Kirurško zdravljenje subaortne stenoze

Shevchenko Yu.L., Popov LV, Gorokhovatsky Yu.I., Gudymovich V.G., Zayniddinov F.A.

Za prirojeno aortno stenozo je značilna prisotnost anatomske ovire za sproščanje krvi iz levega prekata v aorto. Prvi morfološki opis prirojene aortne stenoze pripada Boneti (1700) in Morgagniju (1769). Po stoletju in pol, ko je analiziral vrsto opazovanj aortne stenoze, je N.Chevers (1842) odkril anatomsko obliko, ki je bila do tega časa neznana - subvalvularna stenoza.

Pri bolnikih z abnormalnostmi v razvoju kardiovaskularnega sistema pride do prirojene aortne stenoze v 2-5% primerov (Lyud, MN, 1973; Nadas A., 1977; Bircks W., Kitchner D., 1994). V Rusiji se po V.N. Getmanskyju (1984) letno rodi okoli 1000 otrok z različnimi anatomskimi oblikami aortne stenoze. Najpogostejša anatomska oblika okvare je stenoza ventilov (do 70%).

Subvalvularna stenoza je opažena pri 20-25% bolnikov in supravalvularna pri 5-7% bolnikov. V 12% primerov opazimo kombinacijo različnih oblik stenoze. Od nastanka prvih pritožb je prišlo do hitrega progresivnega poteka poroke (Ananod R. et al., 1997; Kiraly P. et al., 1997).

Pri 1–19% bolnikov je vzrok smrti »nenadna smrt«, glavni vzrok za to so različne motnje ritma, povezane z relativno koronarno insuficienco (Kitchiner D. et al., 1994). V 2-12% primerov je potek bolezni zakompliciran z razvojem infektivnega endokarditisa različnih stopenj aktivnosti. Glavne morfološke različice vlaknene subaortne stenoze so naslednje:

• Obročasta stenoza (lokalizirana obkrožeča ovratnica, ki krožno pokriva izstopni trak levega prekata in se veže tako na interventrikularni septum kot na prednji mitralni ventil);
• Polunarna ali cribriformna stenoza (odlaganje polkrožnega vlaknastega tkiva na anteromedialnem ventilu mitralnega ventila ali na interventrikularnem septumu);
• Tunelasta stenoza (obstrukcija nastane zaradi razpršenega segmenta izhodne poti levega prekata);
• Različne anomalije mitralne zaklopke, ki vodijo v stenozo levega ventrikularnega izstopnega trakta (nenormalna vezava sprednje mitralne zaklopke, aneurizma sprednje mitralne zaklopke, "padala" deformacije mitralnega ventila itd.).

Bolnik Š., Star 17 let, je bil sprejet v Nacionalni center za prsno in kardiovaskularno kirurgijo. Sv. Jurij 18.09.07. Po prejemu se je pritožil zaradi utrujenosti, zasoplosti z zmernim naporom. Iz anamneze: v otroštvu je imel pogoste prehlade, pri 4 letih je bil diagnosticiran CHD, njegova toleranca do telesne aktivnosti je ostala visoka, subjektivno se je počutil dobro in se ni aktivno pritoževal.

Občasno zaskrbljeni zaradi zasoplosti, prekinitev v delovanju srca z rahlim fizičnim naporom. Ni poiskal zdravniške pomoči, ni jemal zdravil. Ob pregledu: splošno stanje je zadovoljivo. Build normostenichesky. Normalna prehrana. Koža in sluznice normalne barve in vlage. Mišično-skeletni sistem brez patologije.

V pljučih je tolkanje: jasen pljučni zvok. BH 15 na minuto Med avskultacijo: vezikularno dihanje, ki se izvaja na vseh oddelkih. Brez hripanja. Meje relativne in absolutne srčne utrujenosti srca niso podaljšane. Zvoki srca so jasni, ritmični, trdi sistolični šum z maksimumom na vrhu. HR 70 na minuto, krvni tlak 110/80 mm Hg. Čl. Pulsacija na glavnih perifernih arterijah je shranjena. Znakov krčnih žile spanskih spodnjih okončin niso odkrili. Od drugih organov in sistemov patologi niso bili identificirani.

EchoCG je pokazal kombinacijo izrazite subvalvularne in majhne valvularne stenoze aortnega ventila (sl. 1a-c). Gradient na ravni subaortne membrane: povprečno 84 mm Hg. Člen, največ 150 mm Hg. Čl. (Sl. 1d). Velikost levega atrija je 3,5 cm, desna komora je 2,4 cm, debelina medventrikularnega septuma je 1,9 cm, levi prekat: seveda je diastolična velikost 4,2 cm, seveda je diastolični volumen 78 ml, seveda sistolični velikost - 2,3 cm, končni sistolični volumen - 18 ml. Premer anulusa aortnega ventila je 1,9 cm.

Stenoza aortne zaklopke: kaj je to, kako jo zdravimo in ali se je treba bati

Aortna stenoza (AS) je najpogostejša bolezen srca pri odraslih (20-25% števila vseh okvar), ki se pojavlja 4-krat pogosteje pri moških. Značilnost skupine bolezni, pri kateri AU spada, je pojav resnih hemodinamskih motenj, poškodbe delovanja posameznih notranjih organov.

Tudi aortna stenoza ima počasen potek, ki je posledica dobro razvite plasti mišice LV, ki je sposobna dolgoročne kompenzacije povišanega tlaka.

Kaj je aortna stenoza?

Aortna stenoza je organsko zoženje območja iztoka levega prekata, ki jo povzroča kalcifikacija zobne lopute ali njene prirojene anomalije, ki ustvarjajo oviro za potiskanje krvi iz levega prekata v aorto.

Izolirana varianta aortne stenoze je izjemno redek primer (ne več kot 4% skupnega števila), večinoma je AU kombinirana z drugimi srčnimi napakami. Pogosteje je pridobljeno stanje zaradi degenerativnih procesov v tkivih ventilov; manj pogosto, prirojena anomalija strukture (bikuspidni, enokrilni ventil).

Glede na stopnjo zoženja ustja aorte so: ventil, podvalvularna in supravalvularna stenoza. Valvularna stenoza je sama po sebi najpogostejša (vlaknasti ventili so spajkani drug do drugega, sploščeni in deformirani).

Stenoza zunanjega levega ventrikularnega trakta (LV) ustvarja oviro za pretok krvi in ​​v LV sistolo tvori gradient pritiska na aortni ventil. Da bi ohranili minutni volumen krvi, se srčni utrip poveča, diastola se skrajša, čas izločanja krvi iz LV pa podaljša. Zaradi nezadostnega praznjenja LV se izid diastolnega intraventrikularnega tlaka poveča. Za vzdrževanje zadostne ejekcijske frakcije se razvije LV miokardna hipertrofija glede na koncentrični tip. Kompenzacijske sposobnosti srca lahko dolgo vzdržujejo zadostno hemodinamiko. Hipertrofirano srce v poteku AU postane ogromno. Postopno povečanje popuščanja zmanjša dilatacijo FV in LV ter dekompenzacijo cirkulacije, ki nadomešča hipertrofijo. Prekinitev kompenzacijskih mehanizmov prispeva k razvoju kronične insuficience koronarnih žil (povečan miokard zahteva večjo oskrbo s krvjo). Rezultat zgoraj omenjenih procesov je razvoj LV odpovedi, pasivna hipertenzija v majhnem krogu in kongestija v pljučnem obtoku.

Normalna površina odprtine AK je 2 cm 2 / m2 površine človeškega telesa (3-4 cm 2). Simptomi hemodinamskih motenj se razvijejo, ko se območje AK ​​zoži na ¼ od začetne normalne vrednosti.

Simptomi aortne stenoze

Zaradi visokih kompenzacijskih sposobnosti AU pri odraslih, za dolgo časa ni manifestacij. Simptomi so lahko odsotni 20-30 let od začetka bolezni.

Subjektivni simptomi AS:

• Utrujenost, kratko sapo pri naporu, zmanjšana delovna sposobnost;
• Omotica, omedlevica;
• Bolečine v perikardialnem predelu, palpitacije;
• Redkeje - bolečine v trebuhu, krvavitve iz nosu;
• V napredovalnih primerih so simptomi srčnega popuščanja.

• Impulz - nizek polnilni plato;
• Nagnjenost k bradikardiji in hipotenziji;
• Na palpaciji - počasi naraščajoč, visok, odporni apikalni impulz, premaknjen v levo in navzdol;

Auskultativni znaki

Te auskultacije imajo veliko diagnostično vrednost:

1. Sistolični šum je grob, s projekcijo v drugem medrebrnem prostoru na robu prsnice na desni, ki je dobro izveden v jugularnem območju zareze, na karotidnih arterijah, na vrhu srca. To je hrup srednjih frekvenc v izgnanstvu, ki se pojavi na koncu tona I.
2. Kliknite, da odprete AK - poslušanje dodatnega tona med sistolo, ki se pojavi po tonu I, je najbolje slišati na levem robu prsnice;
3. Paradoksni deljeni ton II;
4. Poslušajte IV ton.

Na EKG-ju je določena huda hipertrofija in LV preobremenitev (depresija segmenta ST, globoka inverzija T-valov v levih prsih in aVL), povečanje amplitude QRS, blokada LNPG, AV-blokada različnih stopenj.

Na RoG grafiji GPO postanejo spremembe opazne, ko zapostavljamo AK. Hipertrofirana apeksa se zaokroži, dilatacija vzpenjajočega dela aorte distalno od stenoze, kalcifikacija AK.

Merila AS po EchoCG so:

• povečanje debeline sten LV in MZHP;
• Sash AK neaktivna, zgoščena, fibroza;
• Visok gradient tlaka prek ventilov po Dopplerjevi ehokardiografiji.

Klasifikacija in stopnja manifestacije patologije

Zoženje zunanjega trakta se lahko oblikuje na različnih ravneh:

1. Pravzaprav aortni ventil;
2. Prirojena deformirana bikuspidna AK;
3. Subvalvularna stenoza;
4. Vlaknasta ali mišična subaortna stenoza (ventilski podvalvular);
5. Stenoza nad ventilom.

Razvrstitev aortne stenoze po resnosti:

1. Razred I - zmerna stenoza (polna kompenzacija). Znaki AU se odkrijejo samo med fizičnim pregledom;
2. II. Stopnja - huda stenoza (latentno srčno popuščanje) - prisotne so nespecifične težave (utrujenost, sinkopa, zmanjšana toleranca do napora); diagnoza se preveri glede na ehokardiografijo, EKG;
3. III. Stopnja - huda stenoza (relativna koronarna insuficienca) - simptomi, podobni angini, se pojavijo simptomi dekompenzacije pretoka krvi;
4. IV stopnja - kritična stenoza (huda dekompenzacija) - ortopedska, zastoj v obeh krogih krvnega obtoka;

Simptomi in zdravljenje subaortne stenoze

Idiopatska hipertrofična subaortna stenoza je dedna bolezen, katere značilnost je nenormalno povečanje levega prekata z združitvijo procesa interventrikularnega septuma. Hipertrofirano območje omejuje delovanje srčne mišice, kar povzroča moteno cirkulacijo krvi. Ta bolezen se nanaša na vrsto kardiomiopatije. Aortna stenoza se pogosteje pojavlja pri moških, se prenaša genetsko, v redkih primerih pa je ta patologija fiksirana pri novorojenčkih.

Mehanizem razvoja in etiologije

Pri črpanju krvi med lističi septov in ventilov se ustvari določen pritisk. Posledica tega je, da se sprednji list premakne bliže septumu, vzporedno z votlino levega prekata, to pa ne omogoča pravilno delovanje srca in spremljanje sproščanja krvi. Z naraščajočim fizičnim naporom se levi prekat razširi, septum in list mitralnega ventila se odmakneta, kar poslabšuje klinično sliko. Naslednji vzroki prispevajo k razvoju aortne stenoze:

• genetska odvisnost;
• pogosto visok krvni tlak;
• patologija srčnih zaklopk;
• poškodbe srčne mišice med napadi;
• presnovne motnje v telesu (bolezni ščitnice, sladkorna bolezen);
• nezadosten vnos vitaminov (tiamin);
• slabe navade (na primer, izkušeni alkoholiki so pogosteje bolni);
• športna prehrana (anabolični steroidi);
• virusne okužbe (Coxsackie, herpes virus);
• negativni vpliv kemoterapevtskih zdravil;
• okužb, ki vplivajo na srčno mišico.

Tudi subaortna stenoza lahko povzroči sevanje, ki se uporablja pri zdravljenju tumorjev. Bolezni vezivnega tkiva negativno vplivajo na delovanje srca. Sarkoidoza, amiloidoza povzroča to bolezen. Izzove patologijo in kopičenje železa v tkivih srčne mišice.

Zanimivo dejstvo: subarterialna stenoza je vzrok za večino smrti pri športnikih.

Klinična slika

Simptomi subaortne stenoze so odvisni od stopnje bolezni, bolnikove starosti, prisotnosti spremljajočih bolezni in predispozicijskih dejavnikov. Glavni znaki so: stiskanje, bolečine v prsih, omotica in omedlevica po fizičnem naporu. Zaradi obremenitve levega atrija se zabeleži povečan arterijski tlak. Opazili so tudi naslednje simptome:

• kopičenje tekočine v trebušni votlini;
• plevralni izliv;
• otekanje spodnjih okončin;
• dvig centralnega venskega tlaka;
• barva kože se ne spremeni.

Zaradi deformiranega mitralnega ventila se zasliši auskultacijski šum. V navpičnem položaju telesa se hrup poveča, v vodoravnem položaju pa se zmanjša. Na karotidni arteriji lahko čutite dvojno pulziranje. V zadnji, hudi fazi se opazuje premik zvokov zgornjega srca, ki se včasih podvoji. V pozni fazi se pridruži kongestivno srčno popuščanje.

Zapleti

Aortna stenoza z nepravočasno ali nepravilno zdravljenje lahko povzroči številne zaplete. Zaradi zmanjšane oskrbe s krvjo iz levega prekata se razvije srčno popuščanje, disfunkcija ventilov. Poleg tega, da povečana velikost prekatov ovira pretok krvi, se lahko obrne. Ta patologija negativno vpliva na delovanje srca, upočasni njeno krčenje.

Bolezen povzroča kopičenje tekočine v trebuhu (ascites), pljučih, spodnjih okončinah. To je posledica disfunkcije srčne mišice, ki napačno črpa kri. Okvarjen pretok krvi povzroča nastanek aritmij (prekinitve srčnih kontrakcij). Lahko se pojavi embolija, zaradi katere se razvijejo kapi in srčni zastoj.

Diagnostika

Ob prvi manifestaciji simptomov se posvetujte s kardiologom. Za začetek opravi anketo o bolniku, zbere zgodovino življenja. Ko se zateče k fizičnemu pregledu (meri pulz, krvni tlak, pregleda kožo, auskultativno posluša zvoke srca). Naslednja informativna faza je elektrokardiografija.

Na EKG-ju lahko vidite objektivne znake patoloških sprememb v srčni mišici. Q zobje so v spodnjem in stranskem pogledu. T-val v ugrabitvi dojk. Električna os se upogne v levo. Kratek del PQ je označen s spremenjenim začetnim delom.

Ehokardiografija

To je najbolj informativna metoda za odkrivanje hipertrofične subaortne stenoze. Obstajajo določena merila za postavitev diagnoze. Asimetrično povečanje interventrikularnega septuma. Meje levega prekata so zmanjšane, omejitev premikov stene med prekati. Aortni ventil je nekoliko zaprt.

Intraventrikularni vektor tlaka v mirovanju 30 mm Hg, s povečano obremenitvijo - 50 mm Hg. Čl. Kot nagiba mitralnega ventila se zmanjša. Obstaja štrlanje preko normalnih meja mitralnega ventila, lahko pride do njegovega neuspeha. V nekaterih primerih se hipertrofična subaortna stenoza razlikuje po lokaciji patološkega ostrenja.

Obstajajo štiri vrste lokalizacije patologije. Za prvo vrsto je značilna lokacija na sprednji strani pregrade (v 10% primerov). Druga se nahaja na prednjem in posteriornem interventrikularnem septumu (20%). Tretja ima lokalizacijo na hrbtni strani interventrikularnega septuma (frekvenca 52%). Drugi kraj lokalizacije je 18%.

Magnetna resonanca

Pri preučevanju hipertrofične subaortne stenoze ima ta postopek svoje prednosti. Tehnika manipulacije je neboleča, ni sevanja, ni potrebe po uporabi kontrastnega sredstva. Z modernim napredkom v medicini lahko dobite tridimenzionalno sliko. Na žalost vsi ne morejo izvajati magnetne resonance. Bolniki s srčnim spodbujevalnikom ali mini defibrilatorjem so strogo prepovedani.

Postopek ni poceni, ker si ga ne more privoščiti vsakdo. MRI omogoča podrobno pregledovanje zgornje meje srca in natančno sledenje delovanju prekatov. Med sistolo in diastolo lahko vidite določene položaje srca. To pomaga identificirati kontraktilnost nekaterih delov srčne mišice in določiti lokacijo patološkega procesa. Dodatne metode raziskav, poleg MRI, vključujejo kateterizacijo srca, angiografijo in miokardno scintigrafijo.

Pomoč

Zdravljenje mora biti namenjeno preprečevanju bolezni srca in odpravljanju srčnega popuščanja. Glavni cilj zdravljenja subaortne hipertrofične stenoze je stabilizirati krčenje levega prekata in izboljšati njegovo vzdržljivost. Priporočljivo je omejiti obstruktivne manifestacije. Kirurško zdravljenje se uporablja v hudih primerih bolezni. V nasprotju z aortno stenozo je učinkovito konzervativno zdravljenje.

Farmakoloških zdravil, predpisanih B-blokatorji (Anaprilin, Atenolol, Metoprolol, Concor). Prenehajo zadrževati dihanje, angino. Kontraindikacije za uporabo teh zdravil je bronhospazem. Ne pozabite, da blokatorjev V-simpatikomimetičnih farmakoloških učinkov ni mogoče zaužiti.

Kadar neučinkovite ali prepovedujejo uporabo blokatorjev B, označite antagoniste kalcija. Normalizirajo srčni utrip, pritisk, pozitivno vplivajo na sprostitev mišic med diastolo. Ta farmakološka skupina vključuje: Verapamil in Diltiazem. Omejitev uporabe je kršitev prevodnosti in nepravilnega delovanja levega prekata.

Kot dodatno zdravljenje so predpisana antiaritmična zdravila. Ta skupina vključuje disopiramid, amiodaron ali sotalol. V zadnjih fazah hipertrofične subaortne stenoze so v prisotnosti srčnega popuščanja predpisani diuretiki (furosemid, Lasix). Antibiotiki se lahko priporočajo za preprečevanje infektivnega endokarditisa.

Kirurško zdravljenje

Kirurško zdravljenje se uporablja v primeru neučinkovitosti zdravljenja z zdravili, s hudim potekom bolezni. Indikacije za operacijo: insuficienca aorte, povprečni gradient tlaka je 50 mm Hg, hipertrofija levega prekata. Kot tudi zvišanje krvnega tlaka, kot odziv na stresne teste. Za subaortno stenozo obstajata dve vrsti operacij: zamenjava ventila z umetnim analogom in resekcija interventrikularnega septuma (miektomija).

Proteza mitralne zaklopke vam omogoča, da obnovite zmogljivost levega prekata, da normalizirate srčni pretok. Določite z neučinkovitostjo resekcije in strukturnih sprememb samega ventila. Za zmanjšanje hipertrofiranega septuma se izvaja mioktomija. Po statističnih podatkih ima operacija ugodne posledice v 70% primerov.

Kardiolog - mesto o boleznih srca in krvnih žil

Srčni kirurg Online

Aortna stenoza

Aortna stenoza povzroča progresivno obstrukcijo iztočnega trakta levega prekata. Obstrukcija vodi do koncentrične hipertrofije levega prekata in klasičnih simptomov aortne stenoze, kot so srčno popuščanje, omedlevica, angina pektoris. Aortna stenoza je lahko valvularna, podvalvularna in supravalvularna. Brez zdravljenja aortna stenoza vodi do hudih zapletov in smrti.

Običajno je območje odprtine aortnega ventila 3-4 cm 2, pri hudi aortni stenozi pa je manjše od 1 cm2. Običajno na nasprotnih straneh aortnega ventila ni pomembnega gradienta tlaka, pri hudi aortni stenozi pa lahko povprečni gradient tlaka trans ventilov preseže 50 mm Hg. Čl. Ker pa je gradient tlaka odvisen tako od stopnje zoženja aortnega ventila kot od pretoka krvi skozi njo, se ne smemo zanašati samo na ta indikator.

Etiologija

Aortna stenoza ventila

Aortno stenozo ventila lahko povzroči več dejavnikov, vključno s kongenitalno aortno stenozo, revmatizmom, bikuspidnim aortnim ventilom in izolirano kalcifikacijo aortnega ventila (senilna aortna stenoza).

V Združenih državah je izolirana aortna kalcifikacija najpogostejši vzrok aortne stenoze. Pri tej bolezni se kalcij odlaga na točkah stika ventilov. Včasih se je mislilo, da je to preprosto posledica mehanske obrabe ventilov, ki se pojavlja v šestem ali sedmem desetletju življenja, vendar vedno bolj.
Podatki kažejo na vlogo ateroskleroze v patogenezi bolezni. Kalcifikacijo aortne zaklopke in senilne aortne stenoze smo povezali s takimi dejavniki tveganja za aterosklerozo kot kajenje, arterijsko hipertenzijo in hiperlipoproteinemijo. Poleg tega se lahko kalcifikacija aortnega ventila pojavi pri Pagetovi bolezni in v terminalni fazi kronične ledvične bolezni. Pri senilni aortni stenozi se povečuje tveganje za miokardni infarkt in smrt zaradi bolezni srca in ožilja.

Bikuspidni aortni ventil se pojavlja pri 1–2% ljudi, pogosteje pri moških; med sorodniki prve stopnje bolnika z bikuspidnim aortnim ventilom je njegova razširjenost 9%. Možne so tako stenoza kot tudi insuficienca bikuspidnega aortnega ventila. Včasih se v mladosti razvije huda aortna stenoza, vendar se običajno pojavi v 40-60 letih. Biskuspidni aortni ventil je kombiniran s koarktacijo aorte, z dilatacijo aortne korenine, s predispozicijo za disekcijo aneurizme aorte. Enotni aortni ventil se odpre na račun ene komurzije; to je zelo redka napaka, ki običajno povzroči hudo aortno stenozo v zgodnji starosti.

Revmatska aortna stenoza je običajno kombinirana z aortno insuficienco in okvarami mitralne zaklopke. V razvitih državah je revmatizem redki vzrok hude izolirane aortne stenoze.

Subvalvularna aortna stenoza (subaortna stenoza)

To je prirojena napaka, vendar ob rojstvu morda ni očitna. Pod aortnim ventilom v odtočnem traktu levega prekata je ponavadi membrana z odprtino, ki pogosto pride v stik s sprednjo ročico mitralnega ventila. V redkih primerih obstrukcijo ne povzroča membrana, temveč mišični valj v iztočnem traktu levega prekata. Patogeneza subvalvularne aortne stenoze ni jasna, vendar se verjame, da gre za adaptivni odziv zaradi motene hemodinamike v iztočnem traktu levega prekata. Subvalvularna aortna stenoza se lahko kombinira z drugimi obstruktivnimi okvarami levega srca, vključno s koarktacijo aorte, kot del Seanovega sindroma. Subvalvularna aortna stenoza se lahko ponovi tudi po resekciji membrane. Včasih je subvalvularno aortno stenozo težko razlikovati od hipertrofične kardiomiopatije, zlasti s hudo sekundarno hipertrofijo miokarda levega prekata.

Nad aortno stenozo ventila

Prekomerna aortna stenoza je redka. Lahko je del dednih sindromov, kot je Williamsov sindrom (idiopatska hiperkalcemija, groteskne obrazne značilnosti, razvojna zakasnitev, kratka rast in multipla stenoza vej aorte in pljučnih arterij), ter se razvijejo kot posledica odlaganja lipoproteinov v hudih oblikah dedne hiperlipoproteinemije. Obstrukcija se nahaja nad ventilom v vzpenjalni aorti.

Patogeneza

Tlačna preobremenitev

Za vse oblike aortne stenoze je značilna prisotnost zapore proti izmetu iz levega prekata, z leti pa napredovanje obstrukcije. Ohranjanje srčnega volumna v pogojih visoke obremenitve se pojavi zaradi povečanega sistoličnega tlaka v levem prekatu, kar poveča napetost v njeni steni. V odgovor na to pride do kompenzacijske koncentrične hipertrofije levega prekata. V skladu z Laplaceovim zakonom povečuje debelino miokarda levega prekata zmanjšuje stres v njegovi steni: enak je tlaku v votlini prekata, pomnoženem s polmerom votline in deljenim z dvojno debelino stene.

Diastolična funkcija levega prekata

Diastolična funkcija levega prekata je določena z njeno sprostitvijo (aktivni proces) in skladnostjo (to je sprememba volumna kot odziv na spremembo tlaka - dV / dP). Povečana po nakladanju in hipertrofija levega prekata povzroči zmanjšanje skladnosti in posledično diastolično disfunkcijo. Delež zgodnjega diastoličnega polnjenja levega prekata se zmanjša, prispevek atrijske sistole pa se poveča.

Ishemija miokarda

Potreba po kisiku za kisik je odvisna od srčne frekvence, kontraktilnosti miokarda in napetosti v steni prekata. Sčasoma hipertrofija levega prekata ni dovolj za vzdrževanje nizke napetosti v steni levega prekata v ozadju vedno večje postloading. Ko je aortna stenoza huda, se poveča napetost v steni levega prekata in s tem se poveča potreba po miokardiju za kisik. Hipertrofija levega prekata in diastolična disfunkcija vodita do povečanega diastoličnega tlaka v levem prekatu. Zaradi tega se perfuzijski tlak v koronarnih arterijah zmanjša in njihove majhne subendokardne veje se stisnejo. Posledično se zmanjša koronarna rezerva in neskladje med potrebo po kisiku v miokardu in njegovo dobavo vodi do angine pektoris.

Trenutno

Krivuljo preživetja za aortno stenozo v odsotnosti zdravljenja opisujejo Braunwald in Ross in je prikazana na sliki.

Slika Preživetje v naravnem poteku aortne stenoze.

Aortna stenoza je že dolgo asimptomatska - to je latentno obdobje. Umrljivost v tem obdobju se skoraj ni povečala. Pri asimptomatski hudi aortni stenozi tveganje nenadne smrti ne presega 2% na leto.

Trajanje latentnega obdobja je odvisno od etiologije aortne stenoze, vendar obstajajo močne individualne razlike. Na splošno se z asimptomatsko aortno stenozo povprečni gradient tlaka poveča za približno 7 mm Hg na leto. Art., In površina luknje se zmanjša za 0,12-0,19 cm2.

Ker je stopnja napredovanja aortne stenoze nepredvidljiva, je treba bolnike opozoriti, da morajo obiskati zdravnika, če imajo pritožbe.

Po pojavu pritožb se smrtnost, če ne opravlja protetike, dramatično poveča.

Pri angini pektoris polovica bolnikov brez kirurškega zdravljenja umre v 5 letih, pri nespečnosti - v 3 letih in s srčnim popuščanjem - v 2 letih.

Pri hudi, klinično očitni aortni stenozi je možna nenadna smrt zaradi arterijske hipotenzije ali motenj ritma, ki jih povzroča ishemija, hipertrofija in sistolična disfunkcija levega prekata.

Klinična slika

Pojav pritožb navadno kaže na hudo aortno stenozo in zahteva preučitev operacije.

Angina pektoris

Pri hudi aortni stenozi je neskladje med miokardno potrebo po kisiku in porodom, ki je osnovna ishemija, posledica visokega diastoličnega tlaka v levem prekatu, zmanjšane perfuzije miokarda, povečane napetosti v steni levega prekata. Poleg tega se lahko pojavijo angine zaradi sočasne bolezni koronarnih arterij. Koronarna ateroskleroza pri hudi aortni stenozi je pogosta: pri 40–80% bolnikov z angino in pri 25% bolnikov brez angine.

Nesrečnost

Aortna stenoza preprečuje povečanje srčnega izhoda, medtem ko zmanjša OPSS (na primer pod vplivom zdravil ali žilnih reakcij). Nastajajoča hipotenzija lahko povzroči predzavestne pogoje, omedlevico, šok in celo smrt. Poleg tega lahko pride do omedlevice zaradi ventrikularne in supraventrikularne aritmije, motenega barorefleksa in refleksne vaskularne dilatacije med preobremenitvijo levega prekata s pritiskom.

Srčno popuščanje

Srčno popuščanje se kaže s pomanjkanjem dihanja pri naporu, ortopneom, nočnimi napadi srčne astme in utrujenostjo; Osnova teh simptomov je sistolična in diastolična disfunkcija levega prekata.

Fizični pregled:

Pulse

Značilni znaki aortne stenoze so počasen dvig srčnega utripa v karotidnih arterijah ter počasen in majhen impulz. Vendar pa je pri starejših bolnikih z neproduktivnimi žilami, kot tudi s sočasno aortno insuficienco, pulz v karotidnih arterijah lahko normalen kljub aortni stenozi.

S stenozo pred ventilom in podventilom so ti simptomi redki.

Palpacija

Pri hipertrofiji levega prekata in normalni velikosti votline je značilen dolg, a ne difuzen apikalni impulz. Dvojni apikalni impulz se pojavi v atrijski sistoli zaradi neskladnosti levega prekata, ustreza valu A pulza vratne žile in četrtemu srčnemu tonusu. V drugem medrebrnem prostoru se lahko sstolični tremor palpira v desno.

Auskultacija

Klasični hrup aortne stenoze je mezosistolični šum, ki se najbolje sliši od zgoraj na desnem robu prsnice in se izvede na žilah vratu. S premičnim bikuspidnim aortnim ventilom lahko pred hrupom izstopa ton odpiranja aortnega ventila. Bolj kot je stenoza hujša, daljši je hrup in kasneje doseže svoj maksimum. Glasnost hrupa ne sme ustrezati resnosti aortne stenoze. I srčni ton pri aortni stenozi se običajno ne spremeni. Z napredovanjem aortne stenoze postane aortna komponenta II tona tišja in sčasoma izgine, II ton postane tih in nespleten. Pri hudi aortni stenozi cepitev II. Tone pogosto postane paradoksalna, ker se čas za izločanje krvi skozi ozko odprtino aortnega ventila poveča. Pojav III tona kaže na zmanjšanje sistolične funkcije levega prekata. IV srčni ton je zelo pogost in se pojavi zaradi zmanjšane skladnosti levega prekata.

Auskultacija se opravi previdno, da ne bi zamudili drugih zvokov. Torej aortna stenoza pogosto spremlja aortna insuficienca. Različni testi pomagajo razlikovati hrup aortne stenoze od hrupa pri hipertrofični kardiomiopatiji in mitralni insuficienci.

Diagnostika

Pri hudi izolirani aortni stenozi EKG običajno kaže znake povečanja levega atrija (v 80% primerov) in hipertrofije levega prekata (v 85% primerov).

Radiografija prsnega koša je lahko popolnoma normalna tudi pri kritični aortni stenozi. Zaradi koncentrične hipertrofije levega prekata
srčna senca je lahko v obliki čevlja. Pri sistolični disfunkciji levega prekata ali sočasni aortni insuficienci je možna kardiomegalija. Pri hudi senilni aortni stenozi radiografija včasih pokaže območja kalcifikacije aortnega ventila in aortno korenino. Pogosto se po stenotski dilataciji vzpenjajoče aorte.

Ehokardiografija

Transthoracic EchoCG je najboljša metoda za diagnosticiranje aortne stenoze, ki omogoča ugotavljanje vzroka, lokalizacijo in oceno resnosti. EchoCG se izvaja pri vseh bolnikih s sumom na aortno stenozo. Po ugotovitvi diagnoze je treba bolnika redno spremljati, da ne bi zamudili pojava pritožb. Periodičnost echoCG je odvisna od resnosti stenoze: pri hudi stenozi se izvaja letno, zmerno - vsaka 2 leti, s svetlobo - vsakih 5 let. EchoCG je potreben, ko se pojavijo nove pritožbe.

• Parasentna dolga os levega prekata v dvodimenzionalnem in M-modalnem načinu je najboljši položaj, da ugotovimo vzrok aortne stenoze in ocenimo njegovo resnost, izmerimo velikost levega prekata in debelino njegovih sten. V tem položaju je linija zaprtja normalnega tricuspidnega aortnega ventila na sredini iztočnega trakta levega prekata. Linija zapiranja bikuspidnega aortnega ventila se pogosto nahaja ekscentrično, ponavadi se premakne nazaj. Pri prirojeni in revmatični aortni stenozi lahko opazimo zaobljenje ventilov v obliki kupole. V dvodimenzionalnem in M-modalnem načinu je mogoče oceniti resnost hipertrofije levega prekata, povečanje votlin v levem prekatu in levega atrija. V istem položaju, v dvodimenzionalnem načinu, določimo premer iztočnega trakta levega prekata (da ga nadomestimo z enačbo kontinuitete toka, glej spodaj). Poleg tega je tu mogoče identificirati subvalvularno in supravalvularno aortno stenozo. Pri podvalvularni aortni stenozi se listi aortnega ventila premikajo normalno in pod njimi je vidna tanka membrana. Študija z barvnim Dopplerjem vam omogoča, da vidite obstrukcijo pred ventilom in pogosto aortno insuficienco, katere vzrok je nepopolno zapiranje ventilov, ki jih poškoduje stenotični curk. Supravalvularno aortno stenozo lahko vidimo tudi v dvodimenzionalnem načinu in s pomočjo barvnega Dopplerjevega študija.

• Parasentna kratka os levega prekata - najboljši položaj za ugotavljanje vzroka prirojene aortne stenoze. Bodite pozorni na sproščanje in odprtino ventila (glej sliko).

Slika Shematski prikaz prirojenih malformacij aortnih ventilov z ehokardiografijo na parasternalni kratki osi.

• Apikalni petkomorni položaj vam pogosto omogoča, da pošljete ultrazvočni žarek za Dopplerjevo študijo vzporedno s stenotičnim tokom. V tem položaju se pretok krvi skozi aortni ventil meri s pomočjo Dopplerjevega konstantnega valovanja in s pomočjo pulznega toka - v odtočnem traktu levega prekata; te meritve so potrebne za izračun območja odpiranja aorte z enačbo kontinuitete pretoka.

• Študijo konstantnega valovanja je treba izvajati iz vseh možnih položajev, vključno s suprasternalno in desno parasternarno, da se doseže največja hitrost pretoka krvi skozi aortni ventil. Izmerite premer vzpenjajoče aorte in izključite koarktacijo aorte, zlasti z bikuspidnim aortnim ventilom.

Transezofagealna ehokardiografija pogosto omogoča neposredno planimetrično merjenje območja odpiranja aorte. Poleg tega vam omogoča, da zelo dobro vidite strukturo ventila pri prirojeni aortni stenozi. Za diferencialno diagnozo subvalvularne aortne stenoze s hipertrofično kardiomiopatijo in valvularno stenozo je včasih potreben transezofagealni EchoCG.

Stresna ehokardiografija z dobutaminom in vadbo - glej tukaj.

Hemodinamični izračuni

Dopplerjeva študija se uporablja za oceno gradienta tlaka v ventilu in območje odprtine aortnega ventila.

Modificirana Bernoullijeva enačba (ΔP = 4V2, kjer je ΔP gradient tlaka in V hitrost pretoka krvi skozi odprtino) se uporablja za izračun maksimalnega in povprečnega transvestiranega gradienta tlaka. Maksimalna hitrost pretoka krvi skozi aortni ventil se meri iz treh položajev: od apikalnega, desnega in zunaj. Za izračun gradientov tlaka vzemite največjo od doseženih hitrosti. Viri napak pri izračunu gradientov tlaka so podani v tabeli.

Tabela Viri napak pri ocenjevanju resnosti aortne stenoze z uporabo Dopplerjeve študije

Ko je aortna stenoza v kombinaciji z obstrukcijo iztočnega trakta levega prekata, je celotni gradient sestavljen iz gradientov tlaka na vsaki stopnji obstrukcije. S pomočjo Dopplerjeve študije običajno ni mogoče oceniti relativnega prispevka obstrukcije na različnih ravneh. Za rešitev tega problema je potrebna skrbna analiza dvodimenzionalnih slik, transezofagealni echoCG ali neposredno merjenje gradientov tlaka med kateterizacijo srca.

Izračun območja odprtine aortnega ventila temelji na načelu kontinuitete toka, po katerem je v sistemu zaporedno povezanih cevi pretok nestisljive tekočine konstanten ne glede na izbrani odsek. Tok je enak območju prečnega prereza posode (S) pri hitrosti pretoka krvi (V). Površina prečnega prereza se izračuna s polmerom - πR 2 ali premerom - πD 2/4, ki je približno enak 0,785 D 2. Načelo kontinuitete pretoka je prikazano na sliki.

Slika Načelo kontinuitete toka (srce je prikazano vzdolž parasternalne dolge osi levega prekata) LV - levi prekat, PL - levi atrij, A_LVOT - prečni prerez izstopnega trakta levega prekata, AVA - območje odprtine aortnega ventila, V_Ao - volumski pretok skozi aortni ventil, V_LVOT - volumetrična hitrost pretoka krvi v odtočnem traktu levega prekata.

Enačba kontinuitete pretoka za aortni ventil je naslednja:

kjer je AVA območje odpiranja aortnega ventila, D_Lvot - premer iztočnega trakta levega prekata, VTI_LVOT in VTI_Ao - integrali linearne hitrosti pretoka krvi v odtočnem traktu levega prekata in skozi aortni ventil. Merila za resnost aortne stenoze so prikazana v tabeli.

Enačba kontinuitete pretoka velja samo za stenozo aorte. Pri kombinirani ventilu in podvalvularni stenozi ta enačba ne omogoča izračuna območja odpiranja ventila.

Za merjenje hitrosti ne morete uporabiti srčnega cikla takoj po ekstrasistolah. Pri atrijski fibrilaciji se merijo hitrosti desetih zaporednih srčnih ciklov, vrednosti pa se izračunajo kot povprečje. Poleg tega je treba posebno paziti, da se med Dopplerjevim merjenjem ne pretvori pretok krvi skozi aortni ventil s tokom mitralne regurgitacije.

Za proteze aortnih ventilov se ne uporablja enačba kontinuitete pretoka v njegovi običajni obliki. Namesto tega se za oceno resnosti obstrukcije uporabi razmerje linearnih integralnih hitrosti v iztočnem traktu levega prekata in v aorti. Če je to razmerje manjše od 0,25, se stenoza šteje za resno. Ta indikator je še posebej uporaben, kadar je težko izmeriti premer iztočnega trakta levega prekata.

Kateterizacija srca

Kateterizacija srca je bila prej ocenjena kot najboljša metoda za ocenjevanje resnosti aortne stenoze. Vendar pa se zdaj vse bolj nadomešča z ehokardiografijo. Huda aortna stenoza poveča tveganje za zaplete s katetrom srca. Po nekaterih porocilih je tveganje smrti med srcno kateterizacijo s hudimi valvularnimi okvarami 0,2%.

Koronarna angiografija. Starost nad 50 let, angina pektoris in visoko tveganje za koronarno arterijsko bolezen služi kot indikacije za koronarno angiografijo pred operacijo aortne zaklopke.

Kateterizacija srca za namene hemodinamskih študij se izvede, če se klinični podatki in podatki echo-CG ne ujemajo. Povprečni gradient, izmerjen s katetrom, je običajno zelo blizu povprečnemu gradientu, ki ga dobimo z ehokardiografijo. Med kateterizacijo srca se izračuna maksimalni gradient kot razlika med vrhovi tlaka v aorti in levim prekatom in med echoCG, kot največjo razliko med temi tlakoma naenkrat, zato echoCG daje višje vrednosti maksimalnega gradienta tlaka (glej sliko).

Slika Istočasno beleženje tlaka v levem prekatu in aorti. Ao - sistolični, diastolični in povprečni tlak v aorti; LV - sistolični, diastolični in povprečni tlak v levem prekatu.

Pri hudi aortni stenozi z normalno kontraktilnostjo levega prekata je povprečni gradient tlaka v ventilu običajno večji od 50 mmHg. Čl. Z zmanjšanjem srčnega volumna (ne glede na vzrok tega zmanjšanja) je lahko povprečni trans-ventilski gradient precej nižji, s hudo disfunkcijo levega prekata - pod 20 mmHg. Čl. celo pri kritični aortni stenozi.

Najbolj natančne vrednosti gradienta tlaka trans-ventila lahko dobimo z merjenjem z dvema kateterjema (eden v levem prekatu, drugi v vzpenjalni aorti) ali dvo-kanalni ventriculographic kateter. Za merjenje gradienta z dvema kateterjema je potrebna kateterizacija obeh femoralnih arterij, tako da je običajno največji gradient določen zaporedno: najprej se doseže pritisk v levem prekatu, nato se kateter potegne nazaj v vzpenjalno aorto. Meritev preliva tlaka preklopnega ventila je prikazana na zgornji sliki.

Pri hudi aortni stenozi se uporabljajo nizko osmolarne radiološke snovi, ki redko povzročajo arterijsko hipotenzijo, bradikardijo, prehodno miokardno disfunkcijo in osmotsko diurezo. Ventriculography se ne izvaja.

Gorlinova enačba se uporablja za oceno območja odpiranja aortnega ventila:

AVA = PP,3 44,3 × PI × √ΔRср

kjer je AVA območje odprtine aortnega ventila (cm 2), PP - udarni volumen (ml), PI - obdobje (-e) iztoka, Rсr - povprečni prehodni gradient tlaka (mm Hg).

Zdravljenje

Zdravljenje z drogami

Zdravljenje zaradi hude aortne stenoze je neučinkovito. Edina radikalna terapija je zamenjava aortnega ventila. Po pritožbah se preživetje brez operacije močno zmanjša.

Preprečevanje infektivnega endokarditisa. Po diagnozi morajo bolniki pojasniti potrebo po preprečevanju infekcijskega endokarditisa.

Zdravljenje z asimptomatsko aortno stenozo je namenjeno preprečevanju CHD, ohranjanju sinusnega ritma in normalizaciji krvnega tlaka.

Po pojavu pritožb med čakanjem na operacijo (in če je to nemogoče) se izvaja zdravljenje. V primeru srčnega popuščanja je zdravljenje namenjeno odpravi stagnacije v pljučnem obtoku. V ta namen so zelo skrbno predpisani diuretiki. Njihova preveč aktivna uporaba lahko povzroči pretirano diurezo, hipotenzijo, hipovolemijo in padec srčnega volumna. Nitrati lahko zmanjšajo dotok krvi v možgane in povzročijo sinkopo, zato se jim je treba izogibati ali uporabljati zelo previdno. Digoksin se uporablja kot simptomatsko zdravilo za sistolično disfunkcijo levega prekata in preobremenitev volumna, zlasti za atrijsko fibrilacijo.

Vasodilatatorji pri aortni stenozi so kontraindicirani, ker lahko zmanjšanje okroglega vratu z omejeno srčno močjo povzroči omedlevico. V primeru hudega srčnega popuščanja in disfunkcije levega prekata je lahko koristno, da se natrijev nitroprusid previdno aplicira pod invazivnim nadzorom krvnega tlaka in ventrikularne hiperplazije v pogojih intenzivne nege. V enem prispevku je bilo dokazano, da takšno zdravljenje izboljša hemodinamiko; lahko pa jo uporabite samo med čakanjem na operacijo.

Senilna aortna skleroza ima enake dejavnike tveganja kot ateroskleroza, zato so bili za zdravljenje uporabljeni inhibitorji HMG-CoA reduktaze. V enem
dokazano je, da delo upočasni napredovanje aortne stenoze. Zdaj je njihova učinkovitost pri aortni stenozi raziskana v prospektivnih študijah.

Pri nadklapannom aortni stenozi, ki jo povzroča huda hiperlipoproteinemija, se lahko obstrukcija po plazmaferezi z odstranitvijo LDL zmanjša.

Valvoloplastika z aortno balonom

Pri prirojeni aortni stenozi pri otrocih brez kalcifikacije ventila sta varnost in učinkovitost te metode primerljivi z zamenjavo aortnega ventila. Aortni balon valvuloplastika zmanjša največji prehodni gradient za 60–70%. Vendar pa je v več kot polovici primerov potrebna ponavljajoča se intervencija v 10 letih. Po valvuloplastiji se pogosto pojavi aortna insuficienca. Pojavi se lahko takoj po intervenciji in dolgoročno, vendar je le redko težko.

Balloon valvuloplastika je pri odraslih manj učinkovita kot protetika. Čeprav so takojšnji rezultati dokaj zadovoljivi (50% kaže znatno povečanje območja odpiranja aortne zaklopke), se ponavljajoča stenoza razvije v približno polovici primerov v šestih mesecih. Valvuloplastika z balonom ne poveča preživetja pri odrasli aortni stenozi. V zvezi s tem se uporablja predvsem kot paliativna intervencija v pričakovanju ventilske protetike. V tabeli so prikazane indikacije za valvuloplics aortnih balonov.

Kirurško zdravljenje

Najbolj učinkovit protetični aortni ventil. To je bolj učinkovito kot plastični aortni ventil z odstranitvijo območij kalcifikacije, saj slednji pogosto povzroči aortno insuficienco zaradi fibroze in krčenja ventilov.

Priporočila American College of Cardiology in American Heart Association za zamenjavo aortne zaklopke z aortno stenozo so prikazana v tabeli.

Perioperativna smrtnost pri aortni stenozi brez koronarne arterijske bolezni in drugih hudih sočasnih bolezni je 2-3%. Protetski aortni ventil izboljša zdravje in prognozo, uspešno se izvaja tudi pri globokih starih osebah brez hudih obolenj. Nadomestitev aortne zaklopke odpravlja pritožbe, stopnja preživetja pa je skoraj enaka kot pri splošni populaciji. Za protetiko se uporabljajo avtotransplantati (pljučni arterijski ventil med operacijo Rossa), alografti ali alogenske proteze (vzete iz trupla), bioprosteti prašičev, goveji perikardialni bioprostezi in mehanske proteze.

Med Rossovim delovanjem se na mesto aortnega ventila vsadi pljučni ventil, skupaj z delom pljučnega debla in z njim se zaleže usta koronarnih arterij. Namesto pljučnega ventila se vstavi alograft. Rossova operacija je indicirana predvsem pri otrocih in mladostnikih, ker pljučni arterijski ventil, ki se presadi v položaj aorte, ohrani sposobnost rasti, ne zahteva antikoagulantne terapije in ima odlične hemodinamične lastnosti. Vendar je operacija sama po sebi dolga in tehnično zahtevna. Allografti se uporabljajo pri mladih bolnikih, zlasti če je antikoagulantno zdravljenje nezaželeno. Allografti se sčasoma obrabijo in po 15–20 letih je potrebna druga operacija.

Xenogenske bioprostete so svinjski ventili in goveji perikardialni ventili. Bioprosthes se običajno uporablja pri bolnikih po 60 letih, saj se obraba bioprostes v njih pojavi počasneje kot pri mladih. Tveganje za trombembolijo po implantaciji bioprostez je majhno, zato ni potrebna kontinuirana antikoagulantna terapija. Zaradi okostja in pritrjenega obroča vse proteze, tako mehanske kot biološke, zožijo odprtino aortnega ventila, zaradi česar se med normalnim delovanjem proteze zazna tudi gradacija tlačnega ventila. Za minimalno vsaditev proteze čim več.

Mehanske proteze. Najpogosteje uporabljene proteze so St. Jude Medical, Medtronic Hall in Carbomedix. Zaradi visoke trombogenosti zahtevajo vsi vnos antikoagulantov. S stalnim antikoagulantnim zdravljenjem in skrbnim preprečevanjem infekcijskega endokarditisa lahko ti ventili delujejo več let.

Opazovanje Pri hudi, vendar asimptomatski aortni stenozi je indicirano redno opazovanje, tekmovalnih športov ni mogoče izvajati, bolniki pa morajo takoj poiskati zdravnika, če imajo pritožbe.

Posebne situacije

Huda asimptomatska aortna stenoza

Znaki visokega tveganja zapletov in smrti

Tveganje za zaplete in smrt pri asimptomatski aortni stenozi je na splošno majhno. Vendar pa imajo nekateri bolniki veliko tveganje za nenadno smrt in hitro napredovanje stenoze. Ti bolniki so pokazali zamenjavo aortnega ventila, tudi če ni bilo nobenih težav. Izbira te skupine z visokim tveganjem je zelo težka. Z največjo stopnjo transvalvenega pretoka krvi več kot 4 m / s je pri 70% bolnikov potrebna zamenjava aortnega ventila za 2 leti. Pri prevedeni hitrosti pretoka krvi, manjši od 3 m / s, zamenjava ventila za 5 let zahteva manj kot 15% bolnikov. V eni študiji je bilo dokazano, da je slaba prognoza pokazana s kalcifikacijo ventila in hitrim povečanjem transvaltiranega gradienta tlaka med ponovljenim echoCG. Z močno kalcifikacijo ventila in hitrim povečanjem gradienta transventnega ventila je očitno mogoče priporočiti zamenjavo aortnega ventila, če hitrost pretoka preklopnega ventila presega 4 m / s. Druge indikacije za protetiko ventila za asimptomatsko aortno stenozo so lahko sistolična disfunkcija levega prekata, ki jo povzroča aortna stenoza, hipotenzija vadbe, pljučna hipertenzija (> 60 mmHg) in načrtovana nosečnost.

Nadomestek aortne zaklopke hkrati s kirurgijo obvoda koronarnih arterij z zmerno aortno stenozo

Protetika aortnega ventila med operacijo obvoda koronarnih arterij izboljša prognozo, ko je območje odpiranja ventila manjše od 1,5 cm2. Intervencija na ventilu povečuje perioperativno tveganje, v prihodnosti pa se potreba po ponavljajočih se operacijah občutno zmanjša in stopnja preživetja se poveča.

Aortna stenoza z močno zmanjšanim iztisnim deležem levega prekata

V osrčju sistolične disfunkcije levega prekata pri aortni stenozi je lahko povečanje po nakladanju zaradi stenoze ventilov ali primarne lezije miokarda. V prvem primeru lahko zamenjava aortnega ventila obnovi delovanje levega prekata. Nasprotno, v primeru primarne lezije miokarda je prognoza izjemno neugodna in je vprašljiva učinkovitost protetike. Pri hudi aortni stenozi in disfunkciji levega prekata je nujno ugotoviti vzrok disfunkcije, saj sta od tega odvisna taktika in prognoza. Za to je mogoče paciente razdeliti v 3 skupine: z visokim gradientom tlaka v ventilu (srednji gradient nad 40 mmHg), z nizkim gradientom (pod 30 mmHg) in z lažno aortno stenozo.

Visok gradient tlaka prek ventilov je pokazatelj visokega nakladanja. V tem primeru lahko zamenjava ventila povzroči obnovitev funkcije levega prekata. Transvalve gradient tlaka se lahko šteje za visok, če povprečni gradient presega 40 mm Hg. Čl.

Nizek tlačni gradient pretoka. Pri hudi aortni stenozi (odpiranje aortne zaklopke manj kot 1,0 cm2) in nizki gradient trans ventilov (povprečni gradient manjši od 30 mmHg) je prognoza brez zamenjave ventila izjemno neugodna. Kljub visoki perioperativni umrljivosti kirurško zdravljenje v teh primerih izboljša preživetje, še posebej, če se med infuzijo dobutamina ugotovi rezerva kontraktilnosti. Opredeljen je kot povečanje transvalvularnega pretoka krvi za več kot 20% v primerjavi s počitkom. EchoCG ali srčna kateterizacija z infuzijo dobutamina omogoča izbiro tistih bolnikov z nizkim gradientom tlaka, ki jim je t
Prikazana je zamenjava aortnega ventila.

Lažna aortna stenoza. V primeru primarne lezije miokarda in blage aortne stenoze lahko izračunano območje odpiranja aortnega ventila podcenimo, kar povzroči napačen vtis hude aortne stenoze. To je posledica dejstva, da levi prekat ne zadostuje dovolj za dokončanje
razkrivanje nekoliko stenotičnega aortnega ventila.

Za razlikovanje hude aortne stenoze z nizkim trans-ventilnim gradientom od lažne aortne stenoze je mogoče izvesti na dva načina: s povečanjem srčnega izhoda z dobutaminom ali zmanjšanjem OPSS z vazodilatatorji, kot je natrijev nitroprusid. Pri pravi aortni stenozi povečanje srčnega izstopa med infundiranjem dobutamina spremlja povečanje gradienta trans-ventila, ki se določi z uporabo EchoCG ali srčne kateterizacije. Izračunana površina odprtine ventila se ne poveča. Nasprotno pa se z lažno aortno stenozo povečuje srčni pretok, medtem ko transvalvularni gradient ostaja skoraj nespremenjen, saj lahko zmerno stenotični ventil zlahka obvladuje povečanje pretoka krvi. Zato se izračunano območje odpiranja aortnega ventila izrazito poveča (za več kot 0,3 cm 2). Natrijev nitroprusid pomaga tudi pri razlikovanju prave aortne stenoze od lažne stenoze. Pri resnični aortni stenozi zmanjšanje OPSS poveča prehodni tlak v gradientu, vendar zaradi obstrukcije izstopnega trakta levega prekata, srčni pretok skoraj ne narašča. Pri lažni aortni stenozi je upornost ventilov nizka, zmanjšanje OPSS pa povzroči znatno povečanje srčnega volumna in zmanjšanje gradienta trans-ventila. Tako izračunano območje odpiranja aortnih ventilov se ne spremeni z resnično stenozo, ampak se poveča z lažno stenozo. Zelo pomembna je diferencialna diagnoza resnične in lažne aortne stenoze, saj je z lažno aortno stenozo zmanjšanje sistolične funkcije levega prekata posledica miokardialne poškodbe, ventilska proteza pa je neučinkovita.

Subvalvularna aortna stenoza

Izrezovanje membrane, ki tvori subvalvularno obstrukcijo, je indicirano v prisotnosti težav ali asimptomatskega toka in povprečnega gradienta tlaka več kot 50 mm Hg. Kot tudi s hkratno zmerno ali hudo aortno insuficienco, ki jo povzroča stenotični tok stebla ventilov.