Prehodni ishemični napad (TIA) možganov: znaki in zdravljenje

Transientni ishemični napad velja za najbolj zanesljiv znak grožnje ishemične kapi, prav tako pa se nanaša na glavni dejavnik tveganja za pojav miokardnega infarkta, ki ga pri tretjini bolnikov diagnosticira prvih 10 let po akutni vaskularni epizodi. Samo strokovnjak lahko natančno postavi diagnozo. Za zdravljenje TIA se uporabljajo konzervativna terapija in kirurški posegi.

Transientni ishemični napadni sindrom (TIA) je oblika akutne cerebralne ishemije, pri kateri žariščni nevrološki simptomi trajajo od nekaj minut do 24 ur. V diagnostični osnovi bolezni je najpomembnejši časovni dejavnik, vendar niso vsi prehodni nevrološki simptomi povezani s prehodnimi napadi. Epileptične napade, podobne TIA, lahko povzročijo različne patologije: srčne aritmije, epilepsija, intracerebralna in intratekalna hemoragija, možganski tumor, družinska paroksizmalna ataksija, multipla skleroza, bolezen Miniera itd.

TIA je akutna prehodna kršitev možganske cirkulacije ishemične narave, ki je pogosto predhodnica ishemične kapi. Razširjena med prebivalstvom. Tudi preneseni prehodni napadi povečujejo tveganje za možgansko kap, miokardni infarkt in smrt zaradi nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

Prehodni ishemični napad je kratka epizoda cerebralne disfunkcije, ki nastaja pri žariščni ishemiji možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez nadaljnjega razvoja kapi.

Prehodni napad je najbolj značilen za bolnike z aterosklerotično lezijo glavnih žil v glavi v karotidnem bazenu (bifurkacija skupne karotidne, notranje karotidne arterije) in vretenčne arterije (v kombinaciji z angiospazmom in kompresijo kot posledica osteohondroze).

Ishemične motnje se lahko delijo glede na etiologijo in patogenezo: aterotrombotični, kardioembolični, hemodinamični, lakunarni, disekcijski.

Glede na resnost:

• Svetloba - ne več kot 10 minut.
• Povprečje - traja več kot 10 minut, vendar ne več kot en dan, če ni klinike organskih motenj po ponovnem normalnem delovanju možganov.
• Težki - do 24 ur z ohranjanjem blagih simptomov organskega tipa po obnovitvi funkcij.

Simptomi prehodnih napadov se pogosto razvijejo spontano in dosežejo največjo resnost v prvih nekaj minutah, ki trajajo približno 10–20 minut, manj pogosto - nekaj ur. Simptomatologija je raznolika in je odvisna od lokacije možganske ishemije v enem ali drugem arterijskem sistemu, kar klinično sovpada z nevrovaskularnimi sindromi, primernimi za ishemično kap. Med najpogostejšimi kliničnimi manifestacijami TIA je treba omeniti blage splošne in specifične nevrološke motnje: omotica in ataksija, prehodna izguba zavesti, hemi- ali monopareza, hemianestezija, kratka izguba vida na enem očesu, kratkotrajne motnje govora, čeprav so možne tudi izrazite motnje (skupna afazija). hemiplegija). Obstajajo kratkotrajne motnje višjih duševnih funkcij v obliki motnje spomina, prakse, gnoze in vedenja.

Najpogostejši TIA v vertebro-bazilarnem bazenu in predstavlja približno 70% vseh prehodnih napadov.

1. 1. Vrtoglavica, ki jo spremljajo vegetativne manifestacije, glavobol v okcipitalnem predelu, diplopija, nistagmus, slabost in bruhanje. Prehodna ishemija mora vključevati sistemsko vrtoglavico v kombinaciji z drugimi sindromi stebla ali z odpravo vestibularnih motenj drugačne etiologije.
2. 2. Photo-, hemianopsia.
3. 3. Sorte Wallenberg-Zakharchenko sindroma in drugih izmeničnih sindromov.
4. 4. Drop-napadi in vertebralni sinkopalni sindrom Unterharnshaydta.
5. 5. Primeri dezorientacije in kratkotrajnega izgube spomina (globalni prehodni amnestični sindrom).

Sindromi in simptomi karotidne TIA:

1. 1. Hipestezija enostranska, ena okončina, prsti ali prsti.
2. 2. Prehodna mono- in hemipareza.
3. 3. Motnje govora (delna motorna afazija).
4. 4. Optični piramidni sindrom.

V večini primerov je TIA posledica aterosklerotične lezije velikih žil na glavi v ozadju razvoja embolognih ateromatoznih plakov in stenoz v njih, lokaliziranih predvsem v karotidu in manj pogosto v vertebrobazilarnih žilnih bazenih. V zvezi s tem je za bolnike s prehodnimi napadi obvezna takojšnja izvedba ultrazvočnega pregleda krvnih žil. Duplex vaskularno skeniranje se uporablja za diagnosticiranje plakov in stenoze v glavnih arterijah, transkranialna Doppler sonografija (TCD) z mikroembolično zaznavo omogoča raziskovanje intrakranialnih žil in zaznavanje cirkulacije embolij v njih.

Če se sumi na TIA, se za prevladujočo metodo nevroznanja slike šteje magnetna resonanca (MRI) možganov, ki je manj informativna za to diagnozo.

Poleg EKG zapisov seznam nujnih diagnostičnih ukrepov vključuje splošne laboratorijske metode raziskav, v primerih nejasne geneze TIA je mogoče uporabiti posebne laboratorijske teste (določitev protikardiolipinskih protiteles, koagulacijskih faktorjev krvi, ravni lupusne antikoagulacije, vsebnosti homocisteina itd.) Ter genetskih testov. z domnevnimi dednimi sindromi.

Z razvojem cerebralnih in žariščnih nevroloških simptomov je treba najprej poklicati rešilca. Preden brigada prispe domov, je potrebno pacienta položiti na posteljo s strani ali na hrbtni strani s koncem glave, ki je dvignjen za 30 stopinj in zagotoviti počitek. Nujna prva pomoč je imenovanje 5-10 tablet glicina podjezično, Semax 4 kapljice v vsaki polovici nosu, intravenska infuzija 25% raztopina magnezijevega sulfata (10 ml), raztopina Mexidola ali Actovegina in možna tromboliza.

Če se pojavijo simptomi prehodnega ishemičnega napada, se priporoča nujna hospitalizacija v bolnišnico, da se ugotovijo vzroki bolezni, zgodnje začetek zdravljenja in preprečevanje ishemične kapi ter drugih nevroloških in kardiovaskularnih bolezni.

TIA je oblika akutne cerebralne ishemije, zato so načela zdravljenja takih bolnikov enaka kot pri kapi. V kliničnih in eksperimentalnih študijah je bilo dokazano, da so po razvoju TIA najbolj nevarne prve 48-72 ur. Vendar pa pojava oksidativnega stresa, presnovnih motenj, celičnih, prostorskih in molekularno genetskih motenj traja še 2 tedna. Da bi preprečili morebitne posledice, zdravljenje s TIA ne sme biti omejeno na prve 2-3 dni.

V TIA se uporabljajo standardna načela osnovnega zdravljenja možganske kapi: nevrološka zaščita, ki ščiti tkiva pred ishemično poškodbo na območju oslabljene oskrbe s krvjo in v njenih okoliških strukturah, obnavljanje ustreznega pretoka krvi (perfuzija možganov), vključno z uporabo tehnik angiokirurgije, vzdrževanja homeostaze in sekundarne preventive. možgansko kap, ki vpliva na dejavnike tveganja, upočasnjuje napredovanje degenerativnih možganskih poškodb zaradi ishemije in zdravljenje spremljajočih in osnovnih razmer. Načela sekundarne preventive po možganski kapi po trpljenju TIA vključujejo antitrombotično (antitrombocitno ali antikoagulantno), antihipertenzivno in lipidom znižano terapijo. Lastnosti nevrološke zaščite imajo zdravila, ki zagotavljajo korekcijo metabolne, stabilizacijske in mediatorne uravnoteženosti ter imajo antioksidativni učinek, zmanjšujejo učinke oksidativnega stresa - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Uporaba antitrombotične in antihipertenzivne terapije ne zagotavlja le ohranjanja možganske perfuzije, ampak tudi sekundarno preprečevanje nevroloških in žilnih zapletov. Bolnikom svetujemo, da se držijo stalnega spremljanja števila krvnega tlaka. Ne pozabite, da je pri bolnikih z obojestransko stenozo karotidne arterije izrazito znižanje krvnega tlaka kontraindicirano. Prednost imajo antihipertenzivi za antagoniste receptorjev angiotenzina II (APA II) in zaviralce angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE).

Po prehodnem napadu je bila priporočena dolgotrajna antitrombotična terapija. Če zdravilo, ki temelji na dokazih, šteje za zdravljenje antitrombotikov, je bolje uporabiti naslednja zdravila, kot so: klopidogrel, acetilsalicilna kislina. V kardioembolični obliki TIA je priporočljivo dajati peroralne antikoagulante (varfarin) pod nadzorom INR na ravni 2,0-3,0 ali peroralne antikoagulante nove generacije: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statini se priporočajo za bolnike, pri katerih je prišlo do ne-kardioemboličnega ishemičnega napada. V primeru kardioemboličnega predpisovanja zdravila za zniževanje lipidov je indicirano le v primeru sočasnih bolezni (kronične ishemične bolezni srca).

Zdravila, ki se najpogosteje uporabljajo pri zdravljenju TIA:

Glavni vzroki in zdravljenje prehodnega ishemičnega napada

Eden od vrst motenj cirkulacije v možganskem tkivu, ki se pojavi v akutni obliki 10-15 minut na dan in se kaže kot možganski in žariščni simptom poškodbe možganov, je prehodni ishemični napad (TIA). Če simptomi nastopa napada ne izginejo v določenem času, se to stanje že diagnosticira kot ishemična kap. Tako se lahko TIA obravnava kot opozorilo telesa o možnem razvoju kapi.

Vrste prehodnega ishemičnega napada

Obstajajo tri vrste bolezni, ki so neposredno odvisne od poteka bolezni.

1. Enostavna oblika. Nevrološki simptomi trajajo do 10 minut, izginejo brez zdravil in ne povzročajo nobenih negativnih učinkov.
2. Srednje oblike. Simptomi se kažejo od 10 minut do nekaj ur. Ne pušča nobenih posledic, ampak praviloma zahteva uporabo terapije.
3. Težka oblika. Simptomi trajajo do 24 ur, zahtevajo uporabo terapije in povzročajo manjše nevrološke učinke, ki ne vplivajo na vsakodnevno življenje osebe.

Razlogi

Razmislite o razlogih, ki izzovejo razvoj TIA.

1. Ateroskleroza možganskih arterij, vključno z velikimi žilami, velja za glavni dejavnik, ki povzroča prehodne ishemične napade. Zaradi teh težav nastanejo aterosklerotični plaki in spremembe v strukturnih krvnih žilah.
2. Drugi razlog je hipertenzija (hipertenzija). Če kazalniki krvnega tlaka nenehno presežejo normo, se v stenah posode pojavijo nepopravljive spremembe (zgoščevanje zaradi notranjih fibrinskih usedlin).

Približno 20% vseh primerov prehodnega ishemičnega napada se pojavi zaradi prisotnosti naslednjih bolezni:

• revmatična srčna bolezen;
• kardiopatija in atrijska fibrilacija;
• endokarditis;
• srčni napad;
• anevrizma;
• prolaps in prirojene srčne bolezni;
• aortna stenoza;
• snop arterij;
• primarne vaskularne motnje vnetne geneze;
• ginekološke spremembe;
• fibromuskularna displazija;
• Moya-Moya sindrom.

Simptomi

Prehodni ishemični napad povzroča fokalne simptome, ki jih pojasnjuje območje njegovega pojavljanja. Na primer, če se bolezen razvije v delu možganov, ki nadzoruje vid, bodo simptomi povezani z njegovo kršitvijo. V primeru lezije na mestu, ki je odgovorna za vestibularni aparat, vrtoglavica, nestabilnost hoje, je oseba slabo usmerjena.

Pogosti simptomi prehodnega ishemičnega napada:

• omotica;
• slabost, ki jo lahko spremlja bruhanje;
• motnje govora (govor je nečitljiv in nerazumljiv drugim),
• odrevenelost obraza ali njegovih delov,
• kratkoročna okvara vida, občutljivost in funkcije, ki so odgovorne za motorično aktivnost;
• dezorientiranost v času in prostoru (ne more odgovoriti na najenostavnejša vprašanja, celo navesti svoje ime).

Obstajata dve vrsti TIA.

1. Ishemija se je pojavila v karotidnem bazenu, ki je sestavljen iz dveh notranjih karotidnih arterij. Njegova naloga je dobava krvi v možganske poloble, ki so odgovorne za gibanje, spomin, pisanje, štetje, občutljivost.
2. Ishemija, ki izvira iz vertebrobazilarnega arterijskega bazena, ki tvori dve vretenčni arteriji. Prenašajo kri v možgansko deblo, ki je odgovorno za dihanje in krvni obtok.

Če se pojavi prehodni ishemični napad prvega tipa, bo bolnik doživel enostransko paralizo (občutljivost okončin je zatemnjena, njihova mobilnost omejena) in motnje govora. Oseba ne more izvajati osnovnih dejanj, povezanih z motoričnimi veščinami, na primer, vzeti kateri koli predmet. Pogosto pride do poslabšanja vida, bolnik želi spati, prihaja apatija, zavest postane zmedena.

V primeru poškodbe vertebrobazilarnega območja med prehodnim ishemičnim napadom se pojavijo drugi simptomi: pogosto se pojavita omotica ali glavobol, slabost in bruhanje, usta in polovica obraza postanejo otrpljeni, pojavijo se govorne motnje, funkcija požiranja, vid poslabša, podvoji oči, spodnje in zgornje okončine drhtejo, oseba ne more stati, se premikati, biti v položaju, ki leži na boku, ne more odgovoriti niti, kakšno je njegovo ime, niti kateri dan v tednu je kratka Naya izguba spomina.

Zdravljenje

Zdravljenje prehodnega ishemičnega napada najprej pomeni vrnitev v normalen krvni obtok. Te dejavnosti bodo izvajali zdravstveni delavci. Če ste blizu žrtve, ki je začela napad, morate hitro in pravilno zagotoviti prvo pomoč.

1. Pokličite reševalno brigado. Ne smemo pozabiti, da bo terapija z zdravili učinkovita v prvih 3 urah po začetku napada. Zato je potrebno v najkrajšem času dostaviti bolnika v zdravstveni dom.
2. Odprite okno tako, da je dostop do svežega zraka, odvijete prstan pacienta, popustite pas hlač, odstranite vse dejavnike, ki ovirajo prosto dihanje.
3. Medtem ko je pričakovati prihod reševalnega vozila, je treba osebo pomiriti, ga položiti in si zapomniti, da mora biti glava v višjem položaju. To je potrebno, da bolnik porabi manj energije, psihološki stres pa ne povzroči povečanja vazospazma.
4. Ko zdravnik rešilca ​​priskrbi prvo zdravniško pomoč, prosi osebo, da izreče stavek, odgovori na vprašanja, nasmehne, dvigne zgornje okončine. Ti ukrepi bodo pomagali določiti, kako dobro delujejo možgani. Če bolnik te aktivnosti skoraj ne izvaja ali jih sploh ne more izvesti, se pojavi vprašanje o hospitalizaciji.

Bolnišnično zdravljenje

Brez pregleda je težko določiti natančno diagnozo, saj pogosto pri prihodu reševalne ekipe simptomi prehodnega ishemičnega napada izginejo brez medicinske terapije. Toda sorodniki bolnika in žrtev morajo vedeti, da ni treba zavrniti bolnišničnega zdravljenja, saj je optimalen čas za vstop v bolnišnico tri ure od trenutka, ko se razvijejo prvi znaki bolezni.

Samo v specializirani bolnišnici lahko ugotovimo lokalizacijo in obseg poškodb v možganskih regijah, ki jih povzroča TIA. Poleg tega je bilo izredno pomembno opredeliti vzroke napada. Če se je razvila zaradi embolije arterij, lahko oseba kmalu trpi zaradi možganske kapi. Najbolj učinkovit čas za hospitalizacijo z znaki TIA je 3 ure od trenutka, ko so se pojavili prvi simptomi.

Zdravnik ne bo predpisal zdravljenja, dokler se ne opravi celovit pregled bolnika:

• krvni test (biokemijski in klinični);
• elektroencefalografija;
• računalniška tomografija;
• slikanje z magnetno resonanco;
• dopplerografija z ultrazvokom);
• angiografijo in EKG srca.

Kaj zdravnik upošteva pri napadu ishemičnega napada pri bolniku?

1. Bolnike, ki so presegli 45-letni mejnik, je treba hospitalizirati.
2. Bolniki (ne glede na starost), ki so že prej imeli podobne napade.
3. Bolnike s ponavljajočimi napadi, ki se pojavijo v ozadju bolezni, povezanih s srčno-žilnim sistemom, je treba dostaviti tudi v bolnišnico.
4. Prisotnost hipertenzije (visok krvni tlak). Visoke stopnje pritiska pogosto izzovejo razvoj napadov ishemičnega napada. V tej situaciji najprej sodelujejo pri zdravljenju arterijske hipertenzije. Zdravila, ki izboljšajo presnovo v možganskih tkivih in gibanje krvi skozi žile, so predpisana brez izjeme. Dobro v tem primeru, zdravila, kot so: "Kavinton", "Xanthineol nikotinat." Ta zdravila preprečujejo razvoj ishemije možganov.
5. Pri izvajanju analiz je pokazala visoko raven "škodljivega" holesterola. V tem primeru mora zdravnik predpisati zdravila - statini, ki preprečujejo premikanje kristalov holesterola v krvnih žilah.
6. Če je ton živčnega sistema povišan, potem so predpisani adrenergični blokatorji alfa in beta skupin.
7. V primeru zmanjšanega tonusa se stimulira z uporabo tinkture ginsenga, vab. Uporabljajo se tudi vitamini C in dodatki kalcija.
8. V primeru, da parasimpatična delitev živčnega sistema deluje v izboljšanem načinu, so predpisana zdravila na belladonni, kot tudi vitamini B6 in antihistaminiki.
9. Če je psiha motena, se pojavi stanje depresije ali nevroze, potem so predpisana pomirjevala, vitaminski pripravki in antioksidanti.
10. Če je pregled s pomočjo reoencefalografije pokazal razvoj hipotonije možganskih žil, potem so uporabljeni venotonski pripravki, na primer: „Anavenol“, „Troxevasin“, „Venoruton“.
11. Ambulantno zdravljenje je predpisano le, če se v primeru ponavljajočega napada ishemičnega napada bolnik lahko hitro dostavi v bolnišnico. Tudi, ko je bolezen TIA že diagnosticirana in je potrebno izvesti zdravljenje, ki bo preprečilo napade, razvoj srčnega napada ali kapi. Zdravljenje z zdravili iz skupine antikoagulantov in protitrombocitnih zdravil bo učinkovito. Prav tako dajejo dobre rezultate zdravil, ki vodijo v stanje normalnega žilnega tonusa.
12. Da bi dobili dober rezultat zdravljenja, kot tudi za preprečevanje nadaljnjih napadov prehodnega ishemičnega napada, je priporočljivo uporabiti sredstva, ki izboljšujejo stanje spomina. Ta skupina zdravil vključuje: "Piracetam", "Glycine", "Actovegin".

Pozor! Vse potrebne preglede, imenovanje zdravil, izbiro odmerka izvaja izključno specialist! Samozdravljenje prehodnega ishemičnega napada je nesprejemljivo razkošje, če seveda ne želite imeti negativnih posledic v obliki otežitve poteka bolezni, razvoja kapi in drugih neprijetnih bolezni).

Preprečevanje

Bolezen je veliko lažje in lažje preprečiti kot zdraviti. Zato mora vsaka oseba, ki je doživela ishemični napad, imeti določeno znanje, ki mu bo pomagalo preprečiti takšno stanje. Preventivni ukrepi TIA vključuje naslednje dejavnosti:

• sistematično spremljanje krvnega tlaka, če je potrebno, jemanje zdravil, ki jih je predpisal zdravnik, da se normalizira stanje;
• periodično spremljanje holesterola in prehrane;
• periodično spremljanje ravni sladkorja;
• prenehanje kajenja, jemanje alkohola v velikih odmerkih;
• nadzor telesne teže, omejitev uživanja moke, sladkarij, visokokaloričnih obrokov;
• večerne sprehode (dnevno), izvedba kompleksa gimnastike, izvedljivo fizično delo (zmerno).

Če upoštevate ta priporočila, lahko preprečite prehodni ishemični napad. Blagoslovi vas!

Kaj je nevarni prehodni ishemični napad (TIA) možganov?

Ena vrsta motenj vhodnega pretoka krvi v možganih je prehodni ishemični napad možganov (mikrostroj, TIA). To se zgodi zato, ker ne preveč velika veja, ki vodi hranila v ločen del možganov, nekaj časa preneha teči. Nevrološki simptomi so opazni ne več kot en dan, po tem pa izgine. Glede na prizadeto območje možganov obstajajo različne manifestacije. Razlogov za razvoj te države je veliko. Ne pozabite na sestanek z zdravnikom, ki vam bo predpisal ustrezno zdravljenje. Dejstvo je, da se po ishemičnem napadu v večini primerov pojavi kap, ki vodi do invalidnosti ali smrti.

Kako se TIA razlikuje od kapi

Prehodna ishemična napaka ima zelo pomembno razliko od možganske kapi, ki je sestavljena iz dejstva, da v trenutku, ko pride do napada, v možganih ne nastane infarkt. Na možganskih tkivih se pojavijo le zelo majhne poškodbe, ki ne morejo vplivati ​​na delovanje telesa.

Posoda, ki ne hrani celih možganov, toda določen del, ko se ishemični napad zgodi za kratek čas, izgubi svojo prehodnost. Razlog za to je lahko krč ali dejstvo, da že nekaj časa pokriva embolus ali tromb. V odgovor na to telo poskuša izboljšati vaskularno prepustnost z razširitvijo in povečanjem pretoka krvi v možgane. Zmanjšanje pretoka krvi v možganih je opaženo šele po zmanjšanju pritiska v možganskih žilah. Posledično se zmanjša obseg metabolizma kisika in kot posledica anaerobne glikolize so nevroni pod napetostjo. Prehodni ishemični napad možganov se ustavi na tej stopnji po ponovni vzpostavitvi krvnega obtoka. Na primer, povečana posoda bi lahko preskočila količino krvi, ki je postala nujni minimum. Simptomi, ki so se razvili zaradi »izgladnjenja« nevronov, izginejo.

Resnost prehodne ishemije

Obstajajo 3 stopnje resnosti TIA, ki so neposredno povezane z dinamiko bolezni:

1. Enostavno - približno 10 min. pojavijo žariščni nevrološki simptomi, ki izginejo brez posledic.
2. Zmerna resnost - simptomi prehodnega ishemičnega napada trajajo od 10 min. in do nekaj ur. Izginjajo same ali kot posledica zdravljenja brez posledic.
3. Hude nevrološke znake opažamo od nekaj ur do 24 ur, ki izginjajo kot posledica posebnega zdravljenja, vendar pa akutno obdobje za seboj pušča učinke, ki jih izražajo zelo manjši nevrološki simptomi. Ne vpliva na vitalno aktivnost organizma, vendar jo lahko nevrolog identificira med pregledom.

Znaki

Najpogosteje, razumeti, da je telo v nevarnosti, je mogoče na nekaterih razlogov, ki so povezane z razvojem TIA. Namreč:

• pogoste bolečine v glavi;
• omotica se začne nepričakovano;
• vid je moten ("muhe" pred očmi in zatemnitev);
• deli telesa nenadoma postanejo otrpljeni.

Poleg tega se v določenem delu glave poveča glavobol, kar je manifestacija TIA. Med vrtoglavico se oseba začne slabotno in bruhati, opaziti pa je treba tudi zmedenost ali zmedenost.

Zaradi tega se razvije prehodni ishemični napad

Pogosto so ljudje z visokim krvnim tlakom, cerebralno aterosklerozo ali obema bolezenema hkrati izpostavljeni prehodnim ishemičnim napadom. Vendar pa je ta problem veliko manj pogost pri bolnikih z vaskulitisom, diabetesom mellitusom in osteofitami s stiskanjem arterij, ki se opazi pri osteohondrozi vratne hrbtenice.

Vzroki prehodnega ishemičnega napada, še manj pogosti:

• tromboembolične motnje, ki se pojavljajo v možganskih žilah, ki nastanejo zaradi okvare srčne mišice (prirojene ali pridobljene), atrijske fibrilacije, intrakardialnih tumorjev, srčnih aritmij, bakterijskega endokarditisa, protetičnega popravila aparata srčne mišice itd.;
• zaradi Takayasujeve bolezni se v prisotnosti krvavitve, v hudem šoku, z ortostatsko hipertenzijo, razvije močno znižanje krvnega tlaka, ki povzroči akutno pomanjkanje kisika v možganskem tkivu;
• lezije možganske arterije, ki so avtoimunske narave, povzročajo Buergerjeva bolezen, časovni arteritis, sistemski vaskulitis ali Kawasakijev sindrom;
• motnja v hrbtenici vratne hrbtenice, ki je patološke narave, na primer: spondilartroza, intervertebralna kila, osteohondroza, spondiloza in spondilolisteza;
• obstoječe motnje v krvnem obtoku, ki jih spremlja visoka nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov;
• migrena, zlasti če je klinična varianta z avro (še posebej pogosto ta vzrok razvoja TIA opazimo pri ženskah, ki uporabljajo peroralne kontraceptive);
• disekcija (stratifikacija) možganskih arterij;
• okvare žilnega sistema možganov, ki so prirojene;
• prisotnost raka v katerem koli delu telesa;
• Moya-Moya bolezen;
• tromboza, ki jo opazimo v globokih venah nog.

Ob prisotnosti nekaterih bolezni povečuje tveganje za razvoj TIA:

• hiperlipidemijo in aterosklerozo;
• hipodinamija;
• hipertenzija;
• diabetes;
• debelost;
• slabe navade;
• vse zgoraj opisane bolezni, kot tudi patološka stanja.

Prehodni ishemični napad v vertebrobazilarnem bazenu

Znaki prehodnega ishemičnega napada na WB:

• redno se pojavljajo vrtoglavice;
• pojavljajo se motnje v vegetativno-žilnem sistemu;
• opazen je zvonjenje, hrup v glavi in ​​ušesih;
• boleče občutke v okcipitalnem delu glave;
• dolgotrajni napadi kolcanja;
• koža je zelo bleda;
• visoko potenje;
• prizadetost vida, in sicer: pred očmi se lahko pojavijo cik-cakoli, pred očmi se lahko pojavijo tudi točke, dvojni vid, izguba vidnih polj in megla;
• simptomi bulbarnega sindroma (požiranje in izgovorjava besed so moteni, glas lahko izgine);
• usklajevanje gibov in statičnih;
• napadi nenadnega padca brez omedlevice (padci).

Prehodni ishemični napad v karotidnem vaskularnem bazenu

Najpogosteje so manifestacije povezane z osrednjimi nevrološkimi simptomi in so pogosto občutljive motnje. Včasih se zgodi, da ima bolnik znake kršitve, ki so zelo majhne, ​​da ne ve niti o težavi:

• nekateri deli telesa postanejo otrpljeni, praviloma pa je nekakšen 1 ud, vendar se hemanyesthesia podoben pretok pojavi, ko so spodnji in zgornji udi otrpljeni, ki se nahajata na isti polovici telesa;
• motorična okvara se razvije v obliki hemipareze ali monopareze (kadar se motnje določijo v eni okončini ali v dveh na levi ali desni strani telesa);
• razvoj govornih motenj (kortikalna disartrija, afazija) je povezan z lezijo poloble na levi strani;
• izrazite konvulzije;
• Lahko se razvije ena slepota za oči.

Prehodni ishemični napad v sistemu karotidne arterije

Simptomi ishemičnega napada se razvijejo v 2–5 min. Če pride do kršitve pretoka krvi v karotidni arteriji, potem so značilne nevrološke manifestacije:

• občutek šibkosti, gibanje rok in nog na eni strani postane težko;
• občutljivost leve ali desne strani telesa se zmanjša ali popolnoma izgubi;
• rahla motnja govora ali njegova popolna odsotnost;
• huda delna ali popolna izguba vida.

Najpogosteje je razvoj TIA v sistemu karotidne arterije znak objektivne:

• šibek utrip;
• hrup opazimo med poslušanjem karotidne arterije;
• obstaja patologija mrežničnih žil.

Za patologijo karotidne arterije so značilni simptomi poškodbe možganov, ki so žariščne narave. Pojav TIA je povezan z nekaterimi nevrološkimi simptomi:

• obraz postane asimetričen;
• občutljivost je prekinjena;
• zabeleženi so patološki refleksi;
• zdaj povečajte, nato zmanjšajte pritisk;
• žile na fundusu so zožene.

In znaki razvoja takšne TIA so prekinitve v delovanju srčne mišice, solzenje, občutek teže v prsih, zadušitev, krči.

Kako je diagnosticirana TIA

Če ima oseba znake TIA, ga je treba čim prej hospitalizirati v nevrološkem oddelku. V medicinski ustanovi, v najkrajšem možnem času, bi bilo treba opraviti magnetno resonanco ali spiralno računalniško tomografijo, ki bo pomagala ugotoviti naravo sprememb v možganih, ki so povzročile razvoj nevroloških simptomov. In tudi izvedla diferencialno diagnozo TIA z drugimi pogoji.

Bolniku se priporoča tudi, da uporabi naslednje raziskovalne metode (eno ali več):

• Ultrazvok žil vrat in glave;
• magnetna resonančna angiografija;
• CT angiografija;
• reoencefalografija.

Takšne metode se uporabljajo za določanje lokalizacije, kjer je kršena normalna prehodnost krvne žile. Izvajajo se tudi elektroencefalografija (EEG), elektrokardiografija (EKG) v 12 vodih in ehokardiografija (EchoCG). Če obstajajo dokazi, izvedite dnevno (Holter) EKG spremljanje.

Potrebujejo tudi laboratorijske teste:

• klinični krvni test;
• koagulogram (koagulacijski test);
• Po indikacijah so predpisane posebne biokemijske študije (proteini C in S, D-dimer, faktorji V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupusni antikoagulant, antikardiolipinska protitelesa itd.).

Bolnik se mora posvetovati tudi s kardiologom, splošnim zdravnikom in okulistom.

Diferencialna diagnoza TIA

Razlikovati prehodne ishemične napade pri naslednjih boleznih in stanjem:

• aura migrene;
• bolezen notranjega ušesa (benigna ponovitev omotice, akutni labirintitis);
• izguba zavesti;
• multipla skleroza;
• Hortonov velikanski celični temporalni arteritis;
• epilepsija;
• presnovne motnje (hiper- in hipoglikemija, hiperkalciemija in hiponatremija);
• napadi panike;
• miastenične krize.

Metode zdravljenja

Prvič, zdravnik se mora odločiti, ali bo zdravljenje TIA izvajal v določenem primeru. Veliko zdravnikov meni, da zdravljenja TIA ni potrebno, ker vsi simptomi TIA izginejo sami, in to je dejstvo. Vendar obstajajo dve točki, ki postavljata pod vprašaj to izjavo.

Prvi trenutek. Neodvisna bolezen TIA se ne upošteva in se razvije zaradi prisotnosti patologije. V zvezi s tem je treba obravnavati vzrok za razvoj TIA. Sprejeti moramo ukrepe za primarno in sekundarno preprečevanje pojava akutnih motenj krvnega obtoka v možganih.

Drugi trenutek. Potrebno je zdraviti prihajajočega pacienta z znaki TIA, kot v primeru ishemične kapi, ker je v prvih urah težko razlikovati dane podatke.

Zdravljenje prehodnega ishemičnega napada:

• bolnika je treba hospitalizirati v specializiranem nevrološkem oddelku;
• izvede se posebno trombolitično zdravljenje TIA (injicirajo se zdravila, ki spodbujajo raztapljanje krvnih strdkov), ki se uporablja v prvih 6 urah, odkar se začne bolezen, ko sumimo možgansko kap;
• antikoagulantna terapija - uvajajo se zdravila, ki redčijo kri in preprečujejo nastanek krvnih strdkov (enoksaparin, fraksiparin, heparin, deltaparin in drugi);
• zdravila, ki normalizirajo zvišan krvni tlak (zaviralci ACE, diuretiki, zaviralci beta, sartani, zaviralci kalcijevih kanalov);
• protitrombocitna zdravila ne omogočajo, da se trombociti držijo skupaj in tvorijo krvne strdke (aspirin, klopidogrel);
• zdravila, ki imajo nevroprotektivne sposobnosti - zagotavljajo zaščito živčnih celic pred poškodbami, povečajo njihovo odpornost na kisikovo stradanje;
• antiaritmična zdravila v prisotnosti srčnih aritmij;
• statini - zdravila, ki znižujejo koncentracijo holesterola v krvi (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin in drugi);
• simptomatsko zdravljenje, kot tudi zdravila, ki imajo okrevalni učinek.

Kirurški poseg

Kirurški poseg se lahko izvede z aterosklerotičnimi lezijami ekstrakranialnih žil, na primer karotidom. Obstajajo 3 vrste operacij:

1. Karotidna endarterektomija - odstranitev aterosklerotičnega plaka iz posode in dela njene stene znotraj.
2. Stentiranje zoženih arterij.
3. Protetika - prizadeto območje arterije se nadomesti z avtotransplantatom.

Posledice TIA

Po prenosu TIA mora oseba resno razmišljati o svojem zdravju. Nekateri ljudje, ki so prejeli TIA po 3–5 letih, razvijejo ishemično kap.

In še vedno precej pogosto ponovijo TIA so opazili. In vsak naslednji prehodni napad je lahko zadnji, ki mu sledi kap. Prav tako kaže, da je žilni sistem pacienta neurejen.

Večina ljudi, ki so doživeli TIA 1 ali večkrat, po določenem času ugotovijo, da se je spomin in inteligenca poslabšala, resnost duševnih sposobnosti pa je tudi oslabljena.

Če se bolezen zdravi, jo je v mnogih primerih mogoče popolnoma odstraniti. Bolnik morda sam ne čuti takšnih zapletov, ampak le, če je po trpljenju TIA bolj pozoren na svoje zdravje.

Prehodni ishemični napad možganov: kaj je, vzroki in simptomi, zdravljenje in možne posledice

Nenormalnosti srca in krvnega obtoka spremlja velika smrtnost. Verjetnost smrti ali hude invalidnosti je zelo različna. Vendar popolnoma varnih držav ne obstaja.

Prehodni ishemični napad je prehodna akutna podhranjenost možganskih struktur (skrajšano TIA). To stanje je podobno kapi na klinični sliki, začetni manifestaciji.

V nasprotju z generalizirano nekrozo pa se pojavi smrt posameznih delov neznatnega območja. To pomeni, da popoln nevrološki deficit nima časa za oblikovanje. Postopek se spontano nazaduje po največjem dnevu od začetka.

"Oko", da bi ugotovili, kaj se dogaja, je nemogoče. Bolniki s prehodnim ishemičnim napadom se prenašajo v nevrološko bolnišnico.

Stanje v sili ima drugo ime - mikrostroko, ki ne odraža natančno realnosti. Zdravljenje je namenjeno popravljanju stanja, lajšanju simptomov in preprečevanju ponovitve ali poslabšanja stanja bolnika.

Razvojni mehanizem

Osnova patološkega procesa je akutna ishemija možganov.

• Hipertenzija. Vztrajno zvišanje krvnega tlaka v ozadju drugih težav ali kot primarno stanje.
• Ateroskleroza. Zoženje ali blokiranje velikih žil s kolesterolnimi plaki. Zahteva nujne popravke. Čas je za to, ker je proces kroničen, se nadaljuje in napreduje skozi leta.
• Vertebro-bazilarna insuficienca. Podhranjenost v okcipitalnem režnju možganov zaradi osteohondroze, ateroskleroze, miozitisa, kile vratne hrbtenice. Izzove TIA v vertebro-bazilarnem bazenu.

• Srčne napake. Skupaj s padcem črpalne funkcije mišičnega organa. Predstavljajo ogromno nevarnost za vse sisteme, ne le za možgane.

Ateroskleroza je bila in ostaja nesporni vodja. Zoženje ali okluzija žil v možganskih strukturah s plasti holesterola in posledično zmanjšanje prepustnosti arterij.

Padec hitrosti pretoka krvi vodi do motenj v trofizmu (prehranjevanju) živčnih skupin. Popolna klinična slika se pojavi pri hudem glavobolu, izgubi zavesti in drugih pojavih nevrološkega pomanjkanja.

Glavna razlika od poteze je stopnja odstopanja, ki ne dosega določene kritične mase, kadar postopek vključuje velike količine tkiva.

Praviloma je ishemični napad sam po sebi, po nekaj urah, največ en dan. Primanjkljaj se ne oblikuje, pacient še naprej živi kot prej.

Vendar pa prehodni ishemični napad kaže na verjetnost popolne kapi v bližnji prihodnosti. To pomeni, da obstaja patologija kardiovaskularnega sistema, ki ga preprosto ne identificiramo ali pa jo nepravilno zdravimo.

Prikazana je primarna ali ponovna diagnostika, imenovanje ali popravek poteka terapije. Od tega je odvisna verjetnost izrednega dogodka in verjetno smrti osebe.

Simptomatsko zdravljenje ni smiselno, saj bo glavni proces prej ali slej povzročil popolno kap.

Pogosti simptomi TIA

Manifestacije se delijo na generalizirane, zaradi lezij možganov in žarišč.

Slednje bolj jasno kažejo naravo kršitve, saj so odvisne od mesta nekroze tkiva.

• Huda glavobol. Lokaliziran v vratu in kroni. Lahko se razlije, ker bolnik ne more vedno navesti natančne lokacije neprijetnega občutka. Intenzivnost je tako velika, da oseba ne more vstati iz postelje, se prisilno drži. Po naravi nelagodje v balah »udari v glavo« v ritmu utripanja srca. Bolniki jih zelo trpijo.
• Slabost. Glede na ishemijo možganskih struktur. Pojavi se nenadoma, lahko povzroči izgubo zavesti. Vendar pa to ni vedno tako. Spremljava zatemnitve v očeh, tinitus. Zvoki povzročajo bolečo reakcijo, šibkost, zlasti v nogah, bledico, pretirano znojenje. Hlajenje kože.
• Slabost, manj bruhanja. Ima refleksno naravo, zato ne prinaša olajšave, kot v primeru zastrupitve. Lahko se ponovi večkrat, preden se popravi stanje.
• Zaspanost, zmanjšana zmogljivost. Človek je letargičan, brezvoljen. Leži v isti pozi. Gibanje povzroča povečan glavobol.
• Manj pogosto - nelagodje v prsih. To je ponavadi znak srčnega izvora patološkega procesa. Morda vzporedni potek izrednih razmer. Odložite klic rešilca ​​bolj nemogoče.
• Apatija, duševne motnje. Nevrološke pomanjkljivosti se ne pojavijo vedno, vsaj na prvi pogled je nemogoče ugotoviti, potreben je niz testov.

Okcipitalni režnik

Slaba prehrana povzroča vizualne manifestacije. Na podlagi prehodnega ishemičnega napada (TIA) se pojavijo enostavne vizualne halucinacije, kot so fotopsi (utripanje strele), spremembe oblike in velikosti predmetov.

V hujših primerih je mogoča popolna izguba sposobnosti videti, to je začasen pojav. Tako imenovana kortikalna prehodna slepota.

Tu se nahaja tudi mali možgani. Ko ga vključite v patološki proces, se pojavi omotica. Izguba orientacije v prostoru prisili osebo, da se uleže ali sede in se premika manj.

Temporalni lobe

Simptomi ishemičnega napada možganov na določeni lokaciji so povezani s sposobnostjo zaznavanja verbalne informacije in njene analize.

Obstaja spontana izguba selektivnih funkcij mnest. Lahko se pojavijo epileptični napadi s hudimi tonično-kloničnimi krči, izguba zavesti.

Poleg tega obstajajo padci v spominu na tip anterogradne amnezije (bolnik se ne spomni, kaj se mu je zgodilo od začetka TIA in do obnove višje živčne aktivnosti).

Redko kratkotrajne epizode izgube globalnega spomina. Nadaljujte do največ 24 ur.

Možne so kompleksne halucinacije, z modnimi parcelami. To so psihotični trenutki, tako imenovana depresija z enim očesom.

Parietalni lobe

Znaki prehodnega ishemičnega napada:

• Izguba sposobnosti delovanja s številkami, pisanje in branje.
• Vohalne halucinacije, otipljivi lažni občutki. Parestezija. Bolniku se zdi, da se nekaj giblje pod njegovo kožo, itd. Stanje je posledica kršitve inervacije, napačnih signalov do končnic, ki se nahajajo v zgornjih slojih kože.
• Pomanjkanje otipne občutljivosti. Bolnik ne more prepoznati predmetov s fizičnim dotikom.

Tudi zmanjšana koncentracija.

Sprednji del

Odgovoren je za sposobnost človeka do razmišljanja, ustvarjalne dejavnosti. Nadzor vedenja in številne druge funkcije.

Simptomi prehodnega ishemičnega napada čelnega režnja: pareza, paraliza, vključno z okulomotornimi živci, inducirana začasna demenca, zmanjšana produktivnost mišljenja, sploščen učinek, disinhibicija: oseba postane preveč razburjena, neustrezna.

Poleg tega so:

• Tresenje hoje. Nezmožnost premikanja po ravni črti. Padci.
• Oslabitev glavnih refleksov. Praznuje se med rutinsko raziskavo.
• Izguba vonja.

Pri poškodbah možganskega debla se odkrijejo kršitve srčne dejavnosti, organ se lahko ustavi, asistola. Tudi dihanje.

Tudi prehodna slabitev krvnega obtoka na tem področju bolniku grozi z nenadno smrtjo. Navedena je nujna hospitalizacija.

Diagnostika

Zadržano v nujnih primerih. Če je oseba sposobna razmišljati, govoriti, so osnovne funkcije telesa normalne, je čas za temeljit pregled.

V nasprotnem primeru se oceni raven arterijskega tlaka, srčnega utripa in dihalnih gibov. Potrebno je stabilizirati človeško stanje.

Ob koncu primarnih dogodkov, ko se je bolnik okreval in okreval, je treba ugotoviti, kaj je povzročilo.

• Ustno zaslišanje bolnika zaradi pritožb, njihovih omejitev in narave. Objektivizacija simptomov vam omogoča, da se odločite za nadaljnjo diagnostično shemo.
• Zbiranje zgodovine. Kaj in kdaj je bil bolan, navade, družinska zgodovina. Glavna verjetna diagnoza, ki sproži TIA, je ateroskleroza. Nekoliko manj vertebrobazilarne insuficience. Možne so tudi druge možnosti.
• Ocena nevrološkega statusa. Rutinske tehnike so usmerjene v izgradnjo hipotez. Celo oni so potrjeni ali zavrnjeni.
• Merjenje krvnega tlaka. Običajno je indikator takoj po koncu prehodnega ishemičnega napada nekoliko pod normalno vrednostjo. V prisotnosti bolezni srca in ožilja je višja od ustrezne vrednosti. Tudi srčni utrip se preiskuje. Spremembe so prisotne le pri patologijah srčnih struktur. Microstroke nič s tem, če je možgansko deblo ni prizadeta.
• Elektrokardiografija. Ocenjuje možne aritmije.
• Ehokardiografija. Uporablja se za odkrivanje srčnih napak in krvnih žil.
• EEG. Za določitev obsega poškodbe možganskega tkiva.
• Doppler, duplex skeniranje možganov. Za odkrivanje motenj pretoka krvi. Za diagnozo so izpostavljene tudi vratne arterije. Možna je vertebrobazilarna insuficienca. Vpliva predvsem na okcipitalni lobe.
• Laboratorijski testi. Ključ tega je biokemični krvni test. Raziskana je koncentracija lipidov nizke in visoke gostote. Prvi je tako imenovani "slab" holesterol, ki se odlaga na stene krvnih žil in izzove aterosklerozo. Drugi, nasprotno, prispeva k normalizaciji stanja, odstrani odvečne maščobne snovi.

Seznam se lahko po potrebi podaljša. Nevrolog je v tem primeru specialist.

Drugi zdravniki so vključeni v razširjeno študijo. Identificirati izvor ishemije in jo odpraviti.

Zdravljenje

V bolnišnici. Ambulantno je izterjava možna po popravku stanja in ugotavljanju vzroka. Vse traja več kot en teden. Osnova zdravljenja je uporaba zdravil.

• Antihipertenzivi. Zaviralci ACE, zaviralci kalcijevih kanalčkov, centralno delujoča zdravila, diuretiki. Samo če je dokazano stabilno povišanje krvnega tlaka.
• Cerebrovaskularna zdravila. Za izboljšanje možganskega pretoka krvi. Actovegin, Piracetam. Tečaji. Zdravljenje na koncu rehabilitacijskega obdobja je mogoče ponoviti kot del preventive.
• Angioprotectors. Povečati odpornost plovil na negativne dejavnike.
• Antiprombocitna sredstva. Za obnavljanje pretoka krvi, reološke lastnosti. Heparin, Aspirin je bistvenega pomena. Druga imena so možna, odvisno od odločitve zdravnika in specifične klinične situacije. Številna zdravila so kontraindicirana za predhodnike kapi.
• Statini. Raztopite lipidne strukture, odstranite holesterol. Atoris in analogi. Uporablja se za zdravljenje ateroskleroze.
• Analgetiki na osnovi metamizola (primer Pentalgin).

Fizikalna terapija na koncu, fizična kultura, masaža vratnega območja z dokazano vertebrobazilarno insuficienco na ozadju osteohondroze.

Prehodni ishemični napadi so akutne motnje možganskega pretoka krvi. Samo zdravila ne bodo dovolj. Zahteva korekcijo življenjskih navad:

• Prenehanje kajenja, alkohol, zlasti psihoaktivne snovi.
• Ni priporočljivo jemati zdravil brez imenovanja strokovnjakov. Vključno s protivnetnim. Analgetiki.
• Zmanjšajte količino pečenega, dimljenega. Brez polizdelkov ni zaželeno jesti konzervirane hrane. Sol ne več kot 7 gramov na dan.
• Fizična aktivnost je minimalna. Brez preobremenitev. Samo mirne sprehode. Hipodinamija je tudi nesprejemljiva. To je pot do popolne nekroze živčnega tkiva.
• Redni pregledi nevrologa.
• Spi Približno 7-10 ur na noč.
• Način pitja posameznika. Ne več kot 1,8 litra. Z okvarjenim delovanjem ledvic manj.

Kazalec se izračuna na podlagi značilnosti telesne dejavnosti, presnove, telesne teže, ker so številke približne. Vprašanje je bolje vprašati lečečega specialista.

Napoved

Ugodna v večini primerov. Toda prehodni ishemični napad je poziv za budenje. Če se je pojavila, potem pride do podhranjenosti možganskih struktur.

To še ni tako kritično, da bi izzvalo izrazito nekrozo nevronskih grozdov, vendar ne daleč od tega.

Izid je odvisen od številnih dejavnikov: spol (za moške je a priori malo slabši), starost (mladi ljudje lažje prenašajo ishemijo, nadaljnja tveganja so tudi nižja), zgodovina, vključno z družinsko zgodovino, življenjski slog. Več slabih navad, slabši je verjeten izid bolezni.

Bolje je, da to vprašanje pojasnite z zdravnikom, ker ni dveh enakih primerov.

Če sledimo povprečnemu izračunu, se izkaže, da je smrtonosna TIA izjemno redka in ne sama od sebe, ampak kot posledica transformacije procesa v polnopravno nekrozo tkiva. Verjetnost je največ 3-5%.

Možne posledice

Glavna posledica je prehod prehodnega ishemičnega napada na kap, smrt možganskih celic.

Posledica je smrt pacienta ali globoka invalidnost zaradi trajnega nevrološkega pomanjkanja v leziji.

Po drugi strani pa je možna tvorba vaskularne demence. To stanje je podobno klasični Alzheimerjevi bolezni, vendar nima starostnih in spolnih preferenc, potencialno reverzibilnih z odpravo primarnega vzroka patološkega procesa. Zato je najprej povezana z najboljšo prognozo za popolno okrevanje.

Tudi vprašanje je treba obravnavati širše. Najprej je treba ugotoviti, kaj je povzročilo TIA.

Če govorimo o srcu, je verjetno razvoj srčnega infarkta, poslabšanje insuficience, multiorganska disfunkcija, druga nevarna stanja. Enako velja za aterosklerozo.

Če je anevrizma kriva, je verjetno, da se bo zlomila in bo pacient umrl zaradi množične krvavitve. Zato mora zdravnik paziti na vse dejavnike. Mikro droga je običajno najmanj problem.

Prehodni ishemični napad - predhodnik popolne nekroze živčnega tkiva, se spontano razvije kot akutna prehodna ishemija možganskih struktur.

Kompleksno okrevanje. Ob koncu primarnega zdravljenja je treba prevzeti izzivalni dejavnik. Brez njegove izločitve ni možnosti za uspeh.