Piroueta tipa ventrikularne tahikardije

Beseda "pirueta" kot baletni izraz na zaslišanju mnogih. To je zavoj okoli svoje osi v krogu na eni nogi. Toda ali lahko srce "piruetira"? Izkazalo se je, da.

Ta izraz se uporablja za opis oblike ventrikularne tahikardije, imenovane pirouetska tahikardija ali ventrikularna tahikardija vrste pirouete.

1 Kdaj srce »pleše«?

Spomnimo se, da je ventrikularna tahikardija varianta motnje srčnega ritma, v kateri pogostost prekatov prekine doseže visoko število do 150-250 na minuto in celo višje. Ta aritmija je lahko paroksizmalna (če se tahikardija začne in konča nenadoma) in kronična (traja več mesecev, let).

Torsades de pointes

Patološki impulzi, ki povzročijo tako hitro strjevanje prekatov, lahko povzročijo en vir, potem se ta tip ventrikularne tahikardije imenuje monomorfen. In morda obstaja več virov impulzov, v tem primeru obstaja polimorfna aritmija. V klasifikaciji aritmij obstaja oblika polimorfne paroksizmalne tahikardije - tiroskopska piroueta ali ventrikularna tahikardija, kot je Torsades de pointes.

To so paroksizmalne epizode pogostih prekatov med 200 in 300 na minuto, ki trajajo od 30 sekund do 1 minute. Vedno obstaja več virov, ki dajejo takšne impulze, zato imajo ventrikularni kompleksi na kardiogramu različne oblike in amplitude. Značilnost ventrikularne tahikardije tipa piruete je, da se razvije v ozadju podaljšanega Q-T intervala na EKG. Običajno ta interval odraža proces vzbujanja in okrevanja prekatov.

2 Vzroki tahikardije Torsades de pointes

Sindrom podaljšanega intervala Q-T

Vse vzroke lahko razdelimo na prirojene in pridobljene. Kongenitalna piroueta ventrikularne tahikardije se razvija s podaljšanim sindromom Q-T interval, ki ga povzroča mutacija določenih genov. Obstaja več oblik kongenitalnega dolgotrajnega Q-T sindroma: Roman-Wardov sindrom, Gervella-Lange-Nielsenov sindrom. Posledično so ti sindromi in pirouetska tahikardija podedovani.

Vendar so pridobljeni vzroki za razvoj te aritmije veliko pogostejši. Vsi ti razlogi vodijo v razvoj sekundarnega (pridobljenega) podaljšanja Q-T intervala. Razlogi za pridobitev so:

1. Zdravljenje z naslednjimi zdravili z imenovanjem velikih odmerkov:
   
   • antiaritmična sredstva, ki so sposobna podaljšati Q-T interval: kinidin, prokainamid, sotalol, disopiramid, amiodaron;
   • psihotropna zdravila (antidepresivi, frenolon);
   • b-adrenostimulator: salbutamol, terbutalin, fenoterol in drugi;
   • antibiotiki: eritromicin in drugi makromidi;
   • antihistaminska zdravila: astemizol, terfenadin;
   • diuretiki: furosemid, indapamid;
   • prokinetiki: metoklopramid, cizapid;
   • protiglivična sredstva: ketokonazol, flukonazol.

Prolaps mitralne zaklopke

3 Klinična slika

Simptomi v paroksizmalni pirouetni tahikardiji: palpitacije, izrazita omotica, omedlevica, dolgotrajen napad je lahko zapleten zaradi prehoda v ventrikularno fibrilacijo, ki je lahko usodna. Izven paroksizma bodo simptomi določeni z bolnikovo osnovno boleznijo. Na ozadju napada ima pacient pogoste ritmične utrip, šibko polnjenje, nizek arterijski tlak, povečanje prvega tona med akuskultacijo srca.

Napad se lahko ustavi sam ali pa se spremeni v ventrikularno fibrilacijo. Če je bolnik omedlel, je treba, če je mogoče, odstraniti kardiogram od bolnika, ki se je onesvestil, in ga je treba analizirati z vidika prisotnosti podaljšanega sindroma Q-T. Zbiranje pritožb, simptomov, skrbno diagnozo bo zdravniku omogočilo, da vzpostavi diagnozo in začne zdravljenje.

Ventrikularna tahikardija "pirueta" je nevarna aritmija, ki lahko privede do fibrilacije in smrti. Prognoza za to obliko aritmije je pogosto slaba.

4 Diagnostika

V diagnostiki se uspešno uporabljajo EKG, Holter EKG monitoring, EchoCG. Toda najpogostejša, enostavna in cenovno dostopna metoda ostaja odstranitev elektrokardiograma na ozadju napada.

Znaki tahikardije prekatne pirouete na EKG bodo:

1. Pogostost ventrikularnega ritma je od 200 do 300 na minuto in več, amplituda kompleksov je drugačna, njihova smer se izmenjuje: višje in nižje so od konturne črte, kot da se vrtijo, »pirueta ples« okoli nje. QRS kompleksi so se podaljšali 0,12 s;
2. R-R intervali so neenakomerni, nihanja v razponu 0,2-0,3 s;
3. interval Q-T je daljši od običajnega.

Ker trajanje napada ni tako dolgo, je redko mogoče, da se EKG popravi neposredno v času napada. Napad se lahko ustavi sam ali pa se spremeni v ventrikularno fibrilacijo. Zato je diagnoza pogosteje določena z dešifriranjem podatkov dnevnega spremljanja Holterja EKG in analizo Q-T intervala na kardiogramu zunaj napada.

5 zdravljenje

Kadar se uporablja paroksizem pirouete tipa ventrikularne tahikardije, ki jo spremlja slabša hemodinamika, se uporablja kardioverzija. Začnite z električno defibrilacijo s pretokom 75-100 kJ. Če je potrebno nadaljevati z defibrilacijo z izcedkom 200 kJ in če vztrajna tahikardija traja, uporabite 360 ​​kJ. Če je paroksizem posledica vnosa katerega od zdravil, ki lahko vplivajo na dolžino Q-T intervala, je treba to zdravilo preklicati.

Če ima bolnik hipokaliemijo, izvedite intravenske injekcije kalijevega klorida. Tudi pri zdravljenju uporabimo 20% raztopino magnezijevega sulfata 10-20 ml v 20 ml 5% raztopine glukoze, zdravilo injiciramo intravensko v 1-2 minutah. Hkrati je treba skrbno spremljati ritem dihanja in raven krvnega tlaka, saj je možen padec krvnega tlaka in respiratorna depresija.

Vnesite intravensko kapljico 100 ml 20% raztopine magnezijevega sulfata skupaj s 400 ml izotoničnega natrijevega klorida

Če so ponavljajoče se tahikardije nagnjene k ponovitvi, se intravensko injicira 100 ml 20% raztopine magnezijevega sulfata skupaj s 400 ml izotoničnega natrijevega klorida s hitrostjo 10-35 kapljic na minuto. Učinkovito je predpisati lidokain ali zaviralce B v pirouetrični ventrikularni tahikardiji. Če konzervativno zdravljenje ni imelo želenega učinka, obstaja prirojena oblika bolezni.

S pogostimi paroksizmi se uporablja vsaditev kardioverterja-defibrilatorja - posebna naprava, ki lahko prepozna posebne aritmije in jih izloči s posebnim električnim signalom. Pirouetska tahikardija prekatov je huda oblika aritmije, napoved za življenje s to obliko aritmije je vedno resna. Velika verjetnost prehoda te tahikardije v ventrikularno fibrilacijo, ki lahko povzroči smrt.

Obstaja tudi tveganje za nenadno srčno smrt. Za boj proti tem zapletom bolnike z ventrikularno aritmijo zdravimo s profilaktično antiaritmično terapijo, vsadimo s kardioverterjem-defibrilatorjem ali kirurško odstranimo z viri patoloških impulzov.

Polimorfna piroueta tipa ventrikularne tahikardije

Povezano s podaljšanjem QT, bradikardijo ali premori, v tipičnih primerih se začne po ekstrasistoli "R on T".

Splošna načela terapije se ujemajo z načeli monomorfne terapije VT. Večina bolnikov razvije hemodinamsko nestabilnost, zato se kaže, da imajo zunanjo defibrilacijo. Polimorfni VT (kot je pirueta) se pojavlja v naslednjih primerih, ki zahtevajo posebno zdravljenje:

• ishemične polimorfne vene pri miokardnem infarktu;
• neishemičnega VT pri podaljšanju intervala QT.
• polimorfni VT, ki spremlja Brugadin sindrom.

Simptomi in znaki pirouete polimorfnega ventrikularnega tahikardnega tipa

Običajno kolaps / srčni zastoj med dolgim ​​tečajem.

S kratkotrajnimi simptomi je možna stabilna hemodinamika.

Ishemična polimorfna ventrikularna tahikardija

• Pojavi se pri akutnem miokardnem infarktu ali kronični ishemiji miokarda.
• Monomorfni VT pri miokardnem infarktu se lahko spremeni v polimorfni VT.
• Začetno zdravljenje je popolna revaskularizacija. Nato morate opraviti Holter monitoring, stresno testiranje z EKG zapisom in elektrofiziološko študijo za odkrivanje praga aritmije.
• Pri nekaterih bolnikih, zlasti pri kršenju funkcije levega prekata, kot tudi pri transformaciji monomorfnega VT v polimorfno, je lahko potrebna implantacija defibrilatorja.

Neishemična polimorfna ventrikularna tahikardija z podaljšanim intervalom RT

Nepravilna polimorfna VT (navadno ustavljena sama od sebe), "izolina", ovita okoli EKG. Pojavi se, ko je interval RT podaljšan (QT> 500 ms), vendar pa dolžina PT ne predvideva tveganja resnih aritmij. Lahko se pojavi ponavljajoča se sinkopa ali omotica. Pogosto se to stanje pri bolnikih napačno opisuje kot konvulzije.

Brugada sindrom

• Ponavadi najdemo na Japonskem, v jugovzhodni Aziji. Pogosteje so prizadeti moški.
• Obstajajo mutacije v natrijevih kanalih kardiomiocitov.
• Potrebna so posvetovanja z elektrofiziologom in izvedba elektrofiziološke študije za določitev indikacij za implantacijo defibrilatorja.
• Diagnozo postavimo na podlagi serije EKG po imenovanju Flecainide +, Mg 2+).
• Bradikardija / epizodična asistolija.
• Ishemija miokarda.
• Druge (pomembne presnovne motnje, subarahnoidna krvavitev).

Zdravila:

• Antiaritmični: kinidin, prokainamid, disopiramid, amiodaron, sotalol.
• Antipsihotik: pimozid, tioridazin.
• Antihistaminiki: Terfenadin, astemizol, še posebej, če medsebojno deluje z drugimi zdravili, kot je ketokonazop, eritromicin.
• Zdravilo proti malariji: Zlasti gapofantrin.
• Organofosfatna zastrupitev.

EKG diagnostika

Redne spremembe morfologije QRS in osi (variacije okoli izoelektrične izhodiščne vrednosti).

Kongenitalni sindrom dolgega QT

• Gervelov sindrom, Lange-Nielsen (aortna insuficienca in gluhost).
• Romano-Wardov sindrom (aortna insuficienca, normalni sluh).

Bodite pozorni! Čeprav amiodaron in sotalol podaljšujeta interval RT, se pri predpisovanju teh zdravil redko pojavljajo polimorfni VT.

Zdravljenje polimorfne ventrikularne tahikardije

Kongenitalni raztezni sindrom OT

• V tem primeru ima polimorfni VT adrenergični izvor, zato zahteva imenovanje dolgodelujočih beta-blokatorjev (npr. Propranolol).
• Poleg tega je lahko potrebna implantacija srčnega spodbujevalnika in gangliktomija zvezdnega gangliona na levi.
• Potrebno je razpravljati o možnosti implantacije defibrilatorja. Odločanje je lahko težko zaradi mlade starosti bolnika.

Pridobljen razširjeni sindrom OT

• Prednostna naloga je popravek podaljšanega intervala RT.
• Treba je določiti in zaustaviti vpliv vzročnih dejavnikov.
• Polimorfni VT s pridobljenim podaljšanjem intervala QT se ponavadi ponovi med podaljšanjem premora med kontrakcijami, čemur se je treba izogibati.
• Vsem bolnikom je treba predpisati magnezijev sulfat (8 mmol v obliki bolusa za 2-5 min, čemur sledi vnos 60 mmol med dnevno infuzijo).
• Začasna uvedba ritma (prekata in atrija) moti aritmijo. Dolgotrajna stimulacija preprečuje ponovitev polimorfnega VT.
• Izoprenalin se lahko predpiše med pripravo za stimulacijo. Povečuje atrijski ritem in zavira ventrikularno. Ciljna frekvenca je 110-120 na minuto.

Nujni ukrepi za polimorfno piroueto tipa ventrikularne tahikardije

Pri trajnih aritmijah se hemodinamični kolaps običajno razvije ali pa obstaja nevarnost njegovega neizogibnega razvoja. Potrebna je nujna kardioverzija. V odsotnosti impulza - algoritem za CPR.

Če je bolnik zavesten in stabilen, ali se polimorfni VT ponovno pojavi in ​​je nestabilen, je potrebno nujno zdravljenje, saj se lahko stanje bolnika hitro poslabša.

• Korekcija ravnotežja elektrolitov (zlasti K +, Mg 2+), ciljna> 4,5 mmol / l.
• Hkrati pa zdravljenje možnih vzrokov za aritmijo, na primer miokardni infarkt.
• Če se korigirani interval QT podaljša (> 0,45 s) s sinusnim ritmom, mora biti zdravljenje usmerjeno v povečanje srčnega utripa in skrajšanje QT:
  • prekličejo vsako provokativno drogo;
  • intravenski magnezijev sulfat je koristen, če ni hipomagneziemije, da dobite 1-2 g (4-8 mmol) 5-10 minut v 100 ml 5% glukoze, nato z infuzijo 0,5-1 g / h;
  • razmislite o dajanju atropina / izoprenalina kot začasnega ukrepa;
  • začasna stimulacija s frekvenco 90 utripov / min.
• Amiodaron lahko poslabša stanje s podaljšanjem QT.
• Če je interval QT normalen z sinusnim ritmom, ni bradikardije (v tem primeru običajno zaradi ishemije miokarda ali očitnega sistemskega vzroka):
  • razmislite o uporabi atropina / izoprenalina kot začasnega ukrepa;
  • če je potrebno, predpisati lidokain.

Piroueta tipa ventrikularne tahikardije

Tahikardijo tipa „piruete“ imenujemo polimorfni VT, pred katerim nastopi podaljšanje intervala QT. Prepoznavanje te vrste tahikardije je izredno pomembna naloga, saj je v takih primerih potrebno popraviti QT interval in / ali odpraviti vzrok njegovega podaljšanja, namesto da bi uporabili antiaritmična zdravila, ki lahko le poslabšajo resnost tahikardije.

Praviloma je aritmija nestabilna in se ponavlja v naravi, vendar se lahko preoblikuje v VF. Običajno se tahikardija začne po premoru v srčnem ritmu, ki ga povzroča bradikardija, ali po ekstrasistolah.

Tahikardijo tipa "piruete" lahko povzročijo patološka stanja, ki vodijo do motene repolarizacije prekata, bradikardije ali jemanja številnih zdravil.

Psihotropna zdravila kot vzrok za tahikardijo tipa piruete

Psihotropna zdravila so pomemben vzrok za podaljšanje intervala QT in tihikardijo pirouete. V veliki študiji je bilo dokazano, da klorpromazin, haloperidol, pimozid in tioridazin povečajo tveganje za nenadno srčno smrt za faktor 3.

Tveganje je največje pri ženskah, pa tudi pri tistih bolnikih, ki so začeli jemati zdravilo relativno pred kratkim. Priporočljivo je nadzorovati trajanje intervala QT z registracijo začetnega EKG-ja (pred začetkom psihotropne terapije) in ponavljajočo se EKG-registracijo nekaj dni po začetku zdravljenja in vsakih 1-3 mesece zdravljenja z visokimi odmerki zdravil v zgodnjih fazah njihove uporabe.

Nedavno je bilo za citalopram in escitalopram ugotovljeno od odmerka odvisno povečanje trajanja intervala QT. Predpisovanju teh zdravil se je treba izogibati, če je prisoten začetni interval QT ali v primeru sindroma prirojenega dolgega intervala QT in tudi, če bolnik prejme druga zdravila, ki lahko podaljšajo interval QT.

in - ventrikularno tahikardijo (ZhT), kot je "pirueta", pred katero se podaljša interval QT.
b - Dve kratki epizodi tahikardije pirouete proti sinusni bradikardiji.
Trajanje intervala QT se znatno poveča pred pojavom aritmij.

Interakcije med zdravili kot vzrok za pirouet tahikardijo

Tveganje za tahikardijo, kot je »pirueta«, se lahko poveča, če interakcija med zdravili vodi do povečanja vsebnosti krvi potencialno aritmogenega zdravila. Eritromicin se na primer presnavlja v jetrih s sistemom citokroma P450 3A.

Pogosto uporabljena zdravila (kot so diltiazem in verapamil, pa tudi številna protiglivična sredstva) zavirajo delovanje tega encimskega sistema in, kot je bilo dokazano, poveča tveganje za nenadno smrt pri uporabi skupaj z eritromicinom ali klaritromicinom.

Taktike zdravljenja bolnikov s tipom ventrikularne tahikardije "pirueta"

Zdravljenje je odpraviti vzrok aritmije (če je mogoče) in EX. Intravensko dajanje magnezijevega sulfata je lahko učinkovito tudi pri normalni vsebnosti magnezija v krvnem serumu (8 mmol jet, nato kot infuzija s hitrostjo 2,5 mmol / h). Preprečiti je treba sprejem antiaritmikov.

Pogosto ponovitev tahikardije lahko preprečimo z začasnim EX s frekvenco 100 bpm, ki se izvaja, dokler se zdravila ne odstranijo iz telesa ali se presnovi.

Popolna AV blokada, ki vodi do znatnega povečanja trajanja intervala QT (a) in pojava epizode tikikardije pirouete (b).

Vzroki za podaljšanje intervala QT in tahikardijo pirouete:
- Kongenitalni sindromi podaljšanega intervala QT
- Bradikardija zaradi motnje sinusnega vozlišča ali blokade AV
- Hipokalcemija, hipomagneziemija, hipotiroidizem
- Antiaritmična zdravila (kinidin, disopiramid, prokainamid, sotalol, amiodaron, ibutilid, dofetilid, dronedaron)
- Antibakterijska sredstva (eritromicin, klaritromicin, ciprofloksacin, flukonazol, ketokonazol, klorokin, pentamidin) t
- Psihotropna zdravila (tioridazin, klorpromazin, pimozid, haloperidol, droperidol, triciklični antidepresivi, metadon, citalopram)
- Zdravila drugih skupin (fenilamin, bepridil, cisaprid, terfenadin, probukol, domperidon, tamoksifen, ondansetron)
- Anoreksija

V primeru prevelikega odmerjanja psihotropnih zdravil amisulpride, ki je povzročil podaljšanje intervala QT. Primer prevelikega odmerka psihotropnih zdravil amisulpride, ki je povzročil podaljšanje intervala QT in pojav pirouetske tahikardije.
Neposredno pred nastopom aritmije opazimo menjavanje zob T.

Vrsta aritmije: kaj je to?

Ritem človeškega srca je običajno 60-80 utripov organa v eni minuti, z določenimi odstopanji pa se lahko indikator bistveno spremeni. Kaj je aritmija tipa piruete? To je precej pogosta oblika patologije, pri kateri se ne spreminja le ritem, temveč tudi moč udarcev. Aritmija lahko poveča srčni utrip in ga zmanjša. Druga možnost se imenuje bradikardija.

Fiziologija

Pirueta aritmije je bolezen, pri kateri rezultati EKG oblikujejo valovit in neenakomeren obris, ki vpliva na ime patologije. Obstaja veliko vrst te bolezni, od katerih je odvisna resnost bolezni in njena prognoza.

1. sinusna aritmija;
2. sinusna tahikardija;
3. sinusna bradikardija;
4. paroksizmalne aritmije;
5. pirueta tipa aritmije.

Za sinusne aritmije je značilno povečanje srčnega utripa 1 minuto pred 180-190 udarci. Ta oblika bolezni velja za najlažje in se običajno pojavi na podlagi fizioloških dejstev, čustvene preobremenitve, prekomerne utrujenosti. Patološki vzroki lahko povzročijo tudi pojav bolezni, zato mora le zdravnik razumeti situacijo.

Sinusna tahikardija se pojavi, ko se srčni utrip poveča, vendar je ritem organa enak. Manifestacije se običajno začnejo počasi, postopoma povečujejo delo srca. To stanje redko povzroča resne posledice, vendar zahteva pregled bolnika in uporabo določenih terapij.

Sinusna bradikardija ima bistveno razliko od drugih vrst aritmij, saj ta bolezen zmanjšuje hitrost srčnega utripa. Indikatorji so lahko manj kot 60 kapi organa v eni minuti, kar povzroča nelagodje in resne zaplete. Če je to stanje posledica patoloških vplivov, so simptomi občasni.

Za paroksizmalno vrsto bolezni je značilen nenaden napad, ko se srčna mišica začne naglo in hitro strniti. Tudi atrij poveča njegovo aktivnost, kar vodi do povečanja srčnega utripa na 260 utripov na minuto ali več. Simptomi se dramatično povečujejo in tudi nenadoma izginejo.

Pirueta aritmije ima značilen nabor simptomov, ki so lahko zelo svetli.

Ta vrsta bolezni je posledica pomanjkanja kalija v krvi in ​​magnezija.

Patologija lahko pokaže srbenje, med katerim se srčna mišica dotakne ventrikularnega organa in pride do motenj hranil in kisika v atriju. Takšno stanje zahteva hitro pomoč zdravnika, saj pogosto povzroči naslednjo stopnjo zapletov v obliki atrijske fibrilacije. Za piruetsko obliko aritmije je značilno močno povečanje stopnje srčnih kontrakcij, prav tako pa se moti tudi pravilnost tega procesa, saj je hitrost srčnega utripa običajno 250-350 udarcev organa na 1 minuto.

Sinhronizacija delovanja srčne mišice je motena, ventrikle začnejo delovati nepravilno, kar lahko povzroči popolno ustavitev organa in povzroči smrt.

Razlogi

Ventrikularna tahikardija vrste piruete je vrsta aritmije. To stanje se lahko pojavi zaradi vpliva fizioloških dejavnikov, ki tako vplivajo na srce. Poleg tega zdravniki delijo razloge za razvoj te bolezni pri pridobljenih in prirojenih. Razumeti stanje ni lahko, zato morate te kazalce vzeti EKG resno.

1. čustvena preobremenitev;
2. zloraba kofeina in energijskih pijač;
3. prekomerna telesna dejavnost;
4. prenajedanje;
5. slabe navade, alkoholizem in odvisnost od nikotina;
6. dehidracija.

Od prirojenih vzrokov te bolezni lahko ločimo sindrom podaljšanega Q-T intervala, ki je posledica mutacije nekaterih genov. Oblike takšnega stanja so lahko drugačne. Takšni sindromi so znani kot Jervella-Lange-Nielsen in Roman-Ward. Te patologije pogosto spremljajo tahikardija pirouete in so podedovane.

Vendar pa je bolezen običajno pridobljena. Nekatera zdravila lahko povzročijo motnjo srčnega ritma piruete. Dolgotrajna uporaba številnih zdravil negativno vpliva na delo telesa in celotnega sistema.
To so zdravila:

• Triplix in Normopres sta antihipertenzivna zdravila. Kljub učinkovitosti lahko ta zdravila povzročijo veliko neželenih učinkov v telesu, vključno z aritmijo tipa pirouete.
• "Frenolon" je zdravilo skupine antidepresivov, ki ima pogosto negativne učinke v obliki povečanja stopnje srčnega krčenja.
• Flukonazol, Fluzamed se predpisuje kot protiglivična zdravila, vendar lahko motijo ​​intenzivnost glavnega organa.
• "Furosemid" ali "Indapamid" so diuretiki, vendar njihovi neželeni učinki vključujejo srčno popuščanje.
• "Eritromicin" in drugi antibiotiki makrolidnih vrst so nevarni zaradi njihovega negativnega vpliva na ritem organov.
• "Salbutamol", "Fenoterol" in drugi beta-adrenostimulatorji tako vplivajo na hitrost srčnega utripa.

Poleg teh zdravil je mogoče opaziti nekaj antihistaminikov in antiaritmikov, še posebej z njihovo dolgotrajno uporabo. Pomeni "Nerviplex-N" se pogosto predpisuje bolnikom z motnjami živčnega sistema. To zdravilo ima odlične lastnosti, vendar lahko negativno vpliva na srce in poslabša njegovo zmanjšanje.
Nekatere bolezni imajo lahko tudi slab učinek na delovanje srčno-žilnega sistema, vključno z povzročanjem aritmije tipa piruete, simptomi bolezni in njenimi posledicami.
Patologije:

1. Alkoholizem.
2. Elektrolitske motnje.
3. Bolezni centralnega živčnega sistema.
4. Endokrine motnje (diabetes mellitus, feokromocitom) in drugi.
5. Zastrupitev s strupenimi snovmi.
6. Bolezni srčno-žilnega sistema (miokarditis, angina pektoris, kardiomiopatija, prolaps mitralne zaklopke) in druge bolezni.
7. Anoreksija heterogene narave.
8. Hipotermija
9. Kirurški posegi na vratu ali vagotomiji.
10. Prehrana z nizkimi odmerki beljakovin in kalorij.
11. Odvisnost.

Način zdravljenja in manifestacija bolezni sta odvisna od posebnega razloga, ki je vplival na razvoj tihikardije pirouete. Takšen izzivalni faktor lahko natančno določimo šele po temeljitem pregledu bolnika.

Znaki

Simptomi te bolezni se pojavljajo tudi na različne načine, saj na to povzroča vzrok bolezni. Intenzivnost simptomov se lahko izrazito izrazi, kadar je osebi celo grozil z smrtjo, včasih pa se stanje bolnika ne poslabša, pojavijo se le šibke bolezni.

• povečana utrujenost, popolna izguba moči;
• šibkost telesa;
• palpitacije se čutijo močno, občasno se zmanjšujejo;
• težko dihanje, kratko sapo v mirnem stanju;
• bolečine v prsnici na levi strani;
• omotica;
• motnje zavesti;
• šibek

Pri paroksizmalnih boleznih oseba trpi zaradi ostrih napadov. S tako manifestacijo pulza lahko

znatno poveča, do 150-250 udarcev telesa na minuto. Bolnikovo stanje hitro propade, vse do izgube zavesti. Če se simptomi bolezni začnejo videti intenzivnejši, bolnikovo stanje grozi, da bo prešlo v ventrikularno fibrilacijo, ki je tudi polna smrti.

Diagnostika

Ob prvih simptomih takšne bolezni se morate takoj obrniti na zdravnika, ki vam bo razložil, kaj je aritmija tipa piruete, in predpisati celoten obseg diagnostičnih ukrepov. Šele po pregledu bolnika bo treba odpraviti težavo. Pomembno je podrobno opisati vse pritožbe, da lahko zdravnik pravilno oceni bolnikovo stanje. Potreben je tudi prehod zdravnikov različnih specializacij. Nevropatolog, endokrinolog, kardiolog in terapevt so običajno vključeni v dodatno diagnostiko.

1. EKG;
2. Holter za spremljanje srca;
3. Ehokardiografija;
4. biokemični krvni test;
5. skupni krvni test;
6. analiza urina;
7. krvni test za raven hormonov;
8. Uzi srca.

Teologija se odkrije takoj po prehodu EKG, dodatni pregled pa bo pomagal določiti vzrok bolezni.

Zdravljenje in preprečevanje

Začetne faze aritmij tipa piruete pogosto ne zahtevajo zdravljenja, temveč le korekcijo življenjskega sloga. Zdravnik lahko bolniku svetuje, naj se izogiba čustveni preobremenitvi, pravilno jesti in ne pretirava s telesno aktivnostjo. Kadar se pojavijo pogoste bolezni, ki ogrožajo življenje bolnika, je potrebna resnejša terapija.

Zdravljenje patologije je odvisno od vzrokov, ki so ga povzročili, in samo z odpravo lahko upamo na izboljšanje blaginje. Vendar pa to ni vedno mogoče, zato morajo nekateri bolniki dolgo časa ali celo življenje jemati zdravila za stabilizacijo delovanja srca. Prvi specialist pregleda zgodovino bolezni, pri čemer se posveti predhodno predpisanim zdravilom. Ker je veliko zdravil sposobno izzvati odpoved ritma organov, zdravnik prekliče vsa ta zdravila, namesto tega pa predpisuje drugim.

Zdravila bodo morda morala biti drugačna, odvisno od spodbudnih dejavnikov. Če so patologijo povzročile nevrološke motnje, potem so potrebna nekatera zdravila, za motnje v endokrinem sistemu pa bodo potrebna druga zdravila. Obstajajo nekatera zdravila, ki lahko pomirjajo intenzivnost srčnega dela.

1. Magnezijev sulfat;
2. Raztopina "glukoze" za intravensko dajanje;
3. "Kalijev klorid";
4. "Natrijev klorid";
5. "Lidokain";
6. adrenoblokirna skupina.

Ko je zdravilna terapija nemočna, se zdravniki odločijo namestiti srčni spodbujevalnik za bolnika, ki ga vzame

težave z lastno aritmijo. Naprava prepozna napačne signale, ki povzročajo pospešeno krčenje srca in jih odpravlja. Včasih obstaja potreba po operaciji za odstranitev takšnih virov atipičnih srčnih impulzov.

Preprečevanje te patologije je normalizacija prehrane, zavračanje slabih navad in zdrav način življenja. Človeška hrana ima pomembno vlogo pri aritmiji, zato je treba izključiti uživanje nekaterih izdelkov, ki negativno vplivajo na srce. Prav tako morate napolniti svojo prehrano z zdravo hrano, ki izboljša delovanje telesa.

• ocvrta živila;
• prekajeno meso;
• mastna živila;
• hitra hrana;
• kofeinske pijače.

Pravilna prehrana vključuje zelenjavo, sadje, mlečne izdelke, nizko vsebnost maščob in pusto meso. Fizična aktivnost mora biti prisotna v življenju vsakega posameznika, vendar je pomembno, da se ne dovoli huda izčrpanost. Med športom telo hitro kroži, da hranila in kisik dovaja v vse organe in tkiva. Ta proces preprečuje nastajanje krvnih strdkov in pomaga vsem telesnim telesom, da delujejo normalno, zato ni potrebno zavračati ustreznih obremenitev.

Tip aritmije je resna bolezen, ki zahteva pravočasno in ustrezno zdravljenje. Neodvisno spopadanje z boleznijo ne deluje: je nevarno in lahko privede do smrti. Napad te bolezni je treba ustaviti v najkrajšem možnem času, dokler ne privede do fibrilacije in zastoja srca.

Piroueta tipa tahikardije

Ventrikularne aritmije

Pogosto najdemo v klinični praksi in zahtevajo natančen pregled bolnikov, da se določi individualna prognoza teh aritmij in možno tveganje ventrikularne fibrilacije (VF) in nenadne srčne smrti. Skupne ventrikularne aritmije vključujejo: prezgodnje utripe prekata (VC); ventrikularna tahikardija (VT); ventrikularna fibrilacija (VF); pospešen idioventrikularni ritem.

Ventrikularni ekstrasistol (VE) je prezgodnja vzbujanje srca, ki se pojavi pod vplivom impulzov, ki izhajajo iz različnih delov ventrikularnega prevodnega sistema. Posamezne monomorfne VE se lahko pojavijo kot posledica ponovnega vstopa in delovanja postdepolarizacijskega mehanizma. Ponavljajoča ektopična aktivnost v obliki več zaporednih VE je običajno posledica mehanizma za ponovni vstop. Vir stanovanja so v večini primerov razvejani snop His in Purkinje vlaken. Ko ZhE spremeni zaporedje repolarizacije, pride do premika segmenta RS-T nad ali pod konturo, nastanka asimetričnega negativnega ali pozitivnega T-vala.Razmik RS-T in polarnost T-vala sta neskladna z glavnim zobom komora, ki je usmerjen v nasprotno smer od tega zoba.

Pomemben simptom stanovanjske disfunkcije je odsotnost P vala pred ekstrasistoličnim kompleksom QRS in prisotnost popolne kompenzacijske pavze. Kadar se VE običajno ne pojavi, se vozlišče CA »izprazni«, saj ektopični impulz, ki se pojavi v prekatih, ne more retrogradno skozi AV vozlišče in doseže atrija in CA vozlišče. V tem primeru naslednji sinusni impulz nepreverjen vzbuja atrije, prehaja skozi AV-vozlišče, vendar v večini primerov ne more povzročiti nove depolarizacije prekatov, saj so po ohranjanju še vedno v stanju refraktornosti. V levem prekatu ES se poveča interval notranjega odmika v desnem predelu prsnega koša V1, V2 (več kot 0,03 s), v desnem preklopu ES - v levem prsnem delu V5, V6 (več kot 0,05 s).

Za oceno prognostičnega pomena В V. V.. V. Lown in M. Wolf (1971) je bil predlagan sistem gradacije. Glede na rezultate dnevnega spremljanja EKG, po Holterju, je razvrščenih 6 razredov ZhE: razred 0 - odsotnost ZhE za 24 ur spremljanja; Razred 1 - manj kot 30 HE je registriranih za vsako nadzorno uro; 2. stopnja - za vsako uro spremljanja je registriranih več kot 30 HE; 3. stopnja - zabeležena polimorfna VE; 4a razred - monomorfni par ZhE; Razred 46 - polimorfna seznanjena ZhE; Stopnja 5 - 3 ali več zaporednih VE je zabeležena v največ 30 s. ZhE 2-5 razred povezan z večjim tveganjem ventrikularne fibrilacije (VF) in nenadne srčne smrti.

Pri 65-70% zdravih oseb so registrirane individualne, monomorfne, izolirane VE, ki spadajo v 1. razred po klasifikaciji B. Lown in M. Wolf, ki jih ne spremljajo klinični in ehokardiografski znaki organske patologije srca. Zato se imenujejo "funkcionalne stanovanjske storitve". Funkcionalni ZhE so registrirani pri bolnikih z hormonskimi motnjami, cervikalne osteohondroze, NDC, pri uporabi aminofilina, glukokortikoidov, antidepresivov, diuretikov, v vagotonikovih.

Pri osebah s povečano aktivnostjo parasimpatičnega ponovnega nalaganja VE sistem izgine na ozadju fizičnega napora.

Biološki ZhE je označen z resno prognozo, ki se pojavlja pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, miokardnim infarktom, post-infarktno kardiosklerozo, hipertenzijo, srčnimi boleznimi, PMK, miokarditisom, perikarditisom, DCM, HCM, CHF. Bolj pogosto se registrirajo polytopic, polymorphic, seznanjeni ZhE in celo kratke epizode ("jogs") nestabilne ZhT. Prisotnost "organske" ekstrasistole ne izključuje določene vloge nevrogormonalnih motenj pri pojavu aritmij. Pacienti, ki so identificirali organske ŽE, izvajajo: biokemijsko analizo krvi (K +. Mg2 + in druge parametre); dnevno spremljanje EKG s strani Holterja; EchoCG z definicijo FV, diastolična disfunkcija; študija variabilnosti srčnega utripa. Te študije nam omogočajo, da odpravimo možno tveganje za VF in nenadno srčno smrt, da določimo taktiko zdravljenja bolnikov.

Ventrikularna tahikardija (VT) je nenaden začetek in prav tako nenaden konec napada povečanih prekatov na 150-180 utripov. (manj pogosto - več kot 200 utripov ali 100-120 utripov na minuto), običajno ob ohranjanju pravilnega srčnega ritma). Mehanizmi paroksizmalne VT: ponovni vstop vzbujevalnih valov (ponovni vstop), lokaliziran v prevodnem sistemu ali delovni miokardij prekatov; ektopični fokus povečanega avtomatizma; ektopično žarišče sprožilne aktivnosti.

V večini primerov se pri odraslih VT razvija po mehanizmu reentryja, vzajemni. Nenaden akutni začetek vzajemnega VT je takoj po VE, ki povzroči začetek napada. Osrednji avtomatski VT niso inducirani z ekstrasistolami in se pogosto razvijejo v ozadju povečanja srčne frekvence, ki jo povzročajo fizični napori, in povečanja vsebnosti kateholaminov. Trigenerirani VT se pojavijo tudi po PE ali povečanem srčnem utripu. Za samodejni in sprožilni VT je značilna tahikardija s postopnim doseganjem frekvence ritma, pri kateri ostane stabilna VT.

Obstajajo ulice s srčno patologijo (akutni MI, postinfarktna aneurizma, DCM, HCM, aritmogena displazija trebušne slinavke, srčne napake, PMK, zastrupitev z digitalisom). V 85% primerov se VT razvije pri bolnikih z IHS, pri moških pa 2-krat pogosteje kot pri ženskah. Znaki EKG: 1. Nenadoma zagon in prav tako nenaden konec napada povečanja srčnega utripa na 140-150 utripov na minuto (manj pogosto - več kot 200 ali 100-120 utripov na minuto) ob ohranjanju pravilnega ritma. 2. Deformacija in ekspanzija kompleksa QRS več kot 0,12 zaradi neskladne razporeditve segmenta RS-T in T-vala 3. AV-disociacija - popolna prekinitev pogostega ventrikularnega ritma (SNS kompleks) in normalnega atrijskega sinusnega ritma (P-valovi).

Diferencialna diagnostika VT in supraventrikularne PT s širokimi QRS kompleksi je ključnega pomena, saj zdravljenje teh dveh motenj ritma temelji na različnih principih, prognoza VT pa je veliko hujša od supraventrikularne PT. Zanesljiv znak posebne oblike PT je prisotnost VT ali odsotnost AV disociacije s periodičnimi "napadi" prekatov. V večini primerov to zahteva intrakardialno ali transezofagealno snemanje P-EKG zob. Vendar pa je že pri običajnem kliničnem pregledu bolnika s paroksizmalno tahikardijo pri pregledu žil na vratu in auskultaciji srca mogoče odkriti znake, značilne za vsak tip PT. Pri supraventrikularni tahikardiji z AV-prevodnostjo 1: 1 se pogostost arterijskih in venskih pulzov ujema. Poleg tega je pulziranje vratnih žil enake vrste in ima značaj negativnega venskega impulza, glasnost tona I pa je v različnih srčnih ciklih enaka. Samo v atrijski obliki supraventrikularnega PT opazimo epizodično izgubo arterijskega pulza, ki je povezana s prehodno AV blokado II.

Obstajajo tri klinične variante VT: 1. Za paroksizmalno nestabilno VT je značilna pojava treh ali več zaporednih ektopičnih kompleksov QRS, ki so zabeleženi med snemanjem EKG monitorja v največ 30 s. Takšni paroksizmi povečujejo tveganje za VF in nenadno srčno smrt. 2. Paroksizmalno odporna VT, ki traja več kot 30 s. Zanj je značilno visoko tveganje za nenadno srčno smrt in pomembne spremembe v hemodinamiki. 3. Kronična ali stalno ponavljajoča se VT - dolgotrajna, relativno kratka tahikardna "poteka", ki so med seboj ločena z enim ali več sinusnimi kompleksi. Ta varianta VT poveča tveganje za nenadno srčno smrt in vodi v postopno povečanje hemodinamskih motenj.

Polimorfna ventrikularna tahikardija Tina "pirueta"

Posebna oblika paroksizmalne VT je polimorfna VT (pirouette - torsade de pointes), za katero je značilna nestabilna, nenehno spreminjajoča se oblika kompleksa QRS in se razvija na podlagi podaljšanega Q-T intervala. Domneva se, da je osnova dvosmerne varovalke VT pomembno podaljšanje Q-T intervala, ki ga spremlja upočasnitev in asinhronizacija repolarizacijskega procesa v ventrikularnem miokardiju, kar ustvarja pogoje za ponovni vstop vzbujevalnega vala (reentry) ali pojav žariščne aktivnosti. V nekaterih primerih se lahko dvosmerni VT razvije v ozadju normalnega trajanja Q-T intervala.

Najbolj značilna za »pirouete« tip VT je konstantna sprememba amplitude in polarnosti ventrikularnih tahikardnih kompleksov: pozitivni kompleksi QRS se lahko hitro spremenijo v negativne in obratno. To vrsto VT povzroča obstoj vsaj dveh neodvisnih, vendar medsebojno delujočih krogov vnovič ali več žariščih sprožilne aktivnosti. Obstajajo prirojene in pridobljene oblike "piruete".

Morfološki substrat tega VT je podedovan - sindrom podaljšanega intervala Q-T, ki se v nekaterih primerih (z avtosomno recesivno dedno dediščino) kombinira s prirojeno gluhost. Pridobljena oblika je veliko pogostejša kot dedna. Razvija se v ozadju podaljšanega Q-T intervala in izrazite asinhronizacije ventrikularne repolarizacije.

Znaki EKG VT: 1. Pogostost ventrikularnega ritma je 150-250 na minuto, ritem je nenormalen, intervali R-R se gibljejo v 0,2-0,3 s. 2. Velike amplitudne QRS komplekse, njihovo trajanje presega 0,12 s. 3. Amplituda in polarnost prekatnih kompleksov se v kratkem času spremenita. 4. V primerih, ko so P zobe zabeležene na EKG, lahko opazimo ločitev atrijskega in ventrikularnega ritma (AV-disociacija). 5. Paroksizem VT običajno traja nekaj sekund in se spontano ustavi, vendar je izrazita nagnjenost k ponavljajočim se ponovitvam epileptičnih napadov. 6. Napadi VT so izzvali ZhE. 7. Zunaj začetka VT pri EKG se zabeleži pomembno podaljšanje intervala Q-T. Ker je trajanje vsakega napada gastrointestinalnega trakta pirueta majhno, se diagnoza pogosteje ugotavlja na podlagi rezultatov holterjevega monitoringa in ocene trajanja Q-T intervala v interiktalnem obdobju.

Ventrikularna tahikardija tipa "pirueta"

Tresenje in ventrikularna fibrilacija

Ventricular flutter (TJ) je pogost (200-300 na minuto) in ritmično vzburjenje in krčenje. Ventrikularna fibrilacija (fibrilacija) (VF) je tako pogosta (200-500 na minuto), vendar naključna, nepravilna vzburjenje in krčenje posameznih mišičnih vlaken, kar vodi do prenehanja ventrikularne sistole (ventrikularne asistole). Glavni znaki EKG: 1. Pri tresenju so prekati - pogosti (200-300 na minuto) redni in enaki po obliki in amplitudi tresočih valov, ki so podobni sinusni krivulji. 2. Pri fibrilaciji (fliker) prekatov - pogosti (200-500 na minuto), vendar nepravilni nepravilni valovi, ki se med seboj razlikujejo v različnih oblikah in amplitudah.

Glavni mehanizem TJ je hitro in ritmično krožno gibanje vzbujevalnega vala vzdolž ventrikularnega miokarda (ponovni vstop) po obodu infarktnega območja ali dela LV anevrizme. VF temelji na pojavu večkratnih nepravilnih mikro vračalnih valov, ki so posledica izrazite električne nehomogenosti ventrikularnega miokarda.

Vzroki za TJ in VF so hude organske lezije ventrikularnega miokarda (akutni miokardni infarkt, kronična bolezen koronarnih arterij, post-infarktna kardioskleroza, hipertenzivno srce, miokarditis, kardiomiopatija, aortna bolezen srca).

Obstajajo primarni in sekundarni VF. Primarna fibrilacija je povezana z akutno razvijajočo se električno nestabilnostjo miokarda pri bolnikih brez motenj cirkulacije s smrtnim izidom, hude srčne odpovedi, kardiogenega šoka. Vzroki za primarno VF so lahko akutna koronarna insuficienca (MI, nestabilna angina), miokardna reperfuzija po učinkoviti revaskularizaciji srčne mišice, kirurška manipulacija srca.

Primarni VF se v večini primerov uspešno odpravi s pomočjo električne kardioverzije, čeprav imajo poznejši bolniki še vedno veliko tveganje za ponovitev VF. Sekundarni VF je mehanizem smrti bolnikov s hudo organsko patologijo: kardiogeni šok, CHF, postinfarktna kardioskleroza, DCM, bolezni srca. Sekundarna VF je običajno zelo slabo obdelana in v večini primerov se konča s smrtjo bolnika.

Polimorfna ventrikularna tahikardija s podaljšanjem intervala Q-T (kot je "pirueta")

polimorfna ventrikularna tahikardija s podaljšanjem intervala Q-T (kot je "piroueta")

Ventrikularna tahikardija tipa "piruete" je povezana s povečanjem trajanja repolarizacije kardiomiocitov, določena na EKG s podaljšanjem Q-T intervala (prirojenega ali pridobljenega), njegov neposredni sprožitveni dejavnik pa je upočasnitev srčnega utripa, kar vodi do dramatičnega podaljšanja intervala.

Diagnostična merila so znaki EKG (sl. 58):

1) ciklične spremembe v smeri vektorja kompleksa QT v območju 180 ° s frekvenco 10-15 kompleksov v povprečju

2) razmerje ventrikularne tahikardije z zmanjšanjem srčne frekvence. Ventrikularni tahikardiji pogosto sledi huda sinusna bradikardija, popoln atrioventrikularni blok

3) podaljšanje intervala Q-Tu v kompleksih sinusnega ritma neposredno pred ventrikularno tahikardijo.

Pogostost ventrikularnega ritma v paroksizmu ventrikularne tahikardije tipa "pirueta" sega od 150 do 250 na 1 minuto.

Klinična slika in potek. Večina napadov se spontano konča in ima asimptomatski potek ali pa jo spremljajo omotica in začasna izguba zavesti. Vendar se pri teh bolnikih znatno poveča tveganje za transformacijo ventrikularne tahikardije v ventrikularno fibrilacijo in nenadno smrt.

Zdravljenje in sekundarna preventiva. Izbira metode je začasni elektronski srčni ritem, po možnosti atrijski, s srčnim utripom 90-100 v 1 min, kar omogoča zmanjšanje trajanja Q-T intervala. Enako sposobnost, da imajo antiaritmična zdravila lidokain razreda IV in meksiletin. Tudi v odsotnosti hipomagneziemije, zatiranje iatrogene ventrikularne tahikardije tipa „piruete“ omogoča uvedbo magnezijevega sulfata v odmerku 2-3 g, kar je povezano z odpravo sprožilne aktivnosti zaradi blokade kalcijevih kanalov. Intravensko dajanje kalijevih soli ima tudi dober učinek. V primeru dolgotrajnega napada se uporabi električna defibrilacija, ki pa daje nestabilen učinek.

Da bi preprečili ponovitev polimorfne ventrikularne tahikardije, je treba odpraviti "zdravilo krivca". Nato je treba izključiti imenovanje drugih zdravil, ki podaljšajo interval Q-T. Pomembno je tudi, da preprečite razvoj hipokalemije in hipomagnezemije.

Takozh priporočeno poglej

Piroueta tipa tahikardije

Koncept »tirke v obliki piruete« je uvedla Dessertenne leta 1966. Nanaša se na hitro ventrikularno tahikardijo s ponavljajočo se spremembo kompleksov QRS okoli konturne črte vsakih 5-10 kompleksov. Najpogosteje se tahikardija tipa piruete opazi v sindromu podaljšanja intervala QT (Schwartz, 1985). V tem primeru je patogenomična, skupaj s podaljšanjem intervala QTC. Opazimo lahko tudi na podlagi drugih aritmogenih substratov.

(!) Pirouetsko tahikardijo je mogoče ustaviti spontano ali preiti v ventrikularno fibrilacijo. Vedno jo je treba obravnavati kot življenjsko nevarno stanje.

Terapija Na podlagi naslednjih načel. Nujno zdravljenje glede na klinično stanje bolnika. Z nestabilnimi hemodinamskimi parametri - oživljanje. Ventrikularno aritmijo je treba čim prej ustaviti s kardioverzijo ali defibrilacijo. Do te točke je potrebno vzdrževati prekrvavitev s pomočjo posredne masaže srca. Pri počasnih in zadovoljivih tolerantnih aritmijah se lahko bolniki začnejo s farmakološkim zdravljenjem. Če ni cupping, je naslednji korak intrakardialna prekomerna stimulacija ali kardioverzija. Dolgotrajno zdravljenje: farmakološko zdravljenje je indicirano, če je otrokova starost premlada za radiofrekvenčno ablacijo ali s hitro aritmijo za zmanjšanje pogostnosti.

Kaj je tahikardija pirouete, kako jo diagnosticirati in jo zdraviti?

Ventrikularna tahikardija je lahko izražena v različnih oblikah, vključno z vrsto piruete. Za to vrsto patologije so značilne posebne diagnostične značilnosti. Napad tahikardije piruete je lahko usoden, zato je nevarno, da takšno stanje zapustimo brez zdravljenja.

Splošne značilnosti patologije

Tahikardija tipa piruete se nanaša na polimorfni ventrikularni tip, ko pospešeno kontrakcijo prekine sproži več virov. Pogostost kontrakcij je lahko do 200-300 utripov na minuto. Napad običajno traja manj kot minuto.

Patologija je lahko prirojena ali pridobljena. V praksi je druga oblika pogostejša.

Razlogi

Vzroki prirojene tahikardije tipa piruete so lahko več. Izvor patologije je včasih v mutaciji gena, ki povzroča sindrom podaljšanega intervala QT. Tahikardija ima v tem primeru poligensko vrsto dedovanja.

Obstajajo tudi avtosomno dominantno in avtosomno recesivno dedovanje. V prvem primeru tikikardijo piruete izzove Romano-Wardov sindrom, v drugem primeru Jervell-Lange-Nielsenov sindrom, ki ga spremlja prirojena gluhost.

Podoben sindrom lahko vodi v pridobljeno obliko tahikardije. Drugi razlog je asinhrona repolarizacija prekatov. Take bolezni se lahko razvijejo v ozadju:

• bolezni srca in ožilja;
• kronični stres;
• učinkov drog (kokain);
• elektrolitske motnje;
• kemična zastrupitev (živo srebro, fosfoorganski insekticidi);
• kronični alkoholizem;
• bolezni centralnega ali avtonomnega živčnega sistema;
• patologije endokrinega sistema (dekompenzirana sladkorna bolezen, feokromocitom);
• nizkokalorična dieta z nizko vsebnostjo beljakovin;
• hipotermija.

Pridobljena tahikardija pirueta lahko sproži tudi vnos nekaterih zdravil. Običajno se takšni neželeni učinki pojavijo pri prevelikem odmerku:

• antiaritmična zdravila;
• makrolidni antibiotiki;
• psihotropna zdravila;
• sulfonamidi;
• diuretiki;
• antimikotična zdravila;
• β-adrenostimulyatorov;
• prokinetike;
• antihistaminikov.

Za učinkovito reševanje problema je treba ugotoviti njegov temeljni vzrok.

Simptomi piruete tipa tahikardije

Zgodnja faza patologije je lahko asimptomatska. V prihodnosti se bodo znaki patologije začeli pojavljati v ozadju pomanjkanja kisika v srčni mišici, ki se pojavi s povečanjem števila napadov.

Med pirouetsko tahikardijo se število kontrakcij na minuto dramatično poveča, zato je gibanje krvi skozi žile (hemodinamika) močno moteno. Večina bolnikov v tem primeru omadežuje, vendar se napadi pojavljajo redno. Ko se zavest ohrani, oseba čuti utrip srca, kar običajno ne bi smelo biti. Med napadom se lahko patologija manifestira tudi z drugimi znaki:

• huda omotica;
• pogost ritem (šibko polnjenje);
• nizek krvni tlak.

Nevarnost tihikardije piruete je predvsem v tem, da lahko povzroči fibrilacijo želodca. Ta zaplet nosi tveganje smrti.

Diagnostika

Glavno merilo za diagnozo patologije je elektrokardiografija. Na kardiogramu bodo vidni neenakomerni valoviti vrhovi kompleksov QRS (komore komore). Njihova amplituda lahko preseže 0,12 sekunde. Na kardiogramu patologije so značilni drugi znaki:

• nestabilnost tahikardije;
• pomanjkanje pravilnosti ritma;
• pomanjkanje koherentnosti atrijskega in ventrikularnega ritma;
• hitra sprememba amplitude in polarnosti prekatnih kompleksov.

Na EKG-ju lahko opazimo znake patologije zunaj napada. Pojavljajo se prek preseganja normalne dolžine QT intervalov.

Pri auskultaciji srca je znak tahikardije pirouete povečanje tona I. Tak znak se lahko odkrije med napadom patologije.

Poleg tega lahko izvajamo ehokardiografijo in dnevno (Holter) EKG spremljanje. EchoCG zagotavlja analizo delovanja srca in identifikacijo njegovih značilnosti, kar je pomembno za določanje lokalizacije prizadetih območij.

Zdravljenje

Pri blagi tahikardiji pirouete zdravljenje morda ni potrebno. To je primerno, če se srčni utrip nekoliko poveča, spremljajoči simptomi pa so blagi. V tem primeru bolnik potrebuje spremembe v načinu življenja ter popolno odsotnost stresa in drugih čustvenih preobremenitev.

V drugih primerih mora biti zdravljenje celovito, njegov namen je ustaviti simptome in preprečiti ponavljajoče se napade.

Zdravljenje z zdravili

Akutni napad tihikardije piruete zahteva takojšnje oživljanje. Sestavljajo jih naslednji ukrepi:

• Intravensko dajanje β-blokatorjev in magnezijevega sulfata v raztopini glukoze;
• uvedbo lidokaina (skrajša interval QT);
• kardioverzija za obnovitev sinusnega ritma.

Med napadom se lahko pojavi hipokalemija. V tem primeru je treba intravensko injicirati kalijev klorid. Pri ponavljajočih se epileptičnih napadih je označena kapalka z raztopino magnezijevega oksida (magnezijev sulfat) in izotonični natrijev klorid.

Med zdravljenjem je potrebna kontrola ritma dihanja in krvnega tlaka. Ti kazalniki se lahko znatno zmanjšajo.

Ko tahikardija, ki jih povzroča jemanje antiaritmikov, se takoj prekličejo. Zaradi trajanja delovanja takih povzročiteljev (včasih do 5-7 dni) jih je treba odstraniti iz telesa s pomočjo zdravljenja. Če se tahikardija ponovno pojavi in ​​se epileptični napadi podaljšajo, morate vzeti Lidokain in izoproterenol (izoprenalin).

Konzervativno zdravljenje ni vedno učinkovito. Običajno zdravljenje z zdravili ne deluje, če je patologija prirojene oblike.

Operacija

Če tahikardijo povzroči bolan del v prekatih srca, je potreben kirurški poseg. Ena od možnosti je radiofrekvenčna ablacija. Njegovo bistvo je uničenje patoloških območij. To naredimo s pomočjo posebnih katetrov, zato se tehnika imenuje tudi uničenje katetra. Takšna operacija se izvaja pod rentgenskim nadzorom.

Če se epileptični napadi pogosto ponavljajo, bolniku priporočamo, da vsadite kardioverter defibrilator. Takšna naprava deluje samodejno in deluje v nekaj sekundah z napadom aritmije. Postopek namestitve naprave je podoben vsaditvi srčnega spodbujevalnika (srčnega spodbujevalnika).

Pri nagnjenju k bradikardiji se priporoča namestitev spodbujevalnika. Naprava omogoča vzdrževanje normalnega srčnega utripa.

Tahikardijo, kot je pirueta, lahko povzročijo različni razlogi. Patologija se pokaže precej svetlo in elektrokardiogram je običajno dovolj za potrditev. Zdravljenje mora biti celovito. V nekaterih primerih je potrebna operacija, vključno z implantacijo elektronske naprave.