Glavni

Ishemija

WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Beli sindrom (WPW sindrom) je klinično-elektrokardiografski sindrom, za katerega je značilna pred-vzbujanje prekatov vzdolž dodatnih atrioventrikularnih poti in razvoj paroksizmalnih tahiaritmij. WPW sindrom spremljajo različne aritmije: supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija ali flater, atrijska in ventrikularna ekstrasistola z ustreznimi subjektivnimi simptomi (občutek palpitacije, zasoplost, hipotenzija, omotica, omedlevica, bolečina v prsih). Diagnoza sindroma WPW temelji na EKG podatkih, dnevnem spremljanju EKG, EchoCG, CHPEX, EFI. Zdravljenje sindroma WPW lahko vključuje antiaritmično zdravljenje, transezofagalni spodbujevalnik, kateter RFA.

WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je sindrom prezgodnjega vzburjenja prekatov, ki ga povzroči prevajanje impulzov vzdolž dodatnih anomaličnih prevodnih svežnjev, ki povezujejo atrije in prekate. Prevalenca sindroma WPW je po kardiologiji 0,15-2%. WPW sindrom je pogostejši pri moških; v večini primerov se kaže v mladosti (10-20 let), redkeje pri starejših osebah. Klinični pomen sindroma WPW je, da ko je prisoten, se pogosto pojavijo hude motnje srčnega ritma, ki ogrožajo življenje bolnika in zahtevajo posebne pristope zdravljenja.

Vzroki sindroma WPW

Po mnenju večine avtorjev je sindrom WPW posledica vztrajnosti dodatnih atrioventrikularnih povezav, ki so posledica nepopolne kardiogeneze. Ko se to zgodi, nepopolna regresija mišičnih vlaken v fazi nastajanja vlaknenih obročev tricuspidnega in mitralnega ventila.

Običajno obstajajo dodatne mišične poti, ki povezujejo atrije in prekate v vseh zarodkih v zgodnjih fazah razvoja, vendar postopoma postajajo tanjše, zožujejo in popolnoma izginejo po 20. tednu razvoja. Če je nastanek vlaknastih atrioventrikularnih obročev moten, se mišična vlakna ohranijo in tvorijo anatomsko osnovo sindroma WPW. Kljub prirojeni naravi dodatnih AV spojin, se lahko WPW sindrom najprej pojavi pri vsaki starosti. V družinski obliki sindroma WPW so pogostejše številne dodatne atrioventrikularne povezave.

Klasifikacija sindroma WPW

V skladu s priporočili WHO razločiti pojav in sindrom WPW. Za fenomen WPW so značilni elektrokardiografski znaki prevajanja impulzov z dodatnimi spojinami in pred-vzbujanje prekatov, vendar brez kliničnih manifestacij AV recipročne tahikardije (ponovni vstop). WPW sindrom je kombinacija ventrikularnega predekscitacije s simptomatsko tahikardijo.

Glede na morfološki substrat se razlikuje med različnimi anatomskimi različicami sindroma WPW.

I. Z dodatnimi mišičnimi AV vlakni:

  • skozi dodatno levo ali desno parietalno AV povezavo
  • skozi aortno-mitralno vlaknasto stičišče
  • ki prihajajo iz levega ali desnega atrijskega zamaška
  • povezane z anevrizmo Valsalvinih sinusnih ali srednjih srčnih vein
  • septal, zgornji ali spodnji paraseptal

Ii. S specializiranimi AV mišicami ("Kent snopi"), ki izvirajo iz osnovnega tkiva, podobnega strukturi atrioventrikularnega vozlišča:

  • atrio-fascicular - vključen v desno nogo njegovega snopa
  • člane miokarda desnega prekata.

Obstaja več kliničnih oblik sindroma WPW:

  • a) manifestacija - s stalno prisotnostjo delta vala, sinusnega ritma in epizod atrioventrikularne recipročne tahikardije.
  • b) s prekinitvami - s prehodno pred-vzbujanjem prekatov, sinusnim ritmom in preverjeno atrioventrikularno recipročno tahikardijo.
  • c) skrita - z retrogradnim prevodom ob dodatni atrioventrikularni povezavi. Elektrokardiografski znaki sindroma WPW niso odkriti, pojavljajo se epizode atrioventrikularne recipročne tahikardije.

Patogeneza sindroma WPW

WPW sindrom je posledica širjenja vzbujanja iz atrija v prekate prek dodatnih nenormalnih poti. Posledično se ekscitacija dela ali celotnega ventrikularnega miokarda pojavi prej kot med širjenjem pulza na običajen način - vzdolž AV vozlišča, snopa in njegove veje. Pred-ekscitacija prekatov se odraža na elektrokardiogramu kot dodatni val depolarizacije, delta val. Interval P-Q (R) se istočasno skrajša, trajanje QRS pa se poveča.

Ko glavni val depolarizacije pride v ventrikule, se njihov trk v srčni mišici zabeleži kot tako imenovani konfluentni kompleks QRS, ki postane nekoliko deformiran in širok. Atipično vzbujanje prekatov spremlja neravnovesje repolarizacijskih procesov, ki kažejo na EKG kot neskladen kompleksen premik QRS segmenta RS-T in spremembo polarnosti T-vala.

Pojav paroksizmov supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in atrijskega trepetanja pri sindromu WPW je povezan z nastankom krožnega vzbujevalnega vala (ponovni vstop). V tem primeru se impulz premika vzdolž AB-vozlišča v anterogradni smeri (od atrijskih do prekatov) in vzdolž dodatnih poti - v retrogradni smeri (od prekatov do atrij).

Simptomi sindroma WPW

Klinična manifestacija sindroma WPW se pojavi v kateri koli starosti, preden je njen potek asimptomatski. WPW sindrom spremljajo različne motnje srčnega ritma: vzajemna supraventrikularna tahikardija (80%), atrijska fibrilacija (15–30%), atrijsko trepetanje (5%) s frekvenco 280–320 utripov. v minutah Včasih z WPW sindromom se razvijejo manj specifične aritmije - atrijske in ventrikularne utripov, ventrikularna tahikardija.

Napadi aritmije se lahko pojavijo pod vplivom čustvenega ali fizičnega preobremenjenosti, zlorabe alkohola ali spontano, brez očitnega razloga. Med aritmičnim napadom se pojavijo občutki palpitacije in srčnega popuščanja, kardialgija, občutek pomanjkanja zraka. Atrijsko fibrilacijo in plapolanje spremljajo omotica, omedlevica, zasoplost, arterijska hipotenzija; po prehodu v ventrikularno fibrilacijo se lahko pojavi nenadna srčna smrt.

Paroksizmi aritmije s sindromom WPW lahko trajajo od nekaj sekund do nekaj ur; včasih se ustavijo sami ali po izvedbi refleksnih tehnik. Dolgotrajni paroksizmi zahtevajo hospitalizacijo bolnika in intervencijo kardiologa.

Diagnoza sindroma WPW

Če se sumi na sindrom WPW, se izvede kompleksna klinična in instrumentalna diagnostika: 12-žilni EKG, transtorakalna ehokardiografija, Holter EKG monitoring, transezofagealna srčna stimulacija, elektrofiziološki pregled srca.

Elektrokardiografska merila sindroma WPW vključujejo: skrajšanje PQ-intervala (manj kot 0,12 s), deformiran konfluentni QRS-kompleks, prisotnost delta vala. Dnevno spremljanje EKG se uporablja za odkrivanje prehodnih motenj ritma. Pri opravljanju ultrazvoka srca, so povezane odkrite srčne napake, kardiomiopatija.

Transezofagealni korak z WPW sindromom omogoča dokazovanje prisotnosti dodatnih načinov prevajanja, da se sprožijo paroksizmi aritmij. Endokardialni EFI vam omogoča natančno določanje lokalizacije in števila dodatnih poti, preverjanje klinične oblike sindroma WPW, izbiro in oceno učinkovitosti zdravljenja z zdravili ali RFA. Diferencialno diagnozo sindroma WPW izvajamo z blokado njegovega svežnja.

Zdravljenje sindroma WPW

V odsotnosti paroksizmalne aritmije WPW sindrom ne zahteva posebnega zdravljenja. Pri hemodinamsko pomembnih epileptičnih napadih, ki jih spremljajo sinkope, angina pektoris, hipotenzija, povečani znaki srčnega popuščanja, je potrebna takojšnja zunanja električna kardioverzija ali transezofagealni pekač.

V nekaterih primerih so refleksni vaginalni manevri (karotidna sinusna masaža, Valsalva manever), intravensko dajanje ATP ali zaviralci kalcijevih kanalčkov (verapamil), antiaritmična zdravila (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) učinkoviti za zaustavitev aritmij. Nadaljnje antiaritmično zdravljenje je indicirano pri bolnikih s sindromom WPW.

V primeru odpornosti na antiaritmična zdravila, se razvoj atrijske fibrilacije, katetrska radiofrekvenčna ablacija dodatnih poti izvede s transaortnim (retrogradnim) ali transseptalnim dostopom. Učinkovitost RFA pri sindromu WPW doseže 95%, tveganje za ponovitev bolezni pa je 5-8%.

Prognoza in preprečevanje sindroma WPW

Pri bolnikih z asimptomatskim sindromom WPW je napoved ugodna. Zdravljenje in opazovanje je potrebno le za osebe z družinsko zgodovino nenadne smrti in poklicnega pričanja (športniki, piloti itd.). Če se pojavijo pritožbe ali smrtno nevarne aritmije, je treba izvesti celoten obseg diagnostičnih preiskav, da se izbere optimalna metoda zdravljenja.

Bolnike z WPW sindromom (vključno s tistimi, ki so imeli RFA) je treba spremljati s kardiologom-aritmologom in srčnim kirurgom. Preprečevanje sindroma WPW je sekundarne narave in vključuje antiaritmično zdravljenje za preprečevanje ponavljajočih se epizod aritmij.

Simptomi in zdravljenje sindroma Wolf-Parkinson-White (WPW)

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (okrajšava - WPW) je eden glavnih vzrokov za motnje srčnega ritma. Danes je več kot polovica vseh postopkov katetra operacije za uničenje dodatnih atrioventrikularnih povezav. Sindrom je pogost pri vseh starostnih skupinah, vključno z otroki. Do 70% tistih, ki trpijo za sindromom, so praktično zdravi ljudje, saj spremembe, ki se pojavijo med WPW, ne vplivajo na hemodinamiko.

Kaj je sindrom?

V središču je WPW sindrom prezgodnje ventrikularne vzburjenosti, pogosto s nagnjenostjo k supraventrikularni tahikardiji, atrijskemu trepetanju, atrijski fibrilaciji in atrijski fibrilaciji. Prisotnost sindroma je posledica prevajanja vzbujanja po dodatnih nosilcih (Kentove žarke), ki delujejo kot spojniki med atriji in prekati.

Razvrstitev bolezni

Po priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije se razlikujejo sindrom WPW in pojav. Slednje se odlikuje s pred-vzbujanjem prekatov in prevodom impulzov vzdolž dodatnih povezav. Istočasno ni nobenih kliničnih manifestacij AV recipročne tahikardije. V primeru sindroma WPW obstaja tako simptomatska tahikardija kot tudi pred-razburjenje prekatov.

Obstajata dve anatomski varianti sindroma:

  • z dodatnimi AV vlakni;
  • s specializiranimi AV-vlakni.

Klasifikacija kliničnih sort sindroma WPW:

  • ki se kažejo pri stalnem prisotnosti delta vala, recipročne tahikardije in sinusnega ritma;
  • intermitentna, je prehodna;
  • skrita, značilna retrogradna prevodnost dodatne spojine.

Simptomatologija

Pri večini bolnikov ni znakov sindroma. Zaradi tega je težko diagnosticirati, kar vodi do hudih kršitev: ekstrasistola, flutter in atrijska fibrilacija.

Pri bolnikih z bolj izrazito klinično sliko je glavna manifestacija bolezni (50% raziskanih primerov) paroksizmalna tahiaritmija. Slednje se kaže v atrijski fibrilaciji (pri 10–40% bolnikov), supraventrikularni recipročni tahiaritmiji (pri 60–80% bolnikov) in atrijskem trepetanju (5% primerov).

V nekaterih primerih so znaki prezgodnje vzburjenosti prekatov prehodni (prehodni ali prehodni sindrom WPW). Zgodi se, da se prediskrecija prekatov manifestira samo kot posledica ciljno usmerjenih učinkov - transezofagealne atrijske stimulacije ali po dajanju finoptina ali ATP (WPW latentni sindrom). V primerih, ko je žarek lahko vodnik impulzov samo v retrogradni smeri, govorijo o skritem WPW sindromu.

Vzroki

Kot smo že omenili, je etiologija sindroma povezana z nenormalnostjo pri razvoju srčnega prevodnega sistema - prisotnost dodatnega Kentovega žarka. Pogosto se sindrom pojavi v primerih motenj kardiovaskularnega sistema: hipertrofična kardiomiopatija, prolaps mitralne zaklopke, Ebsteinova anomalija, DMPP.

Diagnostika

WPW sindrom se pogosto opazi v skriti obliki. Za diagnosticiranje latentnega sindroma se uporabljajo elektrofiziološke raziskave. Latentna oblika se manifestira v obliki tahiaritmij, njegova diagnoza se pojavi kot posledica električne stimulacije prekatov.

WPW sindrom eksplicitnega tipa je opremljen s standardnimi znaki EKG:

  • majhen (manj kot 0,12 s) interval P - R (P - Q);
  • prisotnost vala Δ, ki jo povzroča »odtočna« vrsta prekata ventrikul;
  • ekspanzija (zaradi Δ vala) kompleksa QRS na 0,1 s. in še več;
  • prisotnost tahiaritmij (supraventrikularne tahikardije: antidromne ali ortodromne; atrijsko trepetanje in atrijska fibrilacija).

Elektrofiziološka raziskava je postopek, ki je proučevanje bioloških potencialov, ki izhajajo iz notranje površine srca. Hkrati se uporabljajo posebne elektrode-katetri in oprema za registracijo. Število in lokacija elektrod je odvisna od resnosti aritmije in nalog, s katerimi se sooča elektrofiziolog. Endokardialne multipolarne elektrode se postavijo v srčno votlino na naslednjih področjih: njegovo območje, desni prekat, koronarni sinus, desni atrij.

Metode izvajanja EFI

Bolnik je pripravljen v skladu s splošnimi pravili, ki veljajo za izvajanje kateterizacijskih postopkov na velikih plovilih. Splošna anestezija se ne uporablja, tako kot drugi sedativi (brez skrajne potrebe), zaradi njihovih simpatičnih in vagalnih učinkov na srce. Tudi zdravila, ki imajo antiaritmični učinek na srce, so predmet odpovedi.

Najpogosteje se katetri vstavijo skozi desno srce, kar zahteva dostop skozi venski sistem (jugularna in subklavijska, anteriorno-kubitalna, femoralna vena). Punkcijo opravimo pod anestetično raztopino novokaina ali drugega anestetičnega zdravila.

Namestitev elektrod je izvedena v kombinaciji s fluoroskopsko kontrolo. Lokacija elektrod je odvisna od nalog elektrofiziološke študije. Najpogostejša možnost namestitve je naslednja: 2-4-polna elektroda v desnem atriju, 4-6-polna - do koronarnega sinusa, 4-6-polna - v območju njegovega snopa, 2-polna elektroda - vrh desnega prekata.

Zdravljenje sindroma

Pri zdravljenju sindroma se uporabljata terapevtska in kirurška tehnika.

Terapevtsko zdravljenje

Glavne določbe terapevtskega zdravljenja sindroma WPW so:

  1. V odsotnosti simptomov se postopek ne izvaja.
  2. V primeru omedlevice se izvede EFI z uničenjem katetra dodatnih poti atrioventrikularnega prevajanja (daje učinek v 95% primerov).
  3. Pri atrijskem paroksizmalah se uporabljajo vzajemne atrioventrikularne tahikardije, adenozin, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamid.
  4. V primeru atrijske fibrilacije pri bolnikih s sindromom WPW so kontraindicirani verapamil, srčni glikozidi ter blokatorji B in diltiazem.
  5. Atrijska fibrilacija je indikacija za imenovanje novocinamida. Odmerjanje: 10 mg / kg IV. Hitrost dajanja je omejena na 100 mg / min. Pri bolnikih, starejših od 70 let, kot tudi v primeru hude odpovedi ledvic ali srca, se odmerek prokainamida zmanjša za polovico. Predpiše se tudi elektro-impulzna terapija.
  6. Fibrilacija prekatov vključuje celoten seznam oživitvenih dejavnosti. V prihodnje je potrebno uničiti dodatne poti.

Za preprečevanje napadov tahikardije je potrebno uporabiti disopiramid, amiodaron in sotalol. Upoštevati je treba, da lahko nekatera antiaritmična zdravila povečajo refraktorno fazo AV spojine in izboljšajo prevodnost impulzov skozi prevodne poti. Ti vključujejo srčne glikozide, blokatorje počasnih kalcijevih kanalčkov, β-blokatorje. V zvezi s tem njihova uporaba v sindromu WPW ni dovoljena. V primeru paroksizmalne supraventrikularne tahikardije se adenozin fosfat daje intravensko.

Kirurško zdravljenje

Potreba po kirurškem zdravljenju sindroma Wolf-Parkinson-White se lahko pojavi v naslednjih primerih:

  • redne napade atrijske fibrilacije;
  • tahiaritmične epizode s hemodinamskimi motnjami;
  • prisotnost tahiaritmij po antiaritmični terapiji;
  • nezmožnost ali nezaželenost podaljšanega zdravljenja z zdravili (mladi bolniki, nosečnice).

Med radikalnimi metodami zdravljenja sindroma je najbolj učinkovita intrakardijska radiofrekvenčna ablacija. V svojem jedru je radiofrekvenčna ablacija najbolj radikalen način za odpravo motnje srčnega ritma. Zaradi uporabe ablacije se lahko v 80–90% raziskanih primerov recidivov izognemo tahiaritmijam. Prednosti te metode so tudi nizka invazivnost - ni potrebe po operaciji odprtega srca, saj se interakcija s problemskimi področji poti izvaja s pomočjo katetra.

Radiofrekvenčna ablacija vključuje več vrst, ki se razlikujejo po načelu uporabe katetra. Tehnološko je operacija sestavljena iz dveh stopenj:

  • vnos skozi krvno žilo fleksibilnega in tankega prevodnega katetra do vira aritmije v srčni votlini;
  • prenos radiofrekvenčnega impulza, da se uniči patološki del tkiva srčne mišice.

Operacije se izvajajo pod anestezijo izključno v stacionarnih pogojih. Ker je operacija minimalno invazivna, je indicirana tudi za starejše. Zaradi uporabe radiofrekvenčne ablacije se bolnik pogosto povsem okreva.

Bolnike, ki trpijo za WPW, mora redno spremljati srčni kirurg ali aritmolog. Preprečevanje bolezni v obliki antiaritmične terapije, čeprav je pomembno, je sekundarno.

Če povzamemo članek, je treba opozoriti, da so dodatne poti povezane s prirojenimi anomalijami. Prepoznavanje dodatnih poti je veliko manj pogosto kot njihov obstoj. In če se v mladosti problem morda ne pokaže, potem se lahko s starostjo pojavijo pogoji, ki bodo privedli do razvoja sindroma WPW.

Sindrom skritega wpw

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (Wolff-Parkinson-White) ali
WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je sindrom s pred-vzbujanjem prekatov srca za dodatno (nenormalno) atrioventrikularno križišče (HPV) in supraventrikularno tahiaritmijo z mehanizmom za ponovni vstop.

Opredelitev

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je sindrom s pred-vzbujanjem prekatov srca za dodatno (nenormalno) atrioventrikularno križišče (HPV) in supraventrikularno tahiaritmijo z mehanizmom za ponovni vstop.

Kaj je psgc

Pri sindromu WPW je substrat za aritmijo dodaten atrioventrikularni spoj (PLHA). DGD je nenormalen, hitro voden mišični trak miokarda, ki povezuje atrij in prekat v predelu atrioventrikularnega sulkusa, mimo struktur normalnega srčnega prevodnega sistema.

Impulz se širi hitreje skozi JPS kot preko normalnega prevodnega sistema srca, kar vodi do pred-vzbujanja (pred-vzbujanje) prekatov. Z nastopom ventrikularne pred-vzbujanja se na EKG zabeleži Δ-val (delta val).


EKG s sindromom WPW. Hitrejše širjenje impulzov preko dodatne prevodne poti (EPL) vodi do predhodne ekscitacije dela prekatov - nastane Δ val, ki povzroči skrajšanje P-R intervala (P-Q) in širitev kompleksa QRS.

Razširjenost

Po mnenju različnih avtorjev je razširjenost sindroma WPW v splošni populaciji od 0,15 do 0,25%. Razmerje med moškimi in ženskami je 3: 2.

WPW sindrom se pojavlja v vseh starostnih skupinah. V večini primerov se klinična manifestacija sindroma WPW pojavlja v mladosti (od 10 do 20 let) in veliko manj pogosto pri ljudeh starejše starostne skupine.

WPW sindrom ni povezan s strukturnimi srčnimi boleznimi. V nekaterih primerih je sindrom WPW kombiniran s prirojenimi srčnimi napakami (okvara atrijskega in interventrikularnega septuma, Fallotov tetrad, Ebsteinova anomalija).

Napoved

Napad tahikardije s sindromom WPW je redko povezan z nevarnostjo aretacije cirkulacije.

Atrijska fibrilacija je pri bolnikih s sindromom WPW smrtno nevarna. V tem primeru se AF izvaja na prekatih v razmerju 1: 1 z visoko frekvenco (do 340 na minuto), kar lahko vodi do razvoja ventrikularne fibrilacije (VF). Incidenca nenadne smrti pri bolnikih s sindromom WPW se giblje od 0,15 do 0,39% v obdobju spremljanja od 3 do 10 let.

Mehanizmi

V središču preekspozicijskih sindromov je vključitev dodatnih prevodnih struktur, ki so koleno makocentrične atrioventrikularne tahikardije. V WPW sindromu je patološki substrat dodatna atrijsko-cholero-hčerinska spojina (PLHA), ki je običajno miokardialni trak mišice, ki povezuje atrij in prekat v predelu atrioventrikularnega sulkusa.

Dodatne atrioventrikularne povezave (JVD) lahko razvrstimo po:

1. Lokacija glede na vlaknate obročke mitralnih ali tricuspidnih ventilov.


Anatomska klasifikacija lokalizacije dodatnih atrioventrikularnih povezav (JPS) v sindromu WPW po F. Cosio, 1999. Na desni strani slike je prikazana shematska razporeditev tricuspidnih in mitralnih ventilov (pogled iz prekatov) in njihov odnos do območja lokalizacije HPV.
Okrajšave: TC - tricuspid ventil, MK - mitralni ventil.

2. Tip prevodnosti: t
- zmanjšanje - povečanje upočasnitve dodatne poti kot odziv na povečanje pogostnosti stimulacije,
- ne zmanjša.

3. Sposobnost antegrade, retrogradnega vedenja ali kombinacije le-teh. HPP, ki so sposobni samo retrogradnega prevajanja, se štejejo za »skrite«, in HPHT, ki delujejo antegradly - »manifest«, s pojavom ventrikularne podstimulacije na EKG v standardnih vodih, se zabeleži Δ-val (delta-wave). "Manifestne" CID-e lahko ponavadi vodijo impulze v obeh smereh - anterogradno in retrogradno. Dodatne poti z anterogradno prevodnostjo so le redke, z retrogradnimi potmi - nasprotno, pogosto.

Atrioventrikularna recipročna tahikardija (AVRT) s sindromom WPW

Atrioventrikularna tahikardija pri sindromu WPW je po mehanizmu za ponovni vstop razdeljena na ortodromno in antidromično.

Med ortodromno AVRT se impulzi anterogradirajo skozi AV vozlišče in specializirani prevodni sistem od atrija do prekatov in se skozi JPS retrogradirajo iz prekatov v atrij.

Med antidromičnim AVRT gredo impulzi v nasprotno smer, z anterogradno prevodnostjo iz preddvorov v ventrikule preko JPS in retrogradnim prevodom skozi AV vozlišče ali drugi JPS. Antidromični AVRT se pojavlja le pri 5-10% bolnikov s sindromom WPW.


Diagram mehanizmov nastajanja antidromne in ortodromne atrioventrikularne tahikardije pri sindromu WPW.
A - mehanizem nastajanja ortodromne atrioventrikularne tahikardije z antegradno blokado atrijskega ekstrasistole (ES) v desnem dodatnem atrijskem prekatnem stiku. Antegrade vznemirjenja se širi skozi atrioventrikularno vozlišče (PZHU) in retrogradno aktivira atrije preko dodatne anomalne poti (PHC);
B - nastanek antidromne atrioventrikularne tahikardije med blokado atrijskih ekstrasistol v PZHU in antegradski impulz vzdolž leve stranske dodatne anomalne poti. Retrogradni impulz aktivira atrije skozi PSU;
B - antidromična atrioventrikularna tahikardija z udeležbo dveh dodatnih kontralateralnih anomaličnih poti (desno-stransko - DPZhS1, levo-DPZhS2). V nadaljevanju so prikazani diagrami elektrogramov desnega (EG PP) in levega (EG LP) atrija in EKG v II standardnem svincu med tahikardijo.

Klasifikacija sindroma WPW

Pojavni sindrom WPW je ugotovljen pri bolnikih s kombinacijo sindroma ventrikularnega predekspozijskega delovanja (delta val na EKG) in tahiaritmij. Med bolniki s sindromom WPW je najpogostejša aritmija atrioventrikularna recipročna tahikardija (AVRT). Izraz "vzajemno" je sinonim za izraz "ponovni vstop" - mehanizem te tahikardije.

Skrit WPW sindrom se ugotovi, če bolnik zaradi ozadja sinusnega ritma nima znakov pre-razburjenja prekatov (interval PQ ima normalno t
kar pomeni, da ni znakov)-vala, kljub temu obstaja tahikardija (AVRT z retrogradnim prevodom po JPS).

WPW Multiple Syndrome je ugotovljen, če sta preverjena 2 ali več HPCI, ki sodelujejo pri vzdrževanju ponovnega vstopa z AVRT.

Za prekinitev sindroma WPW so značilni prehodni znaki ventrikularnega podvoskhozhdeniya na ozadju sinusnega ritma in preverjeni AVRT.

WPW pojav. Kljub prisotnosti delta valov na EKG-ju nekateri bolniki morda nimajo aritmij. V tem primeru je diagnosticiran pojav WPW (in ne sindrom WPW).

Le ena tretjina asimptomatskih bolnikov, mlajših od 40 let, ki imajo na EKG ventrikularni prediskusni sindrom (delta val), je na koncu imela simptome aritmije. Hkrati pa nobeden od bolnikov s predkupusnim sindromom ventrikul, ki je bil prvič diagnosticiran po 40. letu starosti, ni razvil aritmije.

Večina asimptomatskih bolnikov ima ugodno prognozo; srčni zastoj je le redko prva manifestacija bolezni. Potreba po endo-EFI in RFA v tej skupini bolnikov je sporna.

Klinične manifestacije sindroma WPW

Bolezen se pojavi v obliki pogostih, ritmičnih utripov srca, ki se začne in nenadoma preneha. Trajanje napada je od nekaj sekund do nekaj ur, pogostost njihovega pojava pa je od dnevnih napadov aritmije do 1-2 krat letno. Napad tahikardije spremljajo palpitacije, omotica, omedlevica, omedlevica.

Praviloma zunaj napadov bolniki ne kažejo znakov strukturne bolezni srca ali simptomov drugih bolezni.

Diagnoza sindroma WPW

Elektrokardiografija (EKG) v 12 vodih vam omogoča diagnozo sindroma WPW.

EKG manifestacije zunaj napada tahiaritmij so odvisne od narave antegradnega prevajanja DHS.

Z WPW sindromom med sinusnim ritmom lahko EKG registrira:

1. Hitrejše širjenje impulzov preko dodatne prevodne poti (EPL) vodi do predhodne ekscitacije dela prekatov - pojavlja se Δ val, ki povzroča skrajšanje P-R intervala (P-Q) in širitev kompleksa QRS. Ta EKG-varianta ustreza manifestni obliki sindroma WPW, srčna funkcija tricusktomije je antegradna in je značilna konstantna prisotnost Δ-vala na ozadju sinusnega ritma.


EKG s sindromom WPW. Hitrejše širjenje impulzov preko dodatne prevodne poti (EPL) vodi do predhodne ekscitacije dela prekatov - nastane Δ val, ki povzroči skrajšanje P-R intervala (P-Q) in širitev kompleksa QRS.

2. Znaki pred-vzbujanja prekatov v ozadju sinusnega ritma (Δ val, ki povzroča skrajšanje intervala P-R (P-Q) in širitev kompleksa QRS) so lahko prehodni. Spreminjanje EKG z Δ valom in EKG brez kakršnih koli sprememb ustreza intermitentni obliki sindroma WPW.

3. Pri normalnem sinusnem ritmu na EKG ni nobenih sprememb. Hidden papes ne delujejo v antegrade smeri, tudi če stimulacija se izvaja v bližini mesta njihove atrijske penetracije. Diagnoza temelji na preverjanju epizod AVRT tahikardije.

Elektrokardiogram med tahikardijo pri sindromu WPW

Ortodromska tahikardija ima običajno frekvenco v razponu od 140 do 240 utripov / min. Kompleks QRS je običajno ozek, v tem primeru so P zobje vidni po zaključku ventrikularnega kompleksa s karakteristiko R-P.

WPW sindrom (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinson-White) sindrom je stanje, za katerega je značilna dodatna pot, po kateri poteka impulz.

V odsotnosti kakršnih koli nepravilnosti, z normalnim delovanjem srca, se pojavijo nadomestna zmanjšanja prekatov in atrij. Srce se zmanjša zaradi prihoda impulzov iz sinusnega vozlišča. Sinusni vozel, imenovan tudi srčni spodbujevalnik, je glavni generator impulzov, pri čemer je njegova vloga prevladujoča v srčnem prevodnem sistemu. Impulz, ki nastane v sinusnem vozlišču, ki doseže atrije, povzroči njihovo zmanjšanje, nato pa gre do atrioventrikularnega vozlišča (AV), ki se nahaja med prekati in atriji. Ta način je edini možni način, s katerim lahko impulz doseže prekat. V nekaterih delih sekunde pride do zamude impulza v tem AV vozlišču, kar je posledica potrebe po dajanju časa, ki je potreben za popoln prenos krvi v ventrikle iz atrij. Nadalje, impulz sledi v smeri njegovega svežnja in prekinejo ventrikle.

V primeru obstoja sindroma WPW, da bi dosegli ventrikularni impulz, ne da bi šli skozi atrioventrikularno vozlišče, obstajajo še drugi načini, mimo slednjih. Iz tega razloga ta rešitev prispeva v določeni meri k hitrejši izvedbi impulza ob njej v primerjavi s tistim, ki sledi pravilnim običajnim kanalom. Takšen pojav nikakor ne vpliva na stanje osebe s tem srčnim sindromom in je praktično neopazen. Prepoznavanje je pogosto možno le z vidika aktivnosti srca, prikazanega v elektrokardiogramu.

Posebej je treba povedati, da poleg WPW sindroma najdemo tudi fenomen CLC, ki je v bistvu popolnoma identičen z njim, razen da na EKG-ju niso opažene značilne spremembe.

Če povzamemo, ugotavljamo, da ima WPW sindrom, kot pojav pojava dodatnih poti za izvajanje impulza, predvsem naravo prirojene srčne anomalije in je njena dejanska razširjenost večja od števila odkritih primerov. V mladosti njegov obstoj v osebi ne spremlja niti nobena izrazita simptomatologija. Toda sčasoma se lahko pojavijo nekateri dejavniki, ki lahko povzročijo razvoj takšnega sindroma. To se zgodi predvsem, če se prevodnost impulza poslabša na glavni poti njenega impulza.

Kodeks ICD-10

Vzroki sindroma WPW

Vzroki sindroma WPW, kot pravi večina znanstvenikov na področju medicinske znanosti, temeljijo predvsem na prirojenih dejavnikih. Dejstvo je, da se v procesu nepopolne tvorbe srca ohranijo dodatne atrioventrikularne povezave. Spremlja ga dejstvo, da v obdobju, ko se tvorijo vlakneni obročki v mitralnem in tricuspidnem ventilu, mišična vlakna ne povsem nazadujejo.

Običajni potek razvoja je postopno redčenje in nato (z rokom 20 tednov) popolno izginotje vseh dodatnih mišičnih poti, ki obstajajo v zgodnjih fazah vseh zarodkov. Anomalije, s katerimi se lahko tvorijo fibrozni atrioventrikularni obroči, prispevajo k ohranjanju mišičnih vlaken, ki postanejo glavni anatomski predpogoj za sindrom WPW.

Za družinsko obliko sindroma WPW je značilno, da je značilno večje število dodatnih atrioventrikularnih povezav.

Približno v tretjem delu vseh kliničnih primerov je sindrom povezan s tem, da se pojavijo prirojene napake srca - prolaps mitralne zaklopke, Ebsteinova anomalija. Poleg tega so vzrok za to deformirani interventrikularni, interaterialni septum Fallotove tetradne in vezne tkivne displazije, disembriogenetske stigme. Pomembno vlogo igra tudi dejavnik dednosti, zlasti dedna hipertrofična kardiomiopatija.

Vzroki sindroma WPW, kot vidimo, so predvsem v nasprotju z oblikovanjem tako pomembnega organa, kot je človeško srce v procesu embrionalnega razvoja. Kljub temu, da je ta sindrom večinoma posledica neugodnih prirojenih anatomskih značilnosti, se njegove prve manifestacije lahko prepoznajo tako v otroštvu kot v odrasli dobi.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

Statistični podatki kažejo, da je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom opažen pri 0,1 do 0,3% celotne populacije. Zanj je značilno največje število primerov, ker je taka srčna anomalija kot dodatni Kentov snop, ki se nahaja med enim od prekatov in levim atrijem. Obstoj Kentovega žarka je eden od temeljnih patogenih dejavnikov tega sindroma. Med ljudmi, ki so imeli Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, moški večinoma prevladujejo nad ženskami.

Klinika tega sindroma pri nekaterih bolnikih je lahko povsem implicitna. Najpomembnejša posledica hitrejšega prehoda pulza vzdolž dodatne prehodne poti, predvsem pa je, da so motnje srčnih kontrakcij motene, razvija se aritmija. V več kot polovici kliničnih primerov se pojavi supraventrikularna in recipročna paroksizmalna tahiaritmija, atrijsko trepetanje ali atrijska fibrilacija. Pogosto je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom posledica hipertrofične srčne anomalije Ebstein, prolapsa mitralne zaklopke, kardiomiopatije.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je pojav, pri katerem pride do prezgodnje stimulacije prekatov srca. Razvoj sindroma praviloma ne spremlja nastanka simptomov, ki bi bili dovolj izraziti za njegovo odkrivanje. Pogosto je možno ugotoviti prisotnost Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma samo z elektrokardiogramom.

Simptomi sindroma WPW

Simptomi sindroma WPW se morda na noben način ne izkažejo, dokler rezultati elektrokardiograma ne potrjujejo prisotnosti elektrokardiograma kot glavne metode potrditve. To se lahko zgodi kadarkoli, ne glede na starost osebe, in dokler se ta simptom srca ne spremlja pretežno s pojavom kakršnih koli izrazitih simptomov

Glavne značilnosti, ki kažejo na sindrom WPW, so motnje srčnega ritma. V 80 odstotkih primerov se v ozadju pojavi vzajemna supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija se pojavlja pri 15 do 30%, pri 5% bolnikov se pojavi atrijsko trepetanje, ko število utripov na minuto doseže 280-320.

Poleg tega obstaja verjetnost razvoja nespecifičnih aritmij - ventrikularne tahikardije in ekstrasistol: ventrikularne in atrijske.

Aritmične napade pogosto povzročajo stanja, ki jih povzroča preobremenitev čustvene sfere ali posledice velikega fizičnega napora. Zloraba alkohola lahko deluje tudi kot eden od razlogov, včasih pa so motnje srčnega ritma spontane narave in ni mogoče natančno določiti, kaj jih povzroča.

Ko pride do napada aritmije, ga spremljajo občutki bledenja srca in srčnega utripa, kardialgija, bolnik lahko čuti, da se zaduši. V stanju flutterja in atrijske fibrilacije se pogosto pojavlja sinkopa, pride do zasoplosti, omotice in arterijske hipotenzije. Če pride do prehoda v ventrikularno fibrilacijo, možnost nenadne srčne smrti ni izključena.

Takšni simptomi sindroma WPW kot aritmični paroksizmi lahko trajajo nekaj sekund ali več ur. Njihovo olajšanje se lahko pojavi bodisi zaradi dejstva, da so bile refleksne tehnike izvedene ali neodvisno. Dolgotrajnost paroksizmov zahteva, da je treba poslati bolnišnico in vključiti kardiologa pri spremljanju stanja teh bolnikov.

Skriti WPW sindrom

Potek sindroma WPW v nekaterih primerih je lahko povsem impliciten, skrit. O njeni prisotnosti na pacientu je mogoče domnevati na podlagi ugotovljenih tahiaritmij, glavni diagnostični ukrep pa je preiskava srca z elektrofiziološko metodo, pri kateri prekati prejmejo umetno stimulacijo z električnim tokom. Potreba po tem je posledica dejstva, da lahko dodatne prevodne poti vodijo impulze izključno retrogradno in nimajo zmožnosti slediti v antegradni smeri.

Skrit WPW sindrom se ugotavlja tudi na podlagi tega, da manifestacije, ki kažejo na prezgodnjo vzbujanje prekatov, to je v elektrokardiogramu, niso označene s P-Q intervalom, ki so normalni, pa niso povezani z sinusnim ritmom. Poleg tega tudi delta valov ni opaziti, vendar je opaziti prisotnost atrioventrikularne recipročne tahikardije, ki je neločljivo povezana z retrogradnim izvajanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav. Istočasno se pojavi zaporedje proliferacije depolarizacijskega območja - od sinusnega vozlišča do atrija in še naprej, skozi atrioventrikularno vozlišče z njegovim svežnjem, doseže ventrikularni miokard.

Če povzamemo, je treba opozoriti, da lahko skriti WPW sindrom odkrijemo bodisi z rezultati fiksacije retrogradnega impulznega prevajalnega časa bodisi s stimulacijo prekatov prek endokardialnega pregleda.

WPW manifestni sindrom

Ključna značilnost, ki odlikuje manifestni WPW sindrom, je, da lahko s tem smer prehoda vzburjenosti ni le antegrade, ampak tudi retrogradno. Povsem retrogradno vodenje impulza z dodatnimi potmi prekatne ekscitacije presega anterogradno prevodnost v pogostnosti primerov.

Dejstvo, da ima sindrom antegrade-manifestirajoč tip, naj bi bilo, ker se "manifestira", izjavlja, da obstaja v obliki nastajajočih značilnih sprememb v pacientovem elektrokardiogramu. Sposobnost impulza, da sledi v antegradski smeri, dejansko določa specifične manifestacije, kar razlikuje ta sindrom v rezultatih elektrokardiografije. Predvsem z znaki, da pride do ventrikularne pred-vzbujanja, se v standardnih vodih pojavi delta val, P-Q interval postane krajši in opazen je širši kompleks QRS. V povezavi z delta valom je treba posebej opozoriti, da ima večjo vrednost kot vzbujanje iz Kentovega žarka, ki se prenaša na veliko območje ventrikularnega miokarda.

Za manifestni sindrom WPW so značilne zgoraj navedene lastnosti zunaj paroksizmalnega vzajemnega napada tahikardije. Stopnja nevarnosti, če s tem pomeni nevarnost za pacientovo življenje, ni povezana predvsem s prisotnostjo tega srčnega sindroma, ampak predvsem s takimi napadi, s tahikardijo in atrijsko fibrilacijo.

WPW Sindrom tipa B

WPW sindrom v tipu na več načinov je podoben tipu A istega srčnega sindroma. Tudi zaradi prehoda sinusnega impulza skozi desni snop Paladina-Kenta se del desne ventrikle vzbudi pred običajno aktivacijo obeh prekatov, kar je posledica impulza iz atrioventrikularnega stičišča.

Podobnost z istim sindromom tipa A je v prezgodnji vzburjenosti prekatov oziroma delov desnega prekata. Takšen pojav se odraža v skrajšanju intervala P-Q. Poleg tega je za WPW sindrom značilno aktiviranje mišičnega tkiva desnega prekata, ki dosledno poteka od ene plasti do druge. To povzroča nastanek delta valov. In končno - procesi vzbujanja desnega in levega prekata ne sovpadajo v času. Sprva se aktivira desni, po katerem se vzbujanje prenaša v interventrikularni septum, zaradi česar se aktivira levi prekat.

To zaporedje ventrikularnega vzburjenja je prav tako podobno blokadi leve noge njegovega svežnja.

Pogosto obstajajo primeri, ki ne spadajo pod definicijo - sindrom tipa WPW, hkrati pa ne ustrezajo povsem tipu A tega sindroma. Nekatere izmed njih so razvrščene kot prehodne oblike AB. Pojav sindroma WPW ni vedno nujno posledica dejstva, da obstajajo dodatne Paladino-Kentove poti. Lahko se sklicuje tudi na dejstvo, da se hkrati aktivira snop Jamesa in snop Mahaima. Če se aktivacija zgodi samo s snopom Jamesa, nastane LGL sindrom.

Prehodni WPW sindrom

Pri določenem številu bolnikov se pojavi prehodni WPW sindrom. V takih primerih je za pre-ekscitacijo prekatov značilen prehodni značaj. S to obliko tega sindroma se pojavljajo specifična odstopanja od normalnih srčnih kompleksov na elektrokardiogramu v mirovanju občasno in lahko pride do dovolj velikega časa med njihovimi pojavitvami, pri čemer se vrednosti EKG srčne aktivnosti ne spremenijo.

Prehodno vrsto WPW je mogoče določiti le kot posledica specifičnega ciljnega učinka: ko se izvaja atrijska stimulacija požiralnika, so ATP ali Finoptin injicirali intravensko. Pogosto je zaznavanje znakov, da pride do ventrikularne predizpostavitve, možno le, če je umetno povzročena začasna blokada prevodnosti skozi atrioventrikularno vozlišče. Ta sindrom se imenuje latentni sindrom WPW.

Za prehodni sindrom WPW je značilen pojav napadov tahikardije.

Če prehodni sindrom WPW ni povezan s pojavom motenj srčnega ritma, se pravi fenomen WPW. Možen prehod bolezni v nadaljevanje poti od sindroma k pojavu je dejavnik, ki kaže na ugoden trend.

Intermitentni sindrom WPW

Intermitentni sindrom WPW je znan tudi kot prekinitev. Takšno ime je natančen odraz samega bistva procesov, ki se dogajajo z njim. In naslednje se zgodi: načini izvajanja vzbujanja so izmenično, nato pa potekajo skozi atrioventrikularno vozlišče, nato pa antegrade smer pulza skozi Kentski žarek. Zaradi te okoliščine standardni elektrokardiogram zunaj napada paroksizmalne tahikardije kaže, da obstajajo znaki prezgodnje vzburjenosti prekatov. Za EKG so značilni prisotnost sintranega ritma in preverjena atrioventrikularna recipročna tahikardija z znaki ventrikularne prediskusije. Težave pri diagnosticiranju intermitentnega sindroma WPW lahko povzroči dejstvo, da ni mogoče v vseh primerih določiti na podlagi enkratnega EKG-ja v mirovanju.

Pri intermitentnem tipu sindroma WPW je opazen prehodni pojav značilnega delta vala na elektrokardiogramu.

Za sindrom intermitentnega WPW je tako značilna nenehno spreminjajoča se smer sinusnega pulza od retrogradnega skozi atrioventrikularno vozlišče do antegradnega - v Kentovem žarku. Zaradi tega je ta tip sindroma pogosto težko diagnosticirati.

WPW sindrom pri mladostnikih

Adolescenca je čas, ko obstaja velika verjetnost vseh vrst nepravilnosti v delovanju srca in razvoju njegovih patologij. Eno izmed njih je sindrom WPW pri mladostnikih.

Ta srčni sindrom se pojavi pri največjem številu primerov predvsem v starostnem obdobju od 10 do 15 let. Po 10 letih starosti so mladostniki bolj dovzetni za to bolezen. Starost najstnice ali, kot se ji reče, prehodna starost, skupaj s prvim letom otrokovega življenja, je eno od dveh glavnih obdobij, ko lahko pride do tahikardije in vseh drugih motenj srčnega ritma.

Kadar se to zgodi zaradi prisotnosti sindroma WPW pri mladostnikih, ni značilnih fizičnih znakov, razen njegovih edinih manifestacij v obliki simptomov tahiaritmij. Poleg tega je v adolescenci resnost teh simptomov pogosto zelo šibka. Če pa pride do napada, ga spremlja intenzivno znojenje, konice se prehladijo, lahko se pojavi hipotenzija in zastoj pljuč. Tveganje takšnih negativnih pojavov se poveča, če se pojavijo okvare srca, ki so pridobljene ali imajo prirojeno naravo.

V 70% mladostnikov WPW sindrom vodi do paroksizmalnih tahikardij s hitrostjo utripanja 200 utripov na minuto in znižanjem krvnega tlaka na 60-70 mm Hg. Čl. in vse do kritično minimalnih vrednosti.

WPW sindrom pri mladostnikih in predvsem aritmija, ki jo izzove, je v tesni povezavi z možnostjo nenadne srčne smrti. Od 3 do 13 let je pogostost takih primerov 0,6%, med mladimi do 21 let pa 2,3%.

Atipični WPW sindrom

Reči, da obstaja atipičen WPW sindrom, je možno zaradi dejstva, da glede na elektrokardiografijo ob ohranjanju vseh drugih značilnih lastnosti obstaja nepopolna prisotnost kompleksa EKG značilnosti, značilnih za to.

Še posebej velja sklep o atipičnem WPW sindromu, če ima P-Q interval nespremenjeno vrednost. Razlog za to dejstvo je, da se že po atrioventrikularni zakasnitvi impulza opazi njegova anomalična prevodnost v vlaknih Makheim, ki se odcepijo od glavnega stebla njegovega svežnja.

Poleg tega interval RO ne sme biti krajši zaradi pojava atrijske blokade. Diagnozo te oblike sindroma izvajamo na podlagi oblike, ki jo komplekse ventrikularnega srca vzamejo z delta valom.

Upoštevane so tudi spremembe v kompleksih QRS, ki odražajo značilne motnje ritma.

V značilni obliki ima sindrom WPW kratek, manj kot 120 ms, P-R interval in širok kompleks QRS - več kot 120 ms, prav tako pa ima počasen začetni del in znake spremenjene repolarizacije.

Pri dodatnih prevodnih poteh leve strani je treba opozoriti, da se jim v manjšem obsegu izognemo kot ranžirni trakovi proste stene na desni strani.

Atipični WPW sindrom se upošteva, ko je prisotnost pred ekscitacije jasno vidna (z dovolj kompetentnim EKG strokovnjakom), medtem ko je P-R interval večji ali enak 120 ms in kompleks QRS ne doseže 120 ms. Preboj je neizražen ali nejasen, tako zaradi ne-skrajšanega intervala P-R, kot tudi, če obstajajo dokazi o prekurzorju prekatov. Pri tem pa je treba atipični WPW sindrom ločiti od obstoja skritih dodatnih poti.

Diagnoza sindroma WPW

Diagnoza sindroma WPW vključuje elektrokardiogram za Holter in 12-lead EKG, uporabo elektrostimulacije požiralnika, preučevanje srca z elektrofiziološko metodo.

Transezofagealni pejsing zagotavlja zanesljivo potrditev, da obstajajo dodatni načini prevajanja impulzov, značilni za sindrom WPW, in povzroča aritmične paroksizme.

Izvedba endokardialnih elektrofizioloških raziskav daje priložnost za določitev natančnega območja lokalizacije in števila, v katerem obstajajo dodatni načini. Uporaba te metode je tudi način preverjanja klinične oblike sindroma WPW in prispeva k izbiri zdravil za zdravljenje, poleg tega pa omogoča ovrednotenje učinkovitosti njihove uporabe ali radiofrekvenčne ablacije.

Identifikacija vseh možnih okvar srca in kariomiopatije, povezane z obstojem WPW sindroma, se pojavi z ultrazvočnim pregledom srca.

Glavna merila za elektrokardiografijo pri sindromu WPW so skrajšanje intervala PQ na manj kot 0,12 s, ob prisotnosti deformacije konfluentnega kompleksa QRS in v prisotnosti delta valov. Da bi ugotovili prehodne motnje ritma, se zatekajo k vsakodnevnemu spremljanju EKG.

Za diferencialno diagnozo tega srčnega sindroma je potrebna blokada snopa njegovega svežnja.

Diagnoza sindroma WPW se izvaja na podlagi celostnega pristopa z uporabo različnih kliničnih in instrumentalnih diagnostičnih metod. Vendar pa se prvo odkrivanje te bolezni pojavlja predvsem v procesu dekodiranja pacientovega elektrokardiograma s strani kardiologa.

WPW sindrom na EKG

WPW sindrom na EKG se kaže kot sledi.

Nastanek sinusnega impulza v levem Paladino-Kentovem žarku vodi do aktivacije dela levega prekata, ki je prej od preostalih prekatov razburjen z impulzom naslednje normalne poti skozi atrioventrikularno stičišče. Kot rezultat tega se ventrikule, in sicer del levega prekata, vzburijo pred normalnim časom. Takšen pojav se odraža na kardiogramu kot skrajšanje P-Q intervala. V tem primeru ne dosega 0,10 s.

Naslednja stvar, ki je značilna za WPW sindrom na EKG-ju, je zaporedni prehod vzburjenja iz ene mišične plasti v levem prekatu v drugo. Posledično se na elektrokardiogramu prikaže delta val. Delta val je patološko spremenjen začetni del v naraščajočem R-zobu, ki ima nazobčan in razširjen videz.

Še ena značilna značilnost EKG rezultatov pri sindromu WPW ni istočasna stimulacija obeh prekatov, kot je normalno, ampak zaporedni prenos stimulacije z enega na drugega. Proces se začne z nenormalno zgodnjo aktivacijo levega prekata, nato se impulz premakne v interventrikularni septum in šele potem se pojavi v desnem prekatu.

Tako je proces vzbujanja podoben tistemu, kar se dogaja v primeru blokade njegovega desnega svežnja.

Med glavnimi znaki sindroma WPW na EKG-ju lahko torej poimenujemo skrajšanje P-Q intervala (P-R) na manj kot 0,10; drugič, obstoj pozitivnega delta vala v predelu prednje stene levega prekata in negativno v zadnji steni. To je podobno patološkemu Q-valu, drugi značilen pojav pa je širjenje več kot 0,12 s in deformacija kompleksa QRS, ki je podoben blokadi desne noge snopa His.

Zgornje značilnosti veljajo za indikatorje EKG sindroma WPW tipa A.

Tip B tega sindroma ima skoraj enake lastnosti. Skrajšanje P-Q intervala na manj kot 0,10 s, prisotnost negativnega delta valovanja v desnem prsnem košu in pozitivnega v levi, kompleks QRS v širšem več kot 0,12 stanja in deformacije na način, ki je neločljivo povezan z blokado bloki levega snopa.

Poleg tega je ugotovljeno precejšnje število oblik WPW sindroma, ki so prehodne od tipa A do tipa B, kot tudi kombinacija teh tipov v tako imenovani tip A-B tega sindroma. To je razlog za celotno raznolikost slike, kako izgleda WPW sindrom na EKG.