Sindrom Bradikardija-tahikardija

Sindrom Bradikardija-tahikardija v tej aritmični verigi je lahko stopnja pred nastankom stalnega bradikardnega AF.

Spremembe redkega sinusa ali nadomeščanje supraventrikularnega ritma z napadi tahisgolije so zajete: a) na en sam EKG (sl. 146); b) na EKG-ju, zabeleženem ob različnih časih ali v 24 urah na magnetnem traku. Prva možnost, to je hitra sprememba bradikardije in tahikardije, je opažena na primer s kratkimi paroksizmi TP (4-8 kompleksov F - QRS), ki jim sledijo dovolj dolge premore, ki jih ponovno nadomeščajo paroksizmi TP, itd. značilen po daljših obdobjih sinusne bradikardije (več ur ali dni), ki so nenadoma prekinili napadi tahizistole različnih dolžin, čemur sledi akuten prehod na bradikardijo. Med tahizistolami je FP očitno prevladujoč, TP je manj pogost, atrijska tahikardija pa je še redkejša. AV paroksizmalne in ventrikularne tahikardije so občasno zabeležene.

Bradikardija in tahikardija

Kubanska državna medicinska univerza (Kubanska državna medicinska univerza, Kubanska državna medicinska akademija, Kubanski državni medicinski inštitut)

Stopnja izobrazbe - Specialist

"Kardiologija", "Tečaj za magnetnoresonančno slikanje kardiovaskularnega sistema"

Inštitut za kardiologijo. A.L. Myasnikova

"Tečaj funkcionalne diagnostike"

NTSSSH jih. A. N. Bakuleva

"Tečaj klinične farmakologije"

Ruska medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje

Kantonska bolnišnica v Ženevi, Ženeva (Švica)

"Tečaj zdravljenja"

Ruski državni medicinski inštitut Roszdrav

Vsakdo, ki je doživel hud fizični ali čustveni stres, ve, kaj so srčne lupine. Medicina ta pojav imenuje tahikardija. Nasprotno pa obstaja pojem bradikardije - počasen utrip srca. Obe in druge aritmije so lahko fiziološke narave, to je normalno za popolnoma zdravo osebo. Vendar to ni vedno tako. Pogosto ponavljajoči se napadi tahikardije in bradikardije kažejo na slabo zdravje v telesu, predvsem v srčnem prevodnem sistemu. Najbolj nevarno za zdravje in življenje je sindrom, ko sta kombinirana bradikardija in tahikardija.

Bolezni srčnega ritma

Vsaka obremenitev povzroči tahikardijo, ki je telesni odziv na povečano povpraševanje po kisiku po srcu. Za vzpostavitev ravnotežja med porabo in sprejemom se srce pogosteje skrči. Fiziološka bradikardija je normalno stanje osebe med nočnim spanjem, ko se potreba po kisiku za kisik zmanjša. V mirovanju, v popoldanskih urah, je pulz 60 do 80 utripov na minuto. S fiziološko tahikardijo se lahko poveča na 100 - 140 udarcev, ponoči (fiziološka bradikardija) pa lahko pade na 50.

Govorijo o patologiji, ko se ritem srca podnevi upočasni ali pospeši v mirovanju. Motnje srčnega ritma vodijo do hemodinamičnih motenj. Po drugi strani motnje cirkulacije povzročajo motnje v delovanju telesa zaradi nezadostne oskrbe s kisikom. Kakšna je narava patologije?

Sindrom bolnega sinusa

Razlog za upočasnitev srčnega ritma je v oslabitvi sinusnega vozlišča - glavnega srčnega spodbujevalnika. Koncept sindroma bolnega sinusnega sindroma (SSS) vključuje številne napake v njeni funkciji, zlasti tahično bradikardijo. Pri slabšanju sinusnega vozlišča je kršitev prevajanja pulza v atrije. To se kaže v zmanjšanju pogostosti krčenja srčne mišice.

Patogeneza SSS

Srce se mora vedno prilagajati potrebam telesa. Da bi jim število srčnih utripov ustrezalo, telo aktivira različne mehanizme - spremeni vpliv simpatičnega in parasimpatičnega živčnega sistema, vključuje centre v samem sinusnem vozlišču, ki lahko deluje kot dodatni srčni spodbujevalnik (vir avtomatizma). Ti dodatni centri imajo možnost, da upočasnijo ali pospešijo ritem srčnega utripa.

Z razvojem patologije funkcijo srčnega spodbujevalnika prevzamejo celice - podvoji z manjšo prevodnostjo in sposobnostjo avtomatizma. Pri motnji sinusnega ritma in izvedbi impulza se pojavijo ektopični (ne-sinusni) ritmi. Imenujejo se tudi nadomestki. Bolj ko se pojavijo sinusna vozlišča, manj bo srčni utrip. So vzrok tahiaritmij.

Izvor SSS

Zmanjšanje funkcije sinusnega vozlišča je posledica več razlogov, ki so združeni v dve skupini - notranja in zunanja:

SSS in tahikardija bradikardija se lahko pojavita v vsaki starosti, vendar je večina bolnikov starejših od 60 let, tveganje za njen razvoj pa se vsako leto poveča. Povezan je s senilno degeneracijo srčnega tkiva. Med mladimi sindromom je možno pri mladostnikih in športnikih zaradi visokega tonusa vagusnega živca. Pri mladostnikih je lahko povezana s puberteto. Za športnike je to stanje normalno, razen če SSS ni povezan z miokardno distrofijo.

Sindrom Tahi Bradikardije (STB)

Pri STB je bradikardija kombinirana z epizodami supraventrikularne tahikardije. Pospeševanje supraventrikularnega ritma je običajno povezano s atrijskim trepetanjem in atrijsko fibrilacijo, z atrijsko ali atrioventrikularno vozliščno tahikardijo. Najpogosteje pri sindromu tahije bradikardije opazimo tahiaritmijo z atrijsko fibrilacijo. Povzroča ektopične ritme.

Razvoj SSS glede na bradytechysystolic varianto pomeni izmenjavo napadov bradikardije s paroksizmalno tahikardijo. Različica predvideva dve obliki - kompenzirano in dekompenzirano. Z dekompenzirano obliko se bolnik popolnoma onesposobi, potrebuje vsaditev srčnega spodbujevalnika.

Simptomi

Ker je SSS s sindromom tahi-bradikardije posledica več dejavnikov, so lahko njegove klinične manifestacije različne. V začetnem obdobju se lahko pojavijo kakršni koli simptomi. Pri nekaterih bolnikih lahko upočasnitev srčnega utripa povzroči okvaro cerebralnega in perifernega pretoka krvi z rahlim poslabšanjem.

Moč manifestacije kršitev se razlikuje pri različnih bolnikih in je odvisna od individualnih značilnosti organizma. Najpogostejše pritožbe so:

• omotica;
• srčni utrip;
• bolečine v prsih;
• omedlevica;
• težko dihanje.

Nesrečnost nastopi v obdobju, ko se tahikardija spontano ustavi in ​​med impulzi nastopi premor, med katerim se vzpostavi sinusni ritem. Na splošno so simptomi SSSU razdeljeni na cerebralne in srčne. Cerebralne manifestacije so povezane z zmanjšanim dotokom krvi v možgane. Te vključujejo:

• glavobol z vrtoglavico;
• manifestacije sindroma MAS, izražene v izgubi zavesti in konvulzijah;
• razdražljivost;
• tinitus;
• nenadna huda slabost;
• nenadna izguba kratkoročnega spomina;
• zmanjšana inteligenca in izguba spomina;
• čustvena nestabilnost.

Z zvišanjem cerebralne cirkulatorne insuficience, bledice in hladnosti kože, se zabeleži znojenje, omedlevica, ki jo lahko povzroči nenaden premik, kašelj, preozko ovratnica na oblačilih.

Simptomi srca:

• bolečine v srcu;
• redki utrip in prekinitve;
• šibkost;
• srčni utrip;
• kratka sapa;
• znaki srčnega popuščanja.

Okvarjena oskrba s krvjo v ledvicah lahko povzroči zmanjšanje količine izločenega urina. Zapleti prebavnega sistema in intermitentna klavdikacija so povezani tudi z okvarjenim normalnim pretokom krvi.

Diagnoza in zdravljenje

Glavne diagnostične metode so:

• Holter spremljanje za 1 - 3 dni;
• zdravila (atropinski testi);
• veloergometrija (EKG z obremenitvijo);
• EFI (intrakardialne raziskave).

Vsi pregledi so namenjeni ugotavljanju sindroma bolnega sinusnega sindroma in njegovih kliničnih možnosti za določanje taktike zdravljenja.

Zdravljenje SSS s sindromom tahi-bradikardije je možno z zdravili, če je sinusna bradikardija zmerna in ne zahteva namestitve srčnega spodbujevalnika. Predpisani so antiaritmiki 1. razreda. Zdravljenje poteka pod rednim nadzorom dnevnega EKG monitorja. Ko bolezen napreduje, se antiaritmična zdravila ukinejo in vstavi srčni spodbujevalnik. Obvezno je zdravljenje bolezni, ki so povzročile SSS.

Velika večina bolnikov s srčnimi spodbujevalniki so ljudje, ki trpijo zaradi SSS. Ta metoda zdravljenja samo izboljša kakovost življenja, vendar ne vpliva na njeno trajanje zaradi sočasnih resnih srčnih obolenj.

Sindrom tahikardije

Sindrom bolnega sinusa (SSS): kaj je to?

Sinusni vozel je skupek posebnih celic v steni desnega atrija, ki je običajno vir ("voznik") srčnega ritma. Električni signali, ki nastanejo v sinusnem vozlišču, se širijo po poteh in povzročajo krčenje srčne mišice. V različnih patoloških stanjih in boleznih srca trpi sinusno vozlišče in moti se njegova funkcija kot vir ritma - razvija se sindrom šibkosti sinusnega vozla (SSS).
Pojavlja se pri moških in ženskah z enako pogostostjo kot tudi v otroštvu.

Vzroki razvoja

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

V večini primerov SSS spremljajo spremembe v srčni mišici. Pojavi se z razširitvijo (dilatacijo) atrija s srčnimi napakami. Vzrok bolezni je lahko stenoza arterije sinusnega vozlišča pri ishemični bolezni srca, pa tudi maščobna degeneracija ali nekroza atrijskega miokarda.

Pri otrocih je lahko vzrok za SSSU davica. Pri starejših se ta sindrom pojavi pri aterosklerozi koronarnih žil, vključno z ishemično boleznijo srca. Lahko se razvije z miokarditisom, kardiomiopatijo, zastrupitvijo s srčnimi glikozidi, kinidinom, obzidanom, novokainamidom.

Kršitev funkcije sinusnega vozlišča se razvije pri 5% bolnikov z akutnim miokardnim infarktom. Pogost vzrok za SSS je kronično srčno popuščanje.

Opisan je SSSU neznanega izvora pri mladih posameznikih (Linegrejeva bolezen).

Klinični znaki

Pri bolnikih s SSSS se lahko redki srčni utrip izmenjuje z tahikardijo.

Za SSS je značilna vztrajna sinusna bradikardija. Izkazuje stalen redki pulz. Značilno je, da se med fizičnim delom srčni ritem rahlo poveča, ne glede na stopnjo stresa. Ritem se pri napenjanju in zadrževanju dihanja ne poveča (Valsalva manever).

V nekaterih primerih obstaja stop sinusni vozel. Najpogosteje se razvije takoj po paroksizmih (napadih) tahikardije, to je hitrega srčnega utripa zaradi atrijske fibrilacije ali paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Zaustavitev sinusnega vozlišča pogosto ni bolna, saj se srce zoži pod vplivom drugih virov ritma, tj. Oblikuje se nadomestni ritem. V drugih primerih se nadomestni ritem ne pojavi in ​​prekinitev sinusnega vozlišča lahko spremljata omotica in omedlevica.

Eden od elektrokardiografskih znakov SSSU je pojav sinoatrijske blokade člena II. To se kaže v nenadnem zmanjšanju srčnega utripa za polovico. Pogosto se pri tej blokadi pojavijo kratice zamenjave.

Pogosta oblika SSSU je bradistolična oblika atrijske fibrilacije.
Druga manifestacija te bolezni je sindrom tahikardije-bradikardije. Spremljajo ga izmenični napadi tahikardije (atrijska fibrilacija ali paroksizmalna supraventrikularna tahikardija) in močno zmanjšanje srčnega utripa.

Včasih je prva manifestacija SSS Morgagni-Adams-Stokesovih napadov, povezanih z začasnim srčnim zastojem, ki se kaže v nenadni bledici bolnika in izgubi zavesti.

Diagnostika

Če sumite, da je SSS potreben za vodenje elektrokardiografije v mirovanju in po vadbi (na primer po 30 čepih). Huda bradikardija, sinoatrijska blokada, zdrsne kontrakcije, nezadostno povečanje srčnega utripa po vadbi bodo pomagali pri sumu na ta sindrom.

Lahko opravite atropinski test. V tem primeru bolniku dajemo raztopino atropina subkutano ali intravensko. Če po tem pogostost ritma ne preseže 90 na minuto, lahko govorimo o prisotnosti patologije sinusnega vozla.
Naslednji korak pri diagnozi te bolezni je dnevno spremljanje elektrokardiograma, ki omogoča razjasnitev resnosti bradikardije, prisotnosti premora, zdrsa, paroksizmalnih aritmij.

Preverite, ali diagnoza pomaga pri transesofagealni elektrofiziološki študiji. Istočasno se v bolnikovem požiralniku vstavi posebna elektroda, skozi katero se srcu poveča pospešen ritem krčenja. Po prenehanju stimulacije se pojavi pavza, med katero se obnovi funkcija sinusnega vozlišča. Trajanje tega premora se ocenjuje glede na njegovo dejavnost.

Zdravljenje

Cilji zdravljenja so preprečevanje nenadne smrti, tromboembolični zapleti, izboljšanje kakovosti življenja z odpravo kliničnih znakov bolezni.

Režim in prehrana bolnikov z SSSU je posledica osnovne bolezni. Priporočljivo je omejiti fizični napor, saj srce z redkim pulzom ne more ustrezno zadovoljiti naraščajočih potreb telesa po kisiku. Treba je opustiti vožnjo avtomobila in druge dejavnosti, povezane s povečano nevarnostjo.

Zdravilo je predpisano za zdravljenje osnovne bolezni. Izogibajte se imenovanju zaviralcev beta, srčnih glikozidov in drugih sredstev, ki lahko zmanjšajo srčni utrip.

Za nujno oskrbo bolnika z SSSU se lahko uporabi intravenska uporaba raztopine atropina.
Zdravljenje z zdravili je predpisano v primerih avtonomne disfunkcije sinusnega vozlišča, prednost imajo pomirjevala.

Glavna metoda zdravljenja SSS je implantacija umetnega spodbujevalnika - srčnega spodbujevalnika. Najpogostejša možnost je stimulacija na zahtevo (AAI ali AAIR). V tem primeru se umetni spodbujevalnik aktivira šele, ko je bradikardija izrazita ali se sinusno vozlišče ustavi in ​​proizvede impulz.

Implantacija srčnih spodbujevalnikov (shematski)

S sočasno kršitvijo atrioventrikularne prevodnosti lahko namestimo dvo-komorni stimulator (DDD ali DDDR).

Srčni spodbujevalnik se vsadi pri vseh bolnikih s kliničnimi znaki, ki jih spremljajo dokumentirane spremembe v elektrokardiogramu. Če omedlevice ni mogoče potrditi elektrokardiografsko, se odločitev za namestitev umetnega spodbujevalnika sprejme individualno.

Po operaciji mora bolnik redno nadzorovati kardiolog, kardiokirurg in preveriti učinkovitost srčnega spodbujevalnika. Predpisano je zdravljenje osnovne bolezni, izvaja se terapija motenj ritma. Če se pojavi omotica in omedlevica, se mora bolnik z nameščenim srčnim spodbujevalnikom posvetovati z zdravnikom.

Video predstavitev na temo "sindrom bolnega sinusa"

Oglejte si ta videoposnetek v YouTubu

Aritmije: glavne vrste in manifestacije

Običajno srčni utrip spremlja zaporedno krčenje preddvorov in prekatov, ki se pojavljajo v rednih intervalih: 60–80 utripov na minuto. Vsako odstopanje od tega ritma se imenuje srčna aritmija. Vrste aritmij so razvrščene glede na vzrok in mehanizem razvoja, lokalizacijo, trajanje.

Zaporedno krčenje srčnih komor je zagotovljeno s Purkinjinim vlaknenim sistemom, ki izvaja električni impulz vzdolž miokarda:

• V sinusnem vozlišču v zgornjem delu desnega atrija nastajajo impulzi. Nekateri povzročajo razburjenje in krčenje preddvorov, drugi preidejo v atrioventrikularno vozlišče (AV vozlišče). Nahaja se v septumu, ki ločuje polovice srca, na ravni prehoda v prekate.
• Ko dosežete AV-vozlišče, se pulz upočasni, tako da lahko kri doseže prekate.
• Električna ekscitacija poteka skozi interventrikularni septum in je razdeljena po nogah njegovega snopa in od tam vzdolž Purkinjevih vlaken impulzi gredo v obe prekati.

Tako se pojavijo motnje srčnega ritma zaradi motenj v izobraževalnem sistemu ali prevajanja impulzov. Ritem voznik ni sinusni vozel, temveč drugi del, na primer atrioventrikularno vozlišče ali Purkinjevo vlakno.

Razlogi

Motnje srčnega ritma se lahko razvijejo zaradi fizioloških ali patoloških vzrokov. V prvem primeru je aritmija odziv na čustvene izkušnje in ni nevarna, če se ne pojavlja redno.

Patološki tipi motenj ritma so:

• bolezni srca (bolezni srca, koronarna bolezen srca, miokarditis);
• patologije osrednjega živčnega sistema, vključno s poškodbami glave;
• motnje ščitnice, nadledvične žleze;
• infekcijske lezije telesnih sistemov;
• menopavza pri ženskah;
• uporaba alkohola, kajenje;
• stres, depresija;
• stranskih učinkov zdravil.

Vrste in simptomi

Sprejetih je bilo več klasifikacij, ki se uporabljajo za opis vrste srčnih aritmij. Pri srčnih utripih so aritmije razdeljene na naslednje:

• Bradikardija je stanje, v katerem se hitrost krčenja srčne mišice zmanjša na 50-30 utripov na minuto. Simptomi bradikardije vključujejo prekomerno hladen znoj, nizek pritisk, šibkost, nelagodje v srčnem delu, omedlevica. Najpogosteje se ta vrsta aritmije pojavi na ozadju bolezni ščitnice, lahko pa se kaže tudi v popolnoma zdravih ljudeh. Ko se srčni utrip upočasni, organi, vključno z možgani, ne prejmejo dovolj kisika in hranil. Tveganje za srčno popuščanje in nenaden srčni zastoj se poveča.
• Tahikardija - pospešek srčnega utripa nad 90 utripov na minuto. Hitri utrip lahko spremljajo omotica, tesnoba, omedlevica. Fiziološki vzrok tahikardije je težka vadba, čustveni stres, povečana telesna temperatura, prenajedanje, oster dvig na noge. V tem primeru je pospeševanje ritma različica norme. Manj pogosto se poveča srčni utrip na podlagi srčnih in drugih bolezni. Tahikardija povzroča razvoj miokardnega infarkta, srčno popuščanje, nenaden srčni zastoj.

Z lokalizacijo motenj ritma:

Obstaja še ena klasifikacija - po trajanju. V tem primeru se zgodi aritmija:

• konstanto, pri kateri se dolgoročno opaža povečanje ritma in ni odziva na jemanje zdravil;
• paroksizmalno, v katerem je napad z nepričakovanim začetkom in koncem.

Glede na naravo se razlikujejo naslednje vrste aritmij:

• Ekstrasistolom se kažejo izredne kontrakcije, ki se začnejo z atriji ali prekati. V nekaterih primerih se ekstrasistole ne čutijo in niso nevarne za zdravje. Pri zdravih osebah se lahko ekstrasistole pojavijo pri 4% skupnega števila srčnih utripov na dan. Pri patoloških primerih se ta oblika aritmije kaže v občutku anksioznosti, pomanjkanju zraka, občutku srčnega popuščanja. Pogosti ekstrasistoli povečujejo tveganje za angino pektoris, motnje v krvnem obtoku možganov, nenadno smrt. Ventrikularni ekstrasistoli izzovejo pojav ventrikularne fibrilacije, atrijske fibrilacije atrija. Večinoma so starejši od 50 let.
• Za atrijsko fibrilacijo je značilna kaotična kontrakcija mišičnih vlaken. V tem primeru atriji niso povsem reducirani in naključno ("fliker"), kar povzroča aritmično krčenje prekatov. Ta oblika aritmije ima jasno razpoznavne simptome: bolečine v območju srca, palpitacije, zatemnitev oči, zasoplost, brez pulza, brez razširjenih zenic, konvulzije, omedlevica. Atrijska fibrilacija je ena od posledic bolezni srca, koronarne bolezni srca, ščitnice, alkoholizma in zastrupitve.
• Srčni blok, pri katerem se potek impulzov upočasni ali ustavi vzdolž miokarda. Spremljajo ga konvulzije, izguba pulznih valov, izguba zavesti. Nekatere blokade povzročijo srčno popuščanje ali nenadno smrt. Vzroki so angina, miokarditis, srčne napake, menopavza, ščitnična bolezen. Odvisno od poteka srčnega bloka obstajajo: prehodne, intermitentne, progresivne in trajne. Patologija se lahko pojavi na katerem koli delu srca, vključno s sinoatrijskim vozliščem.
• Sinusna aritmija je vrsta motnje, pri kateri pride do menjavanja upočasnjevanja in povečanja sinusnega ritma. Jasno je razvidna respiratorna oblika aritmije: ko vdihnete, se srčni utrip podvoji in pri izdihu se zmanjša. Patologijo spremlja občutek utrujenosti, omotice, rahlega stanja ali izgube zavesti.
• Sindrom šibkosti sinusnega vozla (SSSU) je aritmija, ki je kršitev nastajanja in prevajanja impulza skozi sinusni vozel do atrij, kar povzroči razvoj bradikardije. V nekaterih primerih ni znakov SSSU, v drugih se pojavijo značilni simptomi. Cerebralni simptomi - utrujenost, nihanje razpoloženja, pozabljivost, razdražljivost. Simptomi srca - neredno in počasno bitje srca, bolečine v prsih.

SSS lahko povzroči nenaden zastoj srca, miokardni infarkt, angino pektoris, pljučni edem, srčno astmo.

Vse te vrste aritmij združuje skupna klasifikacija, ki razlikuje patologije glede na motnje v delovanju srca. Po njenem mnenju so aritmije:

• Kršitve funkcije sinusnega vozlišča:
  • če se srčni spodbujevalnik nahaja v sinusnem vozlišču, ločite: sinusna tahikardija; sinusna bradikardija; sinusna aritmija; sindrom bolnega sinusa;
  • če se srčni spodbujevalnik nahaja zunaj sinusnega vozlišča, se nastavi pulz: atrija, atrioventrikularno vozlišče, ventrikularni miokard.
• Pojav dodatnih virov vznemirjenja:
  • atrijske, ventrikularne, atrioventrikularne ekstrasistole;
  • atrijska, ventrikularna, atrioventrikularna paroksizmalna tahikardija.
• Motnje gibanja vzdolž prevodnih elementov:
  • povečanje prevodnosti (Wolff-Parkinson-White sindrom ali WPW-sindrom) je prirojena bolezen, pri kateri namesto enega obstajata dva ali več načinov izvajanja impulza;
  • zmanjšanje prevodnosti - sinoaurikularni, intraatrijalni, atrioventrikularni srčni blok.
• Mešana atrijska fibrilacija (flutter) in prekati.

Diagnostika

Diagnoza aritmije je običajno povezana z raziskavami o primarni bolezni, saj je motnja ritma pogosto simptom. Za ugotavljanje kršitev srčnega krčenja se uporablja:

• Elektrokardiografija (EKG) je študija, ki beleži električno aktivnost srca. EKG je primarna in obvezna metoda za odkrivanje aritmij.
• Dnevno (Holter) EKG spremljanje - metoda, s katero lahko ovrednotite delo srca podnevi. Vrednost študije je v tem, da naprava odčitava srčni ritem v različnih fizioloških stanjih - prebujanje, spanje, hojo, stres itd.
• Ehokardiogram je ultrazvočni pregled, ki omogoča oceno stanja miokarda in ventilov, debelino sten, prostornino votline, krčenje miokarda, hitrost črpanja krvi.
• Elektrofiziološka študija (EFI) - za preučevanje elektrofizioloških lastnosti miokarda in prevodnega sistema, za identifikacijo prizadetih mišičnih območij. EFI je lahko transezofagealna ali intrakardialna.
• Test tekalne steze - študija, ki prikazuje delo srca med fizično aktivnostjo (tečaji na tekalni stezi ali vadbenem kolesu).
• Ortostatski test - test, ki beleži razlike v hemodinamskih podatkih, ko pacient leži in stoji.

Zdravljenje in preprečevanje

Praviloma fiziološka aritmija zaradi asimptomatskih in redkih pojavov zdravljenja ne zahteva. Drugi primer je patološka aritmija, ki skoraj vedno označuje ali pred različnimi boleznimi. V tem primeru je potrebno posvetovanje s kardiologom ali aritmologom.

Primarno zdravljenje je predpisano za primarno bolezen. V vsakem primeru je individualno. Za aretacijo aritmije se neposredno uporablja:

• antiaritmična zdravila: sedativi, pomirjevala, antagonisti kalcijevih ionov, holinoblokatorji, holinomimetiki, blokatorji, adrenergične mimike itd.;
• antikoagulanti - zdravila, ki preprečujejo strjevanje krvi in ​​nastajanje krvnih strdkov;
• zdravila, ki krepijo srčno mišico;
• vgradnja srčnega spodbujevalnika - umetni spodbujevalnik.

Poleg tega mora oseba z aritmijo skrbeti za svoje srce in slediti splošnim pravilom preprečevanja:

• Zavračanje slane, dimljene, maščobne hrane - potegne vodo iz telesa, kar vodi do zgostitve krvi in ​​ustvarja dodaten stres za srce. V prehrani morate vnesti več živil, ki vsebujejo kalij in magnezij - podpirajo delovanje srca in krepijo miokard. Te snovi najdemo v bananah, oreščkih, zelju, žitaricah, marelicah, fižolu.
• Premaknite se več. Pri vseh bolnikih, ki trpijo za aritmijo, je koristno, da se ukvarjajo s športom. Nasprotno pa je v primeru motenj ritma indicirana zmerna vadba. Gibanje širi krvne žile in krepi miokard, kar na koncu naredi srce odporno proti padcu ritma. Med vrstami aktivnosti, ki so potrebne za aritmije, kardiologi razlikujejo jutranjo vadbo, hojo za kratke razdalje, enostavno vožnjo pod nadzorom podatkov o merilcu srčnega utripa.
• Prenehajte s kajenjem in alkoholom - nikotin moti atrije, alkohol slabi kakovost krvi in ​​izzove smrt mišičnih celic.
• Naučite se sprostiti. Ker je aritmija pogosto posledica stresnih stanj, se morate naučiti, kako se z njimi spopasti. To bo pomagalo psihološko svetovanje, masažo, aromaterapijo, akupunkturo, zdravo spanje.

Napovedovanje tega, kaj bo povzročilo aritmijo, je težavno - vse je odvisno od osnovne bolezni in pripravljenosti pacienta, da sledi zdravniškim priporočilom. Najbolj ugodna prognoza je pri osebah, katerih aritmija se je pojavila zaradi drugih, ne-srčnih bolezni. V tem primeru obstaja velika verjetnost, da bo problem izginil za več let.

Zdravljenje bradikardije in tahikardije

• Kako so aritmije srca
• Bradikardija in njeni vzroki
• Tahikardija in njeni vzroki
• Zdravljenje aritmije

Obstaja veliko vrst kršitev obstoječega srčnega ritma, zlasti bradikardija in tahikardija.

Kako so aritmije srca

Aritmija se kaže v palpitacijah ali tako imenovanem prepognjenem dihanju. Tako bradikardijo kot tahikardijo lahko spremlja ostra, nenadna vrtoglavica, ki včasih doseže omedlevico, ostre bolečine za prsnim košem in močno zadihanost. Vse vrste bradikardije in tahikardije ne potrebujejo obveznega zdravljenja, ker so lahko fiziološke, zmanjšanje ali povečanje srčnega utripa pri zdravi osebi pa je lahko normalno stanje.

Večina tahikardij je posledica obstoječe bolezni. To pomeni, da je v nasprotju z normalnim ritmom srca bolezen, ki povzroča to stanje, in je potrebno zdraviti osnovno bolezen, da se lajša aritmija.

Bradikardija in njeni vzroki

Bradikardija je vrsta aritmije, za katero je značilno zmanjšanje srčnega utripa.

Bradikardije so različnih vrst:

• fiziološki;
• parasimpatični;
• šibkost sinusnega vozlišča;
• AV blokada.

Fiziološka bradikardija se pojavi večinoma ponoči in se ne šteje za patologijo, ker se zgodi rahlo zmanjšanje pulza. Parasimpatična bradikardija, odvisna od vagusnega živca, se kaže tudi večinoma ponoči. Vendar pa jih je mogoče opaziti tudi po obroku ali precejšnji obremenitvi.

Sindrom šibkosti sinusnega vozlišča opazimo v primeru kršitve nastanka srčnega ritma. Eden od njenih podvrst je sindrom bradikardija-tahikardija, to je, ko je eden od pogojev v veliki meri prispeval k razvoju drugega.

AV blokada je posledica motenj normalnega srčnega ritma od atrijskih kroničnih prekatov, to pomeni, da se ventrikuli skrčijo precej manj kot atriji sami.

Diagnoza bradikardije vključuje odstranitev elektrokardiograma, vzorčenje z atropinom in elektrofiziološki pregled.

Fiziološka bradikardija ne zahteva nobenega zdravljenja. Bradikardija s sindromom vagus živca je precej ugodna, ne zahtevajo dodatne implantacije srčnega spodbujevalnika, vendar pogosto zahtevajo uporabo zdravil, ki blokirajo vagus živca.

Sindrom bolnega sinusa in AV sindrom zahteva obvezno vsaditev srčnega spodbujevalnika.

Indikacije za uporabo spodbujevalnika so razdeljene v razrede. Absolutni indikator za implantacijo srčnega spodbujevalnika je prisotnost omedlevice pri bolniku. Implantacija srčnih spodbujevalnikov se predpiše, če je vztrajna omotica in zmanjšanje srčnega utripa na 30 utripov na minuto.

Vzroki tahikardije so lahko:

• patološke spremembe v srcu;
• refleksna bradikardija;
• bradikardije zaradi prevelikih odmerkov zdravil.

Bradikardija ima veliko različnih simptomov, ki jih lahko razdelimo na dekompenzirane in kompenzirane. Pri kompenziranih simptomih bradikardije se zmanjšanje srčne frekvence ne kaže, bolniki s to vrsto bolezni pa se morda niti ne zavedajo njegove prisotnosti.

Dekompenzirani simptomi bradikardije se kažejo kot anemija, utrujenost, huda šibkost in nekatere druge manifestacije. Glede na takšno bradikardijo lahko dodatno opazimo dovolj nizek tlak, včasih se razvije aritmični šok. Včasih je lahko izid tega sindroma usoden.

Tahikardija in njeni vzroki

Tahikardija je povečanje srčnega utripa in posledično povečanje srčnega utripa. Tahikardije so več vrst:

Za supraventrikularne tahikardije je značilno dejstvo, da se srčni ritem začne neposredno z atriji, se pravi nekoliko nad srčnimi prekati.

Takšne tahikardije so nato razdeljene na fiziološke, recipročne, ekstrasistole, žariščno in atrijsko fibrilacijo.

Fiziološke tahikardije se pojavijo s povečano telesno aktivnostjo, ko se hitrost srčnega utripa dvigne in se ne štejejo za patološko.

Extrasystole je okrepljeno krčenje srca. To stanje še ni povezano s tahikardijo, toda nekaj ekstrasistolov, ki potekajo zaporedoma, so lahko tahikardija.

Vzajemne tahikardije imajo v bistvu pospešeno kroženje impulza okoli obroča vzdolž poti srca.

Fokalne tahikardije se razlikujejo po tem, da je vir nastajajočega ritma intenzivnejši fokus kot sam sinusni vozel, ki določa normalni ritem srca.

Atrijska fibrilacija in plapolanje sta kaotična in dokaj močna kontrakcija.

Ventrikularne tahikardije so tiste, pri katerih nastajajoči impulz izvira v prekatih srca. Takšne tahikardije so veliko bolj nevarne kot supraventrikularne. Ventrikularne tahikardije so lahko v takšnih manifestacijah kot sindrom podaljšanega intervala QT in ekstrasistola.

Sindrom podaljšanega intervala QT se večinoma meri le, če se izvede elektrokardiogram in večja je njegova stopnja, večja je verjetnost nadaljnjega razvoja različnih vrst aritmij.

Ventrikularna ekstrasistola je izjemna, intenzivna kontrakcija srčne mišice, toda sam vir ritma je v prekatih. Ima svojo klasifikacijo, in kolikor je večji razred, slabša je prognoza za pacienta.

Ventrikularna tahikardija je lahko stabilna in nestabilna. Nestabilen pogled traja manj kot 30 sekund. Najnevarnejša je tako imenovana ventrikularna tahikardija s pomembno kršitvijo krvnega obtoka, včasih povzroči izgubo zavesti. Še ena manifestacija te bolezni je trepetanje in ventrikularna fibrilacija.

Včasih lahko pride do sindroma tahikardije bradikardije, ki zahteva skrbno preiskavo in za bolnike starejše starosti, implantacijo srčnega spodbujevalnika.

Zdravljenje aritmije

Bolezni, kot so bradikardija in tahikardija, zahtevajo skrbno preiskavo in ustrezno zdravljenje za ponovno vzpostavitev normalnega srčnega ritma.

Zdravljenje teh bolezni je odvisno od njihovih simptomov in nekaterih vzrokov, ki so jih povzročili. Za zdravljenje nastale tahikardije se pogosto uporabljajo različna antiaritmična zdravila, ki bistveno upočasnjujejo srčni utrip. Pri bradikardiji se izvede vsaditev srčnih spodbujevalnikov in dodatno zdravljenje tistih bolezni, ki so povzročile upočasnitev splošnega srčnega ritma.

Zdravljenje tahikardije vključuje zdravljenje osnovne bolezni. Za vsako vrsto nevroze je potrebno izvesti sedativno terapijo, ki lahko osebo izloči iz stresa in pomiri živce.

Če je izrazita bolezen brez manifestacij srčnega popuščanja, morate uporabiti blokatorje. Pri srčnem popuščanju in manifestacijah tahikardije je treba kot zdravljenje uporabljati srčne glikozide.

Za zdravljenje tahikardije je treba odpraviti dejavnike, ki izzovejo to bolezen. Izbira zdravil za zdravljenje mora biti individualna za vsakega bolnika.

Bradikardija pri zdravih mladih ljudeh ne zahteva zdravljenja. V vseh drugih primerih morate najprej ugotoviti vzrok njegovega pojava in šele nato sprejeti ukrepe za zdravljenje.

Pred začetkom zdravljenja se morate posvetovati s svojim zdravnikom, da izberete ustrezna sredstva.

Bradikardijski tahikardijski sindrom

Sindrom Bradikardija-tahikardija

Informacije, pomembne za sindrom Bradikardija-tahikardija

Sinusna tahikardija. 2. Supraventrikularne tahikardije a. Paroksizmalna recipročna (re-enteri) nodalna tahikardija. b. Paroksizmalna recipročna (re-enteri) nodalna tahikardija v prisotnosti dodatnih poti (WPW in CLC sindrom). v.Paroksizmalna žariščna atrijska tahikardija. Paroksizmalna (re-enteri) sinusna tahikardija. 3

Srčne aritmije so motnje pogostosti, ritma in / ali zaporedja srčnega utripa: povečana (tahikardija) ali upočasnitev (bradikardija) ritem, prezgodnje kontrakcije (ekstrasistola), motnje ritmične aktivnosti (atrijska fibrilacija) itd. Tahikardija - tri ali več zaporednih srčnih ciklov s frekvenco 100 ali več na minuto. Paroksizem -

Sindrom CPT je verjetno najpomembnejši vzročni dejavnik pri paroksizmalni redni supraventrikularni tahikardiji. V skupini 120 bolnikov, ki so bili zaporedno sprejeti v kliniko v povezavi s paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo, so bili pri 69 bolnikih (57%) ugotovljeni elektrokardiografski znaki sindroma TLU glede na sinusni ritem. Predvsem je tako visoka pogostnost sindroma TLU

Algoritem delovanja za paroksizmalno recipročno AV nodalno tahikardijo in ortodromsko paroksizmalno vzajemno AV tahikardijo, ki vključuje dodatne atrioventrikularne povezave (WPW sindrom) v prehospitalni fazi. Medicinska taktika za paroksizmalno supraventrikularno paroksizmalno tahikardijo z ozkim kompleksom QRS je določena s stabilnostjo hemodinamike pacienta. Trajnostno

Izraz "sindrom bolnega sinusnega sindroma" se uporablja za označevanje oslabljene funkcije sinusnega vozla, ki vodi do bradiaritmije. Sindrom se običajno zdravi z eno od naslednjih možnosti: 1) sinusna bradikardija (manj kot 60 utripov / min); 2) ustavitev sinusnega vozlišča z izhodnim ritmom atrioventrikularnega stičišča ali prekatov; 3) sindrom

Elektrokardiografske manifestacije disfunkcije sinusnega vozlišča pogosto vključujejo vzorec menjavanja počasnega sinusnega ritma ali počasnega ritma podrejenega srčnega spodbujevalnika in tahikardije, običajno supraventrikularnega izvora (sl. 6.8). Glede na veliko pojavnost atrijske bolezni pri bolnikih s sindromom bolnega sinusnega predela, je atrijska fibrilacija v njih verjetno supraventrikularna

Sprva aktivnost napadov povzroča aktivacijo parasimpatične delitve avtonomnega živčnega sistema in nato - daljšo aktivacijo simpatične delitve. Za začetno fazo je značilna bradikardija in povečano izločanje eksokrinih žlez. Včasih je zelo izrazita bradikardija (srčni utrip manj kot 30 v 1 min) in celo prehodna asistolija do 6 sekund. Ti pojavi se nadomestijo

Motnje ritma so razdeljene v tri glavne skupine: - motnje nastanka vzburjenja; - kršitve vzburjenosti; - kombinacija oslabljenega nastajanja in oslabljenega vzbujanja. Motnje v vzburjenju I. Homotopne aritmije. 1. Kršitev nastajanja impulzov v SU. 2. Sinusna tahikardija. 3. Sinusna bradikardija. 4. Preklic

Diagnoza mora vključevati srčno kirurgijo in naprave za zdravljenje aritmij in motenj srčnega prevajanja (z navedbo metode in datuma posega) - uničenje katetra (radiofrekvenca in drugo), vsaditev srčnih spodbujevalnikov in kardioverter-defibrilatorjev, kardioverzija ali defibrilacija (zabeležen je zadnji datum) ) in tako naprej. Klinični primeri

Koncept avtosome, njihovo število, funkcije. Delne in popolne monosomije: Sindrom mačjega krika Leishen de Grouchy trisomijski sindrom. Downov sindrom Edwardsov sindrom

Sindrom slabosti (disfunkcija) sinusnega vozlišča je klinični sindrom, ki ga povzroči zmanjšanje ali prenehanje avtomatizma sinusnega vozlišča (ki ni kršitev regulacije njegove aktivnosti), ki se kaže predvsem v hudi sinusni bradikardiji in ponavadi atrijskih tahiaritmijah, ki vodijo do organske ishemije. Disfunkcija sinusnega vozlišča je lahko trajna ali prehodna. Sindrom pri nekaterih

Učinkovitost radiofrekvenčne ablacije v ventrikularni tahikardiji se pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, kardiomiopatijo in pri različnih oblikah idiopatske ventrikularne tahikardije spreminja. Tehnologije kartiranja in ablacije so različne, odvisno od vrste ventrikularne tahikardije. Pri bolnikih brez strukturnih bolezni srca se navadno identificirajo samo posamezne žarnice ventrikularne tahikardije in ablacije katetra.

DALJINSKI REZULTATI RADIO-FREKVENCIJSKEGA OROČENJA PULMONSKIH VIN IN IMPLANTACIJE FIZIOLOŠKEGA SISTEMA ELEKTROKARDIOSTIMULACIJE V BOLNIKAH S SINDROMOM Tahikardije t

kakovost življenja, sindrom bolnega sinusa, atrijska fibrilacija, holterjev monitoring, srčni spodbujevalnik, sindrom bradikardije tahikardije, radiofrekvenčna izolacija odprtin pljučnih ven

Za razvoj strategije zdravljenja pri bolnikih s sindromom tahikardije-bradikardije je bilo pregledanih 25 bolnikov (18 moških), katerih povprečna starost je bila 58,2 ± 2,3 leta; pri 11 bolnikih je implantacija srčnega spodbujevalnika pred radiofrekvenčno izolacijo odprtin pljučnih ven, pri 14 bolnikih je bila potrebna v zgodnjem obdobju po radiofrekvenčni ablaciji.

Sindrom tahikardije-bradikardije (STB) se kaže v kombinaciji epizod bradikardije in supraventrikularnih tahiaritmij. Elektrokardiografska manifestacija disfunkcije sinusnega vozlišča je pogosto vzorec menjavanja počasnega sinusnega ritma ali počasnega ritma podrejenega srčnega spodbujevalnika in supraventrikularne tahiaritmije. Pospešen supraventrikularni ritem je lahko posledica atrijske tahikardije, atrijske fibrilacije ali atrijskega trepetanja, atrioventrikularne nodularne tahikardije tipa ponovnega vstopa.

Atrijska fibrilacija (AF) še naprej prevladuje pri bolnikih z boleznijo sinusnih vozlišč, po izločitvi simptomatske bradikardije s pomočjo spodbujevalnika (EX). Sodobni srčni spodbujevalniki, ki so sposobni nadzorovati ritem (s snemanjem dogodkov ali elektrogramov iz preddvorov in prekatov), ​​kažejo AF pri 50-65% bolnikov z vsajeno ECS. AF, ki je pri večini bolnikov asimptomatska, je neodvisen napovedovalec razvoja obstojne oblike AF, kapi in smrti. Epidemiološki podatki iz študije Framingham kažejo, da je bila incidenca AF 2,1% pri moških in 1,7% pri ženskah. Prevalenca AF narašča s starostjo, v starostni skupini 65–85 let pa je AF že prisotna pri 8–10% ljudi, kar pomeni, da se število takih bolnikov z vsakim naslednjim desetletjem podvoji. AF je povezan z zapleti, kot so kap in kongestivno srčno popuščanje, tudi po popravku osnovne kardiovaskularne patologije, ki je lahko smrtna.

Zdravljenje STB vključuje zdravljenje tahiaritmij in bradikardije. Trenutno zdravljenje simptomatske bradikardije sestoji iz stalnega tempa. Farmakološko zdravljenje atrijskih tahiaritmij vključuje kontrolo sinusnega ritma in srčnega utripa (HR) ter preprečevanje trombemboličnih zapletov. Bolniki s STB pogosto zahtevajo implantacijo EX in zdravljenje z zdravili. Stimulacija za preprečevanje bradikardije, ki jo povzročajo antiaritmična zdravila, povečuje varnost zdravljenja z zdravili. EX in antiaritmična zdravila, ki se uporabljajo skupaj kot hibridna terapija, imajo sinergistični učinek pri preprečevanju atrijskih tahiaritmij [1, 2].

Tradicionalno farmakološko zdravljenje AF vključuje vzdrževanje sinusnega ritma, nadzor srčnega utripa in antikoagulantno terapijo. Medtem ko je nadzor srčnega utripa in antikoagulacija priznana strategija zdravljenja, proaritmični učinek uporabe antiaritmikov razreda I za ohranitev sinusnega ritma povzroča nekaj alarma po študijah CAST [3]. Nedavna študija je pokazala, da je amiodaron v primerjavi s sotalolom ali propafenonom učinkovitejši pri ohranjanju sinusnega ritma [4, 5]. Amiodaron pa je bil pri 18% bolnikov prekinjen s srčnimi in ekstradikardnimi neželenimi učinki, medtem ko je 35% bolnikov imelo paroksizmalno AF. Nova antiaritmična zdravila lahko spremenijo odpornost na zdravljenje z zdravili, vendar je to le pričakovanje boljše prihodnosti.

V zvezi s tem postajajo vedno bolj zanimivi načini radiofrekvenčne ablacije (RFA) ust pljučnih žil (LV) in linearni radiofrekvenčni učinki v atrijih pri bolnikih s STO, kardiologi in srčnimi kirurgi. Doslej ni dvoma, da lahko ektopična žarišča v ustih LV (ULV) sprožijo AF, preoblikovanje (povečanje) atrija pa lahko ohrani to aritmijo dolgo časa. Metoda ablacije srčnih aritmij med vsemi metodami zdravljenja je zelo učinkovita in relativno varna metoda in v mnogih primerih ne zahteva antiaritmičnih zdravil. V skupini bolnikov s simptomatsko bradikardijo, ki jo povzroča uporaba antiaritmikov, se lahko izognemo implantaciji EX-imp.

Zato je bil cilj naše študije razviti strategije zdravljenja za bolnike s tahikardijo-bradikardijo, da bi zmanjšali tveganje za nastanek trajne oblike atrijske fibrilacije in preprečili zaplete, kot so kap in srčno popuščanje.

MATERIALNE IN RAZISKOVALNE METODE

Študijsko skupino je sestavljalo petindvajset bolnikov (18 moških) s STB, povprečna starost je bila 58,2 ± 2,3 leta, z indikacijami za implantacijo trajnega spodbujevalnika. Pri 11 bolnikih so pred EX-implantacijo predali RFA ULV, s presledkom od 4 do 84 mesecev, ki je v povprečju znašal 36,6 ± 5,6 mesecev. Preostalih 14 bolnikov je imelo EX-implantacijo v zgodnjem obdobju po RFA LV zaradi sinusnih prekinitev za več kot 3 sekunde ali hude sinusne bradikardije. Pri 24 bolnikih je prišlo do paroksizmalne ali trdovratne oblike AF, ki je bila odporna na 3,8 ± 1,5 antiaritmičnih zdravil, vključno z amiodaronom. En bolnik je imel stalno obliko AF, kljub zdravljenju z zdravili in sočasno uporabo EX.

Arterijska hipertenzija je bila glavni vzrok za AF pri 15 bolnikih, koronarna bolezen srca je bila diagnosticirana pri 5 bolnikih, 1 bolnik je imel zgodnejši atrijski kirurški popravek atrijske septalne napake, 1 bolnik je bil operiran z aorto-koronarnim obvodom. Drug bolnik je imel atrioventrikularno razgradnjo vozlišča v hitre in počasne cone ter atrioventrikularno vozelno ponovni vstopni tahikardijo. Vsi bolniki so imeli normalno funkcijo levega prekata in vsi bolniki so imeli povečano velikost levega atrija, ki je v povprečju znašala 41,9 ± 4,4 mm.

Z uporabo subklavnega venskega dostopa smo v koronarni sinus izvedli multipolno elektrodo. Nato smo skozi dve punkcijski odprtini v femoralni veni izvedli transseptalno punkcijo in izvedli retrogradno angiografijo pljučnih ven. Za oceno električne aktivnosti zdravila in za oceno električnega ločevanja med levim atrijom in pljučnimi žilami smo uporabili obročasto multipolarno Lasso diagnostično elektrodo (Biosense Webster, ZDA), ki je bila nameščena na ustju LV. Za ablacijo smo uporabili 4 mm, namakano elektrodo Celsius Thermocool 7Fr (Biosense Webster, ZDA) - glejte sl. 1

Od decembra 2004 do decembra 2008 je vsak bolnik iz skupine prejel RFA LV z uporabo standardne fluoroskopske tehnike, opisane zgoraj. Drugi postopek RFA je vključeval poskuse ablacije na ravni ustnih ust LP, linearne ablacije v levem atriju in na območju levega atrijskega ganglija in so bile izvedene zaradi zgodnjega simptomatskega ponovnega pojava AF, v prvem tednu pri 4 bolnikih (16%). ), v enem mesecu - pri 3 bolnikih (12%). Pri drugih 2 bolnikih (8%) je bila RFA BW ponovno opravljena v 3 mesecih in v 24 mesecih, še dva bolnika (8%).

Vsem bolnikom, da bi odpravili tveganje za nastanek tromba v levem preddvorju, 1 dan pred postopkom RFA LV, smo izvedli transezofagealno ehokardiografijo (EchoCG). Za oceno velikosti levega atrija, iztisne frakcije levega prekata in prisotnosti izliva v perikardialni votlini so pri vseh bolnikih pred RFA in v prvih 3 urah po RFA izvedli transtorakalni echoCG. Takšna ehokardiografska študija je bila izvedena v celotnem obdobju opazovanja.

Pri 11 bolnikih (44%) so implantacijo srčnega spodbujevalnika izvedli z RFA LV z intervalom od 4 do 84 mesecev, kar je v povprečju 36,6 ± 5,6 mesecev. Preostalih štirinajst bolnikov (56%) je zahtevalo implantacijo EKS v zgodnjem pooperativnem (RFA LV) obdobju, zaradi prekinitev ritma več kot 3 sekunde ali bradikardije, ki so jo opazili pri bolnikih že v predoperativnem obdobju. Dva bolnika (8%) sta implantirana z enokomornim EX v načinu AAI. Praviloma smo v zgodnjem obdobju po RFA LP prešli na atrijsko stimulacijo (AAI) s frekvenco 70 utripov / min - pri bolnikih z normalno atrioventrikularno prevodnostjo in na DDD (R) način pri 60 utripih / min, z največjim zamikom. 300 ms atrioventrikularno - pri bolnikih z nestabilno atrioventrikularno prevodnostjo (en bolnik).

Vse bolnike, ki so bili podvrženi RFA LV, so postavili v oddelek s stalnim spremljanjem EKG. Podatki holter monitoringa so bili evidentirani in analizirani v 3 dneh po postopku RFA LV. Nato smo uporabili podatke, ki smo jih brali iz spomina spodbujevalnika v obliki trendov, števila stikal v EX-načinu (preklopni način) in epizod atrijskih tahiaritmij. Vsi bolniki so prejemali antikoagulantno terapijo, ki je bila prekinjena po prvih 6 mesecih, če bolnica ni imela aritmije ali je bila ponovno vzpostavljena v primeru ponovitve AF.

Kot indikator so bili zabeleženi primeri AF s skupnim trajanjem več kot 10 minut na dan. Poleg tega so bili vsi bolniki intervjuirani zaradi simptomov ponovitve AF, kot tudi za oceno kakovosti življenja z uporabo študije o medicinskih izidih 36, ki je sestavljena iz 11 delov in vam omogoča, da ocenite subjektivno zadovoljstvo bolnika. fizično in duševno stanje, socialno delovanje in odraža samozavest resnosti bolečine. Postopek RFA je bil učinkovit za tiste bolnike, katerih skupno trajanje AF je bilo manj kot 10 minut v prvih 24 mesecih, brez začetnega 3-mesečnega obdobja okrevanja, ne glede na to, ali je bolnik v tem času jemal antiaritmično zdravljenje ali ne. Razredi IC in III.

Obdobje opazovanja je bilo 19 ± 13,1 meseca po izolaciji zdravila. Celotna električna izolacija v predprostoru LV z veno-atrijskim blokom je bila izvedena z Lasso krožnim katetrom in je bila dosežena v več kot 97% primerov. Izvedenih je bilo 35 postopkov za izolacijo zdravil, od tega sta bila 2 postopka izvedena z uporabo elektroanatomskega sistema CARTO (Biosense Webster). Zapleti pri tej skupini bolnikov niso bili opaženi. Povprečni čas izpostavljenosti je bil 52 ± 14,5 minut, povprečni čas za postopek pa je bil 208 ± 44 minut.

Glede na simptomatske epizode, o katerih so poročali bolniki, smo po prvem postopku RFA LV identificirali 15 od 25 bolnikov (60%), pri katerih je bila izolacija zdravila učinkovita, medtem ko je 24- do 48-urno spremljanje vsakih 6 mesecev odkrilo 13 bolnikov (52%) brez paroksizmi OP. Na podlagi stalnega spremljanja zdravila EKS je bilo razločenih 11 od 25 bolnikov (44%), od katerih je bilo 5 bolnikov (20%) v obdobju oddaljenega spremljanja paroksizmalni AF, pri 6 bolnikih (24%) pa je bilo trajanje AF paroksizmov zelo kratko (

Sindrom Bradikardija-tahikardija

Sindrom Bradikardija-tahikardija je pogosta oblika sinusnega sindroma. Istočasno se pojavlja sinkopa zaradi dejstva, da se po napadu paroksizmalne supraventrikularne tahikardije sinusni vozel ne vklopi takoj.

Drugi tip sindroma bolnega sinusnega sindroma je sindrom bradikardija-tahikardija (sl. 230.4). Kot že ime pove, je značilno izmenično obdobje bradikardije in tahikardije.

Njegov mehanizem je naslednji: med napadom paroksizmalne atrijske tahikardije se samodejno zavira sinusni vozel in po prenehanju tahikardije ni takoj obnovljen. Dolgotrajno ustavljanje sinusnega vozlišča lahko privede do omedlevice. Najpogostejši vzroki tega sindroma so atrijska fibrilacija in atrijsko trepetanje. Hkrati se avtomatizem sinusnega vozlišča lahko zatreti s tahikardijo kateregakoli izvora in na tej osnovi temelji merjenje časa okrevanja sinusnega vozlišča po pogostem stimuliranju.