Glavni

Miokarditis

Koronarna tromboza

Koronarna tromboza je stanje, pri katerem je prepustnost v žilnem srcu motena zaradi blokade tromba. Glavni vzroki bolezni so ateroskleroza in arterijski spazem. Bolezen se kaže v hudih bolečinah v prsih, kratki sapi, hudi slabosti. Za diagnozo bolezni uporabljamo EKG, koronarno angiografijo, ultrazvok srca. Zdravljenje uporablja fibrinolizo in kirurško odstranitev krvnega strdka.

Vzroki

Pretok krvi skozi koronarne žile lahko motijo ​​naslednji dejavniki:

  • Ateroskleroza je ena najpogostejših bolezni starejših. Ateroskleroza vodi v spremembo notranje plasti krvnih žil, zaradi česar se povečuje nagnjenost k tvorbi krvnega strdka.
  • Neuravnoteženost koagulacije krvi in ​​antikoagulacijskih sistemov.
  • Krvavost krvnih žil.

Pri polovici bolnikov s koronarno trombozo pride do sprememb v ozadju nespremenjenih žil.

Predisponirajoči dejavniki:

  • starost;
  • prekomerna telesna teža;
  • kajenje in pitje;
  • genetska predispozicija;
  • endokrine bolezni (diabetes, menopavza), hormonska zdravila;
  • arterijska hipertenzija;
  • uživanje živil, bogatih z maščobami in ogljikovimi hidrati.

Zanimivo je, da koronarna tromboza najdemo tudi pri mladih (mlajših od 35 let), ki nimajo vseh zgoraj navedenih dejavnikov.

Obrazci

Glede na mesto nastanka krvnega strdka je stena in popolna tromboza. Nastajanje parietalnega tromba omogoča, da se srčne žile prilagajajo zmanjšanju pretoka krvi in ​​preklopijo na kolateralno krvno oskrbo. Popolna blokada se pojavi nenadoma in se lahko kaže kot nekroza srčne mišice in klinična smrt.

Posledice

Ko je pretok krvi v srčni mišici slabši, se pojavijo posledice, kot sta angina pektoris in miokardni infarkt. Tromboza se pogosto pojavi v arterijah, ki oskrbujejo kri v levi prekat. V redkih primerih je več arterij takoj blokiranih.

Exodus

Zaradi srčnega napada se lahko pojavijo: okrevanje, razvoj invalidnosti, smrt. Rezultat je odvisen od hitrosti in natančnosti sanacijskih ukrepov, starosti bolnika, prisotnosti spremljajočih bolezni, rehabilitacije.

Simptomi

Koronarna tromboza ima lahko klasične manifestacije (koronarni sindrom) in atipične. Koronarni sindrom se kaže v takšnih težavah:

  • Bolečina v srcu, ki sega do leve roke, lopatice, spodnje čeljusti.
  • Težko dihanje.
  • Povečana telesna temperatura.
  • Spremembe krvnega tlaka (od hipo do hipertenzije).
  • Motnje srčnega ritma.
  • Povečano znojenje.
  • Bledica kože.
  • Velika slabost.
  • Možna izguba zavesti.

Epigastrična, astmatična in neboleča oblika velja za atipično.

  • V epigastrični obliki bolezni so pritožbe iz želodca. Podobna sta peptični razjedi (bolečina v zgornjem delu trebuha, slabost, bruhanje).
  • Brezbolna oblika najdemo pri ljudeh s sladkorno boleznijo. To je najbolj nevarno, saj oseba kljub resni patologiji še naprej vodi normalno življenje.
  • Astma podobna astma je značilna za astmatično obliko bolezni.

Stopnje

Bolezen ima naslednje faze:

  • Prodroma. Za to obdobje je značilno povečanje pogostosti in trajanja kapi (med tednom). Pri akutni trombozi ni nobenega prodromalnega obdobja.
  • Akutna faza. V tej fazi so prisotne vse klinične manifestacije. Traja do 2 tedna.
  • Brazgotinjenje

Diagnostika

Vzpostavitev diagnoze z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami pregleda. Laboratorijske metode vključujejo: določanje ravni holesterola, fibrinogena, protrombinskega indeksa, C-reaktivnega proteina, troponina, ESR, krvnih levkocitov.

Instrumentalne metode vključujejo:

  • Koronarna angiografija je študija krvnih žil z injiciranjem kontrastnih sredstev. Pomanjkljivost metode je njena cena in potreba po posebni opremi. Koronarna angiografija je kontraindicirana v akutnem obdobju miokardnega infarkta.
  • Elektrokardiografija - omogoča, da posredno ocenite velikost nekrotičnega žarišča in ugotovite stopnjo bolezni. Uporablja se povsod od prve stopnje zdravstvene oskrbe.
  • Ultrazvok srca - metoda za določanje krvnega strdka v srčnih srcih, za določitev srčnega volumna. Uporablja se kot pomožna metoda.
  • Radioaktivna fibrinoliza.

Prva pomoč

V primeru nenadnih znakov tromboze je treba izvesti naslednje ukrepe:

  • razpakirajte sramežljiva oblačila;
  • zavzame vodoravno pozicijo;
  • zagotoviti svež zrak;
  • Žvečite 2 tableti po 100 mg acetilsalicilne kisline;
  • pod jezik potegnite nitroglicerin (do treh tablet v presledkih 5 minut);
  • s povečanim pritiskom za jemanje antihipertenzivnih zdravil, ki so bila predhodno predpisana;
  • pokličite reševalno brigado.

Metode zdravljenja

Vaskularna okluzija nujno vključuje hospitalizacijo. V bolnišnici se dajejo zdravila za bolečine, heparin, presnovna zdravila in zdravila, ki normalizirajo krvni tlak. Glede na indikacije je možno uvesti spazmolitike, sedative in antiaritmična zdravila.

Poleg zdravil je možno izvajati fibrinolizo. Fibrinoliza je metoda zdravljenja, ki omogoča ponovno vzpostavitev prepustnosti posode s pomočjo posebnih priprav (Aktilize, Alteplaza).

Relativno nov je način odstranjevanja krvnega strdka takoj. Široko se uporablja v ZDA in Evropi. Nizka pogostost takšnega delovanja v post-sovjetskih državah je posledica visokih stroškov.

Preprečevanje

Za preprečevanje tromboze je potrebno zmanjšati prekomerno telesno težo, odpraviti slabe navade, nadzorovati krvni tlak. Pomembno je, da se izognete stresnim dejavnikom.

Okluzija srčnih žil ima vedno negativne posledice. Zato je za preprečevanje koronarne tromboze tako pomembno pravočasno opraviti zdravniški pregled in upoštevati priporočila specialista. Poskrbite za svoje zdravje!

Ali je bila stran v pomoč? Delite ga v priljubljeni družabni mreži!

Koronarna tromboza

To je razumljivo: takojšnja prekinitev pretoka krvi zaradi popolne obstrukcije posode s krvnim strdkom povzroči miokardni infarkt, počasi postopno zoženje pa povzroči nastanek angine pektoris.

Razlogi

Razlog za to je eden - ateroskleroza srčnih arterij, to je prisotnost aterosklerotičnih plakov neposredno v srčnih arterijah. Toda za razvoj ateroskleroze obstaja veliko predpogojev, ki jih lahko razdelimo na objektivne - ne odvisne od samega človeka, in subjektivne -, ki so neposredno povezane z načinom življenja pacienta. Med prvimi so dednost (vključno s spolom), prirojene patologije hepatobilijarnega sistema, motnje krvavitve, vnetne bolezni krvnih žil, tumorji, endokrinološki problemi, hipertenzija.

V drugo skupino spadajo sedeči način življenja, neuravnotežena prehrana, kajenje (ne samo zaradi povečanja viskoznosti krvi, ampak tudi zaradi negativnega vpliva na žilni endotelij), pogostih vnosov visokih odmerkov alkohola in stresa. Odnos med akutnim razvojem koronarne tromboze in obilnimi pijačami, kajenjem velikega števila cigaret "na živcih" je že dolgo vzpostavljen.

Simptomi

Akutna koronarna tromboza, skupaj z drugimi akutnimi srčnimi boleznimi, je vključena v koncept koronarnega sindroma. Zanj je značilen hiter razvoj, ko se oseba, ki je navidezno polna zdravja, nenadoma začne pritoževati zaradi ostre bolečine v srcu ali »pod žlico«, hrepenenja po dihanju, se obarva. Praviloma koronarni sindrom traja dlje kot običajni napad angine in njegova klinika se ne razlikuje veliko od miokardnega infarkta.

Diagnoza in zdravljenje

Diagnozo koronarne tromboze potrjujejo EKG, Echo-KG. V specializiranih kardioloških klinikah obstajajo možnosti za sodobnejše preiskave brez večjih invazivnih posegov (invazivnih - povezanih s penetracijo v telo). To je definicija prisotnosti srčnih označevalcev in kreatin kinaze v venski krvi. Zdravljenje je predpisano glede na vrsto koronarnega sindroma s trombozo. Ko se miokardna ishemija zdravi po shemi zdravljenja akutnega miokardnega infarkta, z nestabilno angino pektoris, v skladu s taktiko njenega vodenja.

Napoved

Akutna tromboza koronarnih arterij je glede prognoze precej neugodna. Po podatkih Ameriškega združenja za kardiologijo koronarni sindrom v obliki miokardnega infarkta povzroči smrt približno 1500 ljudi na dan. Nestabilna angina, ki je posledica koronarne tromboze brez obturacije, je ugodnejša prognostična, pod pogojem popolnega in trajnega zdravljenja.

Slika vzeta s spletne strani cardiosila.ru

ČRNA PETEK NA PRAZNJENJE

Usposabljanje z zagotovitvijo neuspeha "Ponovni zagon"
po najnižji ceni. Ne bo več cenejše.

Koronarna tromboza

V večini primerov se miokardni infarkt razvije pri bolnikih z aterosklerozo koronarnih arterij, ki so posledica spazma ali popolne blokade (tromboza). Pred 100 leti je bila diagnoza bolezni in vivo nemogoča. Leta 1909 so ruski znanstveniki V. Obrazcov in N. Stražesko prvič opisali klasične klinične znake. Koronarna tromboza se še vedno diagnosticira v treh glavnih različicah:

  • stanje anginosus - bolečina;
  • status asthmaticus - srčna astma;
  • stanje gastralgicus - bolečina in želodčne motnje.

Najprej so dokazali povezavo akutnega srčnega popuščanja z blokado leve ali desne koronarne arterije.

Veliko izvedenih tujih in domačih študij je potrdilo in dopolnilo znanje o koronarni trombozi.

Kako je srce oskrbljeno s krvjo?

Za ustvarjanje in obnavljanje energetskih zalog potrebujejo miokardne celice kisik. Dali so koronarne ali koronarne arterije. Prenehanje oskrbe s krvjo skozi eno od vej povzroči nekrozo tistega dela mišic, ki ga oskrbuje.

Toda stenoza in tromboza se lahko pojavita ne nenadoma, temveč v daljšem obdobju. V tem primeru se velik pomen pripisuje zavarovanju plovil, njihovim zmožnostim.

Povezovalna vloga med koronarnimi žilami in votlino srca:

  • tebesijske žile (s koronarnimi žilami);
  • kapilare in sinusoidne žile (med koronarnimi arterijami in srčnimi komorami);
  • arteriovenske anastomoze;
  • majhne anastomoze med srcem in žilami sosednjih organov (bronhi, perikard, diafragma).

250 ml krvi prehaja skozi koronarne žile na minuto in do 2 litra med fizično aktivnostjo. V levo koronarno arterijo vstopi 3-krat več krvi kot v desno.

Zakaj ateroskleroza izbere koronarne arterije?

Tromboza koronarnih arterij ni edini vzrok za srčni napad. Različne statistike kažejo, da se blokada tromba odkrije le v polovici primerov ali 73% bolnikov.

Ateroskleroza koronarnih arterij je povezana s podobno poškodbo aorte in drugih večjih vej. Zelo redko pride do izoliranega aterosklerotičnega procesa le v srčnih žilah.

Funkcionalne spremembe so zelo pomembne za razvoj tromboze:

  • krč srčne arterije;
  • stiskanje ateromatoznih mas iz plaka v lumen arterij;
  • povečana prepustnost žilne stene;
  • pojavnost notranjih hematomov in razjede v aterosklerotičnih ploščicah.

Dokazani predisponirajoči dejavniki v koronarnih arterijah:

  • zgodnja in precej intenzivna starostna hiperplazija (celična proliferacija) notranje obloge;
  • zgoščevanje elastične stene in vlaken, ki prispevajo k zadržanju lipidov nizke gostote iz tekoče plazme;
  • relativno visok pritisk (skoraj kot v aorti) stisne telesne maščobe v steno;
  • stalno nihanje tlaka, ki ga spremljajo krči pod vplivom miokarda in živčnih impulzov;
  • "Najljubši" kraj lokalizacije virusov (gripa, okužb dihal, herpesa), ki povzročajo vnetje in rahljanje sten.

Uničenje plakov prispeva k umiranju znotraj njenih celic makrofagov, nevtrofilcev. Proces njihovega sprejemanja "signala" o samouničenju je nejasen. Morda ga določajo aktivni povzročitelji okužb.

Dodatni razlogi

Prisotnost aterosklerotičnih plakov ne more popolnoma razložiti mehanizma nastanka krvnega strdka. Obstajajo dodatni razlogi:

  • hiter padec krvnega tlaka pri bolniku s hipertenzijo močno upočasni pretok krvi v koronarnih žilah in prispeva k tvorbi tromba;
  • povečano strjevanje krvi s povečanjem protrombina, fibrinogena, sprememb v aktivnosti encima aminotransferaze;
  • zatiranje obrambnega mehanizma proti strjevanju krvi.

Znanstveniki so ugotovili, da v primeru, ko stanje ogroža nastanek krvnega strdka v telesu, pride do zaščitnega adaptivnega odziva:

  • zmanjšano proizvodnjo tromboplastina;
  • količina heparina se poveča;
  • povečana fibrinolitična aktivnost.

Heparin se proizvaja s stenami mastocitov. Razčlenitev tega mehanizma je posledica naslednjih razlogov:

  • učinek nikotina pri kadilcih;
  • endokrine motnje pri debelosti, sladkorni bolezni, menopavzi.

Tak dejavnik ateroskleroze kot dedne predispozicije je treba vključiti med vzroke za povečano tvorbo tromba.

Kje se najpogosteje tvorijo krvni strdki?

Najpogostejša lokalizacija krvnih strdkov je začetni del sprednje spuščene arterije (razvije se infarkt sprednje površine levega prekata in vrhnja regija). Nato po pogostnosti gredo desna koronarna ali posteriorna spuščena veja (posteriorno-bazalni miokardni infarkt) in leva arterijska leča (nekroza lateralne stene levega prekata).

Področje particije je delno zajeto. Morda kombinacijo tromboze, najprej eno vejo, nato drugo. Zato se bo področje nekroze razširilo. Tako pride do desnega prekata.

Vrednost oblike in velikosti krvnih strdkov

Kardiologi verjamejo, da je oblika krvnega strdka pomembna. Če se razvije v bližini stene, potem je »čas« za nastanek nadomestnega krvnega obtoka, potek bolezni je ugodnejši. Pri popolni akutni blokadi ni možnosti za pomoč drugim žilam, velikost območja nekroze pa je odvisna od velikosti krvnega strdka in premera arterije, ki preneha delovati. Takšen mehanizem je značilen za razvoj nenadne smrti pri koronarnem sindromu.

Klinične manifestacije

Koronarna tromboza določa klinično obliko bolezni srca. Po sodobni razvrstitvi je lahko koronarni sindrom ali akutni miokardni infarkt.

Tipične manifestacije koronarnega sindroma: navidezno zdrava oseba se pritožuje zaradi hude bolečine v prsih, se zbledi, zaduši, izgubi zavest in pride do klinične smrti. Učinkovito je lahko specializirana pomoč v prvih minutah napada.

V kliniki miokardnega infarkta so 3 obdobja.

Prodromalno ali predinfarktno stanje

Bolnik poveča pogostost napadov angine, njihovo trajanje in intenzivnost bolečine. Če so se napadi zgodaj razvili le pod obremenitvijo, potem je odvisnost izgubljena, bolečine me motijo ​​v mirovanju. Obdobje traja od nekaj dni do enega meseca.

Ostro

Značilen simptom je huda bolečina v prsih (stanje anginosus po Obraztsova-Strazhesko), ki traja od nekaj ur do 3-4 dni. Pogosteje se začne ponoči. Bolnik je strgan v postelji, kričal. Značilno obsevanje v levi roki, rami, čeljusti, lopatici.

Atipična lokalizacija - epigastrična regija (status gastralgicus), ki zahteva diferencialno diagnozo s perforiranim ulkusom. Hkrati je navzea, napihnjenost, bruhanje, zastajanje urina.

Simptomi so lahko omejeni na nenaden astmatični napad (status asthmaticus).

Diagnozo dopolnjujejo znaki, kot so dvig temperature od drugega dneva, dvig ali padec krvnega tlaka, pojav aritmij, razvoj neuspeha cirkulacije.

Intenzivnost manifestacij je odvisna od lokacije in velikosti območja nekroze. Obdobje traja do 12 dni, je najbolj nevarno za življenje in razvoj zapletov.

Subakutna

Začne se od sedmega do desetega dne. Vsi simptomi se umirijo, v srčni mišici se pojavijo brazgotine. Nadaljnje posledice srčnega napada so odvisne od tega, kako gosta in obsežna bo brazgotina.

Diagnostika

Sodobne diagnostične metode nam omogočajo, da ugotovimo objektivne znake tromboze koronarnih žil, določimo lokalizacijo poškodb, preučimo sam krvni strdek in izračunamo njegove parametre, stopnjo zoženja arterij.

Metoda elektrokardiografije je na voljo v vseh zdravstvenih ustanovah, uporablja pa jo ambulanta. Pri dešifriranju upoštevamo višino in globino zob, odstopanje izolina, prisotnost patološkega Q-vala. Glede na manifestacije v različnih smereh lahko zdravnik predlaga lokalizacijo srčnega napada.

Ultrazvok srca in krvnih žil vam omogoča, da ugotovite učinke tromboze, oslabljenega pretoka krvi v srčni komori.

Koronarno angiografijo žil izvedemo z uvedbo kontrastnega sredstva. Slika prikazuje vse veje koronarnih arterij, bloke posameznih vej, razširjenost aterosklerotičnih sprememb. Metoda je nujno uporabljena pred namestitvijo stenta.

Biokemični testi za raven fibrinolitične aktivnosti krvi, protrombin nam omogočajo, da določimo stopnjo okvare in učinek koagulacijskega sistema.

Zdravljenje

Terapija koronarne tromboze je vključena v vse standardne sheme zdravljenja miokardnega infarkta. Za zmanjšanje stopnje blokade je potrebno:

  • odstranimo obstoječi krč (sam tromb draži steno in pospeši njegovo spastično krčenje) - uporabimo injekcije papaverina, ki niso shpy;
  • zmanjšanje strjevanja krvi - Heparin se daje intramuskularno, čemur sledi prenos na druge antikoagulante;
  • krepi steno koronarnih žil z vitaminom C, askorutinom;
  • v prvih 6 urah izvajamo fibrinolizo - fibrinolizin vbrizgamo intravensko, omogoča delni raztapljanje tromba in povzroči rekanalizacijo (prehod znotraj tromba).

Hkrati se izvajajo anestetični ukrepi in anti-šok terapija. Uvedena zdravila, ki povečujejo krvni obtok.

Kirurško odstranjevanje krvnega strdka je možno le v visoko specializiranih oddelkih. Rezultat bo pozitiven, če bo pacient tam imel dovolj časa.

Napoved

Tromboza koronarnih arterij ostaja eden glavnih vzrokov umrljivosti. Za njegovo profilakso so razvili anti-sklerotične ukrepe (režim, prehrana), ki se uporabljajo za zmanjšanje ravni lipoproteinov nizke gostote. Bolnikom se predpisuje stalno zdravilo proti strjevanju krvi iz skupine Aspirin.

Pogosto je potrebno pacienta pripeljati v specializirano bolnišnično enoto, ko se pojavijo običajni napadi angine pektoris, postanejo pogostejši ali hujši. Od tega so odvisni rezultati zdravljenja.

Koronarna tromboza

Na prvem mestu pri pogostosti tromboze pri aterosklerozi je treba postaviti koronarne žile.

V 97–98% primerov se tromboza v žilah srca razvije v ozadju aterosklerotičnih sprememb. Velika večina patologov in klinikov je menila, da je nastanek krvnega strdka v koronarnih žilah v 70-80% primerov vzrok za miokardni infarkt.

Poročali so o približno 70-80% primerov tromboze pri miokardnem infarktu. Vendar pa bi bilo napačno, kot se včasih zgodi, ugotoviti miokardni infarkt s koronarno trombozo. Sodobna opazovanja kažejo, da so vzroki za miokardni infarkt različni in koronarna tromboza je le ena od njih, čeprav je najpogostejša. Lahko govorimo o pogostosti koronarne tromboze pri miokardnem infarktu, vendar je nekaj gotovo, da so v določenem odstotku bolezni srčne žile popolnoma prehodne. Pri 49,4% bolnikov, ki so umrli zaradi miokardnega infarkta, krvni strdki niso bili najdeni v srčnih žilah, v mladih letih (pred 40. letom) pa je bil ta odstotek enak 62,8.

Treba je opozoriti, da klinična in eksperimentalna opazovanja kažejo, da se lahko pojavijo koronarna tromboza na nespremenjenih srčnih žilah. Zaščitne antikoagulantne sposobnosti v zdravem telesu so tako pomembne, povečanje antikoagulantnih in fibrinolitičnih lastnosti krvi pa je tako veliko, da v večini primerov vodi do uničenja nastalih krvnih strdkov.

Klinični in patološki podatki potrjujejo možnost koronarne tromboze, če ni aterosklerotičnih sprememb. Od 33 smrtnih primerov zaradi koronarne insuficience brez izrazitih aterosklerotičnih sprememb koronarnih žil so opazili trombozo pri 3. Koronarna tromboza se pogosto pojavi v mladosti, ko je težko domnevati prisotnost pomembnih aterosklerotičnih sprememb. Od 80, ki so umrli zaradi miokardnega infarkta, mlajšega od 35 let, je bilo ugotovljeno, da ima 29 svežih krvnih strdkov. Poročali so o približno 2 primerih koronarne tromboze, kjer skrbno preiskava ni bila ugotovljena aterosklerotičnih sprememb srčnih žil. Pri pojavu tromboze v takih primerih ima pomembno vlogo funkcijski faktor - vazospazem. To je še posebej pomembno v mladosti, ko še vedno ni pomembnih aterosklerotičnih sprememb, vendar se lahko pojavijo izrazite funkcionalne motnje, ki vodijo v povečanje krvnih trombogenih lastnosti krvi do pojava koronarne tromboze. Funkcionalni faktor ima pomembno vlogo pri patoloških pojavih, ki se pojavijo v zgodnji fazi ateroskleroze. Ni dvoma, da se to nanaša predvsem na trombozo koronarnih žil.


Zato zgoraj navedeno omogoča naslednji sklep

  1. Koronarna tromboza se najpogosteje pojavi v prisotnosti aterosklerotičnih sprememb srčnih žil, lahko pa se oblikuje tudi v nespremenjenih žilah.
  2. V večini primerov miokardnega infarkta se odkrije koronarna tromboza, tromboza srčnih žil pa ni edini vzrok za miokardni infarkt. Vendar pa koronarna tromboza ne sme spremljati razvoj miokardne nekroze pod pogojem dovolj razvitih kolateralnih povezav.
  3. Pri tvorbi krvnega strdka v srčnih žilah ima pomembno vlogo funkcijski dejavnik - krč srčnih žil.

Povezava med koronarno trombozo in miokardnim infarktom je bolj zapletena, kot se je prej mislilo. Nekateri avtorji so predstavili določbo o sekundarnem pojavu krvnih strdkov v srčnih žilah. Ta položaj temelji na študiji pogostnosti koronarne tromboze pri miokardnem infarktu, odvisno od trajanja življenja bolnikov. Znano je, da je v primeru nenadne smrti zaradi akutnega srčnega popuščanja odstotek odkrivanja krvnih strdkov v srčnih žilah zelo majhen.

Trombozo so odkrili pri 16% bolnikov z akutno koronarno insuficienco, ki so umrli eno uro po njem, 37% je umrlo po 20 urah, 54% pa več kot en dan kasneje. Približno enake podatke dajemo prej, trombozo smo opazili pri 4,1% tistih, ki so umrli v prvih 2 urah po nastopu bolečine, in pri 36,5% tistih, ki so umrli po 2 dneh. Povečanje pogostnosti odkrivanja koronarne tromboze pri miokardnem infarktu s povečanjem pričakovane življenjske dobe teh bolnikov po začetku akutne koronarne insuficience nam je omogočilo sklepati, da je nastanek krvnega strdka sekundarni pri miokardnem infarktu. To vprašanje nedvomno zahteva nadaljnje opazovanje pogostosti krvnih strdkov v srčnih žilah ob različnih časih življenja bolnikov.

Zanimivo je, da raznolikost patoanatomskih ugotovitev v smislu odkrivanja koronarne tromboze pri miokardnem infarktu ustreza tudi različnim biokemičnim spremembam, ki so bile odkrite v akutnem obdobju bolezni. To velja predvsem za stanje antikoagulacijskih mehanizmov. Tako je študija antikoagulantnih in fibrinolitičnih lastnosti krvi pri 100 bolnikih z miokardnim infarktom od prvih ur bolezni pokazala na prvi pogled široko paleto reakcij, pri 68 bolnikih - povečanje prostega heparina v krvi. To povečanje je bilo strogo individualno in se je gibalo od neznatnih števil do povečanja za 11 / g - 2-krat v primerjavi z normo. To povečanje je bilo še posebej pomembno pri 6 bolnikih, pri katerih se je miokardni infarkt pojavil na Inštitutu za terapijo.

V večji meri se je raven heparina povečala pri bolnikih v mladosti in na vrhuncu bolečega napada. Praviloma so opazili zmanjšanje vsebnosti heparina pri bolnikih s hudim, dolgotrajnim potekom miokardnega infarkta, s ponavljajočimi se kršitvami koronarne cirkulacije. Od 100 opaženih bolnikov je 17 umrlo, vsebnost heparina pa je bila nižja od 3,7 enot / ml, 8 od teh bolnikov pa je imelo v poglavju koronarno trombozo. Tako študija vsebnosti prostega heparina v krvi pri miokardnem infarktu potrjuje možnost antikoagulantne reakcije. Dobljeni podatki kažejo labilnost prostega heparina v krvi bolnikov v akutnem obdobju miokardnega infarkta. Pojav antikoagulantne reakcije je verjetno odvisen od posameznih lastnosti organizma in njegovih zmožnosti za kompenzacijsko povečanje antikoagulantnih lastnosti krvi. Lahko trdimo, da so pri daljšem miokardnem infarktu te priložnosti izjemno nepomembne. V zvezi s tem se pojavlja praktično pomembno vprašanje o potrebi po daljšem zdravljenju s heparinom v teh primerih.

Zakaj pa zvišanje koncentracije heparina v krvi v nekaterih primerih ne preprečuje razvoja koronarne tromboze? V teh primerih je kompenzacijska zaščitna reakcija, ki se pojavi v pogojih znane depresije antikoagulantnega sistema, povezanega z razvojem ateroskleroze, nezadostna za preprečevanje tromboze, čeprav je ta proces omejen. Dinamično spremljanje heparina v krvi kaže, da se postopoma zmanjšuje na normalno število. Pri 35 od 48 bolnikov, ki smo jih pregledali v dinamiki bolnikov, je bila raven heparina v krvi normalna že drugi dan bolezni.

Pri pojavu tromboze ima pomembno vlogo zaviranje fibrinolitične aktivnosti krvi. Njena študija pri bolnikih z miokardnim infarktom je pokazala enako vrsto reakcij, kot smo jih opazili v zvezi s krvnim heparinom: pri 57 od 100 bolnikov je bila fibrinolitična aktivnost krvi zmanjšana od prvih ur bolezni. Še posebej je bil nizek pri 28 bolnikih s kolapsom brez sindroma delitve.

Hkrati v nekaterih primerih, v akutnem obdobju bolezni, opazimo povečanje fibrinolitične aktivnosti v krvi. Takšno povečanje je bilo najpogosteje opaženo pri bolnikih s hudo bolečino, čeprav so v nekaterih primerih povečali fibrinolitično aktivnost krvi tudi pri normalnem poteku miokardnega infarkta. V teh primerih so še ohranjene kompenzacijske, zaščitne antikoagulantne sposobnosti organizma, ki se ustrezno odzivajo na dovolj visoko povečanje fibrinolitične aktivnosti krvi na kompleks funkcionalnih in biokemičnih sprememb, ki so značilne za obdobje nastopa infarkta in ustvarjajo pogoje za nastanek tromba. Vendar pa je reakcija povečanja fibrinolitične aktivnosti krvi zelo kratkotrajna, manj dolgotrajna kot povečanje heparina v krvi, pri večini bolnikov pa hitro zamenja izrazita inhibicija fibrinolitičnih lastnosti. Takšna dinamika heparina v krvi in ​​raven fibrinolitične aktivnosti lahko pojasni kasnejšo tvorbo krvnih strdkov v srčnih žilah v nekaterih primerih miokardnega infarkta.

Tako je pri miokardnem infarktu glavno stališče jasno izraženo, da je pojav tromboze določen z razmerjem kompenzacijskih, antikoagulacijskih sposobnosti organizma in stopnjo povečanja koagulacijskih lastnosti krvi. Povečanje koagulacijskih lastnosti krvi se ugotavlja na eni strani s funkcionalnimi motnjami, vazospazmom, na drugi strani pa s povečanjem vsebnosti krvnih prokoagulantov. Zgoraj je bila vrednost vaskularnega spazma pri pojavu koronarne tromboze obravnavana dovolj podrobno. Nemogoče je prezreti pomen povečanja koagulantov v krvi za nastanek krvnega strdka v srčnih žilah. Ni dvoma, da glavno vlogo v patogenezi koronarne tromboze igra slabša sposobnost telesa, da kompenzira povečane koagulacijske lastnosti krvi. Vendar pa za pojav tromboze ni brezbrižna do stopnje povečanja vsebnosti koagulantov, koagulacijske aktivnosti krvi. Če je to povečanje zanemarljivo, tudi v pogojih depresije antikoagulantnih mehanizmov, lahko telo uspešno nadomesti z rahlim povečanjem antikoagulantnih in fibrinolitičnih lastnosti.

Zelo pomembno je povečanje vsebnosti fibrinogena. To je naravno pri miokardnem infarktu, v daljših hudih primerih pa je povečanje vsebnosti fibrinogena veliko večje. To povečanje se šteje za pomemben dejavnik pri povečanju aktivnosti strjevanja krvi, njenih krvnih strdkov. Odsotnost trombotičnih procesov pri nekaterih boleznih, ki jih spremlja povečanje ravni fibrinogena, lahko pripišemo zadostni stopnji antikoagulantnih in fibrinolitičnih lastnosti krvi, ki lahko kompenzirajo takšno povečanje. Z nižjo stopnjo antikoagulantnih in fibrinolitičnih lastnosti pa lahko povečanje vsebnosti fibrinogena v krvi postane smrtno nevarno in prispeva k nastanku tromba.

Študija stanja trombocitov pri miokardnem infarktu nam omogoča, da ugotovimo drug vir povečanja koagulantov v krvi, povezanih z razgradnjo trombocitov.

Ugotovitve kažejo, da se skupno število trombocitov pri miokardnem infarktu ne spremeni, vendar je število strtih rdečih krvnih celic močno povečano, kar lahko vpliva tudi na povečanje koagulacijskih lastnosti krvi. Trombociti vsebujejo številne dejavnike, ki prispevajo k povečanju strjevanja krvi.

V zadnjih letih se v patogenezi koronarne tromboze pri miokardnem infarktu velik pomen pripisuje zmanjšanju fibrinolitične aktivnosti krvi, kar je v veliki meri posledica povečanja antifibriolitičnih lastnosti krvi.

Če povzamemo podatke o študiju trombogenih lastnosti krvi pri miokardnem infarktu, lahko sklepamo, da je pojav koronarne tromboze v veliki meri posledica depresije antikoagulantnih mehanizmov s sočasnim povečanjem vsebnosti nekaterih koagulacijskih faktorjev. Zmanjšanje antikoagulantnih in fibrinolitičnih lastnosti je pomemben dejavnik pri tvorbi krvnega strdka v srčnih žilah. To ne pomeni, da morfološki faktor, prisotnost aterosklerotičnih plakov, ne vpliva na pojav koronarne tromboze. Takšna predstavitev bi bila primitivna in izjemno poenostavljena. Ni dvoma, da je tvorba krvnega strdka v srčnih žilah kompleksen proces, pri katerem sta pomembna prisotnost grobih površin, faktor krčenja žil in, nazadnje, biokemične spremembe. Vendar pa je kršitev zmožnosti telesa, da omeji izgubo fibrinskih filamentov, ki so osnova tromba, in je zelo pomembno, da se uniči že padli fibrin, po našem mnenju glavni dejavnik tega procesa.

Povečanje trombogenih lastnosti krvi pri miokardnem infarktu je najbolj jasno označeno pri proučevanju plazemske tolerance na heparin.

V znanem odstotku primerov miokardnega infarkta, ko ni koronarne tromboze, je zaščitna antikoagulacijska reakcija tako velika, da je povečanje antikoagulantnih in fibrinolitičnih lastnosti dovolj, da kompenzira povečanje koagulantov in prepreči nastanek tromba in morda celo uniči sveže fibrinske niti. Podobno postopno izginotje zaščitnega povečanja antikoagulantnih in fibrinolitičnih lastnosti na dan 2-3 kaže na možnost povečanja lastnosti trombusa v krvi med patološkim procesom in pojasnjuje nekatere mehanizme za razvoj intrakardialne tromboze in tromboemboličnih zapletov pri miokardnem infarktu.

Vsa ta teoretična načela določajo številne popolnoma praktične in zlasti terapevtske ukrepe. Postalo je jasno, da je najprimernejša in patogenetsko učinkovita metoda za zdravljenje koronarne tromboze posnemanje zaščitne antikoagulantne reakcije s povečanjem antikoagulantnih in fibrinolitičnih lastnosti krvi. Po drugi strani pa je za preprečevanje ponavljajoče se tromboze in trombemboličnih zapletov potrebno daljše zdravljenje s heparinom od 2–3 dni.

Ateroskleroza ni edini patološki proces, za katerega je značilna tvorba krvnega strdka v srčnih žilah. Možnost koronarne tromboze obstaja tudi pri nekaterih drugih boleznih, ki vključujejo poškodbe aorte in krvnih žil v srcu.

Opisani so bili primeri koronarne tromboze pri sifilitarnem aortitisu.

V enem primeru je sifilitični aortitis spremljal nastanek parietalnega tromba nad semulunskimi ventili, ki je pokrival usta leve koronarne arterije in povzročil razvoj miokardnega infarkta. V drugem primeru je sifilitični aortitis povzročil pomembno stenozo koronarne arterije z razvojem hudih aterosklerotičnih sprememb v tej posodi in koronarno trombozo. Osnova tromboze koronarnih arterij pri bolnikih z visceralnim sifilisom je aterosklerotična lezija srčnih žil in ne specifične sifilitične spremembe. Hkrati so opisani miokardni infarkt in tromboza srčnih žil v primeru sifilitičnega endarteritisa obliteransa, endomezoperiarteriitisa.
Razlikujeta se dva možna patogenetska mehanizma miokardnega infarkta in koronarna tromboza pri sifilisu. Prva možnost je razvoj difuznega gumumous arteritisa v srednjih in majhnih arterijah srca. »Infiltracija limfoidnih in plazemskih celic povzroča razslojevanje zunanje in srednje plasti plovila; poleg tega obstaja celično bogato širjenje notranje obloge, ki zožuje lumen posode. Tako spremenjena stena je podvržena nekrozi; v bleščanju hkrati se pogosto tromb oblikuje. »Druga možna varianta pojavljanja miokardnega infarkta pri sifilisu je povezana z obliterirnim endarteritisom, ki se izraža v proliferaciji notranje obloge arterije s strani celic, pogosto dokler se lumen popolnoma ne zapre. V pogojih velikega zoženja koronarnih žil se pojavijo predpogoji za razvoj tromboze.
Vendar pa je pojav koronarne tromboze zaradi specifične sifilitične lezije koronarnih žil zelo redka patologija. To je mogoče razložiti s počasnim razvojem sprememb v koronarnih žilah pri sifilisu, kar ustvarja pogoje za nastanek anastomozov in sorodnikov. Nastanek tromba v tem primeru mora biti povezan predvsem s kršitvijo površine posode, nekrotičnimi in vnetnimi spremembami v njem.

Možnost koronarne tromboze obstaja tudi pri revmatičnih poškodbah srčnih žil. Opozoriti je treba, da je incidenca koronarne insuficience, ki jo kaže angina, pri revmatizmu precej pomembna.

Za razvoj revmatizma so značilne nekatere biokemične spremembe, ki lahko vplivajo na stanje trombogenih lastnosti krvi. Pri proučevanju vsebnosti heparina in plazemske tolerance do heparina smo ugotovili, da revmatizem povzroča pomanjkanje heparina v krvi, predvsem zaradi povečanega uničenja heparinaze z njenim encimom.

Velik pomen se pripisuje pojavu koronarne insuficience pri revmatizmu povečane nagiba žil na krče, funkcionalne motnje. Znano je tudi, da revmatizem moti vaskularno prepustnost, ki jo spremlja znižanje ravni heparina v krvi in ​​povečanje ravni fibrinogena. Zdi se, da kompleks teh funkcionalnih in biokemičnih motenj, ki prispevajo k izboljšanju krvnih trombogenih lastnosti, skupaj s spremembami v samem plovilu, prispeva k pojavu koronarne tromboze. Vendar pa je s pomembno incidenco koronarne insuficience koronarna tromboza pri revmatizmu dokaj redka. Histološka preiskava pri 15 umrlih bolnikih z revmatizmom je pokazala pomembne spremembe v koronarnih arterijah v obliki edema, krvavitve, skleroze in samo en bolnik je imel krvni strdek v desni koronarni arteriji z razvojem miokardnega infarkta.

Manjša incidenca koronarne tromboze pri revmatizmu je razložena z dejstvom, da običajno prizadene majhne in srednje arterije, pri čemer večje debla ostanejo nepoškodovana. Istočasno se v ospredje spusti krč koronarnih arterij, še posebej, ker govorimo predvsem o mladih pacientih.

Podatki o redki pojavnosti koronarne tromboze pri specifičnih revmatičnih in sifilitičnih žilnih lezijah potrjujejo, po našem mnenju, stališče, da patogeneze tromboze ni mogoče zmanjšati le na spremembo površine žilne stene. Tako v prvem kot v drugem primeru, zaradi vnetnih, destruktivnih pojavov, notranja površina žil postane groba, tromboza pa je redka. Zdi se nenavadno, da odsotnost tromboze v večini primerov z revmatskimi žilnimi lezijami. Pri tej bolezni ne obstajajo le vaskularne lezije, vključno s povečanjem njihove prepustnosti, temveč tudi nekatere funkcionalne (žilne krče) in biokemične spremembe (povečanje protrombina, fibrinogena, zmanjšanje heparina), ki bi znatno povečale nagnjenost k trombozi. Vendar v resnici tega ni opaziti. Možno je, da so v teh primerih dobro ohranjene fibrinolitične lastnosti krvi, ki določajo redkost tromboze v pogojih te patologije.

S povečanjem prepustnosti posode, skupaj z zmanjšanjem vsebnosti heparina in povečanjem fibrinogena, se poveča fibrinolitična aktivnost krvi, ki velja za zaščitno antikoagulantno reakcijo. V nekaterih primerih je v aktivni fazi revmatizma povečana fibrinolitična aktivnost. Pri revmatizmu, ko pride do tromboze, so lokalne spremembe krvnih žil, vnetni procesi, hemodinamične motnje in spremembe v lastnostih trombusa v krvi bistvenega pomena. Žal so trombogene lastnosti krvi in ​​še posebej antikoagulantni mehanizmi v akutnem obdobju revmatizma zelo malo raziskani. Tromboza različnih žilnih območij se najpogosteje pojavlja v kasnejšem obdobju bolezni in je običajno povezana z emboličnimi zapleti ali s pojavom srčnega popuščanja.

Predpostavka, da ima dovolj dobro stanje antikoagulantnega sistema v telesu pomembno vlogo pri preprečevanju tromboze pri revmatizmu, potrjuje tudi študija o vsebnosti antikoagusa piitov v drugi callagenozi blizu revmatizma - periarteritis nodosa. Odsotnost tromboze v akutnem obdobju bolezni je povezana z aktivacijo fibrinolitičnih lastnosti. Znano je, da periarteritis nodosa prizadene predvsem majhne in srednje kalibre. Fibrinoidne spremembe v medijih in adventitija, otekanje intime, razvoj številnih majhnih anevrizm, pojava proliferacije bi prispevali k razvoju krvnega strdka v srčnih žilah. Vendar pa se v posameznih primerih pojavi tromboza na specifične spremembe v srčnih žilah, čeprav se pojavijo ne le pri odraslih, ampak tudi pri otrocih. Tromboza se pri tromboangiitisu koronarnih žil še redkeje kot pri nodularnem perparteritisu.

Kako casuistika opisuje pojav miokardnega infarkta zaradi embolije med nekrotičnimi in trombotičnimi procesi v srcu (septični endokarditis, intrakardialna tromboza s srčnimi napakami itd.).

V zvezi z možnostjo nastanka tromboze pri revmatizmu in kolagenozi je nemogoče prezreti praktično pomembno vprašanje učinka hormonske terapije na tvorbo tromba.

Miokardni infarkt je opisan v povezavi z embolijo desne koronarne arterije na podlagi ponavljajočega se polipoznega ulceroznega endokarditisa. Podobni primeri emboličnega miokardnega infarkta, vendar že pri septičnem endokarditisu, je verjetno, da ne le koronarna tromboza, ampak tudi miokardni infarkt je zelo redka zaplet septičnega endokarditisa. Ni povsem jasno, zakaj je embolija koronarnih arterij precej redka pri septičnem endokarditisu, ki se pojavi pri velikem številu embolizmov v različnih organih. Ta zaplet se je pojavil pri 19 od 420 bolnikov s septičnim endokarditisom, pri 5 pa jih je povzročila embolija po delih tromba, v drugih pa je bil razvoj infarkta odvisen od zapiranja ust koronarne arterije z voluminoznimi trombotičnimi masami, ki so nastale med lezijami aorte. Samo pri treh bolnikih je bil vzrok infarkta vaskulitis srčnih žil z razvojem koronarne tromboze.

Ko se krvni strdki oblikujejo v srčnih žilah, se pojavi ishemija določenega območja miokarda, ki mu sledi razvoj srčnega napada.

Klinična slika miokardnega infarkta, njena diagnostična merila so dovolj podrobno proučena in njihova predstavitev ni primerna glede na nedavne monografije, posebej namenjene tem vprašanjem.

V povezavi z nastankom novega trenda pri zdravljenju tromboze s fibrinolitičnimi zdravili, ki lahko uničijo svež tromb in pri razvoju indikacij za njihovo uporabo, se pojavi drugo vprašanje - o diagnozi koronarne tromboze. Morfološke spremembe v miokardiju trenutno lahko ocenimo le kot mesto nekroze, ki spremlja razvoj krvnega strdka v srčnih žilah.

Na žalost v široki klinični praksi še vedno nimamo dovolj natančnih meril, ki bi nam omogočila postavitev diagnoze koronarne tromboze. Domnevati, da je pojav tromboze v srčnih arterijah možen le na podlagi nekaterih posrednih znakov: pri miokardnem infarktu s hudim začetkom bolezni, ki ga spremljajo simptomi akutne in kronične srčnožilne odpovedi; s progresivnim potekom, pomembno miokardno insuficienco; s tromboendokarditisom in tromboemboličnimi zapleti; končno, z zaviranjem antikoagulantnih in fibrinolitičnih lastnosti krvi.

Tromboza koronarnih arterij je značilna tudi za miokardni infarkt s ponavljajočim se in daljšim potekom. V takih primerih je dolga, včasih več kot mesec dni, vročina, močno narašča levkocitoza, ki traja zelo dolgo, ROE pa ostaja dolgo časa. Zelo pogosto se pojavi pojav trombemboličnih zapletov. Pomembno je navesti pogostost razvoja srčnega popuščanja pri bolnikih s ponavljajočim se in daljšim potekom miokardnega infarkta. Dejstvo, da protrombin v krvi pri bolnikih iz te skupine ni povišan in je pogosto celo zmanjšan, ne kaže na nezmožnost pojava koronarne tromboze, saj vsebnost protrombina ne odraža pravega stanja trombocidnih lastnosti krvi. Hkrati pri bolnikih s podaljšanim miokardnim infarktom opažamo, da praviloma ob povečanju vsebnosti fibrinogena v krvi opazno zmanjšamo antikoagulantno in fibrinolitično aktivnost krvi.

Kompleks funkcionalnih in biokemičnih sprememb, značilnih za tak potek miokardnega infarkta (nagnjenost k krčenju koronarnih arterij, zaviranje antikoagulantnih in fibrinolitičnih lastnosti krvi, upočasnjevanje pretoka krvi), skupaj s pomembnimi morfološkimi spremembami srčnih žil ustvarja pogoje za pojav koronarne tromboze. To potrjujejo podatki po sekcijah. Tako je od 100 bolnikov, ki so bili temeljito pregledani z miokardnim infarktom pri 17, bolezen privedla do smrti, medtem ko je bila pri 8 bolnikih podaljšan ali ponavljajoč. V oddelku je bila ugotovljena koronarna tromboza pri vseh, medtem ko je pri 9 drugih bolnikih z običajno sliko bolezni trombozo opazili le pri 4 bolnikih.
Trenutno je edina objektivna metoda za diagnozo koronarne tromboze metoda kontrastnega radiografskega pregleda srčnih žil. Koronarna angiografija je nova metoda, ki še ni dobila zadostne porazdelitve, hkrati pa je že bistveno razširila naše znanje o koronarni cirkulaciji in njenih motnjah. Tudi diagnostične zmožnosti te metode so velike, zlasti v povezavi s preučevanjem procesov nastajanja tromba v srčnih žilah. Poudariti je treba praktični pomen koronarne angiografije na področju diagnoze tromboze. Diagnostična merila za miokardni infarkt so precej dobro preučena in ni verjetno, da bo koronarna angiografija prinesla kaj novega in pomembnega za rešitev tega problema. Vendar pa je vprašanje, kaj je povezano z razvojem žarišč nekroze v mišicah srca: s koronarno trombozo, s krčenjem krvnih žil ali preprosto odvisno od presnovnih motenj, mogoče rešiti le z uporabo kontrastne študije srčnih žil.

Koronarna angiografija je nova metoda, katere možnosti so v veliki meri omejene s tehničnimi razlogi. Obstajajo različne metode uvajanja kontrasta v koronarne arterije. Nekateri zahtevajo kratkotrajni zastoj srca z acetilholinom v času uvedbe kontrasta, medtem ko so drugi, poleg tega za kratek čas, odtekanje skozi aorto umetno oteženo zaradi inflacije balona, ​​uvedenega skupaj s katetrom. V obeh primerih nastanejo pogoji za boljši kontrast v srčnih žilah, ki je bil vstavljen skozi kateter v aorto. Vendar pa teh metod ni mogoče uporabiti v akutnem obdobju miokardnega infarkta. Poleg tega so lahko zapleti povezani z uvedbo pomembnih odmerkov kontrasta, ki so potrebni za dobre slike. Zato se koronarna angiografija ne uporablja za diagnosticiranje koronarne tromboze v prvih dneh bolezni. Ta metoda se uporablja kasneje, ko se že oblikuje krvni strdek in je možna operacija. Vendar pa odstranitev krvnega strdka še vedno daje slabe rezultate. Obstajajo predpogoji za razvoj metode kontrastne radiografije srčnih žil in v akutnem obdobju miokardnega infarkta. Ta možnost nastane pri uporabi srčnega sinhronizatorja, naprave za avtomatsko programiranje, ki omogoča sproščanje kontrasta na odprtini koronarnih arterij v določeni fazi srčnega cikla. S pretokom krvi v diastolo od aorte do koronarnih arterij se vnese kontrast, katerega zakasnitev v enem ali drugem delu posode omogoča odkrivanje krvnega strdka v srčnih žilah, njihov krč ali prisotnost aterosklerotičnega plaka.

Druga objektivna metoda za diagnozo srčne tromboze je povezana z uporabo radioaktivnega fibrinolizina.

Tromboza koronarne arterije: vzroki, simptomi in zdravljenje

Za uspešno delovanje srčne mišice je potrebno oskrbo s krvjo skozi koronarne arterije v zadostni količini za oskrbo s kisikom in hranili. Srce ima čas za eno minuto, da zgreši okoli 250 ml. če je oseba v mirnem stanju. Če je telo podvrženo fizičnemu naporu, mora srce delovati v povišanem načinu in v istem časovnem obdobju preskočiti devetkrat več krvi (približno dva litra).

Žal je ta naravni proces včasih podvržen neuspehu, zaradi česar skozi srčno mišico ne pride dovolj krvi, kar povzroča miokardni infarkt. Zmanjšanje pretoka krvi zaradi zamašenih arterij s krvnimi strdki. Povečana nevarnost se pojavi, ko se pojavijo veliki krvni strdki, ki popolnoma blokirajo krvni obtok. S takšno neugodno situacijo najpogosteje pride do smrti. Zato zdravniki menijo, da je takšna bolezen kot koronarna tromboza zelo nevarna in priporočamo, da ne spregledate predpisanega zdravljenja.

Zakaj pride do tromboze?

Če ste eden tistih, ki so že postavili tako razočarljivo diagnozo, potem vam bo koristno, da ugotovite, kaj je povzročilo to nevarno patologijo. Tudi zdravnik, ki je prisoten, vedno išče vzroke za patologijo, saj pridobljene informacije omogočajo, da preprečimo nadaljnje pojavljanje škodljivih dejavnikov oziroma da ne izpostavimo telesa večkratni nevarnosti.

Zelo pomembno je tudi razumeti simptome, ki nakazujejo razvoj nevarnega patološkega procesa. Prej ko bo bolnik razumel, da je v smrtni nevarnosti, hitreje se bo usmeril v obisk klinike. Sodobna medicina ima uspešen komplet orodij, zato lahko zdravniki zdravijo in zagotovijo obnovo uspešnega delovanja srčno-žilnega sistema.

Vzroki za patologijo

Glavni krivec, zaradi katerega pride do koronarne tromboze, je ateroskleroza. S to boleznijo se oblikujejo aterosklerotični plaki, ki povzročajo zožitev žilnega lumna. Aterosklerotični plaki so depoziti kalcija, maščob in holesterola.

Zdravniki verjamejo, da je pojavnost tromboze koronarnih arterij podrejena takim dejavnikom:

  • genetska predispozicija;
  • vnetni procesi, ki se pojavljajo v telesu v kronični obliki;
  • slaba strjevanje krvi;
  • odpoved jeter;
  • težave z žolčnimi kanali;
  • endokrine patologije;
  • onkologija;
  • diabetes;
  • izčrpanost krvnih žil;
  • visok krvni tlak.

Najpogosteje se pri moških diagnosticira koronarna tromboza, saj je takšna patologija značilna za tiste, ki vodijo nezdrav življenjski slog, in pozdravlja slabe navade. Če je vaša starost prekoračila 40-letno oceno, ne želite prenehati s kajenjem in hkrati dovoliti, da pogosto sedite z gosti, z njimi uporabljate močne alkoholne pijače, zato ne bodite presenečeni, če bo vaše telo kmalu začelo pošiljati prve SOS signale. Na ta način trdi, da srce doživlja jasno prehransko pomanjkljivost in je v stiku s kisikom.

Proces krvnih strdkov prizadene tudi ženske in moške, ki ignorirajo priporočila glede pravilne prehrane. Strast za hitro prehrano ne mine brez sledu, saj v telo vstopa veliko škodljivih maščob in holesterola, kar povzroča nastanek neželenih usedlin na notranjih stenah krvnih žil.

Osebe z debelostjo so izpostavljene trombozi.

Trombozo ogrožajo tudi ljudje, ki imajo sedeči način življenja in trpijo zaradi debelosti. Zdravniki razlagajo to povezavo med temi patološkimi procesi z dejstvom, da med hipodinamijo, debelostjo in nezadostno porabo vode telo začne proizvajati heparin, ki je snov, ki preprečuje normalno strjevanje krvi.

Ne samo koronarne arterije so "priljubljeno mesto" za nastanek krvnih strdkov. Zlasti pri bolnikih z visokim krvnim tlakom se v primeru jemanja zdravil, ki bistveno znižajo krvni tlak, poveča tveganje za nastanek krvnih strdkov. Krvni strdki se nato prenesejo v srce s pretokom krvi.

Eden od vzrokov tromboze je predhodno opravljena operacija. Še posebej se to zgodi po stentiranju, ki je namenjeno umetnemu razširitvi lumena krvne žile.

Simptomatologija

Koronarna tromboza je oblika srčne patologije. Zdravniki, ki prepoznajo značilne znake takšne patologije, govorijo o miokardnem infarktu ali koronarnem sindromu.

Navzven lahko oseba izgleda popolnoma zdrava, vendar hkrati izraža pritožbe:

  • na intenzivno bolečino, lokalizirano v prsnem območju;
  • kratka sapa;
  • bledica kože;
  • o izgubi zavesti.

Žal, če se čas ne odziva na takšne nevarne simptome, oseba čaka na smrtni izid. Zelo pomembno je zagotoviti kvalificirano pomoč v prvih minutah začetka napada.

Miokardni infarkt kažejo naslednji simptomi:

  • intenzivna bolečina, ki se kaže ponoči (bolnik med napadom ne more najti udobnega položaja zase);
  • slabost;
  • napihnjenost;
  • bruhanje;
  • zastajanje urina.

Če se ne zdravi, se akutni simptomi umirijo, vendar srčna mišica doživlja brazgotine. Posledično je brazgotina lahko precej široka, da bo krivec za zoženje krvnih lukenj.

Kako odpraviti trombozo

Vsaka bolezen škoduje telesu, zato ga v nobenem primeru ne pustite brez nadzora. Kdor zanemari simptome, ne ceni dovolj njegovega zdravja in celo življenja. Pacienti, ki ne obiskujejo le klinike, ko odkrijejo sumljive simptome, ampak tudi želijo opraviti profilaktične preglede, pridejo na pravo mesto. Zdravnik v takih primerih napiše napotnico za diagnostično preiskavo, katere rezultati sporočajo prisotnost patoloških procesov, ki se pojavljajo celo v latentni obliki.

Diagnostika

Pri opravljanju diagnostičnega pregleda je mogoče ugotoviti ne le lokacijo patološkega procesa, ampak tudi pregledati sam tromb, določiti njegovo velikost, oceniti stopnjo poškodbe in določiti, kako je bila žila zožena.

Ultrazvok srca zazna patologijo

Pri izvajanju elektrokardiografije bo zdravnik lahko identificiral bolezen, pri čemer bo upošteval višino, globino zob, odklon izolinov. Tudi pri bolnikih, ki so nagnjeni k koronarni trombozi, zdravniki na elektrokardiogramu odkrijejo patološki Q-val.

Poleg elektrokardiografije ultrazvok srca omogoča odkrivanje patologije. Zdravniki so sposobni vizualizirati motnje v pretoku krvi, zoženje koronarnih arterij. Tudi pri opravljanju ultrazvočne diagnoze lahko zdravnik zazna tudi tako nevarno stanje kot tromboza stenta. Pri tej patologiji nastane tromb neposredno na predhodno nameščenem stentu.

Če je za zdravnike pomembno pridobiti dodatne informacije o stanju krvnih žil, ki je obvezna pri pripravi na stentiranje, se pacienta napoti na koronarno angiografijo.

Bolniku se priporoča tudi, da opravi krvni test za biokemično analizo, ki omogoča določitev ravni fibrinolitične aktivnosti krvi, da se ugotovi prisotnost protrombina. Takšni podatki nam omogočajo oceno stopnje strjevanja krvi.

Askorutin krepi stene krvnih žil

Zdravljenje

Da bi preprečili kasnejše zoženje lumena krvnih žil, zdravniki razvijajo shemo za izvajanje zdravljenja z zdravili. Tudi takšno zdravljenje je namenjeno preprečevanju zamašitve krvnih žil s krvnimi strdki. V ta namen določite sprejem:

  • zdravila proti bolečinam (lajša bolečine, ki nastanejo na podlagi draženja krvnih žil s krvnim strdkom);
  • antikoagulanti (takšna zdravila omogočajo zniževanje krvnih strdkov);
  • Vitamini C in "Askorutina" (prispevajo h krepitvi sten krvnih žil);
  • intravenske kapalke (vbrizgana zdravila prispevajo k delni razgradnji krvnega strdka).

Obstaja verjetnost operacije, med katero se kirurško odstrani krvni strdek. Takšne operacije spremlja posebna zapletenost, zato jih izvajajo le izkušeni kardiologi-kirurgi v visoko specializiranih klinikah.

Tudi v takšnih klinikah se izvede operacija obvoda koronarnih arterij, kar kaže na oblikovanje dodatne poti za prehod krvi, da se izognejo tistim delom arterij, ki so doživeli patološko zoženje.

Koronarna tromboza je torej bolezen, ki jo spremlja visoka stopnja ogroženosti ne le za zdravje, ampak tudi za življenje bolnika. Kakovost nadaljnjega življenja je odvisna od osebe. Pomembno je, da obiščete kliniko, takoj po odkritju sumljivih simptomov.