Popoln pregled ventrikularne tahikardije: bistvo patologije, vzroki in zdravljenje

Iz tega članka se boste naučili: kako deluje srce v ventrikularni tahikardiji, zakaj nastane, kakšni simptomi se pojavijo, kakšna je nevarnost. Vrste, EKG spremembe, diagnostične metode in režim zdravljenja.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

Ventrikularna tahikardija (skrajšano VT) je ena najbolj neželenih in nevarnih vrst aritmij. To ni neodvisna bolezen, ampak manifestacija ali posledica resne patologije srčne mišice. Zanj je značilno povečanje kontrakcij prekatov za več kot 100 utripov na minuto. V tem primeru vir električne ekscitacije ni sinusni vozel, kot je fiziološko domnevno, temveč fokus v mišici prekata, ki povzroča patološke, zelo pogosto nastale električne impulze.

Patološki impulz v ventrikularni tahikardiji

Kratek povzetek dejstev o tej patologiji:

• Takšna tahikardija se pogosto začne in nenadoma preneha.
• Privede do pomembnih motenj v delovanju srca in splošnega pretoka krvi.
• Resnost kliničnih manifestacij je povezana s trajanjem in resnostjo ventrikularne tahikardije.
• Njegove značilne simptome pogosto opazijo kardiologi z ishemično boleznijo srca in miokardnim infarktom.
• Ta motnja srčnega ritma je izjemno nevarna zaradi razvoja kolapsa - strm padec krvnega tlaka s poslabšanjem dotoka krvi v vitalne organe - in nenadne smrti. Zato zahteva takojšnjo zdravniško pomoč.

Takšna motnja ritma ni popolnoma ozdravljena, vendar je izredno pomembno, da se čim hitreje ustavijo napadi tahikardije, da bi se izognili smrti zaradi zastoja srca.

Diagnoza in zdravljenje patologije sta vključevala kardiologa. V specializiranih centrih večjih mest se lahko obrnete na aritmologa.

Mehanizem razvoja ventrikularne tahikardije

Tahikardija - povečanje števila srčnih utripov pogosteje 80 utripov na minuto. Pogostni pulz je lahko različica norme pri stresu, fizična preobremenitev, vročina, tek, po pitju močne kave itd. V teh primerih se v sinusnem vozlišču pojavijo električni impulzi, ki se nato iz atrij v širjenje prekatov. Ta proces je fiziološko pravilen. Ritem se po kratkem času normalizira.

Prenos električnega impulza v zdravem srcu

Ventrikularna tahikardija ni nikoli norma - to je grozen signal o težavi v srčni mišici, ki zahteva nujno oskrbo. Ventrikli začnejo samostojno sklepati, proces njihovega vzbujanja poteka v obratnem vrstnem redu - brez impulzov iz sinusnega vozlišča, ki so blokirana. Miokardne celice imajo posebnost: v nasprotju z običajnimi mišičnimi celicami so sposobne avtomatizma, tj. Avtomatske generacije vzburjenja. Zaradi tega, v kritičnih situacijah, srce utripa do zadnjega in tako reši človekovo življenje. Pri ne paroksizmalnih ventrikularnih tahikardijah pogostost krčenja doseže 130, pri paroksizmalnih pa do 220 utripov na minuto in več.

S prepogostim srčnim utripom ventrikle nimajo časa, da bi se popolnoma napolnile s krvjo. Posledično se zmanjša izmet krvi, pade krvni tlak, organi in tkiva niso dovolj oskrbljeni s krvjo, zato kisik in hranila niso zadostna, izločanje toksinov in razgradnih produktov je moteno.

Krožni sistem človeka. Kliknite na sliko za povečavo

Patološko žarišče kontrakcij, imenovano ektopično v medicini, se pogosto pojavi v miokardiju levega prekata.

Vzroki ventrikularne tahikardije

Najpogostejši vzrok za tovrstne motnje srčnega ritma so bolezni srca. Med njimi so:

1. Akutni miokardni infarkt. V 90% primerov izzove razvoj ventrikularne tahikardije.
2. Ishemična bolezen srca s cirkulatorno odpovedjo v ishemični regiji srčne mišice.
3. Revmatizem ali vnetna srčna bolezen. Na primer, miokarditis - vnetje miokarda pogosto nalezljive narave.
4. Različne vrste kardiomiopatije - poškodbe srčne mišice z razvojem distrofičnih in sklerotičnih procesov.
5. Aneurizma, zlasti v predelu levega prekata, je izboklina stene velike arterije ali aorte z možno razpoko.
6. Prirojene napake v razvoju srca, na primer napake - nepovratne spremembe v srčnih strukturah.
7. Aritmogena displazija desnega prekata je progresivna postopna zamenjava mišičnega tkiva z veznim ali maščobnim tkivom.

• Kirurški poseg na srcu.
• Motnje endokrinega ali živčnega sistema povzročijo spremembo srčnega tkiva električnih procesov.
• Premik v ravnotežju elektrolitov je zmanjšanje vsebnosti kalija, magnezija in drugih elektrolitov, ki sodelujejo v presnovnih procesih telesa.
• Preveliko odmerjanje določenih zdravil - srčni glikozidi, beta-blokatorji, antiaritmična zdravila.
• Intoksikacija zaradi prekomernih količin alkohola ali uporabe nadomestkov kot tudi iz narkotičnih snovi, zlasti kokaina.
• Dedna patologija. Med njimi je sindrom Brugada, pri katerem je tveganje fibrilacije prekatov pogosta kaotična kontrakcija njihovih različnih področij. Na elektrokardiogramu obstajajo posebne spremembe, ki kažejo na prisotnost take genetske bolezni.

Če bolnik nima pridobljene bolezni srca in prirojenih nepravilnosti njegovega razvoja, vendar obstaja ventrikularna tahikardija, katere vzrok ni jasen, se šteje za idiopatsko.

Vrste ventrikularne tahikardije

Ne paroksizmalne - pogosto izražene skupinske ekstrasistole. Ni paroksizmalne narave. Ne zahteva nujnih ukrepov, vendar je z zdravljenjem nemogoče.

Polimorfna - ima več žarišč za proizvodnjo impulzov v miokardu. Pogosto se razvije z genetskimi boleznimi ali prevelikim odmerkom zdravil.

Paroksizmalna VT nestabilnih tipsko specifičnih sprememb na elektrokardiogramu se zabeleži 30 sekund.

Kronična - za dolgo časa, včasih več mesecev, med katero je bolnik večkrat ponovil relativno kratke napade ventrikularne tahikardije. Z nenehnim ponavljajočim se tokom motnje cirkulacije postopoma povečujejo.

Simptomi patologije

Sprva je bolezen asimptomatska. Odkrije se le med pregledom bolnika, še posebej med dnevnim spremljanjem holterja, ko ima težave s srcem. VT pri bolnikih se kaže na različne načine, odvisno od resnosti bolezni srca.

Holter dnevno spremljanje

Naslednji znaki kažejo na pojav ventrikularne tahikardije:

• Palpitacije, občutki spominjajo na pogosto luščenje srca. Pacient čuti, kako deluje.
• Pojav "koma" v grlu, "slabost".
• Kratka sapa.
• Zdrobite ali izrežite za prsnico.
• Omotičnost, do čela, omedleli ali izguba zavesti.
• Ostra slabost.
• Blanširanje kože, hladen znoj.
• Slabljenje vida: podvojitev, zamegljenost predmetov, videz "muh" ali "črnih krogov" pred vašimi očmi.
• Občutek panike in strahu.

Diagnostika

Diagnozo ugotovi kardiolog po celoviti diagnozi, vključno z:

1. Pojasnitev in analiza pritožb bolnikov.
2. Zgodovina primera. Raziskava o prisotnosti ali odsotnosti dedne predispozicije ali obstoječih genetskih bolezni, kot tudi možen prenos miokardnega infarkta. Zdravnik ugotovi, katera zdravila jemlje bolnik, itd.
3. Fizikalni pregled je sestavljen iz več manipulacij, ki zdravniku pomagajo objektivno oceniti splošno stanje subjekta in posebej njegovo srčno delo. Kardiolog opravi zunanji pregled kože in sluznic, meri krvni tlak, prešteje število srčnih utripov, posluša zvoke srca s stetoskopom. Toda z VT, če ni napada, tak pregled ni zelo učinkovit. Zato so potrebne naslednje študije.

Poleg zgornjih preiskav pri diagnozi VT informativni testi obremenitve. Ena izmed njih, kolesarska ergometrija, je proučevanje delovanja srca v ozadju postopno naraščajoče obremenitve. Bolnik sedi na ergometru za kolesa (posebno vadbeno kolo) in pedalih, ki simulirajo kolesarjenje. Hkrati se zabeleži elektrokardiogram.

Ventrikularna tahikardija: EKG spremembe

Ventrikularna tahikardija na EKG se kaže po nekaterih merilih:

• Hitrost srčnega utripa presega 100-140 utripov na minuto in lahko doseže do 300.
• Odstopanje levo od električne osi srca (EOS).
• Širitev kompleksa QRS 0,14–0,16 sek.
• Deformacija kompleksov, ki odražajo krčenje prekatov. Sprememba njihove oblike ni opazna pri vseh vrstah VT. Na tej podlagi lahko zdravnik določi obliko tahikardije. Pri polimorfnem tipu VT na EKG-ju obstajajo pomembne spremembe v QRS iz cikla v cikel. Z dvosmerno tahikardijo se ne spremeni le ta kompleks, ampak tudi EOS, v vsakem ciklu.

Zdravljenje

Ventrikularne tahikardije ni mogoče popolnoma ozdraviti. V tem primeru gre za vprašanje čim prejšnje ponovne vzpostavitve normalnega ritma med napadom in zmanjšanja pogostosti njihovega pojava. Zdravljenje z zdravili je treba izvesti, pri paroksizmalni trajni tahikardiji pa je treba takoj zagotoviti zdravstveno oskrbo. Za normalizacijo impulza je med elektropulznim zdravljenjem lahko električni impulz.

Glavni cilji terapije

• Zdravljenje osnovne bolezni, ki povzroča ventrikularno tahikardijo.
• Pravočasna in kompetentna pomoč pri napadih paroksizmalne tahikardije za ponovno vzpostavitev pravilnega srčnega utripa.
• Preprečevanje ponavljajočih se epizod VT.

Zdravljenje z zdravili

1. Antiaritmična zdravila. Obnovite in vzdržujte desni srčni utrip.
2. Beta-blokatorji - zmanjšajte hitrost pulza, zmanjšajte A / D.
3. Antagonisti kalcija. Oslabijo silo krčenja srca, normalizirajo ritem, razširijo krvne žile, znižajo krvni tlak.

Ko se začne ventrikularna fibrilacija, je edini takojšnji način za ponovno vzpostavitev ritma, da defibriliramo z električnim nabojem. Toda to je treba storiti zelo hitro, saj lahko bolnik v nekaj minutah umre.

Kirurško zdravljenje

• Implantacija kardioverter-defibrilatorja, obnavljanje ritma srčnih kontrakcij. To je najboljša možnost za pogoste napade trajne paroksizmalne tahikardije.
• Radiofrekvenčna ablacija - operacija je namenjena uničenju patološkega vira ritma s pomočjo radiofrekvenčnega impulza, kadar je njegova lokalizacija natančno določena.
• Implantacija umetnega spodbujevalnika - srčnega spodbujevalnika - majhna naprava, ki je prišita pod kožo v predelu leve pazduhe, s sondno elektrodo, pritrjeno v desnem prekatu ali atriju. Naprava na srce postavlja pravilen ritem in ji pomaga, da se ne zaleti.

Možni zapleti VT

• Ventrikularna fibrilacija - motnje, zelo pogoste in nepravilne kontrakcije različnih vlaken prekatov.
• Srčno popuščanje je stanje, ki se razvije z dolgim ​​potekom VT in je posledica postopnega slabljenja kontraktilne sposobnosti srčne mišice.
• Pljučne težave: zasoplost, pljučni edem.
• Nenadna smrt zaradi zastoja srca.

Napoved

Brez zdravljenja so prognostični podatki za VT izjemno neugodni. Bolniki umirajo zaradi ventrikularne fibrilacije, akutne odpovedi ali zastoja srca. Ustrezno in pravočasno zdravljenje bistveno izboljša prognozo. Če se paroksizem ustavi pravočasno, se kontrakcijska funkcija miokarda ne zmanjša, srčno popuščanje ni, potem bolniki živijo normalno življenje že več let.

Zato je ob prvih znakih pogostih nepravilnih pulzov, še posebej, če je že ugotovljena diagnoza »ventrikularna tahikardija«, nujno, da se takoj posvetujete s kardiologom in takoj začnete z zdravljenjem, ki ga je predpisal.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

Ventrikularna tahikardija

Ventrikularna tahikardija - napad hitrega srčnega utripa prekatov na 180 utripov ali več. Ritem je običajno ohranjen. Z ventrikularno tahikardijo, kot pri supraventrikularni (supraventrikularni), se napad pogosto začne akutno. Lajšanje paroksizma se pogosto pojavi neodvisno.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija je najbolj nevarna vrsta motnje ritma. To je posledica dejstva, da je, prvič, ta vrsta aritmije spremlja kršitev črpalne funkcije srca, kar vodi do odpovedi cirkulacije. In, drugič, obstaja velika verjetnost prehoda na tresenje ali ventrikularno fibrilacijo. Ko takšni zapleti prenehajo usklajeno delo miokarda, in zato je popolna aretacija krvnega obtoka. Če v tem primeru ne pride do oživljanja, bo sledila asistolija (srčni zastoj) in smrt.

Razvrstitev ventrikularne tahikardije

Glede na klinično klasifikacijo obstajajo dve vrsti tahikardij:

1. Odporna na paroksizme:
   • trajanje več kot 30 sekund;
   • hude hemodinamične motnje;
   • tveganje za razvoj srčnega zastoja.
2. Paroksizmalna nestabilna ventrikularna tahikardija:
   • kratko trajanje (manj kot 30 sekund);
   • hemodinamičnih motenj ni;
   • tveganje za razvoj fibrilacije ali zastoja srca je še vedno veliko.

Posebno pozornost je treba nameniti tako imenovanim posebnim oblikam ventrikularnih tahikardij. Imajo eno skupno lastnost. V takem primeru se pripravljenost srčne mišice za razvoj ventrikularne fibrilacije dramatično poveča. Med njimi so:

1. Ponavljajoča ventrikularna tahikardija:
   • nadaljevanje paroksizmov po obdobjih normalnega srčnega utripa z virom ritma iz sinusnega vozlišča.
2. Polimorfna tahikardija:
   • ta oblika se lahko pojavi, ko obstaja več patoloških žarišč izvora ritma.
3. Dvosmerna ventrikularna tahikardija:
   • je značilna bodisi z različnimi načini izvajanja živčnega impulza iz enega ektopičnega žarišča, bodisi s pravilno izmenjavo dveh virov živčnega impulza.
4. Tip tahikardije "Pirouette":
   • ritem je napačen;
   • njena vrsta je dvosmerna;
   • zelo visok srčni utrip (srčni utrip) do 300 utripov na minuto;
   • EKG - valovno podobna rast z naknadnim zmanjšanjem amplitude kompleksov ventrikularnih QRS;
   • nagnjenost k ponovitvi bolezni;
   • v začetku paroksizma določimo s podaljšanjem intervala Q-T (EKG) in pojavom zgodnjih ekstrasistol (prezgodnje miokardne kontrakcije).

Etiologija in prevalenca patologije

Po mednarodnih podatkih se približno 85% primerov ventrikularnih tahikardij pojavi pri posameznikih, ki trpijo za koronarno boleznijo srca (CHD). Pri dveh od sto bolnikov, ki trpijo za to boleznijo, vzroka sploh ni mogoče najti. V tem primeru govorijo o idiopatski obliki. Moški so 2-krat bolj izpostavljeni takim paroksizmom.

Obstajajo 4 glavne skupine vzrokov za paroksizmalne ventrikularne tahikardije:

1. Okvara krvnega obtoka v koronarnih arterijah:
   • miokardni infarkt;
   • postinfarktna anevrizma;
   • reperfuzijske aritmije (pojavijo se, ko se krvni obtok koronarne arterije obrne).
2. Genetske motnje v telesu:
   • displazija levega prekata;
   • podaljšanje ali skrajšanje Q-T intervala;
   • WPW sindrom;
   • polimorfno ventrikularno tahikardijo, ki jo sproži kateholamin.
3. Bolezni in stanja, ki niso povezana s koronarnim obtokom: t
   • miokarditis, kardioskleroza in kardiomiopatija;
   • prirojene in revmatske okvare srca, posledice kirurških posegov;
   • amiloidoza in sarkoidoza;
   • tirotoksikoza;
   • preveliko odmerjanje zdravil (npr. srčni glikozidi);
   • "Atletovo srce" (spremenjena struktura miokarda, ki se razvije zaradi visokih obremenitev srčne mišice).
4. Drugi neznani dejavniki:
   • primerih ventrikularne tahikardije v odsotnosti vseh zgoraj navedenih pogojev.

Mehanizem razvoja ventrikularne tahikardije

Znanost pozna tri mehanizme za razvoj ventrikularnih paroksizmov:

1. Mehanizem za ponovni vstop. To je najpogostejša varianta pojavljanja motenj ritma. Osnova je ponovni vstop vzbujevalnega vala miokardnega območja.
2. Patološki fokus povečane aktivnosti (avtomatizem). V določenem delu srčne mišice, pod vplivom različnih notranjih in zunanjih dejavnikov, se oblikuje ektopični vir ritma, ki povzroča tahikardijo. V tem primeru govorimo o lokaciji takšne lezije v ventrikularnem miokardu.
3. Sprožilni mehanizem Ko se pojavi prej, vzbujanje miokardnih celic, kar prispeva k nastanku novega impulza "pred časom".

Klinične manifestacije bolezni

• občutek palpitacije;
• občutek "koma v grlu";
• huda omotica in nemotivirana šibkost;
• občutek strahu;
• beljenje kože;
• bolečine in pekoč občutek v prsih;
• pogosto opažamo izgubo zavesti (na podlagi nezadostne oskrbe krvi v možganih);
• v nasprotju z usklajenim zmanjšanjem miokarda se pojavi akutna srčnožilna insuficienca (od kratkega sapnika ali pljučnega edema in konča s smrtnim izidom).

Diagnoza patologije

Da bi določili vrsto paroksizmalne tahikardije in ugotovili, da poteka ventrikularna oblika, zadostuje več diagnostičnih metod. Glavna je elektrokardiografija (EKG).

EKG v ventrikularni tahikardiji Obstajajo tudi številni posredni simptomi, ki kažejo na prisotnost paroksizmalne tahikardije ventrikularnega tipa. Ti vključujejo vse zgoraj navedene simptome in nekaj preprostih fizičnih testov in njihove rezultate:

• pri poslušanju srčnega dela (auskultacija) - hitro bitje srca z gluhimi srčnimi odtenki, ki jih ni mogoče prešteti;
• šibek utrip na radialni arteriji (določen na zapestju) ali njegova odsotnost (če ga ni mogoče »občutiti«);
• močno znižanje krvnega tlaka (BP). Pogosto krvnega tlaka sploh ni mogoče določiti, prvič, zaradi njegove zelo nizke ravni in, drugič, zaradi previsokega srčnega utripa.

V odsotnosti znakov EKG ventrikularne tahikardije, vendar prisotnost teh simptomov, je priporočljivo izvesti holterjevo spremljanje. Ena od glavnih nalog teh dveh instrumentalnih študij je določitev prisotnosti ventrikularne tahikardije in njene diferencialne diagnoze od supraventrikularne oblike z aberantno prevodnostjo (z razširjenim kompleksom QRS).

Diferencialna diagnoza ventrikularne tahikardije

Pri ugotavljanju ventrikularne tahikardije je najpomembnejše njegovo diferenciacijo z supraventrikularno obliko z aberantno prevodnostjo impulzov (ker je za obe vrsti kompleksa QRS razširjen). Ta potreba je posledica razlik v olajšanju napada in možnih zapletov. To je posledica dejstva, da je ventrikularni paroksizem tahikardije veliko bolj nevaren.

Znaki ventrikularne tahikardije:

1. Trajanje kompleksov QRS je več kot 0,12 sekunde (na EKG v primerjavi z supraventrikularno tahikardijo je kompleks širši).
2. AV-disociacija (asinhrono krčenje preddvorov in prekatov na EKG-ju ali med elektrofiziološkim intrakardialnim pregledom).
3. Kompleksi QRS so monofazni (kot rs ali qr).

Znaki supraventrikularne tahikardije z aberantno prevodnostjo:

1. Trifazni (rSR) kompleks QRS v svincu prvega prsnega koša (V1).
2. Trajanje QRS ne presega 0,12 sekunde.
3. Neenotnost (ki se nahaja na nasprotnih straneh izoelektrične linije na EKG) T val glede na QRS.
4. P zobje so povezani z ventrikularnimi kompleksi QRS.

Zdravljenje paroksizmalne ventrikularne tahikardije

Nestabilna ventrikularna tahikardija ponavadi ne zahteva nobenega zdravljenja, vendar pa se njegova prognoza glede reda poslabša ob sočasnih lezijah srca. V primeru klasične stabilne tahikardije je nujna nujna nujna pomoč pri paroksizmalnih napadih.

Pred izvajanjem medicinskih postopkov za ponovno vzpostavitev normalnega srčnega ritma pri tej patologiji je pomembno upoštevati naslednje dejavnike:

1. Ali so bile prej omenjene aritmije; Ali bolnik trpi zaradi bolezni ščitnice, srčno-žilnega sistema.
2. Ali so bile prej nepojasnjene izgube zavesti.
3. Ali sorodniki trpijo za podobnimi boleznimi, ali so bili med njimi primeri nenadne srčne smrti.
4. Ali je bolnik jemal kakšna zdravila (treba je upoštevati, da lahko določena zdravila (antiaritmiki, diuretiki itd.) Povzročijo motnje ritma). Pomembno je, da se spomnite na nezdružljivost mnogih antiaritmikov (zlasti v 6 urah po dajanju).
5. Kaj zdravilne učinkovine obnovili ritem prej (je eden od indikacij za izbiro tega posebnega zdravila).
6. Ali so se pojavili zapleti aritmij.

Faze lajšanja paroksizmalne ventrikularne tahikardije:
Pri vsaki tahikardiji z napredovalim kompleksom QRS (vključno z supraventrikularno prevodnostjo) in hudimi motnjami v hemodinamiki je prikazana električna kardioverzija (električna impulzna terapija). V ta namen se uporabi razelektritev 100 - 360 J. V odsotnosti učinka se raztopina epinefrina daje istočasno kot ena od antiaritmikov (lidokain, amiodaron).

Če ventrikularna tahikardija ni spremljala slabšanje krvnega obtoka in izrazit padec krvnega tlaka (BP), potem najprej uporabite lidokain. V odsotnosti učinka je indicirana elektropulzna terapija (EIT).

V primeru izboljšanja splošnega stanja pacienta in zvišanja krvnega tlaka, vendar s še vedno zlomljenim srčnim ritmom, je priporočljivo uporabljati Novocainamid. Če se stanje po EIT ni izboljšalo, se raztopina amiodarona injicira intravensko. V primeru uspešnega lajšanja napada ventrikularne tahikardije je obvezna uporaba ene od zgoraj opisanih antiaritmičnih zdravil podnevi.

Pomembno je vedeti:

• s popolnim atrioventrikularnim blokom je vnos raztopine lidokaina nesprejemljiv;
• za ventrikularno tahikardijo tipa Pirouette je treba izločanje paroksizma začeti z intravenskim dajanjem raztopine magnezijevega sulfata.

Napoved

Če ventrikularne tahikardije ne spremlja disfunkcija levega prekata (ni znižanja krvnega tlaka in znakov pomanjkanja krvnega obtoka), je napoved ugodna in tveganje za ponovitev in nenadno srčno smrt je minimalno. V nasprotnem primeru.

Paroksizem tahikardije tipa "Pirouette" za vsako različico tečaja ima neugodno prognozo. V tem primeru je verjetnost razvoja ventrikularne fibrilacije in nenadne srčne smrti.

Preprečevanje ventrikularne tahikardije

Preprečevanje bolezni temelji na stalni uporabi antiaritmičnih zdravil proti relapsu. Individualna učinkovita izbira zdravil je mogoča le pri polovici bolnikov. Trenutno uporabljamo bodisi Sotalol ali Amiodaron. V primeru miokardnega infarkta se za preprečevanje ventrikularne tahikardije uporabljajo naslednja zdravila:

• statini - znižajo raven holesterola v krvi (atorvastatin, lovastatin);
• antiplateletna sredstva - preprečujejo nastajanje krvnih strdkov (Aspirin, Polokard, Aspirin-kardio);
• Zaviralci ACE - znižajo krvni tlak in sprostijo žilno steno, s čimer zmanjšajo obremenitev srčne mišice (enalapril, lizinopril);
• beta blokatorji (bisoprolol, metoprolol).

Pri ponavljajočih se napadih, medtem ko jemljete zgoraj navedena zdravila za preprečevanje nadaljnjih paroksizmov:

• vsaditev kardioverter-defibrilatorja, ki v primeru motnje ritma v samodejnem načinu proizvaja določeno količino za ponovno vzpostavitev normalne srčne aktivnosti;
• radiofrekvenčna ablacija - fizična odstranitev patoloških poti živčnih impulzov znotraj srca;
• presaditev srca (kot zadnja možnost, če ni možno drugo zdravljenje).

Tako je ventrikularna tahikardija najslabši primer paroksizmalne tahikardije, ki jo pogosto spremljajo resni zapleti. S tako motnjo srčnega ritma je verjetnost smrti visoka.

Ventrikularna tahikardija: znaki, EKG, vzroki, diagnoza, zdravljenje, prognoza

Ventrikularna tahikardija (VT) je hitri ritem srčnih kontrakcij, in sicer hitrejši od 100 (ali 120) utripov / min v distalnem delu njegovega svežnja. To je najpogostejša oblika razširjene tahikardije z visoko smrtnostjo. Pospešen ritem lahko nastane iz miokarda pogodbenega ventrikla, distalnega prevodnega sistema ali obojega. Ventrikularno tahikardijo lahko razvrstimo v stabilno ali nestabilno s splošno sprejeto vrednostjo za ločitev 30 sekund.

ZhT je dodatno razvrščena v skladu z indikacijami elektrokardiografije (EKG). Če kompleks QRS ostane enak od udarca do udarca, kot se zgodi, ko se VT pojavi iz enega samega fokusa ali vzorca, je razvrščen kot monomorfen. Če se morfologija QRS spremeni od ritma do ritma, je VT razvrščen kot polimorfen. Nadaljnje razvrščanje se lahko opravi na podlagi substrata in lokacije zgodnje aktivacije.

Ventrikularna tahikardija na EKG

Ta elektrokardiogram (EKG) kaže hitro monomorfno ventrikularno tahikardijo, 280 utripov / min, povezano s hemodinamskim kolapsom. Pri elektrofiziološki študiji smo sledenje dobili od bolnika s hudo ishemično kardiomiopatijo.

Ta elektrokardiogram pokaže počasno monomorfno ventrikularno tahikardijo, 121 utripov / min, pri bolniku s starim infarktom miokarda spodnjega dela stene in dobro ohranjeno funkcijo levega prekata (iztisna frakcija - 55%).

Patofiziologija

Na celični ravni je ventrikularna tahikardija posledica mehanizma ponovnega vstopa ali avtomatske motnje. Miokardne brazgotine katerega koli postopka povečajo verjetnost električnih recipročnih ciklov. Ti cikli običajno vključujejo območje, kjer normalno širjenje električne energije upočasnjuje brazgotina. Največji vzrok za obstojno monomorfno obliko VT je nastanek ventrikularne brazgotine iz prejšnjega miokardnega infarkta (MI).

VT v strukturno normalnem srcu se ponavadi pojavlja kot posledica mehanizmov, kot so sprožitvena aktivnost in povečan avtomatizem. Torsade de pointes, ki ga opazimo pri sindromu podaljšanega intervala QT, je najverjetneje kombinacija sprožilne aktivnosti in mehanizma za recikliranje.

Med ventrikularno tahikardijo se srčni volumen zmanjša zaradi zmanjšanja ventrikularnega polnjenja zaradi hitrega srčnega utripa in pomanjkanja ustreznega časa ali koordinirane atrijske kontrakcije. Ishemija in mitralna insuficienca lahko prispevajo tudi k zmanjšanju sesanja prekata in hemodinamske intolerance.

Hemodinamični kolaps je bolj verjeten, če je prisotna disfunkcija levega prekata ali če je srčni utrip zelo pogost. Zmanjšanje srčnega izliva lahko vodi do zmanjšanja perfuzije miokarda, poslabšanja inotropnega učinka in degeneracije pred ventrikularno fibrilacijo, kar vodi do nenadne smrti.

Pri bolnikih z monomorfnim VT je tveganje za smrtnost povezano s stopnjo strukturne bolezni srca. Glavne strukturne srčne bolezni, kot so ishemična kardiomiopatija, hipertrofična kardiomiopatija, Chagasova bolezen in desnokrvna displazija, so povezane z degeneracijo monomorfne ali polimorfne oblike VT pred ventrikularno fibrilacijo. Tudi brez takšne degeneracije lahko VT povzroči tudi kongestivno srčno popuščanje.

Če se VT hemodinamično prenaša, lahko nenehna tahiaritmija povzroči razširjeno kardiomiopatijo. Razvija se lahko v obdobju več tednov do več let in se lahko zaključi z uspešnim zatiranjem VT. Podoben potek se včasih opazi pri bolnikih s pogostimi prezgodnjimi prekati ventrikularnega sistema ali ventrikularnimi bigemini kljub pomanjkanju trajnih visokih stopenj.

Vzroki (etiologija)

Vzroki ventrikularne tahikardije:

Hipokalemija je pomemben dejavnik pri aritmijah. Hiperkalemija lahko predispozira tudi za VT in ventrikularno fibrilacijo, zlasti pri bolnikih s strukturno srčno boleznijo. Drugi dejavniki vključujejo hipomagneziemijo, apnejo med spanjem in atrijsko fibrilacijo, ki lahko povečajo tveganje za ventrikularno tahikardijo pri bolnikih s predhodno obstoječo strukturno srčno boleznijo.

Podaljšanje intervala QT lahko povzroči ventrikularno tahikardijo, jo lahko pridobimo ali podedujemo. Pri uporabi določenih farmakoloških učinkovin se ugotovi podaljšanje QT. Taka zdravila vključujejo antiaritmična zdravila razreda IA ​​in razreda III, azitromicin in mnoge druge. Kongenitalni sindrom dolgega QT je skupina genetskih motenj, povezanih z nepravilnostmi srčnih ionskih kanalov (najpogosteje kalijevi kanali, ki so odgovorni za ventrikularno repolarizacijo).

Kot v primeru pridobljenega in dednega dolgotrajnega dolgotrajnega QT sindroma, repolarizacija predisponira torsade de pointes, ponavljajočemu se ritmu s stalno spreminjajočim se vzorcem. Druge podedovane anomalije ionskega kanala lahko vodijo do idiopatske oblike ventrikularne fibrilacije in družinske polimorfne VT v odsotnosti podaljšanja intervala QT.

Čeprav so bili naslednji sindromi opisani v večini delov sveta, so skupine v nekaterih regijah lokalno ogrožene zaradi genetsko posredovane bolezni srca. Primeri vključujejo regijo Veneto v Italiji in grški otok Naxos (desnokrvno displazijo) ter severovzhodno Tajsko. Tveganje VT v populacijah je odvisno predvsem od dejavnikov tveganja za aterosklerozo in ne od etničnih razlik kot takih.

Med bolniki, mlajšimi od 35 let, so najpogostejši vzroki nenadne srčne smrti in verjetno VT naslednji:

Dedni sindrom dolgega QT

Za podaljšan QT sindrom je značilno podaljšanje intervala QT, nenormalnosti T-vala in polimorfnega VT. Osebe s tem sindromom so nagnjene k epizodam polimorfne ventrikularne tahikardije. Te epizode so lahko samoomejitvene, kar vodi v omedlevico ali pa pridejo v fibrilacijo in tako lahko povzročijo nenadno srčno smrt.

Dolgotrajne QT sindrome so odkrili eponymini (Romano-Wardov sindrom, Yervellesov in Lange-Nielsenov sindrom, Andersen-Tavilin sindrom in Timothyjev sindrom). Oblika, ki se včasih imenuje Romano-Wardov sindrom, je najpogostejši tip. Vendar sedanja praksa odstopa od uporabe eponimov in opozarja na te sindrome kot oštevilčene vrste (na primer LQT1-LGT12), ki temeljijo na ugotovljenih glavnih mutacijah.

Znano je, da so mutacije v genih KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 in KCNE2 vzroki za VT. Skupaj so teh pet genov odgovorni za skoraj 100% primerov dednega sindroma dolgega QT.

Kateholaminergična polimorfna ventrikularna tahikardija

Kateholaminergični polimorfni VT lahko povzročijo stres, vadba ali celo močna čustvena stanja. Lahko je tudi posledica kateholamina. Pri motnjah srčne aritmije v ventrikularno fibrilacijo lahko pride do omedlevice ali nenadne srčne smrti. Fizični pregled ali elektrokardiografija (EKG) med počitkom bo verjetno pokazala normalne odčitke.

Kateholaminergični polimorfni VT lahko povzročijo mutacije v genih CASQ2 ali RYR2. Dodatni lokus je bil povezan s kromosomom 7p22-p14. Ta bolezen ima klinične značilnosti z dvosmernim VT, ki se včasih opazi s toksičnostjo digitalisa.

Dilatirana kardiomiopatija

Dializirana kardiomiopatija je zelo heterogena motnja, ki lahko predisponira ventrikularnim tahiaritmijam. Njegovi genetski vzroki so nešteto in vključujejo mutacije v genih, ki kodirajo za beljakovine, ki sestavljajo srčne saremoreze, vključno z aktinom, miozinom in troponinom. Opozoriti je treba, da so geni, kot sta PSEN1 in PSEN2, ki sta odgovorni za zgodnji začetek Alzheimerjeve bolezni, povezani tudi z razširjeno kardiomiopatijo.

Večina družinskih primerov razširjene kardiomiopatije se podeduje avtosomno dominantno. X-vezano dedovanje razširjene kardiomiopatije je bilo opisano pri bolnikih z mutacijami v genu DMD (Duchenne mišična distrofija) in genu TAZ (Bartov sindrom). Avtosomno recesivno dedovanje je opisano v mutaciji gena TNNI3, ki kodira troponin I.

Hipertrofična kardiomiopatija

Hipertrofična kardiomiopatija je običajno podedovana avtosomno dominantno z nepopolno penetracijo. Mutacije v štirih genih, ki kodirajo sarkomerne beljakovine - TNNT2, MYBPC3, MYH7 in TNNI3 - predstavljajo približno 90% primerov. Večina ljudi s simptomatsko hipertrofično kardiomiopatijo jih bo doživela v mirovanju. Manj pogosto oseba s to motnjo doživlja začetno epizodo VT ali fibrilacijo s precejšnjim naporom.

Artritična displazija desnega prekata

Za ADPR (znano tudi kot desna ventrikularna kardiomiopatija) je značilna zamenjava proste stene desnega prekata s fibroznim tkivom in razvoj hipertrofije desnega prekata. Ta motnja pogosto vodi v stabilno obliko ventrikularne tahikardije, ki se lahko razgradi v ventrikularno fibrilacijo.

Genetika ADP je zelo heterogena. Več kot 10 genov (na primer TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) in sedem dodatnih lokusov (na primer 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) so bili vključeni v patogenezo tega motnje, ki so podedovane avtosomno dominantno z nepopolno penetracijo. Menijo, da so ti geni odgovorni za približno 40-50% skupnega števila primerov ADR.

Brugada sindrom

Za sindrom Brugada je značilen poseben EKG vzorec bloka desne vezne enote in višina segmenta ST v zgodnjih atrijskih vodih, najpogosteje V1-V3, brez strukturnih abnormalnosti srca. Povzroča idiopatsko VT in nosi visoko tveganje za nenadno srčno smrt.

Vzrok sindroma Brugada je lahko vrsta genov. Najmanj devet genov vodi do sindroma Brugada (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 in KCND3), vendar SCN5A predstavlja približno 20% primerov z drugimi znanimi "majhnimi" geni 15% primerov. Z Bruhado je indrom podedoval avtosomno dominantno.

Družinska ventrikularna tahikardija

Za družinsko VT je značilen paroksizmalni značaj v odsotnosti kardiomiopatije ali drugih prepoznavnih elektrofizioloških motenj. Družinski VT so precej redki; Študija družinskega primera paroksizmalne VT pogosto razkriva takšne motnje kot Brugadin sindrom, podaljšan QT sindrom ali kateholaminergični polimorfni VT. Vendar pa so bile vsaj v enem primeru te motnje izključene in ugotovljeno je bilo, da je imel bolnik somatsko mutacijo v genu GNAI2.

Diagnostika

Elektrokardiografija (EKG) je merilo za diagnozo ventrikularne tahikardije. Če klinična situacija dovoljuje, je treba pred zdravljenjem opraviti 12-vodni EKG. Vendar pa je pri bolniku, ki je hemodinamsko nestabilen ali nezavesten, diagnoza VT narejena samo na podlagi fizičnega pregleda in ritmičnega pasu EKG. Praviloma je treba laboratorijske teste odložiti, dokler električna kardioverzija ne obnovi sinusnega ritma in se bolnik stabilizira.

Vrednotenje serumskih elektrolitov vključuje naslednje študije:

Kalcij (ravni ioniziranega kalcija so boljše od skupne ravni kalcija v serumu)

Hipokalemija, hipomagnezemija in hipokalcemija lahko bolnike predisponirajo za monomorfne VT ali torsade de pointes.

Laboratorijski testi lahko vključujejo tudi naslednje: t

Raven terapevtskih zdravil (npr. Digoksin)

Toksikološki zasloni (potencialno koristni v primerih rekreacijske ali terapevtske uporabe drog, kot so kokain ali metadon)

Troponin ali drugi srčni markerji (za oceno miokardne ishemije ali MI)

Diagnostična elektrofiziološka študija zahteva postavitev elektrodnih katetrov v ventrikul, sledi programirana ventrikularna stimulacija z uporabo naprednih stimulacijskih protokolov. Postopki so še posebej pomembni za bolnike, pri katerih obstaja velika nevarnost nenadne smrti zaradi pomembne osnovne strukturne bolezni srca.

Zdravljenje

Nestabilne bolnike z monomorfno ventrikularno tahikardijo je treba takoj usmeriti v sinhrono kardioverzijo z uporabo enosmernega toka. Nestabilno polimorfno VT obdelamo s takojšnjo defibrilacijo.

Pri stabilnih bolnikih z monomorfnim VT in normalno funkcijo levega prekata je ponovna vzpostavitev sinusnega ritma običajno dosežena z intravenskim (IV) prokainamidom, amiodaronom, sotalolom ali lidokainom.

Lidokain IV je učinkovit za zaviranje miokardnega infarkta, lahko pa ima skupne in mejne stranske učinke in posledično poveča splošno tveganje umrljivosti.

Pri torsade de pointes je lahko vnos magnezijevega sulfata učinkovit, če je na začetku prisoten podaljšan interval QT.

Za dolgoročno zdravljenje večine bolnikov z disfunkcijo levega prekata trenutna klinična praksa spodbuja antiaritmična zdravila razreda III (npr. Amiodaron, sotalol).

Pri bolnikih s srčnim popuščanjem so najboljše dokazane strategije za antiaritmično zdravilo uporaba zdravil, ki zavirajo receptorje beta (npr. Karvedilol, metoprolol, bisoprolol); zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE); in antagonisti aldosterona

Priporočila za priporočila za večkratno uporabo priporočajo terapijo s kardioverti v naslednjih primerih:

Večina bolnikov s hemodinamsko nestabilno obliko ventrikularne tahikardije

Večina bolnikov s predhodnim miokardnim infarktom in hemodinamsko stabilnim VT

Večina bolnikov z nepojasnjeno omedlevico (kar naj bi bila aritmija)

Večina bolnikov z genetskimi sindromi nenadne smrti z nepojasnjeno sinkopo

Radiofrekvenčna ablacija z endokardialnim ali epikardnim katetrom se lahko uporablja za zdravljenje VT pri bolnikih, ki imajo:

Disfunkcija levega prekata pred prejšnjim miokardnim infarktom

Različne oblike idiopatskega VT

Napoved

Prognoza pri bolnikih s ventrikularno tahikardijo je odvisna od specifičnega srčnega procesa, vendar jo najbolje napoveduje funkcija levega prekata. Pri bolnikih s ventrikularno tahikardijo lahko pride do srčnega popuščanja in sočasne obolevnosti kot posledica hemodinamskega kompromisa. Pri bolnikih z ishemično kardiomiopatijo in trajno VT se stopnja umrljivosti zaradi nenadne smrti po 2 letih približa 30%. Pri bolnikih z idiopatskim VT je prognoza zelo dobra, glavno tveganje pa je travma zaradi sinkopnega obdobja.

Statistični podatki kažejo, da je VT ali ventrikularna fibrilacija, ki se pojavi pred koronarno angiografijo in revaskularizacijo pri uprizoritvi miokardnega infarkta segmenta ST, močno povezana s povečanjem smrtnosti v obdobju treh let.

Ustrezno zdravljenje lahko bistveno izboljša prognozo posameznih bolnikov. Terapija z zaviralcem beta lahko zmanjša tveganje za nenadno srčno smrt zaradi VT in implantibilni kardioverter-defibrilatorji lahko ustavijo maligne aritmije.

Prognoza ni vedno povezana z delovanjem levega prekata. Pri bolnikih s podaljšanim sindromom QT, desnokrvno displazijo ali hipertrofično kardiomiopatijo je tveganje za nenadno smrt lahko večje, kljub relativno dobro ohranjeni funkciji levega prekata.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija na EKG

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija (EKG za paroksizmalno tahikardijo desnega prekata)

EKG z desno prekatno tahikardijo v prsih vodi V1, V2 in V5, V6. EKG je podoben blokadi leve noge njegovega svežnja. Kompleks QRS je širok. V V5, V6 prevladuje R-val, v V1, V2-S. Pogostost ritma je 200 na 1 min.

Za ventrikularno obliko paroksizmalne tahikardije so značilni naslednji elektrokardiografski znaki:

1. znatno povečanje ritma do 140 - 220 v 1 min;

Stopnja kontrakcije prekata je običajno 160 do 220 na minuto.

Razdalja R - R je bistveno krajša. Ventrikularni ritem krčenja je pravilen s stabilno razdaljo R-R. Z ventrikularno tahikardijo pa pogosteje kot pri supraventrikularni obliki paroksizmalne tahikardije obstajajo majhna nihanja v frekvenci ritma z razliko v dolžini posameznih R-R razdalj, ki je 0,02-0,03 s in več. Pogostost ritma ostaja stabilna med fizičnim ali čustvenim stresom, s stimulacijo vagusnega živca itd. Sinokarotidni test ne ustavi napada.

Kompleks QRS z ventrikularno tahikardijo presega 0,12 s, v večini primerov znaša 0,15 - 0,18 s. Deformira se in je podoben EKG-ju z blokado snopa njegovega snopa in ventrikularnim ekstrasistolom. Če zaporedoma sledimo 5 ali več ventrikularnih ekstrasistol, lahko govorimo o ventrikularni paroksizmalni tahikardiji. Segment ST in zob T sta v neskladju s kompleksom QRS. Na začetku in na koncu napada so posamezne, večkratne ali skupinske ventrikularne ekstrasistole pogosto zabeležene z intervalom sklopke, ki je enaka razdalji R - R med tahikardijskim napadom.

"Vodnik za elektrokardiografijo", VN Orlov

Paroksizmalna tahikardija

Ponedeljek, 25. julij 2011

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija.

Kadar se zunaj ventrikularnega PT izloči v enem od krakov ali vej njegovega svežnja. Praviloma, vendar ne nujno, je srčni utrip manj pogost kot pri supraventrikularni obliki, običajno ne višji od 60 utripov. na minuto, vendar lahko doseže 180 - 200 utripov. v minutah Takšni primeri so najbolj neugodni.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija je skoraj vedno znak hude miokardne patologije. V 75–85% primerov je vzrok za ventrikularno tahikardijo akutni ali trajni miokardni infarkt. Druge bolezni so opisane z naslednjo pogostnostjo: kongestivna dilatirana kardiomiopatija in miokarditis 10–13%, hipertrofična kardiomiopatija približno 2% in aritmogena desnokrvna displazija približno 2%, pridobljene in prirojene srčne napake 4–6%, prolaps mitralne zaklopke približno 2,5% intoksikacija digitalisa 1,5 - 2% (MC Kushakovsky, 1992). Samo v 3–5% primerov je poškodba srca nepomembna ali pa je izjema (vedno dvomljiva) popolnoma odsotna.

EKG beleži pogost, predvsem pravilen ritem z različnimi stopnjami skrajšanja intervalov R - R.

V bistvu je ventrikularni PT tok z istim imenom ekstrasistole. Zato ima vsak, ki se uporablja sam po sebi elektrokardiografski kompleks, vse znane lastnosti ventrikularnih ekstrasistol;

Razširitev QRS na 0,12 s in več

neskladni odnosi med glavnim zobom QRS in konjskim delom ventrikularnega kompleksa - T in T (sl. 26).

Ventrikularni PT je tipičen primer atrioventrikularne disociacije, t.j. popolna neenakost v dejavnostih atrija in prekatov. Prvi so zmanjšani v ritmu SA vozlišča 60 - 80 na minuto, slednji pa so veliko pogostejši. Zato je treba na EKG načeloma zabeležiti pozitivne P-valove, ki sledijo brez povezave, razen kakršnekoli povezave s kompleksi QRS - T. V praksi jih ni lahko prepoznati.

Pod vplivom "zamaha" retrogradnih ventrikularnih impulzov je AV povezava praktično neprestano v stanju refraktornosti. Iz tega razloga se ne izvajajo prihajajoči sinusni impulzi do prekatov. Zelo redko je, da še vedno ujamejo AV spojino, ki se za kratek čas sprosti iz refraktorne faze, in »zatreti« prekate. Na EKG-ju je v ozadju spremembe ventrikularnega kompleksa nepričakovano zabeležen normalen (ozek) QRS, pred katerim je val P (sl. 27). Ta tako imenovani "zajeti kompleksi" je še en diagnostični znak ventrikularnega PT.

Na EKG-ju je možno ugotoviti, v katerem ventrikularnem mestu se nahaja heterotopični fokus desnega in levega ventrikularnega PT, enaka konfiguracija kompleksov QRS v vodih V1-2 in V5-6 je značilna za ekstrasistole z istim imenom. Vendar so to podrobnosti, ki nimajo praktičnega pomena.

Pomembnejša je dodelitev monotipa, to je monoformne PT znotraj enega svinca, in polytopic, tj. poliformni PT znotraj enega vodila (sl. 28).

Različica slednje je tahikardija tipa »pirueta«, ipi »ples točk« (F. Dessertenne, 1876), bolj znana kot »dvosmerna (vretenasta) ventrikularna PT« (N.Amazur, 1984). Napoved za to obliko je še posebej slaba, smrtnost je visoka.

Znatno pomoč pri diagnozi paroksizma ventrikularnega PT in njegove diferenciacije od supraventrikularnega PT z aberantnim QRS zagotavljajo klinični znaki. Za supraventrikularni PT so bili navedeni v prejšnjem oddelku. Odlikuje se ventrikularna tahikardija

manj izrazit (praviloma) del srčnega utripa, običajno ne več kot 160 v 1 minuti;

nekatere nepravilnosti v ritmu;

atrioventrikularno disociacijo, t.j. kombinacija redkih (vratnih žil) in pogostih arterijskih pulzov;

periodični pojav pomnoženih ("velikanskih") valovnih venskih impulzov, ki se pojavijo, ko atrijske in ventrikularne sistole sovpadajo in so bolje vidne v predelu desne supraklavikularne jame;

iz istega razloga periodični pojav topovskega tona * 1;

odsotnost pojava "spastičnega urina";

nagnjenost k hitremu razvoju hemodinamskih motenj med dolgotrajnim napadom, aritmogenim šokom (kolapsom), pljučnim edemom;

neuspešnost "vagus testov".

Za večjo prepoznavnost so v tabeli primerjani diagnostični kriteriji za super ventrikularno in ventrikularno PT. 3

Klinično-prognostični vidik ventrikularnega PT je veliko bolj resen. Prehodni paroksisperm obicajno malo vpliva na zdravje bolnikov. Dolgotrajni napadi lahko povzročijo ne le hude kršitve regionalne in splošne hemodinamike, ampak se pogosto spremenijo v ventrikularno fibrilacijo.

Viri: A. P. Meshkov - ABC klinične EKG

A.V. Strutynsky - Elektrokardiogram: Analiza in interpretacija

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija (diferenciacija)

V nekaterih primerih, z supraventrikularno paroksizmalno tahikardijo, pa tudi z supraventrikularno ekstrasistolo, je oblika ventrikularnih kompleksov neprimerna in potem je razlika med to motnjo in ventrikularno paroksizmalno tahikardijo lahko precejšnje težave.

Znani so posredni elektrokardiografski znaki, ki razlikujejo supraventrikularno tahikardijo od aberantnih kompleksov QRS pred ventrikularno tahikardijo. Torej se domneva, da širina aberantnih kompleksov QRS z supraventrikularno tahikardijo običajno ne presega 0,12 s, pri ventrikularni tahikardiji pa je običajno večja.

Nenormalni ventrikularni kompleksi imajo v večini primerov obliko, značilno za blokado njegovega desnega svežnja. Ti znaki so nedvomno zelo relativni. Razmerje med P valom in ventrikularnim EKG kompleksom pomaga pri razlikovanju teh vrst paroksizmalne tahikardije. Pri supraventrikularnih tahikardijah so P zob skoraj vedno povezani s ventrikularnimi kompleksi, v ventrikularnih tahikardijah pa ta povezava v večini primerov ni.

Kot smo že omenili, so P zobje najbolj jasno zaznane v požiralniku ali atrijskem EKG-ju, kar praviloma omogoča, da v dvomljivih primerih postavite pravilno diagnozo.

Slika prikazuje pacientov EKG v starosti 69 let z diagnozo ishemične bolezni srca, aterosklerotično kardiosklerozo, paroksizmalno tahikardijo. Na tem EKG-ju je bil zabeležen napad tahikardije s frekvenco 230 na minuto. Kompleksi QRS se razširijo in deformirajo glede na vrsto blokade njegovega desnega svežnja. Niv ene od običajnih površinskih svinčnikov P ni zaznano. Pri atrijskem svincu, ki je na sliki označen s črkami EPE, so zobci P, povezani z ventrikularnimi kompleksi, jasno vidni, kar kaže na zelo verjetno supraventrikularni izvor tahikardije.

Posebna vrsta paroksizmalne tahikardije je ti dvosmerna tahikardija z izmeničnimi ventrikularnimi kompleksi z različnimi smeri glavnih zob. Pri supraventrikularni dvosmerni tahikardiji je ta pojav povezan z intermitentnimi motnjami intraventrikularne prehodnosti. Dvosmerna tahikardija je lahko tudi ventrikularnega izvora, kot je opisano spodaj.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija ima več sort, včasih jih lahko prepozna tudi običajni EKG. Zlasti izolirana je sinusna atrijska, atrijska in atrioventrikularna tahikardija.

"Praktična elektrokardiografija", VL Doshchitsin