnih znakov koronarne ateroskleroze).
Magnetna resonančna angiografija vam omogoča selektivno vizualizacijo vaskularnih struktur v tridimenzionalnem formatu z natančnostjo najmanjših podrobnosti in z uporabo posebnih tehnik lahko količinsko določite pretok krvi in ​​njegovo smer. Ultrazvočna diagnostika (UP) srca in krvnih žil se uporablja za linearno B-skeniranje karotidnih arterij, omogoča ocenjevanje dolžine in stopnje stenoze posode, oblike aterosklerotičnih plakov, njihovega položaja, morfostrukture, gostote fiksacije žilne stene.
S pomočjo karotidne in transkranialne Doppler sonografije je mogoče določiti naravo pretoka krvi in, kar je najpomembnejše, preučiti cerebrovaskularne reakcije pri različnih funkcionalnih stresnih testih.
Bostonski kardiologi so testirali novo metodo za vizualno diagnozo ateroskleroze, ki so jo razvili zaposleni v podjetju Guidant Corporation. V arterijo bolnika se vstavi tanek optični kabel, skozi katerega zdravnik opazuje njegovo notranjo oblogo.
Testi, izvedeni v državni bolnišnici Massachusetts, so pokazali, da endoskopski pregled žilnega endotelija omogoča natančnejšo presojo narave maščob in verjetnosti krvnih strdkov, ne pa ultrazvočnega pregleda.
Ta postopek traja največ pet minut in ne povzroča nobenih zapletov.

Da bi presodili informativnost dinamike lipidnega spektra, se strokovnjaki iz Nacionalnega programa za holesterolovo izobraževanje (NOPH) v Združenih državah omejujejo na študijo LDL-X holesterola, pri čemer določajo skupni holesterol za presejanje in primarno preprečevanje ateroskleroze.
Zdravljenje. Vprašanje je zapleteno. Zelo neprijetno je prekomerno pritiskati na anti-holesterolsko politiko pri aterosklerozi. Pustimo ob strani demagoške izjave, kot so tiste, ki govorijo bolj kot učinkovite. To je že postalo znano.
Prepričani smo zaradi dvomov o brezhibnosti tako statinove terapije kot tudi zasledovanju holesterola kot edinega zla, saj so avtorji z lastnimi očmi videli hude neželene manifestacije terapije s statini.
Poskusimo poimenovati nekatere "učinke" aktivne terapije HLP.

Na primer, skupina ameriških znanstvenikov je dokazala, da so bolniki, ki jim je uspelo znižati raven holesterola, pogosteje kot drugi, doživeli smrtne nesreče, storili samomor in postali žrtve nasilja.
Zdi se, da nizek holesterol poveča agresivnost osebe in postane nepremišljen.
Revija Lancet je objavila materiale, ki kažejo, da starejši ljudje z nizko vsebnostjo holesterola trikrat pogosteje v melanholijo spadajo v svoje sanje, ki imajo normalni holesterol.

Upoštevati je treba, da je holesterol vrsta surovine za proizvodnjo vseh steroidnih hormonov, vključno s spolnimi steroidi. Tj prehrana brez holesterola bo nedvomno vplivala na spolno aktivnost.
Prehrana brez holesterola pri otrocih moti normalno delitev celic in vpliva na njihovo normalno rast.
In končno, ženske v rodni dobi, ki si prizadevajo zmanjšati raven holesterola v krvi, so na splošno brez pomena.
Dejstvo je, da imajo ženski spolni hormoni anti-aterogeni učinek, tj. Preprečujejo odlaganje holesterola na stene krvnih žil. Tako so ženske te starosti popolnoma zaščitene pred aterosklerozo brez našega sodelovanja.

Na vseh stopnjah oskrbe bolnikov z aterosklerozo mora prevladati razumen, uravnotežen pristop k prehrani in zdravljenju z zdravili.

Prehrana, prehrana brez holesterola v Združenih državah je postala skoraj nacionalni šport, vendar kljub dejstvu, da je bila dejanska vojna razglašena za holesterol, se število obiskovalcev McDonald'sa ni zmanjšalo.
Povprečni Američani niso spremenili tradicije ameriške nacionalne kuhinje, ki je vsa najboljša dela absorbirala od kuharjev vseh ras in narodnosti Združenih držav.
In hrana, kot vemo, se zgodi bodisi okusno ali zdravo.
Razmerje med nivojem holesterola v pisni obliki in njegovo koncentracijo v krvi se zdi očitno, vendar kljub številnim študijam še ni dokazano.

Poleg tega je bilo večkrat dokazano nasprotno: holesterol iz hrane in holesterola, ki se nabira v aterosklerotičnih plakih, sta popolnoma različna holesterola. Glavne zahteve za prehrano, ki normalizira lipide: zmanjšanje vnosa maščob na 30% skupnega vnosa kalorij (2000 kalorij); razmerje med polinenasičenimi in nasičenimi maščobami mora biti 1,5.

Vir polinenasičenih maščobnih kislin (linolne kisline) so sončnična, koruzna in sojina olja ter ribje olje. Poraba holesterola - manj kot 300 mg / dan; povečanje porabe topnih vlaken na 10-25 g na dan, rastlinski steroli / stanoli na 2 g na dan.

Dodajanje sojinih beljakovin v mleto govedino znižuje holesterol in LDL.
Podoben učinek v fitosterolu kot dodatek margarini, mletemu mesu (Am. J Clinical Nutrition, 2002; 76: 57-64).

Bolnikom je treba močno priporočiti, da v prehrano vključijo več morskih rib, katerih maščoba vsebuje veliko CO 3 in pol-nenasičenih maščobnih kislin, zelenjave in sadja, bogatih z naravnimi antioksidanti in vitamini.

Pri priporočanju prehrane s holesterolom iz nekega razloga pozabijo, da ateroskleroza poteka vzporedno s hudo IHD, diabetesom tipa 2, AH in debelostjo.

Z umetnim trganjem teh bolezni nudimo zdravniku zdravo škodo.
Glede na zahteve za prehrano za te bolezni, morate zahtevati skladnost z nizko kalorično uravnoteženo brez prehrane, maksimalno nasičenost z vitamini (s trga, in ne iz lekarne) in elementi v sledovih.

Bolniku priporočamo:
- zmanjšajte težo na optimalno: za oceno optimalne teže lahko uporabite indikator ITM = teža v kg / višina v m2).
Normalni BMI je v razponu od 18,5 do 24,9 kg / m2.
Trenutno merimo prekomerno telesno težo ali debelost. Običajno pri moških OT ne sme presegati 94 cm, pri ženskah 80 cm, presežek RT pri moških pa je večji od 102 cm, pri ženskah pa 88 cm je pokazatelj abdominalne debelosti;
- povečanje telesne aktivnosti: 3–5-krat na teden, da se sprehodi s hitrostjo, ki vam omogoča, da dosežete srčni utrip do 60-70% največjega dovoljenega za to starostno skupino;
- prenehati s kajenjem: zdravnik mora bolnika prepričati, naj preneha kaditi z uporabo vseh potrebnih argumentov;
- Pogosto se obravnava vprašanje vpliva alkohola na lipidni profil in možnost njegovega imenovanja z namenom popravljanja motenj metabolizma lipidov. Bolniku lahko priporočite, da jemlje alkohol v naslednjih odmerkih: vodka, žganje ali viski - 45-50 ml na dan, namizno vino rdeče ali belo - 150 ml na dan.
Od teh pijač je vino bolj zaželeno, saj so študije pokazale, da je v državah, kjer prebivalstvo porabi predvsem rdeče vino, umrljivost zaradi kardiovaskularnih bolezni nižja kot v državah, kjer imajo prednost alkoholne pijače ali pivo.

Zdravljenje z zdravili. Reči, da mora biti terapija celovita, verjetno ni potrebna. Njegova lipolitična komponenta bi morala zmanjšati LDL holesterol, nato povečati HDL holesterol in končno zmanjšati TG. Zaviralci HMG-CoA reduktaze (statini) so glavna hipolipidemična sredstva. Statini so inhibitorji encima HMG-CoA reduktaze, enega od ključnih encimov sinteze holesterola. Zaradi zmanjšanja intracelularne vsebnosti holesterola, jetrna celica poveča število membranskih receptorjev za LDL na njegovi površini; slednji prepoznajo, vežejo in odstranijo aterogene LDL delce iz krvnega obtoka in tako zmanjšajo koncentracijo holesterola v krvi z znižanjem ravni LDL holesterola. Poleg učinka statinov na zniževanje lipidov imajo pleiotropni učinki, ki niso povezani samo s hipolidimično aktivnostjo. Prikazan je pozitiven učinek statinov na endotelijsko funkcijo, na zmanjšanje C-reaktivnega proteina - marker vnetne reakcije v žilni steni, na zatiranje agregacije trombocitov, na proliferativno aktivnost itd.
Trenutno se v Rusiji uporabljajo naslednja statinska zdravila: lovastatin (Mevacor), simvastatin (Zocor), pravastatin (Lipostat), atorvastatin (Liprimar), fluvastatin (Lescol).

Prve statine (lovastatin, simvastatin in pravastatin) smo izolirali iz kulture penicilinskih gob in Aspergillus terrens, fluvastatina in atorvastatina - sintetičnih drog.
Statini se razlikujejo po svojih fizikalno-kemijskih in farmakoloških lastnostih: simvastatin in lovastatin sta bolj lipofilni, medtem ko sta atorvastatin in pravastatin bolj hidrofilni in fluvastatin je relativno hidrofilen.
Te lastnosti zagotavljajo različno prepustnost zdravil prek celičnih membran, zlasti jetrnih celic.
Lovastatin in simvastatin vstopata v jetra v obliki zaprtih laktonskih oblik in šele po prvem prehodu se spremenita v aktivno obliko odprte kisline, ki deluje kot zaviralec HMG-CoA reduktaze.

Vsa druga zdravila vstopajo v telo neposredno v obliki odprte kisline.
Razpolovna doba statinov ne presega 2 uri, razen atorvastatina, katerega razpolovni čas presega 12 ur, kar je verjetno posledica njegovega intenzivnejšega učinka na zmanjšanje LDL in LDL-C.

Neželeni učinki pri uporabi statinov so redki in v glavnem izvirajo iz videza miopatij. Incidenca miopatije se poveča s kombinirano uporabo statinov z nikotinsko kislino in fibrati. Statini so kontraindicirani med nosečnostjo, ker je holesterol potreben za normalen razvoj ploda.
Praviloma so statini predpisani enkrat, zvečer, po večerji, saj je sinteza holesterola najbolj intenzivna ponoči.
Zdravljenje se začne z majhnim odmerkom kateregakoli od navedenih zdravil (5-10 mg), postopoma pa se poveča na tisto, pri kateri je mogoče doseči ciljno raven LDL holesterola.
Povprečni terapevtski odmerek za večino statinov je 20-40 mg na dan.
Določitev največjega dnevnega odmerka statinov se običajno uporablja v primerih visoke ravni holesterola, predvsem pri bolnikih s HSS, ker jemanje visokih odmerkov statina nevarno zaradi razvoja resnih neželenih učinkov: miopatije, rabdomiolize.

Statini zmanjšajo LDL holesterol za 20–60%, TG za 10–40% in zvišajo raven HDL holesterola za 5–15%.
Dolgotrajna uporaba statinov vsaj 5 let zmanjša pogostnost smrti zaradi IHD in drugih kroničnih bolezni za 25–40%.
Statine dobro prenašajo, vendar lahko njihov sprejem spremljajo neželeni učinki v obliki bolečin v trebuhu, vetrovanja in zaprtja. Zvišani jetrni encimi: ALT, ACT in Y-TTP so opazili pri 0,5-1,5% bolnikov med jemanjem statinov.
Če raven vsaj enega od teh encimov pri dveh zaporednih meritvah preseže trikratne zgornje meje normalnih vrednosti, je treba jemanje statinov prekiniti.

V primerih zmernejšega povečanja encimov je dovolj omejiti zmanjšanje odmerka zdravila.
Običajno se raven encimov v kratkem času normalizira in zdravljenje se lahko nadaljuje z istim zdravilom pri nižjem odmerku ali z drugačnim statinom, na primer namesto atorvastatina morate dati fluvastatin ali pravastatin.
Redko (0,1–0,5%) pri jemanju statinov opazimo miopatijo in mialgijo, ki se kažejo kot bolečina in šibkost v mišicah, spremlja pa se zvišanje ravni CPK več kot 5-krat in zahteva prekinitev zdravljenja.
Najnevarnejši zaplet zdravljenja s statini je rabdomioliza ali razgradnja mišic z možnimi poškodbami ledvičnih tubulov. Zaplet spremlja povečanje ravni CPK več kot 10-krat in zatemnitev barve urina zaradi mioglobinurije.
Z razvojem rabdomiolize je treba jemanje statinov takoj ustaviti.

Anionske izmenjevalne smole (sekvestranti žolčnih kislin).
To so aktivna hipoholesterolemična sredstva, ki zmanjšajo vsebnost holesterola v krvi zaradi holesterola LGTNP. Med sekvestrante žolčnih kislin spadajo holestiramin (questran, kvantalan itd.) In kolestipol (colestid).
Oba zdravila sta v vodi netopna praška, ki se mešata v nekakšni tekočini (voda, sok, juha itd.).
Holestiramin se običajno jemlje ob obrokih za 4–24 g / dan. Enakovredni odmerki kolistipola - 5–30 g / dan. Z imenovanjem 8-16 g holestiramina in 10-20 g kolestipola, to je, njihove majhne in srednje odmerke, se zdravila jemljejo 2-krat na dan, 4-8 in 5-10 g, v tem zaporedju. Visoki dnevni odmerki - 24 g holestiramina ali 30 g kolestipola - so razdeljeni v 3 odmerke.
Hipokolesterolemični učinek sekvestrantov žolčnih kislin se običajno pojavi po enem mesecu zdravljenja.
Stranski učinki zdravil so povezani z njihovimi učinki na črevesje. Zdravila se ne absorbirajo iz prebavil; njihova uporaba lahko povzroči napenjanje, dispepsijo, drisko ali zaprtje.

Nikotinska kislina ima širok spekter delovanja na lipide v krvi in ​​LP, vendar je v glavnem hipotrigliceridemično sredstvo.
Poleg tega lahko nikotinska kislina poveča koncentracijo HDL holesterola v krvi.
Začnite jemati nikotinsko kislino z najmanjšim odmerkom (0,03 g), postopoma pa jo povečajte na maksimalno sprejemljivo.
Enduracin se bolje prenaša (nikotinska kislina, ki se nahaja v matrici voska).
Postopno sproščanje zdravilne učinkovine odpravlja številne neželene učinke.
Enduracin je predpisan v odmerkih 250-2000 mg / dan.
Neželeni učinki: reverzibilna motnja jeter, povečana aktivnost aminotransferaz.
Možna so poslabšanja kroničnih bolezni prebavil, zlasti peptične razjede, razvoj hiperglikemije in povečanje vsebnosti sečne kisline.
Trenutno se za dedno hiperholesterolemijo uporablja nikotinska kislina v kombinaciji z anionskimi izmenjevalnimi smolami.

Fibrati (gemfibrozil, benzafibrat) imajo pretežno hipotrigliceridemični učinek.
Povečajo aktivnost encima lipoprotein lipaze, ki razgrajuje VLDL, zmerno zmanjša koncentracijo LDL holesterola in poveča HDL holesterol. So zdravilo izbire za povišane plazemske trigliceride, kadar obstaja tveganje za nastanek pankreatitisa.
Gemfibrozil se uporablja v odmerku 900-1200 mg / dan (450-600 mg 2-krat). Priporočljivo je, da zdravilo vzamete 30 minut pred obrokom (to je pred zajtrkom ali večerjo).
Neželeni učinki Gemfibrozil lahko povzroči miozitis, tvorbo kamna v žolčnih kanalih, poveča aktivnost jetrnih encimov, učinek posrednih antikoagulantov, povzroči različne prebavne motnje, dispepsijo, bolečine v hivitu in celo atrijsko fibrilacijo.

Probucol (lorelco, fenbutol) zmanjšuje raven LDL holesterola (za 10-15%) in HDL.
Probucol aktivira ne-receptorsko pot za odstranitev LDL iz krvi, tako da lahko zmanjša holesterol v krvi bolnikov, ki nimajo LDL receptorjev, tj. s homozigotno obliko družinske hiperholesterolemije.
Uporablja se probucol v odmerku 1000 mg / dan (500 mg 2-krat ob obroku). Popolnoma učinek zdravila na lipide in zdravila se kaže ne prej kot 2 meseca zdravljenja. Dobro se raztopi v maščobah in se še dolgo zadržuje v maščobnem tkivu, postopoma pa se sprošča v kri.
Zato njegov učinek traja dlje časa (do 6 mesecev) po prenehanju zdravljenja.
Probucol se lahko uporablja v kombinaciji s skoraj vsemi sredstvi za zniževanje lipidov.

Neželeni učinki so povezani predvsem z možnostjo podaljšanja intervala Q-T EKG, ki je poln pojava smrtno nevarnih ventrikularnih aritmij.

Ezetrol - novo zdravilo, ki lahko blokira absorpcijo holesterola na nivoju tankega črevesa, kar vodi do zmanjšanja holesterola iz črevesja v jetra, znižuje holesterol v sistemskem obtoku in na koncu preprečuje razvoj žilne ateroskleroze. (Spomnimo se, da statini zavirajo sintezo holesterola v jetrih.)
Po 2 tednih zdravljenja z zdravilom Ezetrol se absorpcija holesterola v črevesju zmanjša za 54%.
Namen Ezetrola skupaj s katerim koli statinom zagotavlja blokiranje 2 virov holesterola (v črevesju in v jetrih), kar omogoča doseganje učinkovitega nadzora holesterolemije.
Zdravilo je na voljo v tabletah po 10 mg v pakiranjih po 7 in 14 tablet.
Sprejemamo 10 mg enkrat na dan.
Indikacije: primarna hiperholesterolemija (heterozigotna družinska in ne-družinska).
Predpiše se v obliki monoterapije (kot dodatek k prehrani), kot del kombinirane terapije s statini, kot dodatek k prehrani (z neučinkovitostjo monoterapije s statini).
Homozigotna družinska hiperholesterolemija: v kombinaciji s statini kot dopolnilo k prehrani (bolniki lahko dobijo dodatno zdravljenje, vključno z LDL aferezo).
Homozigotna sitosterolemija: adjuvantna terapija prehrani.

Omacor je prvo in edino zdravilo na svetu, sestavljeno iz visoko prečiščenih in visoko koncentriranih omega-3 polinenasičenih maščobnih kislin (PUFA) - eikozapentanojske kisline (EPA) in dokozaheksaenske kisline (DHA).
Poleg glavnih aktivnih sestavin (EPKiDGK) vsebuje Omacor a-tokoferol (vitamin E) kot konzervans in stabilizator dvojnih vezi v polinenasičenih maščobnih kislinah.
Omacor ima antiaritmogene, anti-trombogene učinke, ki vplivajo na lipide.
Pri endogeni hipertrigliceridemiji se uporablja kot dodatek k prehrani s svojo nezadostno učinkovitostjo: s tipom IV - kot monoterapija, z vrstami IIb / III (v primeru, ko koncentracija trigliceridov ostaja visoka) - v kombinaciji s statini.

Taktično zdravljenje.
Zdravljenje je treba začeti z vzpostavitvijo toge diete.
Zdravljenje z zdravili, ki ga priporoča Svetovna zdravstvena organizacija, je treba začeti z ravnijo holesterola v plazmi več kot 249,0 mg / dd (6,5 mmol / l) za ljudi z dvema dejavnikoma tveganja in več kot 220,0 mg / dl (5,7 mmol / l). ) v prisotnosti CHD in 2 dejavnika tveganja.
Poleg tega dislipidemija kaže fosfolipidne pripravke (esenciala 2 kapsuli 3-krat na dan ali 10 ml i / m enkrat na dan, potek 3 tedne); Vitamin E in p-karoten sta antioksidanta, ki zmanjšujeta tveganje za nastanek sprememb v srčnih žilah z zaščito LDL pred oksidacijo prostih radikalov.
Uporabljena zdravila, ki izboljšujejo reološko stanje krvi (disagreganti, antikoagulanti, zaviralci agregacije trombocitov) /

Terapevtske učinke je treba osredotočiti na štiri glavna področja: normalizacijo presnove lipidov; obnavljanje motenih presnovnih funkcij jeter; aktiviranje funkcij retikuloendotelnega sistema; odstranitev disbioze debelega črevesa. Vsi so enako pomembni, zato je nemogoče izločiti enega od njih zaradi tesnega metabolnega sodelovanja vseh teh motenj.
V zvezi s tem je uporaba velikega števila zdravil nepraktična in nevarna, še posebej jasno vidna pri uporabi zdravil, ki blokirajo sintezo holesterola v jetrih.
Njeni oslabljeni encimski sistemi, neuravnoteženost mehanizma nadzora njihovih funkcij zaradi sprememb v sodelovanju v sistemu mikrobiote - retikuloendotelijalni sistem - hepatociti ne dopuščajo upanja za doseganje pozitivnega metabolnega učinka.

Pri reševanju tega problema smo izpostavili tri glavne naloge - obnovo sinteze žolča v jetrih in vstop v črevo, aktivacijo retikuloendotelijskega sistema jeter in normalizacijo črevesne mikrobiocenoze.

Uspešno se izvajajo z dolgoročno uporabo kombiniranih rastlinskih hepatoprotektorjev, novega edinstvenega aktivnega enterosorbenta FISHANT-S in probiotikov.
Za kompleks teh zdravil je značilna absolutna odsotnost hepatotoksičnega učinka, ki je zelo pomemben na vseh mestih. Klinična učinkovitost in absolutna odsotnost zapletov pri zdravljenju naftno-pektinske emulzije FISHANT-S (resolucija št. 005469 Ministrstva za zdravje Ruske federacije) je po eni strani pojasnjena z njenimi nevtralnimi sestavinami (belo olje, pektin in agar-agar), po drugi strani pa njegova sposobnost za obnovitev oslabljeno fiziološko ravnotežje holesterola z blokado enterohepatičnega obtoka žolčnih kislin, aktivno enterosorpcijo eksogenih toksinov in endotoksina ter normalizacijo črevesne mikrobiocenoze.
FISHANT-S predstavlja nov razred terapevtskih sredstev v obliki kompleksne aktivne multikomponentne mikroemulzije (micelelna velikost je okoli 0,1 μm), termodinamično stabilna v kislih in alkalnih medijih, reverzibilna v prisotnosti žolčnih kislin.
Ne sodeluje pri presnovi, se ne absorbira v prebavnem traktu, ima visoko površinsko energijo, strukturni red, določeno orientacijo in organizacijo supramolekularnih formacij.

Zdravilo je popolnoma nevtralno za telo, dobro evakuirano iz prebavil, nestrupeno, ne poškoduje sluznice, ne spremeni pH himra in okolja, ne krši telesne presnove.

FISHANT-S ima lastnosti "aktivnega" enterosorbenta, aktivira in obnavlja številne presnovne procese.
V večini primerov lahko ustrezno zdravljenje z zdravili v kombinaciji z dieto izboljša raven lipidov.

Vendar, če so aktivne terapevtske metode obravnave dislipidemije nemočne ali jih bolnik ne prenaša, je treba uporabiti radikalne metode zdravljenja.

To so ekstrakorporalno odstranjevanje lipidov, delno ileoshuntirovanie, portokavalno ranžiranje in presaditev jeter.

Sodobne metode za korekcijo hude dislipidemije so hemosorpcija z neselektivnimi ogljikovimi adsorbenti, imunosorbenti (mono- in poliklonalni AT), LDL-afereza, ki je imunosorpcijska metoda za selektivno vezavo in izločanje aterogenih lipoproteinov iz krvne plazme. Pri zdravljenju dednih motenj metabolizma lipidov sodi prihodnost, očitno, genetski inženiring, ki je trenutno v obdobju hitrega razvoja.