Srčno popuščanje

Srčno popuščanje je akutno ali kronično stanje, ki ga povzroči oslabitev kontraktilnosti miokarda in kongestija v pljučnem ali večjem obtoku. Manifestira se s pomanjkanjem dihanja v mirovanju ali z rahlo obremenitvijo, utrujenostjo, edemi, cianozo (cianoza) nohtov in nasolabialnega trikotnika. Akutno srčno popuščanje je nevarno za razvoj pljučnega edema in kardiogenega šoka, kronično srčno popuščanje vodi v razvoj organske hipoksije. Srčno popuščanje je eden najpogostejših vzrokov smrti.

Srčno popuščanje

Srčno popuščanje je akutno ali kronično stanje, ki ga povzroči oslabitev kontraktilnosti miokarda in kongestija v pljučnem ali večjem obtoku. Manifestira se s pomanjkanjem dihanja v mirovanju ali z rahlo obremenitvijo, utrujenostjo, edemi, cianozo (cianoza) nohtov in nasolabialnega trikotnika. Akutno srčno popuščanje je nevarno za razvoj pljučnega edema in kardiogenega šoka, kronično srčno popuščanje vodi v razvoj organske hipoksije. Srčno popuščanje je eden najpogostejših vzrokov smrti.

Zmanjšanje kontraktilne (črpalne) funkcije srca pri srčnem popuščanju vodi do neravnovesja med hemodinamskimi potrebami telesa in sposobnostjo srca, da jih izpolni. To neravnovesje se kaže v presežku venskega dotoka v srce in odpornosti, ki je potrebna za premagovanje miokarda, da bi izločili kri v krvni obtok, nad sposobnostjo srca, da prenese kri v sistem arterij.

Srčno popuščanje, ki ni samostojna bolezen, se pojavi kot zaplet raznih patologij krvnih žil in srca: valvularne bolezni srca, ishemična bolezen, kardiomiopatija, arterijska hipertenzija itd.

Pri nekaterih boleznih (npr. Arterijska hipertenzija) se pojavnost pojava srčnega popuščanja pojavi postopoma, z leti, v drugih (akutni miokardni infarkt), ki jo spremlja del funkcionalnih celic, ta čas pa se zmanjša na dneve in ure. Z ostrim napredovanjem srčnega popuščanja (v nekaj minutah, urah, dneh) govorijo o njegovi akutni obliki. V drugih primerih se srčno popuščanje šteje za kronično.

Kronično srčno popuščanje prizadene od 0,5 do 2% prebivalstva, po 75 letih pa je njegova razširjenost približno 10%. Pomen problema pojavnosti srčnega popuščanja je odvisen od stalnega naraščanja števila bolnikov, ki trpijo za njim, visoke stopnje umrljivosti in invalidnosti bolnikov.

Vzroki in dejavniki tveganja za srčno popuščanje

Med najpogostejšimi vzroki srčnega popuščanja, ki se pojavlja pri 60-70% bolnikov, imenujemo miokardni infarkt in koronarno arterijsko bolezen. Sledijo revmatična srčna napaka (14%) in razširjena kardiomiopatija (11%). V starostni skupini nad 60 let, razen pri ishemični bolezni srca, hipertenzivna bolezen povzroča tudi srčno popuščanje (4%). Pri starejših bolnikih je diabetes mellitus tipa 2 in njegova kombinacija z arterijsko hipertenzijo pogost vzrok za srčno popuščanje.

Dejavniki, ki izzovejo razvoj srčnega popuščanja, povzročajo njegovo manifestacijo z zmanjšanjem kompenzacijskih mehanizmov srca. Za razliko od vzrokov so dejavniki tveganja potencialno reverzibilni, njihovo zmanjšanje ali izločanje pa lahko upočasni poslabšanje srčnega popuščanja in celo reši pacientovo življenje. Ti vključujejo: prenapolnjenost fizičnih in psiho-čustvenih sposobnosti; aritmije, pljučna embolija, hipertenzivne krize, napredovanje ishemične bolezni srca; pljučnica, ARVI, anemija, odpoved ledvic, hipertiroidizem; jemanje kardiotoksičnih zdravil, zdravil, ki spodbujajo zastajanje tekočine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi), ki povečujejo krvni tlak (izadrina, efedrin, adrenalin). izrazito in hitro progresivno povečanje telesne teže, alkoholizem; močno povečanje bcc z masivno infuzijsko terapijo; miokarditis, revmatizem, infektivni endokarditis; nespoštovanje priporočil za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja.

Mehanizmi razvoja srčnega popuščanja

Razvoj akutnega srčnega popuščanja pogosto opazimo v ozadju miokardnega infarkta, akutnega miokarditisa, hudih aritmij (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija itd.). V tem primeru je prišlo do močnega padca minute sproščanja in pretoka krvi v arterijski sistem. Akutno srčno popuščanje je klinično podobno akutni žilni insuficienci in se včasih imenuje akutni srčni kolaps.

Pri kroničnem srčnem popuščanju se spremembe, ki se razvijajo v srcu, dolgo časa kompenzirajo z intenzivnim delom in prilagodljivimi mehanizmi žilnega sistema: povečanjem moči srčnih kontrakcij, povečanjem ritma, zmanjšanjem tlaka v diastoli zaradi širitve kapilar in arteriole, olajšanjem praznjenja srca med sistolo in povečanjem perfuzije. tkiva.

Za nadaljnje povečanje pojava srčnega popuščanja je značilno zmanjšanje volumskega pretoka srca, povečanje preostale količine krvi v prekatih, njihovo prelivanje med diastolo in prekomerno raztezanje mišičnih vlaken miokarda. Nenehno preobremenitev miokarda, ki poskuša v krvni obtok potisniti kri in vzdržuje krvni obtok, povzroča kompenzacijsko hipertrofijo. Vendar pa se na določeni točki pojavi stopnja dekompenzacije, ki je posledica slabljenja miokarda, razvoja distrofije in procesov utrjevanja v njem. Sama miokard se začenja soočati s pomanjkanjem oskrbe s krvjo in oskrbe z energijo.

V tej fazi so v patološki proces vključeni nevrohumoralni mehanizmi. Aktivacija simpatično-adrenalnega sistema povzroča vazokonstrikcijo na periferiji, kar pripomore k ohranjanju stabilnega krvnega tlaka v glavnem obtoku, medtem ko zmanjšuje količino srčnega volumna. Ledvična vazokonstrikcija, ki se pojavi med tem postopkom, vodi do ledvične ishemije, kar prispeva k zadrževanju intersticijskih tekočin.

Povečano izločanje hipofize antidiuretičnega hormona poveča reabsorpcijo vode, kar vodi v povečanje prostornine krvnega obtoka, povečanje kapilarnega in venskega tlaka, povečano transudacijo tekočine v tkivu.

Tako hudo srčno popuščanje povzroči hude hemodinamske motnje v telesu:

• motnje izmenjave plina

Ko je pretok krvi upočasnjen, se absorpcija kisika iz kapilar poveča s 30% na normalno na 60-70%. Arteriovenska razlika v saturaciji kisika v krvi se poveča, kar vodi do razvoja acidoze. Kopičenje oksidiranih presnovkov v krvi in ​​povečano delovanje dihalnih mišic povzročita aktivacijo bazalnega metabolizma. Obstaja začaran krog: telo ima povečano potrebo po kisiku in obtočni sistem ga ne more zadovoljiti. Razvoj tako imenovanega kisikovega dolga vodi v pojav cianoze in kratkotrajnosti dihanja. Cianoza pri srčnem popuščanju je lahko osrednja (s stagnacijo v pljučni cirkulaciji in oslabljeno oksigenacijo krvi) in periferno (s počasnejšim pretokom krvi in ​​povečano porabo kisika v tkivih). Ker je cirkulatorna okvara bolj izrazita na periferiji, pri bolnikih s srčnim popuščanjem pride do akrocijanoze: cianoza okončin, ušes in konice nosu.

Edem se razvije kot posledica številnih dejavnikov: zadrževanja intersticijske tekočine s povečanim kapilarnim tlakom in upočasnjevanja pretoka krvi; zadrževanje vode in natrija v nasprotju s presnovo vode in soli; kršitve onkotičnega pritiska krvne plazme med motnjo presnove beljakovin; zmanjšanje inaktivacije aldosterona in antidiuretskega hormona ob zmanjšanju delovanja jeter. Edem pri srčnem popuščanju, najprej skrit, izrazito hitro povečanje telesne teže in zmanjšanje količine urina. Pojav vidnega edema se začne z spodnjimi okončinami, če bolnik hodi ali s križnico, če bolnik leži. Nadalje se razvije trebušna kapsula: ascites (trebušna votlina), hidrotoraks (plevralna votlina), hydropericardium (perikardialna votlina).

• kongestivne spremembe v organih

Zasedenost pljuč je povezana s slabšo hemodinamiko pljučnega obtoka. Značilnost je togost pljuč, zmanjšanje respiratorne ekskurzije v prsih, omejena gibljivost pljučnih robov. To se kaže v kongestivnem bronhitisu, kardiogeni pnevmoklerozi, hemoptizi. Stagnacija pljučnega obtoka povzroča hepatomegalijo, ki se kaže v resnosti in bolečinah v desnem hipohondru, nato pa v srčni fibrozi jeter z razvojem vezivnega tkiva.

Širitev votlin komore in atrij pri srčnem popuščanju lahko vodi do relativne pomanjkljivosti atrioventrikularnih ventilov, kar se kaže v otekanju žil na vratu, tahikardiji, razširitvi meja srca. Z razvojem kongestivnega gastritisa se pojavi slabost, izguba apetita, bruhanje, nagnjenost k zaprtju napenjanje, izguba telesne teže. Pri napredujočem srčnem popuščanju se razvije izrazita izčrpanost - srčna kaheksija.

Stagnirajoči procesi v ledvicah povzročajo oligurijo, povečanje relativne gostote urina, proteinurije, hematurije in cilindrurije. Za moteno delovanje centralnega živčnega sistema pri srčnem popuščanju je značilna utrujenost, zmanjšana duševna in telesna aktivnost, povečana razdražljivost, motnje spanja in depresivna stanja.

Razvrstitev zaradi srčnega popuščanja

Hitrost povečanja znakov dekompenzacije izloča akutno in kronično srčno popuščanje.

Razvoj akutnega srčnega popuščanja se lahko pojavi v dveh vrstah:

• levo (akutna leva prekata ali leva atrijska insuficienca)
• akutna odpoved desnega prekata

V razvoju kroničnega srčnega popuščanja po klasifikaciji Vasilenko-Strazhesko, obstajajo tri stopnje:

I (začetna) faza - skriti znaki neuspeha krvnega obtoka, ki se kaže le v procesu fizičnega napora pomanjkanja sapo, palpitacije, prekomerne utrujenosti; v mirovanju hemodinamske motnje niso prisotne.

II. Faza (huda) - znaki dolgotrajne odpovedi krvnega obtoka in hemodinamske motnje (stagnacija majhnega in velikega krvnega obtoka) so izraženi v stanju mirovanja; huda invalidnost:

• Obdobje II A - zmerne hemodinamske motnje v enem delu srca (levo ali desno okvara). Dispnea se razvije med normalno telesno dejavnostjo, delovna zmogljivost je močno zmanjšana. Objektivni znaki - cianoza, otekanje nog, začetni znaki hepatomegalije, težko dihanje.
• Obdobje II B - globoke hemodinamične motnje, ki vključujejo celoten kardiovaskularni sistem (velik in majhen krog). Objektivni znaki - dispneja v mirovanju, izrazit edem, cianoza, ascites; popolna invalidnost.

Faza III (distrofična, končna) - obstojna cirkulacijska in presnovna insuficienca, morfološko ireverzibilne motnje v strukturi organov (jetra, pljuča, ledvice), izčrpanost.

Simptomi srčnega popuščanja

Akutna srčna odpoved

Akutno srčno popuščanje je posledica slabitve funkcije enega od delov srca: levega atrija ali prekata, desnega prekata. Akutna odpoved levega prekata se razvije pri boleznih s pretežno obremenitvijo levega prekata (hipertenzija, aortna okvara, miokardni infarkt). S slabljenjem funkcij levega prekata se tlak v pljučnih venah, arteriolah in kapilarah povečuje, njihova prepustnost se povečuje, kar vodi do znojenja tekočega dela krvi in ​​razvoja prvega intersticijskega in nato alveolarnega edema.

Klinični znaki akutne odpovedi levega prekata so srčna astma in alveolarni pljučni edem. Napad srčne astme se običajno sproži s fizičnim ali nevro-psihološkim stresom. Napad ostre zadušitve se ponoči pojavlja pogosteje, zaradi česar se bolnik prebudi v strahu. Srčno astmo se kaže v občutku pomanjkanja zraka, palpitacij, kašlja s težkim izpljunkom, hude šibkosti, hladnega znoja. Bolnik prevzame položaj ortopne - sedi z nogami navzdol. Po pregledu je koža bleda, sivkaste barve, hladnega znoja, akrocijanoze in hude kratke sapnice. Določena je s šibkim, pogostim polnjenjem aritmičnega pulza, s širitvijo meja srca v levo, gluhimi srčnimi zvoki, galopskim ritmom; krvni tlak se zmanjšuje. V pljučih, težko dihanje z občasnimi suhimi krhkami.

Nadaljnje povečanje stagnacije majhnega kroga prispeva k razvoju pljučnega edema. Ostro zadušitev spremlja kašelj s sprošcanjem obilnega plesnega roznatega izpljunka (zaradi prisotnosti necistoc v krvi). Na daljavo lahko slišite mehurček z mokrim piskanjem (simptom "vrelega samovarja"). Položaj bolnika je ortopne, cianotični obraz, otekline v vratu, hladen znoj prekriva kožo. Puls je podoben nitkam, aritmični, pogost, krvni tlak se zmanjša, v pljučih - vlažni različni ralji. Pljučni edem je nujni primer, ki zahteva intenzivno nego, saj je lahko usoden.

Akutno srčno popuščanje levega atrija se pojavi pri mitralni stenozi (levi atrioventrikularni ventil). Klinično se kažejo v enakih pogojih kot akutna odpoved levega prekata. Akutna odpoved desnega prekata se pogosto pojavi s tromboembolijo glavnih vej pljučne arterije. Pojavi se zastoj v vaskularnem sistemu velikega kroga krvnega obtoka, ki se kaže v otekanju nog, bolečinah v desnem hipohondru, občutku preloma, otekanju in pulziranju vratnih vrat, oteženo dihanje, cianoza, bolečina ali pritisk v srcu. Periferni pulz je šibek in pogost, krvni tlak je močno zmanjšan, CVP povišan, srce razširjeno na desno.

Pri boleznih, ki povzročajo dekompenzacijo desnega prekata, se srčno popuščanje kaže prej kot v okvaro levega prekata. Razlog za to so velike kompenzacijske sposobnosti levega prekata, najmočnejšega dela srca. Vendar pa z zmanjšanjem funkcije levega prekata srčno popuščanje napreduje s katastrofalno hitrostjo.

Kronično srčno popuščanje

Začetne stopnje kroničnega srčnega popuščanja se lahko razvijejo v levem in desnem prekatnem, levem in desnem atrijskem tipu. Z aortno okvaro, insuficienco mitralne zaklopke, arterijsko hipertenzijo, koronarno insuficienco, zamaškom v žilicah v krogu in kronično odpovedjo levega prekata. Zaznamujejo vaskularne in plinske spremembe v pljučih. Obstaja kratka sapa, astma (najpogosteje ponoči), cianoza, srčni napad, kašelj (suha, včasih s hemoptizo) in povečana utrujenost.

Še bolj izrazita kongestija v pljučnem obtoku se razvije pri bolnikih s kronično mitralno stenozo in kronično levo atrijsko insuficienco. Pojavijo se dispneja, cianoza, kašelj in hemoptiza. Pri dolgotrajni venski stagnaciji v žilah majhnega kroga se pojavi skleroza pljuč in krvnih žil. Obstaja še ena, pljučna obstrukcija krvnega obtoka v majhnem krogu. Povišan tlak v sistemu pljučne arterije povzroča povečano obremenitev desnega prekata, kar povzroča njegovo pomanjkanje.

Pri primarni leziji desnega prekata (desnokrvni insuficienca) se v veliki cirkulaciji razvije zastoj. Desnokrvni odpoved lahko spremljajo mitralne okvare srca, pnevmoskleroza, pljučni emfizem itd. Prikažejo se bolečine in težava v desnem hipohondriju, pojava edema, zmanjšana diureza, raztegnjen in povečan trebuh, zasoplost med gibanji. Cianoza se razvije, včasih z ikterično-cianotičnim odtenkom, ascites, cervikalne in periferne vene nabreknejo, jetra se povečajo.

Funkcionalna insuficienca enega dela srca ne more dolgo ostati izolirana, sčasoma pa se celostna kronična srčna odpoved razvije z vensko kongestijo v toku majhnih in velikih krogov krvnega obtoka. Tudi razvoj kroničnega srčnega popuščanja se pojavi s poškodbami srčne mišice: miokarditis, kardiomiopatija, koronarna arterijska bolezen, zastrupitev.

Diagnoza srčnega popuščanja

Ker je srčno popuščanje sekundarni sindrom, ki se razvija z znanimi boleznimi, morajo biti diagnostični ukrepi usmerjeni v njegovo zgodnje odkrivanje, tudi če ni očitnih znakov.

Pri zbiranju klinične anamneze je treba paziti na utrujenost in dispnejo, kot najzgodnejši znaki srčnega popuščanja; bolnik ima koronarno arterijsko bolezen, hipertenzijo, miokardni infarkt in revmatično vročino, kardiomiopatijo. Zaznavanje otekanja nog, ascitesa, hitrega pulza nizke amplitude, poslušanje III srčnega tona in premik meja srca so posebni znaki srčnega popuščanja.

Če sumite na srčno popuščanje, določite sestavo krvi elektrolita in plina, kislinsko-bazično ravnovesje, sečnino, kreatinin, kardiospecifične encime in presnovo beljakovinsko-ogljikovih hidratov.

EKG pri specifičnih spremembah pomaga odkriti hipertrofijo in pomanjkanje krvne oskrbe (ishemija) miokarda, pa tudi aritmije. Na osnovi elektrokardiografije se pogosto uporabljajo različni stresni testi z uporabo vadbenega kolesa (kolesarska ergometrija) in tekalna steza (test na tekalni stezi). Taki testi s postopno naraščajočo obremenitvijo omogočajo presojo odvečnih možnosti delovanja srca.

Z ultrazvočno ehokardiografijo lahko ugotovimo vzrok za srčno popuščanje in ocenimo črpalno funkcijo miokarda. S pomočjo MRI srca, IHD, prirojene ali pridobljene srčne napake, arterijsko hipertenzijo in druge bolezni uspešno diagnosticiramo. Radiografija pljuč in organov prsnega koša pri srčnem popuščanju določa zastoj v majhnem krogu, kardiomegalija.

Radioizotopna ventrikluografija pri bolnikih s srčnim popuščanjem nam omogoča, da z visoko stopnjo natančnosti ocenimo kontraktilno sposobnost prekatov in določimo njihovo prostorninsko zmogljivost. Pri hudih oblikah srčnega popuščanja se opravi ultrazvok trebušne votline, jeter, vranice in trebušne slinavke, da se določi poškodbe notranjih organov.

Zdravljenje srčne odpovedi

V primeru srčnega popuščanja se zdravljenje izvaja z namenom, da se odpravi glavni vzrok (IHD, hipertenzija, revmatizem, miokarditis itd.). Pri okvarah srca, srčne anevrizme, adhezivnega perikarditisa, ki ustvarja mehansko oviro v srcu, se pogosto zatečejo k kirurškemu posegu.

Pri akutni ali hudi kronični odpovedi srca je predpisan počitek v postelji, popoln duševni in telesni počitek. V drugih primerih se morate držati zmernih obremenitev, ki ne kršijo zdravstvenega stanja. Poraba tekočine je omejena na 500-600 ml na dan, sol - 1-2 g. Je predpisana obogatena, lahko prebavljiva dietna hrana.

Farmakoterapija srčnega popuščanja lahko podaljša in bistveno izboljša stanje bolnikov in njihovo kakovost življenja.

Pri srčnem popuščanju so predpisane naslednje skupine zdravil:

• srčni glikozidi (digoksin, strofantin itd.) - povečajo kontraktibilnost miokarda, povečajo njeno črpalno funkcijo in diurezo, spodbujajo zadovoljivo toleranco pri vadbi;
• vazodilatatorji in zaviralci ACE - angiotenzin-konvertirajoči encim (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - zmanjšujejo žilni tonus, širijo žile in arterije, s čimer se zmanjša žilni upor med krčenjem srca in prispeva k povečanju srčnega volumna;
• nitrati (nitroglicerin in njegove podaljšane oblike) - izboljšajo polnjenje krvi prekatov, povečajo srčni pretok, razširijo koronarne arterije;
• diuretiki (furosemid, spironolakton) - zmanjšajo zadrževanje odvečne tekočine v telesu;
• Ad-adrenergični blokatorji (karvedilol) - zmanjšajo srčni utrip, izboljšajo krvni naboj srca, povečajo srčni pretok;
• antikoagulanti (acetilsalicilni to-to, varfarin) - preprečujejo nastajanje krvnih strdkov v žilah;
• zdravila, ki izboljšajo presnovo miokarda (vitamini B, askorbinska kislina, inozin, pripravki kalija).

Z razvojem napada akutne odpovedi levega prekata (pljučni edem) je bolnik hospitaliziran in opravljen nujno zdravljenje: injicirajo se diuretiki, nitroglicerin, srčna zdravila (dobutamin, dopamin), vdihuje kisik. Z razvojem ascitesa se izvaja odstranjevanje tekočine iz trebušne votline, v primeru hidrotoraksa pa se izvaja plevralna punkcija. Zdravljenje s kisikom se predpisuje bolnikom s srčnim popuščanjem zaradi hude hipoksije tkiva.

Prognoza in preprečevanje srčnega popuščanja

Petletni prag preživetja pri bolnikih s srčnim popuščanjem je 50%. Dolgoročna prognoza je spremenljiva, na katero vplivajo resnost srčnega popuščanja, spremljajoče ozadje, učinkovitost zdravljenja, način življenja itd. Zdravljenje srčnega popuščanja v zgodnjih fazah lahko v celoti nadomesti stanje bolnikov; najhujša prognoza je ugotovljena v III. fazi srčnega popuščanja.

Preprečevanje srčnega popuščanja je preprečevanje razvoja bolezni, ki jo povzročajo (koronarna arterijska bolezen, hipertenzija, okvare srca itd.), Pa tudi dejavniki, ki prispevajo k njenemu pojavljanju. Da bi se izognili napredovanju že razvitega srčnega popuščanja, je treba upoštevati optimalni režim telesne dejavnosti, dajanje predpisanih zdravil, stalno spremljanje kardiologa.

Srčno popuščanje. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije.

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika.

Srčno popuščanje je stanje, pri katerem kardiovaskularni sistem ne more zagotoviti ustreznega krvnega obtoka. Motnje nastanejo zaradi dejstva, da srce ne stika dovolj močno in potiska manj krvi v arterije, kot je potrebno za zadovoljevanje potreb telesa.

Znaki srčnega popuščanja: povečana utrujenost, nestrpnost do fizičnega napora, kratka sapa, otekanje. S to boleznijo ljudje živijo desetletja, vendar brez ustreznega zdravljenja lahko srčno popuščanje privede do življenjsko nevarnih posledic: pljučni edem in kardiogeni šok.

Vzroki srčnega popuščanja so povezani s podaljšano preobremenitvijo srca in srčno-žilnimi boleznimi: koronarno srčno boleznijo, hipertenzijo in srčne napake.

Razširjenost. Srčno popuščanje je ena najpogostejših bolezni. V zvezi s tem tekmuje z najpogostejšimi nalezljivimi boleznimi. Od celotne populacije 2–3% bolnikov trpi za kroničnim srčnim popuščanjem, pri ljudeh, starejših od 65 let, pa ta delež doseže 6–10%. Stroški zdravljenja srčnega popuščanja so dvakrat višji od sredstev, namenjenih zdravljenju vseh oblik raka.

Anatomija srca

Srce je votli štirikotni organ, ki ga sestavljajo 2 atriji in 2 prekati. Atrije (zgornji deli srca) so ločene od prekatov s septami, ki imajo ventile (dvocevno in tripolno), ki omogočajo pretok krvi v komore in zapiranje, kar preprečuje njen povratni tok.

Desna polovica je tesno ločena od leve, tako da se venska in arterijska kri ne mešata.

Funkcija srca:

• Skrajnost. Srčna mišica se skrči, volumni se zmanjšajo, kar potiska kri v arterije. Srce črpa kri skozi telo in deluje kot črpalka.
• Avtomatizem. Srce je sposobno samostojno proizvajati električne impulze, ki povzročajo njegovo krčenje. Ta funkcija zagotavlja sinusno vozlišče.
• Prevodnost Na posebne načine se impulzi iz sinusnega vozlišča vodijo v kontraktilni miokard.
• Vznemirljivost je sposobnost srčne mišice, da se vzbudi z impulzi.

Krogi krvnega obtoka.

Srce črpa kri skozi dva kroga krvnega obtoka: velika in majhna.

• Velika cirkulacija - kri iz levega prekata vstopi v aorto in iz nje skozi arterije v vsa tkiva in organe. Tu daje kisik in hranila, po katerih se vrne skozi žile v desno polovico srca - v desni atrij.
• Pljučna cirkulacija - kri iz desnega prekata vstopi v pljuča. Tu v majhnih kapilarah, ki zapletejo pljučne alveole, krv izgubi ogljikov dioksid in je ponovno nasičena s kisikom. Po tem se vrne skozi pljučne vene v srce, v levi atrij.

Struktura srca.

Srce sestavljajo trije plašči in srčna vrečka.

• Perikardni perikard. Zunanja vlaknasta plast srca srca prosto obdaja srce. Pritrjena je na diafragmo in prsi in fiksira srce v prsni koš.
• Zunanja lupina je epikard. To je tanek prosojni film vezivnega tkiva, ki je dobro pritrjen na mišično plast. Skupaj s perikardialno vrečko omogoča, da srce med ekspanzijo neovirano drsi.
• Mišična plast je miokard. Močna srčna mišica zavzema večino stene srca. V atrijah so 2 plasti globoke in površne. V membrani mišic želodca 3 plasti: globoka, srednja in zunanja. Redčenje ali rast in zgoščevanje miokarda povzroča srčno popuščanje.
• Notranja lupina je endokard. Sestavljen je iz kolagena in elastičnih vlaken, ki zagotavljajo gladkost votlin srca. To je potrebno, da kri drsi v komore, sicer lahko nastanejo parietalni trombi.

Mehanizem razvoja srčnega popuščanja

Kronično srčno popuščanje se počasi razvija več tednov ali mesecev. V razvoju kroničnega srčnega popuščanja obstaja več faz:

1. Poškodbe miokarda nastanejo zaradi bolezni srca ali dolgotrajne preobremenitve.
   
2. Kršitev kontraktilne funkcije levega prekata. Slabo se skrči in pošlje nezadostno kri v arterije.
   
3. Stopnja nadomestila. Za zagotovitev normalnega delovanja srca se v prevladujočih pogojih aktivirajo kompenzacijski mehanizmi. Mišična plast levega prekata je hipertrofirana zaradi povečanja velikosti živih kardiomiocitov. Povečana adrenalinska sekrecija, ki povzroči, da se srce vse pogosteje zožuje. Hipofizna žleza izloča antidiuretični hormon, pod katerim se krvna vsebina dvigne. Tako se poveča količina prečrpane krvi.
   
4. Izčrpanje rezerv. Srce izčrpa sposobnost, da oskrbuje s kardiomiociti s kisikom in hranili. Primanjkuje kisika in energije.
   
5. Stopnja dekompenzacije - motnje cirkulacije ne morejo biti več kompenzirane. Mišična plast srca ne more normalno delovati. Kontrakcije in sprostitve postanejo šibke in počasne.
   
6. Srčno popuščanje se razvije. Srce se širi slabše in počasneje. Vsi organi in tkiva prejmejo dovolj kisika in hranil.

Akutno srčno popuščanje se razvije v nekaj minutah in ne poteka skozi faze, značilne za CHF. Srčni infarkt, akutni miokarditis ali hude aritmije povzročijo krčenje srca, da postanejo letargični. Hkrati se količina krvi, ki vstopa v arterijski sistem, močno zmanjša.

Vrste srčnega popuščanja

Kronično srčno popuščanje - posledica bolezni srca in ožilja. Razvija se postopoma in počasi napreduje. Stena srca se zgosti zaradi rasti mišične plasti. Nastajanje kapilar, ki zagotavljajo prehrano srca, zaostaja za povečanjem mišične mase. Prehrana srčne mišice je motena in postane trda in manj elastična. Srce ne prenaša krvi.

Resnost bolezni. Umrljivost pri ljudeh s kroničnim srčnim popuščanjem je 4-8-krat večja kot pri vrstnikih. Brez pravilnega in pravočasnega zdravljenja v fazi dekompenzacije je stopnja preživetja med letom 50%, kar je primerljivo z nekaterimi onkološkimi boleznimi.

Mehanizem CHF:

• Sposobnost pretoka (črpanje) srca se zmanjša - pojavijo se prvi simptomi bolezni: fizična nestrpnost, kratka sapa.
• Kompenzacijski mehanizmi so namenjeni ohranjanju normalnega delovanja srca: krepitvi srčne mišice, povečanju ravni adrenalina, povečanju volumna krvi zaradi zadrževanja tekočine.
• Podhranjenost srca: mišične celice so postale veliko večje, število krvnih žil pa se je nekoliko povečalo.
• Kompenzacijski mehanizmi so izčrpani. Delo srca je veliko slabše - z vsakim potiskom ne potisne dovolj krvi.

Vrste kroničnega srčnega popuščanja

Glede na fazo srčnega utripa, v katerem se pojavi motnja:

• Sistolično srčno popuščanje (sistola - krčenje srca). Zbornice srca se slabo dogovorijo.
• Diastolično srčno popuščanje (diastola - faza relaksacije srca), srčna mišica ni elastična, se ne sprosti dobro in se razteza. Zato se med diastolo prekati niso dovolj napolnjeni s krvjo.

Glede na vzrok bolezni:

• Srčno popuščanje miokarda - bolezni srca slabijo mišično plast srca: miokarditis, srčne napake, koronarno srčno bolezen.
• Preobremenitev srčnega popuščanja - miokard je oslabljen zaradi preobremenitve: povečana viskoznost krvi, mehanske ovire za odtok krvi iz srca, hipertenzija.

Akutno srčno popuščanje (AHF) je življenjsko nevarno stanje, povezano s hitrim in progresivnim poslabšanjem delovanja črpalke v srcu.

Mehanizem razvoja DOS

• Miokard ni dovolj močan.
• Količina krvi, ki se izloči v arterije, je močno zmanjšana.
• Počasi prehaja kri skozi telesna tkiva.
• Povišan krvni tlak v kapilarah pljuč.
• Zastoj krvi in ​​razvoj edema v tkivih.

Resnost bolezni. Vsaka manifestacija akutnega srčnega popuščanja je življenjsko nevarna in lahko hitro usodna.

Obstajata dve vrsti SNS:

Okvara desnega prekata.

Razvija se s poškodbo desnega prekata zaradi blokade končnih vej pljučne arterije (pljučna tromboembolija) in infarkta desne polovice srca. S tem se zmanjša volumen krvi, ki jo v desno prekatno črpalko potiska iz votlih žil, ki prenašajo kri iz organov v pljuča.
Okvara levega prekata je posledica okvarjenega pretoka krvi v koronarnih žilah levega prekata.

Mehanizem razvoja: desni prekat še naprej črpa kri v žile v pljučih, odliv katere je zlomljen. Pljučna plovila so polna. Hkrati levi atrij ne more sprejeti povišanega volumna krvi in ​​razvija stagnacijo v pljučnem obtoku.
Možnosti za potek akutnega srčnega popuščanja:

• Kardiogeni šok - pomembno zmanjšanje srčnega pretoka, sistolični tlak manjši od 90 mm. Hg st, hladna koža, letargija, letargija.
• Pljučni edem - polnjenje alveolov s tekočino, ki je prodrla skozi stene kapilare, spremlja huda respiratorna odpoved.
• Hipertenzivna kriza - funkcija desnega prekata se ohranja v ozadju visokega tlaka.
• Srčno popuščanje z visoko srčno močjo - koža je topla, tahikardija, stagnacija krvi v pljučih, včasih visok pritisk (s sepso).
• Akutna dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja - simptomi OSN so zmerno izraženi.

Vzroki za srčno popuščanje

Vzroki kronične srčne odpovedi

• Bolezni srčnih zaklopk - vodijo do pretoka presežne krvi v prekatih in njihove hemodinamske preobremenitve.
• Arterijska hipertenzija (hipertenzivna bolezen) - iztok krvi iz srca je moten, količina krvi v njej se poveča. Delo v izboljšanem načinu vodi do preobremenitve srca in raztezanja njenih prostorov.
• Stenoza ustja aorte - zožitev lumena aorte vodi do dejstva, da se krvava kopiči v levem prekatu. Tlak v njej se dvigne, ventrikel se razširi, njegov miokard slabi.
• Dilatirana kardiomiopatija je bolezen srca, za katero je značilno raztezanje stene srca brez zgostitve. Hkrati se prepolovi izpust krvi iz srca v arterije.
• Miokarditis - vnetje srčne mišice. Spremljajo jih kršitev prevodnosti in kontraktilnosti srca ter raztezanje njegovih sten.
• Koronarna bolezen srca, miokardni infarkt - te bolezni povzročajo motnje v dotoku krvi v miokard.
• Tahiaritmije - moteno je polnjenje srca s krvjo med diastolo.
• Hipertrofična kardiomiopatija - zgostitev stene prekatov se zmanjša.
• Perikarditis - vnetje perikarda ustvarja mehanske ovire za polnjenje atrija in prekatov.
• Bazedovoy bolezen - v krvi vsebuje veliko število hormonov ščitnice, ki imajo strupen učinek na srce.

Te bolezni oslabijo srce in vodijo do aktivacije mehanizmov kompenzacije, ki so namenjeni ponovni vzpostavitvi normalnega krvnega obtoka. Takrat se krvni obtok izboljšuje, kmalu pa se izteka rezervna zmogljivost in simptomi srčnega popuščanja se kažejo z novo silo.

Vzroki akutne srčne odpovedi

Motnje srca

• Zapletanje kroničnega srčnega popuščanja z močnim psiho-emocionalnim in fizičnim naporom.
• Pljučna embolija (njene majhne veje). Povišan tlak v pljučnih žilah povzroči prekomerno obremenitev desnega prekata.
• Hipertenzivna kriza. Močno povečanje pritiska povzroči krčenje majhnih arterij, ki hranijo srčno-ishemijo. Hkrati se število srčnih utripov dramatično poveča in pride do preobremenitve srca.
• Akutne srčne aritmije - pospešen srčni utrip povzroča preobremenitev srca.
• Akutne motnje gibanja krvi v srcu lahko povzročijo poškodbe ventilov, ruptura akordov, zadrževanje lističev ventilov, perforacija lističev ventila, ventrikularni septalni infarkt, ločitev papilarne mišice, ki je odgovorna za ventil.
• Akutni hudi miokarditis - vnetje miokarda vodi v dejstvo, da je črpalna funkcija močno zmanjšana, moten srčni ritem in prevodnost.
• Tamponada srca - kopičenje tekočine med srcem in perikardialno vrečko. V tem primeru je kavitacija srca stisnjena in je ni mogoče v celoti zmanjšati.
• Akutna aritmija (tahikardija in bradikardija). Hude aritmije kršijo miokardno kontraktilnost.
• Miokardni infarkt je akutna kršitev krvnega obtoka v srcu, kar vodi do smrti celic miokarda.
• Aortna disekcija - krši odtok krvi iz levega prekata in delovanje srca kot celote.

Ne-srčni vzroki akutnega srčnega popuščanja:

• Huda kap. Možgani izvajajo nevrohumoralno regulacijo srca, z možgansko kapjo, ti mehanizmi so zmedeni.
• Zloraba alkohola krši prevodnost miokarda in povzroča hude motnje ritma - plapolanje.
• Napad astme, živčno razburjenje in akutno pomanjkanje kisika povzročajo motnje v ritmu.
• Zastrupitev z bakterijskimi toksini, ki imajo strupen učinek na srčne celice in zavirajo njegovo delovanje. Najpogostejši vzroki so pljučnica, septikemija, sepsa.
• Nepravilno izbrano zdravljenje bolezni srca ali samo-zlorabe zdravil.

Dejavniki tveganja za srčno popuščanje:

• debelost
• kajenje, zloraba alkohola
• diabetes
• hipertenzija
• bolezni hipofize in ščitnice, ki jih spremlja povečanje pritiska
• bolezni srca
• zdravila: protitumorski, triciklični antidepresivi, glukokortikoidni hormoni, kalcijevi antagonisti.

Simptomi akutnega srčnega popuščanja

Simptomi kroničnega srčnega popuščanja

• Dispneja je manifestacija kisikove izgube možganov. Pojavi se med fizičnim naporom, v daljših primerih in v mirovanju.
  
• Nestrpnost do telesne dejavnosti. Med vadbo telo potrebuje aktivni krvni obtok in srce tega ne more zagotoviti. Zato, ko se obremenitev hitro pojavi slabost, težko dihanje, bolečine v prsih.
  
• Cianoza Koža je zaradi pomanjkanja kisika v krvi bleda. Cianoza je najbolj izrazita na konicah prstov, nosu in ušesih.
  
• Edem. Najprej pride do otekanja nog. Nastanejo zaradi prelivanja žil in sprostitve tekočine v zunajcelični prostor. Kasneje se tekočina nabira v votlinah: trebušni in plevralni.
  
• Zastoj krvi v žilah notranjih organov povzroči neuspeh pri njihovem delu:
  • Prebavni organi. Utripanje v epigastrični regiji, bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje in zaprtje.
  • Jetra Hitro povečanje in občutljivost jeter sta povezana s stagnacijo krvi v telesu. Jetra se povečajo in raztegnejo kapsulo. Med gibanjem in palpacijo oseba doživlja bolečino v desnem hipohondru. Postopoma se v jetrih razvije vezivno tkivo.
  • Ledvice. Zmanjšanje količine urina, povečanje njegove gostote. V urinu najdemo valje, beljakovine in krvne celice.
  • Osrednji živčni sistem. Omotičnost, čustveno razburjenje, motnje spanja, razdražljivost, utrujenost.

Diagnoza srčnega popuščanja

Pregled. Pri pregledu se pokaže cianoza (blanširanje ustnic, vrh nosu in območja oddaljena od srca). Pulse pogosto šibko polnjenje. Krvni tlak pri akutni insuficienci se zmanjša za 20-30 mm Hg. v primerjavi z delavcem. Vendar se lahko srčno popuščanje pojavi v ozadju visokega krvnega tlaka.

Poslušanje srca. Pri akutnem srčnem popuščanju je poslušanje srca oteženo zaradi hripanja in dihanja. Vendar pa lahko prepoznate:

• oslabitev tona I (zvok prekinjanja prekata) zaradi slabitve njihovih sten in poškodb srčnih ventilov
• razdelitev (razcep) II ton na pljučni arteriji kaže na poznejše zapiranje ventila pljučne arterije
• Četrti srčni ton se odkrije, ko se zmanjša hipertrofirana desna prekata.
• diastolični hrup - zvok polnjenja krvi med fazo sprostitve - zaradi njegove ekspanzije kri pronica skozi ventil pljučne arterije
• motnje srčnega ritma (upočasnitev ali pospešek)

Elektrokardiografija (EKG) je potrebna za vse kršitve srca. Vendar ti simptomi niso specifični za srčno popuščanje. Lahko se pojavijo pri drugih boleznih:

• znaki brazgotinjenja srca
• znaki miokardnega zgostitve
• motnje srčnega ritma
• motnje prevodnosti

ECHO-KG z dopplerografijo (ultrazvok srca + Doppler) je najbolj informativna metoda za diagnozo srčnega popuščanja:

• zmanjšanje količine izločene krvi iz prekatov se zmanjša za 50%
• odebelitev sten komore (debelina sprednje stene presega 5 mm)
• povečanje prostornine komor srca (prečna velikost prekatov presega 30 mm)
• zmanjšana kontrakcija prekata
• razširjena pljučna aorta
• okvare srčnih ventilov
• nezadosten sesutje spodnje vene pri vdihu (manj kot 50%) kaže na zastoj krvi v žilah pljučnega obtoka
• povišan tlak v pljučni arteriji

Z rentgensko študijo se potrdi povečanje desnega srca in povišanje krvnega tlaka v žilah pljuč:

• izbočenje debla in širjenje vej pljučne arterije
• mehke obrise velikih pljučnih plovil
• povečanje velikosti srca
• območja z visoko gostoto, povezana z zabuhlostjo
• prva oteklina se pojavi okoli bronhijev. Oblikovana značilna "silhueta netopirjev"

Preiskava ravni natriuretičnih peptidov v krvni plazmi - določitev ravni hormonov, ki jih izločajo miokardne celice.

Normalne ravni:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Večje kot je odstopanje od norme, težje je stopnja bolezni in slabša je prognoza. Normalna vsebnost teh hormonov kaže na odsotnost srčnega popuščanja.
Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Ali potrebujem hospitalizacijo?

Faze oskrbe bolnika z akutnim srčnim popuščanjem

Glavni cilji zdravljenja akutnega srčnega popuščanja:

• hitra obnova krvnega obtoka v vitalnih organih
• lajšanje simptomov bolezni
• normalni srčni ritem
• obnavljanje pretoka krvi v žilah za hranjenje srca

Glede na vrsto akutnega srčnega popuščanja in njegove manifestacije se injicirajo zdravila, ki izboljšajo delovanje srca in normalizirajo krvni obtok. Ko je bilo mogoče ustaviti napad, začnite zdraviti osnovno bolezen.

Kardiovaskularna odpoved

Srčno-žilna insuficienca je akutno stanje telesa, ki ga povzročajo procesi motenj srčnih funkcij v obliki črpanja krvi in ​​uravnavanja njenega žilnega dotoka v samo srce. Praviloma obstaja akutna oblika srčno-žilne insuficience in srčno popuščanje v levi in ​​desni polovici srca.

Koncept "srčnega popuščanja" vključuje takšna stanja, za katera so značilne kršitve faz srčnega cikla, ki postanejo razlog za zmanjšanje srčnih utripov in dimenzij volumna. Poleg tega CB ne more zagotoviti vseh potrebnih tkivnih potreb. V podobnih situacijah se OCH oblikuje kot posledica pljučne embolije, popolnega atrioventrikularnega bloka, miokardnega infarkta. Kronična kardiovaskularna odpoved se pojavi s počasnim napredovanjem osnovne bolezni.

Koncept "vaskularne insuficience" je pojasnjen z nezadostno prekrvavitvijo v perifernih žilah, za katero je značilen nizek pritisk in slabša oskrba tkiv in / ali organov s krvjo. To stanje se lahko razvije kot posledica primarne oskrbe s krvjo v perifernih žilah, ki se je nenadoma pojavila v manjši količini in se kaže v sinkopi, kolapsu in včasih šoku.

Povzroča srčno-žilno insuficienco

Ta bolezen je posebna nozološka oblika, ki odraža organske poškodbe srca. To povzroča motnje v delovanju celotnega organizma, saj neustrezno delo srca in žil povzroča razvoj ishemije, kar povzroča delno izgubo njihovih funkcij.

Najpogosteje pride do odpovedi srca in ožilja med starejšimi, pa tudi tistih, ki že dolgo trpijo zaradi srčnih napak. To se šteje za vodilni vzrok za razvoj bolezni, saj preveč hitro povzroča dekompenzacijo pri delu SS.C. Toda glavni dejavniki, ki prispevajo k nastanku kardiovaskularne insuficience, so povečana funkcionalna obremenitev zaradi oslabljene hemodinamike.

V večini primerov so vzroki za to patološko stanje pri starejši populaciji dolgotrajna arterijska hipertenzija, različni valvularni defekti, koronarna arterijska bolezen, srčne bolezni infekcijske etiologije in genetska predispozicija. Praviloma so za vse te bolezni značilni vzroki razvoja, toda dejavniki, ki povzročajo kardiovaskularno insuficienco, vključujejo prav te oblike nozološke narave.

Na primer, pojavnost te patologije na ozadju arterijske hipertenzije povzroča zoženje perifernih žil, povečana kontraktilna sila srca, srčna hipertrofija LV zaradi povečane srčne aktivnosti, dekompenzacija hipertrofiranega miokarda, razvoj CHD, pojav prvih znakov ateroskleroze, dilatacija LV. Tako bodo vsi vzroki za koronarno arterijsko bolezen, hipertenzijo, aterosklerozo vedno povezani z izzivalnimi dejavniki kardiovaskularne insuficience.

Hiter dvig, na primer pri mladih ženskah z astenično konstitucijo, lahko prispeva k pojavu omedlevice, kot oblike kardiovaskularne insuficience; strah in dolgo bivanje v zamašeni sobi. Nalezljiva patologija, različne vrste anemije in preobremenjenost so lahko predispozicijski dejavnik za to stanje.

Toda na razvoj kolapsa lahko vplivajo hude oblike različnih bolezni, kot so sepsa, peritonitis, akutni pankreatitis, pljučnica. Zastrupitev z gobami, kemikalijami in zdravili lahko spremlja tudi močan padec krvnega tlaka. Prav tako se po poškodbah zaradi električnega toka in pregrevanja telesa opazi kolaps.

Simptomi srčno-žilne insuficience

Kliniko kardiovaskularne insuficience sestavljajo njene oblike patološkega procesa: OSN (vzrok je miokardni infarkt) in CHF. Praviloma so te oblike razdeljene na srčno-žilno insuficienco levega prekata, desno prekatno in skupno. Vse so značilne po svojih značilnostih in se med seboj razlikujejo na vseh stopnjah nastanka patoloških motenj v srcu. Poleg tega se bolezen imenuje kardiovaskularna odpoved, ker so v procesu poškodbe ne le miokard, temveč tudi žile.

Simptomatologija bolezni je razdeljena na klinične manifestacije akutne oblike HF, kronično obliko HF in insuficienco desne in levega prekata ter popolno obliko insuficience.

V primeru akutne kardiovaskularne insuficience se pojavi bolečina stenokardne narave in traja več kot dvajset minut. Razlog, ki prispeva k razvoju OSH, je srčni napad. Zanj so značilni splošni simptomi motenega krvnega obtoka v LV. Praviloma se pojavijo bolečine v srcu, za prsnico pa se pojavi težka teža, utrip šibkega polnila, težko dihanje, cianoza ustnic, obraz in okončine. Grozen simptom je kašelj zaradi pljučnega edema.

Kliniko kronične kardiovaskularne insuficience označujeta pojav kratka sapa, šibkost, zaspanost, zmanjšanje pritiska, napadi srčne astme, otekanje CCL, omotica s slabostjo in bruhanje, kratkotrajna omedlevica.

Simptomi LZhN temeljijo na značilnem simptomu v obliki kratkotrajnega dihanja, ki ga opazimo predvsem po fizičnem naporu ali čustvenem stresu. Poleg tega se mu pridružijo tudi zgoraj navedeni znaki. Pri dispneji v mirnem stanju je za srčnožilno insuficienco značilna končna stopnja.

PZhN je označen z nastankom edema v BPC. Večina edemov se pojavi na nogah, nato pa se pojavijo edemi trebušne votline. Istočasno se bolečina odkrije v hepatomegaliji kot posledica stagnacije v jetrih in v portalni veni. Prav ti znaki prispevajo k razvoju ascitesa, zato zaradi visokega krvnega tlaka tekočina prodre v peritonealno votlino in se tam začne kopičiti. Zato ime patološkega procesa "stagnira HF".

Celotna kardiovaskularna insuficienca ima vse znake LZhN in PZH. To je mogoče razložiti z dejstvom, da se v sindrom edema pridružijo tudi težave z dihanjem in znaki, ki so značilni za pljučni edem, šibkost in omotico.

V bistvu je za kardiovaskularno insuficienco značilno tri stopnje patološkega procesa.

Pri prvi stopnji izrazite utrujenosti, pogostega srčnega utripa in motnje spanja. Ob nekaterih fizičnih premikih se pojavijo tudi prvi znaki oteženega dihanja in hitrega pulza.

Pri drugi stopnji kardiovaskularne insuficience, razdražljivosti, neprijetnih občutkov v srcu se pridružijo simptomi prve stopnje, otežuje dihanje in se pojavi tudi v času pogovora.

V tretji stopnji postane intenzivnost vseh prejšnjih simptomov še močnejša, opaženi pa so tudi objektivni znaki. Praviloma se zvečer nabreknejo noge, razvije se hepatomegalija, zmanjša se izločanje urina, odkrijejo sledi beljakovin, urati in nocni zaznavanje z značilno diurezo. Nadalje so se edemi razširili po celem telesu, so prisotni hidrotoraks, ascites in hydropericardium, krvna stagnacija v žilah pljuč z značilnimi vlažnimi hruškami, v nekaterih primerih kašelj s krvavim izpljunkom. Diureza tudi močno pade, povzroča suburemično stanje, jetra povzročajo bolečine in pade pod trebuh, koža ima subikterično barvo, nastane napenjanje in zaprtje se izmenjuje z drisko.

Med fizičnim pregledom srca diagnosticiramo razširjene meje kavitet, vendar so hrupi oslabljeni. Prav tako obstaja ekstrasistolija in atrijska fibrilacija, pljučni infarkt v obliki hemoptiz, rahlo povišanje temperature, pridušen zvok nad pljučnim področjem in prehodni hrup plevralnega trenja. Bolniki s temi simptomi so v postelji v pol-sedečem položaju (ortoponeja).

Srčnožilna insuficienca pri otrocih

Za to stanje v otroštvu je značilno moteno prekrvavitev zaradi dveh dejavnikov: zmanjšanje zmožnosti srčne mišice za kontrakcijo (srčno popuščanje) in zmanjšanje napetosti perifernih žil. Slednje stanje je kardiovaskularna odpoved. Bolj pogosti so pri bolj zdravih otrocih v izolaciji z asimpatikotonijo in tudi kot primarna prava razširjenost parasimpatičnega značaja vegetativnega dela centralnega živčnega sistema. Vendar pa so lahko manifestacije srčno-žilne insuficience sekundarne narave in se razvijajo kot posledica različnih okužb, patoloških procesov endokrinega sistema, bolezni nenalezljive etiologije s kroničnim potekom.

Med kliničnimi znaki kardiovaskularne odpovedi pri otrocih so: beljenje z možno vrtoglavico in vazo-vagalno omedlevico. Dispneja, tahikardija, hepatomegalija, periferni edemi, kongestija so značilni za znake srčnega popuščanja, medtem ko so meje srca povečane z glasnimi srčnimi zvoki in zmanjšana je miokardna kontraktilna funkcija. Tako je kombinacija obeh oblik neuspeha cirkulacije in določiti tako značilno stanje kot kardiovaskularne odpovedi.

To stanje pri otrocih je posledica hemodinamskih motenj v srcu in na periferiji, kar je posledica zmanjšanja sposobnosti srčne mišice za kontrakcijo. V tem primeru srce ne more prevesti pretoka krvi iz žil v normalen srčni pretok. Prav to dejstvo tvori osnovo vseh kliničnih simptomov srčnega popuščanja, ki je pri otrocih izraženo v dveh oblikah: akutni in kronični. Pediatrični OSN se razvije kot posledica srčnega infarkta, okvar valvularnega tkiva, rupture sten LV in tudi zaplete CHF.

Vzroki kardiovaskularne insuficience pri otrocih so okvare srca s prirojeno etiologijo (novorojenčki), miokarditis z zgodnjim in poznim pojavom (otroštvo), valvularne pomanjkljivosti pridobljenega značaja, akutna oblika miokarditisa.

Kardiovaskularna insuficienca pri otrocih je razvrščena v lezijo levega prekata in desno prekatno obliko. Vendar pa je zelo pogosto mogoče doseči skupno (hkratno kršitev) HF. Poleg tega bolezen vključuje tri stopnje poškodb. Pri prvem je opaziti latentno obliko patologije in jo zaznavamo le pri fizičnih aktivnostih. Na drugi - stagnacija je izražena v ICC in (ali) v CCB, za katero so značilni simptomi mirovanja. V drugi fazi (A) je hemodinamika motena precej šibko, v kateri koli od KC, v drugi fazi (B) pa je prišlo do hude kršitve hemodinamskih procesov z vključitvijo obeh krogov (ICC in CCL). Tretja stopnja kardiovaskularne insuficience pri otrocih se kaže v distrofnih spremembah v mnogih organih, hkrati pa povzroča hude hemodinamske motnje, spremembe v metabolizmu in ireverzibilne patologije v tkivih in organih.

Splošna klinika kardiovaskularne insuficience pri otrocih je sestavljena iz pojava kratke sapnice, najprej med fizičnim naporom, nato pa se pojavi pri absolutnem počitku in se poveča s spremembo telesa otroka ali pogovora. Dihanje je težko, če se pojavijo spremljajoče bolezni srca, potem tudi v vodoravnem položaju. Tako za takšne otroke s to anomalijo ustvarijo položaj, kot je ortopne, v takem stanju je veliko mirnejši in lažji. Poleg tega so otroci s tako diagnozo nagnjeni k utrujenosti, so zelo šibki in motijo ​​spanje. Nato se pridruži kašelj, cianoza, možne so celo sinkopa in kolaps.

Zdravljenje srčno-žilne insuficience

Za učinkovito zdravljenje takšne patologije, kot je kardiovaskularna insuficienca, je potrebno strogo upoštevanje posebne diete z omejevanjem soli, včasih celo izključitev in jemanje zdravil, ki so strogo v skladu z režimom, ki ga predpisuje zdravnik. Najprej mora prehrana vsebovati nizko količino Na in veliko količino - K. Poleg tega je priporočljiva uporaba predvsem sadja, zelenjave in mleka. Hrano je treba jemati petkrat z omejevanjem soli, tekočine pa se ne sme popiti več kot liter. V banani, suhih marelicah, rozinah in pečenem krompirju praviloma najdemo veliko kalija.

Za zdravljenje kardiovaskularne insuficience se uporabljajo zdravila, ki pomagajo okrepiti krčenje srčne mišice in zmanjšati obremenitev srca. Tako zmanjšajo venski vračanje in zmanjšajo odpornost na pretok krvi. Za povečanje kontraktilne funkcije miokarda so predpisani srčni glikozidi. V ta namen se uporablja intravensko dajanje Strofantine ali Korglikona, tako v curku kot kapljanje.

Po zmanjšanju simptomov kardiovaskularne insuficience se tabletirno zdravljenje z zdravilom Digitoxin, Izolanid, Digoxin uporablja pri individualni uporabi odmerka zdravil.

Uporabljajo se tudi zaviralci ACE (Prestarium, Fazinopril, Captopril, Enalopril, Lisinopril), ki zavirajo encim angiotenzin. V primeru intolerance za ta zdravila so predpisani izosorbid, dinitrat in hidralazin. Včasih se uporabljajo nitroglicerin ali njegovi analogi z dolgotrajnim delovanjem.

Da bi odpravili hiperhidracijo zunaj celic, se z uporabo diuretičnega recepta uporabi povečano izločanje natrija z ledvicami. Hkrati se diuretiki uporabljajo z različnimi mehanizmi delovanja, včasih pa se celo združijo, da se doseže hiter učinek. Praviloma je predpisan furosemid, vendar se za ohranjanje kalija v telesu uporabljajo Veroshpiron, Amilorid in tiazidni diuretiki - Oksodolin, Arifon, Hipotiazid, Klopamid. Za korekcijo kalija v telesu uporabimo raztopino KCl, Panangin in Sanasol.

Radikalna in pomembna rešitev problema, ki temelji na srčno-žilni insuficienci, je operacija presaditve srca. Danes je število bolnikov, ki so doživeli takšno operacijo, ocenjeno na več tisoč po vsem svetu. Presaditev srca se uporablja natanko takrat, ko ni drugih možnosti za reševanje življenja bolnika. Vendar obstajajo kontraindikacije za to operacijo. Ljudje spadajo v tako skupino bolnikov: po sedemdesetih letih; ki trpijo zaradi nepopravljive motnje pljuč, ledvic in jeter; s hudimi boleznimi možganske in periferne arterije; z aktivno okužbo; tumorji negotove prognoze in patologije duševne narave.

Pomanjkanje srčno-žilne pomoči

Izvedba kompleksnih ukrepov, ki so prva pomoč, namenjena procesom okrevanja, kot tudi ohranjanje življenja osebe med napadi kardiovaskularne odpovedi. Prav ta pomoč je lahko v naravi tako medsebojne pomoči in samopomoči, če hkrati ni nikogar okoli ali pa mu bolnikovo stanje omogoča, da te dejavnosti opravi sam pred prihodom zdravnikov. Življenje bolnika je v veliki meri odvisno od tega, kako hitro in pravilno bo zagotovljena prva predmedicinska pomoč za kardiovaskularno insuficienco.

Za začetek je pomembno oceniti bolnikovo stanje in ugotoviti, kaj se mu je zgodilo, nato pa nadaljevati z zagotavljanjem potrebnih ukrepov pomoči.

Med omedlevico pri bolniku s srčnožilno insuficienco se lahko zavest zamoči ali popolnoma izgubi, lahko se pojavi glavobol in zvonjenje v ušesih, nato slabost in povečana peristaltika. Objektivno: bleda koža, hladne okončine, razširjene zenice, živahen odziv na svetlobo, šibek pulz, zmanjšan pritisk in plitvo dihanje (trajanje 10–30 sekund ali dveh minut, odvisno od vzroka).

Taktika pomoči pri kardiovaskularni insuficienci je sestavljena iz: prvič, bolnika je treba položiti na hrbet in nekoliko znižati glavo; drugič, da odklopijo vrata in zagotovijo dostop do zraka; tretjič, prinesite v nos navaden bombaž z amoniakom, nato pa obraz poškropite s hladno vodo.

Če pride do kolapsa, za katerega je značilen upad žilnega tonusa, znaki hipoksije v možganih, zaviranje mnogih pomembnih funkcij v telesu in padec krvnega tlaka, je treba zagotoviti tudi prvo pomoč. Hkrati je žrtev šibka, glava se vrti, pojavi se tresenje in hladnost, temperatura se zniža na 35 stopinj, njegove lastnosti so ostre, okončine hladne, koža in sluznice bledo s sivkastim odtenkom, na čelu in templjih je zaznamovan hladen znoj, ohranja se njegova zavest pacient je brezbrižen do vsega, tresenje prstov, plitko dihanje, brez asfiksije, šibek utrip, filamentozni, BP zmanjšan, tahikardija.

V tem primeru je treba odpraviti etiološki dejavnik v razvoju te vrste okvare krvnega obtoka v žilah (zastrupitev, akutna izguba krvi, miokardni infarkt, akutne bolezni somatskih organov, endokrina in živčna patologija). Potem je treba pacienta položiti vodoravno z dvignjenim koncem; Odstranite kompresijska oblačila za svež zrak; bolnika segrejte s steklenicami za vročo vodo, vročim čajem ali obrišite okončine z razredčenim etanolom ali kafrom. Če je mogoče, morate takoj vnesti kofein ali kordiamin subkutano, v hujših primerih pa intravensko Korglikon ali Strofantin s subkutano raztopino glukoze, adrenalina ali efedrina.

Pri šoku je nujna hospitalizacija, da bi rešili življenje žrtve. Šok je dokončna reakcija telesa na delovanje ekstremnega dražljaja, za katerega je značilno močno zaviranje vseh vitalnih funkcij telesa. V začetnem obdobju šoka ima bolnik mrzlico, vznemirjenost, anksioznost, bledico, cianozo na ustnicah in prstne nokte, tahikardijo, zmerno dihanje, krvni tlak je normalen ali povišan. Ker se šok poglablja, se tlak začne katastrofalno zmanjševati, temperatura se zniža, tahikardija se povečuje, včasih se pojavijo trupla, bruhanje in driska (pogosto krvavo), anurija, krvavitev v sluznici in notranji organi. Pri zagotavljanju zdravstvene oskrbe za infektivno-toksični šok se Prednizolon, Trisol in Contrycal dajejo intravensko.

Za kardiovaskularne insuficience so značilni tudi napadi, kot so srčna astma in pljučni edem.

Pri srčni astmi, ko je za asfiksijo značilno težko dihanje in ga spremlja strah pred smrtjo, je bolnik prisiljen sedeti, medtem ko spušča noge. Njegova koža je v tem trenutku cianotična in prekrita s hladnim znojem. Na začetku napada se pojavi suh kašelj ali kašelj s slabim ločevanjem sputuma. Hkrati se močno poveča dihanje, s podaljšanim napadom, utripanjem, slišnim na razdalji BH 30–50 na minuto, s povečanjem pulza in zvišanjem krvnega tlaka.

Ukrepi za nujno oskrbo srčne astme vključujejo: poklicati zdravnika in izmeriti pritisk. Potem pacient sedi in spusti noge navzdol. Tableto Nitroglicerin dajte pod jezik (če sistola ni nižja od sto, potem dajanje ponovite v petnajstih minutah). Nato začnejo z uporabo venskih oprtnikov na treh udih (petnajst centimetrov pod dimeljskimi gubami, deset centimetrov pod sklepom na rami) in po petnajstih minutah odstranimo eno vrvico in jo nato uporabimo v krogu ne več kot eno uro. Če je mogoče, položite banke ali tople kopeli za noge. Nato nanesite kisik z razpršilci skozi nosni kateter, z alkoholno raztopino Angifomsilana.

Pri pljučnem edemu se imenuje tudi zdravnik, meri krvni tlak, sedi položaj z nogami navzdol, nato se na tri okončine nanesejo pletenice, podeli se nitroglicerin, uporabijo tople kopeli za stopala in kisikova terapija, nato pa začnejo nuditi medicinsko oskrbo s potrebnimi zdravili.

Vse druge ukrepe za zagotavljanje zdravstvene oskrbe zaradi znakov kardiovaskularne insuficience je treba opraviti v bolnišnici specializirane ustanove.