Glavni

Ateroskleroza

Krasnoyarsk medicinski portal Krasgmu.net

Interpretacija elektrokardiograma (elektrokardiogram): P val na elektrokardiogramu je normalen.

Norm za val P je mesto na vrhu izolina. Ta atrijski zob je lahko negativen le v vodih 3, aVL in 5. V 1 in 2 vodi doseže P val največjo amplitudo. Odsotnost P vala lahko kaže na resne motnje v prevajanju impulzov v desnem in levem preddvorju. Ta zob odraža stanje tega posebnega dela srca.

Najprej se dešifrira val P, ker se v njem prenaša električni impulz, ki se prenaša na preostali del srca.

Ko vzbujevalni impulz pride iz sinusnega vozlišča, se začne registrirati s kardiografom. Običajno se ekscitacija desnega atrija (krivulja 1) začne nekoliko prej kot levi atrij (krivulja 2). Levi atrij se začne kasneje in konča vzbujanje. Kardiograf zapisuje celotni vektor obeh atrij, ki črpa val P: vzpon in spust vala P sta ponavadi nežna, vrh je zaokrožen.

  • Pozitiven P-val je indikator sinusnega ritma.
  • Najboljše je, da je val P viden v 2 standardnih vodilih, v katerih mora biti pozitiven.
  • Običajno je trajanje P vala do 0,1 sekunde (1 velika celica).
  • Amplituda vala P ne sme presegati 2,5 celic.
  • Amplituda vala P v standardnih vodnikih in v vodnikih od okončin je določena s smerjo električne osi atrija (o kateri bomo razpravljali kasneje).
  • Normalna amplituda: PII> PI> PIII.

P val se lahko na vrhu zobca, razdalja med zobmi pa ne sme presegati 0,02 s (1 celica). Čas aktivacije desnega atrija se meri od začetka vala P do njegovega prvega vrha (ne več kot 0,04 s - 2 celice). Čas aktivacije levega atrija je od začetka vala P do njegovega drugega vrha ali do najvišje točke (ne več kot 0,06 s - 3 celice).

Spodnja tabela opisuje, kaj naj bi bil P val v različnih vodilih.

Normal ecg

Zrcalo P odraža proces depolarizacije desnega in levega atrija. Običajno je v čelni ravnini povprečni rezultantni vektor atrijske depolarizacije (vektor P) nameščen skoraj vzporedno z osjo II standardnega svinca in se projicira na pozitivne dele vodilne osi II, aVF, I in III.

Zato se v teh vodilih navadno zabeleži pozitiven P-val, ki ima največjo amplitudo v I in II vodih.

V vodilu aVR je val P vedno negativen, ker je vektor P projiciran na negativni del osi tega svinca.

Ker je os svinca aVL pravokotna na smer povprečnega rezultantnega vektorja P, je njegova projekcija na osi tega svinčnika blizu ničle, na EKG pa v večini primerov dvofazni ali nizko amplitudni zob P.

Z bolj vertikalno razporeditvijo srca v prsnem košu (npr. Pri osebah z asteničnim telesom), ko je vektor P vzporeden z osjo svinca aVF (sl. 1.7), se amplituda P vala poveča v vodilih III in aVF in se zmanjša v vodih I in AVL. P val v AVL lahko celo postane negativen.

Nastane val P v okončini

Nasprotno pa ima vektor P vzporedno z osjo I standardnega svinca z bolj horizontalnim položajem srca v prsnem košu (npr. Pri hiperstenikah). Hkrati se amplituda zoba P poveča v nalogah I in aVL. P aVL postane pozitiven in se zmanjša v vodilih III in aVF. V teh primerih je projekcija vektorja P na osi III standardnega vodila nič ali celo negativna vrednost. Zato je lahko val P v svincu III dvofazen ali negativen (pogosteje s hipertrofijo levega atrija).

Tako je pri zdravih osebah v vodih I, II in aVF vedno P pozitiven, v vodilih III in aVL lahko pozitiven, dvofazen ali (redko) negativen, v svincu aVR pa je P vedno negativen.

V vodoravni ravnini povprečni rezultantni vektor P običajno sovpada s smerjo osi prsnih vodov V4 —V5 in se projicira na pozitivne dele osi vodov V2 —V6, kot je prikazano na sl.

1.8. V zdravem človeku je torej P val v vodih V, —V6 vedno pozitiven.

Nastane val P v prsih

Smer srednje vektorja P je skoraj vedno pravokotna na os svinca Ur, medtem ko je smer dveh trenutnih depolarizacijskih vektorjev drugačna. Prvi začetni vektor pospeška atrijske ekscitacije je usmerjen naprej, proti pozitivni elektrodi svinca V in drugi končni vektor (manjši po velikosti) obrnjen nazaj proti negativnemu polu svinca V1. Zato je val P v V1 pogosto dvofazen (+ -).

Prva pozitivna faza P vala, ki jo povzroča vzbujanje desne in delno leve atrije, je večja kot druga negativna faza P v V, kar odraža relativno kratko obdobje končne vzbujanja levega atrija. Včasih je druga negativna faza P-vala v Vl šibko izražena in P-val v V-pozitivnem.

Tako pri zdravi osebi v prsni koš vodi Y2-Y6, pozitiven P-val je vedno registriran, v svincu V1 pa je lahko dvofazen ali pozitiven.

Amplituda P valov običajno ne presega 1,5-2,5 mm in traja 0,1 s.

EKG dekodiranje: P val

Na tej temi opravite spletni test (izpit).

Ko vzbujevalni impulz pride iz sinusnega vozlišča, se začne registrirati s kardiografom. Običajno se ekscitacija desnega atrija (krivulja 1) začne nekoliko prej kot levi atrij (krivulja 2). Levi atrij se začne kasneje in konča vzbujanje. Kardiograf zapisuje celotni vektor obeh atrij, ki črpa val P: vzpon in spust vala P sta ponavadi nežna, vrh je zaokrožen.

  • Pozitiven P-val je indikator sinusnega ritma.
  • Najboljše je, da je val P viden v 2 standardnih vodilih, v katerih mora biti pozitiven.
  • Običajno je trajanje P vala do 0,1 sekunde (1 velika celica).
  • Amplituda vala P ne sme presegati 2,5 celic.
  • Amplituda vala P v standardnih vodnikih in v vodnikih od okončin je določena s smerjo električne osi atrija (o kateri bomo razpravljali kasneje).
  • Normalna amplituda: PII> PI> PIII.

P val se lahko na vrhu zobca, razdalja med zobmi pa ne sme presegati 0,02 s (1 celica). Čas aktivacije desnega atrija se meri od začetka vala P do njegovega prvega vrha (ne več kot 0,04 s - 2 celice). Čas aktivacije levega atrija je od začetka vala P do njegovega drugega vrha ali do najvišje točke (ne več kot 0,06 s - 3 celice).

Najpogostejše različice valov P so prikazane na spodnji sliki:

Spodnja tabela opisuje, kaj naj bi bil P val v različnih vodilih.

Kakšno je stanje miokarda, ki odraža val R na rezultatih EKG?

Stanje celotnega organizma je odvisno od zdravja srčno-žilnega sistema. Ko pride do neprijetnih simptomov, večina ljudi poišče zdravniško pomoč. Po prejemu rezultatov elektrokardiograma je malo ljudi razumelo, kaj je na kocki. Kaj odraža p-val na EKG-ju? Kateri alarmantni simptomi zahtevajo zdravstveni nadzor in celo zdravljenje?

Zakaj se izvaja elektrokardiogram

Po pregledu kardiologa se pregled začne z elektrokardiografijo. Ta postopek je zelo informativen, kljub temu, da se izvaja hitro, ne zahteva posebnega usposabljanja in dodatnih stroškov.

Elektrokardiogram se vedno odstrani po sprejemu v bolnišnico.

Kardiograf evidentira prehod električnih impulzov skozi srce, beleži srčni utrip in lahko zazna razvoj resnih patologij. Zobje na EKG-ju dajejo podrobno sliko različnih delov miokarda in njihovega dela.

Norma za EKG je, da se različni zobje razlikujejo v različnih vodilih. Izračunajo se z določitvijo vrednosti glede na projekcijo vektorjev EMF na osi svinca. Zamašek je lahko pozitiven in negativen. Če se nahaja nad obrisom kardiografije, se šteje za pozitivno, če je pod - negativno. Dvofazni zob se zabeleži, ko se zob premakne iz ene faze v drugo v trenutku vzbujanja.

Pomembno je! Elektrokardiogram srca označuje stanje prevodnega sistema, ki ga sestavljajo snopi vlaken, skozi katera potekajo impulzi. Z opazovanjem ritma krčenja in značilnosti motenj ritma lahko opazimo različne patologije.

Prevodni sistem srca je kompleksna struktura. Sestavljen je iz:

  • sinoatrijsko vozlišče;
  • atrioventrikularno;
  • blok podružnice;
  • Purkinje vlakna.

Sinusno vozlišče je kot spodbujevalnik vir impulzov. Oblikujejo se s hitrostjo 60-80 krat na minuto. Pri različnih motnjah in aritmijah se lahko impulzi generirajo bolj ali manj pogosto kot običajno.

Včasih se bradikardija (počasen srčni utrip) razvije zaradi dejstva, da drugi del srca prevzame funkcijo srčnega spodbujevalnika. Aritmične manifestacije lahko povzročijo tudi blokade na različnih območjih. Zaradi tega je motena avtomatska kontrola srca.

Kaj prikazuje EKG

Če poznate norme za indikatorje kardiograma, kako naj se zobje nahajajo v zdravi osebi, lahko diagnosticirate številne patologije. Ta pregled se opravi v bolnišnični ambulanti in v nujnih nujnih primerih, ki jih opravijo zdravniki rešilca ​​za predhodno diagnozo.

Spremembe, izražene v kardiogramu, lahko pokažejo taka stanja:

  • ritem in srčni utrip;
  • poškodbe miokardnega infarkta;
  • blokada srčnega prevodnega sistema;
  • presnovne motnje pomembnih elementov v sledovih;
  • blokada velikih arterij.

Očitno je, da so raziskave z elektrokardiogramom lahko zelo informativne. Toda kakšni so rezultati podatkov?

Pozor! Poleg zob so na EKG sliki tudi segmenti in intervali. Če vemo, kaj je norma za vse te elemente, lahko postavimo diagnozo.

Podrobna razlaga elektrokardiograma

Norm za val P je mesto na vrhu izolina. Ta atrijski zob je lahko negativen le v vodilih 3, aVL in 5. V 1 in 2 vodi doseže maksimalno amplitudo. Odsotnost P vala lahko kaže na resne motnje v prevajanju impulzov v desnem in levem preddvorju. Ta zob odraža stanje tega posebnega dela srca.

Najprej se dešifrira val P, ker se v njem prenaša električni impulz, ki se prenaša na preostali del srca.

Cepitev vala P, ko tvorita dva vrhova, kaže na povečanje levega atrija. Pogosto se bifurkacija razvije v boleznih bikuspidnega ventila. Dvojni P val postane indikacija za dodatne srčne preiskave.

Interval PQ kaže, kako impulz prehaja v prekate skozi atrioventrikularno vozlišče. Norma za to območje je vodoravna črta, saj zaradi dobre prevodnosti ni zamud.

Zobnik Q je običajno ozek, njegova širina pa ne presega 0,04 s. V vseh vodih je amplituda manjša od četrtine R vala.Če je Q val preglobel, je to eden od možnih znakov srčnega napada, sam indikator pa se oceni le v kombinaciji z drugimi.

R zob je ventrikularni, zato je najvišji. Stene organa v tem območju so najbolj gosto. Posledica tega je, da električni val poteka najdlje. Včasih je pred njo majhen negativni Q-val.

Med normalnim delovanjem srca se najvišji val R zabeleži v levem prsnem delu (V5 in 6). Hkrati naj ne preseže 2,6 mV, prevelik zob pa je znak hipertrofije levega prekata. Ta pogoj zahteva poglobljeno diagnozo za določitev vzrokov za povečanje (koronarna bolezen, arterijska hipertenzija, bolezni srca, kardiomiopatija). Če R-val močno pade pri premikanju iz V5 v V6, je to lahko znak MI.

Po tem zmanjšanju pride do faze okrevanja. Na EKG-ju je to prikazano kot tvorba negativnega T-vala, po majhnem T-odseku pa je segment ST, ki je običajno ravna. Tckb linija ostane ravna, na njej ni ukrivljenih odsekov, stanje je normalno in kaže, da je miokard popolnoma pripravljen za naslednji cikel RR - od zmanjšanja do zmanjšanja.

Določanje osi srca

Še en korak pri dešifriranju elektrokardiograma je določanje osi srca. Normalni nagib se šteje za kot od 30 do 69 stopinj. Manjše številke označujejo odstopanje na levo in velike na desni.

Morebitne napake pri raziskavah

Možno je pridobiti netočne podatke elektrokardiograma, če pri registraciji signalov na kardiograf vplivajo naslednji dejavniki:

  • nihanja frekvence izmeničnega toka;
  • premik elektrod zaradi njihovega prekrivanja;
  • mišični tremor v telesu bolnika.

Vsi ti dejavniki vplivajo na pridobivanje zanesljivih podatkov med elektrokardiografijo. Če EKG pokaže, da so se ti dejavniki pojavili, se študija ponovi.

Pravočasen obisk zdravnika za nasvet bo pomagal diagnosticirati patologijo v zgodnjih fazah.

Ko izkušeni kardiolog dešifrira kardiogram, lahko dobite veliko dragocenih informacij. Da ne bi začeli s patologijo, se je treba posvetovati z zdravnikom, če se pojavijo prvi boleči simptomi. Tako lahko rešite zdravje in življenje!

Zobov ekg

• Normalna EKG sestoji predvsem iz P, Q, R, S in T zob.
• Med posameznimi zobmi so segmenti PQ, ST in QT, ki so pomembnega kliničnega pomena.
• R-zob je vedno pozitiven, zobje Q in S pa so vedno negativni. P in T zobje so običajno pozitivni.
• Porazdelitev vzbujanja v ventriklu na EKG ustreza kompleksu QRS.
• Ko govorimo o obnovitvi miokardne vzburjenosti, pomeni povprečni ST segment in T val.

Normalna EKG je običajno sestavljena iz P, Q, R, S, T in včasih U zob, ta znaka pa je uvedel Aynthoven, ustanovitelj elektrokardiografije. Te črkovne simbole je samovoljno izbral iz sredine abecede. Zobje Q, R, S skupaj tvorijo kompleks QRS. Vendar pa lahko, odvisno od svinca, v katerem je zabeležen EKG, zobje Q, R ali S manjkajo. Obstajajo tudi PQ in QT intervali ter PQ in ST segmenti, ki povezujejo posamezne zobe in imajo določeno vrednost.

Isti del krivulje EKG lahko imenujemo drugače, npr. Atrijski zob lahko imenujemo val ali val. Q, R in S lahko imenujemo Q val, R val in S val, P, T in U val P, T val in val U. V tej knjigi bomo za udobje P, Q, R, S in T, z izjemo U, imenovali zobe.

Pozitivni zobje se nahajajo nad izoelektrično linijo (ničelna linija), negativni zobje pa pod izoelektrično linijo. Valovi P, T in U so pozitivni, ti trije so običajno pozitivni, v primeru patologije pa so lahko tudi negativni.

Zobje Q in S so vedno negativni, R-val pa je vedno pozitiven. Če je na EKG zapisan drugi R ali S val, se to imenuje R 'in S'.

Kompleks QRS se začne z Q-valom in traja do konca S-vala, ki je običajno razdeljen. V kompleksu QRS so visoki zobje označeni z veliko črko, nizki zobje pa z malo črko, na primer qrS ali qRs.

Trenutek zaključka kompleksa QRS označuje točka J.

Za začetnike je zelo pomembno natančno prepoznavanje zob in segmentov, zato o podrobnostih razmišljamo. Vsak od zob in kompleksov je prikazan v ločeni sliki. Za boljše razumevanje so poleg številk podane tudi glavne značilnosti teh zob in njihov klinični pomen.

Po opisu posameznih zobnih in EKG segmentov ter ustreznih pojasnil bomo pregledali kvantitativno oceno teh elektrokardiografskih parametrov, zlasti višino, globino in širino zob ter njihova glavna odstopanja od normalnih vrednosti.

Zob P je normalen

Zobnik P, ki je atrijski vzbujevalni val, ima običajno širino do 0,11 s. Višina valov P se spreminja s starostjo, vendar običajno ne sme presegati 0,2 mV (2 mm). Običajno, ko se ti parametri valov P razlikujejo od norme, govorimo o atrijski hipertrofiji.

Interval PQ OK

Interval PQ, ki označuje čas vzbujanja v prekate, je običajno 0,12 ms, vendar ne sme presegati 0,21 s. Ta interval se podaljša med AV-blokadami in skrajša s sindromom WPW.

Q zob normalno

Q val v vseh vodih je ozek in njegova širina ne presega 0,04 s. Absolutna vrednost njene globine ni normalizirana, vendar je največja 1/4 pripadajočega R vala, včasih, npr.
Globok Q-val povzroča predvsem sum miokardnega infarkta.

Z zob je normalno

R-val med vsemi zobmi EKG ima največjo amplitudo. Visok R-val je običajno zabeležen v levih prsnih vodih V5 in V6, vendar njegova višina v teh vodnikih ne sme presegati 2,6 mV. Višji R-val označuje LV hipertrofijo. Običajno se mora višina R-valovanja povečati, če se premikamo od vodilnega V5 do V6. Pri močnem zmanjšanju višine R-vala je treba izključiti MI.

Včasih je R val razdeljen. V teh primerih je označena z velikimi ali malimi črkami (na primer z zobom R ali R). Dodatni R ali r zob je označen, kot je že omenjeno, kot R 'ali r' (na primer v svincu V1.

Zob S OK

Za zob S v globini je značilna velika variabilnost, odvisno od svinca, položaja telesa bolnika in njegove starosti. Z ventrikularno hipertrofijo je lahko S-val nenavadno globok, na primer s hipertrofijo LV - v vodih V1 in V2.

Kompleks QRS je normalen

Kompleks QRS ustreza širjenju vzbujanja v prekatih in običajno ne sme presegati 0,07 - 0,11 s. Patološko upoštevanje širitve kompleksa QRS (vendar ne zmanjšanje njegove amplitude). To se opazuje predvsem v blokadah nog PG.

Točka J je normalna

Točka J ustreza točki, kjer se kompleks QRS konča.

Zobje R. Značilnosti: prvi nizek zob polkrožne oblike, ki se pojavi po izoelektrični črti. Pomen: atrijska stimulacija.
Q vala Značilnosti: prvi negativni majhen zob, ki sledi valu P in konec PQ segmenta. Pomen: začetek vzbujanja prekatov.
R-val Karakteristike: Prvi pozitivni zob po Q-valu ali prvi pozitivni zob po P-valu, če Q-zob manjka. Pomen: stimulacija prekatov.
Zobje S. Značilnosti: Prvi negativni majhen zob po valovanju R, kar pomeni: vzburjenje prekatov.
Kompleks QRS. Značilnosti: Običajno razdeljen kompleks po valovanju P in PQ intervalu. Pomen: Porazdelitev vzbujanja v prekatih.
Točka J. Ustreza točki, kjer se zaključi kompleks QRS in se začne segment ST. Tooth T. Značilnosti: Prvi pozitivni polkrožni zob, ki se pojavi po kompleksu QRS. Pomen: okrevanje ventrikularne razdražljivosti.
Val U. Značilnosti: Pozitiven majhen zob, ki se pojavi takoj po valu T. Pomen: potencialni naknadni učinki (po obnovitvi ventrikularne razdražljivosti).
Ničelna (izoelektrična) linija. Značilnosti: razdalja med posameznimi zobmi, na primer med koncem T-vala in začetkom naslednjega R-vala Pomen: osnovna linija, glede na katero se meri globina in višina EKG zob.
Interval PQ. Značilnosti: čas od začetka P-vala do začetka Q-vala Pomen: čas vzbujanja od atrijev do AV vozlišča in nato skozi PG in njegove noge. PQ segment. Značilnosti: čas od konca vala P do začetka vala Q. Pomen: ni kliničnega pomena ST segment. Značilnosti: čas od konca S-vala do začetka T-vala Pomen: čas od konca širjenja ekscitacije skozi ventrikle do začetka obnavljanja vzburjenosti prekatov. QT interval. Značilnosti: čas od začetka Q-vala do konca T-vala Pomen: čas od začetka širjenja vzburjenja do konca obnovitve vzburjenosti ventrikularnega miokarda (električne ventrikularne sistole).

ST segment je normalen

Običajno se segment ST nahaja na izoelektrični črti, v vsakem primeru pa ga ne odstopa bistveno. Le v vodih V1 in V2 je lahko višji od izoelektrične linije. Pri znatnem povečanju segmenta ST je treba izključiti svež MI, medtem ko zmanjšanje kaže na CHD.

Z zob je normalno

T-val ima pomemben klinični pomen. Ustreza ponovni vzpostavitvi miokardne razdražljivosti in je ponavadi pozitivna. Njegova amplituda ne sme biti manjša od 1/7 R-valovanja v ustreznem vodilu (na primer v vodnikih I, V5 in V6). Pri očitno negativnih zobeh T, v kombinaciji z zmanjšanjem ST segmenta, je treba izključiti MI in CHD.

Interval QT OK

Širina intervala QT je odvisna od srčnega utripa, nima konstantnih absolutnih vrednosti. Pri hipokalcemiji in podaljšanem QT sindromu so opazili podaljšanje intervala QT.

U val je normalen

Wave U prav tako nima normativne vrednosti. Pri hipokalemiji se znatno poveča višina U-vala.

Zobje P

Zob P - nastane kot posledica razburjenja dveh ušes. Začne se registrirati takoj, ko impulz pride iz sinusnega vozlišča. Levi atrij se začne in konča kasneje z njegovo vzbujanjem, zaradi prekrivanja vzbujanja levega in desnega atrija se oblikuje zob. Amplituda P vala je običajno največja v II. svinca. Običajno traja P do 0,1 s, amplituda ne sme presegati 2,5 mm. Pri vodilu aVR je zobje vedno negativno. Zgornji del P je lahko nazobčan, vendar razdalja med zarezami ne sme presegati 0,02 s.

Interval PQ je od začetka vala P do začetka vala Q, kar ustreza času vzbujanja, ki poteka skozi atrije in AV povezavo z ventrikularnim miokardom. Spremembe so odvisne od srčnega utripa, starosti in telesne mase bolnika. Običajno je interval PQ 0,12 - 0,18 (do 0,2 s). Tako PQ interval vključuje P val in PQ segment.

Indeks Macruz. To je razmerje med trajanjem valovanja P in trajanjem PQ segmenta. V stopnji -1,1 - 1,6. Ta indeks pomaga pri diagnozi atrijske hipertrofije.

Kompleks QRS je ventrikularni kompleks. To je običajno največje odstopanje EKG. Širina kompleksa QRS je običajno 0,06 - 0,08 s in označuje trajanje intraventrikularne ekscitacije. S starostjo, širina kompleksa QRS. Amplituda zob kompleksa QRS se običajno spreminja. Običajno v vsaj enem od standardnih vodnikov ali v žlebovih od okončin mora amplituda kompleksa QRS presegati 5 mm, v prsih pa 8 mm. Pri vsakem prsnem kožu pri odraslih amplituda kompleksa QRS ne sme presegati 2,5 cm.

Q zob - začetni zob kompleksa QRS. zabeleži se med vzbujanjem leve polovice interventrikularnega septuma. Registriranje q-ja, tudi majhne amplitude v vodih V1-V3, je patološko, navadno pa q-val ne sme presegati 0,03 s, njegova amplituda pa mora biti manj kot 1/4 amplitude naslednjega R-vala v tem svitu.

R-val je običajno glavni val EKG. Povzroča ga vzburjenje prekatov, njegova amplituda v standardnih vodnikih in v žilah od okončin pa je odvisna od položaja električne osi srca. Z normalnim položajem električne osi in RII> RI> RIII. R vala lahko v svincu aVR ni prisotna. V prsih vodi R-val v amplitudi od V1 do V4.

S-val - v glavnem zaradi končne vzbujanja baze levega prekata. Ta zob je lahko odsoten v normi, zlasti v vodnikih od udov. V prsih vodi največja amplituda S vala v vodih V1 in V2. Širina S v nobenem primeru ne sme presegati 0,03 s.

ST segment - ustreza obdobju srčnega cikla, ko sta obe prekati popolnoma pokriti z vzbujanjem. Točka, kjer se kompleks QRS konča, se označi kot ST-povezava, ali točka J. Segment ST prehaja neposredno v T-val, ST-segment je običajno lociran na izolinu, vendar je lahko nekoliko povišan ali zmanjšan. Običajno se lahko ST segment nahaja celo 1,5 - 2 mm nad izolinom. Pri zdravih ljudeh je to kombinirano z poznejšim visokim pozitivnim T valom in ima konkavno obliko. V primerih, ko se segment ST ne nahaja na konturi, je njegova oblika opisana kot konkavna, konveksna ali vodoravna. Trajanje tega segmenta velike diagnostične vrednosti ni pomembno in običajno ni definirano.

Zob T. je registriran med repolarizacijo prekatov. To je najbolj labilen val EKG. T-val je normalno pozitiven. Običajno T-val ni nazobčan. Zob T je praviloma pozitiven v tistih nalogah, kjer je kompleks QRS na splošno predstavljen z zobom R. V nalogah. kjer so v tem kompleksu zapisani predvsem negativni zobje, obstaja tendenca, da se registrira negativna S. V vodi mora biti AVR T vedno negativna. Trajanje tega zoba je od 0,1 do 0,25 s, vendar nima velike diagnostične vrednosti. Amplituda običajno ne presega 8 mm. Pri običajni TV1 je nujno višja od TV6.

QT interval. To je električna ventrikularna sistola. Interval QT je čas v sekundah od začetka kompleksa QRS do konca vala T. Odvisno od spola, starosti in srčnega utripa. Običajno trajanje intervala QT znaša 0,35 - 0,44 s. QT je konstantna za določeno frekvenco ritma posebej za moške in ženske. Obstajajo posebne tabele, v katerih so predstavljeni standardi električne sistole prekatov za določeno spol in frekvenco ritma. Za ugotavljanje hudih kršitev v trajanju QT intervala pri posameznem bolniku so predstavljene različne formule, pri čemer je najpogostejša v praksi uporaba zdravila Bazetta. V tej formuli se pogojno izračunan interval QT primerja z njegovim trajanjem pri določenem bolniku in s trajanjem srčnega cikla (razdalja med dvema sosednjima zoboma R v sekundah).

Običajno je masa levega prekata približno 3-krat večja od mase desnega prekata. V primeru hipertrofije levega prekata je njegova prevlada še izrazitejša, kar vodi v povečanje vektorja vzbujanja levega prekata.

Značilne lastnosti EKG-ja v obdobju vzbujanja hipertrofirane levega prekata:

v desnem predelu prsnega koša V1, V2 se zabeleži EKG tipa rS: r valV1 povzročena z vzbujanjem leve polovice interventrikularnega septuma; S valV1 (njegova amplituda je večja od normalne) je povezana z vzbujanjem hipertrofirane levega prekata;

v levem prsnem predelu V5, V6 je zabeležen EKG tipa qR (včasih qRs): q valV6 (njegova amplituda je višja od normalne) zaradi vzbujanja hipertrofirane leve polovice interventrikularnega septuma; R valV6 (njegova amplituda in trajanje sta nad normo) je povezana z vzbujanjem hipertrofirane levega prekata; prisotnost zobV6 povezano z vzbujanjem baze levega prekata.

Značilne lastnosti EKG med repolarizacijo hipertrofirane levega prekata:

ST segmentV1 je nad izolinom;

T valV1 pozitiven;

ST segmentV6 je pod obrisom;

T valV6 negativno asimetrično.

Diagnoza hipertrofije levega prekata je narejena na podlagi EKG analize v prsnih poteh:

visoki zobje RV5, RV6 (RV6> RV5> RV4 - jasen znak hipertrofije levega prekata);

več hipertrofije levega prekata, višji je RV5, RV6 in globlje sV1, SV2;

ST segmentV5, STV5 z izboklino obrnjeno navzgor, ki se nahaja pod konturo;

T valV5, TV6 negativna asimetrična z največjim zmanjšanjem na koncu T-vala (večja je višina R-vala)V5, RV6, bolj izrazita je redukcija segmenta ST in negativnost T v teh vodnikih);

ST segmentV1, STV2 z lokom, ki je izbočen navzdol, se nahaja nad izolinom;

v desnem torakalnem vodi opazimo precej pomembno povečanje v segmentu ST in povečanje amplitude pozitivnega T-vala;

prehodno območje v hipertrofiji levega prekata se pogosto prestavi na desno prsno vodilo, medtem ko je T-valV1 pozitivni in T valV6 negativni: T sindromV1> TV6 (običajno nasprotno). T sindromV1> TV6 To je zgodnji znak hipertrofije levega prekata (v odsotnosti koronarne insuficience).

Električna os srca v hipertrofiji levega prekata je pogosto zmerno odmaknjena na levo ali ležeče vodoravno (ostro odstopanje levo za izolirano hipertrofijo levega prekata ni značilno). Običajni položaj eoov je manj opazen; še redkeje je pol-vertikalni položaj el.

Značilni znaki EKG-ja pri udih od udov pri hipertrofiji levega prekata (e.s. se nahaja vodoravno ali zavrnjeno v levo):

EKG v vodnikih I, aVL je podoben EKG-ju v vodih V5, V6: izgleda kot qR (hkrati pa so zobje manjše amplitude); ST segmentI, aVL pogosto se nahaja pod konturo in spremlja negativni asimetrični T-val I, aVL;

EKG v svincu III, aVF je podoben EKG-ju v vodih V1, V2: izgleda kot rS ali QS (hkrati pa so zobje manjše amplitude); ST segmentIII, AVFpogosto povišani nad izolinom in združeni s pozitivnim T valomIII, AVF;

T valIII pozitivni in T valI nizka ali negativna, zato je T značilen za hipertrofijo levega prekataIII> TI (v odsotnosti koronarne insuficience).

Značilni znaki EKG-ja pri udih pri ekstremitetah pri hipertrofiji levega prekata (navpično):

v vodnikih III, aVF opazimo visok R-val; in tudi zmanjšanje segmenta ST in negativnega zoba T;

v vodnikih I, aVL opazimo r-val majhne amplitude;

v vodilu aVR EKG ima obliko rS ali QS; T valaVR pozitiven; ST segmentaVR na konturi ali nekoliko nad njim.

Vadbena preiskava se uporablja za odkrivanje latentne koronarne insuficience, za diferencialno diagnozo koronarne bolezni srca z drugimi boleznimi, za oceno zalog koronarnega krvnega obtoka, za fizično sposobnost, za odkrivanje prehodnih aritmij in za prevajalske motnje ter njihovo funkcionalno in organsko naravo, za določitev prognoze bolezni itd.. Vadba poveča potrebo po kisiku v krvi in ​​pretok krvi skozi koronarne žile.

Standardizirana metoda je kapitanski test. Ob upoštevanju spola, starosti in telesne mase bolnikov.

Nestandardizirana metoda temelji na določanju velikosti obremenitve glede na zmožnosti posameznika: ciklični ergometrični test in test tekalne steze.

SssU, načela zdravljenja.

EKG - diagnoza SSS Pri disfunkcijah CA-vozlišča se lahko elektrokardiografski znaki sinusnih disfunkcij registrirajo veliko pred nastopom kliničnih simptomov. 1. Sinusna bradikardija - upočasnitev sinusnega ritma s srčnim utripom manj kot 60 v 1 min. zaradi zmanjšanega avtomatizma sinusnega vozlišča. Ko je SSUS sinusna bradikardija odporna, dolgotrajna, odporna na fizično aktivnost in vnos atropina (slika 1). 2. Bradisistolicheskaya atrijska fibrilacija (AF, atrijska fibrilacija, atrijsko fibrilacijo, absolutna aritmija, atrijska fibrilacija, vorhofflimmern, aritmija Perpetua, delirij srca, aritmija completa) - neenakomeren, hitro in neredno niso usklajene med posameznimi vlakni je fibrilacija od atrijske mišice zaradi ektopična atrijskih impulzov s frekvenco 350 do 750 na minuto, kar povzroči popolno motnjo prekatov. V primeru bradistolne oblike MA je število prekatov manjše od 60 na minuto. (Sl. 2). 3. Migracija voznika z atrijskim ritmom (vagalni ritem, ritem drsenja, migracijski ritem, migracija voznika srčnega ritma, potujoči srčni spodbujevalnik). Obstaja več različic tavajočega (potujočega) ritma: a) potujočega ritma v sinusnem vozlišču. Zob P ima sinusni izvor (pozitiven v nalogah II, III, AVF), vendar se njegova oblika spremeni pri različnih srčnih utripih. Interval PR ostane relativno konstanten. Vedno obstaja huda sinusna aritmija; b) nenavaden ritem v atrijih. Zob P je pozitiven v vodnikih II, III, AVF, njegova oblika in velikost se spreminjata z različnimi utripanji. Ob tem se spreminja tudi trajanje PR intervala; c) potujoči ritem med sinusnim in AV - vozliščem. To je najpogostejša varianta potujočega ritma. Med tem se srce skrči pod vplivom impulzov, ki občasno spremenijo svoje mesto, postopoma se premikajo iz sinusnega vozlišča vzdolž atrijske mišice do AV-stičišča in se spet vrnejo v sinusno vozlišče. EKG - merila za migracijo srčnega spodbujevalnika po atrijih - to so trije ali več različnih P valov na seriji srčnih ciklov, ki spreminjajo dolžino PR intervala. Kompleks QRS se ne spremeni (sl. 3 in 4). 4. Pasivni ektopični ritmi. Zmanjšana aktivnost sinusnih vozlišč ali popolna blokada sinusnih impulzov zaradi funkcionalnih ali organskih poškodb sinusnega vozlišča povzroči vključitev avtomatskih središč drugega reda (celice gonilnikov atrijskega ritma, AV-povezave), tretjega reda (njegov sistem) in IV reda (Purkinjeva vlakna, ventrikularna mišičja). ). Avtomatski centri reda II povzročajo nespremenjene komore komore (supraventrikularni tip), središča reda III in IV pa razširjene in deformirane komore (ventrikularni, idioventrikularni tip). Nadomestne narave so motnje ritma: atrijska, vozelna, migracija srčnega spodbujevalnika, ventrikularni (idioventrikularni ritem), pop-up krči. 4.1. Atrijski ritem (počasen atrijski ritem) - zelo počasen ektopični ritem z žarišči generacije impulzov v atrijih (tabela 2): a) desni atrijski ektopični ritem - ritem ektopičnega žarišča v desnem atriju. Negativni del P 'je zabeležen na EKG v vodih V1 - V6, II, III, aVF. Interval P-Q je normalnega trajanja, kompleks QRST je nespremenjen; b) ritem koronarnega sinusa (ritem koronarnega sinusa) - impulzi za vzbujanje srca prihajajo iz celic v spodnjem delu desnega atrija in koronarne sinusne vene. Impulz se širi skozi atrij retrogradno od spodaj navzgor. To vodi do registracije negativnih P 'zob v vodih II, III, aVF. R. AVR zob je pozitiven. V vodih V1 - V6 je R-val pozitiven ali dvofazen. Interval PQ se skrajša in je običajno manjši od 0,12 s. Kompleks QRST se ne spremeni. Ritem koronarnega sinusa se lahko razlikuje od desnega atrijskega ektopičnega ritma le s skrajšanjem intervala PQ; c) zunajmaterni zunajmaterični ritem - impulzi za vzbujanje srca prihajajo iz levega atrija. Hkrati se na EKG-ju v II, III, AVF, V3-V6 zabeleži negativen P 'val. Možen je tudi pojav negativnih zob P 'v I, aVL; P in prong v aVR je pozitiven. Značilen znak levega atrijskega ritma je P 'val v svincu V1 z začetnim okroglim kupastim delom, ki mu sledi koničasti vrh "ščit in meč" ("kupola in zvonik", "lok in puščica"). P 'zob predhodi kompleksu QRS z normalnim intervalom PR = 0,12–0,2 s. Pogostost atrijskega ritma je 60–100 na minuto, redko pod 60 (45–59) na minuto. ali nad 100 (101–120) na minuto Ritem je pravilen, kompleks QRS ni spremenjen (sl. 5); d) Spodnji atrijski ektopični ritem - ritem ektopičnega žarišča, ki se nahaja v spodnjih delih desnega ali levega atrija. To vodi do registracije negativnih P 'zob v vodih II, III, aVF in pozitivnega P' zoba v AVR. Interval PQ se skrajša (sl. 6). 4.2. Nodalni ritem (AV - ritem, ki nadomešča AV nodalni ritem) je srčni ritem pod vplivom pulzov iz AV - spojine s frekvenco 40-60 na minuto. Obstajata dve glavni vrsti AV - ritma: a) vozelni ritem s sočasno stimulacijo preddvorov in prekatov (nodalni ritem brez P 'vala, nodalni ritem z AB - disociacija brez P' vala): nespremenjen ali rahlo deformiran kompleks QRST je zabeležen na EKG, P val odsoten (sl. 7); b) vozelni ritem z ventrikularnim vzburjenjem v različnih časih, nato pa atrije (nodalni ritem z retrogradnim P 'valom, izolirana AV - ritmična oblika): nespremenjen kompleks QRST je zabeležen na EKG, sledi pa negativni P val (sl. 8). 4.3. Idioventrikularni (ventrikularni) ritem (lastni ventrikularni ritem, ventrikularni avtomatizem, intraventrikularni ritem) - impulzi krčenja prekatov se pojavijo v samih prekatih. Merila EKG: razširjen in deformiran kompleks QRS (več kot 0,12 s), ritem s srčnim utripom manjšim od 40 (20–30) na min. Terminalni idioventrikularni ritem je zelo počasen in nestabilen. Ritem je pogosto pravilen, vendar je lahko napačen, če obstaja v zunanjih žariščih več ektopičnih žarišč ali ena lezija z različno stopnjo tvorbe impulzov ali blokade na izhodu ("izhodni blok"). Če je atrijski ritem prisoten (sinusni ritem, atrijsko utripanje / vihar, ektopični atrijski ritem), potem ni odvisen od ventrikularnega ritma (AV - disociacija) (sl. 9). 5. Sinoaurikularna blokada (blokada izhoda SA-vozlišča, dissociatio sino-atriale, SA-blok) - poslabšanje nastajanja in / ali prevajanja impulza od sinusnega vozlišča do atrij. CA - blokada se pojavi pri 0,16–2,4% ljudi, predvsem pri ljudeh, starejših od 50–60 let, pogosteje pri ženskah kot pri moških. 5.1. Sinoaurikularni blok I stopnje se kaže v počasnem nastajanju impulzov v sinusnem vozlišču ali pa jih upočasni v atrije. Normalna EKG je neinformativna, diagnosticirana z električno stimulacijo atrija ali zapisovanjem potenciala sinusnega vozlišča in temelji na spremembi v času prevodnosti v sinoaurikularnem vozlišču. 5.2. Sinoaurikularni blok II stopnja kaže delno prevajanje impulzov iz sinusnega vozlišča, kar vodi do proliferacije atrijskih in ventrikularnih kontrakcij. Obstajata dve vrsti sinoaurikularne blokade II. Stopnje: sinoaurikularna blokada II. Stopnje I (s Samoilov - Wenckebach periodiko): a) postopno skrajšanje intervala PP (Samoilov - Wenckebach periodika), ki mu sledi dolga pavza PP; b) največjo razdaljo RR - med premorom v času izgube srčnega utripa; c) ta razdalja ni enaka dvema normalnima presledkoma PP in manjša od trajanja; d) prvi PP interval po premoru je daljši od zadnjega intervala PP pred premorom (sl. 10). Sinoaurikularni blok II stopnja tipa II: a) asistolija - pomanjkanje električne aktivnosti srca (odsotnost vala P in kompleksa QRST), krčenje preddvorov in prekatov; b) pavza (asistolija) je večkratna do enega normalnega RR intervala (PP) ali je enaka dvema običajnima časoma RR (PP) glavnega ritma (sl. 11). Daleko ovirana sinoaurikularna blokada II. Vrste II. Po analogiji z AV - blokado je podaljšana SA - blokada 4: 1, 5: 1 itd. treba imenovati zelo napredna blokada SA II. stopnje tipa II. V nekaterih primerih se pavza (izoelektrična linija) prekine z zdrsom kompleksov (ritmov) iz atrijskih centrov avtomatizma ali, kar se pogosteje zgodi, iz AV-stičišča. Včasih se pojavijo upočasnjeni sinusni impulzi (sovpadajo) z impulzi zdrsa AB. Na elektrokardiogramu se redki zobje P nahajajo v neposredni bližini drsnih QRS kompleksov. Ti P zobje se ne zadržijo v prekatih. Nastajajoča AV-disociacija je lahko popolna in nepopolna z napadi prekatov. Ena od variant nepopolne AV - disociacije, ko vsakemu zdrsu kompleksa sledi zajetje prekatov s sinusnim impulzom, se imenuje escape - capture - bigemini (bigeminia). 5.3 Sinoaurikularni blok III stopnje (popolni sinoaurikularni blok) je označen z odsotnostjo atrijskega in ventrikularnega vzbujanja iz sinusnega vozlišča. Asistolija nastane in se nadaljuje, dokler ne začne delovati samodejni center II, III ali IV (slika 12). 6. Zaustavitev sinusnega vozlišča (odpoved sinusnega vozlišča, sinusni zastoj, sinusna pavza, sinus - vztrajnost) - periodična izguba sposobnosti sinusnega vozlišča za ustvarjanje impulzov. To vodi do izgube vzburjenosti in krčenja atrija in prekatov. Na EKG-ju je dolga pavza, med katero se ne zabeležijo zobje P, QRST in se zabeleži kontura. Premor pri zaustavitvi sinusnega vozlišča ni večkratnik enega RR (PP) intervala (sl. 13). 7. Atrijska zaustavitev (atrijska asistola, atrijska mirovanje, delna asistola) - brez atrijskega vzburjenja, ki ga opazimo med enim ali (pogosteje) srčnim ciklom. Atrijska asistola se lahko kombinira z ventrikularno asistolo, v takih primerih je popolna asistola srca. Vendar pa med atrijsko asistolijo ponavadi začnejo delovati srčni spodbujevalniki reda II, III, IV, ki povzročajo vzbujanje prekatov (sl. 14). Obstajajo tri glavne možnosti za ustavitev atrija: a) ustavitev atrija z odpovedjo (zaustavitev) SA vozlišča: P zobje so odsotni, kot tudi elektrogrami CA vozlišča; počasen nadomestni ritem je zabeležen iz AV spojine ali iz idioventrikularnih centrov. Podoben pojav lahko naletimo tudi na hudo kinidinsko in digitalno zastrupitev (sl. 14); b) odsotnost električne in mehanske aktivnosti (aretacija) atrija, medtem ko ohranja avtomatizem SA vozlišča, ki še naprej nadzira vzbujanje AV vozlišča in prekatov. Ta vzorec je opažen pri hudi hiperkaliemiji (> 9–10 mm / L), ko se pojavlja pravilen ritem s širokimi kompleksi QRS brez P. valov, kar se imenuje synoventrikularno prevajanje; c) ohranjanje avtomatizma CA vozlišča in električne aktivnosti atrija (P zob) v odsotnosti njihovih kontrakcij. Sindrom elektromehanske disociacije (disociacije) v atrijih je včasih mogoče opaziti pri bolnikih z razširjeno atrijo po električni defibrilaciji. Trajna aretacija ali paraliza, vihar je redka. V literaturi so poročali o paralizi preddvorov z amiloidozo srca, običajno atrijsko fibrozo, fibroelastozo, infiltracijo maščob, degeneraciji vakuolov, nevromuskularnih distrofijah v terminalnem obdobju bolezni srca. 8. Bradikardija / sindrom tahikardije (tahi / brady sindrom). Pri tej varianti se pojavlja izmenjava redkega sinusa ali nadomeščanje nadventrikularnega ritma z napadi tahizistole (sl. 15). Klinično vrednotenje funkcije sinusnega vozlišča SSSU je treba obravnavati kot verjetno diagnozo pri bolnikih z zgoraj opisanimi simptomi. Najbolj zapletene elektrofiziološke študije je treba izvesti le, če postavimo diagnozo motenj sinusnega vozlišča določene dvome. Vzorec Valsalva. Najenostavnejši vagalni vzorci z zadrževanjem dihanja na globokem vdihu (vključno z Valsalvinim manevrom), izvedeni ločeno ali v kombinaciji z napenjanjem, včasih omogočajo identifikacijo sinusnih pavz, ki presegajo 2,5–3,0 s, ki jih je treba razlikovati od prekinitev zaradi motenj. AV - vedenje. Identifikacija takih premorov kaže na povečano občutljivost sinusnega vozlišča na vagalne vplive, ki se lahko pojavijo v obeh VDSU in SSS. Če takšne premore spremljajo klinični simptomi, je za določitev strategije zdravljenja potreben poglobljen pregled bolnika. Masirajte karotidni sinus. Karotidni sinus je majhna tvorba avtonomnega živčnega sistema, ki se nahaja na začetku notranje karotidne arterije nad točko razvejanosti skupne karotidne arterije. Receptorji karotidnega sinusa so povezani z vagusnim živcem. Refleks karotidnega sinusa v fizioloških pogojih povzroča bradikardijo in hipotenzijo zaradi draženja vagusnega živca in vaskularnega regulacijskega središča v meduli. V supersenzitivnem (preobčutljivem) karotidnem sinusu lahko pritisk na njega povzroči prekine sinusov, ki presegajo 2,5–3,0 s, ki ga spremlja kratkotrajna okvara zavesti. Takšen bolnik pred masažo karotidne cone je pokazal oceno stanja pretoka krvi v karotidnih in vretenčnih arterijah, ker Masiranje arterij z izrazitimi aterosklerotičnimi spremembami lahko vodi do hudih posledic (huda bradikardija do izgube zavesti in asistole!). Pomembno je poudariti, da se lahko sindrom karotidnega sinusa po eni strani razvije v ozadju normalne funkcije sinusnega vozlišča, na drugi strani pa ne izključuje prisotnosti SSS. Preskus nagiba. Tilt test (pasivni ortostatski test) se danes obravnava kot »zlati standard« pri preiskovanju bolnikov s sinkofalnimi stanji neznane etiologije. Testiranje obremenitve (ergometrija kolesa, test na tekalni stezi). Testiranje obremenitve vam omogoča, da ocenite sposobnost sinusnega vozlišča, da poveča ritem v skladu z notranjim fiziološkim kronotropnim dražljajem. Holter nadzor. Spremljanje ambulantnega zdravljenja z uporabo holterjevega aparata, če se izvaja med normalnimi dnevnimi aktivnostmi, se zdi bolj dragocena fiziološka metoda za ocenjevanje funkcije sinusnega vozlišča kot testiranje na stres. Spreminjanje videza bradiaritmij in tahiaritmij pri bolnikih z SSSU pogosto ni odkrito samo na običajnem elektrokardiogramu. Študija funkcije metode sinusnega vozlišča CPES. Indikator samodejne aktivnosti sinusnega vozlišča je trajanje sinusne pavze od trenutka, ko je stimulacija ustavljena (zadnji elektrostimulski artefakt) do začetka prvega neodvisnega vozlišča P. To časovno obdobje se imenuje čas obnovitve funkcije sinusnega vozlišča (WWFSU). Običajno trajanje tega obdobja ne presega 1500–1600 ms. Poleg WWFSU se izračuna še en kazalnik - popravljen čas okrevanja funkcije sinusnega vozlišča (CWFSU), ki upošteva trajanje indikatorja WWFSU glede na začetno frekvenco sinusnega ritma. Zdravljenje SSSU Na začetku terapije SSSU so vsa zdravila, ki lahko prispevajo k motnji prevodnosti, preklicana. V prisotnosti tahibradijevega sindroma so lahko taktike bolj prilagodljive: s kombinacijo zmerne sinusne bradikardije, ki še ni indikacija za trajni spodbujevalnik, in pogostimi bradis-odvisnimi paroksizmi atrijske fibrilacije v nekaterih primerih, poskusna doza allapinina v majhnem odmerku (1/2 doza) 3-4 p. / Dan.), Sledi obvezno spremljanje med holterjevim nadzorom. Vendar pa lahko sčasoma napredovanje motenj prevajanja zahteva prekinitev zdravil, čemur sledi namestitev spodbujevalnika. Pri vzdrževanju bradikardije je hkratna uporaba tablete Belloid 1. 4 str. / Dan. ali teopeka 0,3 g 1/4 tab. 2-3 p. / Dan. Izključiti je treba hiperkalemijo ali hipotiroidizem, pri katerem se lahko bolnik napačno usmeri na namestitev EX-ja. Če sumite, da bi se morali SSSU vzdržati imenovanja zaviralcev zdravil za sinusno vozlišče, do holterjevega spremljanja in posebnih testov. Imenovanje β-blokatorjev, kalcijevih antagonistov (verapamil, diltiazem), sotalola, amiodarona in srčnih glikozidov je nepraktično. V primerih akutnega razvoja SSS se najprej izvaja etiotropno zdravljenje. Če obstaja sum na njegovo vnetno genezo, je indicirano dajanje prednizona 90–120 mg IV ali 20–30 mg / dan. znotraj. Pri akutnem miokardnem infarktu so predpisana antiishemična zdravila (nitrati), razgradnja (acetilsalicilna kislina, klopidogrel), antikoagulanti (heparin, nizki molekularni heparini), citoprotektorji (trimetazidin). Nujna terapija ustrezno opravi SSSU, odvisno od njene resnosti. V primerih asistolije napadi IAS zahtevajo oživljanje. Huda sinusna bradikardija, ki zmanjšuje hemodinamiko in / ali povzroča tahiaritmije, zahteva dajanje atropina 0,5-1,0 ml 0,1% raztopine na 4-6 ppm, infuzijo dopamina, dobutamina ali eufilina pod nadzorom srčnega monitorja.. Za profilaktične namene se lahko namesti začasni endokardialni stimulator.

Zobov ekg

Uredil akademik EI Chazov
M., "Praksa", 2014. Vezava.

Kardiologija
Poglavje 5. Analiza elektrokardiograma

I. Opredelitev srčnega utripa. Za določitev HR je število ciklov srca (RR intervali) v 3 sekundah pomnoženo z 20.

A. HR-1: nekatere vrste aritmij? glej tudi sl. 5.1.

1. Normalni sinusni ritem. Pravilen ritem s srčnim utripom 60–100 min –1. Zobnik P je pozitiven v vodih I, II, aVF, negativen v AVR. Vsakemu P valu sledi kompleks QRS (v odsotnosti blokade AV). Interval PQ 0,12 s (brez dodatnih poti).

2. Sinusna bradikardija. Pravilen ritem. HR –1. Sinusni valovi zob P. Interval PQ 0.12 s. Vzroki: povečan parasimpatični ton (pogosto pri zdravih osebah, zlasti med spanjem, pri športnikih, ki jih povzroča brezoldski jariški refleks; pri miokardnem infarktu ali PEH); miokardni infarkt (zlasti nižji); zdravila (beta-blokatorji, verapamil, diltiazem, srčni glikozidi, antiaritmična zdravila razredov Ia, Ib, Ic, amiodaron, klonidin, metildofija, rezerpin, gvanetidin, cimetidin, litij); hipotiroidizem, hipotermija, obstruktivna zlatenica, hiperkaliemija, povečan ICP, sindrom bolnega sinusa. Glede na bradikardijo pogosto opazimo sinusno aritmijo (razpon intervala PP presega 0,16 s). Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, str.

3. Ektopični atrijski ritem. Pravilen ritem. HR 50 ± 100 min –1. P zob je običajno negativen v vodih II, III, aVF. Interval PQ je običajno 0,12 s. Opažamo ga pri zdravih posameznikih in z organskimi poškodbami srca. Ponavadi se pojavi pri počasnem sinusnem ritmu (zaradi povečanja parasimpatičnega tona, zdravil ali disfunkcije sinusnega vozla).

4. Selitev srčnega spodbujevalnika. Pravi ali napačni ritem. HR –1. Sinusni in ne-sinusni zobje P. Interval PQ se spreminja, morda –1. Retrogradni zobje P (se lahko nahajajo tako pred kompleksom QRS kot po njem, pa tudi na njej; lahko so negativni v vodih II, III, aVF). Interval PQ-1 opazimo med glikozidno zastrupitvijo, miokardnim infarktom (običajno nižjim), revmatičnim napadom, miokarditisom in po operaciji srca.

6. Pospešen idioventrikularni ritem. Pravi ali napačni ritem s širokimi kompleksi QRS (> 0,12 s). HR 60 ± 110 min –1. P zobje: odsotni, retrogradni (pojavijo se po kompleksu QRS) ali niso povezani s kompleksi QRS (AV-disociacija). Vzroki: miokardna ishemija, stanje po obnovi koronarne perfuzije, glikozidna zastrupitev, včasih ?? pri zdravih ljudeh. S počasnim idioventrikularnim ritmom so kompleksi QRS enaki, srčni utrip pa je 30–40 min –1. Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, str.

B. HR> 100 min –1: nekatere vrste aritmij? glej tudi sl. 5.2.

1. Sinusna tahikardija. Pravilen ritem. Sinusni zobje P običajne konfiguracije (njihova amplituda se poveča). HR 100? 180 min –1, pri mladih ?? do 200 min –1. Postopen začetek in prekinitev. Vzroki: fiziološki odziv naložiti, vključno čustvene bolečine, vročina, hipovolemija, hipotenzijo, anemija, hipertiroidizem, miokardno ishemijo, miokardni infarkt, srčno popuščanje, miokarditisa, pljučna embolija, feokromocitom, arteriovenske fistule, učinek drog in drugimi učinkovinami (kofein alkohola, nikotina, kateholaminov, hidralazina, ščitničnih hormonov, atropina, aminofilina). Tahikardija se ne izloča z masažo karotidnega sinusa. Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, str.

2. Atrijska fibrilacija. Ritem »napačno narobe«. Pomanjkanje zob P, slučajna velika ali majhna valovna nihanja izolina. Pogostost atrijskih valov 350 do 600 min –1. Če ni zdravljenja, je pogostost prekatov prekata ?? 100 x 180 min –1. Vzroki: mitralne nenormalnosti, miokardni infarkt, tirotoksikoza, PE, pooperativno stanje, hipoksija, KOPB, atrijska septalna okvara, WPW sindrom, sindrom bolnega sinusa, pitje velikih odmerkov alkohola, lahko opazimo tudi pri zdravih posameznikih. Če je v odsotnosti zdravljenja pogostost prekatov majhna, lahko pomislimo na moteno prevodnost. Pri glikozidni zastrupitvi (pospešen ritem AV-vozlišča in popolna blokada AV) ali v ozadju zelo visokega srčnega utripa (na primer s sindromom WPW) je lahko pravilna ventrikularna stopnja. Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, str.

3. Atrijsko trepetanje. Pravilen ali nenormalen ritem z žagastimi atrijskimi valovi (f), najbolj ločen v vodnikih II, III, aVF ali V1. Ritem je pogosto pravilen pri AV-vodenju od 2: 1 do 4: 1, vendar je lahko napačno, če se AV-vodenje spremeni. Pogostost atrijskih valov je 250 ± 350 min –1 s tresenjem tipa I in 350–450 min –1 s tremorjem tipa II. Vzroki: glej pogl. 6, str. Pri AV-prevodnosti 1: 1 lahko frekvenca prekatov doseže 300 min –1, medtem ko je zaradi neprimernega vodenja možna širitev kompleksa QRS. EKG je podoben tistemu v ventrikularni tahikardiji; To je še posebej opazno pri uporabi antiaritmikov razreda Ia brez sočasnega dajanja AV blokatorjev in WPW sindroma. Atrijsko utripajoče trepetanje z kaotičnimi atrijskimi valovi različnih oblik je možno s plapolanjem enega atrija in utripanjem drugega. Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, str.

4. Paroksizmalna reverzna tahikardija AV-mesta. Supraventrikularna tahikardija z ozkimi kompleksi QRS. HR 150 × 220 min –1, običajno 180 ± 200 min –1. P-val je običajno večplasten na ali takoj za kompleksom QRS (RP-1). Interval RP je ponavadi kratek, lahko pa se podaljša s počasnim retrogradnim prevodom iz prekatov v atrije. Začne se in preneha nenadoma. Običajno se začne s atrijskimi ekstrasistolami. skrite dodatne načine prevajanja (glejte poglavje 6, str. XI.G.2), običajno ni drugih poškodb srca, vendar je možna kombinacija z Ebsteinovo anomalijo, hipertrofično kardiomiopatijo, prolapsom mitralne zaklopke, pogosto je učinkovita masaža karotidne sya Kadar se atrijska fibrilacija pri bolnikih z jasno dodatno potjo lahko izvede zelo hitro, medtem ko so kompleksi QRS široki, kot v ventrikularni tahikardiji, je ritem nenormalen. Obstaja tveganje za ventrikularno fibrilacijo..J.3.

6. Atrijska tahikardija (avtomatska ali vzajemna intraatrial). Pravilen ritem. Atrijski ritem 100 do 200 min –1. Ne-sinusni zobje P. Interval RP se običajno podaljša, vendar pa se lahko z AV-blokado 1. stopnje skrajša. Vzroki: nestabilna atrijska tahikardija je možna v odsotnosti organskih lezij srca, stabilne? z miokardnim infarktom, pljučnim srcem, drugimi organskimi poškodbami srca. Mehanizem? ektopični fokus ali povratni vhod vzbujalnih valov znotraj atrija. To je 10% vseh supraventrikularnih tahikardij. Masaža karotidnega sinusa upočasni AV-prevajanje, vendar ne odpravi aritmije. Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, str.

7. Sinoatrijska recipročna tahikardija. EKG? kot pri sinusni tahikardiji (glej poglavje 5, str. II.B.). Pravilen ritem. Intervali RP so dolgi. Začne se in se nenadoma ustavi. HR 100-160 min –1. Oblika P vala se ne razlikuje od sinusa. Vzroki: normalno je opaziti, vendar pogosteje ?? z organskimi poškodbami srca. Mehanizem? povratni vhod valovanja vzbujanja znotraj sinusnega vozlišča ali v sinoatrijski coni. Ustvari 5 do 10% vseh supraventrikularnih tahikardij. Masaža karotidnega sinusa upočasni AV-prevajanje, vendar ne odpravi aritmije. Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, str.

8. Atipična oblika paroksizmalne AV recipročne tahikardije. EKG? kot pri atrijski tahikardiji (glej poglavje 5, str. II.B.). Kompleksi QRS so ozki, intervali RP so dolgi. P val je ponavadi negativen v vodnikih II, III, aVF. Vzbujanje valov nazaj vezje? v vozlišču AV. Vzbujanje poteka anterograde na hitro (beta) znotraj vozlišča in retrogradno ?? po počasni (alfa) poti. Za diagnozo je lahko potrebna elektrofiziološka preiskava srca. To predstavlja 5-10% vseh primerov recipročnih tahikardij AV-vozlišča (2–5% vseh supraventrikularnih tahikardij). Masaža karotidnega sinusa lahko ustavi paroksizem.

9. Ortodromna supraventrikularna tahikardija z zakasnjeno retrogradno prevodnostjo. EKG? kot pri atrijski tahikardiji (glej poglavje 5, str. II.B.). Kompleksi QRS so ozki, intervali RP so dolgi. P val je ponavadi negativen v vodnikih II, III, aVF. Ortodromna supraventrikularna tahikardija s počasno retrogradno prevodnostjo po dodatni poti (običajno posteriorna lokalizacija). Tahikardija je pogosto stabilna. Težko ga je razlikovati od avtomatske atrijske tahikardije in vzajemne intra-atrijske supraventrikularne tahikardije. Za diagnozo je lahko potrebna elektrofiziološka preiskava srca. Masaža karotidnega sinusa včasih ustavi paroksizem. Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, str.

10. Politopična atrijska tahikardija. Napačen ritem. HR> 100 min –1. Nonsinus P zobje treh ali več različnih konfiguracij. Različni intervali PP, PQ in RR. Vzroki: pri starejših osebah s KOPB, s pljučnim srcem, zdravljenjem z aminofilinom, hipoksijo, srčnim popuščanjem, po operaciji, s sepso, pljučnim edemom, diabetesom mellitusom. Pogosto se napačno diagnosticira kot atrijska fibrilacija. Lahko se premakne na atrijsko utripanje. Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, str.

11. Paroksizmalna atrijska tahikardija z AV blokado. Napačen ritem s frekvenco atrijskih valov 150 × 250 min -1 in ventrikularnih kompleksov 100 × 180 min -1. Ne-sinusni zobje P. Vzroki: glikozidna zastrupitev (75%), organska bolezen srca (25%). Na EKG, praviloma, ?? atrijska tahikardija z AV blokom stopnje 2 (običajno z Mobitz tipom I). Masaža karotidnega sinusa upočasni AV-prevajanje, vendar ne odpravi aritmije.

12. Ventrikularna tahikardija. Običajno? pravilen ritem s frekvenco 110 × 250 min –1. QRS kompleks> 0,12 s, ponavadi> 0,14 s. Segment ST in T-val nista v skladu s kompleksom QRS. Vzroki: organske poškodbe srca, hipokalemija, hiperkaliemija, hipoksija, acidoza, zdravilo in druga sredstva (zastrupitev z glikozidi, antiaritmična zdravila, fenotiazini, triciklični antidepresivi, kofein, alkohol, nikotin), prolaps mitralne zaklopke, v redkih primerih? pri zdravih posameznikih. Opazimo lahko AV-disociacijo (neodvisno zmanjšanje ušes in prekatov). Električna os srca je pogosto zavrnjena v levo, zabeleženi pa so drenažni kompleksi. Lahko je nestabilen (3 ali več kompleksov QRS, paroksizem traja manj kot 30 s) ali stabilen (> 30 s), monomorfen ali polimorfen. Bidirekcijsko ventrikularno tahikardijo (z nasprotno smerjo kompleksov QRS) opazimo predvsem med glikozidno zastrupitvijo. Opisana je ventrikularna tahikardija z ozkimi kompleksi QRS (-1. Vzroki: glej poglavje 6, str. XIII.A. Napadi so ponavadi kratkotrajni, vendar obstaja tveganje za prehod v ventrikularno fibrilacijo. Pred paroksizmom se pojavijo izmenični dolgi in kratki RR cikli. Interval QT, podoben ventrikularni tahikardiji, se imenuje polimorfen, za zdravljenje glejte poglavje 6, str.

15. Ventrikularna fibrilacija. Manjkajo kaotični nepravilni ritmi, kompleksi QRS in T-valovi. Vzroki: glej pogl. 5, str. V odsotnosti CPR ventrikularna fibrilacija hitro (v 4–5 min) vodi v smrt. Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 7, str.

16. Nenavadno ravnanje. Pojavijo se s širokimi kompleksi QRS zaradi počasnega tempa impulza od atrija do prekatov. Najpogosteje se to zgodi, ko ekstrasistolična ekscitacija doseže sistem His? Purkinje v fazi relativne refraktornosti. Trajanje refraktornega obdobja sistema His? Purkinje je obratno sorazmerno z HR; če se na podlagi dolgih RR intervalov pojavi ekstrasistola (kratek RR interval) ali se prične supraventrikularna tahikardija, potem pride do nenormalnega prevajanja. V tem primeru se ekscitacija ponavadi opravi vzdolž leve noge njegovega svežnja in nenavadni kompleksi izgledajo med blokado desne noge snopa njegovega. Občasno se pojavijo nenormalni kompleksi, ki blokirajo levo nogo njegovega svežnja.

17. EKG za tahikardije s širokimi kompleksi QRS (diferencialna diagnostika ventrikularnih in supraventrikularnih tahikardij z aberantno prevodnostjo; glej sliko 5.3). Merila za ventrikularno tahikardijo:

b. Odmik električne osi srca na levo.

G. Značilnosti kompleksa QRS v vodih V1 in V6 (glejte sliko 5.3).

B. Ektopično in nadomestno rezanje

1. Atrijske ekstrasistole. Izjemen ne-sinusni P-val, ki mu sledi običajen ali nenormalen kompleks QRS. PQ interval? 0,12 ± 0,20 s. Interval PQ zgodnje ekstrasistole lahko preseže 0,20 s. Vzroki: obstajajo pri zdravih posameznikih, s utrujenostjo, stresom, pri kadilcih, pod vplivom kofeina in alkohola, z organskimi poškodbami srca, pljučnim srcem. Kompenzacijska pavza je običajno nepopolna (interval med pred- in post-ekstrasistoličnim P-valom je manj kot dvakrat večji od običajnega PP-intervala). Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, str.

2. Blokirane atrijske ekstrasistole. Izjemen ne-sinusni P-val, ki mu ne sledi kompleks QRS. Preko AV vozlišča, ki je v obdobju refraktornosti, atrijska ekstrasistola ni izvedena. Ekstrasistolični P včasih prekriva T-val in ga je težko prepoznati; v teh primerih je blokirana atrijska ekstrasistola zamenjana za sinoatrijski blok ali aretacijo sinusnega vozlišča.

3. Ekstrasistole AV mesta. Izredni kompleks QRS z retrogradnim (negativnim v vodih II, III, aVF) P vala, ki se lahko zabeleži pred ali po kompleksu QRS ali pa na njej. Oblika kompleksa QRS je običajna; z nenormalno prevodnostjo, je lahko podobna ventrikularni ekstrasistoli. Vzroki: obstajajo pri zdravih posameznikih in z organskimi poškodbami srca. Vir utripov? AV vozlišče Kompenzacijska premor je lahko popolna ali nepopolna. Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, str.

4. Ventrikularne ekstrasistole. Izreden, širok (> 0,12 s) in deformiran kompleks QRS. Segment ST in T-val nista v skladu s kompleksom QRS. Vzroki: glej pogl. 5, str. Val P ne sme biti povezan z ekstrasistolami (AV disociacija) ali biti negativen in slediti kompleksu QRS (retrogradni P-val). Kompenzacijska pavza je običajno končana (interval med pred- in post-ekstrasistoličnim P-valom je enak dvakratnemu normalnemu PP-intervalu). Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, str.

5. Zamenjava kratic AV-vozlišča. Opozarjajo na ekstravistole AV-vozlišča, vendar interval do nadomestnega kompleksa ni skrajšan, temveč podaljšan (ustreza HR 35 ± 60 min –1). Vzroki: obstajajo pri zdravih posameznikih in z organskimi poškodbami srca. Vir nadomestnega impulza ?? latentni spodbujevalnik v AV vozlišču. Pogosto se opazi, ko se sinusni ritem upočasni zaradi povečanja parasimpatičnega tona, zdravil (na primer srčnih glikozidov) in disfunkcije sinusnega vozla.

6. Zamenjava idioventrikularnih kontrakcij. Podobne so ventrikularnim ekstrasistolam, vendar pa interval zamenjave ni skrajšan, temveč podaljšan (ustreza HR 20 - 50 min –1). Vzroki: obstajajo pri zdravih posameznikih in z organskimi poškodbami srca. Nadomestni impulz prihaja iz prekatov. Zamenjava idioventrikularnih kontrakcij se običajno opazi, ko se ritem sinusnega in AV-vozlišča upočasni.

1. Sinoatrijska blokada. Podaljšan interval PP je večkratnik normalnega. Vzroki: nekatera zdravila (srčni glikozidi, kinidin, prokainamid), hiperkaliemija, disfunkcija sinusnega vozla, miokardni infarkt, povečan parasimpatični tonus. Včasih je opaziti Wenckebachovo obdobje (postopno skrajšanje intervala PP do izgube naslednjega cikla).

2. AV-blokada 1 stopinja. Interval PQ> 0,20 s. Vsak P val ustreza kompleksu QRS. Vzroki: opaženi pri zdravih posameznikih, športnikih, s povečanjem parasimpatičnega tona, z nekaterimi zdravili (srčni glikozidi, kinidin, prokainamid, propranolol, verapamil), revmatični napad, miokarditis, prirojena srčna bolezen (atrijska septalna okvara, odprti arterijski kanal). Na ozkih kompleksih QRS najverjetnejša stopnja blokade ?? AV vozlišče Če so kompleksi QRS široki, je možna kršitev prevodnosti tako v AV vozlišču kot v svežnju His. Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, odstavek VIII.A.

3. AV-blokada 2. stopnje tipa Mobitz I (s časopisi Wenckebach). Povečevanje podaljšanja intervala PQ do izgube kompleksa QRS. Vzroki: opaženi pri zdravih posameznikih, športnikih, med jemanjem določenih zdravil (srčni glikozidi, beta-blokatorji, kalcijevi antagonisti, klonidin, metildofy, flekainid, enkainida, propafenon, litij), z miokardnim infarktom (zlasti nižjim), revmatskim napadom, miokarditisom. Na ozkih kompleksih QRS najverjetnejša stopnja blokade ?? AV vozlišče Če so kompleksi QRS široki, je možna kršitev impulza tako v AV-vozlišču kot v svežnju His. Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, odstavek VIII.B.

4. AV-blokada 2 stopinj Mobitz tipa II. Periodična izguba kompleksov QRS. Intervali PQ so enaki. Vzroki: skoraj vedno se pojavi na ozadju organskih bolezni srca. Zamik pulza se pojavi v svežnju njegovega. AV-blokada 2: 1 je lahko obe vrsti Mobitz I in Mobitz II: so ožji kompleksi QRS bolj značilni za AV-blokado tipa Mobitz I, širok ?? za AV-blokado tipa Mobitts II. Z visoko stopnjo AV-blokade izpadajo dva ali več zaporednih ventrikularnih kompleksov. Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, str.

5. Popolna AV blokada. Atrije in prekati so vzbujeni neodvisno drug od drugega. Pogostost atrijskih kontrakcij presega pogostnost prekatov prekatov. Isti intervali PP in isti RR intervali, PQ intervali se razlikujejo. Vzroki: celoten AV blok je prirojen. Pridobljena oblika popolno AV -blokady pojavlja v miokardnega infarkta, Izoliran bolezen srčna prevodni sistem (Lenegre bolezni), aorte napak, pri čemer nekatere droge (srčne glikozide, kinidin, prokainamid) endokarditis, lajmsko bolezen, hiperkaliemijo, infiltracijsko bolezni (amiloidoza, sarkoidoza ), kolagenske bolezni, poškodbe, revmatični napad. Blokiranje impulzov je možno na ravni AV vozlišča (na primer za prirojeni polni AV blok z ozkimi QRS kompleksi), njegov sveženj ali distalna vlakna njegovega sistema Purkinje. Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, odstavek VIII.B.

III. Opredelitev električne osi srca. Smer električne osi srca približno ustreza smeri največjega celokupnega ventrikularnega depolarizacijskega vektorja. Za določitev smeri električne osi srca je potrebno izračunati algebraično vsoto zob amplitude kompleksa QRS v vodih I, II in aVF (od amplitude pozitivnega dela kompleksa odšteti amplitudo negativnega dela kompleksa) in slediti tabeli. 5.1.

A. Vzroki za odstopanje električne osi srca na desni: KOPB, pljučno srce, hipertrofija desnega prekata, desni blok vejice, lateralni miokardni infarkt, blokada hrbtne veje levega snopa, pljučni edem, dekstrokardija, WPW sindrom. To se dogaja v normi. Podoben vzorec opazimo, ko so elektrode nepravilno uporabljene.

B. Vzroki za odstopanje električne osi srca na levi: blokada sprednje veje stopala levega snopa, spodnji miokardni infarkt, blokada leve noge veje snopa, hipertrofija levega prekata, atrijska okvara ostium primum, KOPB, hiperkalemija. To se dogaja v normi.

V. Vzroki ostrega odstopanja električne osi srca na desno: blokada sprednje veje levega snopa njegovega snopa v ozadju hipertrofije desnega prekata, blokada prednje veje levega snopa His s stranskim miokardnim infarktom, hipertrofija desnega prekata, KOPB.

Iv. Analiza zob in intervalov. EKG interval ?? vrzel od začetka enega zoba do začetka drugega zoba. EKG segment ?? vrzel od konca enega zoba do začetka naslednjega zoba. Pri hitrosti zapisovanja 25 mm / s vsaka majhna celica na papirnem traku ustreza 0,04 s.

A. Normalna 12-vodna EKG

1. Zobje P. Pozitivni v vodnikih I, II, aVF, negativni v aVR, so lahko negativni ali dvofazni v vodnikih III, aVL, V1, V2.

2. Interval PQ. 0,12 ± 0,20 s.

3. Kompleks QRS. Širina ?? 0,06 ± 0,10 s. Majhen Q-val (širine 2,5 mm (P pulmonale). Specifičnost je le 50%, v 1/3 primerov P pulmonale je posledica povečanja levega atrija, kar je opaziti pri KOPB, prirojenih srčnih napakah, kongestivnem srčnem popuščanju, IHD.

2. Negativno P v vodilu I

a Dekstrocardija. Negativni zobje P in T, obrnjen kompleks QRS pri razvrščanju I brez povečanja amplitude zoba R na prsih. Dekstrocardija je lahko ena od manifestacij situs inversus (povratna ureditev notranjih organov) ali izolirana. Izolirana dekstrokardija se pogosto kombinira z drugimi prirojenimi okvarami, vključno s popravljenim transpozicijo glavnih arterij, stenozo pljučne arterije, poškodbami interventrikularnih in interaturnih septumov.

b. Nepravilno uporabljene elektrode. Če je elektroda, namenjena levi roki, nameščena desno, se zabeležijo negativni P in T zobje, inverzni kompleks QRS z normalno lokacijo prehodnega območja v prsnih vodih.

3. Globoko negativni P v svincu V1: povečanje levega atrija. P mitrale: v svincu V1 končni del (vzpenjajoče koleno) P vala je razširjen (> 0,04 s), njegova amplituda je> 1 mm, P val je v drugem vodilu razširjen (> 0,12 s). Opazimo ga pri mitralnih in aortnih defektih, srčnem popuščanju, miokardnem infarktu. Specifičnost teh znakov? nad 90%.

4. Negativni val P v svinčniku II: ektopični atrijski ritem. Interval PQ je običajno> 0,12 s, P val je negativen v vodnikih II, III, aVF. Glej pogl. 5, str.

1. Podaljšanje intervala PQ: AV-blokada 1 stopinje. Intervali PQ so enaki in presegajo 0,20 s (glej poglavje 5, str. II.G.2). Če se trajanje intervala PQ spreminja, je možna AV blokada 2. stopnje (glej poglavje 5, str. II.G.3).

2. Skrajšanje intervala PQ

a Funkcionalno skrajšanje intervala PQ. PQ + 90 °). Nizek R val in globok S val v vodilih I in AVL. Majhen Q-val lahko registriramo v vodih II, III, aVF. To se včasih opazi pri IHD? pri zdravih ljudeh. To se zgodi redko. Treba je izključiti druge vzroke za odstopanje električne osi srca na desno: hipertrofija desnega prekata, KOPB, pljučno srce, lateralni miokardni infarkt, vertikalni položaj srca. Popolno zaupanje v diagnozo daje le primerjavo s prejšnjim EKG. Zdravljenje ne zahteva.

v Nepopolna blokada njegovega levega svežnja. Rote serration ali pozno R wave (R ') v vodi V5, V6. Širok zob S v vodilih V1, V2. Pomanjkanje Q zoba v nalogah I, aVL, V5, V6.

Nepopolna blokada njegovega desnega svežnja. Konec R (R ') v vodih V1, V2. Širok zob S v vodilih V5, V6.

a Blokada desne noge svežnja. Pozni R val v vodih V1, V2 z gobastim ST segmentom in negativnim T valom, globok S-val v vodilih I, V5, V6. Opaženo z organskimi poškodbami srca: pljučne bolezni srca Lenegra, ishemična bolezen srca, občasno ?? v normi Prikrita blokada desne noge snopa njegovega: oblika kompleksa QRS v svincu V1 ustreza blokadi desnega svežnja His, vendar v vodnikih I, VV ali V5, V6 RSR 'kompleks je registriran. To ponavadi povzroči blokada sprednje veje levega dela snopa His, hipertrofija levega prekata, miokardni infarkt. Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, odstavek VIII.E.

b. Blokada leve noge snopa. Širok nazobčan R-val v vodilih I, V5, V6. Globok zob S ali QS v vodnikih V1, V2. Pomanjkanje Q zoba v nalogah I, V5, V6. Opažamo pri hipertrofiji levega prekata, miokardnem infarktu, Lenegrini bolezni, ishemični bolezni srca, včasih ?? v normi Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, odstavek VIII.D.

v Blokada desne noge snopa njegovega in eno od vej leve noge snopa njegovega. Kombinacija blokade z dvema žarki z blokado 1-stopinjske AV ne smemo obravnavati kot blokado s tremi snopi: podaljšanje intervala PQ je lahko posledica upočasnitve AV veje in ne blokade tretje veje njegove skupine. Zdravljenje ?? glejte poglavje št. 6, str.

Motnje intraventrikularne prevodnosti. Širitev kompleksa QRS (> 0,12 s) brez znakov blokade leve ali desne noge snopa njegovega. Opažamo z organskimi poškodbami srca, hiperkaliemijo, hipertrofijo levega prekata, jemanjem antiaritmičnih zdravil razredov Ia in Ic, s sindromom WPW. Zdravljenje običajno ne zahteva.

D. Amplituda kompleksa QRS

1. Nizka amplituda zob. Amplituda kompleksa QRS je 28 mm za moške in> 20 mm za ženske (občutljivost 42%, specifičnost 96%).