Kaj je miokardna sprememba?

Srčna mišica samostojno sproži impulze, zaradi česar se ritmično skrči. Na ta način krv iz tokov potuje. Vsaka sprememba miokarda moti ta proces, kar vodi do odpovedi ritma, hipoksije v tkivih in nekroze.

Kaj je povzročilo spremembo?

Takoj morate poudariti, da to ni bolezen, ampak sindrom. Opazimo premike v biokemični aktivnosti srčnih celic, začnejo se nenormalno krčiti in med EKG beleženjem opazimo odstopanja v različnih delih mišice, ki so jasno vidni na filmu.

Pod vplivom zunanjih in notranjih vzrokov so miokardne spremembe naslednje vrste:

• razpršena;
• žariščni;
• presnovne;
• distrofičen.

Ta stanja zahtevajo zdravljenje. V napredovalnih primerih je možna ishemija srčne mišice zaradi pomanjkanja kisika.

Razpršeno

Pri vseh celicah srca so opazili moteno delovanje. Najpogosteje jih povzročajo vnetni procesi, kot je miokarditis. Obstajajo primeri sprememb miokardne distrofije v levem prekatu, kar je posledica jemanja določenih zdravil in fizičnega preobremenitve.

Prisotnost sladkorne bolezni in njeno dolgotrajno zdravljenje postopoma pripelje do ateroskleroze. Spremembe v žilah in miokardiju povzroča okrnjen vnos glukoze. Pri vnetnih boleznih v črevesju postane absorpcija hranil sluznice slabša. Zato imajo bolniki pogosto sočasne spremembe v srčni mišici. Pri povečani debelini stene miokarda (hipertrofija) so opazili tudi motnje v ritmu. Pojavi se z visokim krvnim tlakom, kršitvijo dnevne rutine ali okvar srca. Ko se pri pregledu bolnikov pojavijo spremembe v miokardu, postanejo ledvične in endokrine bolezni pogosti neželeni dejavniki.

Metabolično

Energija, ki nastane pod vplivom določenega ravnovesja natrijevih in kalijevih ionov, se porabi za delo srčne mišice - krčenje in sprostitev. Izrazite spremembe se pojavijo, ko neravnovesje tega mehanizma, ki se pojavi pod vplivom:

1. Angina pektoris.
2. Hipertenzija.
3. Srčne napake.
4. Pankreatitis.
5. Vnetni procesi v žilni steni.
6. Nalezljive bolezni.

Poleg bolezni so možne presnovne motnje, kadar so izpostavljene kemičnim spojinam, tobačnemu dimu, alkoholu in prisotnosti prekomerne teže.

Fokalno

Lokalno locene miokardne spremembe so posledica predhodnega infarkta. Področja kardioskleroze na filmu EKG so dobro opredeljena. Lahko se nahajajo na eni ali več stenah srca, majhne žariščne ali velike fokalne lezije. Glavni razlogi so:

• diabetes;
• debelost;
• fizični in čustveni stres;
• visok krvni tlak;
• kajenje;
• vnos alkohola.

Cicatricial spremembe v miokarda nastanejo pod vplivom glavnega dejavnika - holesterola depozitov na stenah krvnih žil, ki vodi do ateroskleroze.

Dystrophic

Pod vplivom različnih vzrokov je zaradi pomanjkanja kisika motena prehrana miokarda. Posledica tega je atrofija srčnih celic. Distrofični procesi v njem se kažejo v zmanjšanju mišičnega tonusa, ki postane plodna podlaga za razvoj srčnega popuščanja. Razlogi, ki ustvarjajo pogoje za atrofične procese v tkivih, so:

1. Stresne situacije.
2. Delovanje hormonov.
3. Prekomerno fizično napor.
4. Podhranjenost s prevlado slanih in mastnih živil.
5. Bolezni prebavnega trakta in endokrinega sistema.

Eden od pogostih dejavnikov, ki igrajo pomembno vlogo pri nastanku distrofičnih sprememb v miokardu, je stalni fizični napor. To še posebej velja za športnike in ljudi, ki se trudijo. Posebnost je sprememba levega prekata, ki potiska kri skozi žile.

Simptomi

Glede na vrsto nenormalnosti v srčni mišici so simptomi bolnika specifični. Poleg njih se na EKG opazijo tudi spremembe v miokardu, kar pomeni, da je patološki proces prizadel veliko število celic.

Dystrophic

Pri vseh bolnikih so simptomi sprememb v srcu različni. Lahko so izrazite v začetni fazi ali pa so zanemarljive, v nekaterih primerih pa je proces asimptomatski. Dodajanje dodatnih simptomov je dokaz o poslabšani prognozi za okrevanje.

Distrofne spremembe so naslednjih vrst:

Znaki nepravilnosti v srčnem tkivu se pojavijo v primeru kratkotrajne okvare krvnega obtoka in pomanjkanja kisika. Pomembno je upoštevati, da se na EKG pojavijo značilne spremembe v miokardu, kar pomeni, da je njegov patološki proces vplival na njegovo normalno delovanje. Klinična slika, ki jo opazimo v ishemični obliki, je značilna za angino pektoris. Njegovi glavni simptomi so naslednji:

1. Paroksizmalne bolečine za prsnico, ki so povezane s fizičnim naporom ali predhodnim čustvenim stresom. Hitro izginejo po zaužitju tablete "Nitroglicerin". Njegovo trajanje je najpogosteje največ 15 minut. Bolečina se ne čuti samo v srcu, temveč daje tudi levi roki, ključni kosti, spodnji čeljusti ali vratu.
2. Povišan krvni tlak.
3. Prekinitve v srcu.
4. Občutek pomanjkanja zraka.

V nekaterih primerih bolniki ne čutijo nelagodja v prsih in vidne so le spremembe v miokardu na EKG, kar pomeni, da lahko patološki proces povzroči nastanek zapletov.

Svetla slika napada s hudo bolečino se lahko izmenjuje z občutkom otrplosti ali ščemenja v prstih leve roke.

Osrednje spremembe miokarda opazimo med srčnim infarktom, za katerega je značilna intenzivna in dolgotrajna bolečina v prsih. Njegovo trajanje je nekaj ur ali dni. Bolniki jo opisujejo kot solzenje, pekoč občutek, ki sega do leve roke ali spodnje čeljusti, vratu. Običajno se po jemanju Nitroglicerina stanje ne razbremeni. Poleg bolečine je prisoten občutek strahu, bolečine v trebuhu, slabost, huda slabost in hladen znoj.

V primeru dishormonalnih motenj je prizadeta srčna mišica in patološki proces lahko hitro napreduje. Razlog za to so učinki hormonov med delovanjem ščitnice ali po menopavzi. Bolniki s tovrstnimi spremembami se pritožujejo zaradi razdražljivosti, omotice, motenega spanja in izgube telesne mase. Od znakov poškodb srca opažajo ubadajočo bolečino, ki se širi na levo, hitro ali počasno bitje srca.

Razpršeno

Vse celice srca so prizadete zaradi patološkega procesa pri miokarditisu. Pojavi se lahko s sodelovanjem mikroorganizmov in brez njih (aseptično). Glavni znaki razpršene narave so:

1. Velika slabost, utrujenost.
2. Dispneja ob naporu.
3. Prekinitve v srcu.
4. Povečano znojenje.
5. Bleda koža, včasih z modrim odtenkom.
6. Otekanje žil na vratu.
7. Povečanje pulza.
8. Znižanje krvnega tlaka.

Nekateri bolniki z miokarditisom dolgo časa ne kažejo znakov bolezni. V nekaterih primerih patologija poteka maligno, združuje hude motnje ritma, resnost vseh teh simptomov.

Metabolično

Dodeli akutno in kronično patologijo. Prvi primer predstavlja nevarnost za življenje in lahko brez pomoči pomaga končati smrt bolnika. Kronična sprememba miokarda ima zabrisano sliko. Glavni simptomi so utrujenost, bolečine v srcu. Neprijetni občutki so najpogosteje zabeleženi v območju vrha, manj pogosto - za prsnico.

Če proces traja dolgo časa, se oblikuje kardioskleroza (vezivno tkivo nadomešča normalne srčne celice) distrofnega izvora.

Spremembe, ki se pojavljajo v miokardiju, imajo drugačen izvor in klinično sliko. Mnogi od njih se začnejo z nespecifičnimi manifestacijami, pri nekaterih bolnikih pa so lahko odsotni že dalj časa. Zato, da bi ohranili delovanje srca, ko se pojavijo neprijetni simptomi, je potreben pregled pri kardiologu in pravočasno zdravljenje.

Miokardne spremembe

Miokard je srčna mišica, nekatere strukturne spremembe pogosto izzovejo zunanji in notranji dejavniki. Transformacije ne govorijo vedno o patologiji ali kakršnih koli negativnih motnjah, vendar morajo biti v vsakem primeru osredotočene. Konec koncev je srce pomemben organ človeškega telesa, podobno je avtomobilskemu motorju: biokemične reakcije pretvarja v mehansko energijo. Gibanje srčne mišice mora upoštevati ritem, vse vrste kršitev tega procesa in spremembe v miokardu so prikazane z elektrokardiogramom (EKG).

Znaki težave

Srčna aktivnost je odvisna od različnih meril, ki vplivajo na znotrajcelično presnovo v tkivih srčne mišice. Trajnost notranjega okolja se lahko občasno zlomi, kar je preobremenjeno z okvarami srčnih celic. Difuzne spremembe v miokardu se ne štejejo za bolezen, gre za sindrom, kar pomeni skupek spremenjenih celic z motnjami prevodnosti električnih impulzov na tem področju, ki so jasno prikazane na EKG. Pomembno je določiti vzrok za takšne napake, lahko ima hormonsko naravo, nalezljiv izvor ali je posledica bolezni srca različne stopnje.

Spremembe niso vedno razpršene in zajemajo sektorje v vsakem oddelku telesa. Lahko so žariščne zaradi nastajanja brazgotin v miokardiju vseh velikosti. Brazgotina je vezivno tkivo, ki ne izvaja impulzov, električna inertnost tega območja je vidna na kardiogramu.

Različne miokardne bolezni so zelo velike, vendar so splošni znaki težav s srčno-žilnim sistemom in simptomi miokardnih sprememb:

• pekoča in pritisna bolečina za prsnico;
• kratko sapo pri najmanjšem naporu ali celo v mirovanju;
• srčni ritem in krčenje;
• utrujenost, splošna šibkost, kronična utrujenost.

Primarna sprememba srčne mišice povzroči razvoj nekaterih procesov:

• miokardna hipoksija;
• motnje cirkulacije;
• motnje pri prenosu kisika v celice in tkiva;
• nepovratni nekrotični učinki.

Kritični primer miokarditisa je akutni srčni napad, njegov potek pa je tudi drugačen.

Vzroki miokardnih sprememb

Ugotovljena odstopanja imajo drugačen izvor. Razlogi so lahko manjši in pomembni. Slednje povzročijo usoden izid. Temeljit pregled bo rešil problem za izkušenega kardiologa.

Spremembe miokarda lahko tvorijo več skupin dejavnikov:

1. Vnetna. Povzročajo miokarditis. Njegova narava je lahko nalezljiva ali aseptična, kar pomeni, da patogeni mikroorganizmi ne sodelujejo v tem procesu. Običajno imajo ta območja razpršeno lokacijo, včasih pa obstajajo žarišča vnetja.

Pojavi miokarditisa, izraženi z različnimi stopnjami intenzivnosti, spremljajo naslednje patologije:

• tifus, davica;
• akutna revmatska vročica ali revmatizem streptokoknega izvora, ki je posledica angine, tonzilitisa, škrlatinke;
• oslabljena imunost (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis, ki prizadene srce itd.);
• porazni virusi rdečke, ošpice, gripa itd.

1. Dystrophic. Povzroča jih okvara srčnih celic in razpad presnovnih procesov. Tukaj vnetni procesi in bolezni delujejo kot provokatorji, ne dotikajo se koronarnih arterij. Spremembe miokarda so posledica pomanjkanja potrebne prehrane, tako da srčna mišica začne delovati neenakomerno.
   Ta težava se imenuje kardio distrofija, njeni vzroki so naslednji:

• bolezni endokrinega sistema: hipertiroidizem, diabetes mellitus, tumor nadledvične žleze, zato prekomerna količina hormonov ali pomanjkanje glukoze v srčnih celicah povzroča napake v presnovnih procesih znotraj teh celic;
• odpoved jeter in ledvic vodi do kopičenja toksinov v krvi, ki so posledica presnovnih procesov;
• anemija - znižanje ravni hemoglobina - prinaša pomanjkanje zraka za celice srčne mišice;
• dehidracija, vročina;
• hude fizične razmere: pogost stres, trdo delo, stalna utrujenost, podhranjenost in stradanje;
• duševni stres v kombinaciji s povečanim čustvenim stresom vodi do sprememb v miokardu pri otrocih, zlasti če otrok ni dovolj aktiven; tukaj je med posledicami vegetativne distonije in neuspehom v upravljanju živčnega sistema srca;
• okužbe: tuberkuloza, gripa, malarija;
• zastrupitve - akutne ali kronične, vključno z alkoholizmom, delo v nevarni proizvodnji, stalni stik s kemikalijami;
• hrana, nenasičena z vitamini.

1. Metabolični - pojavijo se zaradi okvarjenih procesov repolarizacije v mišicah. Znotraj vsake celice pride do izmenjave ionov natrija in kalija, izhod je energija, v procesu nekaterih transformacij postane gonilna sila za sprostitev in krčenje celice. Ti mehanizmi se imenujejo repolarizacija in depolarizacija. Elektrolitska sestava krvi je fiksirana in ko se spremeni, se spremeni tudi presnova v mišičnih celicah. Med razlogi je hipertrofija miokarda, arterijska hipertenzija, koronarna bolezen srca, motnje ritma in ateroskleroza koronarnih arterij. Z drugimi besedami, v vsakem primeru se prekine dotok krvi v srce, pomanjkanje hranil in elementov v sledovih.
2. Brazgotina - dokaz predhodnega vnetnega procesa, lahko pride do srčnega napada in smrti miokardnih celic. Miokarditis zaostaja za rdečimi spremembami - kardiosklerozo. Običajno imajo razpršeno naravo, srčni napad pa zaostaja za osrednjimi rebrastimi spremembami.

Diagnosticiranje in odpravljanje težav

Manjše spremembe miokarda kardinalnih ukrepov ne bodo potrebne. Bolniku se priporoča, da popravi krvni tlak, popije tečaj vitaminov in se drži zdravega načina življenja.

Resnejše spremembe v miokardu že kažejo na prisotnost bolezni, za diagnozo pa se običajno izvajajo naslednji ukrepi:

1. Klinična analiza krvi. Raziskuje parametre hemoglobina in merila za vnetje.
2. Biokemija krvi. Določa stanje jeter, ledvic, količino glukoze, beljakovin, holesterola.
3. Analiza urina. Ocenjuje delovanje ledvic.
4. Ultrazvok. Vizualni pregled notranjih organov.
5. EKG Difuzija T-valov, odgovorna za repolarizacijo prekata, govori o difuznih spremembah. Negativni T zobje v 1–2 sektorju kažejo fokalne spremembe.
6. Ehokardiogram. Najbolj informativna metoda, ki ugotavlja vzroke za spremembe srčne mišice zaradi jasne vizualizacije njenih oddelkov.

Terapijo je treba kombinirati s korekcijo prehrane in življenjskega sloga. Spremembe miokarda distrofičnih ali presnovnih znakov zahtevajo dober počitek, spanje in prehrano.

Srce se dobro odziva na tiste, ki so v prehrani:

• matice;
• špinača;
• korenje in krompir;
• marelice, breskve, banane;
• pusto perutnino in meso;
• rdeče ribe in kaviar;
• žita, žita;
• mlečnih izdelkov.

Čokolado in pecivo je treba porabiti najmanj. Maščobno meso in perutnina sta izjemno redki. Soda, kava in alkohol so izključeni. Prav tako morate odstraniti začinjene, mastne, slane, začinjene in ocvrte hrane.

Pripravki izboljšajo presnovne procese v celicah srčne mišice:

1. »Asparkam«, »Panangin«, »Magne B6«, »Magnerot« - kalij in magnezij stabilizirajo pogostost krčenja.
2. "Mexidol", "Actovegin" - antioksidanti, ki izločajo produkte lipidne oksidacije v celicah miokarda.
3. Vitamini A, B, C, E - brez njih je intracelularna presnova nemogoča.

Če je vzrok miokardnih sprememb bolezen, bo ustrezna terapija popravila stanje. Pomanjkanje hemoglobina se dopolni z zdravili, ki vsebujejo železo, predpisujejo antibiotike in prednizolon za vnetje miokarda, urinska zdravila in srčni glikozidi so indicirani za kardiosklerozo.

Vrste srčnih miokardnih sprememb

Skozi človekovo življenje srčna mišica sproži impulze in, ritmično krči, odvzame kri skozi žile. Ta proces lahko moti kakršna koli sprememba miokarda, ki lahko povzroči aritmijo, smrt in hipoksijo tkiva.

Neustrezna kontrakcija srčnih celic se pojavi zaradi oslabljene biokemične aktivnosti. Prepoznavanje takšnih sprememb omogoča EKG.

Vrste in vzroki patologije

Kaj je miokardna sprememba? Tako imenovana vsa odstopanja, ki preprečujejo normalno delovanje telesa. Lahko imajo različne stopnje resnosti. Glede na razloge, ki so privedli do odpovedi, je ta patologija lahko naslednje:

• razpršena;
• distrofičen;
• presnovne;
• osrednje.

Vsak od zgoraj navedenih stanj zahteva pravočasno zdravljenje. V nasprotnem primeru se lahko razvoj koronarne bolezni začne zaradi pomanjkanja kisika.

Difuzne miokardne spremembe

Značilna je nepravilno delovanje vseh srčnih celic, ko je mišica prizadeta enakomerno. Najpogosteje se pojavijo zaradi vnetja, ki je miokarditis. Včasih se razvoj patologije pojavi s pomembnimi fizičnimi napori in kot posledica jemanja določenih zdravil.

V ozadju sprememb bolezni se pojavijo presnovni procesi v srčni mišici. Posledica tega je, da telo preneha sintetizirati kisik v količini, ki je potrebna za normalno delovanje cirkulacijskega sistema. Strokovnjaki ugotavljajo več razlogov za razvoj te bolezni:

• pretirano pitje;
• velik fizični napor;
• stres;
• pogosta hipotermija;
• kronične okužbe.

Če se bolezen odkrije pravočasno, bo pravilno zdravljenje pomagalo vrniti srce v normalno stanje. V večini primerov bo bolnik zaradi tega moral zmanjšati telesno aktivnost na zmerno raven, ponovno pretehtati prehrano in začeti voditi zdrav način življenja.

Dystrophic

Opaženi v levem prekatu in so posledica pomanjkanja hranil, ki bi jih morala prejeti srčna mišica. V medicini se to stanje imenuje srčna distrofija. Razlogi za nastanek so naslednji: t

• zastrupitev zaradi okvarjenega delovanja ledvic in jeter;
• anemija;
• prenapetost živcev;
• diabetes in endokrine motnje;
• nezdrava prehrana, ki vodi do razvoja avitaminoze;
• dehidracija proti zastrupitvi;
• kronične nalezljive bolezni in bolezni;
• zastrupitev zaradi zlorabe alkohola ali jemanja zdravil.

Takšne motnje v atrijih se pogosto pojavljajo pri študentih in šolarjih, ki doživljajo resno čustveno in duševno preobremenitev. Ker se otrokovo telo še ne more pohvaliti z uveljavljenimi presnovnimi procesi, se takšne spremembe štejejo za normo. Enako velja za starejše, ki imajo zaradi starostnih značilnosti upočasnjeno presnovo.

Fokalno-cicatricial

To so cicatricialne spremembe miokarda, ki je lokalna lokacija posebna. Najpogosteje se pojavijo kot posledica prejšnjega srčnega napada. S to patologijo so na kardiosklerozi jasno vidna področja EKG. Njihov videz lahko opazimo na eni in več stenah srca, žarišča pa so lahko majhna in velika.

Najpogosteje se patologija brazgotine razvije zaradi:

• diabetes;
• zloraba alkohola;
• kajenje;

• živčni zlomi;
• prekomerni fizični napori;
• visok krvni tlak.

Glavni dejavnik za nastanek cicatricial sprememb so holesterola na žilnih stenah. To pa vodi do ateroskleroze.

Metabolično

To so pretežno manjše spremembe v prekatih, ki se odkrijejo samo kot rezultat EKG pregleda. Najpogosteje pri podobni patologiji pacient ne čuti sprememb v delovanju telesa. Bolezen se odlikuje po enostavnem zdravljenju, med katerim je treba izključiti izzivalne dejavnike, ki so lahko naslednji:

• arterijska hipertenzija;
• angina pektoris;
• pankreatitis;
• okvare srca;
• okužbe;
• vnetje žilnih sten.

Dismetabolične motnje se lahko pojavijo zaradi zlorabe alkohola ali kajenja, debelosti ali uporabe nekaterih kemikalij. Pri ugotavljanju bolezni naj bi bolnik najprej opustil slabe navade.

Simptomatologija

Difuzne manjše spremembe v miokardu ne spremljajo hudi simptomi. Ampak morda klinična manifestacija glavne bolezni, zaradi katere obstajajo težave v srcu. Večina bolnikov s to boleznijo se pritožuje zaradi naslednjih občutkov:

• nelagodje ali bolečina za prsnico, opažena med ishemijo;
• pri hipertiroidizmu je možno drastično zmanjšanje telesne mase;
• mišični tremor (nenamerna napetost, ki ji sledi sprostitev);
• pri kardiosklerozi lahko pride do kršitve globine in pogostosti dihanja, ki je posledica kopičenja tekočine;
• bleda koža, težave v orientaciji v prostoru, utrujenost, ki se kaže v anemiji.

Diagnostične funkcije

Glavna metoda odkrivanja sprememb v miokardu je elektrokardiogram. Ta tehnika vam omogoča, da določite najmanjšo patologijo in začnete pravočasno zdravljenje. Za dešifriranje podatkov EKG mora strokovnjak porabiti največ 15 minut.

Kaj pomenijo miokardne spremembe na EKG? Ta vrsta diagnoze kaže naslednje motnje: t

• zgostitev mišičnih sten in sprednjega septuma;
• ishemična lezija, ki določa tudi njeno globino in velikost;
• mesto infarkta;
• napake v srčnem ritmu;
• povečane srčne votline;
• strupena miokardna poškodba;
• motenj pri izvajanju metabolizma elektrolitov.

Kardiogram omogoča natančno določanje izraženih sprememb v srcu srca z visoko natančnostjo:

1. Miokarditis. Kardiogram kaže motnje srčnega ritma, prisotnost vnetja. Na podlagi EKG se takšne patologije kažejo v zmanjšanju zob na vseh vodih.
2. Ishemija Izkazuje se sprememba oblike, polarnosti in amplitude T-valov, ki so odgovorni za ishemično cono.
3. Miokardna distrofija. EKG podatki kažejo na razvoj miokarditisa, zato je za določitev patologije potrebno izvesti laboratorijske študije, zlasti biokemijo krvi.
4. Miokardni infarkt. Na kardiogramu je premik ST-segmentov navzgor.
5. Transmuralna septična nekroza. Pri tej bolezni pride do poškodbe stene srčne mišice, ki je nepopravljiva. Pri EKG-ju se ta patologija kaže v odsotnosti R-vala.
6. Nekroza srčne mišice. Značilno z nepovratno celično smrtjo organa. Prikazan je na grafu v obliki patološkega Q vala.

Zdravljenje

Terapija temelji na integriranem pristopu. Zdravljenje se mora začeti s spremembami življenjskega sloga, kot tudi z oblikovanjem pravilne prehrane, glede na naravo bolezni.

S pravočasnim odkrivanjem sprememb je njihovo odpravljanje bolj ali manj enostavno. Najpogosteje je predpisana zdravila za normalizacijo dela telesa. To preprečuje razvoj srčnega popuščanja. Najbolj priljubljena zdravila so Trompangin in Panangin. Zdravnik lahko predpiše tudi uporabo nekaterih tradicionalnih zdravil.

V najhujših primerih je lahko potrebna operacija. Bodoče življenje bolnika je v veliki meri odvisno od pravočasnosti in kakovosti operacije.

Izrazite spremembe miokarda se lahko pojavijo iz več razlogov. V zgodnjih fazah razvoja nimajo resnih simptomov, v prihodnosti pa obstajajo očitni znaki bolezni. Ko se pojavijo prvi sumi o razvoju bolezni, se mora bolnik nemudoma posvetovati z zdravnikom, da opravi pregled in dobi ustrezno pomoč.

Pot na srce po boleznih ali spremembah rdečih miokardov

Ko se srčna mišična vlakna nadomestijo z brazgotinami, se oblikuje kardioskleroza. Njegov razvoj je lahko posledica ateroskleroze koronarnih žil (ishemija), vnetja ali miokardne distrofije. V začetnih fazah se odkrije hipertrofija srčne mišice, nato pa se razširijo ventrikularne votline, kar spremlja valvularna insuficienca. Za primarno diagnozo z uporabo EKG, ki pomaga določiti lokalizacijo brazgotine.

Preberite v tem članku.

Vzroki za miokardne spremembe

Najpogostejši dejavniki za nastanek grobih vlaknastih tkiv v srčni mišici so vnetni in aterosklerotični procesi. V tem primeru se miokarditis pojavlja predvsem pri mladih, v otroštvu in adolescenci, in obstrukcija koronarnih arterij zaradi odlaganja holesterola je skoraj vedno odkrita pri bolnikih po 40 letih.

Priporočamo branje članka o zapletih miokardnega infarkta. Iz nje boste spoznali stopnje infarkta, razvrstitev zgodnjih in poznih zapletov, metode zdravljenja in preprečevanja.

In tukaj je več o rezultatih EKG z ishemijo srca.

Brazgotine miokarditisa

Nastala na področju vnetja. Pojavljajo se po nalezljivih boleznih, alergijskih procesih.

Na EKG spremembah skupne narave, pogosto v desnem prekatu, so aritmije, normalni krvni tlak ali hipotenzija.

Okvara obtočil ima tudi znake desnega prekata (edem, povečane jetra, srčna astma). V študiji krvi - normalni lipidni profil, eozinofilija ali povečan C-reaktivni protein.

Aterosklerotična oblika

Počasi se razvija na podlagi kronične miokardne ishemije. Poškodba srčne mišice je razpršena. Mišična vlakna umirajo zaradi pomanjkanja kisika in presnovnih motenj. V začetnih fazah se klinični znaki tvorbe brazgotine ne razlikujejo od standardnega poteka angine pektoris.

Kasneje se takšne kršitve dodajo:

• povečanje mišične mase levega prekata;
• kratka sapa;
• pospešen srčni utrip;
• otekanje nog in kopičenje tekočine v prsih, perikard, trebušna votlina;
• sindrom bolnega sinusa z bradikardijo;
• nastanek valvularnih okvar;
• oslabitev srčnih tonov, večja od prve;
• hrup med sistolo nad aorto in konico;
• različne vrste blokad, atrijska fibrilacija, ekstrasistole;
• dislipidemijo v krvi.

Postinfarktna kardioskleroza

Za razliko od dveh prejšnjih oblik se brazgotina v miokardu po nekrozi (srčni napad) nahaja v območju uničenja in se ne razteza na preostalo srčno mišico.

Pri ponavljajočih se napadih akutne ishemije ima lahko vezno tkivo različne lokalizacije in dolžino, nekatere brazgotine pa se lahko križajo. V tem primeru se srčna votlina po obdobju hipertrofije razširi. Visok krvni tlak na področju brazgotin lahko vodi do izbočenja stene in nastanka anevrizme. Simptomi v post-infarktnih lezijah se ne razlikujejo od aterosklerotičnih.

Oglejte si videoposnetek o bolezni srca in ožilja:

Kaj bo prikazalo EKG s spremembami

Za prvo fazo diagnoze brazgotinskih struktur v miokardu se uporablja EKG, lahko pomaga pri topikalni (lokacijski določitvi) diagnostiki.

Levi prekat

Ravno tkivo povzroči nastanek:

• nenormalno Q v prvih treh standardnih vodnikih, kot tudi V1 - 6;
• ST se nahaja na konturi;
• T je pogosto pozitivna, nizka in gladka.

Hkrati pa vlakna vezivnega tkiva ne morejo tvoriti signalov kot tudi vir uničenja. Toda poudarek postaja manjši zaradi krčenja preostalih mišičnih vlaken.

Spodnja stena

V drugem standardnem svincu je opazen patološki Q, v primerjavi s tretjim standardom pa je ugotovljen tudi nižji (negativni) komorni kompleks.

Predelna površina

Za infarkt brazgotin v predelu septuma imajo Q zobje v vodih V1, V2 diagnostično vrednost, R zobje v V1,2,3 pa so nizke ali jih ni mogoče določiti.

Dodatni pregledi

Poleg elektrokardiografskih študij so bolnikom predpisani: t

• Ultrazvok srca za oceno stopnje miokardne hipertrofije in razširitve votlin;
• CT ali MRI z neskladnostjo med kliničnimi znaki in podatki EKG;
• miokardna scintigrafija za odkrivanje razpršenih ali žariščnih okvar kopičenja radioizotopov;
• preiskave krvi - lipidogram, koagulogram, imunološki kompleks, specifični encimi (troponin, mioglobin, kreatin fosfokinaza).

Kako zdraviti nenormalnosti

Na že nastale brazgotine v miokardu ni mogoče vplivati.

To storite tako, da predpišete zdravila iz različnih skupin:

• pri stenokardiji - zaviralci beta (Bisoprol), nitrati (Cardicet), zaviralci ACE (Enap), diuretiki (Trifas), antikoagulanti (Aspirin, Klopidogrel);
• pri miokarditisu, antibiotikih (Augmentin), protivnetnem (Nimid), protivirusnem in imunomodulatornem (Cikloferon), vitaminskih kompleksih (Milgamma);
• izboljšanje prehrane miokarda - antioksidantov (Kudesang, citokrom C), presnovnih stimulansov (Mexidol, Panangin, Riboxin);
• hipolipidemična - Tulip, Roxera;
• antiaritmični - Ritmonorm, Kordaron;
• srčni glikozidi - Korglikon, Digoxin.

Če ni rezultat zdravljenja z zdravili in če obstaja nevarnost ponavljajočega srčnega infarkta, se v primeru hude motnje ritma opravi kirurško zdravljenje: namestitev stenta ali šanta, srčni spodbujevalnik, zapiranje anevrizme.

Priporočamo branje članka o fibrozi srčnih ventilov. Iz nje boste spoznali vzroke razvoja patologije, simptomov, metod diagnostike in zdravljenja, prognozo za bolnike.

In tukaj je več o zadnebasal srčnem napadu.

Nastanek brazgotin v srčni mišici je končna faza po miokarditisu ali miokardnem infarktu, prav tako se šteje za rezultat aterosklerotične bolezni koronarnih arterij. Za zaznavanje žariščne ali difuzne brazgotine miokarda se uporablja EKG.

Za pojasnitev diagnoze je priporočljivo poglobljeno klinično in instrumentalno preiskavo. Simptomi in prognoze kardioskleroze so odvisni od resnosti osnovne patologije. Ni posebnih pojavov, zapleti so lahko različne srčne aritmije, neuspeh cirkulacije. Za zdravljenje se uporablja zdravljenje z zdravili, v nevarnih pogojih pa je predpisana operacija.

Prepoznavanje miokardnega infarkta na EKG-ju je lahko težavno, ker imajo različne faze različne znake in variacije skokov zob. Na primer, akutna in akutna faza v prvih urah je lahko nevidna. Lokalizacija ima tudi svoje značilnosti, transmuralni EKG infarkt, q, sprednja, posteriorna, prenesena, velika žariščna, stranska se razlikuje.

Ponavljajoči se miokardni infarkt lahko pojavi v roku enega meseca (potem se imenuje ponavljajoč se) in tudi 5 let ali več. Da bi čim bolj preprečili posledice, je pomembno poznati simptome in izvesti profilakso. Napoved ni najbolj optimistična za paciente.

Določite T-val na EKG-ju, da ugotovite patologijo srčne dejavnosti. Lahko je negativna, visoka, dvofazna, sploščena, ploska, zmanjšana in razkriva tudi depresijo koronarnega T-vala.

Miokardna distrofija ali distrofične spremembe v miokardu so lahko povezane z nepravilnim načinom življenja, motnjami pri delu. Med EKG je mogoče odkriti difuzijo, izmenjavo, zmerne spremembe. Za začetek zdravljenje vključuje jemanje vitaminov.

Postinfarktna kardioskleroza se pojavlja pogosto. Lahko je z anevrizmo, ishemično boleznijo srca. Priznavanje simptomov in pravočasna diagnoza bo pomagalo rešiti življenja, znaki EKG pa bodo pomagali vzpostaviti pravilno diagnozo. Zdravljenje je dolgotrajno, potrebna je rehabilitacija in lahko pride do zapletov, vključno z invalidnostjo.

Miokardna ishemija na EKG-ju kaže stopnjo poškodbe srca. Vsakdo se lahko ukvarja z vrednotami, vendar je bolje, da vprašanje prepusti strokovnjakom.

Odvisno od časa nastanka, kot tudi zapletov, so takšni zapleti miokardnega infarkta različni: zgodnji, pozni, akutni, pogosti. Njihovo zdravljenje ni enostavno. Da bi se jih izognili, preprečite zaplete.

Po nekaterih boleznih se lahko razvije kardioskleroza miokarda. Za to patologijo so značilni napake v ritmu in druge neprijetne manifestacije. Zdravljenje je potrebno za začetek prej, bolje.

To je težko diagnosticirati, saj ima pogosto nenormalen potek subendokardialnega miokardnega infarkta. Običajno se odkrije z uporabo EKG in metod laboratorijskih preiskav. Akutni srčni napad ogroža bolnika s smrtjo.

Cikatrične EKG spremembe

Kaj je kardiogram srca?

Kardiogram je krivulja, ki je zapisana na posebnem papirju (filmu) ali elektronskem nosilcu. Snemanje se izvaja z elektrokardiografom, metoda raziskovanja pa se imenuje elektrokardiografija (EKG). Normalno delovanje srca je nenehno ponavljajoči se cikli, ki zajemajo izmenično zmanjševanje in sproščanje preddvorov in prekatov. Hkrati se v miokardiju pojavljajo kompleksni biofizikalni in biokemijski procesi, ki jih spremlja bioelektrična aktivnost. Električni impulzi, ki nastanejo v različnih delih srčne mišice, se razširijo po celem telesu in dosežejo površino kože, kjer se fiksirajo s pomočjo elektrod, ki se uporabljajo na poseben način.

Potencialna razlika, ki nastane na elektrodah, se s kardiografom pretvori v grafično sliko in fiksira za določen čas. Snemanje poteka pri odstranjevanju signalov iz elektrod, ki so v stiku s kožo rok v zapestjih in levem spodnjem delu noge v spodnji tretjini. Hkrati prejmejo standardne in okrepljene naloge. S pomočjo dodatne elektrode, ki je nameščena izmenično na 6 specifičnih točkah na prsnem košu, se dobi še 6 prsnih vodov. Glede na grafično podobo v določenem svincu je možno presoditi fiziološke procese, ki se pojavljajo na določenem območju miokarda.

Na normalnem EKG-ju se razlikujejo 5 odstopanj od izolina - zob (P Q R S S T), ki so označeni z polarnostjo, višino in širino. Vsak zob ustreza specifičnemu procesu, ki se pojavlja v srčni mišici. Iz praktičnega pomena so intervali, omejeni z zobmi: R-Q, S-T, T-Р, R-R ter kompleksi QRST in QRS. Ti elementi odražajo zaporedje in čas vzbujanja različnih delov miokarda.

Srčni cikel se običajno začne z vzbujanjem preddvorov, kar se odraža na EKG-ju kot pojavu P-vala. Kompleks QRST kaže proces širjenja vzburjenja skozi prekate. R ustreza skoraj popolni pokritosti vzbujanja prekatov in ima največjo amplitudo. S je zabeležen med popolnim vzburjanjem prekatov. Med depolarizacijo miokarda ni potencialne razlike, zato je na EKG vidna ravna črta. T ustreza času repolarizacije prekata.

Znaki miokardnega infarkta na EKG

Posledica nekroze srčnega mišičnega tkiva je lokalno zmanjšanje električnega potenciala v primerjavi s preostalim intaktnim tkivom. Zahvaljujoč temu lahko natančno določimo lokalizacijo srčnega napada. EKG spremembe označujejo miokardialne lezije, ki se pojavijo med srčnim infarktom:

• cona nekroze se nahaja v središču, za katero so značilne spremembe v kompleksu Q-R-S, najpogosteje pojav patološkega Q vala;
• območje poškodbe se nahaja okoli cone nekroze, na EKG-ju izgleda kot premik segmenta ST;
• območje ishemije - na meji z nespremenjenim miokardom, ustreza spremembam amplitude in polarnosti T-vala.

S spremembami elektrokardiograma lahko določite globino nekroze srčne mišice:

• transmuralni infarkt je označen z izgubo R vala, to je, da je kompleks Q-R-S nadomeščen s kompleksom Q-S;
• subperikardni infarkt se kaže v depresiji S-T segmenta in spremembah samega T-vala, medtem ko Q-R-S kompleks praviloma ostaja nespremenjen;
• Intramuralni infarkt spremlja sprememba Q-R-S in dvig segmenta S-T, medtem ko se S-T združuje s pozitivnim T valom.

Ekg miokardni infarkt ima tri stopnje:

1. Stopnja I - akutni srčni napad traja od nekaj ur do 3 dni. Na EKG-ju opazimo porast v segmentu S-T in njegovo fuzijo s pozitivnim T-valom (povečanje kupole v S-T). S-T se ne začne od izolina, temveč iz padajočega dela vala R. V akutnem obdobju se pogosto zabeleži patološki Q-val.
2. Faza II - subakutna traja do 1 meseca, včasih tudi dlje - do 1,5 meseca. V tem obdobju lahko na kardiogramu v primerjavi z akutno fazo vidite zmanjšanje segmenta S-T in njegov pristop k izolinu. Tudi tvorba negativnega T-vala in povečanje patološkega Q.
3. Faza III - cicatricial traja zelo dolgo, in taka sprememba v miokardiju kot post-infarktni kardioskleroza se zabeleži na EKG v celotnem življenju osebe, ki je imela srčni napad. Za fazo brazgotinjenja je značilno zmanjšanje segmenta S-T na raven izolina in nastajanje značilnega negativnega T-vala v obliki enakokrakega trikotnika. Q zob ostane, sčasoma te manifestacije lahko izginejo, vendar ne izginejo in se stalno določajo.

Pri nekaterih bolnikih dinamika EKG ne more popolnoma sovpadati z morfološkimi spremembami v srčni mišici. Cikatrična stopnja na kardiogramu se na primer določi precej prej, kot se dejansko oblikuje cicatricialno tkivo. Ali obratno, subakutna faza na EKG-ju traja 2-3 mesece, čeprav je do takrat brazgotina že v celoti nastala. Na podlagi tega je treba opraviti dekodiranje elektrokardiograma ob upoštevanju kliničnih manifestacij bolezni in laboratorijskih raziskovalnih metod.

Elektrokardiografska diagnostika miokardnega infarkta praviloma poteka s pomočjo 12 glavnih izpeljav, ki so najbolj praktično pomembne: 3 standardne, 3 ojačane in 6 dojke. Analiza narave sprememb na EKG pri različnih vodih je v večini primerov mogoče natančno določiti lokalizacijo miokardnega infarkta. Toda včasih lahko diagnoza žariščnih sprememb s pomočjo 12 glavnih žil povzroči nekatere težave, na primer v primeru nenormalne lokacije srca v prsnem košu. V tem primeru uporabite posebne dodatne vodnike.

Faze razvoja miokardnega infarkta (infarkt IV. Faze - cikatrični)

Faza IV srčni napad - cicatricial. Ravno tkivo (označeno s črno barvo) vodi do registracije patološkega Q vala (QR ali QS) na EKG. Segment ST se nahaja na izolinu, T-val je pozitiven, zmanjšan, zglajen ali rahlo negativen.

IV. Stopnja - rdeča faza miokardnega infarkta. Je končna in je značilna za nastanek brazgotin na mestu nekdanjega srčnega napada. Elektrofiziološko brazgotinsko tkivo se obnaša na enak način kot območje nekroze, t.j. ni navdušena in ne ustvarja emf. V zvezi s tem je celotni vektor vzbujanja prekatov usmerjen iz polja ožilja. Brazgotina tkiva zdravih sosednjih področjih miokarda, ki ostanejo nedotaknjena. Poleg tega se hkrati z nastankom brazgotine pojavi kompenzacijska hipertrofija preostalih mišičnih vlaken. Vse to vodi v zmanjšanje območja nekdanjega srčnega napada. Transmuralni infarkt se lahko spremeni v netransmuralni in prevalenca infarkta se zmanjša. Manjka območje poškodbe v IV.

Območje ishemije tudi izgine, saj se presnova v tem območju postopoma obnovi. Cikatrična faza srčnega napada traja več let, običajno skozi celotno življenje bolnika.

Na EKG-ju prisotnost brazgotine povzroči registracijo patološkega Q-vala, ko pa se na EKG-ju zabeleži QR-val in transmuralna brazgotina - QS. Z zmanjšanjem območja infarkta se QS zob pogosto spremeni v Qr ali QR; qR lahko opazimo na EKG namesto v QR. Poleg tega včasih patološki Q-val na tej stopnji izgine in R ali r zobjejo na EKG. V tem primeru elektrokardiografski znaki miokardnega infarkta niso prisotni. Hkrati pa miokardnega infarkta ne moremo diagnosticirati z EKG, diagnozo naredimo na podlagi anamneze in drugih raziskovalnih metod. V cicatricial fazi, ponavadi znaki srčnega napada so opredeljene v manj vodi kot v prvih fazah.

Zaradi odsotnosti območja poškodbe v stopnji IV je segment ST lociran na izolinu. Izginotje ishemične cone vodi k dejstvu, da T-val postane pozitiven, zmanjšan ali zglajen. Vendar je pogosto v tej fazi, zlasti v transmuralnih srčnih napadih, negativni T-val običajno zabeležen z majhno amplitudo. Negativni T-val v teh primerih je povezan s stalnim draženjem brazgotine sosednjih zdravih odsekov miokarda. Ta val T mora biti manj kot polovica amplitude vala Q ali R v ustreznih vodih in ne sme presegati 5 mm. Če je negativni T globok globok in presega amplitudo polovice Q vala ali R ali več kot 5 mm, to pomeni, da je ishemija miokarda na istem območju spremljana z infarktom v brazgotini.

"Vodnik za elektrokardiografijo", VN Orlov

Faze miokardnega infarkta (III. Stopnja - registracija patološkega Q. QR valovanja)

EKG značilnosti pri akutnem miokardnem infarktu

D.A. Kuzhel, G.V. Matyushin, ETC. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. Zadoyenko

Regionalna bolnišnica Krasnoyarsk № 2

Državna izobraževalna ustanova visokega strokovnega izobraževanja Krasnoyarsk Državna medicinska akademija

Pri diagnozi akutnega miokardnega infarkta (AMI) je metoda izbire elektrokardiograma v 12 standardnih vodih. Hitra in natančna diagnoza AMI je ključnega pomena, saj vam omogoča takojšen začetek reperfuzijskega zdravljenja, ki zmanjšuje območje nekroze in izboljšuje bolnikovo prognozo. Eden od splošno sprejetih meril za miokardni infarkt je dvig segmenta ST v dveh ali več anatomsko sosednjih vodih [10]. Pomembnost pravočasne identifikacije elevacije ST-segmenta, povezane z AMI, poudarja dejstvo, da niti depresija ST-segmenta niti povečanje serumskih biokemijskih markerjev srčne nekroze (MCN) niso indikacije za trombolitično terapijo [4, 9].

V zgodnjih fazah AMI je lahko diagnostika precej težka, saj je EKG pogosto normalen ali ima minimalna odstopanja. Poleg tega le polovica bolnikov z AMI na prvem EKG-ju kaže očitne diagnostične spremembe. Hkrati pa približno 10% bolnikov z dokazano AMI (na podlagi kliničnih podatkov in pozitivnih MCN) na EKG ne bo razvilo tipičnih sprememb, kot je zvišanje ali depresija segmenta ST [4]. Vendar pa je v večini primerov serija EKG pri osebah z AMI značilna evolucija, ki običajno ustreza tipičnim spremembam, ki so jih opazili pri miokardnem infarktu. V domači kardiološki šoli je običajno navesti štiri faze tečaja AMI [1].

I. najostrejša faza. V tej fazi, ki traja od nekaj ur do nekaj dni, spremembe na EKG vplivajo samo na segment ST in na T-val.Najprejšnje znake akutnega miokardnega infarkta je težko razločiti in običajno vključujejo povečanje amplitude T-vala v prizadetem območju, ki postanejo simetrične in usmerjene ( hiper-akutna). Praviloma so hiperakutni T-zobje najbolj očitni v prednardialnih predkardioloških vodilih in najbolj opazni, ko je na voljo primerjava starega EKG-ja. Spremembe v amplitudi T-valov lahko opazimo v nekaj minutah od začetka srčnega napada in jih spremljajo ustrezne spremembe v segmentu ST. Optimalni čas, da pacient doseže zdravstveno ustanovo, je do štiri ure od začetka AMI. Na žalost spremembe EKG v akutni fazi miokardnega infarkta pogosto niso ustrezno ovrednotene (slika 1), kar bistveno poveča čas dostave pacienta v specializirano ustanovo in podaljša začetek reperfuzijske terapije.

Ii. Akutna faza. V akutni fazi, ki običajno traja do enega tedna, se zabeleži vzpon segmenta ST in začnejo tvoriti zobe Q. V praksi je porast ST segmenta pogosto najzgodnejši znak AMI in navadno postane opazen v nekaj urah po pojavu simptomov. Na začetnih stopnjah se izgubi kot, značilen za normalen EKG med T valom in segmentom ST. Zob T se razširi, segment ST pa se poveča in izgubi normalno konkavnost. V nadaljnjem vzponu se segment ST strme navzgor. Stopnja elevacije ST segmenta se spreminja med majhnimi spremembami, manjšimi od 1 mm, do izrazitega dviga več kot 10 mm. Včasih se kompleks QRS, segment ST in T val združijo v tako imenovano monofazno krivuljo.

III. Subakutna faza. Subakutna faza miokardnega infarkta traja do nekaj tednov. V tej fazi se ST segment začne približevati konturni črti, nastajajo negativni T zobje, v primeru transmuralnega miokardnega infarkta pa proces nekroze spremljajo spremembe v kompleksu QRS, ki vključuje zmanjšanje amplitude R-valov in razvoj nenormalnih Q zob. Snemajočo elektrodo, tako da so Q valovi edini ECG kriteriji, ki preverjajo miokardno nekrozo. Q-zobje se lahko razvijejo v 1–2 urah od nastopa simptomov AMI, čeprav to pogosto traja od 12 do 24 ur. Prisotnost nenormalnih Q zob pa ne pomeni nujno popolnega srčnega napada. Če se na EKG-ju odkrije porast segmenta ST in Q zob, bolečina v prsnem košu pa se je nedavno pojavila, ima bolnik še vedno koristi od trombolize ali intervencijskega posega.

Iv. Cikatrična faza. Konsolidacija brazgotine se konča v povprečju po 8 tednih po miokardnem infarktu. V tej fazi se ST segment obrne na izolin in amplituda negativnih T zob zmanjša, v primeru ekstenzivnega miokardnega infarkta pa so nenormalni Q zobje stabilen marker srčne nekroze. Pri majhnem srčnem infarktu lahko brazgotine vključujejo miokard, ki je sposoben preživetja, kar lahko zmanjša velikost električno inertne regije in dolgoročno celo povzroči izginotje Q zob.

Ena od radovednih značilnosti EKG v AMI je tako imenovani fenomen psevdonormalizacije. Teorija formiranja Q zob po Wilsonu pomeni nastanek tako imenovanega električnega okna v primeru nekroze, skozi katero snemalna elektroda zajame električne potenciale nasprotne stene. Kljub nekrozi del miokardialnih vlaken v infarktnem območju ostaja sposoben preživeti, kar pojasnjuje značilno ploskovnost Q zob pri miokardnem infarktu. Vendar pa potencial teh vlaken ostane skrit za močnim električnim vektorjem nasprotne stene. S ponovljenim infarktom, ki vključuje nasprotno steno, se ta vektor bistveno zmanjša, kar omogoča registracijo potenciala miokardialnih vlaken v območju starega brazgotina. Posledica tega je, da se pri ponavljajočih se brazgotinah s patološkimi Q zobmi (na primer v sprednji steni) pri ponovljenem infarktu nasprotne stene (npr. Posterior) začnejo beležiti zobje R, tako da je bila registracija zob R v območju, kjer so predhodno opazili patološke Q zobe, močno kaže na nastanek srčnega napada v nasprotni steni (slika 2).

Dinamika sprememb v segmentu ST in T v AMI

EKG slika pri miokardnem infarktu ima svoj karakteristični razvoj. Prvič, vzpon segmenta ST praviloma vodi do nastanka Q zob, drugič, nastajanje negativnih T zob nastopi v ozadju značilnega lučnega dviganja segmenta ST.

Povišanje ST, povezano z miokardnim infarktom v regiji sprednje stene, lahko traja dlje časa, če se razvije diskinezija ali anevrizma levega prekata (LV). Negativni T-valovi lahko tudi dolgo trajajo in včasih ostanejo stalen znak miokardnega infarkta. Opozoriti je treba, da pomanjkanje tvorbe ali »obnova« prevrnjenih zob T v akutni fazi miokardnega infarkta strogo pomeni razvoj postinfarktnega perikarditisa [11].

Vzajemna depresija segmenta ST

Depresija segmenta ST v vodnikih, ki so nasproti prizadetemu območju, sicer imenovana recipročna, je zelo občutljiv kazalnik AMI. Patogeneza vzajemnih sprememb ostaja neznana. Vzajemne spremembe so zelo občutljive in imajo pozitivno napovedno vrednost do 90% in jih opazimo pri približno 70% nižjih in do 30% srčnih napadov s poškodbami sprednje stene LV, čeprav seveda njihova odsotnost ne izključuje diagnoze AMI [4, 5]. Depresija segmenta ST je praviloma vodoravna ali poševna. Prisotnost recipročnih sprememb je še posebej pomembna, če obstajajo dvomi o kliničnem pomenu zabeleženega dviga segmenta ST. Še posebej ugotavljamo, da so vzajemne spremembe lahko edini znak AMI v ozadju še nejasne elevacije segmenta ST. Takšne situacije pogosto najdemo v primerih miokardnega infarkta s poškodbami spodnje stene. Za prisotnost hude depresije segmenta ST v prekordialnih vodih na ozadju normalnega srčnega utripa ali bradikardije pri bolniku z ishemičnim bolečim napadom je nujno potrebna izključitev AMI.

Lokalizacija miokardnega infarkta

Povišanje segmenta ST, v nasprotju z depresijo ali obrnjenostjo T-vala, v primeru AMI precej dobro korelira z anatomskim področjem nekroze [2].

Anatomsko razmerje z vodniki [4]

Spodnja stena - vodi II, III, aVF.

Sprednja stena - vodi V1-V4.

Bočnica - vodi I. aVL, V5, V6.

Desni prekat - dodelitve desnega vodnika V1R-V6R.

Zadnje stene - vodi V7-V9.

Spremembe, zabeležene v AMI, lahko omejijo območje lezije in tako določijo arterijo, ki je povezana z infarktom, v nekaterih primerih pa tudi mesto lezije. Proksimalna stenoza koronarne arterije običajno povzroča najbolj izrazite nepravilnosti na EKG. Hkrati pa specifičnost sprememb EKG v AMI omejujejo velike individualne razlike v koronarni anatomiji, pa tudi prisotnost obstoječe bolezni koronarnih arterij, zlasti pri bolnikih s predhodnimi srčnimi napadi, kolateralno cirkulacijo ali operacijo koronarnih arterij. Natančnost EKG pri diagnozi AMI je omejena tudi z nezadostno refleksijo na 12 standardnih vodih posteriornih, lateralnih in apikalnih LV sten [4].

Miokardni infarkt sprednje stene

Zgornji septalni infarkt z elevacijo ST segmenta v vodih V1-V3 je zelo natančen indikator lezije prednjega sprednjega padajoče koronarne arterije (LPNK). Povišanje segmenta ST v teh treh svinčnikih in v svinčnem aVL v kombinaciji z depresijo segmenta ST več kot 1 mm v svinčnem aVF kaže na okluzijo proksimalnega segmenta FLNCA. Povišanje segmenta ST v vodih V1, V2 in V3 brez znatne depresije segmenta ST v spodnjih vodih pomeni zaprtje LPNKA po odstranitvi prve diagonalne veje.

V nekaterih primerih se LPNKA ovije okoli najvišje točke LV in oskrbuje apikalne odseke spodnje stene v distalnem delu posteriornega interventrikularnega žleba. Redko se LPNKA razteza vzdolž celotne dolžine zadnjega sulkusa in nadomešča posteriorno padajočo arterijo. V primeru dviga segmenta ST v svincu V1, V2 in V3 s povišanjem ST v spodnjih vodih (slika 1) lahko predpostavimo okluzijo LPNCA distalnega izliva prve diagonalne veje, v območju, ki namoči spodnji anapil LV [7].

Nižji IM

MI z izolirano elevacijo ST segmenta v vodih II, III in aVF je običajno povezan z lezijami desne koronarne arterije (PKA) ali distalnim delom arterije obrisa (OA). Precej neprijetna značilnost AMI pri poškodbi spodnje stene je, da se lahko v segmentu ST, ki je povezan z infarktom, v daljšem obdobju, do dveh tednov, pojavi EKG [4]. Spodnja stena se lahko oskrbuje s krvjo iz desne koronarne arterije (v 80% primerov) ali iz OA, ki je veja leve koronarne arterije.

Dvig ST segmenta v svincu III je večji kot v svincu II, depresija ST segmenta za več kot 1 mm v svincu I in aVL pa pomeni poškodbo PKA, ki oskrbuje spodnjo steno. V primeru dotoka krvi v spodnjo steno iz OA porast ST segmenta v svincu III ne presega dviga svinca II. Istočasno opazimo dvig ST segmenta v aVL ali pa se nahaja na izolinu [6, 7].

Miokardni infarkt desnega prekata

MI desnega prekata je običajno povezan z okluzijo na ravni proksimalnega PKA. Najobčutljivejši EKG simptom MI desnega prekata je dvig ST segmenta več kot 1 mm v V4R svincu s pozitivnim T valom v tem svincu [5]. Ta simptom se redko pojavlja več kot 12 ur pred AMI, zato je treba vse bolnike z infarktom spodnje stene čimprej registrirati. Na standardni 12-vodilni EKG so znaki AMI z lezijo desnega prekata ST elevacija segmenta V1 svinca, skupaj z dvigom segmenta ST v vodih II, III in aVF (STIII> STII).

Infarkt desnega prekata je pogosto izpuščen, saj EKG v 12 standardnih žicah nima visoke občutljivosti, ko je poškodovan. Hkrati je pomembna tudi diagnoza desnega ventrikularnega infarkta, saj je lahko povezana s stanjem hipotenzije, ki jo povzroča zdravljenje z nitrati ali diuretiki. Hkrati, za razliko od kardiogenega šoka, s katerim je potrebno izvesti diferencialno diagnostiko, se bolnik dobro odziva na dajanje tekočine.

V približno 40% primerov je AMI spodnjega zidu zapleten z desnim infarktom desnega prekata [2, 6]. Manj pogosto je desni infarkt povezan z okluzijo okrogle arterije in če je ta veja prevladujoča, je lahko povezana z nižjim lateralnim infarktom. Infarkt desnega prekata lahko oteži AMI sprednje stene in se lahko le redko pojavi kot izoliran pojav [15].

Miokardni infarkt zadnje stene

Zadnje spuščena koronarna arterija (ZNKA), ki oskrbuje posteriorno-bazalne regije, je lahko veja PKA (v 85-90% primerov) ali veja OA (12), ki določa desno ali levo vrsto koronarne cirkulacije. Diagnoza AMI z lezijami posteriorno-bazalnih področij je pogosto težavna pri uporabi EKG-ja v 12 standardnih vodilih, medtem ko je zgodnje odkrivanje koronarne tromboze zelo pomembno z vidika predpisovanja trombolitične terapije.

Spremembe EKG v AMI v posteriorno-bazalnih območjih se posredno kažejo v anteriornih predkardioloških poteh. Vodi V1-V3 registrirajo potencial ne le spredaj, ampak tudi nasprotno (hrbtno) steno, spremembe v oskrbi s krvjo na tem področju pa se odražajo v teh vodnikih. Praviloma je povečanje R zob (slika 2), ki postajajo širše in bolj prevladujoče, kot tudi depresija ST segmenta in T-zobje z visoko amplitudo, ki kažejo na zadnjo steno [3]. Uporaba vodil V7-V9, ki beležijo potencial posteriorno-bazalnih delitev, bo pokazala porast ST segmenta pri bolnikih z AMI.

Ti dodatni vodi zagotavljajo dragocene informacije in pomagajo identificirati bolnike, ki imajo lahko koristi od nujne invazivne terapije. V vsakem primeru bi morala biti registracija depresije segmenta ST v vodih V1-V2 razlog za izključitev AMI posteriornih osnovnih delitev LV. Preneseni miokardni infarkt posteriornih bazalnih delitev bo pokazal razmerje R / S> 1 v svincu V2 in RV2> RV6, zapisano v vodoravnem položaju električne osi srca [2].

Infarkt stranske stene. Lezija v proksimalni regiji ovojnice arterije je pogosto povezana z lateralnim infarktom in spremembami v vodih I, AVL, V5-V6. Pogosto se AMI lahko manifestira kot sprememba, ki nastane v izolaciji v svincu AVL. V takih primerih je pogosta diagnoza AMI z lezijami visokih stranskih delov LV [3].

EKG-prediktorji reperfuzije

Patogenetska terapija AMI je namenjena obnovi pretoka krvi v prizadeti arteriji. Pomanjkanje obnavljanja krvnega pretoka (reperfuzija) je najmočnejši prediktor sistolične disfunkcije LV in tveganja smrti po AMI. V odsotnosti reperfuzije lahko 30-dnevna smrtnost doseže 15% [14]. Po drugi strani pa je ločljivost dviganja segmenta ST indikator izboljšanja kratkoročne (30-dnevne) in dolgoročne (enoletne) napovedi [5]. Ocenjevanje ločljivosti segmenta ST je koristno tudi za reševanje vprašanja nadaljnje taktike obvladovanja bolnikov.

Pomanjkanje ločljivosti segmenta ST v prvih 90 do 120 minutah po dajanju trombolitika naj bi služilo kot razlog za preučevanje vprašanja angioplastike. Specifični marker za nastalo reperfuzijo je zmanjšanje rasti ST segmenta za več kot 50-70% v svincu z maksimalnim dvigom, kar je povezano z najbolj ugodno prihodnjo prognozo. Hkrati pa številni avtorji predlagajo merilo za 50-odstotno zmanjšanje dviga segmenta ST po 60 minutah od reperfuzijske terapije kot napovednik dobre prognoze pri osebah z AMI [13]. Glede na to, da je največji učinek naknadne angioplastike po trombolizi dosežen najkasneje 6-8 ur od začetka AMI klinike [14], ima zmanjšanje reperfuzijskega obdobja dober razlog.

Drugi EKG markerji reperfuzije vključujejo inverzijo T-vala v štirih urah od nastopa AMI. Inverzija vala T, ki se pojavi v prvih urah terapije z reperfuzijo, je zelo specifičen znak obnove pretoka krvi. Inverzija vala T, ki se pojavi po več kot štirih urah, je povezana z redno dinamiko EKG v AMI in ne kaže na ponovno vzpostavitev pretoka krvi. Pospešen idioventrikularni ritem 60-120 utripov / min, pozni, parni, ventrikularni ekstrasistoli so tudi zelo specifični reperfuzijski marker. Ti ritmi se ne štejejo za nevarne in praviloma ne zahtevajo antiaritmične terapije. Polimorfna ventrikularna tahikardija in ventrikularna fibrilacija sta lahko povezana tudi z reperfuzijo, vendar je redka in pogosteje posledica trajne koronarne okluzije.

Zaključek

V moderni dobi hitrega razvoja novih tehnologij je ta tehnika kljub skoraj stoletni zgodovini uporabe EKG pri diagnozi AMI [3] zanesljiva diagnostična metoda, ki je na voljo vsem zdravstvenim ustanovam brez izjeme.

Slika 1. Bolnik P. 78 let. Vzrok nujne oskrbe v zvezi z razvitim neugodjem v prsih. Na odstranjenem EKG-u (zgornji del sl.) Opozarjajo visok amplituda T-valovi v predkardioloških žilah, ki so veljali za varianto normalnega EKG-ja. Dan pozneje se je pojavil negativen T. Na EKG-ju se po dveh tednih (spodnji del slike) zabeleži majhna elevacija ST segmenta in globoki negativni T-zobje v V2-V6 vodih. Pomemben je rahel dvig segmenta ST in šibko negativni T zobje v vodih II, III, aVF, ki jih na "starem" EKG-ju ni bilo.

# image.jpg

# image.jpg

Slika 2. Bolnik F. 60 let. Anamneza miokardnega infarkta prednje stene, stara 5 let. Na EKG-ju (zgornji del sl.) Zabeleženi nenormalni Q-zobje v vodih V2-V4. Glede na relativno dobro počutje se je razvil boleč napad, ki je bil vzrok za hospitalizacijo. Dva tedna pozneje EKG opozarja na izrazito povečanje R in T zob v vodih V1-V3, pa tudi na pojav abnormalnih Q zob, zmanjšanje R zob in dvig ST s tvorbo negativnih T v I, AV, V5-V6. Tako je EKG dinamiko treba obravnavati kot ponovni miokardni infarkt z lezijo stranske stene in posteriorno-bazalnih delov, ki jih verjetno oskrbuje OA (levi tip koronarne cirkulacije).

1. Syrkin A.L. Miokardni infarkt. Moskva Mia. 1998

2. de Luna A.B. Vodnik za klinični EKG. M. "Medicina". 1993.

3. Kostyuk F.F. Miokardni infarkt. Krasnoyarsk, 1993.

4. Edhouse J., Brady W.J., Morris F. ABC klinične elektrokardiografije. Akutni miokardni infarkt. Del I. Klinični pregled. BMJ, 2002; 324: 831-834.

5. Zimetbaum P. J. Josephson M.E. Uporaba elektrokardiograma pri akutnem miokardnem infarktu. N Engl J Med, 2003; 348: 933-940.

6. Zimetbaum P. Krishnan S. Gold A. et al. Uporabnost ST - vključno z III. Am J Cardiol, 1998; 81: 918-919.

7. Herz I. Assali A.R. Adler Y. et al. Novi elektrokardiografski kriteriji za obkroženo koronarno arterijo pri miokardnem infarktu spodnje stene. Am J Cardiol, 1997; 80: 1343-1345.

8. Engelen D.J. Gorgels A.P. Cheriex E.C. et al. Vrednost elektrokardiograma pri lokalizaciji mesta okluzije v levem sprednjem spuščenem koronarnem arterijskem akutnem anteriornem miokardnem infarktu. J Am Coll Cardiol, 1999; 34: 389-395.

9. Antman E.M. et al. Smernice ACC / AHA za bolnike z infarktom miokarda s ST-elevacijo - Povzetek. Naklada, 2004; 110: 588-636.

10. Skupna evropska kardiološka družba / Ameriški odbor za kardiologijo. Miokardni infarkt Mednarodnega združenja za kardiologijo / American College of Cardiology. Eur Heart J, 2000; 21: 150-13.

11. Maisch, B. et al. Povzetek perikardialnih bolezni. Perikardne bolezni Evropskega kardiološkega društva. Eur Heart J, 2004; 25 (7): 587-610.

12. Mlin M.R. Wilcox B.R. Anderson R.H. Kirurška anatomija srca. Srčna kirurgija pri odraslem. New York: McGraw-Hill, 2003: 3152.

13. Johanson P. Jernberg, T. Gunnarsson G. et al. Prognostična vrednost ločljivosti segmenta ST. Eur Heart J, 2003; 24 (4): 337-345.

14. Belder M.A. Akutni miokardni infarkt: neuspela tromboliza. Heart, 2001; 85: 104-112.

15. Martin T.N. Dargie H. Tihi miokardni infarkt desnega prekata: Q val ne leži. Srce, 2004; 90: 1002.

Po gradivu revije "First Regional"

Elektrokardiografske faze miokardnega infarkta

Pri velikem fokalnem miokardnem infarktu nastanejo tri cone poškodb srčne mišice: območje nekroze (vodi s kompleksi QS ali nenormalni zob Q), območje poškodbe (z dvigom segmenta ST) in ishealna cona.

misije (s spremembami T vala), EKG pa se zaradi miokardnega infarkta dinamično spreminja. Pri velikih fokalnih miokardnih infarktih obstajajo tri stopnje takih sprememb: akutna, subakutna, cicatricialna (sl. 7.4).

Akutna faza transmuralnega infarkta se kaže v prisotnosti znakov nekroze (kompleksi QS ali nenormalnih Q zob) in poškodbe (povišanje segmenta ST nad izoelektrično linijo) miokarda.

Na samem začetku se akutna faza (včasih to obdobje imenuje akutna faza) zazna s znaki trapsmuralne poškodbe miokarda (hitro naraščajoče spremembe repolarizacije: povišanje ST segmenta kot monofazne krivulje, prehodni motnji in prevodnost, zmanjšanje amplitude R vala, začetek nastanka patološkega zoba Q). ).

Izbira tega začetnega obdobja akutne faze je ključnega pomena, saj omogoča določanje vsebine nujne pomoči (trombolitična terapija ali antikoagulant).

Lants), brez čakanja na pojav neposrednih znakov nekroze (QS kompleksi ali nenormalni Q zobje).

Če ob prisotnosti kliničnih podatkov ni znakov poškodbe miokarda (nagnjenost segmenta ST), je treba EKG ponovno zabeležiti vsakih 20–30 minut, da ne bi zamudili časa za začetek trombolitične terapije.

V akutni fazi se zagotovo oblikuje območje nekroze (QS kompleksi ali nenormalni Q zobje), amplituda R vala pa se zmanjša zaradi zmanjšanja vznemirljivega deleža miokarda.

Ker se poškodba miokarda, ki obdaja nekrotično področje, zmanjšuje, se segment ST približuje izoelektrični črti. Preoblikovanje poškodb v ishemijo vodi v povečanje inverzije T-vala.

V sredini akutne faze lahko opazimo njeno vmesno fazo, ko T-val iz negativnega znova postane pozitiven, nato pa se nadaljujejo redne EKG spremembe.

Na koncu akutne faze se celotno območje poškodbe pretvori v ishemično, zato je segment ST na izoelektrični črti, T-val pa je globok, negativen.

Subakutna faza predstavlja območje nekroze (QS kompleksi ali patogeni Q zobje) in ishemična cona (negativni T zobje). Dinamika EKG v tem obdobju bolezni je zmanjšana na postopno zmanjšanje ishemije (stopnja inverzije vala T). Do konca subakutne faze lahko T-val postane šibko negativen, izoelektričen ali celo rahlo pozitiven.

Cikatrična faza. Za cikatrično fazo transmuralnega miokardnega infarkta je značilna prisotnost patološkega Q vala, zmanjšana amplituda valovanja R, lokacija segmenta ST na izoelektrični liniji in stabilna oblika T vala. levega prekata, intraventrikularna blokada, miokardni infarkt na nasprotni steni ali drugi vzroki.

Težave pri EKG diagnozi miokardnega infarkta

Priznavanje miokardnega infarkta z EKG je lahko zelo težko. Najpogosteje težave povzročajo:

1) pomanjkanje tipičnih sprememb na EKG na začetku miokardnega infarkta;

2) pozna registracija elektrokardiograma;

3) miokardni infarkt brez nenormalnega Q vala;

4) mehke spremembe vala Q;

5) lokalizacijo nekroze, pri kateri ni neposrednih sprememb v običajnih elektrokardiografijah;

6) ponovni miokardni infarkt;

7) anteroposteriorni miokardni infarkt;

blokado svežnja svežnja njegovih in njegovih vej;

11) spremembe EKG-ja, podobne infarktu, pri drugih boleznih in stanjih.

Pomanjkanje tipičnih EKG sprememb na začetku miokardnega infarkta

Atipična narava sprememb EKG ob nastopu miokardnega infarkta je v prvi vrsti posledica njihovega zapoznelega začetka bolečine, ki se lahko meri v minutah, včasih tudi v urah.

N. A. Mazur (1985) opredeli pet možnosti za spremembe EKG v prvi uri miokardnega infarkta:

1) Dvig segmenta ST z ali brez patološkega Q vala;

2) depresija segmenta ST;

3) pojavljanje vzajemnih sprememb na EKG prej kot neposredno;

4) nastanek patološkega Q vala pred pojavom tipičnih sprememb repolarizacije (psevdo-korenska faza);

5) pomanjkanje sprememb na EKG.

V primerih, ko na začetku kliničnih manifestacij miokardnega infarkta ni elektrokardiografskih znakov, je treba snemanje EKG ponoviti v razmaku 20-30 minut.

Po našem mnenju v zgodnjih fazah bolezni sumijo na miokardni infarkt na EKG pomaga: t

- pojav negativnega, enak kot pozitivni (pseudonormalizacija), dinamika v primerjavi s prejšnjim EKG;

- registracija visoko poudarjenih zob T;

- registracija vzajemnih sprememb;

- izvor kršitev intraventrikularne prevodnosti (ponavadi s peredneperegorodochnyh srčni infarkt);

- odkrivanje motenj AV prevajanja (v primeru zadnodiafragmalnega srčnega napada);

- ventrikularne ekstrasistole tipa QR, qR ali QRS (vendar ne QS) v predkardialnih vodih;

- registracija dodatnih (V7-8, visokih in desnih predkardioloških) elektrokardiogramov;

- posebna pozornost pri analiziranju sprememb v vodnikih aVL V5_6, III;

- z zobmi z nizko amplitudo, EKG zapis z 2: 1 dobičkom.

Registracija pozne EKG

Pozna uporaba elektrokardiografske študije otežuje diagnosticiranje in določanje stopnje miokardnega infarkta.

V nekaj dneh (nenavadno z lokalizacijo nekroze na spodnji steni) se lahko končajo dinamične spremembe repolarizacije, ki so značilne za miokardni infarkt. V teh primerih je diagnoza intramuralnega ali subendokardialnega miokardnega infarkta na EKG skoraj neverjetna in s transmuralnimi poškodbami na EKG-ju so odkriti formalni znaki brazgotine bolezni.

Pri opravljanju študije v poznejših fazah bolezni je treba tudi upoštevati, da lahko širjenje nekroze na nasprotni steni delno ali v celoti izenači znake miokardnega infarkta, ki so bili prisotni na EKG.

Svetujemo vam, da preberete:

Če želite objaviti komentar, morate biti prijavljeni

Operativno delovanje informativnih motenj splošnega namena preiskave

Íåòèïè ÷ íîñòü èçìåíåíèé ia Ja â ia ÷ AEA èíôàðêòà ìèîêàðäà çàêëþ ÷ àåòñÿ ïðåæäå âñåãî Aeo çàïàçäûâàíèè îòíîñèòåëüíî ia ÷ AEA áîëåâîãî ñèíäðîìà, êîòîðîå ìîæåò èçìåðÿòüñÿ ìèíóòàìè, à èíîãäà è ÷ àñàìè.

. À. Ìàçóð (1985) âûäåëÿåò ïÿòü âàðèàíòîâ èçìåíåíèé la Ja â OA ÷ Aiea ïåðâîãî ÷ Ana ðàçâèòèÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà:

1) Stalna komunikacija ST s Q-povezavo ali katero koli drugo temo;

2) predpostavke načina ST;

3) uporaba praktičnih učinkov na mainstream, mainstream okolje;

4) Izboljšanje uporabe pacifiške predobdelave izdelka Za zagotovitev, da je najlonka taktilne obnovljivosti taktilnega odtisa otipne prepustnosti

5) Ugotavljanje variacij ÝÊÝÊ.

Neo ÷ Ayo, êîãäà â IA ÷ AEA êëèíè ÷ åñêèõ ïðîÿâëåíèé èíôàðêòà ìèîêàðäà îòñóòñòâóþò AAI ýëåêòðîêàðäèîãðàôè ÷ åñêèå ïðèçíàêè, ðåãèñòðàöèþ yea ñëåäóåò ïîâòîðÿòü ñ èíòåðâàëîì 20-30 IEI.

Na podlagi finančnih vidikov razvoja toplotnega slikanja sistema toplotnega slikanja:

- Uporaba izdelka, uporaba programske opreme, uporaba programske opreme, uporaba ali uporaba programske opreme ali usposabljanje, uporaba programske opreme ali uporaba, uporaba, uporaba ali uporaba, uporaba ali uporaba.

- predpise za pripravo ustreznih projektov;

- odgovornosti reševalcev;

- Združljivost z uporabo fotonov v vročem zraku (redno z uporabo vročih in hladnih prsi).

- zagotavljanje uporabe ad hoc vprašanj (v zadnjih dneh prvega in drugič);

- QR kode, q in q QRS (v QS) v skladu z zahtevami QS;

- Odgovornosti krajev (V₇-₈, USTREZNO IN PODPIRANO PO OSEBNIH LASTNOSTIH;

- na podlagi razvoja sprememb v VV V₅_₆, III;

- Pri razvojnih projektih z nizkim profilom 2: 1.

ÃÏÿÏÏÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿÿ

Zagotavljanje uporabe naše programske opreme s strani naših strank in poslovnih partnerjev za zaščito naših strank in naših strank prek lastnega podjetja za naše stranke

 OA ÷ Aiea íåñêîëüêèõ äíåé (îñîáåííî IDE ëîêàëèçàöèè íåêðîçà la íèæíåé ñòåíêå) ìîãóò çàâåðøèòüñÿ õàðàêòåðíûå äëÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà äèíàìè ÷ åñêèå èçìåíåíèÿ ðåïîëÿðèçàöèè.  ýòèõ neo ÷ Ayo äèàãíîñòèêà èíòðàìóðàëüíîãî EEO ñóáýíäîêàð-äèàëüíîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà II Ja ïðàêòè ÷ åñêè íåâîçìîæíà, IDE òðàíñìóðàëüíîì ïîðàæåíèè la Ja âûÿâëÿþòñÿ ôîðìàëüíûå ïðèçíàêè ðóáöîâîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ.

Ïðîâîäÿ èññëåäîâàíèå â ïîçäíèå ñðîêè çàáîëåâàíèÿ, ñëåäóåò òàêæå ó ÷ èòûâàòü, ÷ Oi ðàñïðîñòðàíåíèå íåêðîçà ia ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòåíêó ìîæåò ÷ àñòè ÷ II Eee ïîëíîñòüþ íèâåëèðîâàòü èìåâøèåñÿ ia Ja ïðèçíàêè èíôàðêòà ìèîêàðäà.

Preberite naslednje: Dinamična oblika zapisa mikrofilma Q

Kardiogram se spremeni v stopnjo poškodbe

Treba je povedati, da je trajanje tega obdobja različno: od nekaj ur do dveh ali treh dni od začetka napada. V tem času je prišlo do epizode akutnega poslabšanja oskrbe s krvjo srčne mišice, ki vodi do njegove patološke poškodbe. Na elektrokardiogramu se segment ST dvigne nad izolinijo, njegov obok s konveksnim delom pa je obrnjen navzgor. To tvori monofazno krivuljo, pri čemer je segment ST kot da se združuje z valom T, ki se nahaja nad izolinom.

Glavna stvar je, da je to obdobje poškodbe miokarda označeno s pojavom nekrotične regije, ki se nahaja centralno (transmuralno ali ne transmuralno). Q-val na elektrokardiogramu v tem času ni zabeležen, kar kaže, da ni nekroze. Obstaja porast ST in registracija R-valov majhne amplitude.

Pomembno vlogo ima patološki Q-val na kardiogramu, kar je posledica nastanka miokardne nekroze. Običajno se njegov videz zabeleži v enem do dveh dneh po srčnem napadu, lahko pa ga opazimo tudi štiri do pet dni po napadu. Ne-transmuralni srčni napad izgleda kot kompleks QR na EKG-ju, transmuralni pa izgleda kot QS.

Opozoriti je treba, da je globina poškodbe srčne mišice določena z lokacijo ST segmenta (očitne kršitve se pojavijo, če je med napadom (več kot 0,4 cm) na katerem koli svinčniku višje od izolina. Pri vodilih, ki so v nasprotju s srčnim infarktom, se pojavi povečan R.

Akutna faza

Razvoj akutne faze lahko traja do 3 tedne in po začetku napada spremeni fazo poškodbe nekaj ur pozneje (štiri do pet). Dejstvo je, da je za akutno fazo bolezni značilno zmanjšanje poškodb zaradi dejstva, da je del mišičnih vlaken, vključenih v patološki proces, obnovljen.

Rad bi poudaril, da je kardiogram te faze zelo okviren. Obstaja premik ST na izolin, ki samo označuje zmanjšanje prizadetega območja. Včasih je visoka stopnja ST dolgo ohranjena (kar je opaziti pri ishemičnih lezijah sprednje stene miokarda). Za infarkt zadnje stene je elevacija ST na EKG značilna za deset do štirinajst dni. Dolgotrajna visoka ST odraža resnost lezije in na več načinov pomaga določiti izid bolezni. Do takih sprememb pride pri transmuralnih lezijah, ki zajamejo veliko miokarda.

Ob tem se na elektrokardiogramu med nekrozo zabeleži nenormalen Q-val. Istočasno se QR val preoblikuje v Qr. Če pred to stopnjo ni Q, se začne zdaj registrirati. Okrog lezije se oblikuje cona ishemije, ki jo kardiogram odseva s prisotnostjo simetričnega T-vala, ki se nahaja pod izolinom. Morda boste opazili, da se v vodnikih nasproti strani srčnega napada poveča pozitivna T.

Kardiogram v subakutnem obdobju bolezni

Lahko rečemo, da se ta stopnja bolezni manifestira s prehodom dela vlaken srčne mišice na območje nekroze. To se zgodi z močno poškodovanimi vlakni. Ostalo je obnovljeno. Glavna stvar je, da je v tem času mogoče določiti lestvico ishemije.

Ta stopnja je razdeljena v dve fazi:

• Za prvo fazo je značilno okrevanje nekaterih prizadetih miokardialnih vlaken, ki se iz območja poškodb premaknejo v ishemijo. Zaradi tega se ishemično območje poveča in obdaja območje nekroze. V tem času na elektrokardiogramu ima T-val veliko amplitudo, ki se nahaja pod konturo.
• Za drugo fazo je značilno zmanjšanje velikosti ishemične cone. Razlog za to je stalna obnovitev nekaterih prizadetih vlaken srčne mišice. Zaradi tega se EKG T nahaja pod izolinom, njena amplituda se postopoma zmanjšuje.

Treba je opozoriti, da je trajanje tega obdobja bolezni do nekaj mesecev (praviloma do 3) po napadu bolezni. Včasih pa patološke spremembe, značilne za to stopnjo, lahko trajajo tudi do 12 mesecev.

Kot je bilo pričakovano, se v tej fazi na kardiogramu pojavi Q-val, ki je znak nekrotičnih procesov v miokardu.

S spremembami v kardiogramu subakutne faze ocenjujemo velikost lezije srčne mišice v infarktu. Osumljen akutni razvoj srčne anevrizme je lahko dolga (več kot tri tedne) dvig ST.