Druge anomalije prevodnosti (I45)

Izključeno: podaljšanje intervala QT (R94.3)

V Rusiji je bila mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki je upošteval pojavnost, vzroke javnih klicev zdravstvenih ustanov vseh oddelkov, vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

SZO načrtuje sprostitev nove revizije (ICD-11) leta 2022.

Značilnosti WPW sindroma in metode za njegovo diagnozo

Srce je kompleksen organ, katerega delo se izvaja zaradi električnih impulzov, ki povzročajo strjevanje in črpanje krvi. Če je zaradi različnih dejavnikov moteno prevajanje impulzov, se pojavijo zapleti, ki lahko vodijo do zastoja srca in povzročijo smrt osebe.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je prirojena srčna bolezen, za katero je značilna dodatna pot za izvedbo električnega impulza v srcu. Čeprav mnogi ljudje, ki trpijo za to boleznijo, ne čutijo manifestacije bolezni in ne menijo, da je treba opraviti profilaktično zdravljenje, s to patologijo je mogoče razviti hude vrste aritmij, ki lahko sprožijo srčno popuščanje.

Da ne bi ogrozili zdravja in življenja ljubljenih, je treba poznati značilnosti poteka Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma, vzroke za razvoj te bolezni, njene znake in metode diagnoze.

Splošni opis

Električni impulz povzroči, da se ventrikle strgajo in izločijo kri. V srce zdrave osebe v prekatih vstopi v poti iz desnega atrija. Med prekati je skupina celic, ki se imenuje atrioventrikularno vozlišče. V tem vozlišču je impulz zakasnjen, kar omogoča, da se prekati zapolnijo s krvjo.

WPW sindrom je drugo ime za sindrom Wolf-Parkinson-White. Bolezen se razvije v maternici in je zaznamovana z nastankom dodatnih mišičnih vlaken v plodu srca ali tako imenovanega Kentovega snopa.

To pomeni, da se s to boleznijo impulz ne zadržuje v atrioventrikularnem vozlišču in preko dodatnih mišičnih vlaken ali snopa Kenta takoj vstopi v prekate in povzroči, da se prezgodaj stisnejo. Posledično se prekati ne morejo popolnoma napolniti s krvjo.

Med vsemi srčnimi boleznimi je delež te bolezni le 0,15-2%. V tem primeru se najpogosteje pojavlja pri moških. Pri majhnih otrocih se bolezen odkrije zelo redko. Najpogosteje se prvi znaki začnejo pojavljati pri starosti od 10 do 20 let. Pri starejših odraslih se bolezen pojavlja redko, kar je posledica poslabšanja prevodnosti dodatne poti, ki vodi do izginotja simptomov bolezni.

Največja nevarnost sindroma WPW je, da povzroča različne srčne aritmije, ki v hudih primerih ogrožajo življenje bolnika. V polovici primerov bolezen spremljajo naslednja patološka stanja:

• recipročne aritmije;
• atrijsko trepetanje in atrijsko fibrilacijo.

Ta bolezen je običajno neodvisna. V nekaterih primerih pa se lahko razvoj WPW sindroma razvije v ozadju drugih bolezni. Te vključujejo:

145.6 Sindrom prezgodnjega vzburjenja.

Vzroki bolezni

Ker je sindrom ERW prirojena anomalija, se bolezen odkrije pri otrocih od prvih dni življenja. Po mnenju strokovnjakov je ta bolezen nagnjena k podedovanju.

Kentov snop je dodatna mišična pot, ki se v zarodku oblikuje v zgodnjih fazah razvoja. Običajno izginejo do 20. tedna nosečnosti. Vendar pa je v nekaterih primerih motena strukturna struktura srca, kar vodi v ohranitev dodatnih mišičnih poti in še naprej k razvoju otrokovega sindroma eksplozivnih ostankov.

Opozoriti je treba, da je poleg WPW sindroma tudi pojav WPW. Ta dva pogoja se med seboj razlikujeta, tako da so v primeru sindroma ERW pri bolniku motnje manifestacije bolezni, ki so najpogosteje izražene v napadih tahikardije. Z pojavom eksplozivnih ostankov vojne ni takšnih pojavov. Vendar pa lahko pri izvajanju EKG ugotovite, da se električni impulzi izvajajo vzdolž dodatnih poti, ventrikle pa so prezgodaj vzbujane.

Razvrstitev bolezni

Glede na strukturo rešitev lahko obstajata dve vrsti bolezni:

• z dodatnimi mišičnimi vlakni;
• s posebnimi mišičnimi vlakni (Kent žarek).

Glede na klinične manifestacije se razlikujejo naslednje oblike sindroma VOI:

• manifestiranje;
• intermitentni ali prehodni WPW sindrom;
• prehodna ali latentna.

Za manifestirno obliko je značilna prisotnost delta vala na EKG-ju, sinusni ritem in epizode supraventrikularne tahikardije.

Za WPW intermitentni sindrom so značilni periodična prezgodnja ekscitacija prekatov, prisotnost sinusnega ritma in potrjena supraventrikularna tahikardija.

Značilnost skritega sindroma WPW je, da na EKG ni mogoče videti znakov bolezni. Za to patologijo je značilna retrogradna izvedba impulzov vzdolž dodatnih mišičnih vlaken, oseba pa občasno moti manifestacija bolezni v obliki supraventrikularne tahikardije.

Spremembe kardiograma

Po rezultatih EKG se sindrom ERW kaže s skrajšanim P-Q intervalom manj kot 0,12 sekunde. Ta indikator kaže, da utrip iz atrij v prekatih vstopa prezgodaj.

Obstaja tudi deformiran in razširjen kompleks QRS, v začetni fazi katerega je delta val, označen z blagim naklonom. Ta indikator kaže, da impulz poteka po dodatni poti.

Treba je opozoriti, da se pri nekaterih ljudeh sindrom ERW pojavlja v latentni obliki, ki jo je težko diagnosticirati. Da bi jo prepoznali s kardiografskim pregledom srca, je možno le z nastopom hudih napadov aritmije.

Znaki bolezni

Ljudje s sindromom ERW lahko živijo let, ne da bi vedeli za svojo bolezen. Vendar pa se lahko pojavi kadar koli in v vsaki starosti. Simptomi bolezni se najpogosteje pojavljajo pri mladostnikih in mladih, kar je v večini primerov povezano s čustveno prekomerno stimulacijo. Tudi bolezen se lahko manifestira med nosečnostjo.

Paroksizmalna aritmija je edini specifični simptom sindroma WPW. Hudi napadi aritmije pomagajo prepoznati prehodni tip s sindromom WPW.

Napadi aritmij potekajo zelo težko. V tem primeru se lahko pojavijo v kateri koli starosti. Takšen napad lahko pri otrocih od rojstva do starosti 3 let povzroči akutno srčno popuščanje.

Pri starejših otrocih se zelo pogosto pojavijo hudi napadi aritmije, ki pa se pojavijo veliko lažje, skupaj s tahikardijo s hitrostjo srčnega utripa, ki doseže 200-360 utripov na minuto.

Pogosto intenzivni fizični napor ali hud stres prispevajo k njegovemu razvoju. Toda v nekaterih primerih lahko pride do napada brez očitnega razloga. Napad lahko traja od nekaj minut do nekaj ur. V tem primeru je oseba zaskrbljena zaradi naslednjih pojavov:

• bolečine v prsih;
• splošna šibkost;
• omotica;
• omedlevica;
• tahikardija, ki se pojavi med vadbo in med mirovanjem;
• občutek močnega srčnega utripa in bledenje srca;
• občutek kratkega dihanja;

• tinitus;
• hladen znoj;
• beljenje kože in v nekaterih primerih cianoza;
• modrina nohtov in prstov;
• hipotenzija;
• bolečine v trebuhu, ki jih spremlja slabost in bruhanje.

Napad se lahko ustavi tako hitro, kot se je začelo. V nekaterih primerih pa bo morda treba jemati antiaritmična zdravila.

Diagnoza bolezni

Napadi tahikardije v mladosti so indikacije za diagnozo sindroma Wolf-Parkinson-White. Glavna metoda diagnostike strojne opreme, ki omogoča potrditev ali izključitev bolezni, je EKG v 12 svincah. Ta študija bo pomagala identificirati bolezen, tudi če je bolnik zaskrbljen zaradi intermitentne vrste bolezni, pri kateri so lahko odsotni drugi simptomi.

Drugi način za prepoznavanje drugih vrst bolezni je transezofagalna elektrostimulacija. Ta tehnika vključuje vnos v požiralnik elektrode, ki povzroči, da se srce zoži z določeno frekvenco. Če po doseženi frekvenci odrezovanja 100-150 utripov na minuto, Kentov žarek preneha delovati, to kaže na prisotnost obvozov za izvedbo električnega impulza.

Po potrebi se lahko uporabijo druge raziskovalne metode. Te vključujejo:

• Holter EKG je nepogrešljiv diagnostični postopek za prehodni WPW sindrom;
• Echo-KG se uporablja za ugotavljanje sočasne bolezni srca;
• Endokardialni fiziološki pregled se uporablja za določitev števila načinov za izvedbo impulza in za natančno diagnozo.

Metode zdravljenja

Če je oseba potrdila diagnozo sindroma WPW, vendar ni očitnih znakov bolezni, zdravljenje ni predpisano. V vseh drugih primerih je metoda zdravljenja izbrana na podlagi intenzivnosti manifestacij bolezni, pa tudi prisotnosti ali odsotnosti znakov srčnega popuščanja.

Zdravljenje se lahko izvaja na dva načina:

Zdravljenje z zdravili praviloma zagotavlja vseživljenjsko uporabo posebnih antiaritmičnih zdravil. Vendar jih je treba jemati le tako, kot vam je predpisal zdravnik, saj so nekateri od njih sposobni povečati prevodnost električnih impulzov skozi obvoze, kar bo le poslabšalo bolnikovo stanje.

Najučinkovitejša metoda kirurškega zdravljenja sindroma ERW je radiofrekvenčna ablacija srca. Vendar pa se izvaja le v primeru nizke učinkovitosti zdravilnih pripravkov. Tudi ta operacija je prikazana v prisotnosti napadov atrijske fibrilacije.

Zaključek

V odsotnosti manifestacije bolezni in patoloških sprememb v strukturi srca je prognoza za življenje najbolj ugodna. V vseh drugih primerih je bolnikovo stanje odvisno od pravočasne zdravstvene pomoči.

V večini primerov se lahko operacija vrne v normalno življenje in pozabi na napade tahiaritmij. Vendar pa bodo takšni ljudje v življenju morali jemati antiaritmične droge, kar bo preprečilo nastanek novih napadov.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom: kaj je to

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) - znaki nenadnega povečanja srčnega utripa (tahikardija) zaradi nastajanja dodatne poti (atrijskega ventrikularnega snopa Kent) med zgornjim (atrijskim) in nižjim (prekati) srca. Vzbujanje prekatov se v tem primeru zgodi prej kot fiziološke poti. Kardiologi bolnišnice Yusupov uspešno diagnosticirajo to patologijo in vodijo sodobno učinkovito minimalno invazivno zdravljenje.

Kodeks ICD-10

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je kombinacija prezgodnje ventrikularne vzburjenosti in paroksizmalne tahikardije. S starostjo se pogostost paroksizmalne supraventrikularne tahikardije poveča. Pri bolnikih, mlajših od 40 let, je opaziti 10% primerov, starejši od 60 let pa 36%. V večini primerov je sindrom predhodnik (če je registriran pri osebah, mlajših od 40 let) aritmij. V 30% primerov je bolezen povezana s prirojeno srčno boleznijo.

I45.6 Sindrom prezgodnjega vzburjenja

Klasifikacija sindroma

• intermitentna - znaki prezgodnje vzburjenosti prekatov na elektrokardiogramu se lahko pojavijo in izginejo;
• latentna (latentna) - na EKG so zabeleženi znaki samo paroksizmalne tahikardije z udeležbo abnormalnega Kentovega žarka;
• Fenomen WPW - prisotnost znakov prezgodnje vzburjenosti prekatov brez paroksizmov (sčasoma se lahko spremeni v sindrom);
• Multiple - se vzpostavi v primeru dveh ali več dodatnih atrioventrikularnih povezav (JVS), ki sodelujejo pri ohranjanju retrogradnega prevajanja impulzov.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom: simptomi

Najpogosteje so simptomi te bolezni odsotni, znaki so že odkriti med elektrokardiogramom. Pri več kot polovici ljudi s prisotnostjo te patologije po stresu ali fizičnem naporu kardiologi iz bolnice Yusupov določajo pritožbe zaradi nenadnih napadov srčnega utripa, izmenično z občutkom "bledenja" v prsih. Lahko se pojavijo bolečine v prsih, občutek pomanjkanja zraka, omotica in manj pogosto - izguba zavesti. Z blagim simptomom simptomov jih je mogoče ustaviti tako, da globoko vdihnete ali zadržite dih. V redkih primerih se lahko pojavijo zapleti: ventrikularna fibrilacija in zastoj srca.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom pri otrocih

Prirojena patologija pri otrocih se kaže v prvem letu življenja. Dokazano je, da se genetska predispozicija prenaša z avtosomno recesivnim tipom.

Pri dojenčkih je lahko napad paroksizmalne tahikardije zapleten zaradi razvoja srčnega popuščanja in nenormalne funkcije jeter.

Možno je sumiti na prisotnost patologije že v zgodnji starosti na podlagi naslednjih razlogov:

• zmanjšan apetit;
• manifestacija kratka sapa;
• nizek krvni tlak;
• prisotnost pulzacij na prsih v srcu;
• nizka aktivnost.

Če je bil otrok enkrat zabeležil simptom sindroma WPW na EKG (tudi brez klinične slike bolezni), obstaja velika verjetnost, da bo v starejši starosti razvil paroksizmalno tahikardijo. Obstaja tveganje za razvoj življenjsko nevarnih stanj in pojav nenadne smrti.

Diagnoza sindroma Wolff-Parkinson-White

Na splošno elektrokardiografija zadostuje za ugotovitev, ali ima bolnik WPW sindrom. Dodatne metode za razjasnitev diagnoze so tempo, transezofagealni EX in ehokardiografija. Te raziskovalne metode kardiologi Yusupovskogo bolnišnice preživijo v kratkem času za hitro preverjanje diagnoze in začetek zdravljenja.

Zdravljenje

Glavni cilji zdravljenja so ustaviti napad paroksizmalne tahikardije in preprečiti njegov nadaljnji pojav.

Za lajšanje napada izvedite vagalne teste (Valsalva manever) - masažo karotidnega sinusa. Za to, ne več kot deset sekund, izvedite enostransko svetlo masažo v območju karotidnega trikotnika.

Bolniki s sindromom WPW brez kliničnih znakov (spremembe samo na EKG) ne potrebujejo zdravljenja.

V primeru motnje srčnega ritma uporabljamo antiaritmična zdravila. Zdravnik mora zdravilo izbrati posamezno ob upoštevanju starosti in prisotnosti spremljajočih bolezni. Za supraventrikularno paroksizmalno tahikardijo se uporablja infuzijsko zdravljenje. Atrijska fibrilacija zahteva že intenzivno nego - defibrilacijo.

Najbolj učinkovito zdravljenje sindroma WPW je radiofrekvenčna ablacija (RFA). Ta način zdravljenja se izvaja v klinikah - partnerjih bolnišnice Yusupov. Izvaja se v primerih hudih prevodnih motenj, neučinkovitosti zdravljenja z drogami in življenjsko nevarnih stanj.

Možno je opraviti zelo natančen pregled in po potrebi izvesti vse zdravstvene ukrepe v bolnišnici Yusupov. Strokovnjaki bodo vedno pomagali pri prepoznavanju bolezni srca in krvnih žil, ob upoštevanju vseh značilnosti pacientovega telesa in predpisali učinkovito zdravljenje. Zapis o posvetovanju poteka po telefonu.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je elektrokardiografski sindrom, ki je povezan s pred-stimulacijo prekatov srca zaradi prisotnosti dodatnega (nenormalnega) atrioventrikularnega stičišča (JPS). Pre-razburjenje prekatov izzove razvoj različnih aritmij, tako da se lahko pri bolniku pojavijo supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija ali atrijsko trepetanje, atrijske in ventrikularne utripov ter ustrezni subjektivni simptomi - palpitacije, zasoplost, hipotenzija, vrtoglavica, omedlevica in ugasnitev.

Vsebina

Splošne informacije

Prvi znani opis nenormalne atrioventrikularne (prevodne) poti je Giovanni Paladino, ki je leta 1876 opisal mišična vlakna na površini atrioventrikularnih ventilov. Giovanni Paladino ni identificiranih struktur povezal s prevodnostjo srca, vendar je domneval, da prispevajo k zmanjšanju ventilov.

Prvi EKG, ki odraža pred-vzbujanje prekatov, je leta 1913 predstavil A.E. Coch in F.R. Fraser pa niso odkrili vzročne zveze med odkrito pred ekscitacijo in tahikardijo.

Podobne elektrokardiografske značilnosti pri bolnikih s paroksizmalno tahikardijo so leta 1915 zabeležili F.N. Wilson, in leta 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Rudniki leta 1914 so predlagali, da je dodatna pot del verige za ponovni vstop (ponovni vstop val vzbujanja).

2. aprila 1928 je Paul White nagovarjal 35-letni učitelj, ki je trpel za srčnim utripanjem. Med raziskavo je Louis Wolff (asistent Paul White) izvedel elektrokardiografsko študijo, ki je pokazala spremembo v kompleksu QRS in skrajšanje intervala P-Q.

Nenormalna ventrikularna depolarizacija, ki izzove spremembe v začetnem delu kompleksa QRS, je bila predmet razprave že dolgo časa, saj podroben mehanizem za razvoj tahikardije pred nastankom metode intrakardialnega zapisovanja signalov ostaja nejasen.

Leta 1930 so L. Wolff, P. White in Anglež John Parkinson povzeli 11 podobnih primerov, pri čemer so kot klinično-elektrokardiografski sindrom določili kombinacijo skrajšanja P-Q intervala, atipične blokade nog in paroksizmov tahikardije ter atrijske fibrilacije in flatera.

1. Scherf in M. Holzman sta leta 1932 predlagala, da spremembe EKG izzove nenormalna atrioventrikularna povezava. Enake ugotovitve, ne glede na podatke raziskovalcev, so prišle leta 1933. t Les in SS Wolferth. Predpogoj za te ugotovitve je bilo odkritje leta 1893 v Kentu dodatnega atrioventrikularnega mišičnega snopa pri živalih (Kentov sveženj).

Leta 1941 je S.A. Levin in R.B. Beenson, ki se sklicuje na ta sindrom, je predlagal uporabo izraza "Wolff-Parkinson-White sindrom", ki je bil doslej uporabljen.

Leta 1943 je F.S. Wood in drugi so potrdili klinične manifestacije sindroma WPW s histološko preiskavo dodatnih poti.

V poznih 60. letih 20. stoletja med operacijo na odprtem srcu zaradi tehnike epikardnega kartiranja D. Durrerja in J.R. Ross je imel preekscitacijo prekatov. Z uporabo programirane stimulacije so D. Durrer in soavtorji dokazali, da se zaradi prezgodnjega atrijskega in ventrikularnega krčenja pri bolnikih s sindromom WPW lahko pojavi tahikardija in ustavi.

Leta 1958 je R.C. Truex et al., V študiji src zarodkov, novorojenčkov in dojenčkov v prvih 6 mesecih življenja so odkrili številne dodatne povezave v luknjicah in razpokah vlaknastega obroča. Te podatke je leta 2008 potrdil N.D. Hahurij in soavtorji, ki so v vseh zarodkih in zarodkih odkrili v zgodnjih fazah razvoja, prisotnost dodatnih mišičnih poti.

Leta 1967 je F.R. Cobb in njegovi sodelavci so pokazali možnost zdravljenja sindroma WPW z odpravo nenormalne prevodnosti med operacijo na odprtem srcu.

Uvedba visokofrekvenčne tehnike uničevanja je M. Borggrefeju leta 1987 omogočila, da je odpravila dodatne ABC, ki je bila desna, leta 1989 pa K.N. Kuck je dokončal uspešno uničenje levosodne anomalne spojine.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se odkrije v 0,15 do 0,25% celotne populacije. Letno povečanje je 4 nove primere na leto na 100.000 prebivalcev.

Incidenca sindroma se poveča na 0,55% pri osebah, ki so v tesnih odnosih z bolniki s sindromom WPW. Z "družinsko" naravo bolezni se poveča verjetnost več dodatnih ABC.

Aritmije, povezane z dodatnimi ABC, predstavljajo 54–75% vseh supraventrikularnih tahikardij. Pri manifestirajočem sindromu WPW je paroksizmalna atrioventrikularna recipročna tahikardija (PAWRT) 39,4% in skrita retrogradna DAVA - 21,4%.

Približno 80% bolnikov s sindromom WPW je bolnikov z vzajemnimi (krožnimi) tahikardijami, 15-30% ima atrijsko fibrilacijo, 5% pa atrijsko trepetanje. V redkih primerih odkrijejo ventrikularno tahikardijo.

Čeprav je dodatna AV spojina (DAVS) prirojena anomalija, se lahko WPW sindrom prvič pojavi pri vsaki starosti. V večini primerov so klinično manifestacijo sindroma opazili pri bolnikih, starih od 10 do 20 let.

Ta sindrom pri otrocih je odkrit v 23% primerov, po mnenju nekaterih avtorjev pa se najpogosteje kaže v prvem letu življenja (20 primerov na 100.000 med fanti in 6 na 100.000 med dekleti), po mnenju drugih pa večina t Primeri, zabeleženi pri starosti 15-16 let.

Drugi vrh manifestacije sindroma se pojavlja v tretjem desetletju pri moških in pri 4. pri ženskah (razmerje moških in žensk je 3: 2).

Umrljivost pri sindromu WPW (nenadna koronarna smrt) je povezana z reinkarnacijo atrijske fibrilacije v ventrikularno fibrilacijo in pogostim ventrikularnim odzivom vzdolž ene ali več dodatnih poti s kratkim anterogradnim refraktornim obdobjem. Kot prva manifestacija sindroma opažamo pri majhnem številu bolnikov. Na splošno je tveganje nenadne koronarne smrti 1 na 1000.

Obrazci

Ker so nenormalne poti označene v kraju porekla in območja vstopa, so leta 1999 F.G. Cosio je predlagal anatomsko in fiziološko klasifikacijo lokalizacije spolne proliferativne žleze (dodatne atrioventrikularne povezave), po kateri so vsi DAVS razdeljeni na:

• pravica;
• levo stran (najpogosteje opažena);
• paraseptal.

Leta 1979 so W.Sealy in soavtorji predlagali anatomsko-kirurško klasifikacijo, po kateri je PLSD razdeljen na levo, desno, parietalno ter sprednje-sprejemljivo in zadneseptalno območje, ki meji na fibrozno obročno področje membranskega septuma.

Obstaja tudi klasifikacija M. E. Josephsona in soavtorjev, ki predlaga razdelitev RPLD na:

• PLS desno prosto steno;
• PLESI leve proste stene;
• Zadnja leva stena JPS;
• prednja stena;
• zadnja stena.

Odvisno od morfološkega substrata sindroma se razlikujejo njegove anatomske različice z dodatnimi mišičnimi AV vlakni in dodatnimi "Kentovimi svežnji" (specialističnimi mišičnimi AV vlakni).

Dodatna mišična AV vlakna lahko:

• prehaja skozi dodatno levo ali desno parietalno AV povezavo;
• skozi fibrozno aortno-mitralno stičišče;
• gredo z levega ali desnega atrijskega zamaška;
• povezan z anevrizmo srednje vene srca ali sinusa Valsalve;
• biti septal, zgornji ali spodnji paraseptal.

Specializirana mišična AV vlakna lahko:

• izvirajo iz osnovnega tkiva, podobnega strukturi kot atrioventrikularno vozlišče;
• vnesite desno nogo svežnja njegovega (bodite atriofaskularni);
• vstopi v miokard desnega prekata.

V skladu s priporočili SZO dodeli:

• Fenomen WPW, za katerega so značilni elektrokardiografski znaki ventrikularne predekscite kot posledica prevajanja impulzov preko dodatnih spojin, vendar klinične manifestacije AV recipročne tahikardije (ponovni vstop) niso opazili;
• WPW sindrom, pri katerem se komplement pre-vzbujanja prekata s simptomatsko tahikardijo.

Glede na distribucijske poti se razlikujejo:

• manifestira WPW sindrom, pri katerem se depolarizacijski fronti širijo vzdolž AAV v anterogradni smeri v ozadju sinusnega ritma;
• latentna oblika sindroma, pri kateri ni znakov prekiktivnega prekata v ozadju sinusnega ritma, prevodnost na SAAD retrogradna in anterogradna na normalnem AV-stiku;
• latentna oblika sindroma, pri kateri se opazijo znaki prekomerne stimulacije prekata le s programirano ali naraščajočo stimulacijo, ki v normalnem stanju ni;
• Intermitentni sindrom WPW, pri katerem se pojavlja prekinjeno prekinjeno prekinjenje prekata z normalno AV-prevodnostjo;
• večkratna oblika sindroma WPW, pri kateri je odkrito več kot eno atrioventrikularno stičišče.

Vzroki razvoja

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se razvije zaradi ohranitve dodatnih AV-spojin zaradi nepopolne kardiogeneze. Glede na opravljeno raziskavo so v zgodnjih fazah fetalnega razvoja normativne dodatne mišične poti. V fazi nastanka tricuspidnih in mitralnih ventilov in vlaknenih obročev pride do postopne regresije dodatnih mišičnih povezav. Dodatne AV spojine običajno postanejo tanjše, njihovo število se zmanjša in že v 21. tednu nosečnosti niso odkrite.

Pri kršitvah nastajanja vlaknenih AV-obročev se ohranijo nekatera dodatna mišična vlakna in postanejo anatomska osnova DAVS. V večini primerov so histološko identificirane dodatne poti "tanke filamente", ki obidejo strukture normalnega srčnega prevodnega sistema, prekritje prekatov in atrijskega miokarda prek atrioventrikularnega sulkusa. Dodatne poti se vnašajo v atrijsko tkivo in bazalni del ventrikularnega miokarda na različnih globinah (lokalizacija je lahko bodisi subepikardialna ali subendokardialna).

V prisotnosti sindroma WPW je mogoče zaznati sočasno prirojeno srčno bolezen, čeprav strukturno sindrom ni povezan z njimi. Takšne anomalije so lahko Elars-Danlosov sindrom, Marfanov sindrom in prolaps mitralne zaklopke. V redkih primerih so opazili tudi prirojene okvare (Ebsteinova anomalija, Fallotova tetradna, interventrikularna in interaturna septalna okvara).

Prisotnost dodatnih poti je lahko družinske narave (ponavadi večkratne oblike).

Patogeneza

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se razvija na podlagi pred-vzbujanja s sodelovanjem dodatnih prevodnih struktur, sposobnih antegrade, retrogradnega prevoda ali njihove kombinacije.

Običajno se prevajanje iz atrija v ventrikle izvede s pomočjo AV vozlišča in sistema His-Purkinje. Prisotnost dodatnih poti izogiba normalni poti prevodnosti, zato se ekscitacija dela ventrikularnega miokarda pojavi prej kot med normalnim prevajanjem impulzov.

Glede na velikost dela miokarda, ki se aktivira prek nenormalne povezave, se poveča stopnja predzdrževanja. Stopnja pred ekscitacije se prav tako poveča s povečanjem pogostosti stimulacije, uvedbo adenozina, kalcija in zaviralcev beta, atrijske ekstrasistole zaradi podaljšanja časa, preživetega v ABC. Za minimalno prediskretiranje je značilen sindrom, pri katerem se odkrijejo levo stranske SADD, zlasti v kombinaciji s pospešeno prevodnostjo v AV vozlišču.

Dodatne poti z izključno anterogradno prevodnostjo so le redko zaznane, vendar le z retrogradno (latentno obliko) - pogosto. »Manifestne« CID-i običajno izvajajo impulze tako v anterogradni kot v retrogradni smeri.

Paroksizmi supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in vihra so posledica krožnega vzbujevalnega vala (ponovni vstop).

Indukcija reentry-tahikardije je odvisna od:

• dva načina ravnanja;
• na enem od kanalov enosmerne prenosne enote;
• možnost anterogradnega vodenja okoli bloka preko drugega kanala;
• možnost retrogradnega ravnanja na enem od razpoložljivih kanalov.

Atrioventrikularna tahikardija, povezana z mehanizmom ponovnega vstopa v sindrom WPW, je razdeljena na:

• Ortodromska, v kateri so impulzi anterogradirani skozi atrioventrikularno (AV) vozlišče do prekatov iz atrija z uporabo specializiranega prevodnega sistema, in od prekatov do atrij, se impulz prenese retrogradno glede na JET. Depolarizacijo ventrikularnega miokarda izvajamo po normalnem sistemu His-Purkinje. Elektrokardiogram istočasno določa tahikardijo z "ozkimi" kompleksi QRS.
• Antidromni, pri katerem se impulzi od atrija do prekatov prenašajo z anterogradno prevodnostjo v JPS in retrogradno vodenje poteka preko drugega JPS (z večkratno obliko) ali AV vozlišča. Stimulacijo ventrikularnega miokarda opazimo v območju vstopa v ventrikul DAVS (ponavadi parietalno, na steni prekata). Elektrokardiogram beleži tahikardijo s širokimi kompleksi QRS. Ta tip tahikardije so odkrili pri 5-10% bolnikov.

Lokacija DAVA je lahko katerokoli območje vzdolž atrioventrikularnega sulkuza, razen območja med mitralnimi in aortnimi ventili.

V večini primerov so levičaste nenormalne povezave pod epikardom in se vlaknasti obroč razvije normalno. Desno abnormalne povezave so lokalizirane tako endokardialno kot epikardialno z enako frekvenco in v večini primerov spremljajo pomanjkljivosti v strukturi vlaknastega obroča.

Pogosto se na diagonali atrioventrikularnega sulkusa odkrije dodatno AVS presečišče, zaradi česar se ventrikularni in atrijalni deli ne ujemata. Za smer anomalnih spojin je značilen "centrifugalni" značaj.

Simptomi

Pred klinično manifestacijo sindroma WPW, ki je možna v kateri koli starosti, je lahko potek bolezni asimptomatski.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se kaže kot motnje srčnega ritma kot:

• recipročna supraventrikularna tahikardija, ki jo odkrijemo pri 80% bolnikov;
• atrijska fibrilacija (15-30%);
• pri 5% bolnikov (frekvenca je 280-320 utripov na minuto).

V nekaterih primerih WPW sindrom spremljajo atrijski in ventrikularni prezgodnji utrip ali ventrikularna tahikardija.

Aritmija se pojavi med fizičnim naporom, pod vplivom čustvenih dejavnikov ali brez očitnega razloga. Napad spremljajo:

• občutek palpitacije in umiranje srca;
• kardialgija (bolečina v srcu);
• občutek zadihanosti.

Ko atriji utripajo in trepetajo, se pojavijo omotica, omedlevica, hipotenzija, zasoplost.

Paroksizmi aritmije se začnejo nenadoma, trajajo od nekaj sekund do nekaj ur in se lahko ustavijo. Napadi se lahko izvajajo vsak dan in opazujejo 1-2 krat na leto.

Strukturne patologije srca v večini primerov niso prisotne.

Diagnostika

Za diagnozo sindroma WPW se izvaja celovita klinična in instrumentalna diagnoza:

• EKG v 12 vodih, ki omogoča identifikacijo skrajšanega PQ-intervala (manj kot 0,12 s), prisotnosti delta valov, ki jih povzroča "odtekanje" prekatov in širitev kompleksa QRS več kot 0,1 s. Hitra prevodnost skozi AB-povezavo delta vala povzroča njeno širitev.
• Transtorakalna ehokardiografija, ki omogoča vizualizacijo srčno-žilnih anatomskih struktur, oceno funkcionalnega stanja miokarda itd.
• Holter EKG spremljanje za pomoč pri odkrivanju prehodnih motenj ritma.
• Transezofagealni srčni tempo, ki pomaga odkriti dodatne poti in izzvati paroksizme aritmij, kar omogoča določitev oblike bolezni. Manifestirajoči sindrom spremljajo znaki pred-vzbujanja na začetnem elektrokardiogramu, ki se med stimulacijo intenzivirajo. Z ortodomalno recipročno tahikardijo nenadoma izginejo znaki pred ekscitacije med stimulacijo, interval St2-R2 pa se poveča.
• Elektrofiziološka študija srca, ki vam omogoča natančno določanje lokacije dodatnih poti in njihovega števila, kot tudi določitev klinične oblike sindroma.

WPW sindrom na EKG-ju z latentno obliko se odraža v odsotnosti znakov prezgodnje vzburjenosti prekatov med sinusnim ritmom. Elektrostimulacija prekatov, ki povzroča tahikardijo pri bolniku, pomaga pri odkrivanju sindroma.

Diferencialno diagnozo sindroma WPW izvajamo tako, da blokiramo snop njegovega svežnja, ki ga spremlja zmanjšanje pogostosti tahikardije na strani lokacije dodatnih poti.

Zdravljenje

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se zdravi z medicinskimi ali kirurškimi metodami (izbira metode je odvisna od bolnikovega stanja).

Zdravljenje z zdravili vključuje stalno jemanje antiaritmikov. Pri ortodromski tahikardiji se uporabljajo zdravila, ki vplivajo na:

• na AV vozlišču in DAVA istočasno (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV vozlišče (digoksin), vendar le v primerih retrogradnega delovanja DVAS;
• na DAVS (disopiramid, amiodaron, kinidin).

Ker lahko droge digitalis, verapamil, diltiazem, adenozin (blokatorji kalcija) z atrijsko fibrilacijo povečajo pogostost prekata in tako izzovejo razvoj ventrikularne fibrilacije, ta zdravila niso predpisana.

Operacija "odprtega srca" glede na možne zaplete in učinkovitost enostavnejših metod se izvaja izključno v primerih prisotnosti kombinirane patologije ali nezmožnosti delovanja katetra. Izločanje nenormalne prevodnosti se izvaja z uporabo endokardnega ali epikardnega kirurškega dostopa.

Anti-tahikardne naprave se trenutno ne uporabljajo pri sindromu WPW zaradi tveganja atrijske fibrilacije.

Najučinkovitejša metoda zdravljenja (uspešna pri 95% bolnikov) je uničenje (ablacija) radiofrekvenčnega katetra DAVS, ki temelji na uničenju patoloških poti. Ta metoda vključuje transaortni (retrogradni) ali transseptalni dostop.

WPW sindrom (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinson-White) sindrom je stanje, za katerega je značilna dodatna pot, po kateri poteka impulz.

V odsotnosti kakršnih koli nepravilnosti, z normalnim delovanjem srca, se pojavijo nadomestna zmanjšanja prekatov in atrij. Srce se zmanjša zaradi prihoda impulzov iz sinusnega vozlišča. Sinusni vozel, imenovan tudi srčni spodbujevalnik, je glavni generator impulzov, pri čemer je njegova vloga prevladujoča v srčnem prevodnem sistemu. Impulz, ki nastane v sinusnem vozlišču, ki doseže atrije, povzroči njihovo zmanjšanje, nato pa gre do atrioventrikularnega vozlišča (AV), ki se nahaja med prekati in atriji. Ta način je edini možni način, s katerim lahko impulz doseže prekat. V nekaterih delih sekunde pride do zamude impulza v tem AV vozlišču, kar je posledica potrebe po dajanju časa, ki je potreben za popoln prenos krvi v ventrikle iz atrij. Nadalje, impulz sledi v smeri njegovega svežnja in prekinejo ventrikle.

V primeru obstoja sindroma WPW, da bi dosegli ventrikularni impulz, ne da bi šli skozi atrioventrikularno vozlišče, obstajajo še drugi načini, mimo slednjih. Iz tega razloga ta rešitev prispeva v določeni meri k hitrejši izvedbi impulza ob njej v primerjavi s tistim, ki sledi pravilnim običajnim kanalom. Takšen pojav nikakor ne vpliva na stanje osebe s tem srčnim sindromom in je praktično neopazen. Prepoznavanje je pogosto možno le z vidika aktivnosti srca, prikazanega v elektrokardiogramu.

Posebej je treba povedati, da poleg WPW sindroma najdemo tudi fenomen CLC, ki je v bistvu popolnoma identičen z njim, razen da na EKG-ju niso opažene značilne spremembe.

Če povzamemo, ugotavljamo, da ima WPW sindrom, kot pojav pojava dodatnih poti za izvajanje impulza, predvsem naravo prirojene srčne anomalije in je njena dejanska razširjenost večja od števila odkritih primerov. V mladosti njegov obstoj v osebi ne spremlja niti nobena izrazita simptomatologija. Toda sčasoma se lahko pojavijo nekateri dejavniki, ki lahko povzročijo razvoj takšnega sindroma. To se zgodi predvsem, če se prevodnost impulza poslabša na glavni poti njenega impulza.

Kodeks ICD-10

Vzroki sindroma WPW

Vzroki sindroma WPW, kot pravi večina znanstvenikov na področju medicinske znanosti, temeljijo predvsem na prirojenih dejavnikih. Dejstvo je, da se v procesu nepopolne tvorbe srca ohranijo dodatne atrioventrikularne povezave. Spremlja ga dejstvo, da v obdobju, ko se tvorijo vlakneni obročki v mitralnem in tricuspidnem ventilu, mišična vlakna ne povsem nazadujejo.

Običajni potek razvoja je postopno redčenje in nato (z rokom 20 tednov) popolno izginotje vseh dodatnih mišičnih poti, ki obstajajo v zgodnjih fazah vseh zarodkov. Anomalije, s katerimi se lahko tvorijo fibrozni atrioventrikularni obroči, prispevajo k ohranjanju mišičnih vlaken, ki postanejo glavni anatomski predpogoj za sindrom WPW.

Za družinsko obliko sindroma WPW je značilno, da je značilno večje število dodatnih atrioventrikularnih povezav.

Približno v tretjem delu vseh kliničnih primerov je sindrom povezan s tem, da se pojavijo prirojene napake srca - prolaps mitralne zaklopke, Ebsteinova anomalija. Poleg tega so vzrok za to deformirani interventrikularni, interaterialni septum Fallotove tetradne in vezne tkivne displazije, disembriogenetske stigme. Pomembno vlogo igra tudi dejavnik dednosti, zlasti dedna hipertrofična kardiomiopatija.

Vzroki sindroma WPW, kot vidimo, so predvsem v nasprotju z oblikovanjem tako pomembnega organa, kot je človeško srce v procesu embrionalnega razvoja. Kljub temu, da je ta sindrom večinoma posledica neugodnih prirojenih anatomskih značilnosti, se njegove prve manifestacije lahko prepoznajo tako v otroštvu kot v odrasli dobi.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Statistični podatki kažejo, da je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom opažen pri 0,1 do 0,3% celotne populacije. Zanj je značilno največje število primerov, ker je taka srčna anomalija kot dodatni Kentov snop, ki se nahaja med enim od prekatov in levim atrijem. Obstoj Kentovega žarka je eden od temeljnih patogenih dejavnikov tega sindroma. Med ljudmi, ki so imeli Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, moški večinoma prevladujejo nad ženskami.

Klinika tega sindroma pri nekaterih bolnikih je lahko povsem implicitna. Najpomembnejša posledica hitrejšega prehoda pulza vzdolž dodatne prehodne poti, predvsem pa je, da so motnje srčnih kontrakcij motene, razvija se aritmija. V več kot polovici kliničnih primerov se pojavi supraventrikularna in recipročna paroksizmalna tahiaritmija, atrijsko trepetanje ali atrijska fibrilacija. Pogosto je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom posledica hipertrofične srčne anomalije Ebstein, prolapsa mitralne zaklopke, kardiomiopatije.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je pojav, pri katerem pride do prezgodnje stimulacije prekatov srca. Razvoj sindroma praviloma ne spremlja nastanka simptomov, ki bi bili dovolj izraziti za njegovo odkrivanje. Pogosto je možno ugotoviti prisotnost Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma samo z elektrokardiogramom.

Simptomi sindroma WPW

Simptomi sindroma WPW se morda na noben način ne izkažejo, dokler rezultati elektrokardiograma ne potrjujejo prisotnosti elektrokardiograma kot glavne metode potrditve. To se lahko zgodi kadarkoli, ne glede na starost osebe, in dokler se ta simptom srca ne spremlja pretežno s pojavom kakršnih koli izrazitih simptomov

Glavne značilnosti, ki kažejo na sindrom WPW, so motnje srčnega ritma. V 80 odstotkih primerov se v ozadju pojavi vzajemna supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija se pojavlja pri 15 do 30%, pri 5% bolnikov se pojavi atrijsko trepetanje, ko število utripov na minuto doseže 280-320.

Poleg tega obstaja verjetnost razvoja nespecifičnih aritmij - ventrikularne tahikardije in ekstrasistol: ventrikularne in atrijske.

Aritmične napade pogosto povzročajo stanja, ki jih povzroča preobremenitev čustvene sfere ali posledice velikega fizičnega napora. Zloraba alkohola lahko deluje tudi kot eden od razlogov, včasih pa so motnje srčnega ritma spontane narave in ni mogoče natančno določiti, kaj jih povzroča.

Ko pride do napada aritmije, ga spremljajo občutki bledenja srca in srčnega utripa, kardialgija, bolnik lahko čuti, da se zaduši. V stanju flutterja in atrijske fibrilacije se pogosto pojavlja sinkopa, pride do zasoplosti, omotice in arterijske hipotenzije. Če pride do prehoda v ventrikularno fibrilacijo, možnost nenadne srčne smrti ni izključena.

Takšni simptomi sindroma WPW kot aritmični paroksizmi lahko trajajo nekaj sekund ali več ur. Njihovo olajšanje se lahko pojavi bodisi zaradi dejstva, da so bile refleksne tehnike izvedene ali neodvisno. Dolgotrajnost paroksizmov zahteva, da je treba poslati bolnišnico in vključiti kardiologa pri spremljanju stanja teh bolnikov.

Skriti WPW sindrom

Potek sindroma WPW v nekaterih primerih je lahko povsem impliciten, skrit. O njeni prisotnosti na pacientu je mogoče domnevati na podlagi ugotovljenih tahiaritmij, glavni diagnostični ukrep pa je preiskava srca z elektrofiziološko metodo, pri kateri prekati prejmejo umetno stimulacijo z električnim tokom. Potreba po tem je posledica dejstva, da lahko dodatne prevodne poti vodijo impulze izključno retrogradno in nimajo zmožnosti slediti v antegradni smeri.

Skrit WPW sindrom se ugotavlja tudi na podlagi tega, da manifestacije, ki kažejo na prezgodnjo vzbujanje prekatov, to je v elektrokardiogramu, niso označene s P-Q intervalom, ki so normalni, pa niso povezani z sinusnim ritmom. Poleg tega tudi delta valov ni opaziti, vendar je opaziti prisotnost atrioventrikularne recipročne tahikardije, ki je neločljivo povezana z retrogradnim izvajanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav. Istočasno se pojavi zaporedje proliferacije depolarizacijskega območja - od sinusnega vozlišča do atrija in še naprej, skozi atrioventrikularno vozlišče z njegovim svežnjem, doseže ventrikularni miokard.

Če povzamemo, je treba opozoriti, da lahko skriti WPW sindrom odkrijemo bodisi z rezultati fiksacije retrogradnega impulznega prevajalnega časa bodisi s stimulacijo prekatov prek endokardialnega pregleda.

WPW manifestni sindrom

Ključna značilnost, ki odlikuje manifestni WPW sindrom, je, da lahko s tem smer prehoda vzburjenosti ni le antegrade, ampak tudi retrogradno. Povsem retrogradno vodenje impulza z dodatnimi potmi prekatne ekscitacije presega anterogradno prevodnost v pogostnosti primerov.

Dejstvo, da ima sindrom antegrade-manifestirajoč tip, naj bi bilo, ker se "manifestira", izjavlja, da obstaja v obliki nastajajočih značilnih sprememb v pacientovem elektrokardiogramu. Sposobnost impulza, da sledi v antegradski smeri, dejansko določa specifične manifestacije, kar razlikuje ta sindrom v rezultatih elektrokardiografije. Predvsem z znaki, da pride do ventrikularne pred-vzbujanja, se v standardnih vodih pojavi delta val, P-Q interval postane krajši in opazen je širši kompleks QRS. V povezavi z delta valom je treba posebej opozoriti, da ima večjo vrednost kot vzbujanje iz Kentovega žarka, ki se prenaša na veliko območje ventrikularnega miokarda.

Za manifestni sindrom WPW so značilne zgoraj navedene lastnosti zunaj paroksizmalnega vzajemnega napada tahikardije. Stopnja nevarnosti, če s tem pomeni nevarnost za pacientovo življenje, ni povezana predvsem s prisotnostjo tega srčnega sindroma, ampak predvsem s takimi napadi, s tahikardijo in atrijsko fibrilacijo.

WPW Sindrom tipa B

WPW sindrom v tipu na več načinov je podoben tipu A istega srčnega sindroma. Tudi zaradi prehoda sinusnega impulza skozi desni snop Paladina-Kenta se del desne ventrikle vzbudi pred običajno aktivacijo obeh prekatov, kar je posledica impulza iz atrioventrikularnega stičišča.

Podobnost z istim sindromom tipa A je v prezgodnji vzburjenosti prekatov oziroma delov desnega prekata. Takšen pojav se odraža v skrajšanju intervala P-Q. Poleg tega je za WPW sindrom značilno aktiviranje mišičnega tkiva desnega prekata, ki dosledno poteka od ene plasti do druge. To povzroča nastanek delta valov. In končno - procesi vzbujanja desnega in levega prekata ne sovpadajo v času. Sprva se aktivira desni, po katerem se vzbujanje prenaša v interventrikularni septum, zaradi česar se aktivira levi prekat.

To zaporedje ventrikularnega vzburjenja je prav tako podobno blokadi leve noge njegovega svežnja.

Pogosto obstajajo primeri, ki ne spadajo pod definicijo - sindrom tipa WPW, hkrati pa ne ustrezajo povsem tipu A tega sindroma. Nekatere izmed njih so razvrščene kot prehodne oblike AB. Pojav sindroma WPW ni vedno nujno posledica dejstva, da obstajajo dodatne Paladino-Kentove poti. Lahko se sklicuje tudi na dejstvo, da se hkrati aktivira snop Jamesa in snop Mahaima. Če se aktivacija zgodi samo s snopom Jamesa, nastane LGL sindrom.

Prehodni WPW sindrom

Pri določenem številu bolnikov se pojavi prehodni WPW sindrom. V takih primerih je za pre-ekscitacijo prekatov značilen prehodni značaj. S to obliko tega sindroma se pojavljajo specifična odstopanja od normalnih srčnih kompleksov na elektrokardiogramu v mirovanju občasno in lahko pride do dovolj velikega časa med njihovimi pojavitvami, pri čemer se vrednosti EKG srčne aktivnosti ne spremenijo.

Prehodno vrsto WPW je mogoče določiti le kot posledica specifičnega ciljnega učinka: ko se izvaja atrijska stimulacija požiralnika, so ATP ali Finoptin injicirali intravensko. Pogosto je zaznavanje znakov, da pride do ventrikularne predizpostavitve, možno le, če je umetno povzročena začasna blokada prevodnosti skozi atrioventrikularno vozlišče. Ta sindrom se imenuje latentni sindrom WPW.

Za prehodni sindrom WPW je značilen pojav napadov tahikardije.

Če prehodni sindrom WPW ni povezan s pojavom motenj srčnega ritma, se pravi fenomen WPW. Možen prehod bolezni v nadaljevanje poti od sindroma k pojavu je dejavnik, ki kaže na ugoden trend.

Intermitentni sindrom WPW

Intermitentni sindrom WPW je znan tudi kot prekinitev. Takšno ime je natančen odraz samega bistva procesov, ki se dogajajo z njim. In naslednje se zgodi: načini izvajanja vzbujanja so izmenično, nato pa potekajo skozi atrioventrikularno vozlišče, nato pa antegrade smer pulza skozi Kentski žarek. Zaradi te okoliščine standardni elektrokardiogram zunaj napada paroksizmalne tahikardije kaže, da obstajajo znaki prezgodnje vzburjenosti prekatov. Za EKG so značilni prisotnost sintranega ritma in preverjena atrioventrikularna recipročna tahikardija z znaki ventrikularne prediskusije. Težave pri diagnosticiranju intermitentnega sindroma WPW lahko povzroči dejstvo, da ni mogoče v vseh primerih določiti na podlagi enkratnega EKG-ja v mirovanju.

Pri intermitentnem tipu sindroma WPW je opazen prehodni pojav značilnega delta vala na elektrokardiogramu.

Za sindrom intermitentnega WPW je tako značilna nenehno spreminjajoča se smer sinusnega pulza od retrogradnega skozi atrioventrikularno vozlišče do antegradnega - v Kentovem žarku. Zaradi tega je ta tip sindroma pogosto težko diagnosticirati.

WPW sindrom pri mladostnikih

Adolescenca je čas, ko obstaja velika verjetnost vseh vrst nepravilnosti v delovanju srca in razvoju njegovih patologij. Eno izmed njih je sindrom WPW pri mladostnikih.

Ta srčni sindrom se pojavi pri največjem številu primerov predvsem v starostnem obdobju od 10 do 15 let. Po 10 letih starosti so mladostniki bolj dovzetni za to bolezen. Starost najstnice ali, kot se ji reče, prehodna starost, skupaj s prvim letom otrokovega življenja, je eno od dveh glavnih obdobij, ko lahko pride do tahikardije in vseh drugih motenj srčnega ritma.

Kadar se to zgodi zaradi prisotnosti sindroma WPW pri mladostnikih, ni značilnih fizičnih znakov, razen njegovih edinih manifestacij v obliki simptomov tahiaritmij. Poleg tega je v adolescenci resnost teh simptomov pogosto zelo šibka. Če pa pride do napada, ga spremlja intenzivno znojenje, konice se prehladijo, lahko se pojavi hipotenzija in zastoj pljuč. Tveganje takšnih negativnih pojavov se poveča, če se pojavijo okvare srca, ki so pridobljene ali imajo prirojeno naravo.

V 70% mladostnikov WPW sindrom vodi do paroksizmalnih tahikardij s hitrostjo utripanja 200 utripov na minuto in znižanjem krvnega tlaka na 60-70 mm Hg. Čl. in vse do kritično minimalnih vrednosti.

WPW sindrom pri mladostnikih in predvsem aritmija, ki jo izzove, je v tesni povezavi z možnostjo nenadne srčne smrti. Od 3 do 13 let je pogostost takih primerov 0,6%, med mladimi do 21 let pa 2,3%.

Atipični WPW sindrom

Reči, da obstaja atipičen WPW sindrom, je možno zaradi dejstva, da glede na elektrokardiografijo ob ohranjanju vseh drugih značilnih lastnosti obstaja nepopolna prisotnost kompleksa EKG značilnosti, značilnih za to.

Še posebej velja sklep o atipičnem WPW sindromu, če ima P-Q interval nespremenjeno vrednost. Razlog za to dejstvo je, da se že po atrioventrikularni zakasnitvi impulza opazi njegova anomalična prevodnost v vlaknih Makheim, ki se odcepijo od glavnega stebla njegovega svežnja.

Poleg tega interval RO ne sme biti krajši zaradi pojava atrijske blokade. Diagnozo te oblike sindroma izvajamo na podlagi oblike, ki jo komplekse ventrikularnega srca vzamejo z delta valom.

Upoštevane so tudi spremembe v kompleksih QRS, ki odražajo značilne motnje ritma.

V značilni obliki ima sindrom WPW kratek, manj kot 120 ms, P-R interval in širok kompleks QRS - več kot 120 ms, prav tako pa ima počasen začetni del in znake spremenjene repolarizacije.

Pri dodatnih prevodnih poteh leve strani je treba opozoriti, da se jim v manjšem obsegu izognemo kot ranžirni trakovi proste stene na desni strani.

Atipični WPW sindrom se upošteva, ko je prisotnost pred ekscitacije jasno vidna (z dovolj kompetentnim EKG strokovnjakom), medtem ko je P-R interval večji ali enak 120 ms in kompleks QRS ne doseže 120 ms. Preboj je neizražen ali nejasen, tako zaradi ne-skrajšanega intervala P-R, kot tudi, če obstajajo dokazi o prekurzorju prekatov. Pri tem pa je treba atipični WPW sindrom ločiti od obstoja skritih dodatnih poti.

Diagnoza sindroma WPW

Diagnoza sindroma WPW vključuje elektrokardiogram za Holter in 12-lead EKG, uporabo elektrostimulacije požiralnika, preučevanje srca z elektrofiziološko metodo.

Transezofagealni pejsing zagotavlja zanesljivo potrditev, da obstajajo dodatni načini prevajanja impulzov, značilni za sindrom WPW, in povzroča aritmične paroksizme.

Izvedba endokardialnih elektrofizioloških raziskav daje priložnost za določitev natančnega območja lokalizacije in števila, v katerem obstajajo dodatni načini. Uporaba te metode je tudi način preverjanja klinične oblike sindroma WPW in prispeva k izbiri zdravil za zdravljenje, poleg tega pa omogoča ovrednotenje učinkovitosti njihove uporabe ali radiofrekvenčne ablacije.

Identifikacija vseh možnih okvar srca in kariomiopatije, povezane z obstojem WPW sindroma, se pojavi z ultrazvočnim pregledom srca.

Glavna merila za elektrokardiografijo pri sindromu WPW so skrajšanje intervala PQ na manj kot 0,12 s, ob prisotnosti deformacije konfluentnega kompleksa QRS in v prisotnosti delta valov. Da bi ugotovili prehodne motnje ritma, se zatekajo k vsakodnevnemu spremljanju EKG.

Za diferencialno diagnozo tega srčnega sindroma je potrebna blokada snopa njegovega svežnja.

Diagnoza sindroma WPW se izvaja na podlagi celostnega pristopa z uporabo različnih kliničnih in instrumentalnih diagnostičnih metod. Vendar pa se prvo odkrivanje te bolezni pojavlja predvsem v procesu dekodiranja pacientovega elektrokardiograma s strani kardiologa.

WPW sindrom na EKG

WPW sindrom na EKG se kaže kot sledi.

Nastanek sinusnega impulza v levem Paladino-Kentovem žarku vodi do aktivacije dela levega prekata, ki je prej od preostalih prekatov razburjen z impulzom naslednje normalne poti skozi atrioventrikularno stičišče. Kot rezultat tega se ventrikule, in sicer del levega prekata, vzburijo pred normalnim časom. Takšen pojav se odraža na kardiogramu kot skrajšanje P-Q intervala. V tem primeru ne dosega 0,10 s.

Naslednja stvar, ki je značilna za WPW sindrom na EKG-ju, je zaporedni prehod vzburjenja iz ene mišične plasti v levem prekatu v drugo. Posledično se na elektrokardiogramu prikaže delta val. Delta val je patološko spremenjen začetni del v naraščajočem R-zobu, ki ima nazobčan in razširjen videz.

Še ena značilna značilnost EKG rezultatov pri sindromu WPW ni istočasna stimulacija obeh prekatov, kot je normalno, ampak zaporedni prenos stimulacije z enega na drugega. Proces se začne z nenormalno zgodnjo aktivacijo levega prekata, nato se impulz premakne v interventrikularni septum in šele potem se pojavi v desnem prekatu.

Tako je proces vzbujanja podoben tistemu, kar se dogaja v primeru blokade njegovega desnega svežnja.

Med glavnimi znaki sindroma WPW na EKG-ju lahko torej poimenujemo skrajšanje P-Q intervala (P-R) na manj kot 0,10; drugič, obstoj pozitivnega delta vala v predelu prednje stene levega prekata in negativno v zadnji steni. To je podobno patološkemu Q-valu, drugi značilen pojav pa je širjenje več kot 0,12 s in deformacija kompleksa QRS, ki je podoben blokadi desne noge snopa His.

Zgornje značilnosti veljajo za indikatorje EKG sindroma WPW tipa A.

Tip B tega sindroma ima skoraj enake lastnosti. Skrajšanje P-Q intervala na manj kot 0,10 s, prisotnost negativnega delta valovanja v desnem prsnem košu in pozitivnega v levi, kompleks QRS v širšem več kot 0,12 stanja in deformacije na način, ki je neločljivo povezan z blokado bloki levega snopa.

Poleg tega je ugotovljeno precejšnje število oblik WPW sindroma, ki so prehodne od tipa A do tipa B, kot tudi kombinacija teh tipov v tako imenovani tip A-B tega sindroma. To je razlog za celotno raznolikost slike, kako izgleda WPW sindrom na EKG.