Klasifikacija bolezni srca in ožilja

Akademik I.P. Pavlov je zapisal: "Krvni pretok je osnovna temeljna funkcija organizma." Te besede poudarjajo pomen kardiovaskularnega sistema v življenju človeškega telesa in živali ter poznavanje tistih bolezni, ki vodijo v kršenje njegovih funkcij.
Pogosto je vzrok kardiovaskularne insuficience zmanjšanje kontraktilnih lastnosti miokarda. Pri nalezljivih boleznih je lahko žilna insuficienca bolj izrazita, kar včasih vodi do kolapsa in šoka. Upoštevati je treba, da bolezni dihal, sečil, živčevja, endokrinih in prebavnih sistemov, krvnih bolezni skoraj vedno spremljajo okvarjene funkcije srčno-žilnega sistema.

Razvrstitev bolezni srca in ožilja pri živalih je predlagal profesor G. V. Domrachev. Obstajajo štiri skupine bolezni, zlasti: t

• bolezen perikarda,
• miokardne bolezni
• endokardialne bolezni
• bolezni krvnih žil.

V prvo skupino spadajo perikarditis in vodenica srčne vrečke (hydropericardium). V drugo skupino spadajo miokarditis, miokardoza (miokardiodistrofija), miokardiofibroza, miokardioskleroza, kardiomiopatija, miokardni infarkt in povečanje srca. Tretja skupina vključuje vnetje endokardija (endokarditis), endokardiozo atrioventrikularnih ventilov srca in pridobljene ali prirojene srčne napake, četrta skupina pa vaskularno trombozo in arteriosklerozo.
Svetovalni center za veterinarsko kardiologijo v tem delu spletne strani se bo osredotočil na vsako skupino bolezni in na vsako nozološko enoto. glejte DCM.

Dobro je vedeti

© VetConsult +, 2015. Vse pravice pridržane. Uporaba gradiva, objavljenega na spletnem mestu, je dovoljena pod pogojem, da je povezava do vira. Pri kopiranju ali delni uporabi gradiva s strani spletnega mesta je potrebno neposredno povezavo do iskalnikov, ki se nahajajo v podnaslovu ali v prvem odstavku članka.

2. Simptomi bolezni srca in ožilja

3.1 Perikarditis (travmatični in netravmatski)

3.2 Hydropericardium (vodna žlebasta majica).

4. Bolezni miokarda

4.3 Miokardiofibroza in miokardioskleroza.

5. Endokardialne bolezni

6. Žilne bolezni

6.2. Tromboza krvnih žil.

7. Preprečevanje bolezni srca in ožilja.

Klasifikacija bolezni srca in ožilja

Kardiovaskularni sistem je eden najpomembnejših živalskih sistemov. Njegove glavne funkcije so oskrba organov in tkiv s kisikom, vodo in hranilnimi snovmi ter odstranjevanje produktov presnove iz tkiv.

Kroženje krvi v telesu vretenčarjev se pojavi v zaprtem sistemu, ki ga predstavljajo žile in srce, imenuje pa se tudi krvni obtok. V tem primeru je srce središče tega sistema, ki zagotavlja pretok krvi v krvnem obtoku.

Zaradi pretoka krvi poteka presnova, prehrana in dihanje celic, uravnavanje temperature, izločanje in druge funkcije telesa. Gibanje krvi se ustavi - življenje se ustavi. Živali imajo pogosto različne bolezni srca.

Vzrok za razvoj ene ali druge srčne patologije je lahko bolezen akutne nalezljive bolezni, huda telesna napora pri bolniku, prehlad, poškodbe, izguba krvi ter prirojene srčne napake in gensko dedne bolezni.

Bolezni dihal in drugih telesnih teles v različnem obsegu lahko določajo razvoj bolezni srca in ožilja.

Pogosto živali umrejo kmalu po odstranitvi osnovne bolezni zaradi nepopravljivih sprememb v srcu in krvnih žilah.

Sodobna klasifikacija bolezni srca in ožilja pri živalih temelji na klasifikaciji, ki jo je predlagal G. V. Domrachev.

Obstajajo štiri skupine bolezni:

Prva skupina vključuje:

- perikarditis (travmatični in netravmatski),

- hydropericardium (vodenica srca).

-miokardiofibroze in miokardioskleroze

Tretja skupina vključuje:

Od bolezni četrte skupine so najpogostejše:

Poleg tega je hipertenzivna bolezen registrirana v industrijskih kompleksih za živino kot zaplet nevroze.

2. Simptomi bolezni srca in ožilja

V večini primerov je vzrok za kardiovaskularno okvaro funkcionalna slabost srca, ki je posledica kršenja kontraktilnosti miokarda, toda pri številnih boleznih, zlasti pri nalezljivih, postane žilna insuficienca najbolj izrazita, kar lahko privede do kolapsa ali šoka.

Glavni skupni simptomi srčno-žilne insuficience so:

- motnje srčnega ritma

V nasprotju s srčnim ritmom lahko opazimo:

- tahikardija - paroksizmalna tahikardija - napadi srčne palpitacije z rednim ritmom 140-240 utripov na minuto z nenadnim izrazitim začetkom in enakim nenadnim koncem. Vzroki in mehanizmi razvoja so podobni tistim z ekstrasistolami. Lahko je supraventrikularni (vir impulzov je nad atrioventrikularnim stičiščem) in ventrikularno (vir impulzov je v mišicah prekatov);

- Sipus tahikardija - sinusni ritem s frekvenco več kot 90-100 udarcev. čez minuto. Pri zdravih ljudeh se pojavi med fizičnim naporom in čustveno vzburjenostjo. Pogosto je manifestacija vegetativno-vaskularne distonije, pri čemer se pri zadrževanju dihanja opazno zmanjša. Vztrajnejša sinusna tahikardija se pojavi, ko se telesna temperatura dvigne, tirotoksikoza, miokarditis, srčno popuščanje, anemija, pljučna embolija. Bolniki s tem lahko čutijo srčni utrip;

-sinusna bradikardija - sinusni ritem s frekvenco manj kot 55 utripov na minuto. Pogosto ga opazimo pri zdravih, zlasti pri fizično usposobljenih osebah (v mirovanju, med spanjem), lahko je manifestacija nevrokirculacijske distonije in se pojavijo tudi pri miokardnem infarktu, sindromu bolnega sinusnega sindroma, s povečanjem intrakranialnega tlaka, zmanjšanjem funkcije ščitnice (hipotiroidizem), nekatere virusne bolezni, pod vplivom številnih zdravil (srčni glikozidi, zaviralci betaadreno, verapamil, rezerpin). Včasih se bradikardija manifestira kot neprijeten občutek v območju srca;

- galopski ritem - definiran z auskultacijskim tričlanskim (redko štirikratnim) srčnim ritmom, ki spominja na akustično gaženje konja v galopu, sliši se dodaten ton, ki se dojema kot neodvisen, in ne kot komponenta razcepa prvega ali drugega srčnega tona: pri miokardnem infarktu, dekompenziranih srčnih napakah, miokarditisu obsežna kardioskleroza, kronični nefritis, huda zastrupitev - znak slabosti srčne mišice;

- Za embriokardijo je značilen srčni ritem, ki je podoben nihalu, t.j. enako trajanje sistoličnega in diastoličnega intervala med srčnimi toni in enako glasnost I in II tonov;

-ekstrasistola - prezgodnje krčenje srca, pri katerem električni impulz ne izvira iz sinusnega vozlišča. Lahko spremljajo katerokoli srčno bolezen, v polovici primerov pa sploh niso povezani z njim, kar odraža učinek na srce avtonomnih in psiho-čustvenih motenj ter ravnovesje elektrolitov v telesu, zdravljenje z drogami;

- Atrijska fibrilacija - atrijska fibrilacija in fluter (atrijska fibrilacija) - kaotična kontrakcija posameznih skupin mišičnih vlaken, pri katerih atrije na splošno niso stisnjene, ventrikle pa delujejo ne-ritmično, običajno s frekvenco od 100 do 150 utripov na minuto. Atrijska fibrilacija je lahko trajna ali paroksizmalna. Opaženo z mitralnimi boleznimi srca, koronarno boleznijo srca, tirotoksikozo;

-Fliker in trepetanje prekatov (ventrikularna fibrilacija) se lahko pojavita pri vsaki resni bolezni srca (običajno v akutni fazi miokardnega infarkta), s pljučno embolijo, prevelikim odmerkom srčnih glikozidov in antiaritmikov, z električnimi poškodbami, anestezijo, intrakardialnimi manipulacijami;

Srčni bloki so motnje srčne aktivnosti, povezane s upočasnjevanjem ali ustavitvijo prevajanja impulza vzdolž srčnega prevodnega sistema.

Obstajajo sinoatrijske blokade (na ravni mišičnega tkiva preddvorov), atrioventrikularni (na ravni atrioventrikularnega stičišča) in intraventrikularne blokade.

Za resnost so:

1) blokada 1 stopinje: vsak impulz se počasi izvaja v spodnje dele prevodniškega sistema,

2) blokada II. Stopnje, nepopolna: izvaja se le del impulzov,

3) popolna blokada III. Stopnje: impulzi se ne izvajajo.

Vse blokade so lahko obstojne in prehodne. Pojavljajo se z miokarditisom, kardiosklerozo, miokardnim infarktom, pod vplivom nekaterih zdravil (srčni glikozidi, blokatorji v teku, verapamil). Prirojena celotna transverzna blokada je zelo redka.

Dispnea se pojavi s povečanim draženjem dihalnega centra medulle oblongata zaradi stagnacije krvi v pljučih in kopičenja ogljikovega dioksida in drugih presnovnih produktov v njem.

Za cianozo je značilna modra barva (cianoza) vidne sluznice in kože. Razvija se zaradi nezadostne oksigenacije krvi v pljučih in povečane porabe kisika v tkivih, ko se pretok krvi upočasni. Modra barva sluznice in kože se pojavi zaradi kopičenja v krvi obnovljenega hemoglobina, ki ima temno rdečkasto-modro barvo.

Edemi se pojavijo hkrati s cianozo ali nekoliko kasneje.

Glavni vzrok kardialnega (kongestivnega) edema je stagnacija in zvišanje krvnega tlaka v venah in kapilarah. Drugi vzroki so počasnejši pretok krvi in ​​povečana poroznost kapilarnih sten.

Takšni edemi so bolj pogosto lokalizirani v spodnjih delih telesa živali. V tem primeru se edematozna tekočina (transudat) večinoma kopiči v podkožnem tkivu. Lahko se pojavi v seroznih votlinah.

Srčni edem, v nasprotju z edemi drugega izvora, je vedno simetričen, doslednost konsistence (prst je pod pritiskom), neboleč, brez povišane lokalne temperature.

Vaskularna oteklina je lahko skupna in lokalna. Običajno so asimetrične.

Klasifikacija bolezni srca in ožilja

Strokovnjaki identificirajo nekatere hude bolezni srčno-žilnega sistema: koronarno srčno bolezen, aritmije, srčne napake, miokardne bolezni, perikarditis, kardiosklerozo, hipertenzijo, revmatizem, pljučno srce, neuspeh cirkulacije itd., klinična slika, je določena posebna obravnava, ob upoštevanju narave bolezni, prav tako pomeni nekaj odtenkov v prehranski terapiji.

Ishemična bolezen srca (CHD)

Ta bolezen velja za eno najpogostejših in najbolj ogrožajočih bolnikov. Vzrok za razvoj koronarne arterijske bolezni je aterosklerotično zoženje koronarnih arterij srca, zaradi česar je pretok krvi v miokardiju omejen in nastopi koronarna tromboza. To bolezen ponavadi kažejo bolečine v prsih in v srcu.

Hipertenzivne bolezni srca, diabetes mellitus, dedni dejavniki in kajenje prispevajo k razvoju CHD.

V skladu s strokovno delovno skupino WHO (1979) je razvrščenih 5 razredov (ali oblik) CHD:

1. Primarni cirkulatorni aret.

2. Angina pektoris: a) napetost (prva se je pojavila; stabilna; progresivna); b) počitek ali spontano (posebna oblika angine).

3. miokardni infarkt: a) akutni miokardni infarkt (specifičen ali možen); b) prenesen miokardni infarkt.

4. Srčno popuščanje.

Angina pektoris

To je oblika CHD. Tudi v zadnjem stoletju se je ta bolezen imenovala angina pektoris. Glavni vzrok za razvoj je ateroskleroza koronarnih arterij, ki oskrbujejo kri v srčno mišico. Dejavniki, ki prispevajo k razvoju bolezni in kapi koronarnih arterij, so naslednji:

- zvišan holesterol v krvi;

- visok krvni tlak;

- sedeči način življenja;

- nevropsihiatrični stres, stres itd. (več kot 30 faktorjev).

V večini primerov imajo bolniki 2-3 dejavnika.

Če obstaja kombinacija več dejavnikov tveganja, se verjetnost za nastanek bolezni srca in ožilja večkrat poveča.

Angina se razvije v aterosklerozi srčnih arterij, spazmi koronarnih (predvsem sklerotičnih) arterij, akutnih in kroničnih vnetnih procesov koronarnih arterij, zamašitev koronarnih arterij s trombom, močno zmanjšanje diastoličnega tlaka, močno povečana srčna aktivnost, kompresija koronarnih arterij itd. Pri holelitiaziji, razjedi na želodcu in dvanajstniku, plevritisu, ledvični bolezni itd. Opisani so tudi primeri pogojene refleksne angine.

Psiho-emocionalni stres (večinoma negativne narave - strah, žalost, itd.) Ima zelo velik vpliv na pojav angine pektoris. V nekaterih primerih je vpliv pozitivnih čustev (nenadna radost itd.). V tem primeru je zanimivo, da se z vidika alternativne medicine (Louise Hay, 1996) pojavljajo različne srčne bolezni pri tistih ljudeh, ki so se nekoč soočali s čustvenimi težavami, so doživeli velik stres, šok itd. posebna surovo, brezbrižnost in osamljenost, ki je pogosto povezana s pomanjkanjem pozitivnih čustev v preteklosti in sedanjosti.

Glavni simptom angine je bolečina. Lahko je stiskanje, stiskanje, včasih dolgočasno ali vlečno.

Bolniki se v večini primerov pritožujejo nad občutkom pritiska ali pekočim občutkom v območju srca: običajno za prsnico, v njenem zgornjem ali srednjem delu, manj pogosto v spodnjem delu. Včasih se bolečina pojavi na levi strani prsnice, predvsem v predelu II-III rebra, zelo redko - desno od prsnice ali pod xiphoidnim procesom v epigastriju. Napadi bolečine so tako ostri, da povzročijo, da bolnik stoka ali kriči, v nekaterih primerih pa je intenzivnost bolečine relativna. Bolečina se daje roki in rami, včasih vratu, ušesu, spodnji čeljusti, zobom, lopatici, hrbtu, v redkih primerih - trebuhu ali spodnjim okončinam.

Bolečine se pojavijo nenadoma, trajajo približno 1-5 minut in se hitro ustavijo. Če boleči napad traja več kot 10-15 minut, je to lahko znak razvoja miokardnega infarkta, še posebej, če bolečine trajajo več kot 30 minut. Vendar pa v nekaterih primerih z angino pektoris obstajajo boleči napadi, ki trajajo 2-3 ure, in miokardnega infarkta ni opaziti.

Angina pektoris povzroči, da ima bolnik občutek akutnega strahu, občutek katastrofe, pacient se zmrzne, boji se premakniti. V nekaterih primerih obstaja potreba po uriniranju in črevesju, včasih pride do omedlevice. Napad bolečine se nenadoma konča, vendar pacient ostaja zelo šibek in pokvarjen.

Vzroki za nastanek bolečine se lahko razlikujejo. V večini primerov napad povzroča fizični stres (angina napetosti). Poleg tega je lahko ta napetost visoka in srednja (npr. Povezana s hojo). Pomembno vlogo imajo podnebne razmere in vremenski pojavi. Znano je, da se napadi pojavljajo veliko pogosteje pozimi kot poleti. Še posebej neugodno je hladno in vetrovno vreme ter nenadne temperaturne spremembe (tudi pri odhodu iz toplega prostora na hladnem).

Če pride do izrazite skleroze srčnih arterij, se bolečina pojavi tudi v stanju mirovanja brez očitnega razloga (angina mirovanja). Pogosto se bolečina ponoči med spanjem. Toda praviloma ga spodbuja prejšnja angina napora.

Med bolečim napadom se bolnikov obraz obarva bledo, pridobiva modrikast odtenek, telo se prekrije s hladnim znojem. Včasih, nasprotno, obraz postane rdeč, pacient čuti močno razburjenje. Okončine postanejo mrzle, koža v ognjišču bolečine in kjer je bolečina dana, prav tako pridobi modrikast odtenek. Dihanje je redko, površno. V večini primerov je pulz šibek, včasih je najprej hiter, nato pa oslabi, v nekaterih primerih je rahla tahikardija. Včasih je pulz normalen. Krvni tlak med napadom pogosto narašča, venski ostane normalen.

Glavni simptomi angine so naslednji:

- retrosternalna lokalizacija bolečine, ki sega v levo ramo in levo roko;

- paroksizmalna ali kompresivna in stiskalna bolečina;

- boleč napad traja 1-5 minut in se ustavi po jemanju nitroglicerina ali z izginotjem vzroka, ki ga je povzročil (na primer s prenehanjem telesne dejavnosti);

- hitro lajšanje bolečine med sedenjem ali stoje (vendar ne leži);

- prisotnost striktnih sprememb na EKG;

- motnje srčnega ritma, prevodnost in drugi znaki ishemije.

Pogosto so napadi bolečine, značilni za stenokardijo, opaženi tudi pri bolnikih z nevrokirculacijsko distonijo in vegetativnimi nevrozami.

Druge bolezni se lahko pojavijo s podobnimi simptomi, toda po jemanju zdravila Corvalol, kapljic Zelenina ali Valocordin, bolečina izgine. Vadba v tem primeru nikoli ne povzroča bolečine, temveč nasprotno, pomaga odpraviti bolečino.

Miokardni infarkt

Ta bolezen je oblika koronarne bolezni srca. Srčni infarkt je ishemična nekroza miokarda, ki jo povzroča akutna neenakost koronarnega pretoka krvi in ​​potrebe miokarda. Izraz "srčni napad" se uporablja za označevanje vseh mrtvih tkiv katerega koli organa, kjer pride do nenadne kršitve lokalne cirkulacije krvi. Poleg mišičnega tkiva srca lahko srčni napad vpliva tudi na tkiva ledvic, črevesja, vranice, možganov, pljuč itd.

Vzroki za miokardni infarkt so lahko naslednje bolezni:

- stenotična skupna koronaroskleroza (v 97–98% primerov). To je ostro zoženje lumna 2–3 koronarnih arterij, ki se ponavadi pojavlja v ozadju občutnega miokardioskleroze. Aterosklerotični plaki močno zožijo krvne žile, ki oskrbujejo srčno mišico, zato je pretok krvi moten, srčna mišica ne prejme dovolj krvi, v njem se razvije ishemija (lokalna anemija). Brez ustrezne terapije ishemija vodi do majhnega fokalnega ali subendokardnega miokardnega infarkta. Umrljivost pri subendokardialnih srčnih napadih (s poškodbami vseh sten levega prekata srca) je bistveno višja kot pri transmuralnih srčnih napadih;

- koronarna tromboza (akutna blokada lumna arterije) koronarne arterije ali njen dolgi krč. Posledica tega je velika fokalna (običajno transmuralna) miokardna nekroza;

- koronarna stenoza (akutno zoženje lumna oteklega arterijskega aterosklerotičnega plaka ali parietalnega tromba). Zaradi zoženja arterije je pretok krvi moten, srčna mišica ne prejme ustrezne količine krvi, kar vodi do velikega fokalnega miokardnega infarkta.

Kardiologi razlikujejo 5 obdobij med miokardnim infarktom.

1. Prodromal, ali predinfarkt, obdobje. Traja od nekaj ur ali dni do enega meseca, v nekaterih primerih ga sploh ne opazimo.

2. Najostrejše obdobje. Traja od začetka hude miokardne ishemije do nastopa nekroze (30–120 minut).

3. Akutno obdobje. V tem času se pojavita nekroza in miomalacija. Obdobje traja 2-14 dni.

4. Subakutno obdobje. Začetek procesov nastajanja brazgotine se zaključi, nekrotično tkivo se nadomesti z granulacijo. To obdobje traja od 4 do 8 tednov od nastopa bolezni.

5. Postinfarktno obdobje. V tem času se povečuje gostota brazgotine, miokard se prilagaja novim pogojem delovanja. Obdobje traja 3-6 mesecev od začetka srčnega napada.

Miokardni infarkt se začne z napadom intenzivne in dolgotrajne bolečine. Lokalizacija bolečine, kot pri angini. Trajanje - več kot 30 minut, včasih več ur. Bolečina se običajno pojavi v retrosternalni regiji (anginirano stanje), ne more se je ustaviti z jemanjem nitroglicerina. Včasih je na sliki napada prišlo do zadušitve, bolečina se lahko koncentrira v epigastrični regiji (astmatične in gastralgične oblike akutnega infarkta). Podatki EKG kažejo na prisotnost patognomoničnih znakov, ki trajajo dan ali več. Opazili so tudi motnje ritma in prevodnost. Aktivnost serumskih encimov se spreminja: najprej se poveča njihova aktivnost za 50% nad zgornjo mejo normale, nato zmanjšanje; povečuje aktivnost kardiospecifičnih izoencimov.

Za akutno obdobje miokardnega infarkta so značilni naslednji pojavi:

- arterijska hipertenzija, v večini primerov pomembna. Izginja, ko se bolečina umiri, zato ne zahteva uporabe antihipertenzivnih zdravil;

- hitri utrip (ne v vseh primerih);

- povišanje telesne temperature (po 2-3 dneh po napadu);

- hiperleukocitoza, ki jo nadomešča trajno povečanje ESR;

- prehodno povečanje glikemije, azotemije, ravni fibrinogena, povečane aktivnosti encimov;

- epistenokardni perikarditis (bolečine v prsnici, na levem robu prsnice se pogosto sliši hrup perikardnega trenja).

V prvih urah po akutnem napadu je prehodnost koronarne arterije pogosto obnovljena. To je olajšano z uporabo trombolitičnih zdravil (npr. Streptodekaza).

V 25% primerov velik fokalni miokardni infarkt ne spremlja prepričljivih sprememb na EKG, še posebej, če se ponovi srčni napad ali opazi intraventrikularna blokada. Vse spremembe je mogoče odkriti le z dodatnim pregledom.

Za vzpostavitev natančne diagnoze je potrebnih več serij EKG s fiksacijo zaporedja sprememb.

Oblika miokardnega infarkta je določena na podlagi kliničnih, elektrokardiografskih in patološko-anatomskih podatkov. Lahko je transmuralna (prodirajoča, razburljiva vse plasti srca), intramuralna (v mišici), subepikardialna (v bližini epikarda) ali subendokardialni (v bližini endokardija) srčni napad. Obstaja tudi krožni miokardni infarkt - gre za subendokardni infarkt s poškodbo, ki je razširjena po obodu.

Glede na lokacijo je miokardni infarkt lahko sprednji, zadnji ali bočni. Včasih so zabeležene različne kombinacije.

Če se v akutnem obdobju bolezni (do 8 tednov) pojavijo nove žarišča nekroze, se miokardni infarkt šteje za ponavljajoč. Če je nekroza osredotočena, vendar je njen obratni razvoj zakasnjen, to pomeni, da bolečinski sindrom traja dalj časa ali se biokemični indeksi dalj časa normalizirajo, se miokardni infarkt imenuje dolgotrajen.

Ista diagnoza je postavljena v primeru, da se lezija ne oblikuje takoj, temveč postopoma, upočasnjuje se obratni razvoj in nastanek brazgotin. Če je miokardni infarkt značilen, je mogoče ugotoviti njegovo obliko. Da bi preprečili njegovo pojavljanje, je vsak napad angine pektoris ali celo bolečina v srčnem predelu potreben v prisotnosti dejavnikov tveganja za KKB kot predpogoj za možen razvoj miokardnega infarkta.

Včasih obstajajo atipične oblike te bolezni. Običajno jih opazimo pri starejših osebah s hudimi manifestacijami kardioskleroze ali ob pomanjkanju cirkulacije.

Pogosto se te oblike pojavljajo v ozadju ponavljajočega se miokardnega infarkta.

Atipične oblike miokardnega infarkta:

1. Periferna z atipično lokalizacijo bolečine (v območju leve roke, leve lopatice, zgornjega dela hrbtenice, laringofaringealne regije).

2. Abdominalna ali gastralgična oblika.

8. Izbrisano (nizek simptom).

Opozoriti je treba, da so atipične oblike le začetek razvoja bolezni, v prihodnje pa praviloma miokardni infarkt prevzame tipično obliko. Ker je za to bolezen v prvem obdobju značilna bolečina v sprednji površini prsnega koša, za prsnico, v vratu in srcu, jo je treba razlikovati od drugih bolezni, ki jih spremljajo isti simptomi (angina, akutni perikarditis, miokarditis Abramov-Fiedler, aneurizma disekcije aorta, pljučna tromboembolija, kardialgija hipokorralne geneze in spontani pneumotoraks).

Miokardni infarkt brez ustreznega zdravljenja lahko povzroči resne zaplete. Najpogostejši med njimi so:

- evforija in nekritično obnašanje do psihotičnega stanja;

- nadaljevanje bolečine v prsih zaradi ponavljajočega se infarkta, pojava fibrinoznega perikarditisa;

- ostra nihanja pogostosti in pravilnosti srčnega ritma;

- kardiogeni šok, atrioventrikularni blok II - III.

- akutna odpoved levega prekata do pljučnega edema;

- razvoj pljučnega infarkta (plevrita);

- nastanek zunanjega ruptura miokarda;

- huda tahiaritmija z arterijsko hipotenzijo;

- akutno srčno popuščanje;

- nenadna klinična smrt zaradi ventrikularne fibrilacije (včasih asistola).

Bolj redki zapleti so: embolični infarkt možganov, obilne krvavitve iz akutnih trofičnih razjed na sluznici želodca, črevesja; tromboembolija vej mezenterične arterije, akutna dilatacija želodca, postinfarktni sindrom (Dresslerjev sindrom), embolija arterij spodnjih okončin, ruptura papilarne mišice, ruptura interventrikularnega septuma.

Eden najhujših zapletov miokardnega infarkta je kardiogeni šok. Izraža se z motnjami zavesti, hudo hipotenzijo, periferno vazokonstrikcijo s hudimi motnjami mikrocirkulacije.

Obstajajo 4 glavne oblike kardiogenega šoka: refleks s sorazmerno blagim kliničnim potekom (s prisotnostjo dražljajev bolečine); resnično kardiogena s hudim potekom in klasično sliko perifernih znakov šoka in zmanjšane diureze (pri razvoju te oblike ima kršitev miokardne kontraktilnosti pomembno vlogo); arereaktivna kardiogena z najhujšo in kompleksno multifaktorsko patogenezo (hude kršitve miokardne kontraktilnosti in mikrocirkulacije, razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije s sekvestracijo in motnjo izmenjave plina); aritmično kardiogeno s paroksizmalno tahikardijo in tahiaritmijo, pa tudi s popolnim atrioventrikularnim blokom (temelji na zmanjšanju minutnega volumna krvi, ki jo povzročata tahi in bradistolija).

Glavna pomoč pri miokardnem infarktu je stalna izpostavljenost nitratom, intravensko dajanje zdravila, ki lizira krvni strdek ali neposreden antikoagulant. Uporabljajo se tudi sredstva, ki zavirajo beta-adrenergične učinke na srce. Injekcije kalijevega klorida v sestavo polarizacijske zmesi. Vsi ti ukrepi se uporabljajo skupaj. Njihova učinkovitost je učinkovita v prvih urah bolezni. Omogoča vam, da omejite velikost poškodbe miokarda v conah z infarktom in peri-infarktom. V postinfarktnem obdobju se uporablja dietna terapija.

Ta vrsta bolezni je razdeljena na dve različni patološki obliki: srčno popuščanje in vaskularno odpoved. Včasih se zapletajo. Za uspešno zdravljenje je treba opredeliti vodilno obliko neuspeha.

Srčno popuščanje (HF)

To je patološko stanje, pri katerem srce ne zagotavlja normalnega krvnega obtoka. CH opažamo pri ishemični bolezni srca, bolezni srca, hipertenziji, miokarditisu, miokardiopatiji (vključno z alkoholom), miokardni distrofiji (vključno s tirotoksičnim, športom itd.), Difuznimi boleznimi pljuč itd. ali kronično.

Kronična HF se razvije kot posledica zmanjšanja ali povečanja krvnega obtoka, pretoka krvi ali pritiska v osrednjih in perifernih delih krvnega obtoka. Ti pojavi se pojavljajo kot posledica mehanske okvare delovanja črpalke v srcu in neustreznosti adaptacijskih reakcij. Med takšnimi reakcijami so centralizacija krvnega obtoka in druge oblike prerazporeditve oskrbe s krvjo, hipertrofija in širitev posameznih srčnih komor, tahija in bradikardija, spremembe periferne žilne in pljučne odpornosti, zastajanje tekočine, natrij itd. Vse te motnje povzročajo patološke spremembe v srcu, krvnih žilah in drugih organov. Razvijanje tega ozadja povzroča zmanjšanje življenjske aktivnosti in ogroža življenje.

Obstajajo ločene oblike in faze HF, od katerih ima vsak svoje simptome. Kongestivna odpoved levega prekata je opažena pri mitralnih malformacijah in hudih oblikah bolezni koronarnih arterij (zlasti pri hipertenziji). Glavni dejavnik, ki poslabšuje bolnikovo stanje v tej obliki HF, so kongestivne spremembe v pljučih, ki povzročajo moteno dihanje. Bolniki imajo težave z dihanjem, srčno astmo, pljučni edem, sekundarno pljučno hipertenzijo, tahikardijo, suhe krpe pod ravnjo lopatice in selitvene vlažne hruške, rentgenski žarki kažejo znake stagnacije v pljučih.

Okvara levega prekata je opažena pri boleznih, kot so aortna bolezen, koronarna arterijska bolezen in arterijska hipertenzija. Za to obliko HF je značilna omotica, zatemnitev oči, omedlevica zaradi cerebralne insuficience, koronarne insuficience. Pri hudih oblikah so možni redki srčni utrip, presistolični galopski ritem (patološki IV ton), Cheyne-Stokesova dihanje, kot tudi klinične manifestacije kongestivne insuficience levega prekata, v zaključni fazi se včasih vključi desno-prekatna odpoved.

Kongestivna odpoved desnega prekata se pojavi pri mitralnih in tricuspidnih malformacijah, pa tudi pri konstriktivnem perikarditisu. V večini primerov je ta oblika HF povezana s kongestivno odpovedjo levega prekata. Glavni simptomi: visok venski tlak, otekanje vratnih žil, akrocijanoza, povečane jetra, edemi.

Pomanjkanje iztiskanja desnega prekata se pojavi s stenozo pljučne arterije in pljučno hipertenzijo. Diagnozo postavimo na podlagi rentgenskega pregleda, katerega podatki kažejo na osiromašenje perifernih pljučnih žil. V nekaterih primerih opazimo težko dihanje (z določenim fizičnim naporom), hipertrofijo desnega prekata, v hudih oblikah je siva barva kože.

Distrofna oblika je ponavadi končna stopnja insuficience desnega prekata in ima več možnosti: kahektično; nepopravljena slanica; edematozno-distrofičen s distrofičnimi spremembami kože (redčenje, sijaj, gladkost vzorca, mlahavost), edemi (pogosti ali omejeni mobilni) in hipoalbuminurija, v redkih primerih, anasarca.

Za osrednjo obliko HF je značilno, da se v ospredju pojavljajo spremembe srca (kardiomegalija, atriomegalija ali atrijska fibrilacija). Obstajajo tudi oblike HF s specifičnimi mehanizmi cirkulacijskih motenj in posebnimi manifestacijami. Takšne oblike opazimo, na primer, pri prirojenih okvarah srca z nezadostnim pretokom krvi v manjšem krogu in nizkim ali pretiranim v velikem krogu; s pljučnim srcem, anemijo, arteriovensko fistulo, jetrno cirozo in v nekaterih drugih primerih. Pogosto je kombinacija posameznih oblik srčnega popuščanja, vendar strokovnjaki lahko le natančno diagnosticirati vodjo.

Obstajajo 3 glavne faze kongestivnega VF, od katerih ima vsaka svoje značilnosti. Za 1. stopnjo so značilni subjektivni simptomi HF z zmernim ali večjim stresom. Stopnjo 2a odlikujejo izraziti subjektivni simptomi HF z manjšimi obremenitvami; ortopne, napadi astme, radiografski in elektrokardiografski znaki sekundarne pljučne hipertenzije (v nekaterih primerih); ponovni pojav edemov; atrijska fibrilacija in kardiomegalija brez drugih znakov te faze; ponovno povečanje jeter.

Stopnja 2b je določena v prisotnosti ponovljenih napadov srčne astme; obstojni periferni edemi; znatno otekanje v trebuhu (lahko so trajne ali se pojavijo); trajno povečanje jeter (med zdravljenjem se lahko zmanjša, vendar ostaja hipertrofirano); atriomegalija, kot tudi kardiomegalija in atrijska fibrilacija (v kombinaciji z enim od znakov prejšnje faze).

Stopnjo 3 ali terminalno označuje prisotnost takih simptomov, kot so hude subjektivne motnje z minimalnim stresom ali mirovanjem; ponavljajočih se napadov srčne astme, ki se pojavijo v enem tednu; distrofne spremembe organov in tkiv. Svetla manifestacija teh znakov kaže na hudo stopnjo HF. Pri diagnosticiranju bolezni in vzpostavitvi njene faze se veliko pozornosti posveča kliničnim opazovanjem, saj instrumentalne študije pogosto ne razkrivajo.

Pogosto pacient ne opazi takšnih očitnih pojavov HF kot zmanjšanje minutnega volumna, nezadostno prekrvavitev organov in tkiv ter nezadostna oskrba s kisikom. Poleg tega se ti simptomi ne pojavijo niti pri telesni aktivnosti, ki je sprejemljiva za bolnika. Včasih se ti kazalniki ne pojavijo do zadnjih dni in ur življenja osebe.

Za določitev stanja pacienta s HF se uporablja mednarodno priznana klasifikacija (razvila jo je New York Heart Association). Osnova za dodelitev funkcijskih razredov (FC) je pojav naslednjih simptomov: zasoplost, palpitacije, prekomerna utrujenost ali bolečina v angini. Ti simptomi se pojavijo z obremenitvami določene intenzivnosti in odvisno od tega se določi FC. Izraz enega od teh znakov pri hitrem hoje na ravnem terenu ali pri vzpenjanju po rahlem vzponu daje razlog za povezavo stopnje bolezni s FC I. FC II: simptomi se pojavijo, ko bolnik hodi po ravnem mestu, tako kot drugi ljudje njegove starosti (takšne obremenitve se štejejo za zmerne, spremljajo vsakodnevno življenje bolnika). FC III: simptomi se pojavijo, ko pride do manjših obremenitev, npr. Pri hoji na ravni površini pri normalnem tempu ali kadar je počasno dviganje eno nadstropje (celo takšne manjše obremenitve povzročijo, da se bolnik pogosto ustavi). FC IV: simptomi se pojavijo z minimalnim naporom (ko bolnik opravi nekaj korakov po sobi, obleče itd.), Včasih se lahko pojavijo in mirujejo.

Podrobna diagnoza srčnega popuščanja vsebuje informacije o obliki in stopnji (stopnji) bolezni, pa tudi informacije o njenih glavnih pojavnih oblikah (srčna astma, atrijska fibrilacija, pljučni edem, sekundarna pljučna hipertenzija, hidroperikard, hepatomegalija, anasarka, kardiomegalija, atriomegalija, kaheksija, itd.). Nekateri simptomi so lahko posledica prisotnosti druge bolezni, kot so odpoved ledvic, ciroze jeter itd., Zato je treba objektivno oceniti bolnikovo stanje. V primeru dvoma je treba opraviti dodaten pregled.

Zdravljenje z zdravili je odvisno od oblike in stopnje HF. Prav tako je treba omejiti telesno aktivnost. Pri kronični HF se uporablja kontinuirana medicinska terapija.

Pri kongestivnem srčnem popuščanju in atrijski fibrilaciji so pretežno predpisani srčni glikozidi. Odmerki so določeni z največjo toleranco, v primeru trajne oblike HF pa je zdravilo predpisano za trajno zdravljenje. Praviloma se v prvih 2–3 dneh bolniku dodeli nasičen odmerek, nato pa se dnevni odmerek zmanjša za 1,5–2-krat, kasneje pa je določen na podlagi analize bolnikovega stanja in njegove reakcije na zdravilo. Pri povečani telesni aktivnosti se lahko odmerek zdravila poveča.

Če ima bolnik hitro zmanjšanje srčnega utripa (do 60 utripov na minuto ali manj), slabost, bruhanje, atrioventrikularni blok itd., Potem je zdravilo najverjetneje preveliko odmerjanje, njegovo uporabo pa je treba takoj prekiniti. Zdravljenje se lahko nadaljuje šele po izginotju teh znakov (2–3 dni kasneje, po digitoksinu - 2–4 tedne pozneje). Dnevni odmerek se zmanjša za 25-75%. V hujših primerih zastrupitve se še naprej predpisuje unitiol, izvaja se antiaritmično zdravljenje. Režim zdravljenja srčnih glikozidov je treba individualizirati na podlagi opazovanja in pregleda bolnika v bolnišnici.

Pripravki te vrste vključujejo digoksin, celanid, izolanid, lantozid in digitoksin. Slednji je aktivni srčni glikozid. Njegov odmerek zahteva posebno skrb, saj lahko toksični učinek po nanosu povzroči zastoj srca (tudi 2 tedna po odpovedi).

V prvih dneh zdravljenja najhujših primerov bolezni se dajejo intravensko kratkodelujoča zdravila, kot so strophanthin in Korglikon. V prihodnosti se bo postopoma prehod na sprejem zdravil znotraj. Pri tahikardiji se zdravljenje začne z intravenskim dajanjem digoksina.

Srčni glikozidi so kontraindicirani pri obstruktivni hipertrofični kardiomiopatiji, hudi hipo- in hiperkalemiji, hiperkalciemiji, atrioventrikularni blokadi, sindromu bolnega sinusa, ventrikularnih ekstrasistolah (pogostih, parjenih ali polipotičnih), paroksizmalni ventrikularni tahikardiji in ga ne morem uporabljati.

Za starejše bolnike, kot tudi za tiste, ki trpijo zaradi ledvične insuficience, se odmerek zdravila zmanjša za 2-3 krat, redno analiziramo vsebnost glikozida ali kreatinina v serumu.

Pri edemih, povečanju jeter, odkritih stagniranih spremembah v pljučih in pri zadrževanju latentne tekočine se pacientu praviloma predpisujejo diuretiki med zdravljenjem s srčnimi glikozidi. Masivno diuretično zdravljenje poteka v mirovanju. Zdravljenje mora biti strogo individualno, lahko se spremeni med zdravljenjem, odvisno od stanja bolnika. Intermitentno zdravljenje velja za najbolj učinkovito, če se zdravilo jemlje 2-3 krat na teden ali manj.

Včasih se zdravljenje izvaja v kratkih tečajih v 2-4 dneh. Vzemite diuretike po možnosti na prazen želodec, po možnosti med dieto. Občasno jih je treba menjavati ali jemati skupaj, ni priporočljivo povečati odmerka. Z učinkovitim zdravljenjem se dnevna diureza zmanjša, edem izgine, telesna masa se zmanjša, bolnik manj zadiha. Delno se zmanjša tudi velikost jeter. Vendar pa v nobenem primeru ne smete z intenzivno diuretično terapijo doseči znatnega zmanjšanja njegove velikosti. To lahko vodi do nepopravljive motnje ravnotežja med vodo in soljo v telesu.

Z izrazom refraktornosti do diuretikov je potrebno začasno zavreči (za 5-7 dni), lahko preklopite na zdravljenje s spironolaktonom.

Nepravilno zasnovana diuretična terapija, prekomerni odmerki in neuspešna selekcija zdravil lahko povzročijo zaplete, kot so hiponatremija, hipokalemija, hipokalcemija (po uporabi diuretikov z zanko), hipokloremična alkaloza, dehidracija in hipovolemija (v nekaterih primerih z nastankom in napredovanjem flebotromboze). Pri dolgotrajnem zdravljenju z določenimi zdravili (npr. Tiazidnimi derivati, etakrinsko kislino) se razvije hiperglikemija, hiperurikemija in druge bolezni. Z dehidracijo (suha ustna sluznica) je uporaba diuretikov lahko smrtno nevarna. Pri izrazitem abdominalnem edemu - kot so hidrozoraks, hidroperikard, masivni ascites - se tekočina mehansko odstrani (izvrši se punkcija).

Bolnikom so predpisani naslednji zdravili: diklotiazid (hipotiazid), po možnosti kot del triampurja; furosemid (lasix) - močan diuretik, ki povzroča prisilno diurezo, ki traja do 4-6 ur; Klopamid (Brinaldix) - z diuretičnim učinkom, ki je slabši od furosemida, vendar ga bolniki bolje prenašajo; etakrinska kislina (uregit) - uporabljena sama ali z diuretiki, ki varčujejo s kalijem; diakarb (phonurit), predpisan vsak drugi dan ali v kratkih tečajih (2-3 dni), je indiciran za pljučne bolezni srca in hiperkapnijo. Furosemid je treba uporabljati zelo previdno, saj lahko preveliko odmerjanje privede do zmanjšanja diuretičnega učinka kot tudi do hipokalemije.

V hudih primerih HF, kot tudi z nezadostno učinkovitostjo srčnih glikozidov in diuretikov, so predpisani periferni vazodilatatorji. Vzamejo se izolirano ali v kombinaciji z zgoraj navedenimi zdravili. Pri ostri stenozi (mitralni ali aortni) se ne priporočajo. Med venskimi dilatatorji se najpogosteje uporabljajo nitro zdravila (nitrozorbid itd.). V velikih odmerkih pomagajo zmanjšati polnilni tlak prekatov in imajo učinek tudi v primeru kongestivnega neuspeha.

Med dilatatorji arteriolarjev se pretežno uporabljajo apressin (hidralazin) in fenigidin (nifedipin, corinfar), kalcijev antagonist. Ta zdravila pomagajo zmanjšati obremenitev pri hipertenzivnih HF in so koristna za zmerno HF pri bolnikih z aortno ali mitralno insuficienco.

Prazosin (ki se uporablja za zdravljenje kratkih tečajev) in captopril sta močna vazodilatatorja univerzalnega (venuloarteriolarnega) delovanja. V hudi obliki HF z odpornim odzivom na srčne glikozide, z znatno dilatacijo levega prekata, kot tudi pri hipertenzivnem CH, je predpisana skupna uporaba venulo in arteriolodilatorjev. Kombinirano zdravljenje omogoča doseganje dobrih rezultatov: zmanjša se prostornina levega prekata, obnovi občutljivost za glikozide in diuretike.

Pri zdravljenju srčnih glikozidov, diuretikov in steroidnih hormonov so potrebni pripravki kalija. Njihova uporaba je potrebna, kadar se pojavijo ventrikularne ekstrasistole, znaki EKG hipokalemije, napenjanje pri hudo bolnih bolnikih, neodzivna tahikardija na srčne glikozide. Včasih zadovoljevanje telesnih potreb po kaliju zagotavlja posebna prehrana, vključno s svežimi marelicami, suhimi slivami in suhimi marelicami, kot tudi sok marelice, breskev ali slivov s kašo. Uporabljajo se naslednji pripravki kalija: kalijev klor (kalijeva pena); kalijev acetat (običajno dobro prenaša, je zmerno osmotski diuretik in je še posebej uporaben, kadar obstaja tveganje za acidozo pri hudo bolnih bolnikih); panangin in asparkam (dobro prenaša, vendar vsebuje malo kalija); kalijev klorid (ki ga bolniki običajno slabo prenašajo, jemljejo peroralno po obrokih z mlekom, želejem ali sadnim sokom). Ob pojavu bolečine v trebuhu, ki lahko pomeni grožnjo z razjedami in perforacijo želodčne stene ali tankega črevesa, je treba takoj zaužiti kalij.

Dajanje kalija v celice je olajšano z intramuskularnim dajanjem insulina v majhnih odmerkih. Spironolakton (veroshpiron, aldakton) ima tudi lastnosti, ki varčujejo s kalijem. Prav tako ima zmerni diuretični učinek, ki se kaže 2 do 5 dni po začetku zdravljenja. Vendar pa lahko to zdravilo povzroči zmerno acidozo in z dolgotrajno uporabo se lahko razvije ginekomastija (reverzibilna).

V distrofičnem stadiju bolezni se dajejo intravenske injekcije albumina in intramuskularne injekcije retabopila ali fenobolina. Pri adenomu prostate, fibrozni mastopatiji in novotvorbah so ta zdravila kontraindicirana. Če je treba odstraniti tekočino iz plevralne votline ali perikardialne votline, je treba takoj opraviti hospitalizacijo.

V redkih primerih bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem z okvarjenim ravnotežjem vode in soli in kompleksno prerazporeditvijo prostornine krvnega obtoka (BCC) zahtevajo infuzijsko terapijo. Ta način zdravljenja zahteva posebno skrb, tudi če se injicira zelo majhna količina zdravila, saj obstaja možnost hipervolemije, obtočne preobremenitve srca, zunaj in intravaskularne overhidracije, znotrajcelične overhidracije (tveganja za glukozo), hipohidracije (tveganje za uvedbo koncentriranih hiper osmolarnih raztopin, natrijev klorid)., diuretiki), neravnovesje zunaj in znotrajcelične vsebnosti kalija in drugih elektrolitov. Te motnje lahko vodijo do otekanja možganov, pljuč in drugih zapletov, ki lahko povzročijo nenadno smrt.

Infuzijsko zdravljenje se izvaja strogo pod nadzorom medicinskega osebja, v skladu z indikacijami, ponavadi po prisilni diurezi. Intravenske infuzije se izvajajo s kontrolo venskega tlaka.

V večini primerov se bolnikom s HF običajno predpisujejo pomirjevala, kot so sibazon (diazepam), nozepam (tazepam) in nespečnost - nitrazepam (radedorm), da se ohrani čustveno stanje.

Pri blažjih oblikah HF zdravljenje sestoji iz zdravljenja in prehrane. Na prvi stopnji je potrebna ustrezna organizacija dela in počitka, priporoča se zmerna vadba (ne pa športne dejavnosti). Pri hujših oblikah bolezni je treba omejiti telesno aktivnost, v nekaterih primerih pa je treba predpisati počitek ali nežen način. Prehrana mora biti popolna, vključuje lahko prebavljiva živila, bogata z beljakovinami, vitamini in kalijem. Zaželeno je, da obogatite prehrano s sadjem, skuto in kislo smetano. Uporaba soli mora biti omejena, zlasti s težnjo k zastajanju tekočine in arterijski hipertenziji. Ob masovnem edemu je predpisana kratka, stroga prehrana brez soli. Priporočamo tudi, da dneve posta uporabljamo z enotno, lahko prebavljivo hrano (npr. Riž, dnevi jabolk-riž itd.). Za bolezni v fazah 1, 2a in 2b je priporočeno zdravljenje s sanatorijem.

V prvi fazi se ohrani sposobnost bolnika za delo, vendar je težko fizično delo kontraindicirano. V fazi 2a je delovna sposobnost omejena ali izgubljena, v 2b je izgubljena, v 3. fazi pa je potrebna skrb za bolne.

Sistematično in pravilno zdravljenje HF bo ustavilo njegovo napredovanje. Poleg tega bo pravočasno zdravljenje preprečilo razvoj različnih resnih zapletov.

To patološko stanje povzroča neskladje med zmogljivostjo vaskularne plasti in prostornino krvi, ki kroži. Neskladje se pojavi zaradi nezadostnega žilnega tonusa in / ali krožečega krvnega volumna (hipovolemija). Po drugi strani pa pomanjkanje venskega vračanja (to je oskrba srca s krvjo) vodi do motenj delovanja črpalke v srcu. Posledica tega so različne spremembe.

Razvijajo se predvsem po vrsti odpovedi levega prekata ejekcije z znaki ishemije možganov, srca, ledvic in drugih organov. Pri hipovolemiji se razvije centralizacija krvnega obtoka. V nekaterih primerih obstaja nevarnost sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Vaskularna insuficienca je lahko akutna ali kronična. Kronična odpoved je posledica zmanjšanja oskrbe s krvjo v krvnih žilah in se kaže v nizkem krvnem tlaku (hipotenzija).

Najbolj nevarna oblika je akutna vaskularna insuficienca, ki je polna razvoja kolapsa. Za to stanje je značilen izrazit padec žilnega tonusa ali hitro zmanjšanje mase krvnega obtoka, kar povzroči zmanjšanje venskega pretoka v srce, zmanjša se arterijski in venski tlak, pride do hipoksije možganov in zavirajo vitalne funkcije telesa. Vzrok za nastanek kolapsa je lahko zaplet akutne kršitve kontraktilne funkcije miokarda (majhen srčni sindrom).

Simptomi kolapsa so naslednji: nenaden občutek splošne slabosti, omotica, mrzlica, žeja. Temperatura telesa se zniža, udi so hladni, koža in sluznice so bledi, s cianotičnim odtenkom, včasih je celo telo prekrito s hladnim znojem. Puls je šibek, običajno pospešen, razpršene žile, nizek krvni tlak, plitko dihanje, hitro, vendar kljub kratkemu dihanju bolnik ne doživlja zadušitve. Diureza se zmanjša, srce se ne razširi, njeni toni so gluhi, včasih aritmični. Zavest lahko vztraja ali se rahlo zamoči (v tem primeru pacient ostaja ravnodušen do okolja). Odziv učencev na svet je počasen, včasih pride do konvulzij.

Za kolaps je potrebno nujno zdravljenje. Bolnika je treba ogreti, položiti, dvigniti noge in vbrizgati ustrezna zdravila. Nadaljnje zdravljenje je predpisano glede na stopnjo vaskularne motnje.

Aritmije srca - kršitev ritma, pogostost in zaporedje krčenja srca. Vzrok njihovega nastanka so strukturne spremembe v prevodnem sistemu v primeru srčnih bolezni, zastrupitev in nekaterih zdravilnih učinkov, ki se pojavljajo pod vplivom vegetativnih, endokrinih, elektrolitskih in nekaterih drugih presnovnih motenj. Tudi z izrazitimi strukturnimi spremembami miokarda je razvoj aritmij v večji meri posledica presnovnih motenj.

Pod vplivom zgoraj navedenih dejavnikov so kršene glavne funkcije (avtomatizem, prevodnost, itd.) Celotnega prevodnega sistema ali njegovih oddelkov. To pa povzroči električno heterogenost miokarda, kar nadalje vodi do pojava aritmij.

V nekaterih primerih se bolezen razvije kot posledica prirojenih nepravilnosti prevodnega sistema. Aritmija ne ustreza resnosti bolezni srca.

Diagnoza aritmije temelji predvsem na podatkih EKG. Obliko aritmije lahko ugotovimo s kliničnimi opazovanji in usklajevanjem z elektrokardiografskimi podatki. Po potrebi se izvede elektrofiziološka študija (v specializiranih kardioloških ustanovah). Takšne študije vključujejo intrakardialno ali intraezofagalno elektrografijo s stimulacijo delov prevodnega sistema. Zdravljenje vseh vrst aritmij se začne z zdravljenjem osnovne bolezni in samo v tem ozadju se izvajajo specifični antiaritmični ukrepi.

Sinusna tahikardija

Srčni ritem se imenuje sinus, ker ga zagotavlja avtomatizem sinusnega vozlišča. Pri odraslih mora biti pogostnost sinusnega ritma v mirovanju 60-75 utripov na minuto. Pri sinusni tahikardiji število srčnih kontrakcij doseže 90–100 na minuto. Pri zdravih ljudeh se ta ritem lahko pojavi med fizičnim delom ali zaradi čustvenega vzburjenja.

Začasna sinusna tahikardija se pogosto pojavi pod vplivom določenih zdravil (atropin in simpatomimetiki), po jemanju alkohola, s strmim padcem krvnega tlaka, ne glede na razlog za to. Daljša sinusna tahikardija se lahko pojavi v ozadju miokarditisa, srčnega popuščanja, anemije, pljučne tromboembolije, vročine in tirotoksikoze.

Med napadom sinusne tahikardije lahko bolnik čuti močan srčni utrip. Zdravljenje bo odvisno od narave osnovne bolezni. Na primer, pri tirotoksikozi se tahikardija zdravi z zaviralci beta. Pri nevrocirkulacijski distoniji se uporabljajo tako beta-blokatorji (v majhnih odmerkih) kot sedativi, verapamil. Pri srčnem popuščanju so predpisani srčni glikozidi.

Sinusna bradikardija

Za to stanje je značilen sinusni ritem s frekvenco manj kot 55 utripov na minuto. Sinusna bradikardija se pogosto opazi pri zdravih ljudeh, ko so v mirovanju, spanju itd. Lahko jo spremlja aritmija, včasih ekstrasistola. V nekaterih primerih je sinusna bradikardija ena od manifestacij nevrocirkulacijske distonije. Včasih se razvije kot posledica zadnodiafragmalny miokardnega infarkta, kot tudi različne patološke procese (ishemične, vnetne, degenerativne ali sklerotične) v območju sinusnega vozlišča (sindrom bolnega sinusa). Med drugimi razlogi - povečan intrakranialni tlak; zmanjšana funkcija ščitnice; nekatere virusne okužbe; neželeni učinki zdravil, kot so srčni glikozidi, beta-blokatorji, verapamil in simpatolitiki (zlasti rezerpin).

Pri bradikardiji bolnik včasih doživlja nelagodje v območju srca, v večini primerov pa se ta pojav pojavlja brez očitnih zunanjih znakov. Zdravljenje bradikardije kot tudi tahikardija je zdravljenje osnovne bolezni, ki jo je povzročila. Za zdravljenje hude sinusne bradikardije, ki jo povzroča nevrokirculacijska distonija ali drugi vzroki, uporabite belloid, alupent in aminifilin. Ta zdravila proizvajajo začasen simptomatični učinek. V hujših primerih se uporablja začasni ali trajni tempo.

Sinusna aritmija

To je fiziološki pojav, v katerem je moten sinusni ritem. Pri mladih se lahko respiratorna sinusna aritmija izsledi s pulzom ali EKG. V odrasli dobi ga najdemo s počasnim globokim dihanjem. Dejavniki, ki vplivajo na povečanje sinusnega ritma, fizičnega in čustvenega stresa ter simpatikomimetiki, pomagajo zmanjšati ali odpraviti respiratorno sinusno aritmijo. Veliko manj pogoste sinusne aritmije, ki ni povezana z dihanjem. V kateri koli od njegovih manifestacij, ne zahteva zdravljenja, zdravljenje se uporablja samo v prisotnosti resne bolezni srca in ožilja.

Extrasystole

Za ta pojav so značilne prezgodnje kontrakcije srca, ki jih povzroča pojav pulza zunaj sinusnega vozlišča. Bolnik zaznava ta pojav kot prekinitev v delovanju srca. Pri vsaki bolezni srca se lahko pojavijo ekstrasistole (še posebej, če je prizadet ventilski aparat ali miokard). Toda v polovici primerov je njegov razvoj povezan z naslednjimi razlogi: vegetativne in psiho-emocionalne motnje, negativni učinki zdravil (zlasti srčni glikozidi), elektrolitsko neravnovesje različne narave, refleksni vpliv notranjih organov, prekomerna uporaba alkohola in drugih pripomočkov ter kajenje..

Ekstrasistole, povezane s srčnimi obolenji in presnovnimi motnjami, se lahko pojavijo tudi pri zdravih ljudeh kot posledica prekomernega fizičnega napora (na primer pri športnikih). Če so prezgodnji utripovi posledica vegetativne disregulacije, bodo fizični napori (zelo zmerni), nasprotno, pomagali odpraviti to boleče stanje.

Praviloma se ekstrasistole pojavljajo zaporedoma (2 ali več), to je razlikovanje med parami in skupinskimi ekstrasistolami. Pri tej bolezni opazimo poseben ritem: ekstrasistola sledi vsakemu normalnemu sistolju. Ta ritem se imenuje bigeminija. Najbolj nevarne so hemodinamsko neučinkovite zgodnje ekstrasistole. Ektopični impulzi se lahko oblikujejo v različnih žariščih in na različnih ravneh, nato se pojavijo polipotične ekstrasistole. Razlikujejo se po obliki ekstrasistoličnega kompleksa, ki ga vidimo na EKG-ju, kot tudi v trajanju pred-ekstrasistoličnega intervala. Te ekstrasistole se pojavijo na podlagi patoloških sprememb v miokardu.

Stanje, v katerem obstaja dolgoročno ritmično delovanje ektopičnega žarišča in hkratno delovanje sinusnega srčnega spodbujevalnika, se imenuje parasistola. V tem primeru impulzi sledijo eden za drugim v normalnem ritmu (rahlo zmanjšanem), ne glede na sinus. Vendar pa del teh impulzov sovpada z refraktornim obdobjem okoliškega tkiva in se zato ne uresničuje.

V večini primerov bolniki ne čutijo ekstrasistolov, včasih se pritožujejo, da se srce ustavi. Pri palpaciji se ekstrasistola navdušuje s prezgodnjim slabljenjem pulznega vala, včasih pa naslednji pulsni val izzveni. Auskultacija kaže na prezgodnje srčne tone, kar kaže tudi na ekstrasistolo.

Ekstrasistole v odsotnosti bolezni srca ponavadi ne predstavlja nobene nevarnosti. Če pa se ekstrasistole pojavljajo pogosto, lahko to kaže na poslabšanje katerekoli obstoječe bolezni (IHD, miokarditis itd.). Povišanje ekstrasistolov je tudi posledica glikozidne zastrupitve. Pogoste ekstrasistole lahko povzročijo poslabšanje koronarne insuficience.

Pri zdravljenju bolezni je poudarek na dejavnikih, ki so ga povzročili. Če je mogoče, jih je treba odpraviti. Redki ekstrasistoli v odsotnosti druge bolezni srca običajno ne zahtevajo zdravljenja. Če pride do ekstrasistole zaradi katerekoli bolezni (miokarditis, tirotoksikoza, alkoholizem itd.), Je treba najprej zdraviti. Če je vzrok bolezni psiho-čustvene motnje, potem se uporabljajo sedativi. Ekstrasistole, ki nastajajo v ozadju sinusne bradikardije, ne zahtevajo posebne obravnave. V tem primeru pomaga belloid, ki ga dajemo kot bradikardijo.

Antiaritmična zdravila, kot so propranolol, verapamil, kinidin, novocainamid, difenin, lidokain, etmozin, cordarone in disopiramid, se uporabljajo pri zdravljenju ekstrasistolov. Če se pojavijo ekstrasistole s srčnim glikozidom, je treba začasno ukiniti njihovo uporabo in predpisati pripravo kalija. Najbolj nevarne so zgodnje polipotične ventrikularne ekstrasistole. Ko se pojavijo, je treba bolnika nujno hospitalizirati. V tem primeru, skupaj z intenzivnim zdravljenjem osnovne bolezni, se lidokain daje intravensko.

Paroksizmalne tahikardije

Za to stanje je značilen nenaden razvoj ektopične tahikardije (srčni utrip se poveča na 140–240 na minuto), ki se prav tako nenadoma ustavi. Bolnik se pritožuje na palpitacije, je zaskrbljen in vznemirjen. Vzroki in simptomi bolezni so enaki kot pri ekstrasistolah.

Paroksizmalna tahikardija, odvisno od lokacije ektopičnega žarišča, je lahko atrijska, atrioventrikularna in ventrikularna. Za atrijsko tahikardijo je značilen strog ritem in posebne indikacije EKG študije. Pogosto tovrstno tahikardijo spremlja kršitev atrioventrikularne in / ali intraventrikularne prevodnosti. Diagnosticiranje supraventrikularne (atrijske in atrioventrikularne) in ventrikularne tahikardije pomaga pri študijah EKG. Pri atrioventrikularni tahikardiji je ritem strogo reden, lahko pride do kršitev intraventrikularne prevodnosti, EKG študije pa dajejo jasno sliko.

Na osnovi EKG ni vedno mogoče razlikovati med atrijskimi in atrioventrikularnimi tahikardijami. V takih primerih je potrebno daljše opazovanje bolnikovega stanja, prav tako je potrebna izjema za razvoj majhnega žarišča miokardnega infarkta.

Napad tahikardije lahko traja od nekaj sekund do nekaj dni. Supraventrikularne tahikardije spremljajo taki pojavi, kot so znojenje, rahlo povišanje telesne temperature, povečana gibljivost črevesja in obilno uriniranje. Dolgotrajni napadi povzročijo, da bolnikova slabost, neugodje v srcu povzroči omedlevico. Če pride do bolezni srca, lahko tahikardija povzroči angino pektoris ali srčno popuščanje. Ventrikularna tahikardija je manj pogosta in v večini primerov povezana s srčno boleznijo. Ta vrsta tahikardije hitreje kot druge povzroča motnje v dotoku krvi v organe, razvoj srčnega popuščanja.

Zdravljenje med napadom se zmanjša, da se odpravijo vzroki, ki so ga povzročili (fizični in čustveni stres), medtem ko je zaželeno, da se uporabljajo sedativi. Če napade povzroči zastrupitev s srčnimi glikozidi ali šibkost sinusnega vozlišča, je treba bolnika hospitalizirati na kardiološkem oddelku.

Med supraventrikularno tahikardijo v prvih minutah napada se pokaže energična masaža območja karotidnega sinusa (to je pri starejših kontraindicirano). Pomagajo tudi krči zaradi bruhanja, pritisk na trebušne mišice ali oči. Včasih je izločanje napada olajšano z rahlim zadrževanjem dihanja, napenjanjem, obračanjem glave in drugimi tehnikami.

Če je indicirana terapija z zdravilom, lahko bolnik skupaj s terapijo izvede navedene tehnike. Od zdravil na začetku napada se uporablja propranolol, ki vam omogoča, da ga ustavite v 15-20 minutah. Uporabljajo se tudi druga zdravila: verapamil (bolj učinkovito sredstvo), prokainamid, mezaton (s pomembno hipotenzijo), digoksin (če bolnik ni prejemal srčnih glikozidov). Če se stanje poslabša in se napad ne ustavi, je treba bolnika napotiti v kardiološko bolnišnico. Pri supraventrikularni tahikardiji pa se to zgodi zelo redko.

Ta vrsta tahikardije se zdravi v bolnišnici. Med zdravili, ki se uporabljajo, sta najučinkovitejša lidokain, etatsizin (priporočljivo za supraventrikularno tahikardijo) in etmozin.

Po napadu tahikardije se uporabljajo antiaritmična zdravila za preprečevanje ponovitve.

Atrijska fibrilacija

To je stanje, pri katerem pride do atrijske fibrilacije in flutterja zaradi kaotične kontrakcije posameznih skupin njihovih mišičnih vlaken. Istočasno je atrijska pogodba s frekvenco približno 250–300 utripov na minuto, prekati pa neredno, s frekvenco približno 100-150 utripov na minuto, kar je posledica spremenljivosti atrijsko-ventrikularne prevodnosti. Obstajajo obstojne in paroksizmalne atrijske fibrilacije. Odporna oblika se praviloma pojavi po nekaj paroksizmih. V obliki paroksizmov se pogosto pojavi trepetanje. Atrijska fibrilacija je manj pogosta. V nekaterih primerih se izmenjujeta atrijsko trepetanje in atrijska fibrilacija.

Prebrali ste uvodni odlomek! Če vas zanima knjiga, lahko kupite celotno različico knjige in nadaljujete zanimivo branje.