Zapleti srčnega utripa

Glavne znake (simptome) sindroma srčnega spodbujevalnika lahko razvrstimo na naslednji način: atrijska aktivacija je sestavljena iz: izgube atrijske sistole ob pravem času; v pojavu topovskih valov v levem atriju.

Hipotenzija: šok, ortostatske reakcije

zvonjenje materničnega vratu

motnje srčnega ritma

valovanje v vratu in trebuhu

močno nihanje krvnega tlaka

Nevrološke motnje (nizka srčna MO):

Kongestivna kronična okvara:

palpitacije, kratkoročno dihanje (tahipnea), ortopnea (kongestija v pljučih), kašelj, kongestivna jetra

Glede na opažanja Yu.Y. Bredikis et al. (1988), najbolj značilna manifestacija sindroma srčnega spodbujevalnika je občutek utrujenosti, ki se hitro pojavi pri bolniku z zmernim fizičnim naporom; pacient si prizadeva prisiliti se, da opravlja svoje običajno delo.

Po K. Ausubel et al. (1985), razvoj sindroma srčnega spodbujevalnika je povezan s številnimi mehanizmi: izguba komunikacije med atrijskimi in ventrikularnimi kontrakcijami; asinhronost ventrikularne sistole; insuficienca loputnih ventilov (hrup); paradoksalni cirkulatorni refleksi (zmanjšanje OPS z nizko srčno MO); retrogradno atrioventrikularno (BA) prevajanje; Eho-kompleksi; aritmije.

Zaželena je podrobnejša preučitev vrednosti retrogradnega VA izvajanja v razvoju sindroma srčnega spodbujevalnika. Pojavi se pri več kot 60% bolnikov z motnjami v delovanju CA. Poleg tega do 40% bolnikov s popolno anterogradno blokado AB (različnih nivojev) ob določenih pogojih obdrži retrogradno prevodnost HA: 1: 1. Negativni učinki retrogradnega pritiska; v "napadih" desnega atrija z ventrikularnimi impulzi s preprečevanjem spontanih razelektritev SA vozlišča. Končni rezultat teh učinkov v pogojih konstantne stimulacije prekatov so izjemno nizki MO, padci krvnega tlaka in venska kongestija v pljučih, kar je bistvo sindroma srčnega spodbujevalnika.

Pravo pojavnost tega sindroma je težko določiti; verjetno se približuje 7%; pogosteje je pri starejših bolnikih. Za preprečevanje takšnih zapletov ECS zahteva hemodinamsko testiranje v obdobju začasne stimulacije. Zdravljenje sindroma srčnega spodbujevalnika se zmanjša na reprogramiranje srčnega spodbujevalnika, obnovitev AV sinhronizma in preprečevanje VA vodenja [Bredikis Yu. Et al., 1988].

Aritmije s konstantno EX. Enokomorna EX in aritmije. Pri normalni funkciji srčnega spodbujevalnika in disfunkciji se lahko pojavijo aritmije.

Funkcija običajnega spodbujevalnika. Pospeševanje ali upočasnitev stimulacijskega ritma, kot tudi premori v stimulaciji, ki jih zdravnik lahko pregleda za pregled bolnika, je odvisno od programiranja stimulatorja, ki omogoča, da se frekvenca stimulacije spreminja od 30 do 120 v 1 min, odvisno od klinične situacije. Te naravne, pričakovane aritmije ne smejo opozoriti zdravnika. Pri načinu EX-povpraševanja se pogosto oblikujejo drenažni in psevdo-ventrikularni kompleksi. Drenažni kompleks je posledica ekscitacije prekatov, tako zaradi umetne stimulacije kot zaradi intrinzične električne aktivnosti miokarda. Oblika takšnega kompleksa QRS je odvisna od prevlade enega od teh impulzov. Psevdo-drenažni kompleks se imenuje spontana ekscitacija prekatov z uvedbo stimulacijskega konice (artefakt) na kompleks QRS brez spreminjanja njegove oblike.

Pojav ventrikularnih tahiaritmij, vključno z VF, je najresnejši zaplet, ki se včasih pojavi pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom v prvih dneh po implantaciji elektrode in konkurenčni ventrikularni stimulaciji. To je posledica dejstva, da konec elektrode pade na področje endokardija, ki je doživelo nekrozo. Treba je omeniti bigeminy zajetja ubežnika med stimulacijo vrste povpraševanja pri bolnikih z blokado CA ali z visoko stopnjo blokade AV.

Kot lahko vidimo, je srčni spodbujevalnik »nedolžen« pri razvoju teh aritmij, ki še naprej pravilno deluje v načinu, ki mu je dan. V vsakem od teh primerov ni potrebna nadomestitev aparata, temveč temeljita ocena pogojev za spodbujanje srca in intrinzične električne aktivnosti miokarda.

Razlog za napačen sklep o okvari srčnega spodbujevalnika je lahko zanemarjanje stimulacijskih intervalov in obdobje neodzivnosti naprave. Eden od njih je interval zdrsa: vrzel med trenutkom "zaznavanja" biosignalne elektrode do zajamčene moči električnega dražljaja.

Drugi je interval avtomatizma: konstanten interval med dvema zaporednima artefaktoma. V obdobju refraktornosti, ki se začne od trenutka, ko je biosignal zajet (npr. R-val) ali iz izhoda dražljaja, naprava ne more ustvariti drugega dražljaja ali zaznati električnih signalov srca. Preveč dolgotrajno vzdrževanje naprave lahko povzroči neustrezen občutek naravnih signalov in konkurira lastni dejavnosti srca. Preveč kratek čas refraktorja prispeva k povečanju občutljivosti aparata in njegovemu nepotrebnemu zaviranju. Po koncu refraktornega obdobja se začne obdobje pripravljenosti, med katerim stimulator ponovno dobi sposobnost za sprejemanje srčnih signalov. Občutek teh signalov (potencialov), kot smo že omenili, izpolnjuje določene zahteve. Na primer, R-val 2 mV ne bo zaznan, če je zaznavna naprava zasnovana za amplitudo R 4 mV.

Vse te lastnosti dela stimulatorja same po sebi določajo določeno nepravilnost krčenja srca, ki ni odvisno od motenj stimulacije. Če se VE pojavi v obdobju odpornosti naprave, potem ne bo mogel preprečiti njene registracije na EKG; Takšna ekstrasistola ne bo prekinila ritma stimulacije. ŽÉ, ki pade na čas pripravljenosti stimulatorja, bo reorganiziral delo stimulatorja, njegov spodnji stimulus se bo pojavil z intervalom avtomatizma.

Okvarjena funkcija srčnega spodbujevalnika. Spodaj (tabela 6) je seznam najpogostejših vzrokov za aritmije, odvisno od motenj stimulacije [Keip§E., BioeiL V., 1985].

Potrebno je dati nekaj pojasnil tej tabeli. Izguba "zajetja" miokarda se ugotovi, če dražljaj, ki vstopa v miokard izven ERP, ne more povzročiti vzburjenja: za hrbtenico ni ustreznega kompleksa (P-QRS) (sl. 43, 44).

Vzroki za srčne aritmije, povezane z okvarjeno funkcijo srčnih spodbujevalnikov

Kot smo že omenili, se prag električne stimulacije (ekscitacija) nanaša na najmanjši električni tok ali napetost, ki je potrebna, da povzroči srčno krčenje s impulzi srčnega spodbujevalnika v diastolnem obdobju s trajanjem impulza 1-2 ms.

Če je, na primer, v trenutku implantacije endokardialne elektrode spodbujevalna poroznost nižja od 2 mA, potem se v vektorju začne povečevati in doseči maksimum po enem tednu po implantaciji. Potem sledi postopno znižanje praga s stabilizacijo na ravni nad izhodiščem, vendar ne več kot 4 mA (kronični prag). Velikost začetnega električnega praga ni odvisna od starosti pacienta, stopnja kroničnega praga je obratno povezana s starostjo bolnikov, tj. Pri starejših je ta parameter nižji, kar verjetno odraža šibkejšo reakcijo tkiva okoli konca elektrode [Brandt J., Schiiller] H., 1985].

Prekomerno povečanje spodbujevalnega praga je povezano z mnogimi dejavniki: staranje elektrode, stanje njene površine, lom, odpoved izolacije, sukanje verige, močno povečanje upora elektrode. Pomembna je premik elektrode, včasih s perforacijo srčnega stena (v 5% primerov). Drugi problemi: stanje miokarda na mestu pritrditve elektrode, zlasti fibroza, reaktivno vnetje okoli konca elektrode (redko infektivni endokarditis), infarkt, hiperkalemija, miokardni učinki antiaritmičnih zdravil razreda I, ki povečajo prag električne stimulacije (glukokortikoidi znižajo električni prag). Vsi ti dejavniki povzročajo stanje, ki se včasih imenuje "blokada izhoda srčnega spodbujevalnika" (sl. 45.46), čeprav je stimulacijski sistem nedotaknjen, in obstaja dober stik med elektrodo in miokardom. Opisana je blokada donosa 2: 1 in Wenckebachova periodika »na izhodu«, ki jo v glavnem povzroča hiperkalemija v primeru odpovedi ledvic [Bashour T., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Kot lahko vidite, obstaja veliko razlogov (sl. 47, 48), ki prispevajo k dejstvu, da je dražljaj, ki doseže stičišče elektrode z miokardom, pod spodbujevalnim pragom, in »zajetje« miokarda se ne pojavi. Sprememba amplitude konice je dodaten pokazatelj preboja v izolaciji ali prelomu žice.

V zvezi s tako imenovanim "pobeglimi" stimulatorjem ali njegovo "destilacijo" lahko določite naslednje. V aparatu prve generacije se je praznjenje baterije pokazalo s povečanjem asinhrone stimulacije do 800-1.200 impulzov na minuto. To je lahko tudi posledica okvare generatorja impulzov. Pri novih pripomočkih je tveganje za povečano stimulacijo močno zmanjšano (na frekvenco pod 140 v 1 min). Kljub temu pa se ta zaplet pojavlja tudi v našem času, zlasti med obsevanjem prsnega koša bolnikov (z uveljavljenim stimulansom) za metastaze bronhogenega raka.

Prekomerna stimulacija lahko privede do usodnih posledic. V takšnih primerih je treba vsajene elektrode v srcu takoj ločiti od stimulatorja (prekinitev, žični izrez) in prilagoditi začasno ECS s pomočjo zunanje naprave z naknadno zamenjavo stalnega spodbujevalnika. Izkušnje naše klinike kažejo, da je ta pot najbolj sprejemljiva. Na postelji bolnika lahko uporabite druge ukrepe proti »destilaciji«: uporabite več udarcev v napravo, znižajte energijo dražljajev, če se ohrani možnost programiranja. Novi spodbujevalnik ima napravo za zaščito integriranega vezja pred velikimi električnimi razelektritvami defibrilacije in kardioverze, ki so lahko potrebni za bolnike z vsajenimi srčnimi spodbujevalniki.

Dvokomorna stimulacija in aritmije. Tahikardija spodbujevalnika - najpogostejši aritmični zaplet dvo-komorne stimulacije srca - se manifestira v dveh variantah: a) pri tahiaritmijah, ki jih povzročajo stimulansi (VT, VF, supraventrikularne tahikardije, FI); v svojih mehanizmih se praktično ne razlikujejo od tahiaritmij, ki se pojavijo pri enokomorni stimulaciji; b) pri tahiaritmijah, ki jih posredujejo stimulansi.

Ena od vrst tahikardije s posredovanim srčnim spodbujevalnikom je tako imenovana »neskončna« krožna tahikardija, ki je pri bolnikih s sindromom WPW nekoliko podobna supraventrikularni recipročni tahikardiji. Če na primer atrijska ekstrasistola pade v čas pripravljenosti srčnega spodbujevalnika, potem bo temu sledil dražljaj v prekatih, ki se pod ugodnimi pogoji lahko razširijo nazaj na atrije, ki so že izginili. Retrogradni val (P ') sproži naslednji ventrikularni dražljaj (sl. 49), ki se vrača v atrije in tvori "neskončno" makro-vstopno tahikardijo.

Konstantna neučinkovitost ex

Bolnik s popolnim AV blokom. Navzgor usmerjeni artefakti s frekvenco okoli 70 na 1 minuto ne povzročajo ventrikularne stimulacije; začasni transvenski EX (artefakti navzdol) stimulira prekate s frekvenco 40 v 1 min; 4 kompleksno - slip (T-val) sovpada z artefaktom.

Ventrikularna stimulacija tipa VVI z okvaro aparata

. 2, 4 in 6 artefaktov brez "odgovora"; vala P poteka v intervalu P - I = 0,34 s, naslednji artefakt je odsoten, kar ustreza vrsti stimulacije.

Blokada izhoda stimulatorja, verjetno zaradi okvare kabla

Blokada izhoda stimulatorja

, povezan z dotikom elektrode z miokardom v ozadju zmanjšane napetosti baterije; 4 kompleksno - zdrsavanje (dražljaji so blokirani in zakasnjeni).

Motnje ventrikularne stimulacije, kot je VOO

. Freestyle s Frederickim sindromom. "Blokada izhoda", očitno, na mestu pritrditve elektrode na miokard.

Aritmični tempo zaradi zunanjega električnega toka

Retrogradna V A prevodnost z ventrikularno eks in videz vzajemnih ventrikularnih kompleksov

(odmev); Retrogradni P-val je označen s puščico.

Druga vrsta tahiaritmije s posredovanim srčnim spodbujevalnikom je povezana s spontanim pojavom atrijske fibrilacije ali atrijskega trepetanja pri bolniku s popolno AV blokado pri bolniku z BOB implantiranim stimulatorjem. Naprava, ki lovi velike valove atrijske fibrilacije (flutterja), lahko povzroči nepravilne prekate v dražljajski frekvenci pri največji frekvenci za aparat. V tem primeru je srčni spodbujevalnik umetna dodatna pot. Druga oblika tahikardije s posredovanim srčnim spodbujevalnikom se imenuje “tahikardija avtonomnega spodbujevalnika”, ima sprožilni značaj in nastane zaradi občutka naravnih srčnih signalov.

Razlogi za motnje ritma pri dvo-komorni stimulaciji so lahko isti dejavniki kot v enokomornem: močno povečanje stimulacijskega praga, izguba sposobnosti miokarda za zaznavanje dražljajev in, nasprotno, pretirano zaznavanje teh dražljajev, okvar in sprememb v elektrodah itd. interakcija dveh kanalov - »občutki« in stimulacije, aritmije se lahko izkažejo za zelo kompleksne [Lehte R., 1985].

Elektrokardiografski sindromi in pojavi

I. Goethe: "Oseba vidi samo to, kar ve." Medicina, ki je netočna znanost, se pogosto opira na intuitivno-empirično komponento zdravnikovega znanja. Medicinska diagnoza ni vedno nedvoumno postavljena, pogosto je verjetnostna. Elektrokardiografija je primer instrumentalne diagnostike, za katero je značilna nizka specifičnost v mnogih kliničnih situacijah, kar vodi do neskladnosti pri interpretaciji elektrokardiogramov. V takšnih dvoumnih situacijah je treba priznati, da je sindromski pristop optimalen, kar omogoča "modeliranje" taktike zdravljenja pred nozološko diagnozo. Kot veste, je sindrom kombinacija simptomov, ki jih združuje skupna etiologija. Poleg tega je treba poudariti koncept pojava, dobesedno pomeni - redko, nenavadno fenomen. Pri EKG diagnostiki ta pojav prisili zdravnika, da pazi na dejstvo, kar omogoča visoko stopnjo verjetnosti navajanja vzročne zveze.

Keechkerjev sindrom je preobrat negativnih T zob pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, kot manifestacija lažno negativne EKG dinamike.

Keechkerjev sindrom se pojavi 2. in 5. dan miokardnega infarkta; ni povezana z retrombozo in pojavom (povečanjem) kliničnih znakov odpovedi levega prekata. Z drugimi besedami, to ni ponovitev miokardnega infarkta. Trajanje Kechkerjevega sindroma praviloma ne presega 3 dni. Nato se EKG vzorec vrne v prvotno stanje: val T postane negativen ali izoelektričen. Vzroki za ta EKG vzorec niso znani. Navdušen sem nad stališčem, da gre za manifestacijo epicentričnega perikarditisa; Vendar pa pri tem sindromu ni opaziti značilne perikardne bolečine. Pravilna razlaga Kechkerjevega sindroma preprečuje nepotrebne medicinske posege: trombolizo ali PCI. Razširjenost:

1 v 50 primerih miokardnega infarkta.

Fenomen klepetalnice (sinonim: pojav spomina) - nespecifične spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa (večinoma T-val) pri spontanih kontrakcijah, ki se pojavijo med podaljšano artifaktno (umetno) stimulacijo desnega prekata.

Umetno stimulacijo prekatov spremlja kršitev geometrije njihovega zmanjšanja. Z bolj ali manj dolgotrajno stimulacijo (od 2-3 mesecev) pri spontanih kontrakcijah se lahko pojavijo spremembe v kompleksu QRS v obliki negativnih T-valov v mnogih EKG-vodnikih. Takšna dinamika posnema ishemične spremembe. Po drugi strani pa zaradi prisotnosti resnično anginskih bolečin ta pojav skoraj onemogoča diagnozo majhnega žarišča miokarda. Pravilna razlaga pojava Shateriere vam omogoča, da se izognete nepotrebni hospitalizaciji in neupravičenim medicinskim intervencijam.

Pomembno je razumeti, da se lahko pojav Shateriere pojavi ne le v ozadju podaljšane umetne stimulacije srca - to je glavni razlog, ne pa edini. S kronično blokado bloka vejice, s pogostimi ventrikularnimi ekstrasistolami ali s fenomenom WPW, se lahko končni del ventrikularnega kompleksa v normalnih kontrakcijah spremeni - v T. se tvorijo negativni ali nizkoamplitudni zobje.

Tako lahko kakršnokoli dolgoročno motenje geometrije ventrikularne kontrakcije zaradi nenormalnega intraventrikularnega impulza spremlja pojav šotora.

Sindrom VT1 T VT6. Ugotovili smo, da je na EKG zdravih ljudi amplituda T vala v V6 vedno približno 1,5-2-krat večja od amplitude T-vala v V1. Poleg tega polarnost T vala v V1 ni pomembna. Kršitev tega razmerja, ko so amplitude T valov v V1 in V6 "poravnane" ali T v V1 presega T v V 6, je odstopanje od norme. Ta sindrom se najpogosteje pojavlja pri hipertenziji (včasih je to prvi znak miokardne hipertrofije LV) in v različnih kliničnih oblikah IHD. Lahko je tudi zgodnji znak zastrupitve z digitalisom.

Klinični pomen tega sindroma: omogoča, da sumite "ni normalno" in, če je potrebno, nadaljujete diagnostično iskanje "od preprostih do zapletenih".

Sindrom nezadostne rasti zoba R z V1 na V3. V večini primerov se amplituda R-vala v "desnem" prsnem sklepu poveča, s svincem V3 pa doseže vsaj 3 mm. V primerih, ko je amplituda R vala v V3 manjša od 3 mm, je legitimno govoriti o sindromu nezadostnega dviga R vala od V1 do V3. Ta sindrom lahko razdelimo v dve kategoriji:

1. Na EKG ni drugih nepravilnosti.

Značilne za naslednje klinične situacije:

- različico norme (pogosteje s hiperstenično konstitucijo),

- znak hipertrofije LV,

- neporavnanost torakalnih elektrod (V1-V3) na medrebrnem prostoru zgoraj.

2. Na EKG-ju so še druge nepravilnosti.

Značilne za naslednje klinične situacije:

- miokardni infarkt v "tečaju" (v tem primeru bo EKG dinamika značilna za infarkt v vodih V1 - V3),

- huda hipertrofija miokarda LV z drugimi merili EKG za hipertrofijo,

- blokada LNPG (popolna ali nepopolna), blokada prednje veje LNPG,

- Hipertrofija desnega ventrikla tipa S (redko).

Težava pri interpretaciji sindroma nezadostnega dviga R-valovanja od V1 do V3 se praviloma pojavi, če se diagnosticira kot neodvisen, asimptomatski EKG vzorec, na EKG pa ni drugih nepravilnosti. Z pravilno uporabljenimi prsnimi elektrodami in odsotnostjo kardiološke zgodovine je glavni vzrok zmerna hipertrofija miokarda pri LV.

Pojav kratkotrajnega kratkega. Kot veste, se prezgodnja kontrakcija srca imenuje ekstrasistola. Interval sklopke ekstra ekscitacije je krajši (krajši) od intervala med večjimi kontrakcijami. Nato sledi kompenzacijska pavza (dolga), ki jo spremlja podaljšanje srčne refraktornosti in povečanje njegove disperzije (disperzija refraktornosti). V zvezi s tem, takoj po post-ekstrasistoličnem sinusnem krčenju, obstaja verjetnost pojava še ene ekstrasistole (kratke) - "produkta" disperzije refraktornosti. Mehanizem "ponavljajočih" ekstrasistol: ponovna enarija ali zgodnja postdepolarizacija. Primeri:

Pojav kratkotrajne kratkotrajnosti pri bolniku s funkcionalno brady-odvisno ekstrasistolo, ki v tem primeru nima posebnega kliničnega pomena:

Pojav kratkotrajnega kratkega v pacientu s hudo apnejo med spanjem, debelostjo in hipertenzijo 3 žlice. Kot vidimo, se po kompenzacijski premori pojavi parna polimorfna ventrikularna ekstrasistola. Pri tem bolniku lahko pojav kratkotrajnega kratkega kratkega stika sproži polimorfno ventrikularno tahikardijo in povzroči nenadno smrt:

Pojav kratkotrajne kratkotrajnosti pri bolniku s podaljšanim sindromom Q-T intervala: lansiranje "piruete". Včasih s tem sindromom je pojav kratkotrajnega kratkega predpogoja za začetek ventrikularne tahiaritmije:

Pri bolnikih s funkcionalno ekstrasistolo pojav kratkotrajne kratkotrajne bolezni nima kliničnega pomena; zgolj "olajša" pojav brady-odvisnih utripov. Pri bolnikih s hudimi organskimi poškodbami srca in kanalopatij lahko ta pojav sproži zagon življenjsko nevarnih motenj ventrikularnega ritma.

Pojav "vrzeli" (vrzel) pri ravnanju. Ta izraz se nanaša na obdobje v srčnem ciklu, med katerim prevajanje prezgodnjega impulza postane nemogoče (ali počasno), čeprav imajo impulze manj časa. Razlike v refraktornosti na različnih nivojih srčnega prevodnega sistema ustvarjajo elektrofiziološko osnovo za ta pojav.

Na prvem EKG-ju opazimo zgodnje atrijske ekstrasistole, izvedene na prekatih brez aberacije. Na drugem EKG-ju je interval koherentnosti atrijskih ekstrasistolov daljši, ekstrasistole pa se izvajajo na prekatih z zakasnitvijo (aberacija).

V bistvu, pojav "vrzel", s katerimi se soočajo strokovnjaki, ki opravljajo srce EFI.

Ašmanov pojav je aberacija kratkega cikla (blokada 3. faze), ki se pojavi s povečanjem refraktornega obdobja spojine AV zaradi nenadnega podaljšanja intervala med dvema predhodnima kontrakcijama. Čim daljši je interval med kontrakcijami, tem večja je verjetnost aberantnega prevajanja (ali blokiranja) naslednjega supraventrikularnega pulza.

Klasičen primer fenomena Ašmana pri atrijski fibrilaciji:

Fenomen Ašmana, ki se je pojavil po post-ekstrasistolični kompenzacijski pavzi:

Blokiranje atrijske aritmije, ki nastane po spontanem podaljšanju intervala med sinusnimi kontrakcijami:

Klinični pomen fenomena Ašman: njegova pravilna razlaga omogoča, da se izognemo preveliki diagnozi a) ventrikularne ekstrasistole in b) organskih prevodnih motenj v AV-spojini.

Pojav stop-in-restartiranja je neprekinjeno ponavljajoč tok paroksizmalne atrijske fibrilacije, ko se po zaključku enega napada po 1-2 sinusnih kontrakcijah sproži nov paroksizem.

Značilnost vagus-odvisne atrijske fibrilacije. Po eni strani ta pojav odraža visoko ektopično aktivnost rokavov pljučne vene, na drugi strani pa visoko pro-fibrilacijsko pripravljenost atrijskega miokarda.

Pojav skrite ventrikluatrijalne prevodnosti. Poleg retrogradne atrijske ekscitacije obstaja verjetnost, da ventrikularni impulz prodre v AV povezavo z različnimi globinami z razelektritvijo (podaljšanje refraktornosti, blokade). Posledično bodo naknadni supraventrikularni impulzi (običajno od 1 do 3) zakasnjeni (aberirani) ali blokirani.

Skrita VA prevodnost zaradi ZhE, ki vodi do funkcionalne AV blokade 1 žlica.:

Skrita VA prevodnost zaradi ZhE, ki vodi do funkcionalne AV blokade 2:

Skrita VA izvedba zaradi ZhE, ki jo spremlja odložena (offset) kompenzacijska pavza:

Klinični pomen skritega VA prevajanja: pravilna interpretacija tega pojava nam omogoča, da ločimo funkcionalne AV-blokade od organskih.

Oddajanje AV vozlišča. Za večino ljudi je AV vozlišče homogeno. V nekaterih je AV vozlišče elektrofiziološko razdeljeno na območje hitre in počasne prevodnosti (disocirano). Če je oseba subjektivno zdrava, ta pojav nima kliničnega pomena. Pri nekaterih bolnikih pa disociacijo AV vozlišča spremlja razvoj paroksizmov nodularne recipročne AV tahikardije. Tihikardni sprožilec deluje kot supraventrikularna ekstrasistola, ki se izvaja po hitri poti in vzdolž počasnih gibov le retrogradno - zapira se povratna zanka. Pojav disociacije AV vozlišča je zanesljivo vzpostavljen z EFI srca. Vendar pa je na normalni EKG včasih mogoče odkriti znake disociativne bolezni.

Upoštevajte naslednji klinični primer. Bolnik je star 30 let, z boleznimi napadi nemotiviranega srčnega utripa. Opravljeno je bilo dnevno spremljanje EKG.

EKG fragment - standardna različica:

EKG fragment - AV blokada 1 žlica. proti sinusni tahikardiji - absolutno ni značilno za normo:

EKG fragment - AV blokada 2 žlici., Tip 1. Pozornost se posveča "hitrem" podaljšanju intervala P-R z poznejšo izgubo ventrikularnega vala:

Z enostopenjskim povečanjem P-R intervala za več kot 80 ms pomislimo na disociacijo AV vozlišča na območja z različnimi impulznimi hitrostmi. To vidimo v tem primeru. Nato je bila bolniku podvržena srčna EFI: preverjena je bila AV-vozelna recipročna tahikardija. Opravili smo ablacijo počasne poti AV vozlišča z dobrim kliničnim učinkom.

Znaki disociacije AV vozlišča na površinskem EKG-ju (izmenjava normalnih in podaljšanih intervalov P-R; povečanje v P-R intervalu v obdobju Wenckebach za več kot 80 ms), skupaj z aritmično anamnezo, omogočajo diagnozo srca z veliko verjetnostjo tudi pred EFI.

Pojav ekstrasistol iz Kentovega žarka. Z vsem na videz neverjetnostjo tega pojava ni tako redka. Kentov žarek ne služi le kot dodaten način izvajanja impulzov iz atrija v prekate, temveč je sposoben imeti tudi avtomatizem (spontano diastolično depolarizacijo). Pri kombinaciji znakov fenomena WPW in pozne diastolične ektopije, ki posnema ventrikularne ekstrasistole na EKG, lahko sumimo, da imajo ekstrasistole iz Kentovega žarka. V tem primeru je širok ventrikularni kompleks stalen delta val.

Upoštevajte naslednji klinični primer. 42-letna ženska se je pritožila na nemotiviran srčni utrip. Opravili smo dvodnevno spremljanje EKG. Na prvi dan študije je bilo zabeleženih okoli 500 "razširjenih" komornikov prekatov, ki so se pojavili v pozni diastoli in izginili s povečanjem srčne frekvence. Na prvi pogled, neškodljiva funkcijska prekatna utripanja. Vendar so pozne diastolične prekatne utripov, ki so odvisne od kalcija, večinoma pojavile na ozadju tahizistole ali takoj po njenem zaključku. V tem primeru so zaznani kasnejši ventrikularni kompleksi pri normalni srčni frekvenci in bradikardiji, kar je samo po sebi čudno.

Položaj je bil popolnoma razjasnjen na drugi dan spremljanja, ko so se pojavili znaki presihajočega prekatnega pretoka. Postalo je jasno, da pozni diastolični ventrikularni kompleksi niso nič drugega kot ekstrasistole iz Kentovega žarka.

Klinični pomen ekstrasistolov iz Kentovega žarka: pravilna razlaga tega pojava omogoča izključitev diagnoze ventrikularnih ekstrasistol in usmerjanje terapevtskega in diagnostičnega procesa na potreben potek.

Pojav latentnega atrioventrikularnega prevajanja. Opazovani z supraventrikularnimi tahiaritmijami, zlasti pri atrijski fibrilaciji. Bistvo pojava je v tem, da supraventrikularni impulzi, ki delujejo pogosto in nepravilno v AV povezavi, prodrejo v to na različnih globinah; izpraznite, ne da bi prišli do prekatov. Kot rezultat, 1) upočasni potek naknadnih supraventrikularnih impulzov, 2) upočasni (pade) nadomestni ektopični impulz.

Na površinskem EKG lahko govorimo o pojavu skritega AV prevajanja na podlagi naslednjih simptomov:

- izmenjava kratkih in dolgih intervalov R - R pri atrijski fibrilaciji:

- odsotnost zdrsov s pretirano dolgimi intervali R-R med atrijsko fibrilacijo:

- odsotnost zdrsov v času večsekundne pavze pri obnavljanju sinusnega ritma:

- pri prehodu na redno atrijsko trepetanje pri nepravilni ali atrijski fibrilaciji:

Pojav utripov stebla. Ekstrasistole iz distalnega AV-stičišča (njegov His) so vrsta ventrikularnih ekstrasistol in se imenujejo "steblo". To vrsto ekstrasistole označujem kot aritmični pojav, prvič, zaradi njene relativne redkosti, drugič, zaradi zunanje podobnosti s tipično parietalno ventrikularno ekstrasistolo, tretjič, zaradi svoje refraktornosti do tradicionalnih antiaritmičnih zdravil.

Klinični in elektrokardiografski znaki utripov stebla: 1) kompleks QRS ima pogosto nadenadrični videz ali je rahlo razširjen zaradi sporadične aberacije ali zaradi bližine proksimalnega dela ene od nog njegovega snopa; 2) retrogradna atrijska aktivacija ni značilna; 3) interval adhezije je variabilen, saj lokalizacija lokalizacije ekstrasistoličnega žarišča kaže na depolarizacijo, odvisno od kalcija - to je abnormalni avtomatizem; 4) absolutna refrakcija proti antiaritmikom razreda I in III.

Pri kuncih stebla je dober klinični učinek mogoč le pri dolgotrajni uporabi antiaritmikov II ali IV razreda.

Pojav presežne prevodnosti je prevajanje impulza namesto pričakovane blokade (aberacije).

Verjeten mehanizem: atrijski impulz je ujel PNDH v svoji nadnaravni fazi.

Verjeten mehanizem: vrednost spontanega diastoličnega potenciala v sistemu His-Purkinje je največja takoj po koncu repolarizacije sinusnih kontrakcij (v našem primeru so razširjene zaradi blokade LNPH), tako da imajo zgodnji atrijski impulzi največjo možnost za "normalno" prevajanje.

Primer številka 3 (obratni fenomen Ashmana):

Verjeten mehanizem: pojav "vrzeli" (neuspeh) pri ravnanju; skrajšanju odpornosti pri spreminjanju dolžine prejšnjega cikla.

Pojav sinusne pavze. Nenadna sinusna prekinitev na EKG-ju ni vedno mogoče nedvoumno razlagati. Včasih je za pravilno razlago pojava poleg natančne analize samega kardiograma potrebna tudi celovita klinična in anamnestična ocena. Primeri:

Premori sinusne aritmije so lahko tako izraziti, da obstaja napačna predstava o prisotnosti SA-blokade. Ne smemo pozabiti, da je sinusna aritmija asimptomatska; značilna je predvsem za osebe mlajše in srednje starosti, vključno s subjektivno zdravimi; pojavlja se (povečuje) bradikardija (ponavadi ponoči); sami premori niso nikoli predolgi, ne da bi izzvali pojavljanje zdrsov; Kardionurovski simptomi so pogost klinični satelit.

- Sinoatrijska blokada 2. stopnje:

Potrebno je ugotoviti, kakšno vrsto blokade: 1. ali 2. mesto. To je temeljno vprašanje, ker je napoved drugačna. SA-blokada 2 žlici., Tip 1 se pogosto najde v mirovanju (zlasti ponoči) pri mladih zdravih posameznikih; v klasičnih primerih, pred kliničnim in elektrokardiografskim, pred obdobjem Wenkibach; vrednost pavze praviloma ne presega dvakratnega R-R intervala predhodnih okrajšav; prisotnost sklopov zdrsa ni značilna; brez zgodovine.

SA-blokada 2 žlici., 2. tip se pojavi nenadoma brez Wenkibach periodike; pogosto pride do sočasne organske lezije miokarda, ki se odkrije instrumentalno; pri osebah, povezanih s starostjo, brez očitnih sprememb v srcu z ECHO, je glavni vzrok kardioskleroza; pavza je lahko daljša od dvakratnega intervala R-R predhodnih okrajšav; Pogosto obstajajo drsni kompleksi; značilna sinkopalna zgodovina ali ekvivalenti.

- Blokirani atrijski prezgodnji ritmi:

Praviloma povzroča težave pri diagnostiki le, če je število blokiranih ekstrasistolov majhno in število navadnih (neblokovnih) ne presega statistične norme - to pomoti zdravnika. Osnovna oskrba v analizi EKG bo zanesljivo preverila blokirano atrijsko ekstrasistolo. Po mojih izkušnjah je ultra-zgodnji blokiran ektopični zamašek P vedno bolj ali manj izkrivlja T-val, kar omogoča diagnosticiranje tega pojava brez EPI.

- Skrita ekstrasistola stebla:

Sklicujoč se na skrite ekstrasistole v tem poglavju, izražam spoštovanje izjemni nenavadnosti tega pojava. Govorimo o ritmu stebla, ki je blokiran pred in retrogradno. Tako ni viden na površinskem EKG-ju. Njena diagnostika je mogoča le z njegovim svežnjem. Na zgornji sliki so prenapetostni stebli umetno izzvani: stimulus S. Kot lahko vidite, se dražljaji S ne širijo preko AV povezave in zato niso vidni na EKG-ju. Tretji naloženi stimulus povzroči prehodno AV blokado 2. stopnje ("lažno" AV blokado). Na zunanji EKG latentni steblo prezgodnjih utripov je mogoče sumiti, če obstaja kombinacija normalnih (žičnih) AV-ekstrasistol in nenadnih srčnih prekinitev tipa AV-blokade 2 žlici.

Pojav brady-odvisne blokade (aberacija dolgega cikla, faza IV). Nenormalnost z naraščajočo prezgodnostjo nikogar ne preseneča, saj je povezana s hitrim dvigom srčne frekvence, ko neustreznost v prevodnem sistemu še nima časa za skrajšanje. Veliko bolj nenavadno je aberacija pri zmanjševanju srčnega utripa, ko se zdi, da je obdobje refraktornosti očitno končano.

Osnova za aberacijo dolgega cikla je sposobnost celic sistema His-Purkinje za spontano diastolično depolarizacijo. Če torej pride do premora v delovanju srca, lahko membranski potencial v nekaterih delih srčnega prevodnega sistema doseže vrednost potenciala mirovanja ("kritična hipopolarizacija"), ki upočasni ali onemogoči izvedbo naslednjega impulza. Treba je razumeti, da ta situacija skoraj vedno odraža organsko patologijo prevodnega sistema, ko so prvotne celice AV-povezave že v stanju hipopolarizacije (nizka vrednost maksimalnega diastoličnega potenciala). Pojav blokade, ki je odvisen od bradyja, ni značilen za zdravo srce in je pogosto pred bolj resnimi prevodnimi motnjami.

Fenomen supresije frekvence (»supresija pretiravanja«) - dobesedno pomeni: zatiranje srčnih spodbujevalnikov s pogostejšimi impulzi. Osnova tega pojava je hiperpolarizacija samodejnih celic zaradi dejstva, da so podvržene aktivaciji, pogostejše od lastne frekvence vzbujanja. Ta fiziološki pojav na EKG-ju lahko opazimo pri vsaki zdravi osebi, ko sinusni vozel podreja vse spodnje spodbujevalnike. Višja kot je pogostost sinusnega ritma, manj verjeten je pojav heterotopičnih impulzov, vključno s ritmom. Po drugi strani, če frekvenca impulzov ektopičnega žarišča presega avtomatizem sinusnega vozlišča, bo sam sinusni vozel podvržen supresiji nad-frekvenco. Slednje dejstvo pogosto pritegne zdravniško pomoč, saj je premor po ponovni vzpostavitvi sinusnega ritma lahko preveč dolg. Na primer:

Z EPI pojavom "zaviranja s prevelikim pogonom" je razvidna disfunkcija sinusnega vozlišča.

Pojav zgodnje ekstrasistolične kontrakcije. Zgodnji ventrikularni prezgodaj ritmi tipa R na T in atrijski prezgodnji ritmi tipa P na T.

Z vsemi verjetnostmi takšnih ekstrasistol pri zdravi osebi (zlasti atrijski) je treba upoštevati, da je krajša, kot je ekstravazacija, manjša je značilnost normalnega miokarda. Zato, ko se prvič soočimo z zgodnjo ekstrasistolo, je potrebno klinično in instrumentalno oceniti prisotnost disperzije miokardne refraktornosti - to je verjetnost začetka tahiaritmije skozi ekstrasistole. Zgodnji atrijski prezgodnji utripi, na osnovi mišičnih rokavov ust pljučnih ven, se pogosto začnejo zaznati pri ljudeh srednjih let. Najpogosteje se manifestira z refleksnim mehanizmom v okviru neartikalne bolezni zaradi neustreznega načina življenja. In če vzrok aritmije ni odpravljen, prej ali slej začnejo zgodnji atrijski predčasni utripovi sprožiti atrijsko fibrilacijo. Kombinacija zgodnjih atrijskih prezgodnjih utorov, dilatacije levega atrija in hipertenzije (ali latentne arterijske hipertenzije) je najbolj zanesljiv klinični predhodnik prihodnjih atrijskih tahiaritmij. Pri ljudeh v starosti so v večini primerov zabeleženi zgodnji atrijski predčasni utripi.

V klinični analizi zgodnjih prezgodnjih utripov je večja odgovornost na ramenih zdravnika, saj se smrtno nevarne ventrikularne aritmije skoraj vedno sprožajo s pojavom R-T, pri zdravih pa lahko zgodnje prezgodnje udarce beležimo le na podlagi pogostih ritmov; na njegovo zmanjšanje, postane srednediastolicheskoy:

Izoliran pojav R na T v ozadju normo- ali bradikardije je vedno sumljiv glede njegovega posebnega elektrofiziološkega izvora: zgodnja postdepolarizacija. Kot je znano, pogoji za zgodnjo postdepolarizacijo (zlasti v ventrikularnem miokardu) v zdravem miokardiju ne obstajajo. Torej, če so očitni vzroki zgodnjih ventrikularnih prezgodnjih utripov v obliki akutne ali kronične organske lezije miokarda zavrnjeni, je treba izključiti druge - prirojene. Naj vas spomnim, da lahko s tako imenovanimi električnimi boleznimi srca, zgodnji ventrikularni prezgodnji utripovi dolgo časa ostanejo edina manifestacija latentne patologije.

Pojav U-vala na EKG-ju. Do sedaj ni soglasja glede izvora U-vala. Vprašanje njegovega kliničnega pomena ostaja vprašljivo. Obstaja več teorij o njegovem izvoru:

1) U val povzročajo pozni potenciali, ki sledijo lastnim akcijskim potencialom.
2) U-val povzročajo potenciali, ki nastanejo zaradi raztezanja mišic prekatov v času hitrega polnjenja prekatov v zgodnji fazi diastole.
3) U val povzročajo potenciali, ki jih povzroča zapoznela pozna repolarizacija, ko se stene levega prekata raztezajo med diastolo.
4) U-val povzroča repolarizacija papilarnih mišic ali Purkinjevih vlaken.
5) U-val, ki ga povzročajo električna nihanja, ki jih povzroči mehanski val zadostne intenzivnosti v ustih žil po prehodu normalnega arterijskega impulza vzdolž zaprte zanke »arterijske vene«.

Osnova vseh teorij je torej obstoj nekaterih poznih nihanj, ki so za kratek čas premaknile transmembranski potencial miokarda v času zgodnje diastole proti hipopolarizaciji. Teorija mi je bližje št. 2. Zmerno hipopolariziran miokard ima povečano razdražljivost - kot je znano, U val na EKG kronološko sovpada s tako imenovano nadnaravno fazo srčnega ciklusa, v kateri se npr.

Negotov (in po mojem mnenju nepomemben) je klinični pomen U-vala. Običajno je U-val majhen (približno 1,5-2,5 mm na EKG-ju), pozitiven, rahlo nagnjen zob, ki sledi 0,02-0,04 sekunde za T-valom, najbolje pa je prikazan v vodilih V3, V4. Pogosto se U-val sploh ne zazna ali "prekriva" na T-u, na primer, s srčnim utripom več kot 95-100 utripov na minuto, je njegovo odkrivanje skoraj nemogoče zaradi nalaganja na atrijski zob P. Šteje se, da ima v normalnem primeru največjo amplitudo. zdravih mladih ljudi. Vendar se teoretično lahko pojavi v vsaki klinični situaciji, pri čemer se amplituda povečuje s tahisistolo:

Domneva se, da norma U val ni absolutno značilna za normo. Negativna U-oscilacija je skoraj vedno povezana z neko vrsto patologije. Druga stvar je, da je lahko diagnostična vrednost take vrnitve povsem drugačna:

Pojav pospešenih idioventrikularnih ritmov. Pravilno je govoriti o nadomestni ("varčevalni") vlogi ventrikularnega ritma le v primerih, ko se pojavi v ozadju zastoja srca s "paroksizmalno" CA ali AV blokado ali s pasivno AV disociacijo. V drugih situacijah se ukvarjamo s pospešenim idioventrikularnim ritmom (URI), ki se zdi, kot da je nemotiviran (»aktivni«). Pogostost ne presega 110-120 na minuto, sicer se diagnosticira ventrikularna tahikardija. Obstaja več razlogov za videz URI-ja:

- reperfuzijski sindrom pri akutnem miokardnem infarktu, t

- znana organska bolezen srca z zmanjšano sistolično funkcijo levega prekata (kot del potencialno velike ektopije), t

- idiopatske primere pri zdravih posameznikih.

Najpogosteje se URI pojavlja v akutnem miokardnem infarktu ob popolni ali delni rekanalizaciji koronarne arterije. V takšni situaciji velika količina kalcija vstopi v omamljene kardiomiocite, kar transmembranski potencial premakne na prag (celična hipopolarizacija); posledično kardiomiociti pridobijo samodejno lastnost. Pomembno je vedeti, da TSR niso zanesljivo merilo za uspešno reperfuzijo: recanalizacija je lahko delna ali občasna. V povezavi z drugimi kliničnimi znaki pa je prognostična vrednost URI kot pokazatelja okrevanja koronarnega krvnega obtoka precej visoka. Primeri "reperfuzije" ventrikularne fibrilacije so zelo redki. Primeri:

Reperfuzijski sindrom se sooča predvsem z zdravniki bolnišnične faze, ki delajo v kardioreanimaciji; Poliklinika kardiologi ali zdravniki za funkcionalno diagnostiko se pogosteje ukvarjajo z drugimi vzroki URI.

Zastrupitev z digitalisom, ki je vzrok za URI, v zadnjih letih postaja vse manj pogosta. O njej samo, da se spomnim.

Ugotavljanje URM pri bolnikih z organsko srčno boleznijo na podlagi sistolične disfunkcije levega prekata ima pomemben klinični pomen. Vsako ventrikularno ektopijo v takem položaju je treba obravnavati kot potencialno maligno - zagotovo poveča tveganje nenadne srčne smrti z začetkom ventrikularne fibrilacije, zlasti če se pojavi v obdobju okrevanja po vadbi. Primer:

Kardiologi so že pred 10-15 leti, ko so registrirali URI pri osebah brez organskih bolezni srca, ocenili "negotovo" klinično napoved - takšni subjekti so bili pod medicinskim pokroviteljstvom. Vendar pa so dolgotrajna opazovanja pokazala, da OIR ne poveča tveganja za nenadno srčno smrt in v takih primerih je "kozmetična" aritmija. Pogosto so URI pri zdravih posameznikih povezani z drugimi srčnimi in ne-srčnimi nepravilnostmi: pojavom WPW, dodatnimi akordi, sindromom zgodnje ventrikularne repolarizacije, sindromom sindroma vezivnega tkiva. Klinični pomen TUI bo določen s subjektivno toleranco aritmije in njenim učinkom na intrakardialno hemodinamiko (verjetnost aritmogene dilatacije srca). Primeri:

Zdravnikov ne bi smeli zamešati taki parametri URM kot variabilnost frekvence in polimorfizem ventrikularnih kompleksov. Nepravilnosti ritma določajo notranji avtomatizmi ektopičnega centra ali blokada izhoda z Wenckebachovimi periodičnimi publikacijami. Navidezna polipotična narava ektopičnih kompleksov je pravzaprav nič več kot aberantna stimulacija. Mehanizem URI-ja pri zdravih posameznikih je nenormalni avtomatizem.

V diferencialni diagnozi pospešenega ventrikularnega ritma je treba izključiti fenomen Ašmana, fenomen WPW in tahi ali bradis odvisno blokado snopa His.

Pojav miopotencialne inhibicije - je varianta preobčutljivosti srčnega spodbujevalnika na potencial skeletnih mišic prsnega koša, ramenskega obroča, trebušnih mišic ali trebušne prepone. Posledično detekcijska elektroda, ki zaznava zunajkardiozne signale, daje ukaz za zaviranje naslednjega artefaktnega impulza - nastopi srčna pavza, ki lahko povzroči, da se bolnik onesvesti. Praviloma je miopotencialno zaviranje izzvano z vsakim dejanjem, na primer z aktivnim ročnim delom. Ta pojav je značilen za srčne spodbujevalnike z monopolno elektrodno konfiguracijo; v zadnjih letih so jih vsadili manj. Primeri:

Možnosti za korekcijo miopotencialne inhibicije: 1) zmanjšanje praga občutljivosti elektrode, 2) reprogramiranje sistema z bipolarno varianto zaznavanja, 3) zamenjava elektrode z novo, z bipolarnim jedrom.

Pojav psevdo-delta valov (lažni)-valovi). Kot veste, je delta-val specifičen znak ventrikularne predekscite zaradi prisotnosti dodatne antegrade poti brez impulznega zamika AV vozlišča. Običajni EKG vzorec v obliki delta vala, ki širi kompleks QRS in se skrajša zaradi pred-vzbujanja P-Q intervala, se imenuje fenomen WPW. Včasih pa obstaja »skušnjava«, da se odkrije delta val, kjer ni prisoten, toda pride do ventrikularne ekstrasistole, katere začetek je zelo podoben pred-vzbujanju. To je tako imenovani pseudo-delta val. Takšen ventrikularni kompleks imitira neprekinjen delta val (sinonimi: neprekinjeno antidromično prevodnost, ekstrasistola iz Kentovega žarka). Diagnostična težava se pojavi, če je na standardni EKG zabeležen psevdo-delta-valni ventrikularni ekstrasistol. Pri analizi dolgoročnega spremljanja EKG-ja se vse zgodi: pojav WPW z ekstrasistolo iz Kentovega snopa (zvezni delta val) se vedno kombinira s prisotnostjo ventrikularnih kompleksov z resničnim delta valom. Nasprotno, pri registraciji ventrikularnih ekstrasistol s psevdo-delta valom klasični znaki fenomena WPW (vključno s prestrezanjem pred-vzbujanja) ne bodo zaznani. Primeri:

Z "širino" psevdo-delta vala lahko presodimo lokalizacijo ekstrasistolnega žarišča: endokardialnega ali epikardialnega. Algoritem je naslednji: 1) če je psevdo-delta val več kot 50 ms, potem lahko govorimo o epikardnem poreklu IDE, 2) če je psevdo-delta val manj kot 50 ms, potem bodite pozorni na najkrajši interval RS v ekstrasistoli na 12-kanalni EKG. : trajanje manj kot 115 ms govori o lokalizaciji endokardije v fokus, medtem ko se s trajanjem 115 ms in več premakne na tretji korak: prisotnost q-vala v svincu aVL, 3) prisotnost q-vala v svincu aVL označuje epikardni izvor ZhE, odsotnost endokardialne. Na primer na spodnjem EKG-ju, tudi pri najbolj grobih izračunih, širina psevdo-delta valovja presega 50 ms:

Lokalizacija ekstrasistoličnega žarišča je zanimiva ne le za invazivne aritmologe: s pogostimi epikardialnimi ekstrasistolami je tveganje za aritmogeno dilatacijo srca veliko večje.

Posttachikarditicheski sindrom. S pogostim srčnim ritmom se mobilizirajo miokardni viri energije. Če epizoda tahizistole traja predolgo ali je srčni utrip izjemno velik, se znotrajcelična presnova moti (ni sposobna obvladati obremenitve) - nastane prehodna miokardna distrofija. V podobnem primeru lahko po koncu tahikardije na EKG-ju odkrijete nespecifične spremembe repolarizacije, ki se imenujejo posttachikarditis sindrom. Teoretično se lahko po vsaki tahikardiji (sinusni, supraventrikularni ali ventrikularni) v obdobju okrevanja pojavi manifestacija sindroma post-tahikardije. V klasični obliki je to prehodna reverzija T-vala v predkardiakalnih vodilih. Vendar pa praktične izkušnje kažejo, da spremembe EKG po tahikardiji lahko vplivajo tudi na segment ST. Zato se v klinični praksi pojavljajo naslednje manifestacije sindroma posttahikarditisa:

- Naraščajoča depresija segmenta S-T s konveksnostjo navzgor (kot je "sistolična preobremenitev"),

- "Počasna" kosovska depresija segmenta ST,

- negativni del T.

Trajanje posttahikarditis sindroma je nepredvidljivo spremenljivo: od nekaj minut do nekaj dni. Pri trajni simpatikotoniji lahko znaki sindroma posttahikarditisa trajajo mesece in leta. Klasičen primer je mladostni EKG tip (negativni T zobje v vodih V1-V3), značilen za mladostnike in mlade z labilno psiho.

Na kratko preučimo možnosti za posttachikarditskogo sindrom.

Kosovska naraščajoča depresija S-T segmenta z izboklino navzgor po tahikardiji se praviloma oblikuje pri posameznikih z začetnimi manifestacijami hipertrofije miokarda levega prekata; pri teh bolnikih ima standardni EKG v mirovanju popolnoma normalne parametre. Najbolj izrazita je depresija v vodih V5, V6. Njen videz za vsak znak:

Praviloma se EKG normalizira v največ eni uri po epizodi tahikardije. Če napreduje miokardna hipertrofija, se normalizacija segmenta S-T odloži za ure ali celo dni in posledično so simptomi preobremenjenosti sistolika »fiksni« v mirovanju.

Počasno padanje padca segmenta S-T je redko. Najpogosteje se pojavi po tahikardiji v ozadju funkcionalnih miokardnih motenj, kot je NDC.

Negativni T-val je najpogostejša varianta posttachicarditis sindroma. To je izjemno nespecifično. Navedel bom tri primere.

- negativni T zobje v predkordialnih žilah pri mlajših 21 let (lahko veljajo za mladostni EKG tip) v ozadju vztrajne simpatikotonije:

- negativni T zobje v prsih, ki nastanejo po ventrikularni tahikardiji:

- negativni T zobje v prsih, ki nastanejo po supraventrikularni tahikardiji:

Klinični pomen sindroma posttahikarditisa je odličen! To je pogost vzrok neupravičenih hospitalizacij in zdravniških pregledov. Posnemanje ishemičnih sprememb, zlasti v kombinaciji s kardialgičnim sindromom, lahko posttakikarditično sindrom »posnema« pod koronarno patologijo. Spomni se ga! Uspehi v diagnostiki!

B. Lagoda srednje veje njegovega levega snopa. V približno 2/3 ljudi leva noga svežnja njegovega ne razcepi na dve veji, temveč na tri veje: sprednjo, zadnjo in srednjo. V srednji veji se električna ekscitacija razširi na prednji del ICF in na del sprednje stene levega prekata.

Njena izolirana blokada je zelo redka. Če se to zgodi, potem se del MRI in sprednja stena levega prekata nenormalno vzburijo - iz posteriorne in lateralne stene levega prekata. Posledica tega je, da bo v vodoravni ravnini skupni električni vektor usmerjen naprej in v vodih V1-V3 opazimo nastanek visokih R zob (kompleksi tipa qR, R ali Rs). Ta pogoj se mora razlikovati od:

- hipertrofija desnega prekata,

- posteriorno-bazalni miokardni infarkt,

- normalen EKG otrok v prvih letih življenja, ko iz naravnih razlogov prevladajo potenciali desnega prekata.

Blokada mediane veje levega snopa His-snopa se lahko pojavi tako v okviru funkcionalne vodilne motnje kot tudi posredno odraža, na primer, aterosklerotično lezijo sprednje padajoče arterije, ki je subklinični EKG marker IHD.

Avtor teh vrstic je dobesedno izpolnil to prevajalsko motnjo nekajkrat v svoji poklicni dejavnosti. Eno takšno opazovanje bom dal. Bolnik na ozadju hude bolečine v prsih je preveril naslednji EKG vzorec (sl. A): krčevito dvig S-T segmenta v vodnikih aVL, V2 in V3; sprednje-zgornje polovice bloka in blokada srednje veje leve noge snopa njegovega (z visoko amplitudo R zob v vodih V2, V3). Izven napada se je EKG normaliziral (slika B).

Pri koronarni angiografiji je bil pri bolniku zaznan spazem sprednje spuščene arterije v srednji tretjini, ki se je pojavil z intracoronarno aplikacijo nitratov; koncentrična koronarna ateroskleroza ni bila prisotna. Diagnosticiran z vazospastično angino. Tako se je blokada veje mediane pojavila le v času anginskega napada, kar odraža "globoko" miokardno ishemijo.

Sindrom psevdo-spodbujevalnika. Kot veste, lahko sindrom srčnega spodbujevalnika sproži kronično obstoječo motnjo normalnega zaporedja atrijskih in ventrikularnih kontrakcij, na primer zaradi ventrikuloatrijske prevodnosti ali neustrezno podaljšane AV zamude; ali je njegova manifestacija povezana s hemodinamsko neenakopravnostjo naravnih (lastnih) kontrakcij srca in vsiljena.

Sindrom psevdo-pejsmejkerja pomeni hemodinamično motnjo, ki jo povzroča prisotnost ventrikuloatrijske prevodnosti ali hude AV-blokade prve stopnje s kliničnimi manifestacijami, podobnimi EX-sindromu, vendar brez srčne stimulacije. Razvoj tega "psevdo-sindroma" se najpogosteje opazi z dolgo obstoječo AV blokado 1. st., Ki presega 350–400 ms, ko se elektrokardiografsko P val začne prekrivati ​​na S-T interval predhodnega ventrikularnega kompleksa; istočasno pride do atrijske sistole na ozadju zaprtega mitralnega ventila.

Navedel bom literarno opazovanje. Bolnica je bila sprejeta v kliniko s simptomi dekompenzacije CHF 4 leta po implantaciji ECS v načinu DDDR z osnovno frekvenco stimulacije 50 na minuto. EKG je pokazal sinusni ritem z AV blokado 1 žlica. dolga približno 600 ms:

Skupni odstotek atrijske stimulacije ni presegel 5%, ventrikularno - 7%. V dinamiki je bilo ugotovljeno, da so redke epizode uveljavljenega ritma ali P-sinhrono stimulacijo prekatov prekinili ventrikularni ekstrasistol, sledil pa mu je sinusni ritem z oznako AV-blocka 1 st.

Algoritem delovanja tega srčnega spodbujevalnika je bil tak, da se je po vsaki kontrakciji prekatov začelo atrijsko refraktorno obdobje 450 ms in da se je val P pojavil približno 200 ms po ventrikularnem kompleksu - to je zelo zgodaj in zato ni bil zaznan. To je privedlo do skoraj popolne inhibicije ventrikularne stimulacije. V tem primeru je bilo potrebno bodisi skrajšati atrijsko refraktorno obdobje, bodisi izzvati razvoj popolne AV-blokade. Ta bolnik je bil poleg osnovne terapije srčnega popuščanja predpisan v velikih odmerkih Verapamila, ki je z blokiranjem AV-prevodnosti povzročil, da so prekatne kontrakcije postale 100% (P-sinhrona stimulacija). Medicinska AV blokada je bila odločilen dejavnik - omogočila je odpraviti desinhronizacijo pri zmanjšanju atrija in prekatov, potem pa so se učinki srčnega popuščanja ustavili.

V tem primeru vidimo, kako dolgo je obstoječa izrazita AV-blokada 1 žlica. lahko povzroči srčno popuščanje.

Včasih s psevdo-sindromom srčnega spodbujevalnika lahko opazimo pojav P-preskočenega P-vala, ko se v ozadju izrazitega upočasnjevanja AV-prevajanja P-val preprosto »raztopi« v kompleksu QRS in ga pred njim.

Ventrikularna sinusna aritmija - sprememba dolžine P-P intervala pod vplivom prekata prekata v odsotnosti ventrikuloatrijske prevodnosti. Tradicionalno se domneva, da se ta aritmija pojavi, ko število sinusnih valov P preseže število ventrikularnih kompleksov QRS - to je med AV-blokadami 2. ali 3. stopnje. Istočasno postane interval P-P, ki vsebuje kompleks QRS, krajši od P-P intervala brez ventrikularne kontrakcije:

Vendar pa lahko aritmijo ventrikularnega sinusa opazimo z ventrikularno aritmijo, umetno stimulacijo prekata. Na primer:

Najverjetnejši mehanizem tega pojava je: atrijsko raztezanje med ventrikularno sistolo, ki povzroča mehansko stimulacijo sinoaurikularnega vozlišča.

Vzorec zgodnje ventrikularne repolarizacije. V zadnjih letih se je klinično-elektrokardiografski pristop k sindromu zgodnje repolarizacije prekatov bistveno spremenil. Po mnenju strokovnjakov, v odsotnosti kliničnih manifestacij (paroksizmi polimorfne ventrikularne tahikardije ali ventrikularne fibrilacije), se ta sindrom pravilno imenuje vzorec zgodnje repolarizacije prekatov, s čimer se poudari njegova trenutna benignost v neškodljivi anomaliji EKG. Izraz sindrom RRW je priporočljivo uporabljati samo pri simptomatskih bolnikih, ki trpijo zaradi omedlevice ali nenadne srčne smrti s pomočjo mehanizma ventrikularne tahiaritmije. Glede na izjemno redkost tega poteka pojava

1 na 10.000 ljudi), uporaba izraza vzorec ni le prednostna naloga, ampak edina pravilna.

Kriteriji za diagnosticiranje vzorca RRF so postali težji. Napačno je domnevati, da je konkavna elevacija segmenta S-T eden od markerjev RRT. Analiza je podvržena le deformaciji padajočega dela R-vala: prisotnost zareze (val j) na njej ali njena gladkost se nanaša na vzorec RRZh. Razdalja od konture (točka poročila je položaj P-Q intervala) do vrha zareze ali začetka gladkosti mora biti vsaj 1 mm v dveh ali več zaporednih vodih standardnega EKG-ja (razen vodnikov VR, V1-V3); širina kompleksa QRS mora biti manjša od 120 ms in izračun trajanja QRS se izvaja samo v vodih, kjer vzorec RRF ni.

V skladu z zgoraj opisanimi kriteriji ima samo EKG št. 1 vzorec RRZh:

Žal še vedno ni zanesljivih meril za potencialno maligniteto vzorca RRF in možnost njenega prehoda na sindrom. Vendar pa mora biti ob prisotnosti naslednjih kliničnih znakov subjekt z vzorcem RRG pod medicinskim pokroviteljstvom:

- dinamična sprememba višine točke j v odsotnosti spremembe srčnega utripa,

- prisotnost ventrikularnih ekstrasistol tipa "R na T",

- prisotnost sinkopov, ki se verjetno razlikujejo v kliničnem poteku od vazovagala (to je, "nenadoma sem bil na tleh" omedlevica),

- nepojasnjena smrt pri sorodniku prve linije pod 45 letom z dokumentiranim vzorcem RRG,

- prisotnost vzorca RRG v večini vodil (aVR, V1-V3 - se ne upošteva),

- prehod valov j v horizontalni ali padajoči segment S-T.

Za določitev narave segmenta S-T (naraščajoče, vodoravno ali padajoče) primerjajte položaj točke Jt in točke na segmentu S-T, ki je 100 ms od nje:

Pseudo-Mobitz II. Odkrivanje AV blokade 2-stopenjskega tipa Mobitz II je skoraj vedno neugoden prognostični znak, saj njegova prisotnost, prvič, odraža distalno prehodnost proti AV vozlišču, drugič, pogosto služi kot govornik hujše dromotropne insuficience, npr. blokade.

V praktični kardiologiji pa je značilna prevelika diagnoza AV blokade 2 žlici. Mobitz tip II. Razmislite o situacijah, ki lahko posnemajo takšno blokado - tako imenovani psevdo-Mobitz II (napačna AV-blokada II stopnja tipa II):

- dolge periodične publikacije AV-vozlišča z AV-blokado tipa II stopnje I;

Hitro skeniranje tega EKG fragmenta daje vtis, da obstaja AV blokada tipa Mobitz II, vendar to ni res: P-Q interval narašča zelo počasi, v velikem številu ciklov. Za pravilno razlago primerjajte vrednost P-Q intervala pred in po premoru: enaka sta za pravi Mobitz II, za napačen (kot na sliki) pa bo interval P-Q krajši po premoru.

- nenadna prehodna okrepitev tonusa vagusnega živca;

Fragment EKG mladega športnika, na katerem vidimo ostro upočasnitev sinusnega ritma in posledično epizodo AV blokade 2 stopinj. Profesionalni športi; pomanjkanje sinkopalne zgodovine; le nočna narava takšnih premorov; sinusna bradikardija, pred "izgubo" ventrikularnega kompleksa, lahko zanesljivo izključi vrsto blokade AV Mobitz II. Psevdo-Mobitz II epizoda, prikazana na EKG-ju, ni nič drugega kot AV-blokada druge stopnje Mobitz I.

Skrite ritme stebla so blokirane v ante-in retrogradni izvedbi. Izpraznitev AV povezave preprečuje prehod naslednjega impulza iz atrijskih kroničnih prekatov - nastane psevdo-Mobitz II. Sum, da so stebla kot vzrok AV blokade, je lahko le v prisotnosti "vidnih" AV-ekstrasistol (kot v prikazanem EKG fragmentu).

Retrogradni impulz iz ventrikularnih ekstrasistol, "izginja" v AV-povezavi, ne vodi do vzbujanja atrij. Vendar pa bo AV-povezava nekaj časa po tem v stanju refraktornosti, zato se naslednji sinusni impulz ne sme izvajati na prekatih (glej sliko).

Na prikazanem EKG-ju vidimo, da se izguba kompleksa QRS zgodi šele, ko se predhodna ekscitacija prekatov pojavi po dodatni poti. Ta pojav je mogoče pojasniti z dejstvom, da impulz, izveden na prekatih po hitrejši dodatni poti, retrogradno izprazni AV povezavo. Slednji sinusni impulz "trči" z neodzivnostjo spojine AV.