Srčna astma in pljučni edem

klinični sindromi, za katere je značilno paroksizmalno obstrukcijsko dihanje zaradi seroznega znojenja tekočine v pljučno tkivo z nastajanjem (intenzifikacijo) edema - intersticijskim (pri srčni astmi) in alveolarnimi, s penjenjem beljakovin, bogatih s transudatom (v pljučnem edemu).

Etiologija, patogeneza.
Vzroki za srčno astmo (SA) in pljučni edem (OL) sta v večini primerov primarni akutni neuspeh spektakla leve rumene mišice (miokardni infarkt, druge akutne in subakutne oblike koronarne arterijske bolezni, hipertenzivna kriza in druge paroksizmalne oblike arterijske hipertenzije, akutni nefritis, neuspeh akutnega levega rumenega mišičja bolniki s kardiomiopatijo itd.) ali akutne manifestacije kronične odpovedi levega prekata (mitralna ali aortna okvara, kronična srčna anevrizma, druge kronične oblike IHD itd.).
Dodatni dejavniki, ki izzovejo napad, so običajno vezani na glavni patogenetski dejavnik - povečanje hidrostatskega tlaka v pljučnih kapilarah: fizični ali čustveni stres, hipervolemija (hiperhidracija, zastajanje tekočine), povečanje pretoka krvi v majhen krog med prehodom v vodoravno lego in kršitev centralne regulacije med spanjem. in drugih dejavnikov. Spremljevalno vzburjenje, zvišanje krvnega tlaka, tahikardija, tahipnea, okrepljeno delovanje dihalnih in pomožnih mišic povečajo obremenitev srca in zmanjšajo njegovo učinkovitost. Sesalni učinek prisilnega navdiha vodi do dodatnega povečanja pljučne krvne oskrbe. Hipoksijo in acidozo spremlja nadaljnje poslabšanje srca, kršitev centralne regulacije, povečanje prepustnosti alveolarne membrane in zmanjšanje učinkovitosti zdravljenja z zdravili.
Vzroki za pljučni edem brez srca so lahko:
1) poškodbe pljučnega tkiva - nalezljive (glej Pljučnica), alergične, strupene, travmatične; pljučna embolija, pljučni infarkt; Goodpasture sindrom;
2) neravnovesje elektrolitov vode, hipervolemija (infuzijsko zdravljenje, odpoved ledvic, endokrna patologija in steroidna terapija, nosečnost);
3) utapljanje v slani vodi;
4) kršitev centralne regulacije - pri možganski kapi, subarahnoidnem krvavitvi, poškodbi možganov (strupeni, nalezljivi, travmatični), pri prekomernem vaginalnem centru;
5) zmanjšanje intratorakalnega pritiska - s hitro evakuacijo tekočine iz trebušne votline, tekočine ali zraka iz plevralne votline, vzpon na večjo višino, prisilnega dihanja;
6) prekomerno zdravljenje (infuzija, zdravila, kisikova terapija) za šok, opekline, okužbe, zastrupitve in druge resne bolezni, tudi po težkih operacijah („šok pljuča“);
7) različne kombinacije teh dejavnikov, na primer pljučnica v pogojih visokih gora (nujna evakuacija bolnika je nujna!).

Simptomi, potek, diagnoza. Srčna astma: dušenje s kašljanjem, piskanje. Ponavadi se napad začne ponoči: bolnik se zbudi iz bolečega občutka pomanjkanja zraka - asfiksija, ki se od prvih minut izrazi, spremlja strah pred smrtjo. Pred napadom ni fizične izčrpanosti ali živčne napetosti.

Pri pregledu je prisiljen položaj pacienta: ne more lagati, zato skoči navzgor, nasloni se na okensko polico, miza, skuša biti bližje odprtemu oknu. Hudo bolni bolniki ne morejo vstati iz postelje: sedijo s spuščenimi nogami, z rokami počivajo na postelji. Na obrazu trpi izraz trpljenja, bolnik je vznemirjen, uhaja zrak z usti, koža čela, vratu, prsnega koša, hrbta je prekrita z znojem, bledica (včasih s sivkastim odtenkom) med dolgim ​​napadom nadomesti cianoza. Glava je nagnjena naprej, mišice ramenskega obroča so napete, supraklavikularne fossae so gladke, rebra se razširijo, medrebrni prostor se umakne, na vratu so vidne otekle vene. Dihanje med napadom, praviloma hitro (30-40 v 1 min, včasih več).
V vseh primerih je dihanje očitno težko, zlasti vdihavanje, ali pa bolnik ne more opaziti, da mu je težje vdihniti ali izdihniti. Zaradi pomanjkanja dihanja bolnik ne more govoriti. Napad lahko spremlja kašelj - suh ali s sputumom, ki je pogosto bogat, tekoč.

Če jih gledamo na ozadju oslabljenega dihanja, se slišijo suhi, pogosto - skromni majhni mehurčki. Znaki izrazitih motenj kardiovaskularne dejavnosti so obvezni spremljevalci napada SA. Impulz v času napada doseže 120-150 utripov na minuto (ostra tahikardija je še posebej značilna za bolnike z mitralno boleznijo), polna, včasih aritmična. Simptomatologija je odvisna od stanja krvnih organov, ki so bili pred napadom.
Če se v ozadju kompenzacije začne zadušitev, lahko opazimo izrazito dinamiko pulza: ritmično, normalne frekvence in polnjenje na začetku napada, nato pa postane (s podaljšanim hudim potekom napada) pogoste, majhne, ​​aritmične (ekstrasistole).
Pogosto se med napadom ugotovi povišan krvni tlak, ki lahko pade, kar kaže na pristop akutne vaskularne insuficience. Poslušanje srca med zadušitvijo je težko zaradi hrupnega dihanja in obilnega hripanja. Običajno se ugotavljajo gluhost srčnih tonov, včasih galopski ritem ali aritmija (ekstrasistola, atrijska fibrilacija).
V nekaterih primerih, s perkusijem, je mogoče razkriti razširitev meja relativne tuposti srca, kar kaže na njegovo akutno ekspanzijo (to potrjuje rentgenski pregled med napadom).

Klinična slika SA pri različnih bolnikih in celo ponovljeni napadi pri istem bolniku so lahko različni.
V nekaterih primerih napad nima predhodnih sestavin (npr. Z mitralno stenozo), v drugih - bolniki več dni pred napadom opozarjajo na poslabšanje zdravja, povečano zasoplost, palpitacije, napade suhega kašlja in včasih na minuto občutek zadušitve, ki se je pojavila ponoči in prešla po nekaj globokih vdihov. Trajanje napada - od nekaj minut do več ur.
V blagih primerih, ko se prebudi zaradi zadušitve, pacient sedi v postelji ali vstane, odpre okno in po nekaj minutah napad konča brez zdravljenja; spet zaspi.

V hudih primerih SA se napadi astme včasih pojavijo večkrat na dan, so podaljšani in se ustavijo le z uporabo celotnega kompleksa terapevtskih ukrepov.
Včasih se napad ne odzove na zdravljenje, je zakasnjen, stanje bolnika postane izredno težko: obraz je modrikast, utrip je podoben niti, krvni tlak je nizek, dihanje je plitko, bolnik ima nižjo lego v postelji. Obstaja grožnja smrti bolnika v klinični sliki šoka ali depresije dihalnega centra. Pogostejši vzrok smrti je zaplet napada z pljučnim edemom.
Upoštevati je treba, da lahko otekanje bronhialne sluznice spremlja kršitev bronhialne prehodnosti; Zelo pomembna je diferencialna diagnoza z bronhialno astmo, saj so v primeru bronhialne astme (v nasprotju s SA) narkotični analgetiki kontraindicirani (nevarni) in indicirani so beta adrenergiki.
Ocenite anamnezo (bolezen srca ali pljuč, učinkovitost betaadrenergičnih zdravil) in bodite pozorni na težavnost, podaljšan izdih (z bronhialno astmo). Pljučni edem (OL) se pojavi bolj ali manj nenadoma, pogosto ponoči, med spanjem, pri čemer se bolnik prebudi v stanju zadušitve ali čez dan s fizičnim naporom ali vznemirjenjem.
V mnogih primerih obstajajo predhodniki napada v obliki pogostega kašlja, rasti vlažnih hroščev v pljučih. Ob začetku napada pacient zavzame navpični položaj, obraz izraža strah in zmedenost, postane bledo siv ali serokcijanotičen odtenek.

Pri hipertenzivni krizi in akutni kršitvi možganske cirkulacije je lahko izrazito hiperemična, v primeru bolezni srca pa ima značilen videz "mitralne" (cianotne rdečice na licih).
Pacient čuti boleče zadušitev, ki jo pogosto spremlja tesnost ali pritiskajoča bolečina v prsnem košu. Dih ostro pospešeno, na daljavo slišal screeching piskanje, kašelj postane vedno bolj pogoste, ki ga spremlja sprostitev velikega števila svetlobe ali roza penasto sputum.
V hujših primerih pena teče iz ust in nosu.
Pacient ne more ugotoviti, kaj mu je težje - vdihniti ali izdihniti; zaradi kratkega sapnika in kašlja ne more govoriti. Cianoza se poveča, vene na vratu nabreknejo, koža se prekrije s hladnim, lepljivim znojem.

Pri poslušanju pljuč na začetku napada, ko lahko prevladajo simptomi edemov v intersticijskem (intersticijskem) tkivu, so lahko simptomi redki: zaznava se le majhna količina drobnih in enkratnih hripavosti.
Med napadom se slišijo bogati, pestri, mokri krsti po različnih delih pljuč. Dih na teh območjih je oslabljen, tolkalni zvok se skrajša. Področja skrajšanega tolkalnega zvoka se lahko izmenjujejo z območji zvočnega zvoka (atelektaza nekaterih segmentov pljuč in akutnega emfizema drugih). Impulz je običajno močno pospešen, pogosto do 140-150 utripov na minuto.
Na začetku napada je zadovoljiv.
V bolj redkih in praviloma zelo hudih primerih je prisotna ostra bradikardija. Simptomi, ki so odvisni od bolezni, na podlagi katerih se je razvil OL; meje dolgočasnosti srca se praviloma razširijo levo, toni so gluhi, pogosto se ne slišijo zaradi hrupnega dihanja in težkega hripanja. Krvni tlak je odvisen od začetne ravni, ki je lahko normalna, povišana ali zmanjšana.

Pri dolgotrajnem poteku pljučnega edema se krvni tlak običajno zmanjša, polnjenje pulza se zmanjša in težko ga je sondirati. Dihanje postane plitvo, manj pogosto, pacient zavzame vodoravni položaj, nima moči, da bi izkašljal izpljunek. Smrt prihaja iz zadušitve.
Včasih celoten napad, ki se konča s smrtjo bolnika, traja več minut (fulminantna oblika); pogosteje traja več ur in se ustavi šele po močnih terapevtskih ukrepih. Zelo pomembno je, da ne pozabimo na možnost vala podobnega poteka OL, ko pacient, ki se umakne iz napada, razvije ponovljen hud napad, ki pogosto povzroči smrt pacienta. Napad zacutka, ki ga spremlja plapolanje dihanja, sproščanje penjenega tekočega izpljunka in obilne vlažne hruške v pljučih, je tako značilen, da v teh primerih diagnoza OL ni težka. Z radiografsko sliko OL razkriva razširitev sence mediastinuma, zmanjšanje preglednosti pljučnih polj, širjenje korenin pljuč, Curleyevo linijo (znak edema interlobularnih pregrad - vodoravni vzporedni trakovi dolžine 0,3-0,5 cm v bližini zunanjih sinusov ali vzdolž medcelične pleure), plevralni izliv. Tudi brez rentgenske študije je težko zaznati napad astme pri bronhialni astmi, ki ga spremlja hripanje v ozadju močno podaljšanega izdiha, slabega viskoznega izpljunka z OL.
V nekaterih primerih ni tako enostavno razlikovati med OL in C A.

Pri slednjem ni več penečega sputuma in mehurčasto dihanje, vlažno hruše se sliši predvsem v spodnjih delih pljuč. Vendar je treba upoštevati, da se NL ne pojavlja vedno pri vseh teh značilnih simptomih: izpljunitev ni vedno tekoča in peneča, včasih bolnik oddaja le 23 pljučk brezbarvnega, rožnatega ali celo rumenkastega sluzničnega izpljunka. Število vlažnih hroščev v pljučih je lahko majhno, vendar se z daljine običajno zasliši klopotanje. Obstajajo tudi napadi zadihanosti, ki jih ne spremlja niti mehurčasto dihanje, niti vlažne hruške v pljučih ali izpljunku, vendar z rentgensko sliko pljučnega edema. To je lahko odvisno od prevladujočega kopičenja tekočine v intersticijskem tkivu in ne v alveolah.
V drugih primerih je v resnem stanju bolnika odsotnost običajnih znakov pljučnega edema mogoče razložiti z bronhialno obstrukcijo z izpljunkom.
Vsak hud udarec pri bolniku, ki trpi zaradi bolezni srca, naredi razmišljanje o možnosti OL. Penasti sputum pri OL je treba razlikovati od penjene, pogosto obarvane krvi, izločanje sline med epileptičnim napadom in histerijo. "Viharjenje" dihanja pri bolnih bolnikih ni poseben znak OL.

Zdravljenje - nujno, že v fazi predhodnih sestavin (možna smrt). Zaporedje terapevtskih ukrepov je v veliki meri odvisno od njihove razpoložljivosti, časa, ki bo potreben za njihovo izvajanje.
Bolniku je treba dati vzvišen položaj - sedeti z nogami s postelje.

V tem primeru se pri akciji gravitacije kri redistribuira, odlaga se v žile na nogah in zato se manjša cirkulacija krvnega obtoka iztovori. Obvezno vdihavanje kisika, saj vsako otekanje pljuč povzroči kisikovo stradanje telesa. Zdravljenje z zdravili mora biti usmerjeno v zmanjšanje razdražljivosti dihalnega centra in razkladanje pljučnega obtoka. Prvi cilj je uvedba morfina: poleg selektivnega učinka na dihalni center morfin zmanjša pretok krvi v srce in kongestijo v pljučih z zmanjšanjem razdražljivosti vazomotornih središč in ima splošen sedativni učinek na bolnika. Morfin se injicira s / c ali v / v frakcijskem odmerku 1 ml 1% raztopine. V 5-10 minutah po injiciranju se dihanje razbremeni, bolnik se umiri.

V primeru kršitve dihalnega ritma (Cheyne - Stokesov tip dihanja), depresije dihalnega centra (dihanje postane plitvo, manj pogosto, bolnik zavzame nižji položaj v postelji), morfina ne smemo dajati. Previdnost je potrebna tudi v primerih, ko narava napada ni jasna (bronhialna astma ni izključena).
Da bi zmanjšali pojav stagnacije v pljučih, zateči k uvedbi diuretikov.
Najbolj učinkovit v injekciji injekcije Laz X. (furosemid).

Ko se SA začne s 40 mg, se lahko z OL poveča odmerek na 200 mg.

Pri intravenskem dajanju furosemid ne zmanjša le prostornine krvi, ki kroži, temveč tudi učinkuje na venodilacijo, s čimer se zmanjša venski vračanje v srce. Učinek se razvije po nekaj minutah in traja 2-3 ure, venski vazodilatatorji, nitroglicerin ali izosorbidinitrat, se intravensko injicirajo v intravensko kapalno infuzijo, da se deponira kri na obrobju in izprazni majhna cirkulacija.
Začetna hitrost dajanja zdravil - 515 µg / min, vsakih 5 min, hitrost injiciranja se poveča za 10 µg / min, da se izboljšajo hemodinamični parametri in regresirajo znaki odpovedi levega prekata ali dokler sistolični krvni tlak ne pade na 100 mm Hg. Čl.

Z začetnim pojavom insuficience levega prekata in nezmožnostjo parenteralne uporabe se zatečejo k sublingvalni aplikaciji nitroglicerina (12 tablet vsakih 10-20 minut).
V nekaterih primerih zadostuje monoterapija z nitroglicerinom, opazen napredek pa se pojavi v 5 do 15 minutah.

Zdravljenje OL poteka pod stalnim (s presledkom 12 min) nadzorom sistoličnega krvnega tlaka, ki se ne sme zmanjšati za več kot V3 od začetnega ali pod 100-110 mm Hg. Čl.
Posebna skrb je potrebna za kombinirano uporabo zdravil, pa tudi pri starejših bolnikih in z visoko arterijsko hipertenzijo v zgodovini.

Z ostrim padcem sistoličnega krvnega tlaka so potrebni nujni ukrepi (glava navzdol, dvigne noge, začetek uvedbe vazopresorov).

Pri OL na podlagi arterijske hipotenzije je od samega začetka indiciran intravenski kapljični dopamin s stopnjo 3–10 μg / kg / min, pri čemer se terapiji dodaja nitrat in diuretik, ko se hemodinamska stabilizacija stabilizira. Venski prameni na udih (izmenično po 15 minut) ali vensko krvavitev (200-300 ml iz kubitalne vene) se lahko priporočajo kot prisilni nadomestek za »notranje krvavitev« - prerazporeditev krvnega nabora, ki se običajno izvaja z nitroglicerinom in furosemidom.

Ob prisotnosti atrijske tahiaritmije je prikazana hitra digitalizacija (digoksin v / v 1 ml 0,025% raztopine 12-krat na dan), s paroksizmalnimi motnjami ritma, elektropulznim zdravljenjem.

Ko se izraža čustveno ozadje, arterijska hipertenzija uporablja nevroleptični droperidol - 2 ml 0,25% raztopine, vbrizgane v / v jet.

Z porazom alveolarne membrane (pljučnica, alergijska komponenta) se uporablja prednizon ali hidrokortizon. Ker so zgornji dihalni trakovi pogosto napolnjeni s sluznimi, akutnimi, penastimi izločki, jih je treba sesati skozi kateter; povezane s sesanjem.
Specializirana oskrba po potrebi vključuje ukrepe, kot so intubacija ali traheotomija, umetni dihalni aparati, ki se uporabljajo v najhujših primerih.
V mnogih primerih, zlasti v primeru toksičnega, alergijskega in infekcijskega izvora, se OL z lezijami alveolarne kapilarne membrane uspešno uporabljajo pri velikih odmerkih glukokortikosteroidov. Prednizolin hemisukcinat (bisukcinat) znova v 0,025-0,15 g - vendar 36 kapljic (do 1200-1500 mg / dan) ali hidrokortizon hemisukcinat - 0,125-300 mg (do 1200-1500 mg / dan) se vbrizga v veno v izotonični raztopini. natrijevega klorida, glukoze ali druge raztopine za infundiranje.
Indikacije za hospitalizacijo se lahko pojavijo v fazi predhodnih sestavin tudi po odstranitvi SA. Umik iz NL poteka na kraju samem s specializirano reševalno kardiološko brigado.
Po odstranitvi iz bolnišnice bolnišnično zdravljenje v enoti intenzivne nege izvaja ista skupina (nevarnost ponovitve laboratorija). Za zdravljenje CA in OL - glej tudi miokardni infarkt.

Prognoza je resna v vseh fazah in je v veliki meri odvisna od resnosti osnovne bolezni in ustreznosti terapevtskih ukrepov.
Še posebej resna prognoza pri kombinirani uporabi OL z arterijsko hipotenzijo.

Nujna skrb za srčno astmo in pljučni edem

Srčna astma

Srčna astma (intersticijski edem) in pljučni edem (alveolarni) sta klinični manifestaciji akutne kongestije v pljučnem obtoku. Najpogostejši vzrok za srčno astmo in pljučni edem so bolezni srca in ožilja: koronarna bolezen srca (zlasti miokardni infarkt), arterijska hipertenzija različnega izvora, aortne in mitralne okvare srca, miokarditis, PEH.

Poleg tega se ti zapleti pojavijo pri akutnih in kroničnih nefritih, pljučnicah, poškodbah v prsih, električnem šoku, zastrupitvi z amonijem s kloridom, ogljikovim monoksidom, dušikovim oksidom, kislimi hlapi in pod nekaterimi drugimi pogoji.

Za klinično sliko srčne astme je značilen pojav napadov zadušitve, pogosto ponoči. Bolnik sedi, pogosto in površno diha; izdih, za razliko od napada bronhialne astme ni težko.

Med napadom se v pljučih slišijo suhe hribe (v spodnjih delih pljuč se lahko slišijo tudi mokre). Meje srca so pogosto podaljšane v levo, tonovi so pridušeni, sliši se galop ritem. Pri nekaterih bolnikih se je krvni tlak povečal.

Zdravljenje

Zdravljenje napada srčne astme je namenjeno zmanjšanju razdražljivosti dihalnega centra in razkladanju pljučnega obtoka. Vendar pa je narava terapevtskih ukrepov odvisna od značilnosti patološkega procesa, ki je vzrok za srčno astmo. Obstaja več možnosti za srčno astmo, ki otežuje začetno obdobje miokardnega infarkta.

1. Napad zadušitve se pojavi sočasno z razvojem anginalnega sindroma, hiperfunkcija desnega prekata pa se zmanjša z zmanjšanjem kontraktilne funkcije levice (predvsem zaradi razširjene hipokinezije intaktnih miokardnih odsekov).

Napad se lahko ustavi z nitroglicerinom (začnite z sublingvalnim odmerkom 0,5 mg vsakih 5 minut z nadaljnjim prehodom na intravenozno dajanje pod nadzorom krvnega tlaka: sistolični krvni tlak je treba vzdrževati pri 90–100 mm Hg). Če ni znakov zaviranja dihalnega centra (motnje dihalnega ritma) in pojavov kolapsa, se lahko uporabi intravensko dajanje 5-10 ml 1% raztopine morfin hidroklorida v kombinaciji z 0,5 ml 0,1% raztopine atropina.

2. Zadušitev v kombinaciji s povišanim krvnim tlakom. Pri tej varianti je priporočljivo uvajanje antihipertenzivnih zdravil, zlasti ganglio blokatorjev (0, 3-0,5 ml 5% raztopine pentamina intramuskularno ali intravensko). Uporabljamo tudi droperidol (2 ml 2,5% raztopine intravensko).

3. Zadušitev zaradi pojava tahiaritmij. Za lajšanje astme so potrebni antiaritmiki (glejte poglavje »Aritmija«).

4. Napad zadušitve, ki se pojavi po 3–16 urah po začetku miokardnega infarkta, je posledica lezije velikega dela miokarda levega prekata. Olajšanje takega napada zahteva uporabo kompleksne terapije: diuretična zdravila (60-80 mg lasixa intravensko), nitroglicerin, morfij, tahiaritmije - strofantin (0,25-0,5 ml 0,05% raztopine na glukozi, intravensko).

5. “Bronhovaskularno” različico odlikuje posebnost, da ima izrazito bronhospastično komponento zaradi bronhialne hiperemije (opažena je tudi kombinacija MI s kroničnim bronhitisom).

V kliniki te različice srčne astme je pomembno mesto zaznamovano z znaki bronhialne obstrukcije (težko dihanje s podaljšanim izdihom, veliko število suhih piskanj).

Pri prenehanju takšnega napada, glukokortikoidi (prednizon), sedativi (seduxen ali Relanium v ​​odmerku 0,3 mg / kg intravensko v toku), antihistaminiki (pipolfen v odmerku 0,7 mg / kg ali suprastin v odmerku 0,4 mg) t / kg intravenskega bolusa).

V odsotnosti kontraindikacij se uporablja morfij ali promedol. Upoštevati je treba, da je srčna astma lahko predhodnica hujših zapletov.

Pljučni edem

Klinično sliko pljučnega edema: zaznamuje zadušitev z mehurčastim dihanjem, sproščanje velike količine penjenega, pogosto rožnate barve. Bolnik sedi. Obraz je modrikast, prekrit s hladnim znojem. Impulz je slab, poln, pogost, krvni tlak je pogosto znižan (vendar je lahko visok). Toni so gluhi, ritem galopa. Nad celotno površino pljuč se slišijo obilne mešane mokre rales.

Vrsta krvnega obtoka je lahko hipo-ali hiperdinamična. Klinika in zdravljenje pljučnega edema imata določene značilnosti, ki jih povzroča bolezen, ki jo je povzročila. Pljučni edem pri miokardnem infarktu se lahko pojavi na ozadju anginalnega napada ali se nadaljuje brez bolečin.

Potrebno je ustvariti povišan položaj zgornje polovice telesa, položiti roke na spodnje okončine (vzdrževati je treba arterijski pulz), nanašati pene (pare etilnega alkohola ali 2,0 ml 33% raztopine intravensko ali endotrahealno ali anti-fomosilana), aspiracijo pene, kisikove terapije, umetno prezračevanje pljuč - po indikacijah.

V kombinaciji s pljučnim edemom in bolečinskim sindromom se uporablja nevroleptoanalgezija (fentanil v količini 1-2 ml 0,005% raztopine se injicira intravensko v curku, droperidol -2-4 ml 2,5% raztopine intravensko in lasix 60-120 mg intravensko). V odsotnosti bolečinskega sindroma priporočamo uporabo neurolepsije z droperidolom (2-4 ml 25% raztopine intravenskega bolusa). Poleg tega se uporablja nitroglicerin (intravensko ali sublingvalno) ali natrijev nitroprusid v odmerku 15-300 μg / min.

Če se pri bolnikih z MI na podlagi srčnega popuščanja in hipotenzije (brez znakov šoka) pojavi pljučni edem, se intravensko kapljanje nitroglicerina kombinira z intravenskim kapljanjem dopamina v odmerku 200 mg (5 ml 4% raztopine) na 200 ml 5% raztopine glukoze s kontrolom krvnega tlaka ( ne sme pasti pod 100 mm Hg); 80-120 mg lasixa apliciramo intravensko.

V primerih, kjer je pljučni edem v kombinaciji s kardiogenim šokom, se odmerek dopamina poveča, prednizon dajemo v odmerku 60-90 mg, lasix (s krvnim tlakom, ki ni nižji od 90 mm Hg. Art.).

Pljučni edem pri bolnikih s postinfarktno kardiosklerozo se pogosto pojavi na podlagi kroničnega srčnega popuščanja s simptomi stagnacije v sistemskem obtoku. Takim bolnikom se priporoča uvedba strofantina (intravensko počasi 0,25 ml 0,5% raztopine), droperidola (2 ml 2,5% raztopine), lasixa (60-120 mg), nitroglicerina.

V primerih, ko pljučni edem otežuje hipertenzivno krizo, se 0,5-1 ml 5% raztopine pentamina, 60-120 mg lasixa, 2-4 ml 2,5% raztopine droperidola injicirajo intravenozno v reaktivni tok. Nitroglicerin se lahko uporablja (pod jezikom in intravensko), pri kroničnem srčnem popuščanju - intravenskem strofantinu.

Pljučni edem je pogost zaplet mitralne stenoze. V patogenezi tega zapleta ima pomembno vlogo leva preddvorna (in ne levo). Za zdravljenje uporabljamo intravenski bolus morfin hidroklorid (1 ml 1% raztopine), Lasix (120-180 mg). Srčne glikozide dajemo previdno. Ko se pljučni edem razvije v ozadju akutne pljučnice, se intravensko injicira strofantin (0,5 ml 0,05% raztopine), lasix (120-180 mg), prednizolon (120-180 mg).

Za vse vrste pljučnega edema, terapijo s kisikom, terapijo proti penjenju in uporabo oprtnic na udih; pacient dobi pol-sedeč položaj (ali je glava postelje dvignjena). Z neučinkovitostjo terapije je priporočena umetna ventilacija pljuč.

Po prekinitvi pljučnega edema v predbolnišnici je treba bolnika hospitalizirati v enoti za intenzivno nego s specializirano ambulantno kardiološko ekipo (slika 2, e). Med prevozom bolnika v bolnišnico se nadaljujejo vsi zdravstveni ukrepi.

Srčna astma. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika.

Srčna astma - dispneja in napadi zadušitve, ki nastanejo zaradi stagnacije krvi v pljučnih venah in kršijo delo levega srca.

Napadi srčne astme se pojavijo po stresu, fizičnem naporu ali ponoči, ko se poveča pretok krvi v pljuča. Med napadom so težave z dihanjem, zadušitvijo, napadi suhega kašlja, paniki strahu pred smrtjo. Napadi trajajo od nekaj minut do nekaj ur. V hudih primerih se razvije pljučni edem, ki je lahko usoden. Ko se pojavijo prvi simptomi srčne astme, je potrebno poklicati reševalno ekipo.

Po različnih virih se simptomi srčne astme pojavljajo od 1 do 5% prebivalstva Zemlje. Moški in ženske so enako prizadeti. Povprečna starost bolnikov je več kot 60 let.

Srčna astma ni samostojna bolezen, temveč zaplet, ki nastane na ozadju drugih bolezni: okvare srca, srčni napad, pljučnica, bolezen ledvic in znatno zvišanje krvnega tlaka.

Anatomija srca in krvni obtok v pljučih

Srce je votli mišični organ. Vzame kri, ki ga vstopi skozi žile, in jo skrajša, jo pošlje v arterije. Tako srce deluje kot črpalka in zagotavlja cirkulacijo krvi v telesu.
Srce se nahaja v prsnem košu za prsnico, med desno in levo pljučnico. To je približno velikost pest, in tehta 250-350 g.

Stene srca so sestavljene iz treh plasti:

• Endokard je notranji sloj. Nastane iz endotelija, posebnega, gladkega vezivnega tkiva, ki preprečuje pritrjevanje krvnih strdkov na stene srca.
  
• Miokard - srednji sloj. Mišična plast, ki omogoča krčenje srca. Zaradi posebne strukture mišičnih celic (kardiomiocitov) srce deluje brez ustavljanja. V preddvorju je mišična membrana dvoslojna, v prekatih pa triplastna, saj se morajo močneje strjevati, da bi lahko potisnili kri v arterije.
  
• Epikard je zunanji sloj. Zunanji ovoj iz vezivnega tkiva, ki ščiti srce in preprečuje, da bi se preveč razširil.

Srce je razdeljeno s septumom na dve polovici. Vsak od njih je sestavljen iz atrija in prekata. Prvič, atrija se sočasno cepi in potiska kri v ventrikule. Krčenje prekatov poteka čez nekaj časa. Pošljejo del krvi v arterije.

Desna polovica srca se imenuje venska. Desni atrij prejema kri iz vseh organov. Vsebnost kisika je nizka. Po krčenju atrija del krvi vstopi v prekat. Iz desnega prekata vstopi kri v arterijo, imenovano pljučno deblo. Ta posoda prenaša kri v pljuča, kjer je obogatena s kisikom. Med desnim atrijem in desnim prekritjem je tricuspidni ventil. Zagotavlja gibanje krvi v eno smer.

Leva polovica srca je arterijska. V levi atrij vstopi kri iz pljučnih ven. Vstopi v levi prekat, od tam pa v največjo arterijo - aorto. Nadalje, kri, obogatena s kisikom, se širi po vsem telesu, kar zagotavlja dihanje vseh organov. V levi polovici med atrijem in prekatom je bikuspidni ali mitralni ventil, ki preprečuje vračanje krvi iz spodnjih delov srca.

Pljuča so glavni organ dihalnega sistema. Zagotavljajo izmenjavo plina med atmosferskim zrakom in krvjo.

Poleg tega pljuča opravlja številne druge funkcije:

• Termoregulacija. Pri dihanju se telo ohladi zaradi sproščanja pare.
• Zaščitite srce pred utripom.
• Bronhialni izločki vsebujejo imunoglobulin-A, kot tudi mucin, lizozim, laktoferin za zaščito pred okužbami. Cilijarni epitelij bronhijev prinaša delce prahu in bakterij.
• Zagotovite pretok zraka za ustvarjanje glasu.
  

Struktura pljuč.

Zračni zrak skozi zgornje dihalne poti vstopi v bronhije. Bronhije so razdeljene na veje, od katerih vsaka tvori manjše bronhije (3-5 vrst velikosti). Ti se nato razdelijo v tanke tubule-bronhiole s premerom 1-2 mm. Vsak bronhiol dovaja zrak v majhen segment pljuč - acini. V acinusu se bronhiola razcepi in oblikuje alveolarne prehode. Vsak od njih se konča z dvema alveolarnima vrečkama, na stenah katerih so alveole. Gre za tanke stenske vezikule, v katerih so pod epitelijem krvne kapilare. Skozi njihovo tanko membrano se plin zamenja in sprosti para.

Inerviranje pljuč poteka s potujočimi in simpatičnimi živci. Centri za nadzor dihal se nahajajo v dihalnem centru, ki se nahaja v podolgovati medli. Povzroča krčenje mišic, ki zagotavljajo dihanje. V povprečju se to zgodi 15-krat na minuto.

Značilnosti krvnega obtoka v pljučih (pljučni obtok).

Vsako minuto skozi pljuča preide 5-6 litrov krvi. Na pljučnem deblu (največji arteriji majhnega kroga) vstopa iz desnega prekata v pljučne arterije. Kri gre skozi kapilare, ki obdajajo alveole. Pri tem pride do izmenjave plina: ogljikov dioksid prodre v pljuča skozi tanko membrano in kisik vstopi v kri.

Po tem se kri zbere v pljučnih venah in vstopi v levi atrij. Leva polovica srca je odgovorna za odtok krvi iz pljuč.

Mehanizem pljučnega edema.

Desni prekat črpa kri v žile pljučnega obtoka. Če levega prekata ni učinkovito zmanjšana (odpoved levega prekata), kri stagnira v pljučnih žilah. Poveča se pritisk v arterijah in venah, povečuje se prepustnost žilne stene. To vodi v sproščanje plazme (tekoče komponente krvi) v pljučno tkivo. Tekočina prodira skozi prostor okoli žil in bronhijev, povzroča oteklino bronhialne sluznice in zoženje lumna, stisne alveole. Hkrati je motena izmenjava plina in telo trpi zaradi pomanjkanja kisika.

Vzroki srčne astme

Srčno astmo lahko povzročijo bolezni srca in nenavadne bolezni.

1. Bolezen srca
   • akutno in kronično srčno popuščanje (odpoved levega prekata)
   • bolezni srca in ožilja
   • miokardni infarkt
   • akutni miokarditis
   • aterosklerotična kardioskleroza
   • kronična srčna anevrizma
   • okvare srca - mitralna stenoza, aortna insuficienca
     
   Bolezen srca moti njegovo kontraktilnost. Levi prekat ne zagotavlja odtoka krvi in ​​stagnira v pljučnih žilah.
   
2. Kršitev odtoka krvi iz pljuč
   • srčnih tumorjev
   • velik intrakardični tromb
   
   Tumorji in krvni strdki so mehanska ovira za odtok krvi iz pljuč.
   
3. Povečanje krvnega tlaka
   • hipertenzija
   
   Povišan tlak povzroča prelivanje žil.
   
4. Kršitev možganske cirkulacije
   • možganski infarkt - ishemična kap
   • intrakranialno krvavitev - hemoragična kap
   
   Ko so možgani poškodovani, je nadzor dihalnega centra nad pljuči moten.
   
5. Nalezljive bolezni
   • pljučnica
   • akutni glomerulonefritis
   
   Bolezni vodijo v zadrževanje vode v telesu, povečujejo vaskularno prepustnost in edeme. Pri pljučnici se pojavi vnetni edem in okvarjena je pljučna funkcija. Ti dejavniki lahko sprožijo napad astme.
   

Obstajajo dejavniki, ki povečujejo tveganje za razvoj srčne astme

• preobremenitev
• močna živčna napetost
• obilo pijače in hrane ponoči
• vnos alkohola
• zadrževanje tekočine pri nosečnicah
• ležišče
• intravensko dajanje velike količine tekočine

V teh primerih se pretok krvi v pljuča poveča, kar lahko privede do prelivanja pljučnih žil.

Vrste srčne astme

Srčna astma je varianta akutnega srčnega popuščanja. Napad se pojavi s srčnim popuščanjem levega prekata. Med potekom bolezni obstaja več faz.

• Faza predhodnikov napada srčne astme. Za 2-3 dni pred napadom je težko dihanje, občutek pomanjkanja zraka, rahel kašelj. Bolnik se počuti dobro, vendar se njegovo stanje med aktivnim delovanjem poslabša: med hojo, plezanjem po stopnicah.
  
• Srčni napad astme. Prišlo je do ostrega pomanjkanja zraka, srčni utrip se pospeši, pritisk se dvigne, bolnik čuti občutek panike. Vzame prisilno pozicijo (sedenje, stoji). V tem položaju je lažje dihati.
  
• Pljučni edem. To je zaplet srčne astme. Alveole v pljučih so napolnjene s tekočino in dihanje postane nemogoče. To stanje je življenjsko nevarno, zato je nujno treba poklicati rešilca.

Simptomi astme v srcu

• Kratka sapa. Težave z navdihom, daljši izdih. Lumen bronhiolov je zožen. Ne dopušča zadostne količine zraka v pljuča. Bolnik diha skozi usta in govori težko. Oseba je prisiljena zavzeti sedeč položaj, saj se ležeča kratka sapa poveča (ortoponeja).
  
• Boleč, zadušljiv kašelj je refleksna reakcija telesa na edem bronhialne sluznice. Začetni kašelj je suh. Nato se loči majhna količina čistega izpljunka, ki ne olajša. Kasneje se lahko sputum poveča. Postane penjen in postane svetlo roza odtenek zaradi mešanja krvi. Morda sprostitev pene iz ust in nosu.
  
• Bleda koža je povezana s krčenjem površinskih žil.
  
• Modrikast (cianotični) odtenek kože okrog ustnic in prstov je posledica pomanjkanja kisika in visoke koncentracije obnovljenega hemoglobina v krvi.
  
• Vzburjenost, strah pred smrtjo - znaki kisikove izgube možganov.
  
• Obilno hladen znoj - njegov videz je povezan s kopičenjem ogljikovega dioksida v krvi zaradi kršitve izmenjave plina v pljučih.
  
• Otekanje vratnih žil je posledica stagnacije krvi v venah zgornjega dela telesa z nezadostno funkcijo srca. Leva prekata ne more „potisniti“ krvi v pljučno arterijo, dodatni volumen krvi pa preplavi vene v prsih in vratu.
  

V večini primerov se napad razvije ponoči. Bolnik se zbudi iz akutnega pomanjkanja zraka, ki ga spremlja napad panike.

Diagnoza srčne astme

Diagnosticiranje srčne astme ni lahka naloga tudi za izkušenega zdravnika. Moramo razlikovati srčno astmo od drugih bolezni, ki imajo podobne simptome: bronhialno astmo, stenozo (zoženje) grla, histerični napad.

Pri pregledu zdravnik ugotovi naslednje znake srčne astme:

• Bledica kože.
• Modrikasti odtenek ustnic, nasolabialni trikotnik, žebljički prstov prstov.
• Med vdihavanjem delujejo dodatne mišice. Napnite medrebrne mišice, supraklavikularna fosa je poravnana.
• Med napadom se krvni tlak poviša zaradi stresa. Pri dolgotrajnem napadu se lahko tlak občutno zmanjša zaradi nezadostnega krčenja srca.
• “Boxed” odtenek pri dotikanju prsnega koša preko pljuč.
  

Poslušanje

• Mokre fine mehurčke, zlasti v spodnjem delu pljuč, kjer je več stagnacije krvi. Če se je razvil pljučni edem, se pojavi celotno pljučno dihanje, ki ga lahko slišimo tudi z dihanjem, ki sega v daljavo.
• Srčni toni (zvok ventilov srca in aorte) se slišijo gluhi zaradi številčnosti hripanja. Pojavijo se dodatni toni, ki jih zdrava oseba ne prisluškuje. To so zvoki vibracij stene prekatov med polnjenjem.
• Srčne palpitacije - tahikardija 120-150 udarcev na minuto.

Za diagnozo bo zdravnik potreboval rezultate instrumentalnih metod pregleda, ki potrjujejo srčno astmo.

• Zmanjšanje intervala ST kaže na pomanjkanje koronarne cirkulacije, slabo prehrano srca in preobremenitev levega prekata.
• Ravni ali negativni T-val pomeni, da je mišična stena prekatov srca šibka.
• Zmanjšanje amplitude zob - kaže na pomanjkanje dela srčne mišice.
• Motnja srčnega ritma - aritmija.
• Povečanje v votlini levega prekata - kaže na preveliko prelivanje pljučne cirkulacije.

Ehokardiografija (ultrazvok srca)

• Srčno popuščanje - zmanjšanje kontraktilnosti srca.
• Redčenje ali zgostitev sten leve polovice srca.
• Znaki okvar srca - napake na ventilu.

Ultrazvočno dvostransko skeniranje (srčni doppler)

• Povišan krvni tlak v pljučnem obtoku.
• Zmanjšanje prostornine krvi, ki jo izloči levi prekat, medtem ko se zmanjša.
• Povišan tlak v levem prekatu in levem atriju.

Rentgen v 3 projekcijah

• Povečanje prečne velikosti srca s povečanjem levega prekata.
• Zastoj v pljučih.

Zdravljenje srčne astme

Zdravljenje srčne astme se začne, ko se pojavijo prvi simptomi napada. Ukrepi so namenjeni lajšanju živčne napetosti, lajšanju delovanja srca, odpravljanju vzbujanja dihalnega centra, preprečevanju pljučnega edema.

Prva pomoč za srčno astmo:

• Udobno sedite bolnika. V tem primeru naj se noge sprostijo iz postelje, saj se v ležečem položaju poveča pretok krvi v pljuča.
• Vroča kopel za stopala bo zagotovila pretok krvi v noge in zmanjšala prelivanje pljučnih žil.
• Podvezo položimo na spodnje okončine 15 cm pod dimeljsko gubo. Na obleko jo položimo 20-30 minut. Tako se v okončinah zadrži znatna količina krvi. To vam omogoča zmanjšanje količine krvi, ki kroži, in lajšanje pljučnega obtoka.

Srčna astma in pljučni edem

Srčna astma (SA) in pljučni edem (OL) sta paroksizmalna oblika hude težave z dihanjem, ki jo povzroča serozno znojenje tekočine v pljučno tkivo z nastankom (ojačanjem) edema - intersticijsko (s srčno astmo) in alveolarno, s penjenjem transudata, bogatega z beljakovinami (s pljučnim edemom) ).

Etiologija, patogeneza. SA in OL vzroki so primarna akutna odpoved levega prekata (miokardnega infarkta, drugih akutnih in subakutne oblike KVČB, hipertenzivna kriza in druga paroksizmalna hipertenzija, akutna nefritis, akutna odpoved levega prekata pri bolnikih s myocardiopathy et al.) Ali akutno manifestacije kronične odpovedi levega prekata ( mitralna ali aortna okvara, kronična srčna aneurizma, druge kronične oblike IVO itd.). Glavni patogenetski dejavnik - povečanje hidrostatskega tlaka v pljučnih kapilarah - ponavadi spremljajo dodatni provokativni napadi: fizični ali čustveni stres, hipervolemija (hiperhidracija, zastajanje tekočine), povečanje pretoka krvi v majhnem krogu med prehodom v horizontalni položaj in kršitev centralne regulacije med spanjem in drugih dejavnikov. Spremljevalno vzburjenje, zvišanje krvnega tlaka, tahikardija, tahipnea, okrepljeno delovanje dihalnih in pomožnih mišic povečajo obremenitev srca in zmanjšajo njegovo učinkovitost. Sesalni učinek prisilnega navdiha vodi do dodatnega povečanja pljučne krvne oskrbe. Hipoksijo in acidozo spremlja nadaljnje poslabšanje srca, kršitev centralne regulacije, povečanje prepustnosti alveolarne membrane in zmanjšanje učinkovitosti zdravljenja z zdravili.

Začetniki obrabljenih oblik: povečana (pojavila) kratka sapa, ortoponeja. Zadušitev, kašelj ali samo bolečina za prsnico z majhnim naporom ali ko gre v vodoravni položaj. Ponavadi - oslabljeno dihanje in skromno piskanje pod lopaticami.

Srčna astma (SA): dušenje s kašljem, piskanje. Ortopnea, prisilno hitro dihanje. Navdušenje, strah pred smrtjo. Cianaza, tahikardija, pogosto - povečana DD. Auskultacija - na ozadju oslabljenega suhega dihanja, pogosto - skromnih majhnih mehurčkov. V hujših primerih, hladen znoj, "siva" cianoza, otekanje vratnih žil, izčrpanost. Otekanje bronhialne sluznice lahko spremlja kršitev bronhialne prehodnosti ("mešana astma"). Diferencialna diagnoza z bronhialno astmo (glej) je zelo pomembna, ker so pri bronhialni astmi (v nasprotju z SA) narkotični analgetiki kontraindicirani (nevarni) in prikazani (-adrenergična zdravila. Anamnezo je treba ovrednotiti (bolezen srca ali pljuč, učinkovitost (-adrenergične droge) in bodite pozorni na težavo, podaljšan izdih (z bronhialno astmo).

Pljučni edem (OL): pojavlja se bolj ali manj nenadoma ali kot posledica povečanja resnosti OA. Pojav številnih majhnih in srednjih mehurčkov v OA, ki se širijo na sprednje-zgornje dele pljuč, kažejo na razvoj ("in stopnjo") OL. Pojav penjenega, običajno rožnatih sputumov (primesi eritrocitov) je zanesljiv znak OL. Hripanje je jasno slišno na daljavo ("In! Degree"). Drugi objektivni in subjektivni znaki kot pri hudih SA (glej zgoraj). Za stopnjo 1H sta značilni huda ortopneja in hladen znoj. Obstaja strela (smrt v nekaj minutah), akutna (trajanje napada iz O, do 2 - 3 ure) in podaljšano (do enega dneva ali več). Penasti sputum pri OL je treba razlikovati od penjene, pogosto obarvane krvi, izločanje sline med epileptičnim napadom in histerijo. »Vrtenje« dihanja v izjemno težkih (bolečih) bolnikih ni specifičen znak AL.

Zdravljenje - nujnost že v fazi predhodnih sestavin (možna smrt). Zaporedje terapevtskih ukrepov je v veliki meri odvisno od njihove razpoložljivosti, časa, ki bo potreben za njihovo izvajanje.

Olajšanje čustvenega stresa. Pomembna vloga čustvenega dejavnika pri tej patologiji določa povečane zahteve zdravnikovega delovanja. Pri OA in njenih predhodnikih se poskuša pomiriti bolnika in njegovo stanje oceniti kot relativno neškodljivo, kar vodi do nasprotnega rezultata. Bolnik mora zagotoviti, da zdravnik svoje pritožbe in stanje obravnava zelo resno, odločno in samozavestno.

Bolnika namestite (z nogami navzdol).

Nitroglicerin 1 do 1,5 mg (2 do 3 tablete ali 5 do 10 kapljic) pod jezikom vsakih 5 do 10 minut pod nadzorom krvnega tlaka, dokler se ne pojavi opazno izboljšanje (piskanje postane manj obilno in se ne sliši več pri bolnikih, subjektivna olajšava) ali HELL. Intravensko dajanje nitroglicerina je možno s hitrostjo 5–0 mg na 1 minuto. V nekaterih primerih zadostuje monoterapija z nitroglicerinom, opazen napredek pa se pojavi v 5–1 5 min. Pri nezadostni učinkovitosti nitroglicerina ali nezmožnosti njegove uporabe se zdravljenje izvaja po spodnji shemi.

1% raztopino morfina od 1 do 2 ml injiciramo pod kožo ali v veno (počasi, v izotonični raztopini glukoze ali natrijevega klorida). Ko kontraindikacije za imenovanje morfija (dihalne depresije, bronhospazma, otekanje možganov) ali relativne kontraindikacije pri starejših bolnikih - vnesite 2 ml 0,25'1

raztopine droperidola v / m ali / pod nadzorom krvnega tlaka.

Furosemid - od 2 do 8 ml 1'b raztopine v / v (ne uporabljajte pri nizkem krvnem tlaku, hipovolemiji); z nizko diurezo - spremljanje učinkovitosti z urinskim katetrom.

Nanesite inhalacijo s kisikom (nosne katetre ali masko, ne pa tudi vzglavnika). V hudih primerih OL - dihanje pod visokim krvnim tlakom (ALV, anestetični aparat).

Raztopine digoksina 0,025% v odmerku 1 do 2 ml ali strofantin - 0,05% v odmerku 0,5-1 ml se injicirajo v veno istočasno ali po kapljicah v izotonični raztopini natrijevega klorida ali glukoze. Po indikacijah se ponovno dajo v polovični dozi po 1 in 2 uri, omejene indikacije v akutnih oblikah IHD.

Pri porazu alveolarne membrane (pljučnica, alergijska komponenta) in s hipotenzijo uporabljamo prednizon ali hidrokortizon.

V primeru mešane astme z bronhospastično komponento dajemo prednizon ali hidrokortizon; morda počasno vnašanje v veno 10 ml 2,4% raztopine aminofilina (upoštevajte možno nevarnost tahikardije, ekstrasistopije).

Glede na indikacije - odsesavanje pene in tekočine iz traheobronhialnega drevesa (električno sesanje), vdihavanje sredstva proti penjenju (10% raztopina anti-fomosilana), antibiotikov.

Zdravljenje poteka pod stalnim (z intervalom 1 min) nadzorom sistoličnega krvnega tlaka, ki se ne sme zmanjšati za več kot 1/3 od začetnega ali pod 100 - 110 mm Hg. Čl. Posebna skrb je potrebna za kombinirano uporabo zdravil, pa tudi za ulice starejših in z visoko arterijsko hipertenzijo v zgodovini. Z ostrim padcem sistoličnega krvnega tlaka so potrebni nujni ukrepi (glavo navzdol, dvignite noge, začnite uvajati mezaton z uporabo predhodno pripravljenega sistema za infuzijo). Z nizkim krvnim tlakom, dolgotrajnim (do 1-2 dni ali več) jemanja velikih odmerkov (do 1,5 g / dan) prednizolona in, v nekaterih primerih, ventilatorja pod zvišanim tlakom ima najvišjo vrednost pri zdravljenju OL.

Venski prameni na udih (izmenično po 15 minut) ali vensko krvavitev (200 - 300 ml) se lahko priporočajo kot prisilna zamenjava za "notranjo krvavitev" prerazporeditev krvnega polnjenja, ki se izvaja z nitroglicerinom, furosemidom ali (in) ganglioblokerji. Vdihavanje hlapov etilnega alkohola je neučinkovito in spremlja nezaželeno draženje sluznice dihal. Obseg infuzijske terapije in vnos natrijevih soli je treba omejiti na potrebni minimum.

Indikacije za hospitalizacijo se lahko pojavijo v fazi predhodnih sestavin tudi po odstranitvi SA.

Umik iz NL poteka na kraju samem s specializirano reševalno kardiološko brigado. Po odstranitvi iz bolnišnice hospitalizacijo opravlja ista brigada (grožnja ponovitve bolnišnice).

Za zdravljenje SA in NL glej tudi Miokardni infarkt, srčno popuščanje in (v poglavju "Bolezni dihal") NL ni srčno.

Prognoza je resna v vseh fazah in je v veliki meri odvisna od resnosti osnovne bolezni in ustreznosti terapevtskih ukrepov. Še posebej resna prognoza pri kombinirani uporabi OL s hipotenzijo.

4.1.3. Srčna astma in pljučni edem.

Klinična slika srčne astme - asfiksija inspiratornega značaja, otežena v ležečem položaju, cianoza ustnic, akrocijanoza, tahikardija. V času auskultacije pljuč se najprej (v prvih 3-10 minutah od začetka napada zadušitve) zasliši suho in nato mokro, nezdravo, drobno mehurčasto rale v spodnjih delih pljuč. Nadalje, če se zadušitev pojavi, se tekočina zlije od alveol v majhne in srednje velike bronhiole. V teh primerih se na oddaljenosti slišijo vlažne hruške, nato se iz usti pojavi penjen izpljunek, pogosto pa tudi krvni trakovi. V času auskultacije se v spodnjih delih slišijo vlažni, ne-zvoki, drobni mehurčki, v srednjih delih pa vlažni, veliki mehurčki. To stanje se imenuje pljučni edem.

Zdravljenje akutne odpovedi levega prekata je določena s prisotnostjo specifičnih hemodinamičnih motenj, med katerimi so najpomembnejši parametri, ki zahtevajo stalno spremljanje: 1) pritisk v pljučnih kapilarah; 2) srčni pretok; 3) sistemski arterijski tlak. Pri bolnikih s srčno astmo in pljučnim edemom se pogosto ugotovi srčni indeks, ki je manjši od 2,5 l / min / m2, povišan tlak polni levi prekat (več kot 18 mm Hg), sistolični krvni tlak je 100 mm. Hg Čl. ali več.

. Zaporedje zdravljenja akutne odpovedi levega prekata

1. Oxygenotherapy. Uporabimo 100% vlažen kisik skozi masko (vlaženje s 96 ° alkoholno raztopino).

2. Polarizacijska zmes z nitroglicerinom. To zdravilo se uporablja pri vseh bolnikih z miokardnim infarktom s srčno astmo. To je indicirano pri bolnikih z normalnim in visokim krvnim tlakom (s sistoličnim krvnim tlakom več kot 30–30 mmHg, z diastoličnim krvnim tlakom za 20–30 mmHg v primerjavi z običajnim pritiskom bolnika). Nitroglicerin zagotavlja večje venodilatacijo kot natrijev nitroprusid in zmanjšuje ishemijo z razširitvijo epikardnih koronarnih arterij. Intravensko infuzijo tega zdravila je treba začeti s hitrostjo 5 µg / min in postopoma povečevati, dokler se vrednosti sistoličnega krvnega tlaka ne zmanjšajo za 10-15%, vendar ne pod 90 mm. Hg Čl. Če se krvni tlak ne zmanjša, je priporočljivo povečati hitrost dajanja tega zdravila in (ali) predpisati zaviralce ACE.

Bolniki s hujšo ventrikularno disfunkcijo imajo manjši srčni volumen, visok tlak polnjenja levega prekata s sistoličnim tlakom manj kot 90 mm. Hg Čl. Če ima bolnik hudo hipotenzijo, je treba aplicirati intravenski noradrenalin, dokler se krvni tlak ne dvigne na vsaj 80 mm Hg, nato pa preide na dopamin, pri čemer se začne s hitrostjo 5-15 μg / kg / min. Ko se tlak dvigne na 90 mm. Hg Čl. Da bi zmanjšali negativne učinke infuzije dopamina, lahko dodamo infuzijo dobutamina. Pri normalizaciji krvnega tlaka lahko uporabljate sočasno zdravljenje z dopaminom in nitroglicerinom (tako imenovano nadzorovano hipotenzijo). Nato lahko pri bolnikih z nizkim krvnim tlakom uporabimo intraaortno balonsko pulpacijo.

3. Uporaba diuretikov - furosemid (lasix) v odmerku 40-60 mg intravensko.

4. Srčni glikozidi se uporabljajo samo za naslednje indikacije: t

· V prisotnosti atrijske fibrilacije · brez učinka v 2-3 urah po uporabi nitroglicerina in diuretikov pri bolnikih s srčno astmo in normalnim krvnim tlakom;

· Srčna astma v primeru predhodnega kroničnega srčnega popuščanja III-IV funkcionalnega razreda po klasifikaciji NYHA, neodzivna na zdravljenje z nitroglicerinom, zaviralci ACE ali diuretiki.

Kljub začetnemu opisu pozitivnih inotropnih lastnosti digitalisa leta 1785 je njegova vloga pri bolnikih z miokardnim infarktom še vedno sporna. Povečana smrtnost med dolgotrajnim dajanjem milrinona nas je prisilila k reviziji empiričnih informacij o srčnih glikozidih. Nedavne randomizirane študije (1991–1993) so pokazale, da pri bolnikih s sistolično disfunkcijo levega prekata srčni glikozidi izboljšajo kontraktilno funkcijo levega prekata in pozitivno vplivajo na nevrogormonalni sistem. Skupina Digitalis Investigator Group (DIG) je pred kratkim poročala o študiji 7.778 bolnikov s srčnim popuščanjem, vključno s 70% primerov zaradi koronarne bolezni srca, ki so imeli sinusni ritem. Pri preprečevanju umrljivosti so primerjali digoksin s placebom. Več kot 90% bolnikov je prejemalo zaviralce ACE in / ali diuretike. Ocenjena je bila stopnja ponavljajočih se hospitalizacij zaradi srčnega popuščanja, umrljivosti in smrtnosti zaradi bolezni srca in ožilja. Ta študija ni pokazala zmanjšanja skupne umrljivosti bolnikov z zdravljenjem z digoksinom, vendar se je umrljivost zaradi kroničnega srčnega popuščanja in pogostosti ponovnih hospitalizacij zmanjšala. Nagnjenost k povišani smrtnosti zaradi smrtnih aritmij so opazili le v akutnem obdobju miokardnega infarkta med zdravljenjem z digoksinom. Tako je imenovanje digoksina prikazano samo v primerih, ko imajo bolniki z boleznijo koronarnih arterij, vključno z miokardnim infarktom, atrijsko fibrilacijo ali srčno popuščanje, ki so odporni na zdravljenje z zaviralci ACE ali diuretiki. V večini primerov se v klinični praksi uporablja odmerek digoksina za nalaganje (nasičenje), ki je v povprečju 8-15 μg / kg teže s polovičnim odmerkom, ki ga jemljemo enkrat, preostanek pa v 12 urah (25% od tega, ki se daje vsakih 6 ur). Vzdrževalni odmerek tega zdravila je v povprečju 0,125 do 0,375 mg na dan (odvisno od delovanja ledvic in telesne mase).