Pregled pljučne embolije: kaj je, simptomi in zdravljenje

Iz tega članka se boste naučili: kaj je pljučna embolija (abdominalna pljučna embolija), kakšni so vzroki za njen razvoj. Kako se ta bolezen manifestira in kako nevarna je, kako jo zdraviti.

Avtor članka: Nivelichuk Taras, vodja oddelka za anesteziologijo in intenzivno nego, 8 let delovnih izkušenj. Visokošolsko izobraževanje na posebni smeri "Splošna medicina".

Pri trombemboliji pljučne arterije tromb zapre arterijo, ki prenaša vensko kri iz srca v pljuča, za obogatitev s kisikom.

Embolija je lahko drugačna (npr. Plin - ko je posoda blokirana z zračnim mehurčkom, bakterijska - zaprtje lumena posode s strdkom mikroorganizmov). Običajno lumen pljučne arterije blokira tromb, ki nastane v venah nog, rok, medenice ali srca. S pretokom krvi se ta strdek (embolus) prenese v pljučni krvni obtok in blokira pljučno arterijo ali eno od njenih vej. To moti dotok krvi v pljuča, kar povzroči izmenjavo kisika za ogljikov dioksid.

Če je pljučna embolija huda, potem človeško telo prejme malo kisika, kar povzroča klinične simptome bolezni. S kritičnim pomanjkanjem kisika obstaja neposredna nevarnost za človeško življenje.

Problem pljučne embolije se ukvarjajo z zdravniki različnih specialnosti, vključno s kardiologi, kirurgi srca in anesteziologi.

Vzroki pljučne embolije

Patologija se razvije zaradi globoke venske tromboze (DVT) v nogah. Krvni strdek v teh žilah se lahko odtrga, prenese v pljučno arterijo in blokira. Razloge za nastanek tromboze v krvnih žilah opisuje Viradova triada, ki ji pripada:

1. Okvarjen pretok krvi.
2. Poškodbe žilne stene.
3. Povečano strjevanje krvi.

1. Okvarjen pretok krvi

Glavni vzrok za slabšanje krvnega pretoka v venah nog je gibljivost osebe, ki vodi do stagnacije krvi v teh žilah. To ponavadi ni problem: takoj ko se oseba začne premikati, se pretok krvi poveča in krvni strdki se ne oblikujejo. Vendar pa dolgotrajna imobilizacija povzroča znatno poslabšanje krvnega obtoka in razvoj globoke venske tromboze. Do takih situacij pride:

• po kapi;
• po operaciji ali poškodbi;
• z drugimi resnimi boleznimi, ki povzročajo ležeč položaj osebe;
• med dolgimi leti v letalu, ki potujejo v avtomobilu ali vlaku.

2. Poškodbe žilne stene

Če je stena posode poškodovana, se lahko njen lumen zoži ali blokira, kar vodi do nastanka tromba. V primeru poškodb - med zlomi kosti, med operacijami se lahko poškodujejo krvne žile. Vnetje (vaskulitis) in nekatera zdravila (na primer zdravila za kemoterapijo za raka) lahko poškodujejo žilno steno.

3. Krepitev strjevanja krvi

Pljučna trombembolija se pogosto razvije pri ljudeh, ki imajo bolezni, pri katerih se kri zleže lažje kot običajno. Te bolezni vključujejo:

• Maligne novotvorbe, uporaba kemoterapevtskih zdravil, radioterapija.
• Srčno popuščanje.
• Trombofilija je dedna bolezen, pri kateri ima oseba večjo nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov.
• Antifosfolipidni sindrom je bolezen imunskega sistema, ki povzroča povečanje gostote krvi, kar olajša nastajanje krvnih strdkov.

Drugi dejavniki, ki povečujejo tveganje za pljučno embolijo

Obstajajo tudi drugi dejavniki, ki povečujejo tveganje za pljučno embolijo. Zanje spadajo:

1. Starost nad 60 let.
2. Prej prenesena tromboza globokih ven.
3. Prisotnost sorodnika, ki je v preteklosti imel globoko vensko trombozo.
4. Prekomerna telesna teža ali debelost.
5. Nosečnost: Tveganje za pljučno embolijo se poveča na 6 tednov po porodu.
6. Kajenje
7. Uporaba kontracepcijskih tablet ali hormonske terapije.

Značilni simptomi

Tromboembolija pljučne arterije ima naslednje simptome:

• Bolečina v prsnem košu, ki je običajno akutna in slabša z globokim dihanjem.
• Kašelj s krvavim izpljunkom (hemoptiza).
• Kratka sapa - oseba ima lahko težave z dihanjem tudi v mirovanju, med vadbo pa se poslabša dihanje.
• Povečanje telesne temperature.

Glede na velikost blokirane arterije in količino pljučnega tkiva, v katerem je moten dotok krvi, so lahko vitalni znaki (krvni tlak, srčni utrip, oksigenacija krvi in ​​stopnja dihanja) normalni ali patološki.

Klasični znaki pljučne embolije so:

• tahikardija - povečan srčni utrip;
• tahipneja - povečana hitrost dihanja;
• zmanjšanje saturacije kisika v krvi, ki vodi do cianoze (razbarvanje kože in sluznice do modre);
• hipotenzija - padec krvnega tlaka.

Nadaljnji razvoj bolezni:

1. Telo skuša nadomestiti pomanjkanje kisika s povečanjem srčnega utripa in dihanja.
2. To lahko povzroči slabost in omotico, saj organi, zlasti možgani, nimajo dovolj kisika za normalno delovanje.
3. Velik tromb lahko popolnoma blokira pretok krvi v pljučni arteriji, kar vodi do takojšnje smrti osebe.

Ker je večina primerov pljučne embolije posledica žilne tromboze v nogah, morajo zdravniki posebno pozornost posvetiti simptomom te bolezni, ki ji pripadajo:

• Bolečina, oteklina in povečana občutljivost v enem od spodnjih okončin.
• Vroča koža in rdečina na mestu tromboze.

Diagnostika

Diagnozo trombembolije ugotavljamo na podlagi bolnikovega obolenja, zdravniškega pregleda in s pomočjo dodatnih preiskovalnih metod. Včasih je težko diagnosticirati pljučni embolus, saj je lahko njegova klinična slika zelo raznolika in podobna drugim boleznim.

Za pojasnitev izvedene diagnoze:

1. Elektrokardiografija.
2. Krvni test za D-dimer - snov, katere raven se poveča v prisotnosti tromboze v telesu. Pri normalni ravni D-dimerja pljučna trombembolija ni prisotna.
3. Določanje količine kisika in ogljikovega dioksida v krvi.
4. Radiografija organov prsne votline.
5. Ventilacijsko-perfuzijsko skeniranje - uporablja se za preučevanje izmenjave plina in pretoka krvi v pljučih.
6. Angiografija pljučne arterije je rentgenski pregled pljučnih žil z uporabo kontrastnih sredstev. S tem pregledom lahko ugotovimo pljučne embolije.
7. Angiografija pljučne arterije z uporabo računalniškega ali magnetnoresonančnega slikanja.
8. Ultrazvočni pregled žil spodnjih okončin.
9. Ehokardioskopija je ultrazvok srca.

Metode zdravljenja

Izbor taktike za zdravljenje pljučne embolije opravi zdravnik na podlagi prisotnosti ali odsotnosti neposredne nevarnosti za pacientovo življenje.

Pri pljučni emboliji se zdravljenje večinoma izvaja s pomočjo antikoagulantov - zdravil, ki oslabijo strjevanje krvi. Preprečujejo povečanje krvnega strdka, tako da jih telo počasi absorbira. Antikoagulanti tudi zmanjšujejo tveganje za nadaljnje krvne strdke.

V hudih primerih je potrebno zdravljenje za odpravo krvnega strdka. To je mogoče storiti s pomočjo trombolitikov (zdravil, ki cepijo krvne strdke) ali s kirurškim posegom.

Antikoagulanti

Antikoagulanti se pogosto imenujejo droge za redčenje krvi, vendar dejansko nimajo zmožnosti za redčenje krvi. Vplivajo na faktorje strjevanja krvi in ​​s tem preprečujejo enostavno tvorbo krvnih strdkov.

Glavni antikoagulanti, ki se uporabljajo za pljučno embolijo, so heparin in varfarin.

Heparin se injicira v telo z intravenskimi ali subkutanimi injekcijami. To zdravilo se uporablja predvsem v začetnih fazah zdravljenja pljučne embolije, saj se njegovo delovanje razvija zelo hitro. Heparin lahko povzroči naslednje neželene učinke: t

• vročina;
• glavoboli;
• krvavitev.

Večina bolnikov s pljučno tromboembolijo potrebuje zdravljenje s heparinom vsaj 5 dni. Nato se jim predpiše peroralno dajanje tablet varfarina. Delovanje tega zdravila se razvija počasneje, predpisuje se za dolgotrajno uporabo po prekinitvi zdravljenja s heparinom. To zdravilo je priporočljivo, da traja vsaj 3 mesece, čeprav nekateri bolniki potrebujejo daljše zdravljenje.

Ker varfarin deluje na koagulacijo krvi, morajo bolniki skrbno spremljati njegovo delovanje tako, da redno določajo koagulogram (krvni test za strjevanje krvi). Ti testi se izvajajo ambulantno.

Na začetku zdravljenja z varfarinom bo morda treba opraviti teste 2-3 krat na teden, kar pomaga določiti ustrezen odmerek zdravila. Po tem je pogostost odkrivanja koagulograma približno 1-krat na mesec.

Na učinek varfarina vplivajo različni dejavniki, vključno s prehrano, jemanjem drugih zdravil in delovanjem jeter.

Tromboembolija pljučne arterije

Tromboembolija pljučne arterije je zaprtje lumena pljučne arterije s krvnim strdkom (krvnim strdkom), ločenim od stene vene ali desnega srca. To ustavi pretok krvi v področje pljučnega tkiva, ki ga oskrbuje zaprta arterija. Možen je nadaljnji razvoj srčnega napada (smrti) tega območja pljuč in pljučnice srčnega infarkta (razvoj vnetja v območju mrtvega pljučnega tkiva).

Simptomi pljučne embolije

Obrazci

Razlogi

Kardiolog bo pomagal pri zdravljenju bolezni

Diagnostika

• Analiza anamneze bolezni in pritožb (ko (kako dolgo) je zasoplost, bolečina v prsih, šibkost, utrujenost, kašelj s krvjo, s katerim pacient povezuje pojav teh simptomov).
• Analiza zgodovine življenja. Izkazalo se je, s čim so bolniki in njegovi bližnji so bili bolni, ali so bili v družini primeri tromboze (tvorba krvnih strdkov), ali je bolnik jemal katerokoli zdravilo (hormoni, zdravila za izgubo teže, diuretiki), ali so bili odkriti tumorji, če je bil toksičnih (strupenih) snovi. Vsi ti dejavniki lahko sprožijo nastanek bolezni.
• Fizični pregled. Določena je barva kože, prisotnost edema, hrup pri poslušanju zvokov srca, pojava stagnacije v pljučih, ali obstajajo območja "tihih pljuč" (območja, kjer se ne sliši zvok dihanja).
• Test krvi in ​​urina. Izvedeni so bili za ugotavljanje komorbiditet, ki lahko vplivajo na potek bolezni, da se ugotovijo zapleti bolezni.
• Biokemijska analiza krvi. Določena je stopnja holesterola (maščobna snov), krvnega sladkorja, kreatinina in sečnine (produkti razgradnje beljakovin), sečne kisline (razgradni produkt iz celičnega jedra).
• Opredelitev krvi troponina T ali I (snovi, ki so običajno znotraj celic srčne mišice in se sproščajo v kri, ko se te celice uničijo) - pomaga odkriti prisotnost akutnega miokardnega infarkta (smrt območja srčne mišice zaradi prenehanja pretoka krvi), znaki katerih so podobni pljučni emboliji.
• Razporejeni koagulogram (določanje kazalnikov koagulacije krvi) - vam omogoča, da določite povečano strjevanje krvi, znatno porabo faktorjev strjevanja krvi (snovi, ki se uporabljajo za tvorbo krvnih strdkov), da ugotovite pojav krvnih strdkov v krvnih strdkih (normalni krvni strdki in njihovi izdelki ne smejo biti).
• Določitev števila D-dimerjev v krvi (produkt uničenja krvnega strdka) - ta snov kaže prisotnost v telesu tromba, ki ne traja več kot 14 dni. Idealno bi bilo, da se s to študijo začne pregled bolnika s sumom na pljučno embolijo. Z negativnim rezultatom študije je izključen tromoembolizem, ki se je pojavil v zadnjih dveh tednih.
• Elektrokardiografija (EKG). Pri masivni pljučni tromboemboliji se pojavijo EKG simptomi akutnega pljučnega srca (preobremenitev desnega srca): S1 Q3 sindrom T3. Odsotnost EKG sprememb ne izključuje prisotnosti pljučne embolije. V nekaterih primerih EKG vzorec spominja na znake akutnega miokardnega infarkta (smrt dela srčne mišice) zadnje stene levega prekata.
• Rentgenski pregled prsnega koša - omogoča izključitev pljučnih bolezni, ki lahko povzročijo podobne simptome, kot tudi videnje območja infarkta-pljučnice (vnetje pljučnega območja, ki prejema kri iz žile, zaprte s krvnim strdkom). Skoraj tretjina bolnikov nima radiografskih znakov embolije.
• Ehokardiografija (ultrazvočni pregled srca) - omogoča odkrivanje akutnega pljučnega srca (povečanje desnega srca), oceno stanja ventilov in miokarda (srčna mišica). Lahko se uporablja za odkrivanje krvnih strdkov v votlinah srca in velikih pljučnih arterijah, da se ugotovi resnost povečanega pritiska v pljučnem obtoku. Odsotnost sprememb v ehokardiografiji ne izključuje diagnoze pljučne embolije.
• Ultrazvočni pregled žil spodnjih okončin (USDG, duplex, triplex) - omogoča odkrivanje vira krvnih strdkov. Lahko ocenite lokacijo, dolžino, velikost krvnih strdkov, ocenite tveganje njihove ločitve, to je nevarnost ponavljajoče se trombembolije.
• Posvetovanje z pulmologom.
• Sodobne metode diagnoze pljučne embolije se izvajajo s pozitivnim krvnim testom za D-dimer (raven več kot 0,5 mg / l). Te študije vam omogočajo, da določite lokalizacijo (lokacijo) in velikost lezije, celo da vidite, da je posoda zaprta s trombom. Zahtevajo uporabo drage opreme in vrhunskih strokovnjakov, zato se ne uporabljajo v vseh bolnišnicah.

• spiralna računalniška tomografija pljuč (spiralna CT) - rentgenska metoda pregleda, ki omogoča prepoznavanje problematičnega področja v pljučih;
• angiopulmonografija - rentgenski pregled pljučnih žil z uvedbo kontrasta - posebna snov, ki poskrbi, da so žile vidne na rentgenski žarki;
• perfuzijska pljučna scintigrafija je metoda za ocenjevanje pljučnega krvnega pretoka, v katerem se radioaktivno označeni proteinski delci intravensko injicirajo pacientu. Ti delci prosto prehajajo skozi velika lahka posojila, vendar se zataknejo v majhnih in oddajajo gama žarke. Posebna kamera pobira gama žarke in jih prevede v sliko. S številom zalepljenih beljakovinskih delcev je mogoče oceniti velikost in lokacijo območja poslabšanja pljučnega pretoka krvi;
• barvni Dopplerjev študij krvnega pretoka v prsih (ultrazvočna metoda).

Zdravljenje pljučne embolije

Zapleti in posledice

• Z masivno pljučno embolijo - nenadna smrt.
• Infarkt pljuč (infarktna pljučnica) - smrt pljučnega območja z razvojem vnetnega procesa na tem mestu.
• Pleuritis (vnetje pljuč - zunanja sluznica pljuč).
• Dihalna okvara (pomanjkanje kisika v telesu).
• Relapse (ponovni tromboembolizem), bolj pogosto v prvem letu.

Preprečevanje pljučne embolije

• Viri

• Nacionalne klinične smernice All-Russian Znanstveno društvo kardiologije. Moskva, 2010. 592 str.
• Prva pomoč v sili: vodnik za zdravnika. Pod generalnim ed. prof. V.V. Nikonov. Elektronska različica: Harkov, 2007. Pripravil oddelek za urgentno medicino, medicino katastrof in vojaško medicino KMAPE.
• Agnelli G., Bergqvist D., Cohen A. et al. Randomizirana dvojna slepa študija in predoperativna študija PEGASUS študije [povzetek] // kri. - 2003. - Vol. 102. - P. 15a.
• Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antitrombotično zdravljenje venske trombembolične bolezni: 7. ASSR konferenca o antitrombotični in trombolitični terapiji. CHEST 2004: 126: 401S - 428S.

Kaj storiti s pljučno embolijo?

• Izberite primernega kardiologa
• Preskusi prehoda
• Poiščite zdravniško pomoč
• Upoštevajte vsa priporočila

Preventiva, diagnostika in zdravljenje pooperativne pljučne tromboembolije

O članku

Za citat: Karelov A.E., Khvedelidze I.A. Preventiva, diagnostika in zdravljenje pooperativne pljučne embolije // BC. 2013. №2. 56. t

Povzetek Preprečevanje, diagnosticiranje in zdravljenje pooperativne pljučne tromboembolije je precej težka naloga. To je posledica nespecifičnosti klinične slike, potrebe po uporabi kompleksne drage opreme in široke palete pristopov k izbiri sheme zdravljenja z drogami. Pojav novih zdravil v arzenalu zdravnika zahteva previden odnos do njihovega predpisovanja in prepričljive dokaze o njihovi učinkovitosti. Glavno vlogo sedaj igra natančno izvajanje izbranega algoritma za preprečevanje, diagnosticiranje in zdravljenje tega stanja, kot tudi možnosti bolnišnic in preferenc zdravnikov.

Ključne besede: pooperativna PE, heparinska profilaksa, bemiparin.

Tromboembolija pljučne arterije (PE) je ena izmed zelo pogostih in grozljivih izrednih razmer, vključno z v pooperativnem obdobju. Vzrok za pljučno embolijo je okluzija debla ali majhnih vej arterij pljučnega obtoka s tromboembolizmom z razvojem desnega prekata in nato biventrikularnega srčnega popuščanja.
V strukturi umrljivosti zaradi bolezni srca in ožilja se PE uvršča na tretje mesto po miokardnem infarktu in kapi. V gospodarsko razvitih državah letno zaradi te patologije umre 0,1% prebivalstva [1, 3, 9]. Ni mogoče natančno oceniti pogostosti pooperativne pljučne embolije, saj je to stanje pogosto asimptomatsko.
V življenju se diagnoza pljučne embolije ugotovi v manj kot 70% primerov. Smrtnost med bolniki brez patogenetske terapije je po mnenju različnih avtorjev 40% ali več, masivna pljučna embolija doseže 70% in s pravočasno sproženo terapijo znaša od 2 do 8% [1, 9]. Po mnenju nekaterih avtorjev je pljučna embolija vzrok za 5% smrti po splošnem kirurškem posegu in 23,7% po ortopedskih operacijah. Pljučna embolija je eno od vodilnih mest v porodniški praksi: umrljivost zaradi tega zapleta se giblje med 1,5 in 2,7% na 10 tisoč rojstev, v strukturi maternalne umrljivosti pa 2,8–9,2% [2].
V evropskih državah, zlasti v Franciji, je pogostost pljučne embolije do 100 tisoč primerov na leto, 65.000 bolnikov je hospitaliziranih s pljučno embolijo v Angliji in na Škotskem, v Italiji - 60 tisoč bolnikov letno [8]. V Združenih državah Amerike vsako leto odkrijejo do 150 tisoč bolnikov, ki imajo pljučno embolijo kot zaplet različnih bolezni. Med hospitaliziranimi bolniki se je delež terapevtskih bolnikov zmanjšal za 70% [8]. Po Framinghamovi študiji je smrtnost zaradi pljučne embolije 15,6% celotne bolnišnične umrljivosti, 18% primerov je pri kirurških bolnikih, 82% pa bolnikov s terapevtsko patologijo [1, 9].
Razumeti je treba, da je vir tromba, ki doseže majhen krog krvnega obtoka, v glavnem lociran v žilah spodnje vene cave, in sicer v venah spodnjih okončin in majhne medenice. Najpogosteje se primarni krvni strdek nahaja v ileokavalnem segmentu ali proksimalnih venah spodnjih okončin (poplitealno-femoralni segment). Venska tromboza z lokalizacijo v distalnih delih globokih žil spodnjih okončin (golenica) je zapletena s pljučno embolijo v 1–5% primerov. V zadnjem času so poročali o povečanju števila pljučnih embolij iz bazena vrhunske votline (do 3,5%) zaradi postavitve venskih katetrov v enotah intenzivne nege in enot za intenzivno terapijo [1, 9].
Najbolj nevarni za razvoj pljučne embolije so "plavajoči trombi", ki imajo fiksacijsko točko v distalnem venskem dnu; preostali prostori se nahajajo prosto in niso povezani z venskimi zidovi, njihova dolžina se lahko giblje od 5 do 20 cm, v venah manjšega kalibra pa se običajno oblikuje »plavajoči tromb«, proces tvorbe tromba pa se razteza proksimalno do večjega: iz globokih žil spodnjega dela noge. - do poplitealne vene, nato do globoke in skupne femoralne arterije, od notranje do skupne aliak, od skupne aliakine do spodnje vene cave [1].
Velikosti tromboembolov določajo njihovo lokalizacijo v žilah pljučne arterije, ponavadi so fiksirane na mestih delitve žil v pljučih. Po mnenju različnih avtorjev se embolizacija debla in glavnih vej pljučne arterije pojavlja v 50%, lobarni in segmentni - v 22%, majhne veje - v 30% primerov. Istočasna poškodba arterij obeh pljuč doseže 65% vseh primerov pljučne embolije, v 20% je prizadeta le desna, v 10% je prizadeta le leva pljuča, spodnji režnji so štirikrat pogostejši od zgornjih [9].
Dejavniki tveganja za vensko tromboembolijo (zlasti pljučna embolija) so: starost, dolgotrajna nepremičnost (zaradi pareze okončin, po poškodbah, v pooperativnem obdobju, s pogostimi in dolgotrajnimi leti na letalih ali potovanju v avtomobilih itd.), Rak, poškodbe (zlasti zlomi velikih kosti), kirurški posegi in intravaskularne invazivne manipulacije (subklavijski kateter itd.), ob jemanju določenih zdravil (hormonsko nadomestno zdravljenje, uporaba peroralnih kontraceptivov, kemoterapije), kronične odpovedi srca ali dihal, nosečnosti in poporodnega obdobja, trombofilije. Obstajajo dokazi, da je pljučna embolija povezana tudi s težavami, kot so debelost, presnovni sindrom, hipertenzija, kajenje, kardiovaskularni dogodki (miokardni infarkt, možganska kap). Tromboembolični zapleti se po mnenju različnih avtorjev pojavijo pri 30–60% bolnikov z možgansko kapjo, ki povzročajo paralizo spodnjih okončin, pri 5–35% bolnikov po miokardnem infarktu, pri več kot 12% tistih s kongestivnim srčnim popuščanjem. Resen dejavnik tveganja je zgodovina venskih bolezni spodnjih okončin, zlasti tromboza globokih ven. Pogostost pljučne embolije se s starostjo povečuje: povprečna starost bolnikov s pljučno embolijo je 62 let, pri večini (vsaj 65%) bolnikov, starejših od 60 let, in pri bolnikih, starejših od 80 let, je pljučna embolija 8-krat pogostejša kot pri mlajših od 50 let [1, 9].
Krvni strdki iz žil spodnjih okončin in medenice s pretokom krvi v desni atrij, nato v desni prekat, kjer so razdrobljeni. Iz desnega prekata se krvni strdki spustijo v pljučni cirkulacijo. Masivno pljučno embolijo spremlja povečanje tlaka v pljučni arteriji, kar vodi v povečanje celotne žilne upornosti v pljučih. Obstaja preobremenitev desnega prekata, padec srčnega volumna in razvoj akutne srčnožilne insuficience.
Diagnoza pooperativne pljučne embolije ni lahka naloga. Simptomi pljučne embolije nimajo jasne specifičnosti, klinična slika je povezana z poslabšanjem bolezni, kot so koronarna srčna bolezen, kronično srčno popuščanje, pljučna bolezen ali je eden od zapletov raka, travme, obsežnih kirurških posegov.
Najbolj značilni simptomi pljučne embolije so »tiha« dispneja inspiratornega tipa s frekvenco do 24 utripov / min. in več, tahikardija več kot 90 utripov / min., bledica s pepelnim odtenkom kože. Pri masivni pljučni emboliji je izrazita cianoza obraza, vratu in zgornje polovice telesa (v 20% primerov). Bolečine v prsnem košu pri emboliji glavnega trupa pljučne arterije imajo raztrgano naravo (draženje aferentnih zaključkov v steni arterije). Močno zmanjšanje krvnega pretoka zaradi zmanjšanja kapi in minutnih volumnov srca lahko povzroči bolečino angine pektoris. Akutno otekanje jeter pri odpovedi desnega prekata povzroča hude bolečine v desnem hipohondru, pogosto v kombinaciji s simptomi peritonealnega draženja in črevesne pareze. Razvoj akutnega pljučnega srca se kaže v otekanju vratnih vrat, patološki pulzaciji v epigastriju. Na aorti se sliši naglas ton II, sistolični šum pod procesom xiphoida in galop ritem na točki Botkin. Centralni venski tlak se lahko znatno poveča. Huda arterijska hipotenzija, do razvoja šoka, kaže na masivno pljučno embolijo. Hemoptiza, opažena pri 30% bolnikov, je posledica razvoja pljučnega infarkta [1, 7, 9].
Metode instrumentalne diagnostike zahtevajo posebne postopke z omejeno distribucijo. Ti vključujejo predvsem angiografijo pljučnega obtoka ("zlati standard" za diagnozo pljučne embolije) in pljučno scintigrafijo.
Med angiografijo so neposredni znaki pljučne embolije napaka polnjenja v lumenu posode in amputacija (to je prekinitev) posode in posredno - širjenje glavnih pljučnih arterij, zmanjšanje števila kontrastnih perifernih vej, deformacija pljučnega vzorca.
Radiografske študije so neinformativne. Najbolj značilni simptomi akutnega pljučnega srca (v 15% primerov) kot manifestacije pljučne embolije so razširitev vrhunske vene cave in sence srca na desno, pa tudi otekanje stožca pljučne arterije, ki se kaže v glajenju pasu srca in otekanju drugega loka čez levo konturo. Opazimo lahko širjenje korena pljuč (v 4–16% primerov), njegovo „odrezano“ in deformacijo na prizadeti strani. Pri emboliji v eni od glavnih vej pljučne arterije, v lobarni ali segmentni veji, brez bronhopulmonalne patologije v ozadju je pljučni vzorec osiromašen (simptom "Westermark"). Disketna atelektaza, ki jo opazimo v 3–8% primerov, je običajno pred nastankom pljučnega infarkta in je posledica bronhialne obstrukcije s hemoragičnim izločanjem ali povečano količino bronhialne sluzi in zmanjšanjem proizvodnje alveolarnega surfaktanta. Infarkt v pljučih se po embolizaciji razvije od 2. do 3. dan in klinično se kaže v bolečinah v prsih med dihanjem in kašljanjem, zasoplostjo, tahikardiji, kremusu, vlažnih hribih v pljučih in hipertermiji.
Trenutno diagnostični algoritem za pljučno embolijo v glavnem temelji na uporabi računalniške tomografije (CT), občutljive, neinvazivne in relativno dostopne metode pregleda, vendar je treba najprej izključiti bolnike, ki ne potrebujejo CT (za bolnike z visokim tveganjem z uporabo ehokardiograma (EchoCG)). nizko tveganje - z ocenjevanjem verjetnosti pljučne embolije in določanjem ravni D-dimera). CT je trenutno strokovnjakom priznana kot najprimernejša metoda za potrditev prisotnosti krvnega strdka v pljučnih žilah, ki se priporoča za rutinsko klinično prakso. Pri bolnikih z visokim tveganjem je konvencionalna (enojni detektor) CT dovolj za potrditev ali odpravo pljučne embolije, pri bolnikih z nizkim tveganjem pa je priporočljivo uporabiti CT z več detektorji, ki omogoča jasnejšo vizualizacijo segmentnih in subsegmentalnih vej pljučne arterije ter zanesljivo potrditev ali izključitev pljučne embolije. Če ni mogoče uporabiti CT z več detektorji, imajo ti bolniki ali diagnozo pljučne embolije s pozitivnimi rezultati CT-a z enim detektorjem, ali pa je potrebna dvojna kontrola, da se izključi pljučna embolija, če se primerjajo negativni rezultati CT-ja z detekcijo venske kompresije in če obe metodi pregleda ne odkrijejo krvnih strdkov. potem lahko diagnozo pljučne embolije odstranimo.
Na EKG-ju akutno preobremenitev desnega prekata zaradi visokega tlaka v pljučnem obtoku povzroči nastanek SI in QIII zob (tako imenovani tip SI-QIII). V svincu V1, V2 se poveča amplituda R-vala, lahko pride do S-vala v vodih V4-V6. Segment ST je diskordantno premaknjen navzdol v vodilih I, II, aVL in navzgor v vodilih III, aVF, včasih V1 in V2. Hkrati se v vodilih V1 - V4, pa tudi v II in aVF pojavlja izrazit negativen T-val. Preobremenitev desnega atrija lahko povzroči pojav visokega vala P v luknjah II in III (P-pulmonale). Simptomi akutnega preobremenitve desnega prekata se pogosteje pojavljajo z embolijo debla in glavnih vej pljučne arterije kot z lezijami lobarne in segmentne veje.
Z uporabo EchoCG je mogoče oceniti hemodinamske parametre in strukturno stanje miokarda, resnost hipertenzije v pljučnem obtoku, prisotnost trombotičnih mas v srčnih votlinah, odpraviti srčne napake in ovrednotiti rezultate zdravljenja. Najpogosteje najdemo dilatacijo desnega dela srca in pljučne arterije, paradoksalno gibanje interventrikularnega septuma, trikuspidalno regurgitacijo, pomanjkanje propadanja spodnje vene cave, odprto ovalno okno, ki je redko.
V rezultatih laboratorijskih testov lahko visok titer D-dimera kaže, da ima bolnik vensko trombozo in pljučno embolijo le, če so izključena druga stanja, ki se pojavijo z nastankom fibrina, kot so nekroza in vnetje (pri boleznih trebušne in prsne votline, abscesov, po nedavni operaciji in poškodbi). Hkrati se lahko ta indikator zaradi visoke občutljivosti uporablja kot presejalna metoda. Vendar pa indikatorjev, ki edinstveno kažejo na pojav pljučne embolije, ni.
Verjetnost pljučne embolije se lahko predhodno oceni na lestvici M.W. Roges in P.S. Wells (2001) [7]:
• klinični simptomi globoke venske tromboze spodnjih okončin - 3 točke;
• med diferencialno diagnozo pljučne embolije je bolj verjetno kot pri drugih boleznih - 3 točke;
• tahikardija> 100 utripov / min. - 1,5 točke;
• imobilizacijo ali operacijo v zadnjih 3 dneh - 1,5 točke;
• tromboza globokih žil spodnjih okončin ali pljučna embolija v zgodovini - 1,5 točke;
• hemoptiza - 1 točka;
• onkološka patologija trenutno ali po predpisih do 6 mesecev. - 1 točka.
Če količina ne presega 2 točk, je verjetnost pljučne embolije majhna; z rezultatom 2-6 - zmerno; več kot 6 točk - visoko.
Poleg tega se v zadnjih letih v Evropi pogosto uporablja tako imenovana ženevska lestvica [4]: ​​ t
• tahikardija ≥95 utripov / min. - 5 točk;
• tahikardija 75–94 utripov / min. - 3 točke;
• klinični znaki globoke venske tromboze spodnjih okončin (bolečina pri palpaciji vene + otekanje ene ud) - 4 točke;
• sum na globoko vensko trombozo spodnjih okončin (bolečina v eni okončini) - 3 točke;
• potrjena tromboza globokih žil spodnjih okončin ali pljučna embolija v zgodovini - 3 točke;
• operacija ali zlom v zadnjem mesecu - 2 točki;
• hemoptiza - 2 točki;
• onkološka patologija - 2 točki;
• starost nad 65 - 1 točko.
Če količina ne presega 3 točk, je verjetnost pljučne embolije majhna; z oceno 4–10 - zmerno; ≥11 točk - visoko.
Glavne smeri zdravljenja pljučne embolije so hemodinamska in respiratorna podpora, reperfuzija (tromboliza ali kirurška odstranitev embolij iz pljučnih arterij), antikoagulantna terapija. V tem primeru je strategija zdravljenja bistveno odvisna od stopnje tveganja [1, 7].
Antikoagulantno zdravljenje je treba nemudoma začeti pri bolnikih z visoko ali srednjo verjetnostjo PE v diagnostični fazi, brez čakanja na dokončno potrditev diagnoze. Glede na visoko tveganje hitrega razvoja življenjsko nevarnih zapletov, potrebe po agresivni terapiji in skrbno klinično in laboratorijsko spremljanje je priporočljivo opraviti vse terapevtske in diagnostične dejavnosti pri bolnikih s sumom na akutno PEHT v enotah intenzivne nege.
Zdravljenje pljučne embolije pri visokorizičnih bolnikih:
1. Začnite zdravljenje z neposrednimi antikoagulanti za visoke hitrosti, čemur sledi, kolikor je mogoče, zgodnji prehod na posredne.
2. Da bi preprečili nadaljnje napredovanje insuficience desnega prekata, je treba odpraviti sistemsko arterijsko hipotenzijo. V ta namen se priporoča uporaba vazopresorja. Pri bolnikih z nizkim srčnim pretokom in normalnim krvnim tlakom se lahko uporabijo inotropi, kot so dobutamin in dopamin.
3. Agresivno infuzijsko zdravljenje ni priporočljivo.
4. Bolnikom s hipoksemijo je treba dati terapijo s kisikom.
5. Pri bolnikih z visokim tveganjem s pljučno embolijo, ki jo spremlja kardiogeni šok in / ali hipotenzija, je indicirana trombolitična terapija.
6. Če je tromboliza absolutno kontraindicirana ali se je izkazala za neučinkovito, je kirurška embolektomija alternativna metoda reperfuzije in perkutana embolktomija katetra ali fragmentacija tromba se lahko štejejo tudi za alternativno metodo reperfuzije.
Zdravljenje pljučne embolije pri bolnikih z nizkim (zmernim ali nizkim) tveganjem:
1. Antikoagulantno zdravljenje.
2. Rutinska uporaba trombolitičnega zdravljenja pri bolnikih z majhnim tveganjem ni priporočljiva, vendar se lahko pri nekaterih bolnikih z zmernim tveganjem upošteva njegova izvedljivost.
Tromboliza je najučinkovitejša pri bolnikih, ki so v prvih 48 urah po začetku pljučne embolije podvrženi reperfuziji, trombolitična terapija pa je lahko uspešna pri tistih bolnikih, ki so imeli prve simptome pljučne embolije pred 6–14 dnevi. Trombolitično zdravljenje ni indicirano pri bolnikih z nizkim tveganjem.
Za trombolitično terapijo za pljučno embolijo je trenutno odobrena uporaba treh zdravil [1]:
1. Streptokinaza, bodisi na običajen način - obremenitveni odmerek 250 tisoč ie (v 30 minutah), nato 100 tisoč ie na uro za 12-24 ur ali s pospešenim odmerkom - 1,5 milijona ie za 2 uri.
2. Urokinaza ali po običajni shemi - obremenitveni odmerek 4400 ie / kg telesne mase (za 10 minut), nato 4400 ie / kg telesne mase na uro za 12-24 ur ali 3 milijone ie za pospešeno shemo za 2 uri. h
3. Aktivator tkivnega plazminogena (alteplaz): 100 mg 2 uri ali 0,6 mg / kg telesne mase 15 minut. (največji odmerek 50 mg).
V sodobnih pogojih je posebna vloga pripisana preprečevanju pljučne embolije, ki je v skladu z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 09.06.2003 št. Preprečevanje pljučne tromboembolije med kirurškimi in drugimi invazivnimi posegi “,” je sestavljeno iz naslednjih ukrepov:
• Identifikacija bolnikov z velikim tveganjem za pljučno embolijo.
• Najbolj zgodnja aktivacija bolnika v pooperativnem obdobju: vzpon in aktivna hoja (vendar dolgotrajna statična obremenitev v položaju, ko sedi) sta kontraindicirana.
• Elastična kompresija spodnjih okončin (elastični povoji ali nogavice z enim ali dvema razredoma kompresije). Elastične povoji ali nogavice se uporabljajo pred operacijo, med operacijo (razen za operacije na spodnjih okončinah) in po operaciji do odpusta iz bolnišnice.
• Intermitentna pnevmokompresija (priporočljivo za uporabo pri kontraindikacijah za profilakso s heparinom).
• Uporaba drog.
Algoritem za preprečevanje z neposrednimi antikoagulanti je dajanje natrijevega heparina v dnevnem odmerku 15.000 ie, s telesno težo pod 50 kg, dnevni odmerek heparina se zmanjša na 10.000 ie. Heparin se injicira pod kožo trebuha, interval med injekcijami je 8 ur, profilaktično heparinizacijo pa vsaj 3 dni. Dolgotrajna krvavitev je absolutna kontraindikacija za imenovanje antikoagulantov.
Algoritem za profilakso s posrednimi koagulanti vključuje uporabo nizko molekularnih heparinov prve generacije: dalteparin, nadroparin, enoksiparin. Ta zdravila so primerna, ker se lahko dajejo subkutano enkrat na dan v odmerkih 0,6 ml / dan (0,8 ml / dan s telesno maso nad 120 kg), 5000 enot / dan (7500 enot / dan s telesno težo nad t 120 kg) ali 40 mg / dan (60 mg / dan s telesno maso nad 120 kg).
Antiprombocitna sredstva. Ko raven trombocitov preseže normo, je indicirano imenovanje antitrombotičnih zdravil: acetilsalicilna kislina, tiklopidin, klopidrogel v splošnih terapevtskih odmerkih.
Kljub temu, da zaporedna številka 233 ureja uporabo nefrakcioniranega heparina in nizko molekularnih heparinov prve generacije, je treba upoštevati, da je v našem arzenalu že pripravljen nizekolekularni heparin druge generacije. Trenutno se aktivno preučuje in količina podatkov o njeni klinični uporabi je omejena. Kljub temu so že bile izvedene študije, ki označujejo njegovo učinkovitost pri bolnikih po ortopedskih, ginekoloških in drugih vrstah operacij.
Bemiparin (Cybor®) je druga generacija heparina z nizko molekulsko maso. Ima najnižjo molekulsko maso, ki je enaka 3600 Da in najdaljši razpolovni čas (5,3 ure). Predhodni rezultati nedavnih študij kažejo, da se lahko heparini z nizko molekulsko maso, zlasti bemiparin, uporabljajo za zdravljenje in preprečevanje trombemboličnih zapletov, vključno z bolnikih z blago pljučno embolijo in pri bolnikih z rakom [5].
Ta možnost je bila raziskana v dvojno slepi multicentrični študiji CANBESURE (n = 703) [6]. V to študijo so bili vključeni bolniki, starejši od 40 let, ki so imeli operacijo za predhodno diagnosticirane maligne tumorje (primarne ali metastatske) prebavil, sečil ali ženskega reproduktivnega sistema. V raziskavo so bili vključeni samo bolniki s pričakovano življenjsko dobo najmanj 3 mesece, pri katerih je bila operacija izvedena v splošni anesteziji ali spinalni anesteziji in je trajala vsaj 30 minut.
Pred randomizacijo so vsi bolniki subkutano prejemali bemiparin v odmerku 3500 ie 1 p / dan 8 ± 2 dni (prvi odmerek je bil apliciran 6 ur po operaciji). Nato so bili bolniki naključno razdeljeni v skupino tromboprofilakse bemiparina v istem načinu za dodatnih 20 ± 2 dni in placebo kontrolno skupino. 28 dni po operaciji je bila izvedena dvostranska naraščajoča venografija. Dolgoročne rezultate smo opazovali 3 mesece.
Glavna končna točka učinkovitosti je bila kombinacija simptomatske in asimptomatske globoke venske tromboze (DVT), nefatalne PE in smrti zaradi katerega koli vzroka. Vključen je bil tudi prospektivni zapis dodatnega kombiniranega končnega cilja, vključno s proksimalno DVT, simptomatsko nefatalno PEH in smrtjo zaradi PE.
Glavna končna točka učinkovitosti so zabeležili pri 10,1% bolnikov v skupini, ki je prejemala bemiparin, in pri 13,3% bolnikov v skupini, ki je prejemala placebo. Čeprav razlike med skupinami niso dosegle statistično pomembne ravni (p = 0,263), je bilo relativno tveganje za razvoj pljučne embolije v skupini z bemiparinom manjše za 24,4%.
V skupini, ki je prejemala bemiparin, je bila pogostnost nastopa dodatne končne točke bistveno nižja (0,8% v primerjavi s 4,6%, p = 0,016), relativno tveganje za razvoj pljučne embolije v skupini, ki je prejemala bemiparin, pa je bilo za 82,4% manjše kot v skupini s placebom.
Tveganje za nastanek hemoragičnih zapletov pri podaljšanju tromboprofilakse z bemiparinom 3 tedne. ni bistveno povečala. Resne krvavitve so se pojavile pri 0,6% bolnikov v skupini, ki je prejemala bemiparin, v primerjavi z 0,3% v skupini, ki je prejemala placebo (nezanesljive razlike, p = 0,572).
Rezultati študije CANBESURE kažejo, da se podaljša na 4 tedne. Tromboprofilaksija z bemiparinom v odmerku 3500 ie / dan po operaciji trebuha ali medenice za odstranitev malignih tumorjev zanesljivo zmanjša tveganje za nastanek hude trombembolije brez povečanja tveganja za hemoragične zaplete v primerjavi s standardnim tedenskim tromboprofilakso z neposrednimi antikoagulanti.
V zaključku je treba povedati, da je pooperativna pljučna embolija še vedno nujna sodobna težava. Kljub prisotnosti velike količine podatkov iz literature je izbira zdravljenja in preprečevanja pooperativne pljučne embolije na ramenih zdravnika in je odvisna od razpoložljivosti zdravstvene ustanove.

Literatura
1. Kotelnikov M.V. Pljučna embolija (trenutni pristopi k diagnozi in zdravljenju). M., 2002.
2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Preprečevanje tromboemboličnih zapletov v porodniški praksi // Rus. med časopisov 1998. Ne. 1. P. 28–32.
3. Darryl Y. Sue, M.D. Pljučna bolezen // Frederic S. Dongard (ur.): Trenutno: Diagnoza kritične oskrbe Zdravljenje. ZDA - medicinska knjiga. Prva izdaja. P. 496.
4. Le Gal G., Perrier A. Sodobni pristop k diagnozi nemasne pljučne embolije // Curr. Opin. Pulm. Med. 2006..Vol. 12 (5). P. 291–298.
5. Martanez-Gonzilez J., Vila L., Rodriguez C. Bemiparin: nizekolekularni heparin druge generacije za zdravljenje in profilakso venske tromboembolije // Expert. Rev. Kardiovaskularni. Ther. 2008. Vol. 6 (6). P. 793–802.
6. Monreal B.M., Vignoli A., Lecumberri V.R. et al. Bemiparin v onkologiji // Zdravila. 2010. Vol. 70 (Suppl. 2). P. 35–42.
7. Rodger M., Wells P.S. Diagnoza pljučne embolije // Thromb. Res. 2001. Vol. 103. P. 225–238.
8. Sharma G.V.R.K., Schoolman M., Sasahara A.A. Diagnoza in zdravljenje pljučne embolije // Melvin M., Sheinman, M.D. (ur.) Kardiološke nesreče. W.B. Saunders Company, 1984. 349.
9. Poročilo projektne skupine. Smernice za diagnozo in zdravljenje pljučne embolije. Evropsko kardiološko društvo // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. P. 1301–1336.

Podobni članki v dnevniku raka dojk

Povzetek Anemija je eden najpogostejših zapletov kemoterapije. Pri bolnikih

Tromboembolija pljučne arterije

Pljučna embolija (pljučna embolija) - okluzija pljučne arterije ali njenih vej s trombotičnimi masami, ki vodi do življenjsko nevarnih motenj pljučne in sistemske hemodinamike. Klasični znaki pljučne embolije so bolečina v prsih, zadušitev, cianoza obraza in vratu, kolaps, tahikardija. Za potrditev diagnoze pljučne embolije in diferencialne diagnoze z drugimi podobnimi simptomi se izvajajo EKG, pulmonalni rentgen, echoCG, pljučna scintigrafija in angiopulmonografija. Zdravljenje pljučne embolije vključuje trombolitično in infuzijsko terapijo, vdihavanje kisika; če je neučinkovita, tromboembolektomija iz pljučne arterije.

Tromboembolija pljučne arterije

Pljučna embolija (PE) - nenadna zamašitev vej ali debla pljučne arterije s krvnim strdkom (embolus), ki se oblikuje v desnem prekatu ali srčnem atriju, venski plasti velike cirkulacije in prinese s krvjo. Posledica tega je, da pljučna embolija ustavi dotok krvi v pljučno tkivo. Razvoj pljučne embolije se pojavi pogosto hitro in lahko privede do smrti pacienta.

Pljučna embolija ubije 0,1% svetovnega prebivalstva. Približno 90% bolnikov, ki so umrli zaradi pljučne embolije, takrat ni imelo pravilne diagnoze in potrebno zdravljenje ni bilo. Med vzroki smrti prebivalstva zaradi bolezni srca in ožilja je PEH na tretjem mestu po IHD in kapi. Pljučna embolija lahko privede do smrti v ne-kardiološki patologiji, ki se pojavi po operacijah, poškodbah, porodu. S pravočasno optimalno obravnavo pljučne embolije je visoka stopnja umrljivosti na 2 - 8%.

Vzroki pljučne embolije

Najpogostejši vzroki za pljučno embolijo so:

• globoka venska tromboza (DVT) noge (70–90% primerov), ki jo pogosto spremlja tromboflebitis. Tromboza se lahko pojavlja hkrati z globokimi in površinskimi žilami noge
• tromboza spodnje vene cave in njenih pritokov
• bolezni srca in ožilja, ki povzročajo nastanek krvnih strdkov in pljučnih embolij (koronarna bolezen, aktivni revmatizem z mitralno stenozo in atrijsko fibrilacijo, hipertenzija, infektivni endokarditis, kardiomiopatija in nereumatski miokarditis)
• septični generalizirani proces
• onkološke bolezni (najpogosteje pankreatični, želodčni, pljučni rak) t
• trombofilija (povečana intravaskularna tromboza v nasprotju s sistemom regulacije hemostaze)
• antifosfolipidni sindrom - tvorba protiteles proti fosfolipidom trombocitov, endotelijskih celic in živčnega tkiva (avtoimunske reakcije); To se kaže v povečani nagnjenosti k trombozi različnih lokalizacij.

Dejavniki tveganja za vensko trombozo in pljučno embolijo so:

• podaljšano stanje nepokretnosti (počitek v postelji, pogoste in daljše potovanje z letalom, potovanje, pareza okončin), kronična kardiovaskularna in respiratorna odpoved, ki jo spremlja počasnejši pretok krvi in ​​venska kongestija.
• prejemanje velikega števila diuretikov (množična izguba vode vodi do dehidracije, povečane hematokrita in viskoznosti krvi);
• maligne novotvorbe - nekatere vrste hemoblastoze, policitemija vera (visoka vsebnost eritrocitov in trombocitov v krvi povzroči njihovo hipergregiranje in nastanek krvnih strdkov);
• dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil (peroralnih kontraceptivov, hormonske nadomestne terapije) poveča strjevanje krvi;
• krčne bolezni (pri krčnih žilah spodnjih okončin se ustvarijo razmere za stagnacijo venske krvi in ​​nastajanje krvnih strdkov);
• presnovne motnje, hemostaza (hiperlipidproteinemija, debelost, sladkorna bolezen, trombofilija);
• kirurški poseg in intravaskularni invazivni postopki (npr. centralni kateter v veliki veni);
• arterijska hipertenzija, kongestivno srčno popuščanje, kapi, srčni napadi;
• poškodbe hrbtenjače, zlomi velikih kosti;
• kemoterapija;
• nosečnost, porod, poporodno obdobje;
• kajenje, starost itd.

Klasifikacija TELA

Glede na lokalizacijo tromboemboličnega procesa se razlikujejo naslednje možnosti za pljučno embolijo:

• (tromb je lokaliziran v glavnem trupu ali glavnih vejah pljučne arterije)
• embolijo segmentnih ali lobarnih vej pljučne arterije
• embolijo majhnih vej pljučne arterije (običajno dvostranske)

Glede na obseg odklopljenega arterijskega pretoka krvi med pljučno embolijo se razlikujejo oblike:

• majhnih (prizadetih je manj kot 25% pljučnih žil) - skupaj s kratko sapo, desna prekata deluje normalno
• submasivna (submaksimalna - obseg prizadetih pljučnih žil od 30 do 50%), pri kateri ima bolnik kratko sapo, normalni krvni tlak, desnokrvni insuficienca ni zelo izrazita
• masiven (obseg invalidnega pljučnega pretoka krvi več kot 50%) - izguba zavesti, hipotenzija, tahikardija, kardiogeni šok, pljučna hipertenzija, akutna odpoved desnega prekata
• smrtonosna (obseg pretoka krvi v pljučih je več kot 75%).

Pljučna embolija je lahko huda, zmerna ali blaga.

Klinični potek pljučne embolije je lahko:

• akutna (fulminantna), ko je trenutna in popolna blokada glavnega trupa tromba ali obe glavni veji pljučne arterije. Razviti akutno respiratorno odpoved, zastoj dihanja, kolaps, ventrikularno fibrilacijo. Usodni izid se pojavi v nekaj minutah, pljučni infarkt nima časa za razvoj.
• akutna, pri kateri se hitro povečuje obturacija glavnih vej pljučne arterije in dela lobarne ali segmentne. Začne se nenadoma, hitro napreduje, razvijajo se simptomi respiratorne, srčne in možganske insuficience. Traja največ 3 do 5 dni, kar otežuje razvoj pljučnega infarkta.
• subakutna (podaljšana) s trombozo velikih in srednje velikih vej pljučne arterije in razvoj več pljučnih infarktov. Traja več tednov, počasi napreduje, spremlja pa se povečanje respiratorne in desne odpovedi. Ponavljajoča se tromboembolija lahko pojavi pri poslabšanju simptomov, ki pogosto povzročijo smrt.
• kronična (ponavljajoča se), ki jo spremlja ponavljajoča se tromboza lobarnih, segmentnih vej pljučne arterije. To se kaže v ponavljajočem se pljučnem infarktu ali ponavljajoči se plevritiji (običajno dvostranski) ter postopno povečani hipertenziji pljučnega obtoka in razvoju odpovedi desnega prekata. Pogosto se pojavi v postoperativnem obdobju, glede na obstoječe onkološke bolezni, kardiovaskularne bolezni.

Simptomi PE

Simptomatologija pljučne embolije je odvisna od števila in velikosti tromboze pljučnih arterij, stopnje tromboembolije, stopnje zaprtja oskrbe s pljučnim tkivom in začetnega stanja bolnika. Pri pljučni emboliji obstaja širok razpon kliničnih stanj: od skoraj asimptomatskega poteka do nenadne smrti.

Klinične manifestacije PE so nespecifične, lahko jih opazimo pri drugih pljučnih in kardiovaskularnih boleznih, njihova glavna razlika je oster, nenaden pojav v odsotnosti drugih vidnih vzrokov tega stanja (kardiovaskularna odpoved, miokardni infarkt, pljučnica itd.). V klasični različici TELA so značilne številne sindrome:

1. Kardiovaskularno:

• akutna žilna insuficienca. Zmanjša se krvni tlak (kolaps, cirkulatorni šok), tahikardija. Srčni utrip lahko doseže več kot 100 utripov. čez minuto.
• akutna koronarna insuficienca (pri 15-25% bolnikov). To se kaže v nenadnih hudih bolečinah za hrbtenico drugačne narave, ki trajajo od nekaj minut do nekaj ur, atrijska fibrilacija, ekstrasistola.
• akutno pljučno srce. Zaradi velike ali submasivne pljučne embolije; ki se kaže v tahikardiji, otekanju (pulziranju) vratnih žil, pozitivnem venskem pulzu. Edem pri akutnem pljučnem srcu se ne razvije.
• akutna cerebrovaskularna insuficienca. Pojavijo se cerebralne ali žariščne motnje, možganska hipoksija in v hudi obliki, možganski edem, možganske krvavitve. To se kaže v omotici, tinitusu, globokem šibkosti, konvulzijah, bruhanju, bradikardiji ali komi. Lahko se pojavi psihomotorna agitacija, hemipareza, polineuritis, simptomi meningealov.

• akutna respiratorna odpoved se kaže v pomanjkanju dihanja (od občutka kratkega stika z zrakom do zelo izrazitih pojavov). Število vdihov več kot 30-40 na minuto, označeno cianoza, koža je pepeljasto siva, bleda.
• zmerni bronhospastični sindrom spremlja suho piskanje pri piskanju.
• pljučni infarkt, infarktna pljučnica se razvije 1 do 3 dni po pljučni emboliji. Prišlo je do težav z dihanjem, kašlja, bolečin v prsnem košu s strani lezije, poslabšanega zaradi dihanja; hemoptiza, vročina. Slišijo se vlažni mehurčki v mehkih mehurčkih. Bolniki s hudim srčnim popuščanjem imajo pomemben plevralni izliv.

3. Vročasti sindrom - subfebrilen, febrilna telesna temperatura. Povezan z vnetnimi procesi v pljučih in plevri. Trajanje vročine je od 2 do 12 dni.

4. Abdominalni sindrom je posledica akutnega, bolečega otekanja jeter (v kombinaciji s črevesno parezo, peritonealnim draženjem in kolcanjem). Pojavijo se akutne bolečine v desnem hipohondriju, bruhanje, bruhanje.

5. Imunološki sindrom (pulmonitis, ponavljajoči se plevritis, kožni izpuščaj, podoben urtikariji, eozinofilija, pojav krvnih obtočnih kompleksov) se razvije po 2-3 tednih bolezni.

Zapleti PE

Akutna pljučna embolija lahko povzroči srčni zastoj in nenadno smrt. Ko se sprožijo kompenzacijski mehanizmi, bolnik ne umre takoj, vendar v odsotnosti zdravljenja sekundarne hemodinamične motnje zelo hitro napredujejo. Kardiovaskularne bolezni bolnika bistveno zmanjšajo kompenzacijske sposobnosti kardiovaskularnega sistema in poslabšajo prognozo.

Diagnoza pljučne embolije

Pri diagnozi pljučne embolije je glavna naloga določiti lokacijo krvnih strdkov v pljučnih žilah, oceniti stopnjo poškodbe in resnost hemodinamskih motenj, identificirati vir tromboembolije, da bi preprečili ponovitev.

Zapletenost diagnoze pljučne embolije določa potrebo, da se takšni bolniki najdejo v posebej opremljenih vaskularnih oddelkih in imajo najširše možnosti za posebne raziskave in zdravljenje. Vsi bolniki s sumom na pljučno embolijo imajo naslednje teste:

• skrbno jemanje anamneze, ocena dejavnikov tveganja za DVT / PE in klinični simptomi
• splošni in biokemični testi krvi in ​​urina, analiza plinske krvi, koagulogram in plazemski D-dimer (metoda za diagnosticiranje venskih krvnih strdkov)
• EKG v dinamiki (izključitev miokardnega infarkta, perikarditis, srčno popuščanje)
• Rentgenska slika pljuč (izključitev pnevmotoraksa, primarne pljučnice, tumorjev, zlomov rebra, plevritisa)
• ehokardiografija (za odkrivanje povečanega pritiska v pljučni arteriji, preobremenitve desnega srca, krvnih strdkov v srčnih votlinah)
• pljučna scintigrafija (oslabljena perfuzija krvi skozi pljučno tkivo kaže na zmanjšanje ali odsotnost pretoka krvi zaradi pljučne embolije)
• angiopulmonografija (za natančno določanje lokacije in velikosti krvnega strdka)
• Žile USDG spodnjih okončin, kontrastna venografija (za identifikacijo vira tromboembolije)

Zdravljenje pljučne embolije

Bolniki s pljučno embolijo so nameščeni v enoti za intenzivno nego. V nujnem primeru je bolnik v celoti oživljen. Nadaljnje zdravljenje pljučne embolije je namenjeno normalizaciji pljučnega obtoka, preprečevanju kronične pljučne hipertenzije.

Da bi preprečili ponovitev pljučne embolije, je potrebno upoštevati strogost počitka. Za vzdrževanje kisika se vdihuje kisik. Masivno infuzijsko zdravljenje se izvaja za zmanjšanje viskoznosti krvi in ​​vzdrževanje krvnega tlaka.

V zgodnjem obdobju je bila indicirana trombolitična terapija, da bi se krvni strdek čim hitreje raztopil, in ponovno vzpostavil dotok krvi v pljučno arterijo. V prihodnosti se za preprečitev ponovitve pljučne embolije izvaja heparinska terapija. V primerih infarkta-pljučnice je predpisano antibiotično zdravljenje.

V primerih masivne pljučne embolije in neučinkovite trombolize, vaskularni kirurg opravlja kirurško tromboembolektomijo (odstranitev tromba). Kot alternativa embolektomiji se uporablja drobljenje katetra tromboembolizma. Pri ponavljajoči se pljučni emboliji se izvaja poseben filter v vejah pljučne arterije, nižja vena cava.

Napoved in preprečevanje pljučne embolije

Z zgodnjim zagotavljanjem celotnega obsega oskrbe bolnikov je napoved za življenje ugodna. Z izrazitimi srčno-žilnimi in dihalnimi motnjami na ozadju obsežne pljučne embolije umrljivost presega 30%. Polovica ponovitev pljučne embolije se razvije pri bolnikih, ki niso prejemali antikoagulantov. Pravočasno in pravilno izvedeno antikoagulantno zdravljenje zmanjša tveganje za pljučno embolijo za polovico.

Da bi preprečili tromboembolijo, zgodnjo diagnozo in zdravljenje tromboflebitisa, je potrebno imenovati posredne antikoagulante bolnikom v ogroženih skupinah.