Glavni

Ateroskleroza

Srčno popuščanje 3-stopinjska prognoza življenja

Kronično srčno popuščanje (CHF) je kompleksen klinični sindrom, ki se razvija z nezmožnostjo srca za oskrbo organov in tkiv s krvjo na ravni normalne presnove.

Nezadosten srčni pretok je glavni vzrok za vzbujanje sistemov za uravnavanje stresa (simpati-adrenalni, renin-angiotenzin-aldosteron, itd.), Kar vodi do zadrževanja natrija, vode, povečanega volumna krvi, tahikardije, povečanega srčnega utripa in neobičajnih izdelkov v normalnih pogojih. ali v presežnih količinah biološko aktivnih snovi (natriuretski peptidi, endotelin itd.).

Pri CHF je ponavadi sistolična in diastolična disfunkcija levega prekata (LV) ali obeh prekatov, ki se pogosto razvije zaradi CHD ali dolgotrajne arterijske hipertenzije. LV votlina je razširjena, zmanjšana je iztisna frakcija (EF).

Klinični znaki CHF - zasoplost, šibkost, stagnacija, izguba telesne mase - napredujejo s časom. Napoved je slaba, umrljivost je enaka kot pri raku. Večja kot je dilatacija srca, manjši je PV in težji funkcionalni razred kongestivnega srčnega popuščanja, slabša je prognoza.

Pri postavitvi diagnoze kongestivnega srčnega popuščanja se upoštevajo simptomi srčnega popuščanja in motnje delovanja srca (nizka EF, razširitev srca). V primerih negotovosti pri diagnozi kongestivnega srčnega popuščanja so opazili koristi zdravljenja z diuretiki.

Ehokardiografijo (EF, velikost kavitete, mobilnost sten srca) izberemo tako, da ocenimo delovanje srca.

Resnost kroničnega srčnega popuščanja je določena s 3 stopnjami po Strazhesko-Vasilenku ali po klasifikaciji New York, ki opredeljuje 4 funkcionalne razrede glede na bolnikovo toleranco do telesne vadbe.

Nega bolnika za CHF vključuje splošne ukrepe (omejevanje natrija, tekočine, popolne beljakovine, telesno aktivnost), farmakoterapijo in kirurško zdravljenje (presaditev srca, pomožno srce). Glavne smeri farmakoterapije: zaviralci ACE, diuretiki, beta-blokatorji, srčni glikozidi. Kot dodatna zdravila se vedno bolj uporabljajo antagonisti aldosterona in zaviralci angiotenzinskih receptorjev.

Ključne besede: miokardna disfunkcija, srčno popuščanje.

PREDMET POGLAVJA, KLINIČNI POMEN. T

Kronično srčno popuščanje (CHF) je lahko posledica bolezni srca in ožilja. Prevalenca CHF v splošni populaciji je 1,5–2%, med osebami, starejšimi od 65 let, pa 6–10%. Kljub znatnemu napredku pri zdravljenju bolezni srca in ožilja se razširjenost kongestivnega srčnega popuščanja ne zmanjšuje, temveč se stalno povečuje, kar je deloma posledica staranja prebivalstva.

CHF je kompleksen klinični sindrom, ki nastane zaradi nezmožnosti srca, da zadovolji potrebe telesa po kisiku. V 80-90% primerov se CHF pojavi pri bolnikih z disfunkcijo levega prekata. Glavne manifestacije srčnega popuščanja so kratka sapa in šibkost, ki lahko omejijo telesno aktivnost bolnika in zastajanje tekočine, kar lahko povzroči zastoj v pljučih in perifernih edemih. Tiste in druge motnje lahko povzročijo kršitve funkcionalne sposobnosti in kakovosti življenja bolnika, vendar ne nujno prevladujejo v klinični sliki hkrati. Nekateri bolniki imajo zmanjšano toleranco obremenitve, vendar minimalni znaki zastajanja tekočine. Drugi bolniki se pritožujejo predvsem zaradi edema, vendar se skoraj ne pritožujejo zaradi kratkega sapa in šibkosti. Diagnoza CHF mora temeljiti ne samo na podatkih anamneze in kliničnih raziskav, temveč tudi na rezultatih instrumentalnih metod raziskovanja.

Za CHF je značilna ne le slabša kontraktilnost srčne mišice, temveč tudi reakcija drugih organov in sistemov na zmanjšanje črpalne funkcije srca. To se kaže v aktiviranju nevrohumoralnih sistemov, periferne vazokonstrikcije, zadrževanja natrija in vode v telesu ter sprememb v funkciji in strukturi jeter, pljuč, skeletnih mišic in drugih organov.

Za CHF je značilno zmanjšanje srčnega volumna in aktivacija nevrohumoralnih sistemov s spremembami v tkivih in organih zaradi nezadostne presnove.

V razvitih državah je glavni vzrok za srčno popuščanje CHD. Na drugem mestu je hipertenzija, v tretjem - DCM. Veliko manj pogosto so revmatične srčne napake postale vzrok za CHF.

Prognoza CHF ostaja zelo resna, ne glede na njeno etiologijo. Po nastopu kliničnih simptomov približno 50% bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem umre v 5 letih.

Pri polovici bolnikov je vzrok smrti srčno popuščanje, ki je odporno na zdravljenje. Mnogi bolniki nenadoma umrejo zaradi ventrikularnih aritmij.

CHF je eden najpogostejših vzrokov za hospitalizacijo, med starejšimi pa je najpogostejši vzrok hospitalizacije. O tem

1 /3 bolniki potrebujejo ponovno hospitalizacijo v 6-12 mesecih. Stroški, povezani z hospitalizacijo, segajo od 2 /3 do 3 /4 vse stroške zdravljenja bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem.

V zadnjih dveh desetletjih so se cilji in načela zdravljenja z zdravili bistveno spremenili. Pred tem so bili glavni cilji pri zdravljenju CHF izboljšanje delovanja srca (z dodelitvijo srčnih glikozidov) in odstranitev presežnega natrija in vode iz telesa (z uporabo diuretikov). Sodobna medicinska terapija je namenjena izboljšanju kakovosti življenja bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem, zmanjšanju potrebe po hospitalizaciji in podaljšanju pričakovane življenjske dobe bolnikov. Med zdravili so vodilne položaje zavzeli zaviralci angiotenzin-konvertaze (ACE), zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, antagonisti aldosterona in blokatorji AT1 - receptorji angiotenzina, ki zavirajo pretirano aktiviranje nevrohumoralnih sistemov.

Izraz »kronično srčno popuščanje« (CHF) se nanaša na skupino patoloških stanj različnih etiologij in mehanizmov razvoja, pri katerih srce postopoma izgubi sposobnost zagotavljanja ustrezne oskrbe krvi s tkivi in ​​organi. Izrazi CHF in kronična neuspeh cirkulacije so identični. Izraz kongestivno srčno popuščanje je dejansko sinonim za kongestivno srčno popuščanje s hudimi znaki zastajanja tekočine.

Po mnenju strokovnjakov SZO (1964) je srčno popuščanje (HF) multisistemska bolezen, pri kateri primarna disfunkcija srca povzroča številne hemodinamske, živčne in humoralne adaptivne reakcije, namenjene vzdrževanju krvnega obtoka v skladu s potrebami telesa.

Strokovnjaki Evropskega združenja za kardiologijo (2001) določajo srčno odpoved kot patofiziološki sindrom, pri katerem disfunkcija srca vodi do nezmožnosti srca, da črpa kri s hitrostjo, ki zadostuje za potrebe tkivne presnove.

V veliki večini primerov je CHF posledica miokardialne poškodbe ene ali obeh prekatov srca; To tako imenovano srčno popuščanje. Pri miokardialnem CHF je v večini primerov motena LV funkcija, kar ni presenetljivo, ker so KBS in hipertenzija najpogostejši vzroki CHF v mnogih državah sveta. Izolirana odpoved desnega prekata ni pogosta in je povezana predvsem s kronično pljučno hipertenzijo pri bolnikih z obstruktivnimi pljučnimi boleznimi. Pri miokarditisu, razširjeni, hipertrofični in alkoholni kardiomiopatiji je istočasno prizadeta miokardija levega in desnega prekata, čeprav lahko prevlada disfunkcija ene od prekatov.

CHF je ponavadi posledica poškodbe miokarda ene od levega ali obeh prekatov srca.

Miokardni HF je treba razlikovati od primerov razvoja kliničnih simptomov in znakov kongestivnega srčnega popuščanja pri bolnikih brez ventrikularne miokardne poškodbe, za katero se uporablja izraz pomanjkanje cirkulacije. Primeri cirkulacijskega srčnega popuščanja vključujejo bolezni srčne zaklopke, konstriktivni in efuzijski perikarditis, hudo anemijo itd. Kronično srčno popuščanje ne vključuje primerov okvare cirkulacije, ki je povezano s periferno vazodilatacijo (na primer v septičnem šoku) ali spremembami v prostornini krvnega obtoka (hemoragični šok, jetrna bolezen in odpoved ledvic z zastajanjem tekočine).

Miokardni CHF lahko razdelimo v tri skupine: levo-stransko, desno-stransko in dvostransko (ali skupno). Levo-stransko srčno popuščanje je skoraj vedno posledica lezije levega prekata (razen primerov izolirane mitralne stenoze) in je značilno za zastoj v pljučih, hipotenzijo in zmanjšano oskrbo z vitalnimi organi in okončinami.

Za desno-stransko srčno popuščanje je značilen povečan centralni venski tlak, periferni edem in ascites, ki jih povzroča poškodba desnega prekata (izolirana stenoza tricuspidnega ventila je zelo redka).

O popolni ali kongestivni odpovedi srca pravijo v primerih, ko so hkrati klinične manifestacije levega in desnega stranskega srčnega popuščanja.

Pri bolnikih z insuficienco levega prekata je treba ugotoviti, ali obstaja oblika disfunkcije LV - sistolični ali diastolični. Da bi pojasnili etiologijo in patofiziološki tip kongestivnega srčnega popuščanja, je potrebno namensko zbiranje anamneze, fizični pregled, elektrokardiografijo, rentgensko slikanje prsnega koša in še posebej ehokardiografijo.

Za več kot 60 let v naši državi, za opredelitev resnosti CHF, razvrstitev faz cirkulatorne insuficience predlagal N. D. Stražesko in V.H. Vasilenko leta 1935. V skladu s to klasifikacijo se razlikujejo naslednje oblike neuspele cirkulacije.

1. Akutna neuspeh cirkulacije; lahko povzroči akutna srčna odpoved ali kateri koli njen del (levi ali desni prekat, levi atrij) ali pa jo povzroči akutna žilna insuficienca (kolaps, šok).

2. kronična neuspeh obtoka; v njenem razvoju so tri stopnje.

Prva faza (začetna) - latentna neuspeh obtoka, se kaže samo med vadbo; v mirovanju hemodinamika in funkcije organov niso ovirane; zmanjšana delovna zmogljivost.

Druga faza - huda cirkulacijska okvara; hemodinamične motnje (stagnacija v majhni ali veliki cirkulaciji) in disfunkcija organov se izražajo v mirovanju; delovne sposobnosti bolnikov je močno omejena. V tej fazi sta dva obdobja: A - hemodinamične motnje so blage; in B - z globokimi hemodinamskimi motnjami.

Tretja faza je končna, distrofična faza; poleg hudih hemodinamskih motenj se pojavijo ireverzibilne morfološke spremembe v organih.

Kot merila za razlikovanje stopenj kongestivnega srčnega popuščanja se lahko uspešno uporabljajo tako enostavni kazalci kot znaki zadrževanja tekočine in potrebe po diuretikih. V prvi fazi kongestivnega srčnega popuščanja ni zadrževanja tekočine in zato nikoli niso predpisani diuretiki. Za CHF II. Stopnjo je značilno zadrževanje tekočine v telesu. Bolniki s diuretiki v fazi CHF II A so se predpisovali redno,

in bolniki s stopnjo CHF II B običajno potrebujejo diuretike. Pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem III. Stopnje se pogosto razvije refraktičnost do diuretikov in celo njihovo redno jemanje ne zagotavlja vedno stanja brez pretoka.

Pri uporabi klasifikacije N.D. Stražesko in V.H. Vasilenko je zaželeno navesti v diagnozi leta, ko je bila ustanovljena ta faza CHF.

V Združenih državah in zahodnoevropskih državah je klasifikacija New York Heart Association (NYHA), ki ocenjuje stopnjo omejevanja telesne dejavnosti bolnika s CHF (tabela 3.1.), Postala zelo razširjena.

Klasifikacija teže CHF s strani New York Heart Association (NYHA) *

Funkcionalni razred I

Vendar pa bolniki s srčnimi obolenji ne povzročajo omejevanja telesne aktivnosti.

Normalni fizični napori ne povzročajo utrujenosti, srčnega utripa, kratkotrajnosti dihanja.

Funkcionalni razred II

Bolniki s srčnim stanjem, ki povzročajo rahlo omejitev telesne dejavnosti.

Bolniki se počutijo dobro pri počitku, vendar redni fizični napori povzročajo utrujenost, palpitacije in zasoplost.

Funkcionalni razred III

Bolniki s srčno boleznijo, ki povzročajo omejitve telesne dejavnosti.

Bolniki se počutijo dobro v pogojih počitka, vendar majhno (manj kot običajno) fizično napor povzroči utrujenost, palpitacije, zasoplost.

Funkcionalni razred IV

Bolniki s srčnimi boleznimi, zaradi katerih ne morejo izvajati nobene telesne dejavnosti brez neprijetnih občutkov. Simptomi srčnega popuščanja ali angine pektoris lahko opazimo v pogojih počitka; Med fizičnim naporom se ti simptomi poslabšajo

Opomba * Newyorško združenje za srce.

Opredelitev funkcionalnega razreda po klasifikaciji NYHA pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem v vsakodnevni klinični praksi povzroča težave pri sočasnih boleznih, kot so obstruktivne pljučne bolezni, huda anemija, odpoved ledvic, ciroza jeter itd., Ki lahko simulirajo srčno popuščanje. Pri bolnikih starejše in senilne starosti, izsušenih, ki vodijo sedeči način življenja zaradi intermitentne klavdikacije, bolezni sklepov ali posledic cerebralnega obtoka, ni vedno mogoče dokazati povezave simptomov fizičnega stresa s poškodbo srca.

Za razvrstitev resnosti kongestivnega srčnega popuščanja se lahko enota uporablja na stopnjah 1-3 po Stražesko-Vasilenku in glede na stopnjo omejitve fizične aktivnosti I-IV (New York Heart Association).

Metodična priporočila American College of Cardiology in American Heart Association (2001) predlagajo uporabo druge klasifikacije stopenj CHF, ki bistveno povečuje obseg bolnikov s CHF zaradi tistih, pri katerih obstaja visoko tveganje za razvoj HF in asimptomatskih, kar je pomembno za zgodnjo diagnozo in preprečevanje tega stanja. Ta razvrstitev opredeljuje 4 stopnje - A, B, C, D.

Faza A vključuje bolnike, ki nimajo strukturnih ali funkcionalnih lezij srca in nikoli niso imeli znakov ali simptomov CHF, vendar obstaja bolezen, ki je tesno povezana s pojavom HF. To so lahko naslednja stanja in bolezni: sistemska arterijska hipertenzija, KBS, diabetes mellitus, terapija s kardiotoksičnimi zdravili, zgodovina alkoholizma, družinska anamneza kardiomiopatije.

Stopnja B vključuje bolnike, ki nikoli niso imeli znakov ali simptomov HF, vendar je prišlo do strukturne poškodbe srca, ki je tesno povezana z razvojem HF. Tipični primeri so hipertrofija ali fibroza LV, dilatacija ali zmanjšanje kontraktilnosti LV, asimptomatska bolezen srčnih valov, miokardni infarkt v zgodovini.

Faza C vključuje bolnike, ki so imeli ali so imeli nedavne simptome HF, povezane s strukturnimi poškodbami srca, kot so zasoplost ali šibkost zaradi sistolične disfunkcije LV, pa tudi asimptomatični bolniki, ki so bili v preteklosti zdravljeni zaradi simptomov HF.

Faza D vključuje bolnike z izrazito strukturno poškodbo srca in hudimi simptomi samo HF, kljub maksimalni terapiji. To so bolniki, ki so pogosto hospitalizirani zaradi kirurškega srčnega popuščanja, pričakujejo, da transplantati srca, prejemajo neprekinjeno infuzijo neglikozidnih inotropnih zdravil, so pritrjeni na stroj srca in pljuč ali so v hospicu za zdravljenje CHF.

Pri oblikovanju diagnoze pri bolnikih s srčnim popuščanjem levega prekata, skupaj z etiologijo kongestivnega srčnega popuščanja in njegovim stadijem, je treba ugotoviti patofiziološki tip kongestivnega srčnega popuščanja (sistolična ali diastolična disfunkcija, visok srčni pretok), funkcionalni in metabolični razred XCH ter ali bolnik prejme ustrezno terapijo ne

Približna formulacija razširjene diagnoze pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem je lahko naslednja: KBS, angina pektoris II FC. Postinfarktna kardioskleroza po transmuralnem miokardnem infarktu sprednje stene levega prekata (1995). Kronično srčno popuščanje II B faza (1996), III-IV FC (januar 2001).

Takšna diagnoza opisuje trenutno stanje bolnika in opisuje razvoj CHF po miokardnem infarktu.

Za opredelitev poteka srčnega popuščanja desnega prekata je razvrstitev ND Stražesko in V.H. Vasilenko ne ustreza. Pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem je nemogoče določiti funkcionalni razred, saj je nemogoče razlikovati med simptomi, povezanimi s srčno in respiratorno odpovedjo.

CHF je posledica številnih bolezni, ne le bolezni krvnega obtoka, ampak tudi bolezni dihal (na primer kronične obstruktivne pljučne bolezni), nekatere endokrine, revmatične, hematološke, onkološke in kirurške bolezni (hiper- in hipotiroidizem, feokromocitom, difuzne povezovalne bolezni). tkiva, huda anemija, kronična levkemija, pljučna tromboembolija

arterija, kardiotoksični učinek zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju raka, itd.).

Srčne bolezni, ki so najpogostejši vzroki CHF, so podane v tabeli. 3.2.

Večje bolezni srca, ki lahko povzročijo srčno popuščanje

1. Neposredna poškodba miokarda: t

• koronarna bolezen srca;

2. Preobremenitev prekatov:

2.1 Tlačna preobremenitev:

• sistemska arterijska hipertenzija;

2.2 Preobremenitev glasnosti:

• atrijska septalna okvara;

• ventrikularna septalna okvara;

• odprt arterijski kanal

3. Kršitev diastoličnega polnjenja prekatov:

KBS in arterijska hipertenzija najdemo pri večini bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem. Verjetnost za razvoj srčnega popuščanja pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo se poveča 2 do 6 krat z anamnezo miokardnega infarkta, elektrokardiografskih znakov hipertrofije LV, bolezni srčnih valov in sladkorne bolezni.

Za razliko od KBS in arterijske hipertenzije, napake valvularnega srca nimajo pomembne vloge pri razvoju CHF v splošni populaciji. Kar se tiče DCM, so literaturni podatki o njenem pomenu kot vzroku CHF v splošni populaciji zelo sporni.

(od 0 do 11%). V nekaterih državah Zahodne Evrope je DCM drugi najpogostejši vzrok CHF (po CHD).

V tem primeru se DCM nanaša na bolezni s dilatacijo srca zaradi vnetnih procesov, družinsko-genetskih ali neidentificiranih (idiopatskih) vzrokov. Dilatacija srca pri CHD se lahko šteje za ishemični DCMP (glej poglavje 1, zvezek 3).

KBS in arterijska hipertenzija sta najpogostejša vzroka CHF.

Pri večini bolnikov z miokardnim kongestivnim srčnim popuščanjem, ki ga povzroča disfunkcija LV, se srčni utrip prej ali slej zmanjša, čeprav v zgodnjih fazah razvoja kongestivnega srčnega popuščanja zaradi vključitve kardiovaskularnih in nevroendokrinih kompenzacijskih mehanizmov lahko dolgo ostane normalno. Pri razvoju CHF pri bolnikih s hipertiroidizmom (tirotoksikoza) ali hudo anemijo je srčni pretok lahko povišan.

Disfunkcija LV pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem je lahko sistolična ali diastolična.

Pogosto sobivajo. Samo pri bolnikih s KBS, ki so imeli obsežen transmuralni miokardni infarkt, je mogoče z gotovostjo govoriti predvsem o sistolični disfunkciji LV, ki jo povzroči smrt kontraktilnih vlaken. Za CHF, ki je posledica sistolične disfunkcije LV, je značilna kombinacija centralnih in perifernih hemodinamskih motenj ter prekomerne aktivacije številnih nevrohumoralnih sistemov. Spremembe hemodinamike in nevrohumoralne aktivacije odražajo željo telesa, da vzdržuje srčni pretok in prekrvavitev vitalnih organov pri zmanjšani stopnji kontraktilne sposobnosti srčne mišice, zato je treba disfunkcijo LV obravnavati kot enega najpomembnejših kompenzacijskih-adaptacijskih mehanizmov.

Aktivacija nevrohumoralnih sistemov je usmerjena v in- in kronotropno stimulacijo srčne mišice, s čimer se poveča

obremenitev na LV, ohranjanje zadostne glomerularne filtracije in raven sistemskega krvnega tlaka, kot tudi prerazporeditev postopnega zmanjševanja srčnega volumna v korist vitalnih organov z zmanjšanjem oskrbe krvi v okončinah in podkožnem tkivu. Presežni nevrohormoni, kot so norepinefrin, angiotenzin, aldosteron in endotelin-1, stimulirajo hipertrofijo kardiomiocitov.

Najpomembnejši pokazatelj sistolične disfunkcije LV je zmanjšanje njegove iztisne frakcije, za merjenje katere se najpogosteje uporablja metoda ehokardiografije, redkeje pa se uporablja radionuklidna ventrikluografija. Za sistolično disfunkcijo LV je značilna tudi dilatacija njene votline in pojav III srčnega tonusa. Dilatacijo LV (ali obeh prekatov) kaže povečanje kardiotorakalnega indeksa (običajno je manjše od 0,5), povečanje končne diastolične velikosti LV kavitete (večje od 5,5-6,0 cm) in zmanjšanje deleža skrajšanja anteroposteriorne velikosti (manjše) 25-30%).

Indikator sistolične disfunkcije LV pri CHF je zmanjšanje dilatacije EF in LV.

Diastolična disfunkcija LV je verjetnejša pri bolnikih s CHD v kombinaciji z arterijsko hipertenzijo, diabetesom mellitusom ali debelostjo. Hipertonično srce v tipičnih primerih je zaznamovano z diastolično disfunkcijo LV, ki se ji v fazi dekompenzacije pridruži sistolična disfunkcija LV.

Klinični simptomi in znaki kongestivnega srčnega popuščanja v odsotnosti bolezni srca in z normalno ali skoraj normalno izcedno frakcijo LV kažejo na diastolično disfunkcijo. Pri diastolični disfunkciji LV vrednost deleža njenega sproščanja se ne spremeni ali poveča; končna diastolična velikost LV votline se ne poveča in v nekaterih primerih celo zmanjša. Za diagnozo diastolične disfunkcije LV je potreben doplerjev ehokardiografski pregled.

Diastolična disfunkcija LV pri kongestivnem srčnem popuščanju se kaže v kršitvi njenega polnjenja na začetku diastole (s sinusnim ritmom) ali v celotni diastoli (atrijska fibrilacija).

Pri Dopplerjevi ehokardiografiji so znaki diastolične disfunkcije LV spremembe v razmerju velikosti prvega vala do atrijskega vala (E / A), časa upočasnjevanja in izovolumskega časa relaksacije. Vendar je razlaga indeksov EchoCG v diastolični funkciji LV težka, zlasti pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo.

Pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščenjem so navadno prisotne tako sistolična kot diastolična disfunkcija LV.

Prognoza za CHF je še vedno zelo resna. Po raziskavi Framingham je približno 6% moških in 65% žensk umrlo v 6 letih po začetku kliničnih manifestacij CHF. Umrljivost bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem je 4- do 8-krat večja kot v splošni populaciji oseb iste starosti. Umrljivost zaradi kongestivnega srčnega popuščanja je primerljiva ali celo večja od smrtnosti najbolj malignih oblik raka (raka na dojki, prostati in debelega črevesa).

Prognoza življenja bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem je odvisna od etiologije. Tako je umrljivost v KČS ishemične etiologije 1,4-3,8-krat večja kot pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem drugačne etiologije.

Dolgoročna napoved življenja bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem je v veliki meri odvisna od resnosti kliničnih simptomov in zlasti od stopnje omejevanja telesne aktivnosti, izražene z vrednostjo funkcionalnega razreda. Višji kot je funkcionalni razred bolnikov s kongestivnim srčnim popuščenjem, višja je stopnja umrljivosti. Tako je skupna smrtnost bolnikov s funkcionalnim razredom CHF II od 5 do 15% na leto, s funkcionalnim razredom CHF III - od 20 do 50% na leto in s funkcionalnim razredom CHF IV - od 30 do 70%.

Sladkorna bolezen tipa 2 je neodvisen dejavnik tveganja za CHF in je povezana s povečano smrtnostjo pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem.

Podatki o učinkih atrijske fibrilacije na napoved življenja bolnikov s kroničnim srčnim popuščanjem so protislovni. Atrijska fibrilacija se pojavi pri 15-30% bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem, pri starejših bolnikih pa lahko doseže 40%.

Življenjska napoved pri bolnikih z normalno ejekcijsko frakcijo LV je bistveno boljša kot pri bolnikih z nizko ejekcijsko frakcijo (letna stopnja umrljivosti 8,0% v primerjavi z 19,0%).

Glavni dejavniki, ki določajo napoved življenja bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem, so navedeni v tabeli. 3.3.

Prognostični dejavniki pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem

Starost (zlasti nad 75 let). Race (črnci v primerjavi z belci). Diabetes.

Funkcionalni razred Nizka toleranca za telesno aktivnost (na primer glede na vzorec s 6-minutno hojo,

1 /8 terapevtsko), ki se počasi povečujejo do ciljnih terapevtskih odmerkov. Na začetku zdravljenja in med titracijskim obdobjem se lahko pojavi prehodna hipotenzija, bradikardija in poslabšanje srčnega popuščanja, ki s podaljšanim zdravljenjem izginejo.

Tu je shema za imenovanje skupnega bolnika s funkcionalnimi razredi CHF III-IV, ki je bil uporabljen v študiji CIBIS-II:

1,25 mg - 1 teden, 2,5 mg - 2. teden, 3,75 mg - 3. teden, 5 mg - 4-7 tednov, 7,5 mg - 8-11 tednov,

10 mg je nadaljnji vzdrževalni odmerek.

Beta-blokatorji se lahko uporabljajo pri bolnikih katerega koli funkcionalnega razreda in z nizko ejekcijsko frakcijo (v študiji COPERNICUS je bil karvedilol učinkovit pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem IV funkcionalnega razreda, tudi v podskupini z manj kot 15% iztiskovalne frakcije)!

Srčni glikozidi pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem so zdravilo izbire v prisotnosti atrijske fibrilacije, čeprav je njihova uporaba možna tudi pri sinusnem ritmu. Imajo tri glavne mehanizme delovanja: pozitivni inotropni, negativni kronotropni in nevromodulatorni učinki. Ta učinek je najbolj značilen za nizke odmerke glikozidov. Trenutno so popolnoma opustili visoke, tako imenovane nasičene doze srčnih glikozidov, ki ogrožajo pojav hudih aritmij. Veliko število predpisanih srčnih glikozidov ni več. Danes je glavno zdravilo digoksin v odmerku 0,25 mg na dan (pri bolnikih z visoko telesno maso, 1-1 /2 tablete, pri starejših 1 /2- 1 /4 tablet). Pri CRF je odmerek digoksina zmanjšan sorazmerno z očistkom kreatinina (možno je prehod na digitoksin z izločanjem jeter). Srčni glikozidi izboljšajo klinične simptome, kakovost življenja, zmanjšajo potrebo po hospitalizaciji.

Zaviralci receptorjev angiotenzina imajo svoje lastne točke uporabe kot nevrogormonalni modulator, ki dopolnjujejo učinek zaviralcev ACE in jih nadomeščajo. Postopoma se zbirajo podatki, da imajo zaviralci angiotenzinskih receptorjev losartan, valsartan in kandesartan neodvisen ugoden učinek na potek CHF in preživetje bolnikov.

Med pomožnimi sredstvi so zdravila različnih razredov in smeri delovanja, ki so zasnovani tako, da vplivajo na komorbiditete in zaplete, ki se pojavijo. Za angino pektoris so pogosto predpisani periferni vazodilatatorji (najpogosteje nitrati). Počasi blokatorji kalcija

kanali (najpogosteje dolgotrajno delujoči dihidropiridini) so lahko indicirani za trajno hipertenzijo in hudo angino pektoris. Antiaritmična zdravila (običajno III. Razred) so predpisana v prisotnosti smrtno nevarnih ventrikularnih aritmij. Disagreganti (aspirin in drugi) se uporabljajo pri bolnikih, ki so imeli srčni napad, predpisan za tveganje trombemboličnih zapletov pri bolnikih s atrijsko fibrilacijo, intrakardialno trombozo, po operacijah na srčnih ventilih in za dilatacijo srčnih votlin. Za trajno hipotenzijo in nizek srčni pretok med poslabšanjem kongestivnega srčnega popuščanja se predpisujejo ne-glikozidna inotropna zdravila (simpatomimetiki, zaviralci fosfodiesteraze, zdravila, ki povečajo občutljivost kardiomiocitov na kalcij). Statini se uporabljajo pri hiper- in dislipidemiji, ter citoprotektorji (trimetazidin) za izboljšanje delovanja kardiomiocitov pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo. Praktični zdravnik se mora izogibati polipragmasiji in se ustaviti pri potrebnih zdravilih.

Razvijajo se nove smeri CHF farmakoterapije: uporaba endotelinskih receptorjev blokatorjev (bosentan), vazopeptidazno-atrijski natriuretski peptidni inhibitorji in možganski natriuretični peptidni inhibitorji (ne sterididni), blokatorji receptorjev za srce, srčni ritmi, eritropoetin, statini, srčni mojstri, srčni ritmi, eritropoetin,

Glavni poudarek zdravljenja bolnikov s CHF je farmakoterapija z uporabo zaviralcev ACE, diuretikov, zaviralcev beta in srčnih glikozidov. Vedno bolj se uporabljajo blokatorji receptorjev angiotenzina II in antagonisti aldosterona.

Kirurške, mehanske in elektrofiziološke metode zdravljenja se uporabljajo zelo redko iz več razlogov. Najpogosteje se uporablja miokardialna revaskularizacija, vendar se umrljivost bolnikov povečuje z zmanjševanjem iztisne frakcije. Korekcija mitralne regurgitacije je učinkovita pri skrbno izbrani skupini bolnikov. Presaditev srca lahko prinese odlične rezultate. Vendar pa zaradi številnih razlogov ta operacija nima resnih pričakovanj in je nadomeščena z alternativno uporabo aparatov za pomožno kroženje. Slednji omogočajo hemodinamično razkladanje srca in

ponovna vzpostavitev kontraktilnosti, kar pacientu omogoča, da več mesecev brez hemodinamske podpore in celo brez zdravljenja z zdravili. Zelo obetajoča je biventrikularna resinhronizacija prekatov srca, ki ji je namenjen poseben del v zvezku 4. t

3-stopinjsko srčno popuščanje

Metode za razvrstitev srčnega popuščanja, zlasti razvoj CHF in DOS

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Kronično srčno popuščanje se pojavi kot zaplet vsake vrste bolezni srca in ožilja. V svetu je razširjenost bolezni 2%, med ljudmi, starejšimi od 60 let, pa do 10%. Kljub temu, da so znanstveniki dosegli velik uspeh pri zdravljenju različnih bolezni, povezanih s srcem in žilnim sistemom, prevalenca srčnega popuščanja ne ostane le na enaki ravni, ampak se tudi neizprosno povečuje, kar je do neke mere povezano s splošno sliko zmanjšane življenjske dobe in staranja..

Kronično srčno popuščanje (CHF) je kompleksen klinični sindrom, ki se pojavi zaradi izgube sposobnosti srca, da dovoli kisik organom v zahtevani količini. Bolezen se pojavi pri bolnikih z okvarjeno funkcijo levega prekata. Glavne manifestacije kongestivnega srčnega popuščanja so šibkost in pogosta kratka sapa, kar omejuje telesno aktivnost bolnika. Še en značilen simptom je zadrževanje tekočine v telesu, ki vodi do zastojev v pljučih in otekanja okončin. Vse te motnje povzročajo zmanjšanje funkcionalne učinkovitosti in kakovosti življenja pacienta, vendar pa se ne morejo vsi pokazati v kliničnem pregledu bolnika hkrati.

Nekateri bolniki s kronično insuficienco imajo zmanjšano toleranco na motorno obremenitev, vendar nimajo niti najšibkejših znakov zadrževanja tekočine v telesu. Medtem ko se drugi bolniki pritožujejo zaradi otekanja okončin, nimajo slabosti ali težav z dihanjem. Diagnozo in prognozo odpovedi se zato opravi na podlagi anamneze z uporabo instrumentalnih metod pregleda.

Za kaj je značilen CHF?

Med kronično obliko srčnega popuščanja se pojavi sprememba v slabšanju kontraktilnosti srčnih mišic, poslabšanje odziva drugih sistemov in organov na zmanjšanje črpalne funkcije srca. V tem času se aktivirajo nevrohumoralni procesi, povezani s spremembami v tkivih, sistemih in organih zaradi nezadostne presnove.

Treba je povedati, da je po pojavu prvih simptomov kongestivnega srčnega popuščanja prognoza naslednja: v naslednjih petih letih okoli 50 odstotkov bolnikov umre na svetu.

Vrste srčnega popuščanja

Značilno je srčno popuščanje zaradi miokardialne poškodbe enega ali obeh srčnih prekatov. Srčno popuščanje miokarda je treba razlikovati od kroničnega srčnega popuščanja, ne da bi pri tem motili ventrikularni miokard. V slednjih primerih zdravniki uporabljajo koncept neuspeha cirkulacije.

Primeri odpovedi srčne cirkulacije pri bolnikih so lahko napeti in konstriktivni perikarditis, napake valvularnega srca, akutna anemija itd.

Pomanjkanje krvnega obtoka, povezano s periferno dilatacijo, na primer: med septičnim šokom. Bolezen povzroča zmanjšanje ali povečanje količine krvi, ki kroži v telesu: hemoragični šok, bolezni ledvic in jeter, za katere je značilno zadrževanje vode.

Razvrstitev srčnega popuščanja miokarda

Srčno popuščanje miokarda je razdeljeno na tri vrste:

  • Na levi strani.
  • Na desni strani.
  • Skupaj (na obeh straneh).

Napaka na levi strani je povezana z boleznijo levega prekata. Izjema so lahko bolniki z mitralno stenozo izolirane narave. To bolezen spremljajo zastoji v pljučnem tkivu, zmanjšana oskrba organov z živili, arterijska hipertenzija in nezadosten pretok krvi v okončinah.

Srčno popuščanje na desni strani spremljajo visoki centralni žilni tlak, očiten ascites, oteklina, povezana z zmanjšano učinkovitostjo in celovitostjo tkiva desnega prekata. Ni primerna stenoza izoliranega tipa tricuspidnega ventila.

Možno je govoriti o celotnem tipu insuficience v tistih situacijah, ko so manifestacije desnega in levega CHF sočasno prisotne.

Pozor! Pri bolnikih s CH levega prekata je treba določiti določeno obliko ventrikularne disfunkcije. Med temi oblikami so: diastolično ali sistolično srčno popuščanje. Da bi ugotovili pravilno etiologijo fiziološkega tipa patologije, zdravniki zbirajo anamnezo, predpisujejo popoln fizični pregled srca, rentgensko slikanje, elektrokardiografijo in obvezno ehokardiografijo.

Metode razvrščanja

Za več kot 60 let v Rusiji je bila za določitev resnosti in prognoze CHF uporabljena klasifikacija patoloških stanj, povezanih z nezadostno oskrbo s krvjo, ki so jo razvili znanstveniki Strazhesko in Vasilenko. Po tej metodi se ti tipi srčnega popuščanja razlikujejo:

  1. Akutna neuspeh cirkulacije, ki se pojavi zaradi akutnega srčnega popuščanja ali določenega dela (prekata - desno ali levo, atrija na levi strani) ali zaradi akutne insuficience oskrbe krvnih žil (šok in kolaps).
  2. Kronična pomanjkanja kisika v krvnem obtoku v telesu, ki ima več stopenj napredovanja.

Faze razvoja bolezni

Odvisno od tega, kako hudi so simptomi, so lahko stopnje kroničnega srčnega popuščanja v kronični obliki naslednje:

  • Prva je enostavna, tako imenovana kompenzirana faza.
  • Druga je zmerna, subkompenzirana faza, ki je razdeljena na dve stopnji: A in B.
  • Tretja je težka, nepopravljiva faza, ki je ni mogoče nadomestiti.

Razmislite o vseh stopnjah bolezni posebej.

CHF prve stopnje

Glavni simptomi CHF prve stopnje so razdražljivost, utrujenost, motnje spanja. Z naraščajočo telesno aktivnostjo se pri daljšem pogovoru začne dihati, še posebej po srčnem kosilu. Impulz pri motornih obremenitvah postane pogostejši. Zdravnik med pregledom je pokazal simptome bolezni srca, vendar so še vedno šibko izraženi, napoved je lahko pomirjujoča.

Druga stopnja

V primeru druge stopnje srčnega popuščanja se pojavi kratko sapo z neznatnim naporom. Bolniki se pritožujejo zaradi slabega apetita, slabega spanca, hitrega srčnega utripa, teže v prsih. Po študiji je zdravnik odkril izrazitejše nenormalnosti.

2 stopinj B stanje bolnika postane težje. Dispneja se lahko pojavi tudi v mirovanju, povečanje jeter, napenjanje, bolečine v hipohondru, pogoste nespečnosti. Srce utripa prehitro, dihanje postane težko. Na tej stopnji je še vedno mogoče doseči določeno nadomestilo za patologijo.

3-stopinjsko srčno popuščanje

Na tej stopnji je bolnik v resnem stanju, ki trpi zaradi bolečine, zasoplosti, ki ga spremlja hipoksija, otekanje v vseh delih telesa, koža in sluznice postanejo modre. Med srčnim kašljem se lahko sprosti kri. Tretja stopnja nezadostnosti je nepovratna, napovedi so najhujše, ker zdravniki ne morejo izboljšati stanja osebe.

Tipi CH na sistemu NYHA

Glede na sistem NYHA, ki so ga razvili newyorški kardiologi, se razlikujejo štirje funkcijski razredi srčnega popuščanja, ki upoštevajo fizično stanje bolnikov.

  • Razred I - pri normalnih obremenitvah ni slabosti in težav z dihanjem.
  • Razred II - je rahla šibkost in rahla kratka sapa, ki zahteva določene omejitve v telesni dejavnosti
  • Razred III - medtem ko ima FC omejevanje standardne telesne dejavnosti
  • Razred IV - dispneja se pojavi v mirnem stanju v osebi, njegova sposobnost za delo je bistveno oslabljena.

Pomembno je! Takšna razvrstitev v funkcionalne razrede je bolj razumljiva in dostopna bolnikom.

Sistolični in diastolični CH

Cikel srčnega organa je sestavljen iz sistole in diastole njegovih specifičnih delov. Želodci se najprej skrčijo, nato se sprostijo. Določen volumen krvi, ki je usmerjen iz atrija, se vstavi v diastolo, kri pa se pošlje v vse organe iz sistole. Odvisno od funkcije kontraktilnosti srca je odvisno od njegovega sistoličnega delovanja. V tem času se upošteva indikator, dobljen z ultrazvokom - to je izmetna frakcija. Ko je ta številka manjša od 40 odstotkov, to kaže na kršitev sistoličnega delovanja, saj le 40 odstotkov krvi vstopi v splošni tok, ko je stopnja večja od 55 odstotkov. Tako se sistolično srčno popuščanje pokaže kot kršitev levega prekata.

Ko je izmetna frakcija normalna, vendar obstajajo očitni znaki HF, je to diastolično srčno popuščanje (SDS). Imenuje se tudi odpoved z normalno sistolično funkcijo. Hkrati mora biti diastolično delovanje telesa potrjeno z ustreznim Dopplerjevim pregledom.

Za diastolično srčno popuščanje je značilen dober srčni utrip in nezadostna mišična sprostitev tega organa. Pri diastoli se normalni prekat skoraj podvoji, da se napolni s krvjo in zagotovi ustrezno sproščanje. Če izgubi to sposobnost, potem bo tudi z odličnim sistoličnim delovanjem zmanjšana učinkovitost srčne kontraktilnosti, telo pa bo začelo doživljati kisikovo lakoto.

Trajna srčna aritmija

Aritmija je kršitev srca, v kateri je opaziti počasno ali pospešeno delo, sprememba sinusnega ritma. Za trajno atrijsko fibrilacijo je značilno trajno nepravilno atrijsko krčenje in miokardna fibrilacija. Tveganje za patologijo se s starostjo povečuje. Trajna atrijska fibrilacija se pojavlja kot samostojna bolezen ali kot manifestacija drugih nepravilnosti srčno-žilnega sistema. Če pozna diagnoza ali neustrezno zdravljenje povzroči resne zdravstvene težave in celo smrt.

Oblike in vrste atrijske fibrilacije

Vrste patologije

Atrijska fibrilacija je ena najpogostejših sprememb srčne frekvence, ki jo diagnosticira pri 0,4% mladih, po 40. letu starosti - pri 1%, starejših od 60 let - pri 5-6% in po 80 - v 10%. pri moških se pojavlja 1,5-krat manj pogosto kot pri ženskah.

Atrijska fibrilacija je kršitev frekvence, periodičnosti, ritma, sprememb v intervalih krčenja srčnih ventriklov, ki se pojavijo v sinusnem vozlišču. To se kaže v neuspehu atrijskega sinhronega dela, trzanju, utripanju in trepetanju zaradi oslabljenih impulzov. Posledica tega je, da se srčne prekate skrčijo manj ritmično in intenzivneje. Vrste patologije so navedene v tabeli.

Nazaj na kazalo

Oblike bolezni

Oblike atrijske fibrilacije:

  • Obstojno S spreminjanjem fibrilacije ali tresenja, ki traja 7 dni ali več, se lahko zdravi z zdravili ali pa preide sama.
  • Paroksizmalno. Pojavijo se z začasnimi prekinitvami delovanja srca (24-48 ur, v nekaterih primerih - približno teden dni), ki jih ustavijo droge ali pa se normalizirajo neodvisno.
  • Stalno. Kronična, v kateri je nemogoče normalizirati sinusni ritem za dolgo časa, zahteva sistematično zdravljenje, stalno skrbno držo do vašega stanja, dieto in vzdrževanje zmerne telesne aktivnosti.
  • Dolgo obstojna. Razlikuje se v daljšem trajanju, kot je trajno (več kot 1 leto), razen standardnih metod, se ustavi s pomočjo defibrilatorja.

Nazaj na kazalo

Vzroki za trajno atrijsko fibrilacijo

Glavni dejavniki, ki izzovejo pojav trajne atrijske fibrilacije:

  • organske poškodbe srčne mišice;
  • revmatična srčna bolezen;
  • tirotoksikoza, hipertiroidizem;
  • ishemična bolezen, vegetativno-žilne patologije;
  • starost, hipertenzija;
  • hudo srčno popuščanje;
  • kronična pljučna patologija;
  • kardiomiopatija, miokardni infarkt;
  • endokrine bolezni, perikarditis;
  • slabe navade, ženski spol;
  • sprememba v živčni srčni regulaciji, kardioskleroza;
  • kirurgija miokarda, droge;
  • čustvene kapljice, fizični stres;
  • diabetes, alkoholizem, miokarditis.

Nazaj na kazalo

Značilnosti patologije pri starejših

Glede na to, da so starejši ljudje veliko bolj dovzetni za trajno obliko atrijske fibrilacije, k njeni pojavnosti prispevajo številni degenerativni procesi v telesu, ki se pojavljajo z leti.

Vzroki atrijske fibrilacije.

Glavni vzroki za patologijo pri starejših:

  • zmanjšan tonus vagalnega živca;
  • patologije dihalnih in prebavnih organov;
  • hipomagnezemija;
  • zmanjšanje labilnosti impulzov vzdolž atrioventrikularnega trakta;
  • poslabšanje oskrbe koronarne krvi;
  • kršitev presnove miokarda;
  • hipokalemijo;
  • povečana reaktivnost živčnega sistema;
  • skleroza in degeneracija sinus-atrijskega vozlišča;
  • zmanjšana iztisna frakcija levega prekata;
  • izpostavljenost kateholaminom;
  • učinek zdravil (kinidin, glikozidi, diuretiki).

Nazaj na kazalo

Simptomatologija

Včasih je motnja srčnega ritma popolnoma asimptomatska. To se lahko odkrije po naključju med rutinskim pregledom. Pogosto simptome, ki spremljajo to patologijo, ljudje dojemajo kot običajno bolezen ali simptome druge akutne ali kronične bolezni. Pri atrijski fibrilaciji so opazili simptome različne resnosti in resnosti:

  • pomanjkanje samozavesti, psihološki stres;
  • hipotenzija, paroksizmi;
  • prepočasen (do 50 utripov / min.) ali pospešen (več kot 110 utripov / min.) utrip;
  • šibkost, potenje, utrujenost, nizka učinkovitost;
  • bolečina, nelagodje v prsnici, kratka sapa;
  • povečana anksioznost, brezplačna anksioznost, živčnost;
  • prekinitve srčnega utripa;
  • omotica, predzavestno, sinkopalno stanje;
  • Morgagni-Edems-Stokesov sindrom;
  • otekanje, tremor okončin.

Nazaj na kazalo

Možne posledice

Posledice so lahko hude, celo usodne.

S konstantno obliko atrijske fibrilacije je treba skrbno spremljati vaše zdravstveno stanje, upoštevati vsa priporočila zdravnika, saj lahko z neustrezno terapijo bolezen povzroči različne patologije:

  • kap;
  • krvni strdki;
  • koronarna insuficienca;
  • srčna astma;
  • mitralna stenoza;
  • srčno popuščanje;
  • tromboembolija;
  • aritmična dilatirana kardiomiopatija;
  • zastoj srca;
  • smrt;
  • pljučni edem;
  • aritmogeni šok;
  • discikulacijska encefalopatija;
  • srčna anevrizma;
  • miokardni infarkt;
  • smrtni izid.

Nazaj na kazalo

Diagnostične metode

Za natančno diagnosticiranje zdravnik uporablja različne diagnostične metode. Poleg določanja vrste atrijske fibrilacije prepozna sočasne bolezni kardiovaskularnega sistema in šele nato predpisuje zdravljenje. Za določitev patologije so uporabili takšne raziskovalne metode:

  • zgodovina;
  • vizualni in fizični pregled;
  • ultrazvok ščitnice;
  • Holter nadzor;
  • tonometrija;
  • slikanje z magnetno resonanco;
  • ergometrija koles;
  • splošne in biokemične analize krvi, urina;
  • rentgenski pregled prsnega koša;
  • multispiralna računalniška tomografija;
  • elektrokardiogram;
  • echo cardioscopy;
  • dnevno spremljanje krvnega tlaka;
  • s pomočjo elektrofiziološke študije požiralnika;
  • laboratorijski testi za ščitnične hormone;
  • Ultrazvok miokarda;
  • test tekalne steze.

Nazaj na kazalo

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Zdravljenje patologije

Kombinirana terapija vključuje več zdravil.

Zdravljenje trajne oblike atrijske fibrilacije sestoji iz normalizacije življenjskega sloga, sistematičnega upoštevanja vseh priporočil zdravnika, stalnega spremljanja srčnega utripa, srčnega utripa in sistematičnega dajanja zdravil. Ko je atrijska fibrilacija predpisana zdravila, ki lahko poškodujejo ritem. Uporablja se predvsem:

  • srčni glikozidi;
  • anestetiki;
  • antiplateletna sredstva;
  • amiodaron;
  • zaviralci beta;
  • sredstva, ki izboljšajo delovanje osnovnih zdravil;
  • antianginal;
  • antagonisti kalcija;
  • sredstva za redčenje krvi;
  • antiaritmik;
  • posredni antikoagulanti;
  • diuretiki.

V nekaterih primerih velja tudi:

  • kardioverzija;
  • laserska ablacija;
  • operativna intervencija;
  • ljudska sredstva;
  • radiofrekvenčna ablacija.

Nazaj na kazalo

Preventivna priporočila in napovedi

Prognoza s trajno obliko atrijske fibrilacije je ugodna, ob upoštevanju določenih pravil in redne uporabe zdravil. Stanje je še slabše zaradi patološkega poteka bolezni, zapletenega zaradi hudih manifestacij in z njimi povezanih bolezni. Če želite živeti polno življenje, da ne doživite neprijetnih simptomov in podaljšate pričakovano življenjsko dobo, morate redno obiskovati kardiologa, ki bo spremljal dinamiko bolezni in, če bo potrebno, lahko dal dodatna priporočila, spremembe zdravljenja, prehod iz ene skupine zdravil v drugo. Prav tako morate voditi zdrav način življenja, hoditi veliko na svežem zraku, zmerno sodelovati pri kardiovaskularnih vadbah, jesti polno in uravnoteženo prehrano. Da bi izboljšali prognozo, je treba opustiti slabe navade, alkohol, poskusiti se izogniti čustvenemu, fizičnemu in duševnemu stresu.

Fizioteni (moksonidin)

Physiotens je zdravilo za zdravljenje hipertenzije, katerega učinkovina je moksonidin. Te tablete spadajo v skupino centralno delujočih zdravil. Mnogi bolniki s hipertenzijo verjamejo, da je Physiotens vazodilatator, vendar to ni povsem natančno. V našem članku boste izvedeli vse o tem, kako jemati fiziotenz iz pritiska. To zdravilo ima poceni analogi, katerih učinkovina je tudi moksonidin. Spodaj so navedene v priročni tabeli.

Fiziolozi lahko pomagajo, če imate hipertenzijo v kombinaciji s prekomerno telesno težo (debelostjo) ali sladkorno boleznijo tipa 2. t Ampak, če ste tanki postavo, je bolje, da preklopite na druge tablete, na priporočilo zdravnika. Za podrobnosti preberite spodaj. V vsakem primeru je treba pregledati, da bi našli vzroke za hipertenzijo. Potrebno je biti skrbno zdraviti in ne le naglo pogoltniti tablete, samo da bi zmanjšali pritisk in utišali druge neprijetne simptome.

Navodila za uporabo

Tukaj je uradno navodilo o uporabi fizioterapije. Odobri ga Ministrstvo za zdravje Ruske federacije. Vendar pa je ta dokument prezaseden z znanstvenimi izrazi in ni razumljiv za bolnike s hipertenzijo. V spodnjem članku boste našli informacije o tabletah Physiotens in Moxonidine v primernejši obliki. Preberite prave preglede hipertenzivnih bolnikov, ki se zdravijo s tem zdravilom.

  • Hipertenzija
  • Metabolni sindrom
  • Hipertenzija pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2
  • Vse našteto
    • Post
    • Po obroku
    • Lahko in na prazen želodec in po jedi
    • 4-6 ur
    • 12-18 ur
    • Več kot 24 ur
    • Zmanjšuje ne le pritisk, ampak tudi krvni sladkor
    • Izboljša občutljivost celic na insulin
    • Pomaga izgubiti težo za 1-4 kg za 6 mesecev
    • Vse našteto, razen znižanja krvnega sladkorja
    • 0,2 mg
    • 0,4 mg
    • 0,6 mg
    • Da, varno je za plod
    • Neželeno, vendar mogoče, če zdravnik meni, da so koristi večje od tveganja
    • Ne, to je absolutno kontraindicirano
    • Da, varno je
    • Ne, ker zdravilo prodre v materino mleko.
  • Ukrep fizioterapije

    V človeških možganih obstajajo tri vrste tako imenovanih imidazolinskih receptorjev:

    • I1-receptorji so odgovorni za zmanjšanje hiperaktivnosti simpatičnega živčnega sistema in nadzor krvnega tlaka;
    • I2-receptorji - uravnavajo sproščanje noradrenalinskih hormonov in adrenalina;
    • I3 receptorji nadzorujejo proizvodnjo insulina s celicami beta trebušne slinavke.

    Moxonidine - učinkovina v tabletah s fizioteni - vpliva na vse zgoraj navedene receptorje. Ima kompleksen učinek na krvni tlak in presnovo. Zaradi tega pacient ne le zmanjša pritisk, temveč tudi izboljša rezultate krvnih testov za holesterol, trigliceride in glukozo. To je pomembno za bolnike, pri katerih je hipertenzija kombinirana s prekomerno telesno težo (debelostjo) ali sladkorno boleznijo tipa 2.

    Agonist je kemikalija, ki pri interakciji z receptorjem spremeni svoje stanje, kar vodi do biološkega odziva. Običajni agonisti povečajo receptorski odziv, nasprotni agonisti ga zmanjšajo in antagonisti blokirajo delovanje agonistov. Moksonidin je agonist imidazolinskega receptorja. Fiziotenski pripravek pozitivno vpliva na presnovo ogljikovih hidratov, tudi zaradi dejstva, da poveča izražanje β-podenot insulinskih receptorjev v tkivih. To vodi do izboljšanja signalnih poti insulina v skeletnih mišicah in jetrih.

    Kako fiziotenz znižuje krvni tlak:

    • pomaga odstraniti več natrija (soli) in vode iz telesa;
    • zmanjša aktivnost renina za 20-40%, koncentracijo noradrenalina in adrenalina v krvi - hormone, ki povzročajo vazospazem in povečujejo pritisk;
    • poveča občutljivost celic na insulin, tako da se telo znebi odvečne tekočine, plovila se sprostijo;
    • morda obstajajo še drugi mehanizmi.
    • Najboljši način za zdravljenje hipertenzije (hitro, enostavno, dobro za zdravje, brez “kemičnih” zdravil in prehranskih dopolnil)
    • Hipertenzija je priljubljen način zdravljenja za 1. in 2. stopnjo
    • Vzroki hipertenzije in kako jih odpraviti. Analize hipertenzije
    • Učinkovito zdravljenje hipertenzije brez zdravil

    Indikacije za uporabo

    Indikacije za uporabo zdravila fiziotenz - arterijska hipertenzija (hipertenzija). Še posebej dobro so te tablete primerne za bolnike, pri katerih hipertenzija povzroča presnovni sindrom (debelost) ali pa njihovo stanje poslabša sladkorna bolezen tipa 2. V veliki večini primerov, fiziotenz predpisano z drugimi tabletami za pritisk, za izvedbo kombiniranega zdravljenja. Ta metoda daje največjo možnost, da bo mogoče doseči ciljne vrednosti krvnega tlaka - 140/90 mm Hg. Čl. in spodaj. In če jemljete moksonidin brez drugih zdravil za hipertenzijo, je dober rezultat manj kot polovica bolnikov.

    Koristi teh tablet za zdravljenje hipertenzije

    Physiotens (moksonidin) je agonist imidazolinskih receptorjev tretje generacije, zdravilo za centralno hipertenzijo. Je najbolj priljubljena droga te skupine, tako v rusko govorečih državah kot tudi v tujini. Da bi normalizirali pritisk, te tablete vzamejo na deset tisoče bolnikov in ljudje pišejo mnenja, da so bolj ali manj zadovoljni z rezultati.

    Prednosti fizioterapije za zdravljenje hipertenzije:

    • Lahko se jemlje na prazen želodec ali po obroku. Učinkovitost in hitrost zdravila ni odvisna od vnosa hrane.
    • Ukrep za zmanjšanje pritiska se nadaljuje cel dan po jemanju tabletke. To je kljub dejstvu, da se učinkovina - moksonidin - hitro izloči iz telesa.
    • Fizioten je v kombinaciji z drugimi zdravili iz tlaka, ki spadajo v vse glavne razrede. Lahko ga jemljete tudi s srčnimi glikozidi in sladkornimi tabletami.
    • To zdravilo ne samo znižuje krvni tlak, ampak tudi izboljša občutljivost tkiva na insulin, to je, da oslabi odpornost na insulin. Moksonidin je edino zdravilo za hipertenzijo, za katero je ta lastnost uradno dokazana. Pomemben je za bolnike s hipertenzijo, ki so obremenjeni s sladkorno boleznijo tipa 2 ali s presnovnim sindromom.

    Debelih bolnikov s hipertenzijo, medtem ko prejemajo fizioterapijo, izgubijo težo rahlo, 1-4 kg za 6 mesecev. Kar se imenuje malenkost, a lepo. Izboljšajo se tudi rezultati krvnih preiskav za celoten, dober in slab holesterol, trigliceride in glukozo na tešče.

    Kako jemati fiziotenz: odmerjanje

    V navodilih za uporabo smo prebrali, da je začetni odmerek fiziotenze v večini primerov 0,2 mg, največji dnevni odmerek pa 0,6 mg, razdeljen pa je v dva odmerka. Lahko vzamete tableto ne glede na obrok, to je na prazen želodec ali po obroku, kot je primerno. Pri bolnikih z ledvično insuficienco je največji enkratni odmerek fizioterapije 0,2 mg, največji dnevni odmerek pa se zmanjša na 0,4 mg. To velja za bolnike, pri katerih je hitrost glomerulne filtracije ledvic 30–60 ml / min ali so že na dializi.

    V praksi se fiziotenz običajno predpisuje v odmerku ene 0,2 mg tablete na dan, pa tudi skupaj z nekaterimi drugimi zdravili za hipertenzijo. Če zdravilo za pritisk slabo pomaga, je bolje, da ne povečate odmerka, ampak dodajte še nekaj zdravil. Tako se izkaže kombiniran učinek več zdravil hkrati. To je standardno priporočilo, ki ga zdravniki običajno upoštevajo. Zato se uradni največji dnevni odmerek 0,6 mg moksonidina praktično ne uporablja in redko se predpisuje celo 0,4 mg na dan.

    Na internetu je na voljo dovolj povratnih informacij od bolnikov, ki se pritožujejo zaradi stranskih učinkov fizioterapije. Praviloma so to vsi ljudje, ki jih zdravnik predpiše ali jemljejo moksonidin po volji v odmerku 0,4 mg. O tabletah po 0,2 mg se posvetujte z zdravnikom. Fiziotike v odmerku 0,4 mg lahko shranite v komplet za prvo pomoč, če pride do hipertenzivne krize. Nato ga lahko vzamete namesto dobrega starega captoprila 25 mg. V nadaljevanju so obravnavane prednosti fizioterapije nad kaptoprilom za lajšanje hipertenzivnih kriz.

    Tablete Physiotens so na voljo v različnih odmerkih in izgledajo drugače:

    • 0,2 mg - tablete bledo rožnate barve, z oznako "0,2";
    • 0,3 mg - tablete bledo rdeče barve, označene z "0,3";
    • Tablete po 0,4 mg so modro rdeče barve, označene z "0,4".

    Za paciente je priročno, da ne zmedejo.

    Presnova, izločanje

    Približno 90% odmerka se absorbira in vnos hrane ne vpliva na absorpcijo moksonidina. Največja koncentracija zdravilne učinkovine v krvni plazmi je 60 minut po jemanju tabletk. Moksonidin se hitro izloči iz telesa v nekaj urah, toda krvni tlak ostaja nizek, približno en dan. To zdravilo se izloča predvsem preko ledvic, več kot 90%. Pozornost je treba posvetiti temu, če se načrtuje predpisovanje fiziotenznih bolnikov z ledvično insuficienco.

    Uporaba pri ledvični odpovedi

    Več kot 90% prejetega odmerka fizioterapije se izloči preko ledvic. Če ledvice delujejo slabo, se izločanje upočasni in najvišja koncentracija zdravila v krvi se poveča. Hitrost glomerularne filtracije (očistek kreatinina) 30–60 ml / min je zmerna ledvična disfunkcija. Z njim se koncentracija moksonidina v krvi poveča za 2-krat, izločanje pa se upočasni za 1,5-krat, v primerjavi z bolniki s hipertenzijo, pri katerih ledvična funkcija ni poslabšana.

    Če ledvična odpoved v napredovalni fazi (očistek kreatinina