Pregled pljučne embolije: kaj je, simptomi in zdravljenje

Iz tega članka se boste naučili: kaj je pljučna embolija (abdominalna pljučna embolija), kakšni so vzroki za njen razvoj. Kako se ta bolezen manifestira in kako nevarna je, kako jo zdraviti.

Avtor članka: Nivelichuk Taras, vodja oddelka za anesteziologijo in intenzivno nego, 8 let delovnih izkušenj. Visokošolsko izobraževanje na posebni smeri "Splošna medicina".

Pri trombemboliji pljučne arterije tromb zapre arterijo, ki prenaša vensko kri iz srca v pljuča, za obogatitev s kisikom.

Embolija je lahko drugačna (npr. Plin - ko je posoda blokirana z zračnim mehurčkom, bakterijska - zaprtje lumena posode s strdkom mikroorganizmov). Običajno lumen pljučne arterije blokira tromb, ki nastane v venah nog, rok, medenice ali srca. S pretokom krvi se ta strdek (embolus) prenese v pljučni krvni obtok in blokira pljučno arterijo ali eno od njenih vej. To moti dotok krvi v pljuča, kar povzroči izmenjavo kisika za ogljikov dioksid.

Če je pljučna embolija huda, potem človeško telo prejme malo kisika, kar povzroča klinične simptome bolezni. S kritičnim pomanjkanjem kisika obstaja neposredna nevarnost za človeško življenje.

Problem pljučne embolije se ukvarjajo z zdravniki različnih specialnosti, vključno s kardiologi, kirurgi srca in anesteziologi.

Vzroki pljučne embolije

Patologija se razvije zaradi globoke venske tromboze (DVT) v nogah. Krvni strdek v teh žilah se lahko odtrga, prenese v pljučno arterijo in blokira. Razloge za nastanek tromboze v krvnih žilah opisuje Viradova triada, ki ji pripada:

1. Okvarjen pretok krvi.
2. Poškodbe žilne stene.
3. Povečano strjevanje krvi.

1. Okvarjen pretok krvi

Glavni vzrok za slabšanje krvnega pretoka v venah nog je gibljivost osebe, ki vodi do stagnacije krvi v teh žilah. To ponavadi ni problem: takoj ko se oseba začne premikati, se pretok krvi poveča in krvni strdki se ne oblikujejo. Vendar pa dolgotrajna imobilizacija povzroča znatno poslabšanje krvnega obtoka in razvoj globoke venske tromboze. Do takih situacij pride:

• po kapi;
• po operaciji ali poškodbi;
• z drugimi resnimi boleznimi, ki povzročajo ležeč položaj osebe;
• med dolgimi leti v letalu, ki potujejo v avtomobilu ali vlaku.

2. Poškodbe žilne stene

Če je stena posode poškodovana, se lahko njen lumen zoži ali blokira, kar vodi do nastanka tromba. V primeru poškodb - med zlomi kosti, med operacijami se lahko poškodujejo krvne žile. Vnetje (vaskulitis) in nekatera zdravila (na primer zdravila za kemoterapijo za raka) lahko poškodujejo žilno steno.

3. Krepitev strjevanja krvi

Pljučna trombembolija se pogosto razvije pri ljudeh, ki imajo bolezni, pri katerih se kri zleže lažje kot običajno. Te bolezni vključujejo:

• Maligne novotvorbe, uporaba kemoterapevtskih zdravil, radioterapija.
• Srčno popuščanje.
• Trombofilija je dedna bolezen, pri kateri ima oseba večjo nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov.
• Antifosfolipidni sindrom je bolezen imunskega sistema, ki povzroča povečanje gostote krvi, kar olajša nastajanje krvnih strdkov.

Drugi dejavniki, ki povečujejo tveganje za pljučno embolijo

Obstajajo tudi drugi dejavniki, ki povečujejo tveganje za pljučno embolijo. Zanje spadajo:

1. Starost nad 60 let.
2. Prej prenesena tromboza globokih ven.
3. Prisotnost sorodnika, ki je v preteklosti imel globoko vensko trombozo.
4. Prekomerna telesna teža ali debelost.
5. Nosečnost: Tveganje za pljučno embolijo se poveča na 6 tednov po porodu.
6. Kajenje
7. Uporaba kontracepcijskih tablet ali hormonske terapije.

Značilni simptomi

Tromboembolija pljučne arterije ima naslednje simptome:

• Bolečina v prsnem košu, ki je običajno akutna in slabša z globokim dihanjem.
• Kašelj s krvavim izpljunkom (hemoptiza).
• Kratka sapa - oseba ima lahko težave z dihanjem tudi v mirovanju, med vadbo pa se poslabša dihanje.
• Povečanje telesne temperature.

Glede na velikost blokirane arterije in količino pljučnega tkiva, v katerem je moten dotok krvi, so lahko vitalni znaki (krvni tlak, srčni utrip, oksigenacija krvi in ​​stopnja dihanja) normalni ali patološki.

Klasični znaki pljučne embolije so:

• tahikardija - povečan srčni utrip;
• tahipneja - povečana hitrost dihanja;
• zmanjšanje saturacije kisika v krvi, ki vodi do cianoze (razbarvanje kože in sluznice do modre);
• hipotenzija - padec krvnega tlaka.

Nadaljnji razvoj bolezni:

1. Telo skuša nadomestiti pomanjkanje kisika s povečanjem srčnega utripa in dihanja.
2. To lahko povzroči slabost in omotico, saj organi, zlasti možgani, nimajo dovolj kisika za normalno delovanje.
3. Velik tromb lahko popolnoma blokira pretok krvi v pljučni arteriji, kar vodi do takojšnje smrti osebe.

Ker je večina primerov pljučne embolije posledica žilne tromboze v nogah, morajo zdravniki posebno pozornost posvetiti simptomom te bolezni, ki ji pripadajo:

• Bolečina, oteklina in povečana občutljivost v enem od spodnjih okončin.
• Vroča koža in rdečina na mestu tromboze.

Diagnostika

Diagnozo trombembolije ugotavljamo na podlagi bolnikovega obolenja, zdravniškega pregleda in s pomočjo dodatnih preiskovalnih metod. Včasih je težko diagnosticirati pljučni embolus, saj je lahko njegova klinična slika zelo raznolika in podobna drugim boleznim.

Za pojasnitev izvedene diagnoze:

1. Elektrokardiografija.
2. Krvni test za D-dimer - snov, katere raven se poveča v prisotnosti tromboze v telesu. Pri normalni ravni D-dimerja pljučna trombembolija ni prisotna.
3. Določanje količine kisika in ogljikovega dioksida v krvi.
4. Radiografija organov prsne votline.
5. Ventilacijsko-perfuzijsko skeniranje - uporablja se za preučevanje izmenjave plina in pretoka krvi v pljučih.
6. Angiografija pljučne arterije je rentgenski pregled pljučnih žil z uporabo kontrastnih sredstev. S tem pregledom lahko ugotovimo pljučne embolije.
7. Angiografija pljučne arterije z uporabo računalniškega ali magnetnoresonančnega slikanja.
8. Ultrazvočni pregled žil spodnjih okončin.
9. Ehokardioskopija je ultrazvok srca.

Metode zdravljenja

Izbor taktike za zdravljenje pljučne embolije opravi zdravnik na podlagi prisotnosti ali odsotnosti neposredne nevarnosti za pacientovo življenje.

Pri pljučni emboliji se zdravljenje večinoma izvaja s pomočjo antikoagulantov - zdravil, ki oslabijo strjevanje krvi. Preprečujejo povečanje krvnega strdka, tako da jih telo počasi absorbira. Antikoagulanti tudi zmanjšujejo tveganje za nadaljnje krvne strdke.

V hudih primerih je potrebno zdravljenje za odpravo krvnega strdka. To je mogoče storiti s pomočjo trombolitikov (zdravil, ki cepijo krvne strdke) ali s kirurškim posegom.

Antikoagulanti

Antikoagulanti se pogosto imenujejo droge za redčenje krvi, vendar dejansko nimajo zmožnosti za redčenje krvi. Vplivajo na faktorje strjevanja krvi in ​​s tem preprečujejo enostavno tvorbo krvnih strdkov.

Glavni antikoagulanti, ki se uporabljajo za pljučno embolijo, so heparin in varfarin.

Heparin se injicira v telo z intravenskimi ali subkutanimi injekcijami. To zdravilo se uporablja predvsem v začetnih fazah zdravljenja pljučne embolije, saj se njegovo delovanje razvija zelo hitro. Heparin lahko povzroči naslednje neželene učinke: t

• vročina;
• glavoboli;
• krvavitev.

Večina bolnikov s pljučno tromboembolijo potrebuje zdravljenje s heparinom vsaj 5 dni. Nato se jim predpiše peroralno dajanje tablet varfarina. Delovanje tega zdravila se razvija počasneje, predpisuje se za dolgotrajno uporabo po prekinitvi zdravljenja s heparinom. To zdravilo je priporočljivo, da traja vsaj 3 mesece, čeprav nekateri bolniki potrebujejo daljše zdravljenje.

Ker varfarin deluje na koagulacijo krvi, morajo bolniki skrbno spremljati njegovo delovanje tako, da redno določajo koagulogram (krvni test za strjevanje krvi). Ti testi se izvajajo ambulantno.

Na začetku zdravljenja z varfarinom bo morda treba opraviti teste 2-3 krat na teden, kar pomaga določiti ustrezen odmerek zdravila. Po tem je pogostost odkrivanja koagulograma približno 1-krat na mesec.

Na učinek varfarina vplivajo različni dejavniki, vključno s prehrano, jemanjem drugih zdravil in delovanjem jeter.

Tromboembolija pljučne arterije

Pljučna embolija (pljučna embolija) - okluzija pljučne arterije ali njenih vej s trombotičnimi masami, ki vodi do življenjsko nevarnih motenj pljučne in sistemske hemodinamike. Klasični znaki pljučne embolije so bolečina v prsih, zadušitev, cianoza obraza in vratu, kolaps, tahikardija. Za potrditev diagnoze pljučne embolije in diferencialne diagnoze z drugimi podobnimi simptomi se izvajajo EKG, pulmonalni rentgen, echoCG, pljučna scintigrafija in angiopulmonografija. Zdravljenje pljučne embolije vključuje trombolitično in infuzijsko terapijo, vdihavanje kisika; če je neučinkovita, tromboembolektomija iz pljučne arterije.

Tromboembolija pljučne arterije

Pljučna embolija (PE) - nenadna zamašitev vej ali debla pljučne arterije s krvnim strdkom (embolus), ki se oblikuje v desnem prekatu ali srčnem atriju, venski plasti velike cirkulacije in prinese s krvjo. Posledica tega je, da pljučna embolija ustavi dotok krvi v pljučno tkivo. Razvoj pljučne embolije se pojavi pogosto hitro in lahko privede do smrti pacienta.

Pljučna embolija ubije 0,1% svetovnega prebivalstva. Približno 90% bolnikov, ki so umrli zaradi pljučne embolije, takrat ni imelo pravilne diagnoze in potrebno zdravljenje ni bilo. Med vzroki smrti prebivalstva zaradi bolezni srca in ožilja je PEH na tretjem mestu po IHD in kapi. Pljučna embolija lahko privede do smrti v ne-kardiološki patologiji, ki se pojavi po operacijah, poškodbah, porodu. S pravočasno optimalno obravnavo pljučne embolije je visoka stopnja umrljivosti na 2 - 8%.

Vzroki pljučne embolije

Najpogostejši vzroki za pljučno embolijo so:

• globoka venska tromboza (DVT) noge (70–90% primerov), ki jo pogosto spremlja tromboflebitis. Tromboza se lahko pojavlja hkrati z globokimi in površinskimi žilami noge
• tromboza spodnje vene cave in njenih pritokov
• bolezni srca in ožilja, ki povzročajo nastanek krvnih strdkov in pljučnih embolij (koronarna bolezen, aktivni revmatizem z mitralno stenozo in atrijsko fibrilacijo, hipertenzija, infektivni endokarditis, kardiomiopatija in nereumatski miokarditis)
• septični generalizirani proces
• onkološke bolezni (najpogosteje pankreatični, želodčni, pljučni rak) t
• trombofilija (povečana intravaskularna tromboza v nasprotju s sistemom regulacije hemostaze)
• antifosfolipidni sindrom - tvorba protiteles proti fosfolipidom trombocitov, endotelijskih celic in živčnega tkiva (avtoimunske reakcije); To se kaže v povečani nagnjenosti k trombozi različnih lokalizacij.

Dejavniki tveganja za vensko trombozo in pljučno embolijo so:

• podaljšano stanje nepokretnosti (počitek v postelji, pogoste in daljše potovanje z letalom, potovanje, pareza okončin), kronična kardiovaskularna in respiratorna odpoved, ki jo spremlja počasnejši pretok krvi in ​​venska kongestija.
• prejemanje velikega števila diuretikov (množična izguba vode vodi do dehidracije, povečane hematokrita in viskoznosti krvi);
• maligne novotvorbe - nekatere vrste hemoblastoze, policitemija vera (visoka vsebnost eritrocitov in trombocitov v krvi povzroči njihovo hipergregiranje in nastanek krvnih strdkov);
• dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil (peroralnih kontraceptivov, hormonske nadomestne terapije) poveča strjevanje krvi;
• krčne bolezni (pri krčnih žilah spodnjih okončin se ustvarijo razmere za stagnacijo venske krvi in ​​nastajanje krvnih strdkov);
• presnovne motnje, hemostaza (hiperlipidproteinemija, debelost, sladkorna bolezen, trombofilija);
• kirurški poseg in intravaskularni invazivni postopki (npr. centralni kateter v veliki veni);
• arterijska hipertenzija, kongestivno srčno popuščanje, kapi, srčni napadi;
• poškodbe hrbtenjače, zlomi velikih kosti;
• kemoterapija;
• nosečnost, porod, poporodno obdobje;
• kajenje, starost itd.

Klasifikacija TELA

Glede na lokalizacijo tromboemboličnega procesa se razlikujejo naslednje možnosti za pljučno embolijo:

• (tromb je lokaliziran v glavnem trupu ali glavnih vejah pljučne arterije)
• embolijo segmentnih ali lobarnih vej pljučne arterije
• embolijo majhnih vej pljučne arterije (običajno dvostranske)

Glede na obseg odklopljenega arterijskega pretoka krvi med pljučno embolijo se razlikujejo oblike:

• majhnih (prizadetih je manj kot 25% pljučnih žil) - skupaj s kratko sapo, desna prekata deluje normalno
• submasivna (submaksimalna - obseg prizadetih pljučnih žil od 30 do 50%), pri kateri ima bolnik kratko sapo, normalni krvni tlak, desnokrvni insuficienca ni zelo izrazita
• masiven (obseg invalidnega pljučnega pretoka krvi več kot 50%) - izguba zavesti, hipotenzija, tahikardija, kardiogeni šok, pljučna hipertenzija, akutna odpoved desnega prekata
• smrtonosna (obseg pretoka krvi v pljučih je več kot 75%).

Pljučna embolija je lahko huda, zmerna ali blaga.

Klinični potek pljučne embolije je lahko:

• akutna (fulminantna), ko je trenutna in popolna blokada glavnega trupa tromba ali obe glavni veji pljučne arterije. Razviti akutno respiratorno odpoved, zastoj dihanja, kolaps, ventrikularno fibrilacijo. Usodni izid se pojavi v nekaj minutah, pljučni infarkt nima časa za razvoj.
• akutna, pri kateri se hitro povečuje obturacija glavnih vej pljučne arterije in dela lobarne ali segmentne. Začne se nenadoma, hitro napreduje, razvijajo se simptomi respiratorne, srčne in možganske insuficience. Traja največ 3 do 5 dni, kar otežuje razvoj pljučnega infarkta.
• subakutna (podaljšana) s trombozo velikih in srednje velikih vej pljučne arterije in razvoj več pljučnih infarktov. Traja več tednov, počasi napreduje, spremlja pa se povečanje respiratorne in desne odpovedi. Ponavljajoča se tromboembolija lahko pojavi pri poslabšanju simptomov, ki pogosto povzročijo smrt.
• kronična (ponavljajoča se), ki jo spremlja ponavljajoča se tromboza lobarnih, segmentnih vej pljučne arterije. To se kaže v ponavljajočem se pljučnem infarktu ali ponavljajoči se plevritiji (običajno dvostranski) ter postopno povečani hipertenziji pljučnega obtoka in razvoju odpovedi desnega prekata. Pogosto se pojavi v postoperativnem obdobju, glede na obstoječe onkološke bolezni, kardiovaskularne bolezni.

Simptomi PE

Simptomatologija pljučne embolije je odvisna od števila in velikosti tromboze pljučnih arterij, stopnje tromboembolije, stopnje zaprtja oskrbe s pljučnim tkivom in začetnega stanja bolnika. Pri pljučni emboliji obstaja širok razpon kliničnih stanj: od skoraj asimptomatskega poteka do nenadne smrti.

Klinične manifestacije PE so nespecifične, lahko jih opazimo pri drugih pljučnih in kardiovaskularnih boleznih, njihova glavna razlika je oster, nenaden pojav v odsotnosti drugih vidnih vzrokov tega stanja (kardiovaskularna odpoved, miokardni infarkt, pljučnica itd.). V klasični različici TELA so značilne številne sindrome:

1. Kardiovaskularno:

• akutna žilna insuficienca. Zmanjša se krvni tlak (kolaps, cirkulatorni šok), tahikardija. Srčni utrip lahko doseže več kot 100 utripov. čez minuto.
• akutna koronarna insuficienca (pri 15-25% bolnikov). To se kaže v nenadnih hudih bolečinah za hrbtenico drugačne narave, ki trajajo od nekaj minut do nekaj ur, atrijska fibrilacija, ekstrasistola.
• akutno pljučno srce. Zaradi velike ali submasivne pljučne embolije; ki se kaže v tahikardiji, otekanju (pulziranju) vratnih žil, pozitivnem venskem pulzu. Edem pri akutnem pljučnem srcu se ne razvije.
• akutna cerebrovaskularna insuficienca. Pojavijo se cerebralne ali žariščne motnje, možganska hipoksija in v hudi obliki, možganski edem, možganske krvavitve. To se kaže v omotici, tinitusu, globokem šibkosti, konvulzijah, bruhanju, bradikardiji ali komi. Lahko se pojavi psihomotorna agitacija, hemipareza, polineuritis, simptomi meningealov.

• akutna respiratorna odpoved se kaže v pomanjkanju dihanja (od občutka kratkega stika z zrakom do zelo izrazitih pojavov). Število vdihov več kot 30-40 na minuto, označeno cianoza, koža je pepeljasto siva, bleda.
• zmerni bronhospastični sindrom spremlja suho piskanje pri piskanju.
• pljučni infarkt, infarktna pljučnica se razvije 1 do 3 dni po pljučni emboliji. Prišlo je do težav z dihanjem, kašlja, bolečin v prsnem košu s strani lezije, poslabšanega zaradi dihanja; hemoptiza, vročina. Slišijo se vlažni mehurčki v mehkih mehurčkih. Bolniki s hudim srčnim popuščanjem imajo pomemben plevralni izliv.

3. Vročasti sindrom - subfebrilen, febrilna telesna temperatura. Povezan z vnetnimi procesi v pljučih in plevri. Trajanje vročine je od 2 do 12 dni.

4. Abdominalni sindrom je posledica akutnega, bolečega otekanja jeter (v kombinaciji s črevesno parezo, peritonealnim draženjem in kolcanjem). Pojavijo se akutne bolečine v desnem hipohondriju, bruhanje, bruhanje.

5. Imunološki sindrom (pulmonitis, ponavljajoči se plevritis, kožni izpuščaj, podoben urtikariji, eozinofilija, pojav krvnih obtočnih kompleksov) se razvije po 2-3 tednih bolezni.

Zapleti PE

Akutna pljučna embolija lahko povzroči srčni zastoj in nenadno smrt. Ko se sprožijo kompenzacijski mehanizmi, bolnik ne umre takoj, vendar v odsotnosti zdravljenja sekundarne hemodinamične motnje zelo hitro napredujejo. Kardiovaskularne bolezni bolnika bistveno zmanjšajo kompenzacijske sposobnosti kardiovaskularnega sistema in poslabšajo prognozo.

Diagnoza pljučne embolije

Pri diagnozi pljučne embolije je glavna naloga določiti lokacijo krvnih strdkov v pljučnih žilah, oceniti stopnjo poškodbe in resnost hemodinamskih motenj, identificirati vir tromboembolije, da bi preprečili ponovitev.

Zapletenost diagnoze pljučne embolije določa potrebo, da se takšni bolniki najdejo v posebej opremljenih vaskularnih oddelkih in imajo najširše možnosti za posebne raziskave in zdravljenje. Vsi bolniki s sumom na pljučno embolijo imajo naslednje teste:

• skrbno jemanje anamneze, ocena dejavnikov tveganja za DVT / PE in klinični simptomi
• splošni in biokemični testi krvi in ​​urina, analiza plinske krvi, koagulogram in plazemski D-dimer (metoda za diagnosticiranje venskih krvnih strdkov)
• EKG v dinamiki (izključitev miokardnega infarkta, perikarditis, srčno popuščanje)
• Rentgenska slika pljuč (izključitev pnevmotoraksa, primarne pljučnice, tumorjev, zlomov rebra, plevritisa)
• ehokardiografija (za odkrivanje povečanega pritiska v pljučni arteriji, preobremenitve desnega srca, krvnih strdkov v srčnih votlinah)
• pljučna scintigrafija (oslabljena perfuzija krvi skozi pljučno tkivo kaže na zmanjšanje ali odsotnost pretoka krvi zaradi pljučne embolije)
• angiopulmonografija (za natančno določanje lokacije in velikosti krvnega strdka)
• Žile USDG spodnjih okončin, kontrastna venografija (za identifikacijo vira tromboembolije)

Zdravljenje pljučne embolije

Bolniki s pljučno embolijo so nameščeni v enoti za intenzivno nego. V nujnem primeru je bolnik v celoti oživljen. Nadaljnje zdravljenje pljučne embolije je namenjeno normalizaciji pljučnega obtoka, preprečevanju kronične pljučne hipertenzije.

Da bi preprečili ponovitev pljučne embolije, je potrebno upoštevati strogost počitka. Za vzdrževanje kisika se vdihuje kisik. Masivno infuzijsko zdravljenje se izvaja za zmanjšanje viskoznosti krvi in ​​vzdrževanje krvnega tlaka.

V zgodnjem obdobju je bila indicirana trombolitična terapija, da bi se krvni strdek čim hitreje raztopil, in ponovno vzpostavil dotok krvi v pljučno arterijo. V prihodnosti se za preprečitev ponovitve pljučne embolije izvaja heparinska terapija. V primerih infarkta-pljučnice je predpisano antibiotično zdravljenje.

V primerih masivne pljučne embolije in neučinkovite trombolize, vaskularni kirurg opravlja kirurško tromboembolektomijo (odstranitev tromba). Kot alternativa embolektomiji se uporablja drobljenje katetra tromboembolizma. Pri ponavljajoči se pljučni emboliji se izvaja poseben filter v vejah pljučne arterije, nižja vena cava.

Napoved in preprečevanje pljučne embolije

Z zgodnjim zagotavljanjem celotnega obsega oskrbe bolnikov je napoved za življenje ugodna. Z izrazitimi srčno-žilnimi in dihalnimi motnjami na ozadju obsežne pljučne embolije umrljivost presega 30%. Polovica ponovitev pljučne embolije se razvije pri bolnikih, ki niso prejemali antikoagulantov. Pravočasno in pravilno izvedeno antikoagulantno zdravljenje zmanjša tveganje za pljučno embolijo za polovico.

Da bi preprečili tromboembolijo, zgodnjo diagnozo in zdravljenje tromboflebitisa, je potrebno imenovati posredne antikoagulante bolnikom v ogroženih skupinah.

Zdravljenje in preprečevanje pljučne embolije

Eden glavnih vzrokov nenadne smrti je akutna okvara pretoka krvi v pljučih. Pljučna embolija se nanaša na stanja, ki v veliki večini primerov vodijo do nepričakovanega prenehanja življenjske dejavnosti telesa. Pljučno trombozo je izjemno težko zdraviti, zato je optimalno preprečiti smrtonosne razmere.

Nenadna okluzija arterijskih debel v pljučih

Pljuča opravljajo pomembno nalogo oksidacije venske krvi: glavna debla, ki prinašajo kri v majhne veje mreže arterijskih pljuč, odstopajo od desnega srca. Tromboza pljučne arterije povzroči prenehanje normalnega delovanja pljučnega krvnega obtoka, katerega rezultat bo odsotnost kisikove krvi v levem srčnem prostoru in hitro naraščajoči simptomi akutnega srčnega popuščanja.

Oglejte si, kako se strdi kri in povzroči pljučno embolijo.

Možnosti za reševanje življenja so večje, če se pljučni tromb zlomi in povzroči blokado arterijske veje majhnega kalibra. Veliko slabše, če se je krvni strdek v pljučih zlomil in je povzročil srčno okluzijo s sindromom nenadne smrti. Glavni izzivalni dejavnik je vsak kirurški poseg, zato je treba strogo slediti predoperativnemu predpisovanju zdravnika.

Starost ima velik prognostični pomen (pri osebah, mlajših od 40 let, se pljučna trombembolija pojavlja zelo redko med operacijo, pri starejših pa je tveganje zelo visoko - do 75% vseh primerov smrtne blokade v pljučni arteriji se pojavlja pri starejših bolnikih).

Neprijetna značilnost bolezni je nepravočasna diagnoza - pri 50-70% vseh primerov nenadne smrti je bila prisotnost pljučne trombembolije odkrita samo ob obdukciji.

Zakasnitev akutnega pljučnega debla: zakaj

Pojav krvnih strdkov ali maščobnih embolov v pljučih je posledica pretoka krvi: najpogosteje je v središču nastanka trombotične mase srčna bolezen ali venski sistem nog. Glavni vzroki okluzivne lezije velikih žil pljučnega sistema:

• vse vrste kirurških posegov;
• huda pljučna bolezen;
• prirojene in pridobljene okvare srca z različnimi vrstami valvularnih okvar;
• nenormalnosti strukture pljučnih žil;
• akutna in kronična ishemija srca;
• vnetna patologija znotraj srčnih komor (endokarditis);
• hude aritmije;
• zapletena varikozna bolezen (venski tromboflebitis);
• poškodbe kosti;
• brejost in porod.

Zelo pomembni za nastanek nevarnega stanja, ko se je krvni strdek v pljučih oblikoval in izstopil, so predisponirajoči dejavniki:

• genetsko vnaprej določene krvne motnje strjevanja krvi;
• krvne bolezni, ki prispevajo k poslabšanju fluidnosti;
• presnovni sindrom z debelostjo in endokrinimi motnjami;
• starost nad 40 let;
• maligne neoplazme;
• podaljšana nepremičnost v ozadju poškodbe;
• vse različice hormonske terapije s stalnimi in dolgotrajnimi zdravili;
• kajenje tobaka.

Tromboza pljučne arterije se pojavi, ko krvni strdek vstopi v venski sistem (v 90% primerov krvni strdki v pljučih izhajajo iz žilnega omrežja spodnje vene cave), tako da katera koli oblika aterosklerotične bolezni ne vpliva na tveganje blokade trupa debla iz desnega prekata.

Mehanizem krvnega strdka iz venskega sistema v pljuča

Vrste življenjsko nevarne okluzije: razvrstitev

Venski strdek lahko poslabša krvni obtok kjerkoli v pljučnem obtoku. Glede na lokacijo tromba v pljučih se razlikujejo naslednje oblike:

• obstrukcija glavnega arterijskega debla, pri katerem se v večini primerov pojavi nenadna in neizogibna smrt (60-75%);
• okluzija velikih vej, ki zagotavljajo pretok krvi v pljučnih režnjah (verjetnost smrti je 6-10%);
• tromboembolija majhnih vej pljučne arterije (minimalno tveganje za žalosten izid).

Prognostično pomemben volumen lezije, ki je razdeljen na 3 možnosti:

1. Masivni (skoraj popolna prekinitev pretoka krvi);
2. Submasivni (težave s krvnim obtokom in izmenjavo plinov se pojavijo pri 45% ali več celotnega žilnega sistema pljučnega tkiva);
3. Delna tromboembolija vej pljučne arterije (izklop izmenjave plina pod 45% vaskularne plasti).

Glede na resnost simptomov obstajajo 4 vrste patološke blokade:

1. Fulminantna (vsi simptomi in znaki pljučne trombembolije se pojavijo v 10 minutah);
2. Akutna (manifestacije okluzije hitro naraščajo in omejujejo življenje bolne osebe do prvega dne od prvih simptomov);
3. Subakutni (počasi napredujoče kardiopulmonalne motnje);
4. Kronična (značilni znaki srčnega popuščanja, pri katerih je tveganje nenadne prekinitve črpalne funkcije srca minimalno).

Fulminantna trombembolija je masivna okluzija pljučne arterije, smrt pri kateri se pojavi v 10–15 minutah.

Zelo težko je napovedati, koliko ljudi lahko živi z akutno obliko bolezni, ko je treba v 24 urah opraviti vse potrebne nujne in diagnostične postopke ter preprečiti smrt.

Najboljše stopnje preživetja za subakutne in kronične vrste, ko se večina bolnikov, zdravljenih v bolnišnici, lahko izogne ​​žalostnemu izidu.

Simptomi nevarne okluzije: kakšne so manifestacije

Pljučna embolija, katere simptomi so najpogosteje povezani z venskimi boleznimi spodnjih okončin, se lahko pojavi v obliki 3 kliničnih možnosti:

1. Začetna prisotnost zapletenih krčnih žil v venski mreži nog;
2. Prve manifestacije tromboflebitisa ali flebotromboze se pojavijo med akutno okvaro pretoka krvi v pljučih;
3. Ni zunanjih sprememb in simptomov, ki kažejo na vensko patologijo v nogah.

Veliko število različnih simptomov pljučne embolije je razdeljenih na 5 glavnih simptomskih kompleksov:

1. Cerebralna;
2. Srčni;
3. Pljučna;
4. Trebuh;
5. Ledvice.

Najbolj nevarne situacije so, ko se pljučni strdek spusti in popolnoma blokira lumen posode, ki zagotavlja vitalne organe človeškega telesa. V tem primeru je verjetnost preživetja minimalna, tudi z zagotavljanjem pravočasne zdravstvene oskrbe v bolnišnici.

Simptomi možganskih motenj

Glavne manifestacije možganskih motenj v okluzivni leziji debla debla, ki se oddaljujejo od desnega prekata, so naslednji simptomi:

• hud glavobol;
• omotica zaradi omedlevice in izgube zavesti;
• konvulzivni sindrom;
• delna pareza ali paraliza na eni strani telesa.

Pogosto obstajajo psiho-emocionalne težave v obliki strahu pred smrtjo, panike, nemirnega vedenja z neprimernimi dejanji.

Simptomi srca

Nenadni in nevarni simptomi pljučne trombembolije vključujejo naslednje znake oslabljene funkcije srca:

• hude bolečine v prsih;
• palpitacije srca;
• močan padec krvnega tlaka;
• otekle vene vratu;
• šibko stanje

Pogosto izrazit bolečinski sindrom na levi strani prsnega koša je posledica miokardnega infarkta, ki je postal glavni vzrok za pljučno tromboembolijo.

Bolezni dihal

Pljučne motnje v trombemboličnem stanju se kažejo v naslednjih simptomih:

• povečanje zadihanosti;
• občutek zadušitve s pojavom strahu in panike;
• hude bolečine v prsih med navdihom;
• kašelj s hemoptizo;
• cianotičnih sprememb na koži.

Bistvo vseh manifestacij pri tromboemboliji majhnih vej pljučne arterije je delni pljučni infarkt, pri katerem je nujno okvarjena dihalna funkcija.

Pri trebušnem in ledvičnem sindromu se pojavljajo motnje, povezane z notranjimi organi. Tipične pritožbe bodo naslednje:

• intenzivna bolečina v trebuhu;
• prednostna lokalizacija bolečine v desnem hipohondriju;
• kršitev črevesja (pareza) v obliki zaprtja in prekinitev izpustov plinov;
• odkrivanje simptomov, značilnih za peritonitis;
• začasno ukinitev uriniranja (anurija).

Ne glede na resnost in združljivost simptomov pljučne trombembolije je treba zdravljenje začeti čim prej in hitro z uporabo tehnik oživljanja.

Diagnoza: ali je mogoče zgodaj odkriti

Pogosto se pljučna trombembolija pojavi po operaciji ali kirurški manipulaciji, zato bo zdravnik posvečal pozornost naslednjim pojavom, ki niso značilni za normalno pooperativno obdobje:

• ponavljajočih se epizod pljučnice ali pomanjkanja učinka zaradi standardnega zdravljenja pljučnice;
• brezosebna omedlevica;
• angina v ozadju srčne terapije;
• visoka temperatura neznanega izvora;
• nenaden pojav pljučnih srčnih simptomov.

Diagnoza akutnega stanja, povezanega z blokado stebla debla, ki sega iz desnega prekata srca, vključuje naslednje študije:

• splošne klinične analize
• ocena sistema strjevanja krvi (koagulogram);
• elektrokardiografija;
• rentgenska slika prsnega koša;
• efografija za dupleks;
• scintigrafija pljuč;
• angiografija prsnih žil;
• venografija spodnjih okončin;
• študija z uporabo kontrasta.

Pljučna embolija na rentgenski sliki

Nobena od metod za preiskavo ne more natančno diagnosticirati, zato bo le zapletena uporaba teh metod pomagala odkriti znake pljučne embolije.

Dejavnosti nujne oskrbe

Nujna pomoč na oddelku reševalne brigade vključuje naslednje naloge:

1. Preprečevanje smrti zaradi akutne srčno-pljučne insuficience;
2. Korekcija pretoka krvi v pljučnem obtoku;
3. Preventivni ukrepi za preprečevanje ponavljajočih se epizod pljučne okluzije.

Zdravnik bo uporabil vsa zdravila, ki bodo pomagala odpraviti smrtonosno tveganje, in poskušal čim prej priti v bolnišnico. Samo v bolnišnici lahko poskusite rešiti življenje osebe s pljučno tromboembolijo.

Osnova uspešnega zdravljenja je izvedba naslednjih zdravljenj v prvih urah po pojavu nevarnih simptomov:

• dajanje trombolitičnih zdravil;
• uporaba pri zdravljenju antikoagulantov;
• izboljšanje krvnega obtoka v žilah pljuč;
• podpora dihalni funkciji;
• simptomatsko zdravljenje.

Kirurško zdravljenje je indicirano v naslednjih primerih: t

• obstrukcija glavnega pljučnega debla;
• močno poslabšanje stanja bolnika s padcem krvnega tlaka;
• pomanjkanje učinka zdravljenja z zdravili.

Glavna metoda kirurškega zdravljenja je trombektomija. Uporabljata se dve kirurški možnosti - z uporabo kardiopulmonalnega obvoda in med začasnim zaprtjem pretoka krvi skozi žile spodnje vene. V prvem primeru bo zdravnik s posebno tehniko odstranil oviro v posodi. V drugem primeru bo specialist med operacijo ustavil pretok krvi v spodnjem delu telesa in čim prej opravil trombektomijo (čas operacije je omejen na 3 minute).

Ne glede na izbrano taktiko zdravljenja je nemogoče zagotoviti popolno zagotovitev okrevanja: do 80% vseh bolnikov z okluzijo glavnega pljučnega debla umre med ali po operaciji.

Preprečevanje: kako preprečiti smrt

V primeru trombemboličnih zapletov je najboljša možnost zdravljenja uporaba nespecifičnih in posebnih preventivnih ukrepov v vseh fazah pregleda in zdravljenja. Med nespecifičnimi ukrepi bo najboljši učinek pri uporabi naslednjih priporočil: t

• uporaba kompresijskih nogavic (nogavic, nogavic) za vse medicinske postopke;
• zgodnje aktiviranje po kakršnih koli diagnostičnih in terapevtskih manipulacijah in operacijah (ni mogoče dolgo ležati ali se v postoperativnem obdobju dolgo zadržati v prisilnem drži);
• stalno spremljanje s kardiologom s programi zdravljenja bolezni srca;
• popolno prenehanje kajenja;
• pravočasno zdravljenje zapletov krčne bolezni;
• izguba teže pri debelosti;
• odpravljanje endokrinih težav;
• zmerna vadba.

Ukrepi posebnega preprečevanja so: t

• redna uporaba zdravil, ki jih predpiše zdravnik, za zmanjšanje tveganja tromboze;
• uporaba kava filtra z velikim tveganjem za trombembolične zaplete;
• uporaba posebnih fizioterapevtskih tehnik (intermitentna pnevmokompresija, električna stimulacija mišic).

Osnova uspešne profilakse je skrbno in strogo izvajanje zdravniških priporočil v predoperativni fazi: pogosto ignoriranje osnovnih metod (zavrnitev kompresijske pletenine) povzroči nastanek in ločitev krvnega strdka z razvojem smrtonosnega zapleta.

Napoved: kakšne so življenjske možnosti

Negativne rezultate pri blokadi pljučnega debla povzroča fulminantna oblika zapletov: v tem primeru je napoved za življenje najhujša. Pri drugih variantah patologije obstajajo možnosti za preživetje, še posebej, če se postavi diagnoza pravočasno, zdravljenje pa se začne čim prej. Tudi z ugodnim izidom po akutni okluziji pljučnih žil se lahko pojavijo neprijetne posledice v obliki kronične pljučne hipertenzije s hudo težko dihanjem in srčnim popuščanjem.

Popolna ali delna okluzija glavne arterije, ki sega od desnega prekata, je eden glavnih vzrokov nenadne smrti po vseh medicinskih posegih. Bolje je preprečiti žalostne izide z uporabo strokovnih nasvetov na stopnji priprave za terapevtske in diagnostične postopke.

Pljučna embolija. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije.

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika.

Pljučna embolija (pljučna embolija) je življenjsko nevarno stanje, pri katerem je pljučna arterija ali njene veje blokirana z embolusom, delom tromba, ki se običajno oblikuje v venah medenice ali spodnjih okončin.

Nekaj ​​podatkov o pljučni trombemboliji:

• Pljučna embolija ni samostojna bolezen - je zaplet venske tromboze (najpogosteje spodnja okončina, na splošno pa lahko del krvnega strdka vstopi v pljučno arterijo iz katerekoli vene).
• Pljučna embolija je tretji najpogostejši vzrok smrti (le po možganski kapi in koronarni bolezni srca).
• V Združenih državah Amerike se vsako leto zabeleži približno 650.000 primerov pljučne embolije in 350.000 smrtnih primerov.
• Ta patologija zavzema 1-2 mesto med vsemi vzroki smrti pri starejših.
• Prevalenca pljučne tromboembolije na svetu - 1 primer na 1000 ljudi na leto.
• 70% bolnikov, ki so umrli zaradi pljučne embolije, niso pravočasno diagnosticirali.
• Približno 32% bolnikov s pljučno tromboembolijo umre.
• 10% bolnikov umre v prvi uri po nastanku tega stanja.
• S pravočasnim zdravljenjem se smrtnost zaradi pljučne embolije močno zmanjša - do 8%.

Značilnosti strukture cirkulacijskega sistema

Pri ljudeh sta dva kroga krvnega obtoka - velika in majhna:

1. Sistemski krvni obtok se začne z največjo arterijo v telesu, aorto. Prenaša arterijsko, kisikovo kri iz levega prekata srca v organe. Skozi aorto daje veje, v spodnjem delu pa sta razdeljena na dve ilijačni arteriji, ki oskrbujejo medenično področje in noge. Krv, slaba kisika in nasičena z ogljikovim dioksidom (venska kri), se zbira iz organov v venske žile, ki se postopoma združujejo v zgornjo (zbiranje krvi iz zgornjega dela telesa) in spodnje (zbiranje krvi iz spodnjega dela telesa) votlih žil. Padejo v desni atrij.
   
2. Pljučni obtok se začne od desnega prekata, ki prejema kri iz desnega atrija. Pljučna arterija ga zapusti - prenaša vensko kri v pljuča. V pljučnih alveolah venska kri oddaja ogljikov dioksid, nasičena s kisikom in se spremeni v arterijsko. V levi atrij se vrne skozi štiri pljučne vene, ki se pritečejo v to. Potem kri teče iz atrija v levi prekat in v sistemski krvni obtok.

Običajno se v žilah nenehno oblikujejo mikrotrombi, ki pa se hitro zrušijo. Obstaja občutljivo dinamično ravnovesje. Ko se zlomi, začne krvni strdek na venski steni rasti. Sčasoma postane bolj ohlapna, mobilna. Njegov fragment se izloči in začne seliti s pretokom krvi.

Pri trombemboliji pljučne arterije najprej odcepljen fragment krvnega strdka doseže spodnjo veno cavo desnega atrija, nato pa iz nje pade v desno prekat in od tam v pljučno arterijo. Odvisno od premera, embolus zamaši bodisi arterijo sam ali eno od njenih vej (večje ali manjše).

Vzroki pljučne embolije

Obstaja veliko vzrokov za pljučno embolijo, vendar vsi povzročajo eno od treh motenj (ali vse naenkrat):

• stagnacija krvi v venah - počasnejši pretok je večja verjetnost nastanka krvnega strdka;
• povečano strjevanje krvi;
• vnetje venske stene - prispeva tudi k nastanku krvnih strdkov.

Ni enega samega razloga, ki bi privedel do pljučne embolije s 100-odstotno verjetnostjo.

Vendar obstaja veliko dejavnikov, od katerih vsak poveča verjetnost tega pogoja:

• Varikozne vene (najpogosteje - krčne bolezni spodnjih okončin).
  
• Debelost. Adipozno tkivo dodatno obremenjuje srce (potrebuje tudi kisik, srce pa otežuje črpanje krvi skozi celotno maščobno tkivo). Poleg tega se razvije ateroskleroza, povišuje se krvni tlak. Vse to ustvarja pogoje za vensko stagnacijo.
• Srčno popuščanje - kršitev črpalne funkcije srca pri različnih boleznih.
• Kršitev odtoka krvi zaradi kompresije krvnih žil s tumorjem, cisto, povečano maternico.
• Stiskanje krvnih žil s kostnimi fragmenti za zlom.
• Kajenje Pod delovanjem nikotina pride do vazospazma, povečanja krvnega tlaka, kar sčasoma vodi do razvoja venske staze in povečane tromboze.
• Diabetes. Bolezen vodi v kršitev presnove maščob, kar povzroči, da telo proizvaja več holesterola, ki vstopa v krvni obtok in se odlaga na stene krvnih žil v obliki aterosklerotičnih plakov.

• Posteljnina za en teden ali več za vse bolezni.
  
• Ostanite v enoti intenzivne nege.
• Posteljni počitek za 3 dni ali več pri bolnikih s pljučnimi boleznimi.
• Bolniki, ki so v oddelkih za oživljanje srca po miokardnem infarktu (v tem primeru vzrok za stagnacijo venov ni le bolnikova nepokretnost, ampak tudi motnje srca).

• Povečana koncentracija fibrinogena v krvi - beljakovina, ki sodeluje pri strjevanju krvi.
  
• Nekatere vrste krvnih tumorjev. Na primer, policitemija, v kateri narašča raven eritrocitov in trombocitov.
• Vnos nekaterih zdravil, ki povečujejo strjevanje krvi, npr. Peroralni kontraceptivi, nekatera hormonska zdravila.
• Nosečnost - v telesu nosečnice obstaja naravni porast strjevanja krvi in ​​drugih dejavnikov, ki prispevajo k nastanku krvnih strdkov.
  
• Dedne bolezni, povezane s povečanim strjevanjem krvi.
• Maligni tumorji. Pri različnih oblikah raka poveča strjevanje krvi. Včasih pljučna embolija postane prvi simptom raka.

• Dehidracija pri različnih boleznih.
• Prejema veliko število diuretikov, ki odstranjujejo tekočino iz telesa.
• Eritrocitoza - povečanje števila rdečih krvnih celic v krvi, ki jih lahko povzročijo prirojene in pridobljene bolezni. Ko se to zgodi, se žile prelivajo s krvjo, poveča obremenitev srca, viskoznost krvi. Poleg tega rdeče krvne celice proizvajajo snovi, ki so vključene v proces strjevanja krvi.

• Endovaskularna kirurgija - opravljena brez zareza, ponavadi za ta namen se skozi punkcijo vstavi poseben kateter v posodo, ki poškoduje njeno steno.
  
• Stenting, protetična vena, vgradnja venskih katetrov.
• Kisično stradanje.
• Virusne okužbe.
• Bakterijske okužbe.
• Sistemske vnetne reakcije.

Kaj se dogaja v telesu s pljučno tromboembolijo?

Zaradi pojava ovire za pretok krvi se tlak v pljučni arteriji povečuje. Včasih se lahko zelo poveča - posledično se dramatično poveča obremenitev desnega prekata srca in razvije se akutno srčno popuščanje. To lahko privede do smrti pacienta.

Desni prekat se razširi in v levo vstopi nezadostna količina krvi. Zaradi tega pade krvni tlak. Velika verjetnost hudih zapletov. Večje žile, ki jih blokira embolus, bolj izražajo te motnje.

Pri pljučni emboliji je moten pretok krvi v pljuča, tako da celotno telo začne doživljati kisikovo lakoto. Refleksivno povečuje frekvenco in globino dihanja, zožuje se lumen bronhijev.

Simptomi pljučne embolije

Zdravniki pogosto imenujejo pljučno tromboembolijo »velikim maskirnim zdravnikom«. Ni simptomov, ki bi jasno kazali na to stanje. Vse manifestacije pljučne embolije, ki se lahko odkrijejo med pregledom bolnika, se pogosto pojavijo pri drugih boleznih. Resnost simptomov ne ustreza vedno resnosti lezije. Na primer, ko je blokirana velika veja pljučne arterije, lahko bolnika moti samo kratka sapa in ko embolus vstopi v majhno žilo, hude bolečine v prsih.

Glavni simptomi pljučne embolije so:

• kratka sapa;
• bolečine v prsih, ki se poslabšajo med globokim dihanjem;
• kašelj, pri katerem lahko sputum krvavi s krvjo (če je prišlo do krvavitve v pljučih);
• znižanje krvnega tlaka (v hudih primerih - pod 90 in 40 mm. Hg. čl.);
• pogost (100 utripov na minuto) šibek utrip;
• hladno lepljivo znojenje;
• bledica, siv ton kože;
• povišanje telesne temperature na 38 ° C;
• izguba zavesti;
• modrina kože.

V blagih primerih so simptomi popolnoma odsotni ali pa je rahlo povišana telesna temperatura, kašelj, blaga kratka sapa.

Če bolniku s pljučno tromboembolijo ni zagotovljena nujna medicinska pomoč, se lahko zgodi smrt.

Simptomi pljučne embolije lahko močno spominjajo na miokardni infarkt, pljučnico. V nekaterih primerih, če tromboembolija ni bila ugotovljena, se razvije kronična tromboembolična pljučna hipertenzija (povečan tlak v pljučni arteriji). To se manifestira v obliki zadihanosti med fizičnim naporom, šibkostjo, hitro utrujenostjo.

Možni zapleti pljučne embolije:

• zastoj srca in nenadna smrt;
• pljučni infarkt z nadaljnjim razvojem vnetnega procesa (pljučnica);
• plevritis (vnetje pljuč - film veznega tkiva, ki prekriva pljuča in linije znotraj prsnega koša);
• ponovitev - tromboembolizem se lahko ponovno pojavi, hkrati pa je visoko tudi tveganje smrti bolnika.

Kako ugotoviti verjetnost pljučne embolije pred raziskavo?

Trombembolija običajno nima jasnega vidnega vzroka. Simptomi, ki se pojavijo pri pljučni emboliji, se lahko pojavijo tudi pri mnogih drugih boleznih. Zato bolniki niso vedno dovolj časa, da bi postavili diagnozo in začeli zdravljenje.

Trenutno so bile razvite posebne lestvice za oceno verjetnosti pljučne embolije pri bolniku.

Ženevska lestvica (revidirana):

Tromboembolija pljučne arterije in njenih vej. Zdravljenje

Zdravljenje pljučne embolije je težka naloga. Bolezen se pojavi nepričakovano, hitro napreduje, zaradi česar ima zdravnik na razpolago najmanj časa za določitev taktike in načina zdravljenja bolnika. Prvič, standardnega zdravljenja za pljučno embolijo ni. Izbira metode je določena z lokacijo embolije, stopnjo oslabljene pljučne perfuzije, naravo in resnostjo hemodinamskih motenj v večji in manjši cirkulaciji. Drugič, zdravljenje pljučne embolije ne more biti omejeno le na izločanje embolije v pljučni arteriji. Ne smemo spregledati vira embolizacije.

Prva pomoč

Nujno pomoč za pljučno embolijo lahko razdelimo v tri skupine:

1) vzdrževanje življenja bolnika v prvih minutah pljučne embolije;

2) odstranitev smrtnih refleksnih reakcij;

3) odstranitev embolij.

Vzdrževanje življenja v primerih klinične smrti bolnikov poteka predvsem z izvajanjem oživljanja. Prednostni ukrepi vključujejo boj proti kolapsu s pomočjo pressor aminov, korekcijo kislinsko-bazičnega stanja, učinkovito kisik-terapijo. Istočasno je treba začeti s trombolitično terapijo z nativnimi zdravili s streptokinazo (streptodekaza, streptaza, avelizin, celeaza itd.).

Embolus, ki se nahaja v arterijah, povzroča refleksne reakcije, zaradi česar se pogosto pojavljajo hude hemodinamske motnje z nemasnim pljučnim embolizmom. Za odpravo bolečinskega sindroma se intravensko injicira 4-5 ml 50% raztopine analgina in 2 ml droperidola ali seduxena. Po potrebi uporabite zdravila. Pri hudi bolečini se analgezija začne z dajanjem zdravil v kombinaciji z droperidolom ali seduxenom. Poleg analgetičnega učinka to zmanjšuje občutek strahu pred smrtjo, zmanjšuje kateholaminemijo, potrebo po kisiku v miokardu in električno nestabilnost srca, izboljšuje reološke lastnosti krvi in ​​mikrocirkulacijo. Za zmanjšanje arteriolospazma in bronhospazma se uporabljajo aminofilin, papaverin, no-spa, prednizon v običajnih odmerkih. Izločanje embolov (osnova patogenetskega zdravljenja) se doseže s trombolitično terapijo, ki se je začela takoj po ugotovitvi diagnoze pljučne embolije. Relativne kontraindikacije za trombolitično terapijo, ki so na voljo pri mnogih bolnikih, niso ovira za njeno uporabo. Velika verjetnost smrtnega izida upravičuje tveganje zdravljenja.

V odsotnosti trombolitičnih zdravil je indicirano stalno intravensko dajanje heparina v odmerku 1000 ie na uro. Dnevni odmerek bo 24 000 ie. S to metodo dajanja so ponovitve pljučne embolije veliko manj pogoste, retromboza je bolj zanesljivo preprečena.

Pri določanju diagnoze pljučne embolije, stopnje okluzije pljučnega pretoka krvi, izberemo lokacijo embolije, konzervativno ali kirurško zdravljenje.

Konzervativno zdravljenje

Konzervativna metoda za zdravljenje pljučne embolije je trenutno glavna in vključuje naslednje ukrepe:

1. Zagotavljanje trombolize in ustavitev nadaljnje tromboze.

2. Zmanjšanje pljučne arterijske hipertenzije.

3. Kompenzacija pljučnega in desnega srčnega popuščanja.

4. Odprava arterijske hipotenzije in odstranitev bolnika iz kolapsa.

5. Zdravljenje pljučnega infarkta in njegovih zapletov.

6. Ustrezna analgezija in desenzibilizacijska terapija.

Shema konzervativnega zdravljenja pljučne embolije v najbolj tipični obliki lahko predstavimo na naslednji način:

1. Popoln počitek pacienta, ležeči položaj pacienta z dvignjeno glavo v odsotnosti kolapsa.

2. Pri bolečinah v prsih in močnem kašlju, uvedbi analgetikov in spazmolitikov.

3. Vdihavanje kisika.

4. V primeru kolapsa se izvede celoten kompleks sanacijskih ukrepov akutne vaskularne insuficience.

5. V primeru srcne oslabljenosti so predpisani glikozidi (strofantin, Korglikon).

6. Antihistaminiki: difenhidramin, pipolfen, suprastin itd.

7. Trombolitična in antikoagulantna terapija. Aktivna snov trombolitičnih zdravil (streptaza, avelysin, streptodekazy) je presnovni produkt hemolitičnega streptokoka - streptokinaze, ki z aktiviranjem plazminogena s tem oblikuje kompleks, ki pospešuje pojav plazmina, ki raztaplja fibrin neposredno v trombu. Uvajanje trombolitičnih zdravil se praviloma izvaja v eni od perifernih žil zgornjih okončin ali v subklavični veni. Toda z masivnim in submasivnim tromboembolizmom je najbolj optimalno, da jih vnesemo neposredno v trombozno cono, ki zapre pljučno arterijo, kar se doseže s sondiranjem pljučne arterije in vodenjem katetra pod nadzorom rentgenskega aparata do tromba. Vnos trombolitičnih zdravil neposredno v pljučno arterijo hitro ustvari njihovo optimalno koncentracijo na področju tromboembola. Poleg tega se med sondiranjem hkrati poskuša poskusiti fragmentirati ali tunelirati tromboembol, da se čim hitreje vzpostavi pljučni krvni pretok. Pred uvedbo streptaze kot izvornih podatkov določimo naslednje parametre krvi: fibrinogen, plazminogen, protrombin, čas trombina, čas strjevanja krvi, trajanje krvavitve. Zaporedje dajanja zdravil:

1. Intravensko se injicira 5.000 ie heparina in 120 mg prednizolona.

2. V 30 minutah se intravensko injicira 250.000 ie streptaze (testni odmerek), razredčenega v 150 ml fiziološke raztopine soli, nato pa ponovno pregledamo zgoraj navedene krvne parametre.

3. V odsotnosti alergijske reakcije, ki kaže dobro prenašanje zdravila in zmerno spremembo kontrolnih indikatorjev, se uvedba terapevtskega odmerka streptaze začne s hitrostjo 75.000-100.000 E / h, heparinom 1000 e / h, nitroglicerinom 30 µg / min. Približna sestava raztopine za infundiranje:

I% raztopine nitroglicerina

0,9% raztopina natrijevega klorida

Raztopino injiciramo intravensko s hitrostjo 20 ml / h.

4. Med dajanjem streptaze se intravensko injicira 120 mg prednizolona v tok 6 ur. Trajanje vnosa streptaze (24-96 h) se določi individualno.

Spremljanje teh krvnih parametrov se izvaja vsake štiri ure. Postopek zdravljenja ne omogoča zmanjšanja fibrinogena pod 0,5 g / l, protrombinskega indeksa pod 35-4-0%, spremembe trombinskega časa nad šestkratno povečanje v primerjavi z izhodiščem, spremembo časa strjevanja in trajanje krvavitve nad trikratno povečanje v primerjavi z osnovnimi podatki. Popolne krvne preiskave se izvajajo vsak dan ali kot je indicirano, trombociti se določijo vsakih 48 ur in v petih dneh po začetku trombolitične terapije, urina - dnevno, EKG - dnevno, perfuzijske pljučne scintigrafije - po indikacijah. Terapevtski odmerek streptaze znaša od 125 000 do 3 000 000 ie ali več.

Zdravljenje s streptodekazom vključuje sočasno dajanje terapevtskega odmerka zdravila, ki je 300.000 U zdravila. Enake indikatorje koagulacijskega sistema nadziramo kot pri zdravljenju s streptazo.

Ob koncu zdravljenja s trombolitičnimi bolniki se pacienta prenese na zdravljenje s podpornimi odmerki heparina 25.000-45.000 enot na dan intravensko ali subkutano v obdobju 3-5 dni pod nadzorom indikatorjev časa strjevanja krvi in ​​trajanja krvavitve.

Na zadnji dan dajanja heparina dajemo indirektne antikoagulante (pelentan, varfarin), katerih dnevni odmerek izberemo tako, da je protrombinski indeks znotraj (40-60%), mednarodno normalizirano razmerje (MHO) 2,5. Zdravljenje z indirektnimi antikoagulanti se lahko po potrebi nadaljuje dlje časa (do tri do šest mesecev ali več).

Absolutne kontraindikacije za trombolitično terapijo:

1. Oslabljena zavest.

2. Intrakranialne in spinalne formacije, arteriovenske anevrizme.

3. Hude oblike arterijske hipertenzije s simptomi cerebrovaskularne nesreče.

4. Krvavitev katerekoli lokalizacije, razen hemoptizo zaradi infarkta v pljučih.

6. Prisotnost možnih virov krvavitve (želodčna ali črevesna razjeda, kirurški poseg v obdobju od 5 do 7 dni, stanje po aortografiji).

7. Nedavno prenesene streptokokne okužbe (akutni revmatizem, akutni glomerulonefritis, sepsa, podaljšan endokarditis).

8. Nedavna travmatična poškodba možganov.

9. Prejšnja hemoragična kap.

10. Znane motnje sistema strjevanja krvi.

11. Nepojasnjen glavobol ali motnje vida v zadnjih 6 tednih.

12. Operacija mozga ali hrbtenice v zadnjih dveh mesecih.

13. Akutni pankreatitis.

14. Aktivna tuberkuloza.

15. Sum za disekcijo aneurizme aorte.

16. Akutne nalezljive bolezni ob sprejemu.

Relativne kontraindikacije za trombolitično terapijo:

1. poslabšanje razjede želodca in 12 razjed dvanajstnika.

2. Ishemične ali embolične kapi v zgodovini.

3. Sprejemanje posrednih antikoagulantov ob sprejemu.

4. hude poškodbe ali kirurški posegi pred več kot dvema tednoma, vendar ne več kot dva meseca;

5. Kronična nenadzorovana arterijska hipertenzija (diastolični krvni tlak več kot 100 mm Hg. Art.).

6. Huda ledvična ali jetrna odpoved.

7. Kateterizacija subklavijske ali notranje jugularne vene.

8. Intrakardialna trombna ali ventilska vegetacija.

Pri vitalnih indikacijah je treba izbrati med tveganjem bolezni in tveganjem zdravljenja.

Najpogostejši zapleti trombolitičnih in antikoagulantnih zdravil so krvavitve in alergijske reakcije. Njihovo preprečevanje se zmanjša na skrbno izvajanje pravil za uporabo teh zdravil. Če se pojavijo znaki krvavitve, povezani z uporabo trombolitikov, se daje intravenska infuzija:

• Epsilon-aminokaproinska kislina - 150-200 ml 50% raztopine;
• fibrinogen - 1-2 g na 200 ml slanice;
• kalcijev klorid - 10 ml 10% raztopine;
• sveže zamrznjene plazme. Intramuskularno uveden:
• hemofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% raztopine.

Po potrebi je indicirana transfuzija sveže krvi. V primeru alergijske reakcije dajemo prednizolon, promedol, difenhidramin. Antidot heparina je protamin sulfat, ki ga injiciramo v količini 5-10 ml 10% raztopine.

Med zdravili zadnje generacije je treba opozoriti na skupino aktivatorjev tkivnega plazminogena (alteplaza, actilize, retavase), ki se aktivirajo z vezavo na fibrin in pospešujejo prenos plazminogena v plazmin. Pri uporabi teh zdravil se fibrinoliza poveča le v trombu. Zdravilo Alteplase se daje v odmerku 100 mg v skladu s shemo: bolusna injekcija 10 mg za 1-2 minuti, nato pa prva ura - 50 mg, v naslednjih dveh urah - preostalih 40 mg. Retavaza, ki se v klinični praksi uporablja od poznih devetdesetih let prejšnjega stoletja, ima še bolj izrazit litični učinek. Največji litični učinek pri njegovi uporabi dosežemo v prvih 30 minutah po dajanju (10 U + 10 ie intravensko). Pogostost krvavitev pri uporabi tkivnih aktivatorjev plazminogena je bistveno manjša kot pri uporabi trombolitikov.

Konzervativno zdravljenje je možno le, če bolnik ostaja sposoben zagotoviti relativno stabilno prekrvavitev več ur ali dni (submazivna embolija ali embolija majhnih vej). Pri emboliji debla in velikih vej pljučne arterije je učinkovitost konzervativnega zdravljenja le 20-25%. V teh primerih je izbrana metoda kirurško zdravljenje - pljučna embolotrombektomija.

Kirurško zdravljenje

Prvo uspešno operacijo za pljučno tromboembolijo je izvedel M. Kirchner, učenec F. Trendelenburg, leta 1924. Mnogi kirurgi so poskusili pljučno embolotrombektomijo iz pljučne arterije, vendar je bilo število bolnikov, ki so umrli med operacijo, bistveno višje od tega. Leta 1959 sta K. Vossschulte in N. Stiller predlagala izvedbo te operacije v pogojih začasne okluzije vene cave s transsternalnim dostopom. Tehnika je omogočala širok prost dostop, hiter dostop do srca in odpravo nevarne dilatacije desnega prekata. Iskanje varnejših metod embolektomije je privedlo do splošne hipotermije (P. Allison et al., 1960) in nato kardiopulmonalne obvoda (E. Sharp, 1961; D. Cooley in drugi, 1961). Splošna hipotermija se zaradi pomanjkanja časa ni razširila, uporaba umetnega krvnega obtoka pa je odprla nova obzorja pri zdravljenju te bolezni.

V naši državi je bila razvita in uspešno uporabljena metoda embolektomije v pogojih okluzije votlih žil. Saveliev et al. (1979). Avtorji menijo, da je pljučna embolektomija indicirana za tiste, ki so izpostavljeni tveganju smrti zaradi akutne kardiopulmonalne insuficience ali razvoja hude postembolične hipertenzije pljučnega obtoka.

Trenutno so najboljše metode embolektomije za masivno pljučno tromboembolijo:

1 Operacije v pogojih začasne okluzije votlih žil.

2. Emboliektomija skozi glavno vejo pljučne arterije.

3. Kirurški poseg v pogojih umetnega krvnega obtoka.

Uporaba prve tehnike je indicirana za masivno embolijo debla ali obeh vej pljučne arterije. V primeru prevladujoče enostranske lezije je embolektomija skozi ustrezno vejo pljučne arterije bolj upravičena. Glavna indikacija za izvedbo operacije v pogojih srčno-pljučnega obvoda med masivnimi pljučnimi embolijami je razširjena distalna okluzija pljučnega žilnega sloja.

Pr. Saveliev et al. (1979 in 1990) razlikujejo absolutne in relativne indikacije za embolotrombektomijo. Nanašajo se na absolutno pričanje:

• tromboembolija debla in glavnih vej pljučne arterije;
• tromboembolija glavnih vej pljučne arterije s trajno hipotenzijo (pri tlaku v pljučni arteriji pod 50 mmHg)

Relativne indikacije so tromboembolija glavnih vej pljučne arterije s stabilno hemodinamiko in huda hipertenzija v pljučni arteriji in desnem srcu.

Kontraindikacije za embolektomijo so:

• hude sočasne bolezni s slabo prognozo, kot je rak;
• bolezni srca in ožilja, pri katerih je uspeh operacije negotov in tveganje ni upravičeno.

Retrospektivna analiza možnosti embolektomije pri bolnikih, ki so umrli zaradi velike embolije, je pokazala, da je uspeh mogoče pričakovati le v 10-11% primerov, in tudi z uspešno opravljeno embolektomijo ni izključena možnost ponovljene embolije. Glavni cilj pri reševanju problema je zato preprečevanje. TELA ni smrtno stanje. Sodobne metode diagnoze venske tromboze nam omogočajo napovedovanje tveganja za trombembolijo in njeno preprečevanje.

Endovaskularno rotacijsko disobstrukcijo pljučne arterije (ERDLA), ki sta jo predlagala T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) in uporabili pri dovolj velikem številu bolnikov B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskularno rotacijsko disobstrukcijo glavne in lobarne veje pljučne arterije je indicirano pri bolnikih z masivno tromboembolijo, zlasti v njeni okluzivni obliki. ERDLA se izvaja med angiopulmonografijo s pomočjo posebne naprave, ki jo je razvil T. Schmitz-Rode (1998). Načelo metode je mehansko uničevanje masivnega tromboembolusa v pljučnih arterijah. Lahko je samostojna metoda zdravljenja kontraindikacij ali neučinkovitosti trombolitične terapije ali pred trombolizo, ki bistveno poveča njeno učinkovitost, skrajša njeno trajanje, zmanjša odmerek trombolitičnih zdravil in pomaga zmanjšati število zapletov. Opravljanje ERDLA je kontraindicirano v prisotnosti kolesarja embolija v pljučnem trupu zaradi tveganja okluzije glavnih vej pljučne arterije zaradi migracije fragmentov, kot tudi pri bolnikih z neokluzivno in periferno embolijo vej pljučne arterije.

Preprečevanje pljučne embolije

Preprečevanje pljučne embolije je treba izvajati v dveh smereh:

1) preprečevanje pojava periferne venske tromboze v pooperativnem obdobju;

2) v primeru že oblikovane venske tromboze je potrebno izvesti zdravljenje, da se prepreči ločitev trombotičnih mas in njihovo vračanje v pljučno arterijo.

Za preprečevanje pooperativne tromboze spodnjih okončin in medenice uporabljamo dve vrsti preventivnih ukrepov: nespecifična in specifična profilaksa. Nespecifična profilaksa vključuje boj proti hipodinamiji v postelji in izboljšanje venskega obtoka v spodnji veni. Specifično preprečevanje periferne venske tromboze vključuje uporabo antitrombotičnih sredstev in antikoagulantov. Specifična profilaksa je indicirana za trombo-nevarne bolnike, nespecifične za vse brez izjeme. Preprečevanje venske tromboze in trombemboličnih zapletov je podrobno opisano v naslednjem predavanju.

V primeru že oblikovane venske tromboze uporabljamo kirurške metode anti-embolične profilakse: trombektomijo iz orocavalnega segmenta, plicacijo spodnje vene cave, ligacijo glavnih žil in implantacijo cava filtra. Najbolj učinkovit preventivni ukrep, ki se je v zadnjih treh desetletjih razširil v klinični praksi, je implantacija kavinega filtra. Najbolj razširjen je bil krovni filter, ki ga je predlagal K. Mobin-Uddin leta 1967. V vseh letih uporabe filtra so bile predlagane različne spremembe slednjih: peščena ura, Simonov nitinolni filter, ptičje gnezdo, jekleni filter Greenfield. Vsak od filtrov ima svoje prednosti in slabosti, vendar nobeden od njih v celoti ne izpolnjuje vseh zahtev za njih, kar določa potrebo po nadaljnjih iskanjih. Prednost filtra peščene ure, ki se v klinični praksi uporablja od leta 1994, je visoka embolična aktivnost in nizka perforacijska zmogljivost spodnje vene cave. Glavne indikacije za implantacijo cava filtra:

• nevarni (plavajoči) krvni strdki z emboli v spodnji veni cavi, ilijačni in femoralni veni, zapleten ali nezapleten PE;
• masivna pljučna tromboembolija;
• ponavljajoča se pljučna embolija, katere vir ni nameščen.

V mnogih primerih je implantacija cava filtrov bolj primerna kot operacija na žilah:

• pri bolnikih starejše in senilne starosti s hudimi sočasnimi boleznimi in velikim tveganjem za operacijo;
• pri bolnikih, ki so pred kratkim opravili kirurške posege na trebušnih organih, majhnih medenicah in retroperitonealnem prostoru;
• v primeru ponovitve tromboze po trombektomiji iz oriqualnega in ilijačno-femoralnega segmenta;
• pri bolnikih z gnojnimi procesi v trebušni votlini in v peritonealnem prostoru;
• z izrazito debelostjo;
• med nosečnostjo več kot 3 mesece;
• v primeru stare neokluzivne tromboze io-cavalnega in ilijačno-femoralnega segmenta, zapletenega s pljučno embolijo;
• v prisotnosti zapletov iz prej vzpostavljenega cava filtra (slaba fiksacija, nevarnost migracije, napačna izbira velikosti).

Najresnejši zaplet pri vgradnji cava filtra je tromboza spodnje vene s pojavom kronične venske insuficience spodnjih okončin, ki jo po različnih avtorjih opazimo v 10-15% primerov. Vendar pa je to nizka cena za tveganje možne pljučne embolije. Sam filter Kava lahko povzroči trombozo spodnje vene (IVC), s čimer kršimo lastnosti strjevanja krvi. Pojav tromboze pozno po implantaciji časa filtra (po 3 mesecih) je lahko posledica zajetja embolija in trombogenega učinka filtra na žilno steno in tekočo kri. Zato je trenutno v nekaterih primerih zagotovljena namestitev začasnega cava filtra. Implantacija stalnega cava filtra je priporočljiva pri ugotavljanju kršitev sistema strjevanja krvi, ki povzročajo nevarnost ponovitve pljučne embolije med življenjem pacienta. V drugih primerih je mogoče namestiti začasni cava filter do 3 mesece.

Implantacija cava filtra ne rešuje v celoti procesa tromboze in trombemboličnih zapletov, zato je treba stalno bolnišnično profilakso izvajati v celotnem življenju bolnika.

Resna posledica prenosa pljučne tromboembolije je kljub zdravljenju kronična okluzija ali stenoza glavnega debla ali glavnih vej pljučne arterije z razvojem hude hipertenzije pljučnega obtoka. To stanje se imenuje "kronična postembolična pljučna hipertenzija" (CPHEH). Pogostnost razvoja tega stanja po tromboemboliji arterij velikega kalibra je 17%. Glavni simptom CPHD je kratka sapa, ki se lahko pojavi tudi v mirovanju. Bolniki so pogosto zaskrbljeni zaradi suhega kašlja, hemoptize, bolečine v srcu. Zaradi hemodinamske insuficience desnega srca so opazili povečanje jeter, ekspanzijo in pulzacijo vratnih žil, ascitesa, zlatenice. Po mnenju večine zdravnikov je prognoza za CPHLG zelo slaba. Pričakovana življenjska doba takih bolnikov praviloma ne presega treh do štirih let. V primeru izrazite klinične slike postemboličnih lezij pljučnih arterij je indiciran kirurški poseg - intimotrombektomija. Izid intervencije je določen s trajanjem bolezni (trajanje okluzije ne več kot 3 leta), stopnjo hipertenzije v majhnem krogu (sistolični tlak do 100 mm Hg) in stanjem distalne pljučne arterijske plasti. Ustrezna kirurška intervencija se lahko doseže z nazadovanjem hude KHPELG.

Tromboembolija pljučne arterije je eden najpomembnejših problemov medicinske znanosti in praktičnega javnega zdravja. Trenutno obstajajo vse možnosti za zmanjšanje smrtnosti zaradi te bolezni. Nemogoče je, da bi se držali mnenja, da je PE nekaj usodnega in neizogibnega. Zbrane izkušnje kažejo drugače. Sodobne diagnostične metode omogočajo napovedovanje izida, pravočasno in ustrezno zdravljenje pa daje uspešne rezultate.

Treba je izboljšati metode diagnosticiranja in zdravljenja flebotromboze kot glavnega vira embolije, povečati stopnjo aktivnega preprečevanja in zdravljenja bolnikov s kronično vensko insuficienco, identificirati bolnike z dejavniki tveganja in jih takoj sanirati.

Izbrana predavanja o angiologiji. E.P. Kohan, I.K. Zavarina