Kardiogeni šok

R57.0 Kardiogeni šok

I50.0 Congestive Heart Failure

I50.1 Okvara levega prekata

I50.9 Srčno popuščanje, nedoločeno

I51.1 Raztrganje tetive tetive, ki ni uvrščeno drugje

I51.2 Razpok papilarne mišice, ki ni uvrščen drugje

Opredelitev: Kardiogeni šok je skrajna stopnja bolezni levega prekata.

STI, za katero je značilno močno zmanjšanje kontraktilnosti miokarda (papa-

udarcev in minutnega izcedka), ki se ne kompenzira s povečanjem žil

povzroča neustrezno prekrvavitev vseh organov in tkiv,

najprej - vitalni organi. Ko ostane kritična količina miokarda

poškodovanega prekata, klinično odpoved črpanja

kot pljučna insuficienca ali kot sistemska hipotenzija ali obe možnosti

sto naenkrat. Pri hudi črpalni odpovedi se lahko razvije edem.

kih. Kombinacija hipotenzije s črpanjem in pljučnim edemom je znana kot

kardiogeni šok. Stopnja umrljivosti je od 70 do 95%.

Razvrstitev toka:

Trenutno se priporoča, da se v koncept kardiogenega šoka ne vključi

predavatelj in aritmični šoki, ki imajo drugačno genezo.

1. Obsežen transmuralni miokardni infarkt

2. Ponovljeni miokardni infarkt, zlasti infarkt z motnjami v ritmu in

3. Cona nekroze, ki je enaka ali večja od 40% mase miokarda levega prekata

4. Padec kontraktilne funkcije miokarda

5. Zmanjšanje črpalne funkcije srca kot posledica postopka preoblikovanja, t

v prvih urah in dneh po začetku akutne koronarne okluzije

6. Tamponada srca

Pravi kardiogeni šok

Bolniki so imeli očitne splošne šibkosti, omotico, »meglo

oči, palpitacije, občutek prekinitev v srčnem delu, bolečine v prsih, zadušitev.

1. Simptomi odpovedi perifernega obtoka:

• siva cianoza ali bleda cianotična, marmorna, vlažna koža

• hladne roke in noge

• vzorec posteljice za nohte za več kot 2 s (zmanjšanje hitrosti perifernega pretoka krvi);

2. Motnje zavesti: letargija, zmedenost, manj pogosto - vzburjenost.

3. Oligurija (zmanjšanje diureze manj kot 20 mm / uro, s hudim potekom - anurijo)

4. Zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka pod 90 - 80 mm Hg.

5. Zmanjšanje pulznega arterijskega tlaka do 20 mm Hg. in spodaj.

Udarec: ekspanzija levega roba srca, z auskultacijo, srčni zvoki so globoki

aritmije, tahikardije, protodiastolični galopski ritem (patognomonski simptom)

hudo okvaro levega prekata).

Dihanje je površno, hitro.

Za najtežji potek kardiogenega šoka je značilen razvoj srca

astma in pljučni edem. Pojavi se zadušitev, utripajoč dih, z zaskrbljenim kašljem

ločitev rožnatega penjenega izpljunka. Ko se tolkanje pljuč določi z zatiranjem

udarni zvok v spodnjih delih. Tukaj so slišali tudi crepitus, majhen

čudovito piskanje. Z napredovanjem alveolarnega edema se sliši hripanje

več kot 50% površine pljuč.

Diagnoza temelji na odkrivanju zmanjšanja sistoličnega krvnega tlaka.

manj kot 90 mm Hg, klinični znaki hipoperfuzije (oligurija, duševna

bledanje, potenje, tahikardija) in pljučno insuficienco.

A. Refleksni šok (boleč kolaps) se razvije v prvih urah bolezni, v

obdobje hude bolečine v območju srca zaradi refleksnega padca skupnega obrobja

žilni upor.

• Sistolični krvni tlak približno 70-80 mm Hg.

• Napaka perifernega obtoka - bledica, hladen znoj

• Bradikardija je patognomonski simptom te oblike šoka.

• Trajanje hipotenzije ne presega 1 do 2 uri, simptomi šoka izginejo.

ali po lajšanju bolečine

• Razvija se z omejenim miokardnim infarktom v spodnjem delu hrbta.

• Značilni so ekstrasistoli, atrioventrikularni blok, ritem AV

• Klinika refleksnega kardiogenega šoka ustreza I resnosti

1. Tachysystolic (tahiaritmični) kardiogeni šok

Pogosteje se razvije v prvih urah (redkeje - dnevi bolezni) s paroksizmalno vročino.

pankreasna tahikardija, tudi s supraventrikularno tahikardijo, paroksizmalno

atrijska fibrilacija in atrijsko trepetanje. Splošno stanje bolnika je hudo.

Vsi klinični znaki šoka so izraženi:

• pomembna arterijska hipotenzija

• simptomi neuspeha periferne cirkulacije

• Pri 30% bolnikov pride do hude akutne odpovedi levega prekata

• zapleti - ventrikularna fibrilacija, tromboembolija v vitalnih

• ponovitve paroksizmalnih tahikardij, širitev območja nekroze, razvoj hrustanca

2. Bradysystolic (bradiaritmična varianta) kardiogeni šok

Razvija se s popolno atrioventrikularno blokado z 2: 1, 3: 1,

Lennoe idioventrikularni in vozelni ritmi, Frederickov sindrom (kombinacija popolnega

atrioventrikularni blok s atrijsko fibrilacijo). Bradizistolični kardio

genski šok opazimo v prvih urah razvoja obsežnega in transmuralnega infarkta

• šok je hud

• smrtnost dosega 60% ali več

• vzroki smrti - huda okvara levega prekata, nenadna asistorija

srčno linijo, ventrikularno fibrilacijo

Obstajajo 3 stopnje kardiogenega šoka, odvisno od resnosti

klinične manifestacije, hemodinamični parametri, odziv na stalno

• trajanje ne več kot 3-5 ur

• Sistolični krvni tlak 90–81 mm Hg

• impulz BP 30 - 25 mm Hg

• simptomi šoka so blagi

• srčno popuščanje ni ali je blago

• hitra stabilna reakcija stiskalnice na medicinske ukrepe

Trajanje 5 - 10 ur

• sistolični krvni tlak 80 - 61 mm Hg,

• impulz BP 20 - 15 mm Hg

• simptomi šoka so izraziti

• hudi simptomi akutne odpovedi levega prekata

• zapoznela nestabilna reakcija tlaka na terapevtske ukrepe

• več kot 10 ur

• sistolični krvni tlak manjši od 60 mm Hg, lahko pade na 0

• pulzni krvni tlak manj kot 15 mm Hg

• šok je zelo huda

• hud potek srčnega popuščanja, hitri pljučni edem,

• odsotnost reakcije tlaka na zdravljenje, razvija se aktivno stanje

Seznam glavnih diagnostičnih ukrepov:

Seznam dodatnih diagnostičnih ukrepov:

Merjenje ravni CVP (za ekipe za oživljanje)

Taktike zdravstvene oskrbe:

Pri refleksnem šoku je glavni terapevtski ukrep hiter in popoln.

Pri aritmičnem šoku iz zdravstvenih razlogov se izvede kardioverzija ali

Pri šoku, ki ga povzroča ruptura miokarda, je učinkovita le nujna operacija.

Program zdravljenja kardiogenega šoka

1.3. Trombolitična terapija

1.4. HR korekcija, hemodinamično spremljanje

2. Intravensko dajanje tekočine

3. Zmanjšanje perifernega žilnega upora

4. Povečajte kontraktilnost miokarda

5. Intra Aortna Balon Conpulse

6. Kirurško zdravljenje.

Nujna obravnava se izvaja v stopnjah, hitro se premakne na naslednjo stopnjo.

z neučinkovitostjo prejšnjega.

1. V odsotnosti izrazite stagnacije v pljučih:

- položiti pacienta z dvignjenimi spodnjimi okončinami pod kotom 20 °;

- analgezija - morfin 2-5 mg IV, ponovljen po 30 minutah ali fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05-0,1 mg z droperidolom 2 ml 0,25% m / m diazepama 3-5 mg s psihomotoričnim

- trombolitično z indikacijami;

- Heparin 5000 ie v / v curku;

- izvede popravek srčne frekvence (paroksizmalna tahikardija s CVD več kot 150 v 1

min - absolutna indikacija za kardioverzo)

2. V odsotnosti izrazite stagnacije v pljučih in znakov povečane CVP:

- 200 ml 0,9; natrijev klorid v / v 10 min, nadzor krvnega tlaka, CVP, hitrost dihanja,

avskultativna slika pljuč in srca;

- brez znakov transfuzijske hipervolemije (CVP pod 15 cm vode.

v.) nadaljevanje infuzijske terapije z reopoliglukinom ali dekstranom ali 5%

raztopina glukoze s hitrostjo do 500 ml / uro, ki nadzoruje kazalnike vsakih 15 minut;

- če krvnega tlaka ni mogoče hitro stabilizirati, pojdite na naslednjo stopnjo.

3. Če so intravenske tekočine kontraindicirane ali neuspešne,

železovodilatorji - natrijev nitroprusid s hitrostjo 15–400 µg / min ali

isoket 10 mg v raztopini za infundiranje v / v kapalno infuzijo.

4. Vnesite 200 mg dopamina (dopamina) v 400 ml 5% raztopine glukoze v obliki

hitrosti infuzije, povečanje hitrosti infundiranja s 5 µg / kg / min), dokler t

zadosten krvni tlak;

- brez učinka - dodatno predpisati hidratartrat noradrenalina 4 mg v 200 ml

5% raztopine glukoze intravensko, pri čemer se hitrost infundiranja poveča s 5 µg / min na

minimalni krvni tlak

Glavne nevarnosti in zapleti:

- nezmožnost stabilizacije krvnega tlaka;

- pljučni edem s povišanim krvnim tlakom ali intravensko

- tahikardija, tahiaritmija, ventrikularna fibrilacija;

- ponovitev anginalne bolečine;

- akutne odpovedi ledvic.

Seznam osnovnih zdravil:

1. * Morfin hidroklorid 1% 1 ml, amp

2. * 5 ml heparina z aktivnostjo 5000 ie v 1 ml

3. * Alteplaza 50 mg prašek za pripravo raztopine za infundiranje, fl

4. * Streptokinaza 1 500 000 ie, prašek za pripravo raztopine, fl

5. * Natrijev klorid 0,9% 500 ml, fl

6. * Glukoza 5% 500 ml, fl

7. * Reopoligljukin 400 ml, fl

8. * Dopamin 4% 5 ml, amp

Seznam dodatnih zdravil

1. * Fentanil 0,005% 2 ml, amp

2. * Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3. * Diazepam 0,5% 2 ml, amp

4. * Dextran 70, 400 ml, fl

5. * Izosorbid dinitrat (isoket) 0,1% 10 ml, amp

6. * hidratartrat noradrenalina 0.2% 1 ml, amp

Kazalniki učinkovitosti zdravstvene oskrbe: t

Lajšanje bolečine.

Olajšanje ritma in prevodnosti.

Lajšanje akutne odpovedi levega prekata.

Kardiogeni šok: začetek in znaki, diagnoza, terapija, prognoza

Morda je najpogostejši in najhujši zaplet miokardnega infarkta (MI) kardiogeni šok, ki vključuje več sort. Nastajajoče hudo stanje v 90% primerov je smrtno. Možnost bivanja v pacientu se pojavi šele, ko je v času razvoja bolezni v rokah zdravnika. In bolje je - celotna ekipa za oživljanje, ki ima v svojem arzenalu vsa potrebna zdravila, opremo in naprave za vračanje osebe iz "drugega sveta". Toda tudi z vsemi temi sredstvi so možnosti za odrešitev zelo majhne. Toda upanje umre zadnji, zato zdravniki do zadnjega boja za življenje bolnika in v drugih primerih dosežejo želeni uspeh.

Kardiogeni šok in njegovi vzroki

Kardiogeni šok, ki se kaže v akutni arterijski hipotenziji, ki včasih doseže ekstremno stopnjo, je kompleksno, pogosto nekontrolirano stanje, ki se razvije kot posledica »sindroma majhnega srčnega volumna« (za to je značilna akutna insuficienca kontraktilne funkcije miokarda).

Najbolj nepredvidljivo obdobje v smislu pojava zapletov akutnega miokardnega infarkta so prve ure bolezni, saj se lahko takrat miokardni infarkt kadar koli spremeni v kardiogeni šok, ki se običajno pojavi skupaj z naslednjimi kliničnimi simptomi:

• Motnje mikrocirkulacije in centralne hemodinamike;
• Neravnotežje na osnovi kisline;
• Premik vodno-elektrolitnega stanja telesa;
• Spremembe v nevrohumoralnih in nevro-refleksnih mehanizmih regulacije;
• Motnje celičnega metabolizma.

Poleg nastanka kardiogenega šoka pri miokardnem infarktu obstajajo tudi drugi razlogi za razvoj tega mogočnega stanja, ki vključuje:

1. Primarne motnje črpalne funkcije levega prekata (poškodbe valvularnega aparata različnega izvora, kardiomiopatija, miokarditis);
2. Kršitve zapolnitve votlin srca, ki se pojavi pri tamponadi srca, miksom ali intrakardialnem trombu, pljučni emboliji (PE);
3. Aritmija katerekoli etiologije.

Slika: vzroki kardiogenega šoka kot odstotek

Oblike kardiogenega šoka

Razvrstitev kardiogenega šoka temelji na porazdelitvi stopenj resnosti (I, II, III - odvisno od klinike, srčnega utripa, ravni krvnega tlaka, diureze, trajanja šoka) in vrste hipotenzivnega sindroma, ki ga lahko predstavimo na naslednji način:

• Refleksni šok (hipotenzijsko-bradikardni sindrom), ki se razvije v ozadju hude bolečine, nekateri strokovnjaki ne štejejo samega šoka, saj ga zlahka ustavijo učinkovite metode, osnova za padec krvnega tlaka pa so refleksni učinki prizadetega miokardialnega področja;
• Aritmični šok, pri katerem je arterijska hipotenzija posledica majhnega srčnega volumna in je povezana z bradyjem ali tahiaritmijo. Aritmični šok predstavljajo dve obliki: prevladujoči tahizistolični in zlasti neugodni - bradizistolični, ki nastanejo na ozadju antrioventrikularnega bloka (AB) v zgodnjem obdobju miokardnega infarkta;
• Pravi kardiogeni šok, ki daje približno 100-odstotno smrtnost, saj mehanizmi njegovega razvoja vodijo do nepopravljivih sprememb, ki so nezdružljive z življenjem;
• Patogeneza reaktivne patogeneze je analog pravega kardiogenega šoka, vendar nekoliko izrazitejši patogenetski faktorji in posledično posebna resnost tečaja;
• Šok zaradi rupture miokarda, ki ga spremlja refleksni padec krvnega tlaka, srčna tamponada (v perikardialno votlino se vnaša kri), preobremenitev levega srca in kontraktilna funkcija srčne mišice.

Patološki vzroki kardiogenega šoka in njihova lokalizacija

Tako je mogoče poudariti splošno priznana klinična merila šoka pri miokardnem infarktu in jih predstaviti v naslednji obliki:

1. Zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka pod dovoljeno vrednostjo 80 mm Hg. Čl. (za bolnike z arterijsko hipertenzijo - pod 90 mm Hg. Art.);
2. Diureza manj kot 20 ml / h (oligurija);
3. Bledica kože;
4. Izguba zavesti

Vendar pa se resnost bolnikovega stanja, ki je razvila kardiogeni šok, lahko presoja bolj glede na trajanje šoka in odziv bolnika na uvedbo presorskih aminov kot na raven arterijske hipotenzije. Če trajanje šokovnega stanja preseže 5-6 ur, se ne ustavi z zdravili, sam šok pa je kombiniran z aritmijami in pljučnim edemom, ta šok imenujemo reaktivni.

Patogenetski mehanizmi kardiogenega šoka

Vodilna vloga v patogenezi kardiogenega šoka je zmanjšanje kontraktilne sposobnosti srčnih mišic in refleksnih vplivov iz prizadetega območja. Zaporedje sprememb v levem delu lahko predstavimo na naslednji način:

• Zmanjšan sistolični val vključuje kaskado adaptivnih in kompenzacijskih mehanizmov;
• Povečana proizvodnja kateholaminov vodi do generalizirane vazokonstrikcije, zlasti arterijskih žil;
• Generalizirani arteriolni spazem povzroči povečanje celotne periferne odpornosti in prispeva k centralizaciji pretoka krvi;
• Centralizacija pretoka krvi ustvarja pogoje za povečanje količine krožeče krvi v pljučnem obtoku in daje dodaten stres levemu prekatu, kar povzroča njegov poraz;
• Povečan končni diastolni tlak v levem prekatu povzroči razvoj srčnega popuščanja levega prekata.

Skupina mikrocirkulacije v primeru kardiogenega šoka prav tako doživlja pomembne spremembe zaradi arteriolo-venskega premikanja:

1. Kapilarno ležišče je osiromašeno;
2. Razvije se presnovna acidoza;
3. Opažene izrazite distrofične, nekrobiotične in nekrotične spremembe v tkivih in organih (nekroza v jetrih in ledvicah);
4. Poveča se prepustnost kapilar, zaradi katere se iz krvnega obtoka (plazmoragija) izteče velika plazma, katere prostornina v krvi, ki kroži, naravno pade;
5. Plazmoragija povzroča povečanje hematokrita (razmerje med plazmo in rdečo krvjo) in zmanjšanje pretoka krvi v srčne votline;
6. Zmanjšuje se krvni izcedek koronarnih arterij.

Dogodki v območju mikrocirkulacije neizogibno vodijo v nastanek novih ishemičnih mest z razvojem distrofičnih in nekrotičnih procesov v njih.

Kardiogeni šok je praviloma značilen po hitrem toku in hitro zajame celotno telo. Na račun eritrocitnih in trombocitnih homeostaznih motenj se mikropoliza krvi začne v drugih organih:

• V ledvicah z razvojem anurije in akutne odpovedi ledvic;
• V pljučih z nastankom sindroma dihalne stiske (pljučni edem);
• V možganih z oteklino in razvojem možganske kome.

Zaradi teh okoliščin se začne zaužiti fibrin, ki se prenaša v nastajanje mikrotrombov, ki tvorijo DIC (diseminirano intravaskularno koagulacijo) in povzročajo krvavitev (pogosteje v prebavnem traktu).

Tako kombinacija patogenetskih mehanizmov vodi v stanje kardiogenega šoka do nepopravljivih posledic.

Video: Medicinska animacija kardiogenega šoka (eng)

Diagnoza kardiogenega šoka

Glede na resnost bolnikovega stanja zdravnik nima časa za podroben pregled, zato se primarna (v večini primerov predbolnična) diagnoza popolnoma opira na objektivne podatke:

1. Barva kože (bleda, marmorna, cianoza);
2. Telesna temperatura (nizek, lepljiv, hladen znoj);
3. Dihanje (pogosto, površno, težave - dispneja, v ozadju padca krvnega tlaka, zamašitev narašča z razvojem pljučnega edema);
4. Impulz (pogosto, majhno polnjenje, tahikardija, s padcem krvnega tlaka, postane filiformna, nato pa preneha biti otipljiva, se lahko razvije tahija- ali bradiaritmija);
5. Krvni tlak (sistolični - dramatično zmanjšan, pogosto ne presega 60 mm Hg. Art. In včasih sploh ni določen, impulz, če se izkaže, da meri diastolično, se izkaže, da je pod 20 mm Hg.);
6. Zvoki srca (gluhi, včasih III ton ali melodija proto diastoličnega galopskega ritma);
7. EKG (pogosteje slika MI);
8. Delovanje ledvic (zmanjšana diureza ali se pojavi anurija);
9. Bolečina v predelu srca (lahko je precej intenzivna, bolniki glasno zastenjeni, nemirni).

Seveda ima za vsako vrsto kardiogenega šoka svoje značilnosti, tu so le pogosti in najpogostejši.

Diagnostični testi (koagulogram, oksigenacija krvi, elektroliti, EKG, ultrazvok itd.), Ki so potrebni za pravilno obvladovanje bolnikov, se že izvajajo v stacionarnih pogojih, če jih ambulantna ekipa uspe dostaviti tam, ker smrt na poti v bolnišnico ni tako v takih primerih tako redka.

Kardiogeni šok - nujno stanje

Preden začnete z zagotavljanjem nujne oskrbe za kardiogeni šok, mora vsaka oseba (ne nujno zdravnik) vsaj nekako navigirati simptome kardiogenega šoka, ne da bi zmedla življenjsko nevarno stanje z zastrupljenim stanjem, na primer miokardni infarkt in kasnejši šok. kjerkoli. Včasih je treba na postajališčih ali travnikih opazovati ležeče ljudi, ki potrebujejo najnujnejšo pomoč strokovnjakov za oživljanje. Nekateri mimo, vendar se mnogi ustavijo in poskušajo dati prvo pomoč.

Seveda je v prisotnosti znakov klinične smrti pomembno, da takoj začnete z oživljanjem (posredna masaža srca, umetno dihanje).

Na žalost je malo ljudi lastnik opreme, ki se pogosto izgubi, zato bi bila v takih primerih najboljša pred-medicinska pomoč poklicati številko “103”, kjer je zelo pomembno, da se dispečerju pravilno opiše stanje pacienta, pri čemer se opira na znake, ki so lahko značilni za hudo. srčni infarkt katerekoli etiologije:

• Izjemno bleda polt z sivkastim odtenkom ali cianozo;
• Hladna lepljiva znoja prekriva kožo;
• Zmanjšanje telesne temperature (hipotermija);
• Ni reakcije na okoliške dogodke;
• Padec krvnega tlaka (če ga je mogoče izmeriti pred prihodom reševalne brigade).

Prehospitalna oskrba za kardiogeni šok

Algoritem delovanja je odvisen od oblike in simptomov kardiogenega šoka, oživljanje se praviloma začne takoj, prav v reanimobile:

1. Pod kotom 15 ° dvignite pacientove noge;
2. Dati kisik;
3. Če je bolnik nezavesten, je sapnik intubiran;
4. V odsotnosti kontraindikacij (otekanje vratnih žil, pljučni edem) se infuzijsko zdravljenje izvaja z raztopino reopoliglucina. Poleg tega se dajejo prednizon, antikoagulanti in trombolitiki;
5. Za vzdrževanje krvnega tlaka vsaj na najnižji ravni (ki ni nižja od 60/40 mm Hg) se dajejo vazopresorji;
6. V primeru motenj ritma - lajšanja napada glede na situacijo: tahiaritmija - z elektropulznim zdravljenjem, bradiaritmijo - s pospeševanjem srčne stimulacije;
7. V primeru ventrikularne fibrilacije - defibrilacije;
8. Z asistolijo (prenehanje delovanja srca) - posredna masaža srca.

Načela zdravljenja z zdravili za pravi kardiogeni šok:

Zdravljenje kardiogenega šoka ne sme biti le patogenetsko, ampak tudi simptomatsko: t

• V pljučni edem, nitroglicerin, diuretiki, ustrezna anestezija, uvedba alkohola za preprečevanje nastajanja penaste tekočine v pljučih;
• Izražen bolečinski sindrom se ustavi z promedolom, morfinom, fentanilom z droperidolom.

Nujna hospitalizacija pod stalnim opazovanjem v enoti intenzivne nege, mimo izrednega prostora! Seveda, če je bilo mogoče stabilizirati bolnikovo stanje (sistolični tlak 90-100 mm Hg. Art.).

Napoved in življenjske možnosti

Na podlagi celo kratkotrajnega kardiogenega šoka se lahko drugi zapleti hitro razvijejo v obliki motenj ritma (tahije in bradiaritmije), tromboze velikih arterijskih žil, pljučnega infarkta, vranice, nekroze kože, krvavitev.

Glede na to, kako se zniža arterijski tlak, so izraženi znaki perifernih motenj, kakšna odzivnost bolnikovega telesa na sanacijske ukrepe je običajno razlikovanje med kardiogenim šokom zmerne in hude resnosti, ki je v klasifikaciji opredeljen kot aktivni. Blaga stopnja za tako resno bolezen, na splošno, je nekako ni zagotovljena.

Toda tudi v primeru zmernega šoka ni razloga, da bi se zavedali. Nekateri pozitivni odziv telesa na terapevtske učinke in spodbujanje povišanja krvnega tlaka na 80-90 mm Hg. Čl. lahko hitro zamenjamo z obrnjeno sliko: v ozadju naraščajočih perifernih pojavov se krvni tlak zopet zniža.

Bolniki s hudim kardiogenim šokom so praktično brez možnosti preživetja, saj se absolutno ne odzivajo na terapevtske ukrepe, zato velika večina (približno 70%) umre v prvih dneh bolezni (običajno v 4-6 urah od trenutka šoka). Posamezni bolniki lahko trajajo 2-3 dni, nato pa pride do smrti. Le 10 bolnikov od 100 jih je uspelo premagati in preživeti. Toda le redki so usojeni resnično premagati to grozno bolezen, ker del tistih, ki so se vrnili iz »drugega sveta«, kmalu umre zaradi srčnega popuščanja.

Graf: stopnja preživetja po kardiogeni šok v Evropi

Spodaj so zbrani statistični podatki švicarskih zdravnikov za bolnike, ki so imeli miokardni infarkt z akutnim koronarnim sindromom (ACS) in kardiogenim šokom. Kot je razvidno iz grafa, so evropski zdravniki uspeli zmanjšati umrljivost bolnikov

do 50%. Kot je navedeno zgoraj, so v Rusiji in SND te številke še bolj pesimistične.

Kardiogeni šok;

Kardiogeni šok je resen zaplet miokardnega infarkta in drugih srčnih obolenj, ki ga spremlja zmanjšanje črpalne funkcije srca in motnja periferne hemodinamike, kar vodi v moteno perfuzijo tkiv z nezadostno oksigenacijo in presnovnimi motnjami.

Diagnostična merila za kardiogeni šok:

sistolični krvni tlak (posredna metoda) z dvema zaporednima meritvama pod 90 mm Hg. v.

diureza manj kot 20-30 ml / h;

srčni indeks manj kot 2,5 l / min / m 2;

zmanjšanje pritiska na pljučni arteriji pod 15-18 mm. Hg v.

odsotnost drugih očitnih vzrokov arterijske hipotenzije;

klinični znaki šoka: (letargija in periferni vazospazem - hladna, vlažna, bleda koža z marmornim vzorcem);

motnje v oskrbi vitalnih organov zaradi sprememb v funkciji miokarda.

Oblike kardiogenega šoka:

Vzroki kardiogenega šoka:

nemehanski - nizek srčni sindrom;

raztrganje septuma srca;

stena brez odprtine;

akutna mitralna insuficienca;

ruptura ali disfunkcija papilarne mišice;

Refleksni šok:

glavni patofiziološki mehanizem je refleksni učinek na ozadju intenzivnega bolečinskega sindroma zaradi miokardialne kontraktilnosti in perifernega žilnega tonusa;

pokazala takojšnje lajšanje bolečin.

Aritmični šok:

nastane zaradi ostre kršitve kontraktilne funkcije miokarda in zmanjšanja srčnega volumna v ozadju motenega srčnega ritma;

prikazana je nujna obnova sinusnega ritma.

Hipovolemični šok:

1 - znatno zmanjšanje volumna krvnega obtoka (BCC);

2 - znižanje polnilnega tlaka levega prekata manj kot 12 mm. Hg v.

3 - zmanjšanje centralnega venskega tlaka pod 90 mm aq. Čl.

Pravi šok:

nastane kot posledica masivne lezije miokarda, močnega padca kontraktilne funkcije in izrazitega kršenja periferne odpornosti;

Okrevanje funkcije črpanja miokarda je prikazano z uporabo inotropnih zdravil (dopamin, dobutamin, amrinon, noradrenalin).

Faze kardiogenega šoka:

1. Faza hipotenzijo značilno zmanjšanje srčnega volumna in kompenzacijska aktivacija arterijskih baroreceptorjev, ki podpirajo krvni tlak in perfuzijo tkiva.

2. Faza dekompenzirana hipotenzija se poveča z velikostjo nekroze, kar vodi v nadaljnji padec srčnega volumna. Primarni kompenzacijski mehanizmi niso zadostni za vzdrževanje srčnega iztoka in perfuzije tkiva.

3. Faza nepopravljiv šok predstavlja resno ishemijo, nepopravljivo poškodbo membran, ki jo lahko povečajo toksini, aktivacija sistema komplementa in reakcije antigen-protiteles.

Kardiogeni šok

Eden najtežjih stanj, ki se pojavijo v praksi nujne medicinske pomoči, je kardiogeni šok, ki se večinoma pojavi kot zaplet akutnega miokardnega infarkta.

Kardiogeni šok se najpogosteje pojavi med dolgotrajnim (več urnim) stanjem angine (bolečine). Včasih pa se lahko razvije z zmerno bolečino in celo s tihim miokardnim infarktom.

V središču razvoja kardiogenega šoka je zmanjšanje srčnega volumna zaradi močnega zmanjšanja kontraktilne funkcije miokarda. Motnje srčnega ritma, ki so pogosto v akutnem obdobju miokardnega infarkta, prav tako vodijo do zmanjšanja srčnega volumna. Resnost kardiogenega šoka, njegova napoved je določena z velikostjo žarišča nekroze.

Patogeneza

Pri kardiogeni šok se poveča ton perifernih žil, poveča periferni odpor in akutna neuspeh obtoka razvije z izrazitim znižanjem krvnega tlaka (BP). Tekoči del krvi sega preko meja vaskularne plasti v patološko razširjene žile. Tako imenovana sekvestracija krvi s hipovolemijo in zmanjšanje centralnega venskega tlaka (CVP) se razvija. Arterijska hipovolemija (zmanjšanje prostornine krvnega obtoka) in hipotenzija povzročita zmanjšanje pretoka krvi v različnih organih in tkivih: ledvicah, jetrih, srcu, možganih. Pojavijo se presnovna acidoza (kopičenje kislinskih produktov presnove) in tkivne hipoksije, povečuje pa se vaskularna prepustnost.

Slavni sovjetski kardiolog Acad. B. I. Chazov je razlikoval 4 oblike kardiogenega šoka. Jasno znanje o njih, pa tudi glavne povezave patogeneze kardiogenega šoka, je potrebno za paramedicinske delavce na predbolnišnični enoti, saj je pod tem pogojem mogoče izvesti celovito, racionalno in učinkovito terapijo, katere cilj je rešiti življenje bolnika.

Refleksni šok

V tej obliki so od primarnega pomena refleksni vplivi iz nekroze, ki je boleč dražljaj. Klinično, takšen šok poteka najlažje, s pravilnim in pravočasnim zdravljenjem pa je napoved ugodnejša.

"Pravi" kardiogeni šok

Pri svojem razvoju imajo glavno vlogo kršitve kontraktilne funkcije miokarda zaradi globokih presnovnih motenj. Ta vrsta šoka ima izrazito klinično sliko.

Areox šok

To je najhujša oblika šoka, ki jo opazimo v primeru popolnega izčrpanja kompenzacijskih sposobnosti organizma. Praktično ni mogoče zdraviti.

Aritmični šok

V klinični sliki prevladujejo aritmije: povečanje števila srčnih kontrakcij (tahikardija) in zmanjšanje njihove hitrosti (bradikardija) do popolnega atrioventrikularnega bloka.

V obeh primerih patogeneza temelji na zmanjšanju minutnega volumna srca, toda v primeru tahikardije se to zgodi zaradi močnega povečanja srčne frekvence, zmanjšanja časa polnjenja diastoličnega srca in sistoličnega izmetanja ter bradikardije zaradi znatnega zmanjšanja srčne frekvence, kar prav tako vodi do zmanjšanja srčnega utripa. minutna glasnost.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov in A.S. Glede na resnost pometanja so se razlikovale 3 stopnje kardiogenega šoka:

1. relativno enostavno
2. zmerno hudo
3. zelo težka.

Kardiogeni šok I v trajanju običajno ne presega 3 - 5 ur. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Čl. Opozoriti je treba, da je pri bolnikih z izhodiščno hipertenzijo krvni tlak lahko v normalnih mejah, ki prikriva prisotno hipotenzijo (v primerjavi z izhodiščem). Pri večini bolnikov, 40-50 minut po izvedbi razumno kompleksnih terapevtskih ukrepov, opazimo precej hitro in enakomerno zvišanje krvnega tlaka, izginejo periferni znaki šoka (bledica in akrocijanoza se zmanjšata, okončine se segrejejo, pulz postane manj pogost, povečuje se polnjenje in napetost).

Vendar pa je v nekaterih primerih, zlasti pri starejših bolnikih, mogoče pozitiven trend po začetku zdravljenja upočasniti, včasih s kasnejšim kratkim znižanjem krvnega tlaka in ponovnim kardiogenim šokom.

Kardiogeni šok II. Stopnje je daljši (do 10 ur). HELL spodaj (v 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Periferni znaki šoka so veliko bolj izraziti in pogosto so prisotni simptomi akutne odpovedi levega prekata: dispneja v mirovanju, cianoza, akrocijanoza, kongestivno piskanje v pljučih in včasih njihov edem. Reakcija na vnos zdravil je nestabilna in upočasnjena, v prvem dnevu je prišlo do večkratnega znižanja krvnega tlaka in nadaljevanja šoka.

Za kardiogeni šok III. Stopnje je značilen zelo hud in dolgotrajen potek z ostrim padcem, krvni tlak (do 60/40 mm Hg. In spodaj), zmanjšanje pulznega tlaka (razlika med sistoličnim in diastoličnim krvnim tlakom manj kot 15 mm Hg.), Napredovanje motenj periferno cirkulacijo in povečanje pojava akutnega srčnega popuščanja. 70% bolnikov razvije alveolarni pljučni edem, za katerega je značilen hiter potek. Uporaba zdravil, ki povečujejo krvni tlak in druge sestavine kompleksnega zdravljenja, je običajno neučinkovita. Trajanje takega reaktivnega šoka je 24 do 72 ur, včasih pridobi dolgotrajen in valovit potek in se običajno konča s smrtjo.

Glavni klinični simptomi kardiogenega šoka so hipotenzija, zmanjšanje pulznega tlaka (zmanjšanje na 20 mmHg in manj, vedno spremljajo periferni znaki šoka ne glede na raven krvnega tlaka pred boleznijo), bledica kože, pogosto z žveplovim pepelom ali cianotičnim odtenkom, cianozo in hladne okončine, hladen znoj, majhen in pogost, včasih vnaprej določen utrip, gluhost srčnih tonov, motnje v srčnem ritmu različnih vrst. Z zelo močnim šokom se pojavi značilen vzorec marmorne kože, kar kaže na neugodno prognozo. V povezavi s padcem krvnega tlaka se ledvični krvni pretok zmanjša, oligurija nastane do anurije. Slab prognostični znak je diureza, manjša od 20-30 ml / dan (manj kot 500 ml / dan).

Pri kardiogenih šokih so poleg motenj cirkulacije, psihomotorične vzburjenosti ali šibkosti, včasih zmedenosti ali začasne izgube ter motenj občutljivosti kože. Ti pojavi so posledica hipoksije možganov v pogojih hudih obtočnih motenj. V nekaterih primerih lahko srčni šok spremlja vztrajno bruhanje, napenjanje, črevesna pareza (tako imenovani gastralgični sindrom), ki je povezana z disfunkcijo prebavnega trakta.

Pomembno pri diagnozi elektrokardiografskih raziskav, ki je zaželeno opraviti že v prehospitalni fazi. Pri tipičnem transmuralnem infarktu so na EKG-ju opazni znaki nekroze (globok in širok Q-val), poškodbe (povišani lokus S-T), ishemija (invertibilni akutni simetrični T-val). Diagnosticiranje atipičnih oblik miokardnega infarkta, kot tudi določanje njegove lokalizacije, je pogosto zelo težko in je v pristojnosti zdravnika specializirane kardiološke brigade. Pomembno vlogo pri diagnozi kardiogenega šoka predstavlja definicija CVP. Njegova sprememba v dinamiki omogoča pravočasno korekcijo terapije. V normalnem CVP je od 60 do 120 mm Hg. Čl. (0,59 - 0,18 kPa). CVP manj kot 40 mm vode. Čl. - znak hipovolemije, zlasti če je kombinirana s hipotenzijo. Pri hudi hipovolemiji CVP pogosto postane negativna.

Diagnostika

Diferencialno diagnozo kardiogenega šoka, ki jo povzroča akutni miokardni infarkt, je treba pogosto izvesti z drugimi stanji, ki imajo podobne klinične slike. To je ogromen pljučna embolija, seciranje aortne anevrizme, akutno srčno tamponada, akutna notranje krvavitve, akutna ishemična kap, diabetična acidoze, prevelik antihipertenzivnih zdravil, akutne adrenalne insuficience (predvsem zaradi krvavitve iz nadledvične skorje pri bolnikih, ki prejemajo antikoagulante), akutnega pankreatitisa. Glede na kompleksnost diferencialne diagnoze teh bolezni, tudi v pogojih specializiranih bolnišnic, se ne bi smeli zavzemati za nepogrešljivo uresničevanje le-teh na prehospitalni stopnji.

Zdravljenje

Zdravljenje kardiogenega šoka je eden najtežjih problemov sodobne kardiologije. Glavne zahteve za to so kompleksnost in nujnost uporabe. Naslednje zdravljenje se uporablja tako pri kardiogenih šokih kot v pogojih, ki ga posnemajo.

Kombinirano zdravljenje kardiogenega šoka se izvaja na naslednjih področjih.

Odpravljanje stanja angine

Intravenski narkotični in narkotični analgetiki, sredstva, ki okrepijo njihovo delovanje (antihistaminiki in antipsihotiki). Poudarjamo: vsa zdravila je treba uporabljati samo intravenozno, saj so subkutane in intramuskularne injekcije neuporabne zaradi obtočnih motenj, ki obstajajo - zdravila se praktično ne absorbirajo. Toda s ponovno vzpostavitvijo zadostnega krvnega tlaka njihova pozna absorpcija, pogosto v velikih odmerkih (ponavljajočih se neuspešnih dajanj), povzroča neželene učinke. Predpisana so naslednja zdravila: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfij (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml največ), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% seduxen (ali Relanium) (2-4 ml), 0,25% droperidola (1-3 ml), 20% natrijevega hidroksibutirata (10-20 ml). Tako imenovana terapevtska nevroleptanalgezija je zelo učinkovita: dajanje zelo aktivnega morfin-podobnega sintetičnega narkotičnega analgetika fentanila (0,005%, 1-3 ml) v mešanici z nevroleptičnim droperidolom (0,25%, 1-3 ml). Pri kardiogenih šokih je to poleg lajšanja bolečine in psihoemocionalnega vzburjenja tudi normalizacija splošnih hemodinamičnih in koronarnih cirkulacijskih parametrov. Odmerki sestavin nevroleptanalgezije so različni: s prevladujočim fentanilom je analgetični učinek v glavnem zagotovljen (z izrazitim stanjem angine), s prevalenco droperidola pa je nevroleptični (sedativni) učinek bolj izrazit.

Ne smemo pozabiti, da je pri uporabi teh zdravil nepogrešljiv pogoj počasna uporaba zdravila zaradi zmernega hipotenzivnega učinka nekaterih izmed njih (droperidol, morfij). V zvezi s tem se ta zdravila uporabljajo v kombinaciji z vazopresorskimi, kardiotoničnimi in drugimi sredstvi.

Izločanje hipovolemije z uporabo nadomestkov v plazmi

Običajno se dajejo 400, 600 ali 800 ml (do 1 l) poliglucina ali reopoliggulina (prednostno) intravensko s hitrostjo 30-50 ml / min (pod nadzorom CVP). Možna je tudi kombinacija poliglucina z reopoliglucinom. Prvi ima visok osmotski tlak in dolgo časa kroži v krvi, kar pomaga zadržati tekočino v krvnem obtoku, druga izboljša mikrocirkulacijo in povzroči, da se tekočina premakne iz tkiv v krvni obtok.

Obnovi ritem in prevodnost srca

Pri tahizistoličnih aritmijah se dajejo srčni glikozidi in 10% prokainamida (5–10 ml) intravensko zelo počasi (1 ml / min) pod nadzorom srčne frekvence (s fonendoskopom) ali elektrokardiografijo. Ob normalizaciji ritma je treba takoj prekiniti dajanje, da se prepreči srčni zastoj. Pri nizkem osnovnem krvnem tlaku je priporočljivo zelo počasno intravensko dajanje zmesi zdravil, ki vsebujejo 10% prokainamida (5 ml), 0,05% strofantina (0,5 ml) in 1% mezatona (0,25-0,5 ml) ali 0. 2% noradrenalina (D5 - 0,25 ml). Kot topilo uporabimo 10 - 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Da bi normalizirali ritem, 1% lidokain (10-20 ml) dajemo intravensko počasi ali kapljico, panangin (10-20 ml) z intravensko kapljico (kontraindicirana pri atrioventrikularnem bloku). Če zdravljenje izvaja specializirana ekipa, se uporabijo zaviralci adrenergičnih receptorjev β: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordan) 1 do 5 ml intravenozno počasi pod nadzorom EKG, kot tudi aymalin, etmozin, izoptin itd.

Za bradizistolične aritmije se daje 0,1% atropina (0,5-1 ml), 5% efedrina (0,6-1 ml). Vendar so β-adrenergični stimulansi bolj učinkoviti: 0,05% novodrin, alupent, izuprel v 0,5 do 1 ml intravensko, počasi ali po kapljicah; kombinirano dajanje s kortikosteroidi. Z neučinkovitostjo teh dejavnosti v specializiranem oddelku za brigado ali kardiologijo se izvaja elektropulzna terapija: v tahizistoličnih oblikah (flikerni paroksizmi, paroksizmalna tahikardija) - defibrilacija, v bradizistoličnem - srčnem koraku s posebnimi napravami. Tako je najučinkovitejše zdravljenje popolna atrioventrikularna blokada z Morgagni-Edems-Stokesovimi napadi, ki jo spremlja razvoj kardiogenega aritmičnega šoka, električna stimulacija s transvensko endokardialno elektrodo, vstavljeno v desni prekat (skozi vene zgornjih okončin).

Izvede se povečana kontraktilna funkcija miokarda. z uporabo srčnih glikozidov, 0,05% strofantina (0,5-0,75 ml) ali 0,06% corglycona (1 ml) intravensko počasi v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida ali bolje intravensko v kombinaciji z nadomestki v plazmi. Uporabljajo se lahko tudi drugi srčni glikozidi: izolanid, digoksin, olitorizid, itd. V pogojih specialne srčne oskrbe se glukagon injicira intravensko, kar ima pozitiven učinek na miokard, vendar nima aritmogenih učinkov in se lahko uporablja pri razvoju kardiogenega šoka zaradi prevelikega odmerka srčnega glikozida.

Normalizacija krvnega tlaka s simptomatiko

Norepinefrin ali mezaton sta učinkovita za ta namen. Norepinefrin dajemo intravensko v odmerku 4-8 mg (2-4 ml 0,2% raztopine) na 1 liter izotonične raztopine natrijevega klorida, poliglucina ali 5% glukoze. Hitrost dajanja (20 - 60 kapljic na minuto) je regulirana s krvnim tlakom, ki ga je treba spremljati vsakih 5 - 10 minut, včasih tudi pogosteje. Priporočljivo je vzdrževati sistolični tlak na približno 100 mm Hg. Čl. Mezaton se uporablja na enak način v 2-4 ml 1% raztopine. Če je vnos simpatomimetikov nemogoče, je v ekstremnih primerih možno intravensko, zelo počasno (v 7–10 min) dajanje 0,2–0,3 ml 0,2% norepinefrina ali 0,5–1 ml 1-odstotne raztopine mezatona v 20 ml izotonične. natrijev klorid ali 5% glukoze je tudi pod nadzorom krvnega tlaka. V pogojih specializirane kardiološke ekipe ambulante ali bolnišnice se dopamin injicira intravenozno, kar poleg stiskalnice povečuje učinek na ledvične in mezenterične žile ter prispeva k povečanju minutnega volumna srca in uriniranja. Dopamin dajemo intravensko s hitrostjo 0,1 - 1,6 mg / min pod nadzorom EKG. Hipertenzija, ki ima izrazit pritiskni učinek, se uporablja tudi intravensko v odmerku 2,5-5,0 mg na 250-500 ml 5% glukoze s hitrostjo 4-8 do 20-30 kapljic na minuto z rednim spremljanjem krvnega tlaka. Za normalizacijo krvnega tlaka so prikazani tudi hormoni skorje nadledvične žleze, kortikosteroidi, zlasti z nezadostnim učinkom tlačnih aminov. Prednizolon se daje intravensko ali intravensko v odmerku 60–120 mg ali več (2-4 ml raztopine), 0,4% deksazon (1-6 ml), hidrokortizon v odmerku 150–300 mg ali več (do 1500 mg na dan)..

Normalizacija reoloških lastnosti krvi (njena normalna fluidnost) se izvaja s pomočjo heparina, fibrinolizina, zdravil, kot so hemodez, reopoliglukin. Uporabljajo se v fazi specializirane zdravstvene oskrbe. V odsotnosti kontraindikacij za uporabo antikoagulantov jih je treba predpisati čim prej. Po intravenskem dajanju 10 000–15 000 ie heparina (v izotonični glukozi ali natrijevem kloridu) naslednjih 6–10 ur (če se bolnišnica odloži) se doda 7500–10 000 ie heparina v 200 ml topila (glej zgoraj). 80 000 - 90 000 ie fibrinolizina ali 700 000 - 1 000 000 ie streptolije (streptaza). V prihodnosti se v bolnišničnem okolju nadaljuje antikoagulantna terapija pod nadzorom časa strjevanja krvi, ki ne sme biti krajši od 15-20 minut v prvih dveh dneh zdravljenja po metodi Mas-Magro. Pri kompleksnem zdravljenju s heparinom in fibrinolizinom (streptaza) opazimo ugodnejši potek miokardnega infarkta: umrljivost je skoraj 2-krat manjša, pogostnost trombemboličnih zapletov pa se zmanjša s 15-20 na 3-6%.

Kontraindikacije za uporabo antikoagulantov so hemoragična diateza in druge bolezni, ki jih spremlja počasnejše strjevanje krvi, akutni in subakutni bakterijski endokarditis, huda bolezen jeter in ledvic, akutna in kronična levkemija, srčna anevrizma. Previdnost je potrebna pri predpisovanju bolnikom s peptično razjedo, tumorskimi procesi, med nosečnostjo, v neposrednem poporodnem in pooperativnem obdobju (prvih 3 do 8 dni). V teh primerih je uporaba antikoagulantov dovoljena le iz zdravstvenih razlogov.

Korekcija kislinsko-baznega stanja je potrebna pri razvoju acidoze, kar poslabša potek bolezni. Običajno se uporablja 4% raztopina natrijevega bikarbonata, natrijev laktat, trisamin. To zdravljenje se običajno izvaja v bolnišnici pod nadzorom indikatorjev kislinsko-baznega statusa.

Dodatni načini zdravljenja kardiogenega šoka: za pljučni edem - uporaba vprege na spodnjih okončinah, vdihavanje kisika s peno (alkohol ali antifomilan), dajanje diuretikov (4–8 ml 1% lasixa intravensko); za dihalne motnje - umetno prezračevanje pljuč s pomočjo respiratorjev različnih vrst.

V primerih hudih reaktivnih šokov v specializiranih kardiokirurških enotah uporabljamo pomožno cirkulacijo - kontrapulsacijo, običajno v obliki periodičnega napihovanja intraaortnega balona s katetrom, ki zmanjšuje učinkovitost levega prekata in povečuje koronarni krvni pretok. Nova metoda zdravljenja je hiperbarična oksigenacija s posebnimi tlačnimi komorami.

Taktika obravnave bolnikov s kardiogenim šokom na predobobni dobi ima številne značilnosti. Zaradi skrajne resnosti bolezni in neugodne prognoze ter pomembne povezave med časom začetka zdravljenja in celovitostjo terapije je treba čim prej začeti z nujno oskrbo v predbolnišnični fazi.

Bolniki v stanju kardiogenega šoka niso prenosljivi in ​​jih je mogoče prepeljati v zdravstvene ustanove samo z javnega mesta, podjetja, ustanove, z ulice in ob zagotavljanju potrebne pomoči. Po izginotju kardiogenega šoka ali prisotnosti posebnih indikacij (na primer nepritrjevalnega aritmičnega šoka) lahko specializirana kardiološka ekipa takega pacienta prenaša po vitalnih znakih, potem ko je o tem predhodno obvestila bolnišnico.

Praktične izkušnje kažejo na najbolj racionalno shemo organizacije oskrbe bolnikov v stanju kardiogenega šoka:

• pregled bolnika; merjenje krvnega tlaka, pulza, auskultacije srca in pljuč, pregled in palpacija trebuha, če je mogoče - elektrokardiografija, ocena resnosti stanja in vzpostavitev predhodne diagnoze;
• takojšen poziv medicinske ekipe (po možnosti specializirane kardiologije);
• vzpostavitev intravenskega kapalnega infuzijskega medija (izotonična raztopina natrijevega klorida, glukoze, Ringerjeve raztopine, poliglucina, reopoligljukina) na začetku z nizko hitrostjo (40 kapljic na minuto);
• nadaljnje vnašanje zdravil s punktiranjem gumijaste cevi sistema za transfuzijo ali dodajanjem enega ali drugega zdravila v vialo z infuzijskim medijem. Zobna kateterizacija ulnarne vene s posebnim plastičnim katetrom je zelo racionalna;
• redno spremljanje glavnih kazalcev stanja bolnika (krvni tlak, srčni utrip, število srčnih utripov, CVP, urna diureza, narava subjektivnih občutkov, koža in sluznice);
• uvedbo potrebnega za to vrsto šoka (ob upoštevanju posebnih indikacij) zdravil, le intravenozno počasi s skrbnim spremljanjem bolnikovega stanja in z obvezno registracijo na ločenem listu časa dajanja in odmerka. Istočasno so prikazani objektivni parametri bolnikovega stanja. Ob prihodu zdravniške skupine jim dajo seznam zdravil, ki se uporabljajo za zagotovitev kontinuitete zdravljenja;
• uporaba zdravil ob upoštevanju razpoložljivih kontraindikacij, skladnosti s predpisanim odmerkom in hitrostjo dajanja.

Samo z zgodnjo diagnozo in zgodnjo uvedbo intenzivne kompleksne terapije je mogoče doseči pozitivne rezultate pri zdravljenju te skupine bolnikov, zmanjšati pogostost hudega kardiogenega šoka, še posebej njegove reaktivne oblike.