Glavni

Hipertenzija

Glavni znaki in vzroki za bolezni pljučne arterije

Pljučna arterija je glavna arterija pljučnega obtoka. Skozi to pot od srca teče kri v pljuča. Pljučna arterija je edina arterija, ki omogoča, da se venska kri izčrpa.

Potovanje krvi

V odsotnosti patologij kri vstopi v pljuča iz regij desnega srca. V pljučih je izločen ogljikov dioksid in njegova O je nasičena, nato pa se skozi sistem pljučne vene vrne v levo srčno področje.

Po vstopu v aorto, kisikova kri vstopi v organe in tkiva. Naslednja faza je sprejem v oddelke desnega srca v venskem sistemu. Po tem se cikel ponovi.

V nekaterih primerih se oblikuje obstrukcija (tromboza) vej te arterije, ki izzove razvoj bolezni.

Nevarnost žilne okluzije

Zaradi nastajanja krvnih strdkov v sistemu globokih ven na nogah nastane pljučna arterijska tromboza. Skupaj s pretokom krvi se krvni strdki »usede« v pljučne arterije. To prispeva k blokadi krvnih žil.

Priporočamo tudi, da preberete:

Pogosto pljučna tromboza vodi do uničenja neoplazme ali njenega dela.

Za preprečevanje bolezni in zdravljenje manifestacij krčnih žil na nogah naši bralci svetujejo škropivo »NOVARIKOZ«, ki je napolnjeno z rastlinskimi izvlečki in olji, zato ne more škoditi zdravju in praktično nima kontraindikacij
Zdravniki.

Količina nastalih krvnih strdkov se lahko razlikuje. Na to je odvisna stopnja manifestacije najbolj nevarne patologije - tromboembolija.

Skupina tveganja

Ta bolezen se razvija v venah spodnjih okončin in majhne medenice. Skupina tveganja vključuje osebe, ki trpijo zaradi:

  1. Okvarjeno delovanje srčnih ventilov.
  2. Patologije srčnega in žilnega sistema.
  3. Flatbrombosis
  4. Trombopelitis

Tromboembolizem se lahko pojavi tudi kot zaplet v pooperativnem obdobju.

Vzroki za patologijo

Glavni sprožilni dejavniki za razvoj te bolezni so:

  1. Genetska predispozicija.
  2. Okvarjeno strjevanje krvi.
  3. Dolgo in boleče pooperativno obdobje po zapletenem kirurškem posegu.
  4. Poškodbe kosti stegna in medenice.
  5. Obdobje nosečnosti.
  6. Porodno obdobje (zaradi sprememb strjevanja krvi se tveganje za razvoj patologije poveča za 5-krat).
  7. Srčna patologija.
  8. Nikotinska zloraba.
  9. Debelost.
  10. Krčne žile
  11. Predhodna kap ali miokardni infarkt.
  12. Prisotnost malignega tumorja.

Simptomatologija

Strokovnjaki s področja medicine razdelijo to patologijo na vrste, kot so:

  • masivni trombembolizem;
  • submazivna tromboembolija;
  • nemasna tromboembolija.

Za masivne tromboembolije so značilni simptomi, kot je akutna odpoved desnega prekata, ki jo spremlja hiter šok in hipotenzija. Opaženi so naslednji znaki:

  • kratka sapa;
  • izrazita tahikardija;
  • izguba zavesti.

Submasivna trombembolija se kaže v okvarjenem delovanju srčnega prekata. Spremlja ga uničenje miokarda, kar kaže na razvoj hipertenzije v pljučni arteriji.

Simptomi nemasnega tromboembolizma so naslednji:

  • kašelj (hekanje), ki ga spremlja hemoptiza;
  • visoka telesna temperatura;
  • bolečine pri dihanju.

Širitev pljučne arterije

Aneurizma pljučne arterije je lahko pridobljena in prirojena po izvoru. Pridobljena patologija se pogosto oblikuje na podlagi hipertenzije (pljučne sekundarne).

Vzrok dejavnikov

Pljučna arterijska anevrizma se razvija v ozadju:

  • Sifilis
  • Tuberkuloza.
  • Ateroskleroza.
  • Periarteritis nodosa.

Značilni simptomi

Dolgo se patologija morda ne bo manifestirala. V nekaterih primerih so opaženi simptomi, povezani z napredovanjem osnovne bolezni.

Potek bolezni je v večini primerov neugoden. Mnogi bolniki umirajo zaradi razvoja zapletov.

Zdravljenje bolezni je pravočasna kirurška intervencija.

Zdravniška pomoč

Bolnike zdravimo na intenzivni negi. V primeru srčnega zastoja je oživljen. Za zvišanje krvnega tlaka so predpisane interne injekcije naslednjih zdravil:

Prenehanje tvorbe krvnih ploščic zagotavlja:

  • Fondaparinux.
  • Dalteparin natrij.
  • Heparin.

V nekaterih primerih se za normalizacijo pretoka krvi v pljučnih arterijah zdravnik odloči odstraniti krvni strdek.

Preventivni ukrepi

Pomembni preventivni ukrepi vključujejo preprečevanje dejavnikov tveganja za to nevarno patologijo. Pomembno je, da skrbimo za sondiranje pljučne arterije, ki vam omogoča merjenje tlaka.

Stopnja tlaka v pljučni arteriji ni več kot šestindvajset milimetrov vode. Ko se obremenitve povečajo na 37 indikatorjev.

Odličen preventivni ukrep za trombozo in njene posledice je nošenje nogavic (elastičen) ali prevezovanje spodnjih okončin v pooperativnem obdobju.

MED24INfO

Belokon N. A., Podzolkov V. P., Kongenitalne bolezni srca, 1990

IDIOPATSKO RAZŠIRITEV PULMONARNE ARTERIJE

Za idiopatsko ekspanzijo pljučne arterije (LA) je značilna prirojena ekspanzija stebla LA in včasih njene veje v odsotnosti bolezni srca in pljučne patologije. Prvič patologijo opisujejo N. Wessler, L. Jaches (1923). Obstajata dve teoriji, ki pojasnjujeta to anomalijo. V skladu s prvo teorijo se steber LA razširja zaradi prirojene manjvrednosti vezivnega tkiva, kar dokazuje kombinacija te patologije s Marfanovim sindromom in prolapsom mitralne zaklopke. Druga teorija razlaga anomalijo zaradi neenakomerne delitve truncusa; to pomeni, da mora biti aorta hipoplastična, medtem ko je običajno normalna.
Idiopatska dilatacija LA se navadno odkrije po naključju med naslednjim rentgenskim pregledom. Pritožbe pri takšnih bolnikih, povezane z dilatacijo stebla LA, so odsotne. Pri odraslih z izrazito anevrizmo se lahko pojavi bolečina v prsih. Auskultacijsko določena s povprečno intenzivnostjo sistoličnega šumenja na osnovi srca, ki se zmanjšuje v stalnem položaju; II ton nad pljučno arterijo je normalno, je mogoče razdeliti, zaradi česar je izključena DMPP. Na osnovi srca se sliši sistolični izmetni ton (kmalu po I tonu), sistolični kliki in hrup se določijo na vrhu (v primeru kombinacije z prolapsom mitralne zaklopke). EKG se ne spremeni. Na rentgenski sliki srca normalne ali zmanjšane velikosti, lok

Sl. 39. Idiopatska ekspanzija pljučne arterije. Radiografija prsnega koša.
LA, štrli, Moorejev indeks je 30-40% ali več (sl. 39). Druge nepravilnosti niso odkrite. V primerih, ko so bile za odpravo sočasne CHD, srčne votline in angiokardiografije izvedene, niso bile ugotovljene nobene nepravilnosti, razen majhnega gradienta tlaka med desnim prekritjem in LA. Ehokardiografski pregled beleži široko LA z normalnim gibanjem njegovih ventilov. Ko je Doppler ehokardiografija v odtočnem traktu desnega prekata, kljub normalnemu tlaku v zrakoplovu, obstajajo trikotni, krožni in vmesni tipi toka. Istočasno je zaznana srednja sistolična zareza, saj se odbojna fronta tlačnega vala dotakne ventila prej in povzroči njeno zgodnje zapiranje; poleg tega se v podaljšanem stebru LA-ja oblikujejo dodatni vrtinčni tokovi okoli ventila, kar prav tako prispeva k njegovemu zgodnjem zaprtju [Ali Sadek Ali et al., 1987].
Diferencialna diagnoza. Širitev debla LA je lahko simptom primarne pljučne hipertenzije, prirojenih in pridobljenih okvar srca, kar je posledica aterosklerotičnih in vnetnih sprememb žilne stene.
Naravni potek te razvojne anomalije je ugoden, ni omejitev pri telesni aktivnosti. Razvoj valvularne insuficience kot zaplet idiopatske ekspanzije

LA je v dvomih, najverjetneje zaradi pomanjkanja ventilov, ki nastane zaradi anomalije LA-valov, ki je vedno kombinirana s širjenjem stebla LA ali zaradi organske poškodbe žilne stene. V. N. Saperov et al. (1984) so ​​opisali primere velike kongenitalne anevrizme LA pri 41-letnem moškem, ki je bila otežena zaradi parietalne tromboze, večkratne majhne tromboembolije pljučnih krvnih žil, kar je privedlo do razvoja visoke pljučne hipertenzije in pljučne srčne dekompenzacije s smrtnim izidom. Osebe z idiopatsko ekspanzijo LA zahtevajo dinamično radiološko ali ehokardiografsko spremljanje (enkrat na 2–3 leta); ne potrebujejo zdravljenja [Burakovsky V.I. et al., 1989].

Bolezni → IDIOPATSKA RAZŠIRITEV PULMONARNIH OBLOG IN PULMONARNIH ARTERIJ

Pozitivno. To prihrani čas in omogoča komuniciranje z dobrimi strokovnjaki.

Pozitivno. Uporabljam zdravstvene storitve na spletu

Negativno. Polni delovni čas in pregled sta potrebna.

Negativno. To je neučinkovito

Pozitivno. Vendar pa se mora z vami posvetovati le zdravnik.

Gradiva na tej strani so preverjene informacije strokovnjakov z različnih področij medicine in so namenjene izključno v izobraževalne in informativne namene. Spletna stran ne zagotavlja medicinskih nasvetov in storitev za diagnostiko in zdravljenje bolezni. Priporočila in mnenja strokovnjakov, objavljena na straneh portala, ne nadomeščajo kvalificirane zdravstvene oskrbe. Možne so kontraindikacije. Posvetujte se s svojim zdravnikom.

PRIJAVLJENA NAPAKA v besedilu? Izberite ga z miško in pritisnite Ctrl + Enter! HVALA!

Širitev pljučne arterije

Običajno obstajajo 4 razlogi za izrazito razširitev pljučne arterije: a) pljučna hipertenzija kot sekundarni pojav pri mitralni stenozi, b) pljučna hipertenzija pri tako imenovani primarni sklerozi pljučne arterije; večina primerov primarne pljučne arterijske skleroze pa je verjetno sekundarna posledica pljučne žilne tromboembolije; arterij. Druge bolezni, ki povzročajo pljučno srce, redko povzročajo radiološko zaznavno širjenje pljučne arterije.

Prisotnost pljučne hipertenzije je indicirana tudi z rentgenskim pregledom linije Kerley. Gre za vodoravne ozke zatemnitve nad kostno-freničnim sinusom. Domneva se, da so posledica dilatacije limfatičnih žil in odebelitev interlobularnih razpok, ki jih obdajajo. Ob prisotnosti Curlyjevih linij obstaja »pljučni kapilarni tlak«, ki presega 20 mm Hg (normalen 5-7 mm), kar pri mitralni stenozi kaže na zožitev mitralne odprtine na lumen manj kot 1 cm2 (van der Hauwaert, de Witte, Jossens). Za razliko od trakastih atelektaz, so te Curly linije bolj ožje in običajno tudi ožje.

V emfizem, palpacija in auskultativny znaki niso izraženi zaradi pokrivanja srca oteklih pljuč. Istočasno se zgoraj opisana difuzno povečana pulzacija nad desnim srcem opazi tudi, ko se srčna aktivnost vzbudi pri posameznikih s povečano avtonomno razdražljivostjo in tirotoksikozo.

Na EKG-ju izrazit desni tip ni potreben. Še posebej redko se pojavlja pri emfizemu. Pri akutnem pljučnem srcu, ki ga povzroči pljučni infarkt, so slike, ki so podobne miokardnemu infarktu za steno.

Dispneja, ki je predvsem posledica poškodbe pljuč, se razlikuje od pojavov insuficience v pljučnem srcu. Dispneja ponavadi ni orthopnea, kar je pomembna značilnost srčne dispneje. Pacienti sami subjektivno skoraj ne čutijo zadihanosti. Površinsko dihanje (paraliza dihalnega centra na podlagi hipoksemije in acidoze). Obstajajo tudi simptomi insuficience desnega prekata, vendar ponavadi ne do tako velike stopnje kot pri napakah ventilov.

Insuficienca desnega prekata, t.j. kongestija v velikem krogu s povečanim venskim tlakom, podaljšan pretok krvi v uho, zadrževanje tekočine, ki je klinično izraženo z dilatacijo, oteklino žil, kongestivnimi jetri, edemi, ascitesom in kongestivnimi ledvicami. Lahko temelji na naslednjih razlogih.

1. Najpogosteje je posledica odpovedi levega prekata v vseh pogojih, ki vodijo do takega, saj desno srce ni več sposobno obvladati povečanih zahtev, ki jih povzroča zastoj v pljučih.
2. Pri difuzni miokardni poškodbi se desnokrvni odpoved ponavadi pojavi prej kot odpoved levega prekata in se ohranja bolj vztrajno (na primer pri različnih oblikah miokarditisa).
3. Pljučno srce.
4. Stenoza desne venske odprtine (redko).
5. Perikarditis constrictiva - stiskanje perikarditisa.

Bernheimov sindrom (Bernheim) se nanaša na čisto desnokrvno odpoved, ki nastane zaradi zoženja desnega ventrikla, hipertrofiranega ali obokanega interventrikularnega septuma. Aortna stenoza, hipertenzija in, redkeje, podhranjenost levega prekata lahko povzročijo hipertrofijo levega prekata.

Ta sindrom, ki je bil prvič opisan pri otrocih, se pri odraslih redko pojavlja, saj njegova ustanovitev zahteva stroga merila, to je popolna odsotnost odpovedi levega prekata.

Relativno redko, vendar dobro opredeljeno in zelo pomembno sindrom je alveolarna hipoventilacija z vsemi svojimi posledicami (vključno s pljučnim srcem) na podlagi zelo močne debelosti (Pickwickov sindrom). Osebe s telesno težo 120 kg in več, bolniki s policitemijo, cianozo in nezadostno nasičenostjo arterijske krvi s kisikom, imajo značilno značilnost - zaspanost, ki se premaga v kateremkoli položaju telesa (kot pri debelem fantu v "Pickwick Club Notes"). enostavno izvleči. Ta sindrom izgine z zmanjšanjem telesne teže, pri čemer se razlikuje od drugih oblik pljučnega srca (Berlyne).

Pljučna arterijska aneurizma

Aneurizma pljučne arterije je patološka lokalna ekspanzija velike posode, ki zapusti desno prekatno srce in prinese vensko kri v pljučno cirkulacijo ali njene veje. Običajno je bolezen asimptomatska, včasih bolniki imajo bolečine v prsih, težko dihanje, hripavost, hemoptizo in pljučne krvavitve. Diagnosticiran z uporabo funkcionalnih in radioloških metod (rentgenski pregled prsnega koša, angiopulmonografija), CT in MRI pljučnih žil. Po postavitvi diagnoze opravimo kirurško izrezovanje anevrizme.

Pljučna arterijska aneurizma

Aneurizma pljučne arterije je redka žilna patologija, lahko je prirojena ali pridobljena. Odkrijejo se v odrasli dobi, predvsem pri osebah, starejših od 50 let. Prevladujejo ženske - 57% vseh bolnikov. V približno 80% primerov je bolezen asimptomatska. Idiopatska ekspanzija izolirane pljučne arterije predstavlja 0,6% vseh prirojenih anomalij. V 50% primerov se anevrizma kombinira z drugimi malformacijami. Običajno ekspanzijo pljučnih žil spremlja prirojena in pridobljena kardiovaskularna patologija. Umrljivost v anevrizmi pljučne arterije je 5-6%.

Razlogi

Izjemno redko je, da se pljučna anevrizma ali njene veje pojavijo neodvisno, neodvisno od drugih patoloških sprememb v srcu ali pljučih. To stanje je običajno prirojeno. Pogosteje bolezen spremljajo druge bolezni srca in ožilja ali dihal ali se razvijajo na njihovem ozadju. Glavni vzroki pljučne anevrizme so:

  • Kardiovaskularna patologija. Pojav anevrizme je običajno posledica prisotnosti atrijskih ali interventrikularnih septalnih defektov, odprtega arterijskega kanala in drugih prirojenih ali pridobljenih srčnih napak. Vzrok za lokalno širitev sten pljučne arterije je lahko vsaka bolezen kardiovaskularnega sistema, ki izzove razvoj sekundarne pljučne hipertenzije.
  • Nalezljive in parazitske bolezni. Nastanek anevrizme se včasih izzove z arteritisom, ki se razvije v visceralnem sifilisu, globokih pljučnih mikozah, shistosomaziji. Pri kavernozni pljučni tuberkulozi se oblikuje Rasmussenova anevrizma, za katero je značilno raztezanje sten arterije v votlini votline.

Vaskularna anevrizma se lahko pojavi na ozadju hudih kroničnih bolezni dihal, fibrotoraksa, otežuje potek sistemskega vaskulitisa, Hughes-Stovinov sindrom. Vzrok za patologijo je včasih poškodba dihalnih poti ali medicinska manipulacija (iatrogena) poškodbe žil v dihalnem sistemu.

Patogeneza

Domnevno predpogoj za razvoj bolezni postane prirojena manjvrednost prereza pljučne arterije. Povečanje tlaka v pljučnem obtoku povzroča lokalno raztezanje in redčenje. Pri anevrizmalni ekspanziji se pojavi turbulenca pretoka krvi, ki vodi v motnje hemodinamskih procesov v distalnih delih žilnega omrežja. Postopno se povečuje bočni pritisk na raztegnjeno steno organa, napreduje degenerativno-distrofna transformacija, povečuje se tveganje razpoke. Včasih zaradi odlaganja in kalcifikacije trombotične mase nastane odebelitev stene anevrizme.

Razvrstitev

Glede na čas nastanka anevrizme pljučne arterije se deli na prirojene in pridobljene, glede na etiološki dejavnik, idiopatsko in povezano z drugimi boleznimi. Glede na mesto poškodbe žilne stene je pljučna anevrizma, njena desna ali leva veja in distalne pljučne arterije. Odkrivajo se aneurizmatske ekspanzije zrnatih, vretenastih, gobjih in mešanih oblik. Nekateri klinični pomen v sodobni pulmologiji ima za bolezen naslednje možnosti:

  • Resnična anevrizma. Vsi plasti žilne stene so vključeni v patološki proces.
  • Lažna anevrizma (pseudoaneurizma). Stene formacije predstavlja le naključna žilnica, votlina napolnjena s krvjo komunicira z lumnom posode. Tveganje za raztrganje pri tej vrsti patologije je veliko večje kot v resnični anevrizmi.

Simptomi anevrizme LA

V večini primerov je bolezen že dolgo asimptomatska. Klinične manifestacije so odvisne od lokacije in velikosti patološke tvorbe. Znaki bolezni so pogosteje prisotni z velikimi psevdoaneurizmi. Bolnika lahko skrbi splošna oslabelost, utrujenost, zasoplost med gibanjem, občutek srčnega utripa. Včasih se v projekciji izobraževanja, hemoptizo, boleče boleče bolečine v prsih. Ko anevrizmo pritisne povratni živac, se spremeni ton glasu - pojavi se hripavost ali hripavost.

Zelo pogosto z anevrizmi arterij pljučnega obtoka prevladujejo klinični simptomi bolezni v ozadju. Pri kardiovaskularni patologiji so opazili bolečine v prsih, motnje v ritmu in prevodnosti, otekanje okončin in druge znake kroničnega srčnega popuščanja. Za bolezni dihal je značilna prisotnost kašlja s sputumom ali brez, bronhospastični sindrom, zasoplost.

Najbolj akutna manifestacija patološkega procesa je akutno pljučno srce, ki se razvije zaradi preloma posode. Pacient se nenadoma pojavi ostra močna bolečina v prsih, ki jo spremlja huda inspiracijska dispneja, hemoptiza. Težko dihanje je prisotno v stanju počitka, močno ojačano z najmanjšim naporom ali pogovorom. Koža postane modrikasta, venske otekline. Zmanjšanje krvnega tlaka, tahikardija. Koža je bleda, prekrita z lepljivim hladnim znojem. Slabost, bruhanje, bolečine v desnem hipohondru.

Zapleti

Sčasoma se lahko razvijejo patološke spremembe v stenah anevrizme - stene postanejo tanjše, izgubijo gostoto in elastičnost. Prišlo je do preloma ali ločitve, krvavitve v pljučni parenhim in razvoja srčnega infarkta - pljučnice. V nasprotju s celovitostjo ovojnice anevrizme, ki komunicira z lumnom bronhija, pride do pljučne krvavitve. Pri vdoru v perikardialno votlino opazimo srčno tamponado. Rasmussenova aneurizma je pogosto vir masivne hemoptoe, ki je eden od neposrednih vzrokov smrti za bolnike s tuberkulozo. Ločevanje in selitev trombotičnih mas iz votline anevrizične izbokline pljučne arterije lahko vodi do cerebralne tromboze in kapi.

Diagnostika

Običajno diagnostično iskanje sumljive žilne anevrizme pljučnega obtoka opravijo pljučni zdravniki v povezavi z žilnimi kirurgi. Pri prvem pregledu so se pokazali znaki ozadja patologije. Auskultativno s širitvijo pljučnega debla se slišijo diastolični hrup v medrebrnem II-III prostoru na levi strani prsnice, poudarek II ton, za potrditev diagnoze:

  • EKG, ECHO-KG. Na elektrokardiogramu so običajno znaki preobremenitve desnega srca, hipertrofije desnega prekata. Ultrazvok lahko zazna razširitev glavnih pljučnih arterij in debla, pokaže nezadostnost semulunskih ventilov in hemodinamične motnje.
  • Radiografija prsne votline. Rentgenska slika je odvisna od lokacije anevrizme. Pri razširitvi debla ali njegove leve veje je definirana okrogla izobrazba v polju levega korena. Aneurizma desne veje se kaže v povečanju preseka arterije v obliki vejice, ki se nahaja v območju desnega korena. Patologija perifernih žil predstavlja ena ali več gostih zaokroženih senc. Angiopulmonografija vam omogoča, da določite proces lokalizacije.
  • CT, MRI pljučnih žil. Uporablja se tudi za pojasnitev lokacije anevrizme. Dovolite, da ocenite njegovo velikost in debelino stene. Ali so natančnejše in manj invazivne metode v primerjavi s podobnim rentgenskim pregledom krvnih žil.

Glede na etiologijo bolezni lahko v procesu diagnosticiranja sodelujejo tudi zdravniki, ki sodelujejo pri zdravljenju ozadja - ftiologi, dermatovenerologi in revmatologi. Včasih je težko razlikovati vaskularno anevrizmo od malignega tumorja pljuč ali mediastinuma, anevrizične ekspanzije padajočega dela aorte. V takih primerih je predpisano dodatno posvetovanje z onkologom ali kardiologom.

Zdravljenje z anevrizmo LA

Po določitvi lokalizacije patološke ekspanzije posode opravimo kirurško korekcijo anevrizme. Izrez ekspanzije opravimo z zmanjšanjem premera arterije ali resekcijo dela posode s kasnejšo protetiko. Druga faza operacije je stentiranje posode. Če je aneurizma nemogoče resektirati, se izvede paliativna operacija - krepitev stene izbočenja s poliestrsko protezo. Včasih se za majhne asimptomatske anevrizme uporabljajo taktike čakanja. Pacienta redno opazuje zdravnik, ki sčasoma oceni stanje patološke izbokline. Če velikost anevrizme narašča, jo odstranimo.

Prognoza in preprečevanje

Prognoza za pravočasno kirurško zdravljenje je ugodna, recidivi so zelo redki. Če se ne zdravi, obstaja tveganje za razpok stene tvorbe, ki predstavlja grožnjo za življenje bolnika. Nepečeni bolniki pogosto umrejo pri akutni odpovedi desnega prekata ali masivnemu pljučnemu krvavitvi. Preventivni ukrepi vključujejo zgodnje (pred pojavom pljučne hipertenzije) kirurško popravljanje prirojenih srčnih napak, zdravljenje procesov v ozadju.

Širitev pljučne arterije srca

Domov

Idiopatska ekspanzija pljučne arterije

Idiopatska ekspanzija pljučne arterije je prirojena anomalija velikih žil, za katero je značilna dilatacija pljučne arterije ali, veliko redkeje, njenih glavnih vej, v odsotnosti povezanosti s srčno boleznijo ali pljučno boleznijo. Lahko govorimo o idiopatski ekspanziji pljučne arterije le z izključitvijo vseh vzročnih dejavnikov, ki lahko vodijo do sekundarne pljučne hipertenzije in ekspanzije pljučne arterije, tj. Do razvoja Eisenmengerjevega sindroma. To so vzroki, kot so prirojene okvare srca, ki se pojavljajo pri hipervolemiji MCC in pljučna hipertenzija (DMPP, DMPH, OAP, AVK itd.), Dekompenzirane pridobljene srčne napake, otežene zaradi dolgotrajne venske kongestije v ICC (mitralna stenoza, kombinirana in kombinirana mitralna in aortni ventil), primarna pljučna hipertenzija (bolezen Aerza), kronična pljučna bolezen (XH3JT, pljučna tuberkuloza, kronična obstruktivna pljučna bolezen, pljučni emfizem, pnevmovirus).

Prvi opis te anomalije pripada H.Wesslerju in L. Jachesu (1923). Razmeroma redko se odkrije in predstavlja 0,6% vseh prirojenih srčnih napak. Nastanek te anomalije je povezan z nesorazmerno delitvijo skupnega arterijskega debla, kar upravičuje včasih hipoplastičnost vzpenjajoče aorte. Istočasno, pogosto kombinacija teh nepravilnosti z drugimi majhnimi anomalije srca in ožilja (idiopatsko dilatacije aortne koren in sinusov, prolapsa mitralne zaklopke, itd) in diferenciranih sindromov fybrodisplations (Marfanov sindrom, Ehlers sindrom - Danlosovemu, nepopolne tvorbe kosti itd.) omogoča, da se nanaša na manifestacije sindroma displazije vezivnega tkiva. Pomembna razširitev debla pljučne arterije ni kombinirana z napakami v ventilu pljučne arterije in spremembo volumna votline desnega prekata ali hipertrofije njenih sten.

Idiopatska dilatacija pljučne arterije je praviloma naključna ugotovitev pri rentgenskem ali ultrazvočnem pregledu pacienta zaradi medsebojnih bolezni ali stigmatskih manifestacij displazije vezivnega tkiva, saj ga ne spremljajo hemodinamsko pomembne motnje in klinična manifestacija. Vendar pa lahko pomembno povečanje pljučnega debla spremlja tudi relativna pomanjkljivost ventila pljučne arterije z zmerno regurgitacijo.

Fizično: meje srca se ne spreminjajo, nad vrhom in na podlagi srca se zasliši sistolični šum srednje intenzivnosti (II-III stopnja), ki zaseda 1 /3 - 1 /2 sistole, znatno oslabljeno v klinostazi. Včasih se mediane sistolične "klike", verjetno zaradi spremljajočega prolapsa mitralne zaklopke, zaznajo nad vrhom.

Rentgenska slika prsnega koša. Pljučni vzorec se ne spremeni, srce se ne poveča, razkrije pa se podaljšanje pljučne arterije različne jakosti, v obliki štrlenja 2. loka na konturo polja srca, s povečanjem Moorejevega indeksa.

Ehokardiografija. V enodimenzionalnem načinu zaznavamo naslednje: zgodnji sistolični pokrov listnega traku pljučne arterije; diastolični fluter sprednje ročice tricuspidnega ventila; normalni odmev diastoličnega gibanja pljučnega ventila. V dvodimenzionalnem načinu so zabeležene različne stopnje dilatacije pljučne arterije z normalno strukturo ventila. Donpilehokardiografska študija omogoča ugotavljanje zmernega regurgitacijskega toka pod ventili pljučne arterije zaradi relativne pomanjkljivosti ventila; ni znakov visoke pljučne hipertenzije in arteriovenskih šantov.

Potek idiopatske dilatacije pljučne arterije je na splošno ugoden in ne vpliva na pričakovano življenjsko dobo. Otroci in mladostniki zadovoljivo prenašajo fizične napore in ne potrebujejo nobenega zdravljenja. Vendar pa je ob upoštevanju potenciala za razvoj relativne insuficience in (ali) stenoze pljučnega ventila ter njegove anevrizmalne ekspanzije potrebno letno klinično, radiološko in / ali ehokardiografsko disperzivno kontrolo skozi čas.

Prirojene napake srca

Okvara interaturnega septuma. Odlikuje ga prisotnost sporočila med desnim in levim atrijem. V izolirani obliki se nahaja v 7-12% prirojenih srčnih okvar, v kombinaciji z drugimi okvarami - pri 85% bolnikov.

Z rentgensko študijo ugotavljamo povečanje v desnem delu srčnega srca, povečanje arterijskega vzorca pljuč, izbočenje in povečano pulziranje pljučnega loka. Včasih pride do anevrizme podobne ekspanzije pljučne arterije. Povečani desni atrij štrli v desno in nazaj in zoži retrokardialni prostor. Desni prekat zoži retrosternalni prostor. Leva atrija in levi prekat sta običajno normalne velikosti. Aorta je ozka in umaknjena z razširjeno pljučno arterijo na desno.

Klinične znake bolezni opazimo s pregrado septuma, ki ima premer najmanj 1 cm.

Pri diagnozi igra odločilno vlogo srčna kateterizacija: kateter poteka v prečni smeri v območju osnove srca od desnega atrija na levo. V desnem atriju se tlak poveča in nasičenost s kisikom je višja kot v vrhunski celi vena.

Neposredna vizualizacija in ocena interatrijskega septuma z enodimenzionalno ehokardiografijo je skoraj nemogoča. Dvodimenzionalna ehokardiografija lahko vizualizira interatrijalni septum in njegovo napako. Najboljši je subkostni pristop do preseka in komor srca, ko je pregrada najbolj pravokotna na potek ultrazvočnih žarkov. Z metodo pulznega dopplerja je mogoče odkriti izrazito izcedek od leve proti desni na ravni atrija, tako pri analizi časovnih intervalov kot pri proučevanju narave pretoka krvi.

Okvara interventrikularnega septuma. Značilnost je prisotnost sporočila med desno in levo prekrivalo zaradi razpoke membranskega ali mišičnega dela interventrikularnega septuma. Najpogostejša napaka pri majhnih otrocih, v izolirani obliki, se pojavlja pri 25-30%. V 85–90% primerov se nahaja v membranskem delu septuma - to je visoka napaka, katere velikost v premeru lahko doseže 3 cm ali več. Pri 10–15% pride do okvare v mišičnem delu interventrikularnega septuma - to je nizka napaka, imenovana Tolochinova-Rogerjeva bolezen, pri kateri velikost okvare običajno ne presega 1 cm.

Pri napakah do 5 mm so odsotni vsi rentgenski znaki okvare. Če je velikost okvare približno 1 cm ali več, se zdi, da je srce zaradi hipertrofije in dilatacije obeh prekatov zmerno razširjeno, predvsem desno, vrh je navzdol, zaobljen in premaknjen bočno, pljučna arterija je razširjena, pljučni arterijski vzorec okrepljen. V drugi poševni projekciji se razkrije simetrična konfiguracija srca v obliki hruške. Včasih je mogoče določiti globoko utripanje korenin pljuč. Angiokardiografija in srčna kateterizacija sta ključnega pomena za prepoznavanje interventrikularne septalne napake.

Dragocene informacije lahko dobimo z enodimenzionalno ehokardiografijo v analizi razmerja med velikostmi levega in desnega prekata, obdobjem pred iztiskanjem in obdobjem iztisnjenja desnega prekata ter ehokardiografijo pljučne arterije. Pomanjkljivosti lokalizirane v membranski ali subaortni regiji med dvodimenzionalno študijo so pogosto vidne le v ventrikularni sistolni fazi, saj so lahko v diastoli prekrite s septalnim ventilom tricuspidnega ventila. Občutljivost in specifičnost dvodimenzionalne ehokardiografije je približno 75–90%, in ko je okvara lokalizirana v mišični ali subpulmonalni coni, je približno 35–65%.

Končno diagnozo določimo z zaznavanjem desnega prekata in aortografije.

Fallot tetrad - prirojena bolezen modrega srca. Zanjo je značilna aortna dekstropozicija, visoka prekatna septalna okvara, zoženje odprtine pljučnega debla in sekundarna miokardna hipertrofija desnega srca.

Rentgenski pregled pogosto ne spremeni velikosti srca in celo "majhno" srce se lahko določi. Če je položaj diafragme visok, srce prevzame aortno konfiguracijo z zaobljenim in povišanim vrhom zaradi povečanega desnega prekata. Žilni snop je zožen. Aortni lok se premakne v desno. Struk srca je močno izrazit, konkaven, saj ni loka pljučne arterije. Levi prekat je majhen in ima videz pokrovčka, kot dodatek desnim odsekom. Desni atrij je povečan. Polja pljuč so svetla. Sence korenin pljuč so blage, njihova pulzacija je oslabljena. Pri angiokardiografiji se pojavlja hkrati polnjenje aorte in pljučne arterije takoj po kontrastu desnega prekata. Med sondiranjem srca, kateter iz desnega prekata enostavno prodre skozi aorto in skoraj nikoli v pljučno arterijo. Razvita kolateralna oskrba s krvjo včasih vodi do pojava depresij na nižjih obalnih robovih. Roentgenokimogram kaže povečano pulziranje aorte in desnega prekata s šibko pulzacijo pljučne arterije.

Ko enodimenzionalna ehokardiografija določa odsotnost medsebojnega prehoda sprednje stene aorte v interventrikularni septum, se zdi, da je aorta sedeča na interventrikularnem septumu. Ohranjen je medsebojni prehod zadnje stene aorte in sprednji listič mitralnega ventila. Tipična je povečava aortne korenine in povečanje velikosti desnega prekata v levo. Možno je identificirati hipertrofijo desnega srca in zoženje iztočnega trakta desnega prekata, vizualno pregledati pljučno arterijo s svojim ventilom in identificirati prenos aorte.

Stenoza pljučnega debla je bolezen srca, za katero je značilno zoženje poti iztoka krvi iz desnega prekata. Klinično se kaže v nenadni dispneji, sistoličnem šumenju, »mačji muci« in oslabitvi drugega srčnega tona, slišanega v predelu pljučnega trupa. Pogosteje se zgodi ventil, je redkejši - nad - in podvalvularni.

Rentgenski pregled. Z rahlim zoženjem pljučnega debla, srce v večini primerov ohrani svojo obliko in velikost. Če je stopnja stenoze zmerna, se ugotovi hipertrofija desnega prekata. Izrazita stopnja stenoze spremlja znatno povečanje v desnem predelu srca, zlasti desnega prekata in post-stenotične ekspanzije pljučne arterije. Še več, ekspanzija leve pljučne arterije se izraža v ostri okroglosti levega pljučnega segmenta, ki včasih doseže stopnjo podobne anevrizmi. Izčrpan pljučni vzorec in njegova nezdružljivost z vzorcem osrednjih širokih koreninskih žil v pljučih je še posebej značilna za napako. Pri kompenziranih malformacijah je pulziranje desnega prekata globlje kot normalno; z nastopom dekompenzacije postane površinsko. Če je stenoza pljučnega debla podvalvularna, potem se v pljučni stožec desnega prekata pojavi podaljšek, če je ventil supravalvularni, je hipoplazija glavnega pljučnega debla.

Pri infundibularni stenozi na ehokardiogramu posteriorne pikavice pljučnega ventila je mogoče določiti majhne amplitudne visokofrekvenčne sistolične oscilacije kvrg ali srednje-sistoličnega pokrova vrha kot posledico post-stenotičnih turbulentnih tokov. Z enodimenzionalno ehokardiografijo opazimo zoženje odtočnega trakta desnega prekata in hipertrofijo stene desnega prekata. Dilatacija se pojavi le, če se pojavijo znaki odpovedi desnega prekata. Pri valvularni stenozi pljučne arterije dvodimenzionalna ehokardiografija razkriva značilno izboklino ventilov v lumen pljučne arterije. Ventili ventila, v nasprotju z normo, so zabeleženi odebeljeni in štrlijo v lumen pljučne arterije, kar se še posebej jasno vidi v fazi sistole, ko je normalno krilo ob njenih stenah. S pomočjo pulzirajočega dopplerja lahko detektiramo stenozo nekoliko nad njeno lokacijo, t.j. na mestu največjega turbulentnega pretoka krvi.

Eisenmengerjev sindrom je prirojena bolezen modrega srca. Zanj je značilna kombinacija medventrikularne septalne okvare z razširitvijo pljučnega trupa in insuficience ventilov ter (pogosto) aortne ekstrakcije, ki sega iz obeh prekatov neposredno nad septualno okvaro ("aorta-jahač").

Rentgenski pregled. Srce je zaobljeno, premerno zmerno povečano, predvsem zaradi desnega prekata. Vrh srca je dvignjen in zaokrožen. Diaphragmatični kot levega srca je ravna ali topa. Trunk in glavne veje pljučne arterije so močno razširjene, njihova pulzacijska amplituda je povečana, posode korenin pljuč pa so “plesale”. Pljučna hipertenzija pogosto stopnja III. Vaskularni vzorec v perifernih predelih pljuč ni prisoten. Pri angiografiji je hkraten vnos radiološke snovi v aorto in pljučno arterijo iz desnega prekata.

Z ultrazvokom so simptomi sestavljeni iz ultrazvočnih znakov okvare prekata prekata, ekspanzije debla in glavnih vej pljučne arterije itd.

Koarktacija aorte je anomalija razvoja aorte v obliki zoženja na meji prehoda njenega loka v torakalno regijo (aortni prehod je območje, kjer arterijski kanal teče v aorto). Koarktacija aorte predstavlja 6–18% srčnih in žilnih okvar. Obstajata dve vrsti koarktacije: infantilni in odrasli. V infantilnem tipu je koarktacija kombinirana z necirkulacijo arterijskega kanala. Po drugi strani je infantilni tip razdeljen na dve možnosti: a) ustje arterijskega kanala se nahaja nad cono aortne stenoze; b) usta se nahajajo po zožitvi. Pri koarktaciji odraslega tipa je arterijski kanal zaraščen. Dolžina stenoze aorte v obeh tipih je od 0,5 do 7 cm, hkrati pa se koarktacija aorte v 14% primerov kombinira z atrijsko septalno defektom in ventrikularno septalno napako. Oblikovanje različnih tipov in variant koarktacije ima pomembno vlogo pri razvoju kolateralne cirkulacije in motene hemodinamike. Zato je raznolikost klinične slike.

Ko rentgenski pregled v neposredni projekciji pri bolnikih s koarktacijo aorte, konture aorte v mestu njegovega zoženja niso zaznane. Senca žilnega snopa se zoži, velikost srca se poveča predvsem zaradi levega prekata in z delujočim arterijskim kanalom - in desno, lok je slabo diferenciran, srce je ovalno ali kroglasto obliko, konica je zaobljena, v nekaterih primerih pa se kontura srčne sence dotika stene prsnega koša. Aortni lok in njegov naraščajoči del sta močno izbočena. Eden od značilnih rentgenskih simptomov za koarktacijo z izrazito izraženimi in dolgotrajnimi sorodniki je Uzura vzdolž spodnjih robov reber, ki jo povzroča pritisk razširjenih medrebrnih arterij. Pozornost je treba posvetiti Fisherjevemu simptomu - značilnemu opaznemu vzorcu senc razširjenih kolateralnih žil na podlagi mehkih tkiv v aksilarni regiji in navzdol od njega. Na trdih radiografijah v direktni projekciji je mogoče zaznati senco razširjene leve podklavijske arterije, slabo viden je aortni lok na levi, razširjena je senca odhajajoče aorte na levo od hrbtenice, njena kontura je konveksna. Na mestu, kjer preide v padajoči del aorte, lahko označimo »nick« konture. Zoženje aorte in podaljšana leva subklavijska arterija tvorita sliko, podobno kot obrnjeni trio. Pojav dodatne utripajoče sence nad zožitvijo in pod njo kaže na prisotnost anevrizme.

Pri enodimenzionalni ehokardiografiji so določeni samo znaki preobremenitve levega prekata. Neposredna vizualna preiskava aortne stenoze v predelu njenega izumusa je zelo težka, tudi s pomočjo dvodimenzionalne ehokardiografije. Dopplerna ehokardiografija razkriva turbulentni pospešen tok za mestom stenoze.

Ne dilatacija arterijskega kanala. Zanj je značilno ohranjanje lumena arterijskega (batallovskega) kanala, ki povezuje aorto in pljučno deblo, praviloma preko semulunskih ventilov z iztekanjem krvi iz aorte v pljučno arterijo. Dolžina fistule pogosto 10-12 mm. To se kaže v grobem sistolično-diastoličnem hrupu, katerega prostornina je največja v II - III medrebrnem prostoru vzdolž leve sternalne linije.

Rentgenski pregled. Obstaja povečanje srčno-žilne sence zaradi pomembnega izbočenja aortnih lokov, trupel pljučne arterije, levega in zmerno desnega prekata. Deblo in veje pljučne arterije so razširjene. Zelo poveča pulziranje levega prekata in velikih žil, zlasti aorte. Korenine pljuč so razširjene in pulzirajoče, bolj levo (ko je kanal spajan z levo pljučno arterijo). Pljučni vzorec se na obeh straneh (ali predvsem na levi) enakomerno poveča zaradi ostre ekspanzije žil, zlasti arterijskih. Poleg tega se pri odraslih lahko pojavijo pnevmoskleroza in pljučni emfizem.

Kadar je angiokardiografija včasih določena z lijakasto ekspanzijo na začetku spuščene aorte, usmerjene proti pljučni arteriji, je dolga odložitev radioaktivne snovi v žilah pljučne cirkulacije in ponovnega polnjenja (po 2-6 sekundah po dajanju) s kontrastno kri aorte in pljučne arterije.

Enodimenzionalna ehokardiografija je neučinkovita. Z dvodimenzionalno ehokardiografijo iz suprasternalnega pristopa lahko odkrijemo nerazdeljeni kanalski kanal. Impulzni dopler je prav tako učinkovit, če je senzor nameščen v medrebrnem območju II - III levo od prsnice, medtem ko je žarek usmerjen v ustje kanala.

Domov

Idiopatska ekspanzija pljučne arterije

Deshmukh, Guvenc, Bentivoglio, Goldberg (1960); Eroment, Dalloz, Age, Cahen, Schlienger (1963); Gasul, Arcilla, Lev (1966).

Prvi opis pripada H. Wesslerju in L. Jachesu (1923).

Za idiopatsko ekspanzijo pljučne arterije je značilna prirojena ekspanzija pljučnega debla in včasih glavne veje v odsotnosti kombinacije z anatomsko ali funkcionalno okvaro kot vzročnega dejavnika.

To nepravilnost je treba razlikovati od ekspanzije pljučne arterije, ki jo opazimo pri srčnih okvarah z Eisenmengerjevo reakcijo, mitralno stenozo ali primarno pljučno hipertenzijo. Prav tako ga ne smete zamenjevati s širjenjem aorte in pljučne arterije pri sindromu Mapfan. Zato lahko diagnozo idiop etične ekspanzije pljučne arterije naredimo šele po izključitvi vseh drugih možnih vzrokov, ki bi lahko povzročili povečanje in razširitev pljučne arterije.

Ta anomalija je zelo redka: 0,6% (od skupno 1943 bolnikov s prirojenimi srčnimi okvarami).

Glavna patološka značilnost je izrazita ekspanzija pljučnega debla, z ali brez vpletenosti glavnih pljučnih arterij. Vzpenjalna aorta je lahko normalne velikosti ali pa se zdi nekoliko hipoplastična. Srčne komore, zlasti desni prekat in pljučni ventil, so normalne.

Razširitev pljučne arterije je lahko povezana z okvaro razvoja elastičnega tkiva pljučne arterije in neenakomerne delitve arterijskega debla.

Hemodinamičnih motenj ni opaziti. Včasih je okvara otežena zaradi pomanjkanja pljučnega ventila ali relativne pljučne stenoze.

Izolirana idiopatska ekspanzija pljučne arterije ni nevarno stanje in je združljiva z normalno pričakovano življenjsko dobo.

Pljučna arterijska aneurizma

Pljučna arterijska aneurizma ali skrajšana AVA pljuč je redka anomalična faza srčno-žilnega sistema, oziroma arterije. Bolezen se razvije, ko se pojavi lokalna ekspanzija aorte ali njenih vej in se pri enem izmed 14 tisoč obdukcij diagnosticira. Še več, oseba v svojem celotnem življenju morda niti ne pozna prisotnosti te patologije, saj je pogosto asimptomatska, ne povzroča nevšečnosti pacientom in ne potrebuje terapevtskih ukrepov.

Arteriovenska pljučna anevrizma je predvsem prirojena bolezen, ki se pojavi brez vzroka ali je posledica določenih patoloških procesov. AVA pljuč je dokaj resna patologija, ki ima izredno razočarljivo prognozo. Bolezen sama po sebi ne povzroča škode telesu, vendar povzroča razvoj resnih zapletov, ki vodijo v smrt, ne glede na starost. Zato je zelo pomembno vedeti, kakšna je bolezen, kakšni simptomi se pojavljajo in kako preprečiti nastanek smrtonosnih zapletov.

Splošne informacije o bolezni

Pljučna arterijska aneurizma je prirojena struktura pljučnih žil, za katero je značilna neposredna povezava med pljučnimi arterijami in žilami ter izliv krvi v posteljo pljučnih arterij. Običajno imajo bolniki s to patologijo znake arterijske hipoksemije, in sicer:

  • kratka sapa;
  • modra koža;
  • splošno stanje šibkosti;
  • deformiranost prstov na rokah in nogah.

Pljučna anevrizma se v večini primerov oblikuje v času otrokovega bivanja v maternici. Toda ta patologija se navadno ne kaže v otroštvu, ampak v odrasli dobi, približno 20-50 let. Primeri te bolezni so zabeleženi zelo redko, patologija pa je pri moških in ženskah enaka.

Aneurizma pomeni lokalno ekspanzijo, kar pomeni, da imajo žile in arterije človeškega telesa sposobnost za kratek čas širiti in se nato vrniti v svojo prvotno obliko. Toda pod vplivom nekaterih neugodnih dejavnikov se v strukturi tkiva pojavijo kronične spremembe, ki vodijo v motnje delovanja telesa.

Vrste pljučne anevrizme

Aneurizma pljuč je prirojena bolezen, ki je najpogosteje povezana s prirojenimi srčnimi napakami. Ampak včasih so pridobljeni primeri bolezni, ki so v glavnem povezane s sifilisom, aterosklerozo. Aneurizma je lahko dve vrsti:

  • prave anevrizme. Pojavi se kot posledica širjenja vseh plasti arterijskih sten;
  • pseudoaneurizma. Njegov potek je podoben pravi anevrizmi, vendar se v tem primeru ne razširijo vse plasti žilnih sten, psevdo-aneurizma pa je značilno povečano tveganje za rupturo arterij.

V literaturi obstajajo tudi imena AVA pljuč, kot so kavernozni sinus, kavernozna angioma, fistula, hemangioma in nekateri drugi. Aneurizma pljučne arterije je naslednjih vrst:

  • samski To je najpogostejša oblika bolezni, med katero običajno prizadene spodnji del pljuč na desni, posode in včasih arteriole in predkapilarne;
  • več. Organ je takoj prizadet z več strani;
  • preprosto. Zanj je značilna pojava komunikacije med eno arterijo in eno veno;
  • celovit. Obstaja veliko povezav med žilami in arterijami.

Oblika patologije je lahko zelo različna, v drugih pogledih pa tudi premer, ki lahko včasih doseže 10 cm.

Uredniški odbor

Če želite izboljšati stanje vaših las, je treba posebno pozornost posvetiti šamponom, ki ga uporabljate.

Zastrašujoča slika - v 97% šamponov znanih blagovnih znamk so snovi, ki zastrupljajo naše telo. Glavne sestavine, zaradi katerih so vse težave na etiketah označene kot natrijev lavril sulfat, natrijev lauret sulfat, kokosulfat. Te kemikalije uničijo strukturo las, lasje postanejo krhki, izgubijo elastičnost in moč, barva bledi. Najslabše pa je, da te stvari pridejo v jetra, srce, pljuča, se nabirajo v organih in lahko povzročijo raka.

Svetujemo vam, da opustite uporabo sredstev, v katerih se te snovi nahajajo. V zadnjem času so strokovnjaki našega redakcijskega oddelka opravili analizo šamponov brez sulfatov, kjer je prvo mesto prevzelo podjetje Mulsan Cosmetic. Edini proizvajalec naravne kozmetike. Vsi izdelki so izdelani pod strogim sistemom kontrole kakovosti in certificiranja.

Priporočamo, da obiščete uradno spletno trgovino mulsan.ru. Če dvomite v naravnost vaše kozmetike, preverite rok uporabe, ne sme presegati enega leta skladiščenja.

Vzroki pljučne anevrizme

Aneurizma pljučne arterije je v večini primerov prirojena in je posledica negativnih učinkov na različne organizme materinskega organizma. Na pojav tega problema lahko vplivajo številni dejavniki in bolezni, ki se delijo na prirojene in pridobljene vzroke. Torej za prirojene vzroke za razvoj patologije so:

  • prirojene srčne napake;
  • vaskularna insuficienca;
  • pljučna hipertenzija v hudi kronični obliki;
  • kalcifikacijo arterij in tromba;
  • okvare ventrikularnega septuma ali atrija.

Sekundarne arteriovenske pljučne anevrizme, ki nastanejo kot posledica pridobljenih vzrokov, so manj pogosti primarni, vendar imajo še vedno prostor. Nastanejo zaradi drugih bolezni, zato pridobljeni vzroki za patologijo vključujejo:

  • ciroza jeter;
  • povečana hemodinamika;
  • stenoza pljučnega ventila;
  • infekcijske lezije pljuč;
  • pospešen pretok krvi na levi strani.

Drugi vzroki za pljučno anevrizmo so:

  • različne poškodbe, ki izzovejo razvoj pseudoaneurizme;
  • pljučni vaskulitis;
  • tuberkuloza;
  • Behcetova bolezen;
  • miksom levega atrija;
  • slabe okoljske razmere;
  • pogoste stresi in čustva;
  • Hughes-Stovinin sindrom.

Mnoge dedne bolezni spremlja razvoj kompleksne anevrizme, za katero je značilna pojava majhnih žilnih zvezd in tumorjev na koži. Tudi ti bolniki pogosto odprejo krvavitev. V mnogih primerih je ABA kombinirana s prirojeno srčno boleznijo, kar povzroči smrt bolnika.

Simptomi bolezni

V skoraj 80% primerov pride do anevrizme v pljučni arteriji, ki je asimptomatska in se odkrije le v zadnjih fazah, ko se žila že prelomijo ali se v srčnožilnem sistemu pojavijo resne motnje. Simptomatologija te patologije se v širokem razponu spreminja in je lahko bodisi popolnoma odsotna bodisi se kaže v hudi obliki srčne ali respiratorne odpovedi. Intenzivnost in resnost simptomov sta zlasti odvisna od števila in velikosti anevrizme. Torej, če je aneurizma pljučne arterije le ena in ne presega 2 cm v premeru, se klinične manifestacije ne pojavijo.

Težave se ponavadi pojavijo, če so anomalije velike v premeru ali množini. Če obstaja aneurizma pljučne arterije, so lahko simptomi naslednji:

  • težave z dihanjem;
  • modrina kože;
  • hude bolečine v prsnici;
  • kašelj krvi;
  • notranje krvavitve v pljučih;
  • kratka sapa;
  • hripavost;
  • povečan srčni utrip v mirovanju;
  • utrujenost;
  • utrujenost med premikanjem.

Krvavitev drugačne narave se ponavadi pojavi, ko je anevrizma kombinirana z dednimi boleznimi.

Zapleti patologije

Pljučna anevrizma je nekakšna izboklina na žilnih stenah pljuč, ki je najšibkejša točka organa in resno ogroža zdravje in življenje bolnika, če se pod vplivom določenih dejavnikov v telesu pojavijo spremembe v krvnem toku in kronične spremembe. Aneurizma pljučne arterije pogosto izzove razvoj naslednjih motenj v delovanju človeškega telesa:

  • srčne napake katere koli narave;
  • patološko zoženje pljučne arterije;
  • infekcijske ali imunske bolezni;
  • ateroskleroza;
  • poškodbe žilnih sten.

Če se patologija odkrije v pozni fazi, lahko bolnik ugotovi naslednje zaplete:

  • pljučni edem. Pojavi se kot posledica srčnega popuščanja in povzroči respiratorno odpoved;
  • tromboza Izzove razvoj kapi in pogosto vodi v smrt;
  • razpokanje krvnih žil. Struktura plovila se spremeni, zaradi česar se pojavi ruptura tkiva in odpre se notranja krvavitev, poškodovana tkiva v bližini.

Vsi ti zapleti predstavljajo resno grožnjo za življenje bolnika, saj pogosto povzročajo invalidnost in smrt.

Diagnoza in zdravljenje pljučne anevrizme

Pogosto obstajajo težave z diagnozo pljučne anevrizme, saj so njeni simptomi podobni nekaterim sosednjim patologijam. Vendar je zelo pomembno, da se bolezen prepozna v zgodnji fazi in začne zdravljenje, da bi se izognili smrtnemu izidu, zlasti če gre za bolnike v starosti. V prvem vnosu pulmolog opravi pregled in fizični pregled bolnika. Zelo pomembno je določiti vzrok patologije in začeti zdravljenje.