Kako prepoznati in kaj storiti, če se pojavi akutni koronarni sindrom

Če se po prsih pojavi bolečina, ki je ni odstranila nitroglicerin in jo spremljajo šibkost, potenje, omotica in druga neprijetna občutja, je bolniku diagnosticiran akutni koronarni sindrom (ACS). Po dodatnem pregledu se ugotovi miokardni infarkt ali nestabilna angina - „stanje pred infarktom“.

Preberite v tem članku.

Kaj je a

ACS ni diagnoza, ampak le predhodni zaključek. Omogoča začetek oskrbe akutnega koronarnega sindroma. Z ugodnim izidom se srčni napad ne bo razvil in poslabšanje IHD se bo končalo brez smrti srčne mišice.

Izraz ACS se uporablja samo v prvih urah bolezni, ko še ni jasno, ali ima bolnik srčni napad ali ne. Po dodatni diagnozi na ozadju hkratne intenzivne nege je diagnoza pojasnjena.

Možni rezultati ACS:

• miokardni infarkt z dvigom segmenta ST na EKG;

• miokardni infarkt brez elevacije ST;

• miokardni infarkt, kasneje diagnosticiran iz drugih razlogov;

• nestabilna angina.

Razlog za razvoj patologije

Vzrok ACS je kombinacija zunanjih in notranjih dejavnikov. Zunanji so kajenje, odvečne maščobe v hrani, stalni stres in nizka telesna dejavnost. Notranje - bolezni, ki povečujejo verjetnost bolezni srca:

• obremenjeno z dednostjo IHD;

• ateroskleroza;

• visok tlak;

• diabetes;

• debelost.

ACS je oblika ishemične bolezni, tj. Ateroskleroza koronarnih žil. Najpogosteje jo povzroča kopičenje maščob v steni arterije (aterosklerotični plak). Lahko se tudi zlomi, zamaši arterijo ali pa se na njeni površini oblikuje zaščitni tromb, ki blokira tudi pretok krvi. Nenehno visoka raven adrenalina, hormona stresa, vodi tudi do zoženja arterij.

Mehanizem razvoja ACS

Patogeneza

Diagnoza akutnega koronarnega sindroma je nemogoča brez razumevanja, kako nastane.

Zunanji in notranji vzroki bolezni koronarnih arterij povzročajo nastanek aterosklerotičnih plakov v stenah koronarnih žil. Posebno vlogo pri tem ima vnetni odgovor - zaščitna reakcija žilne stene, katere cilj je njena obnova. Zato se okoli kopičenja maščobnih celic kopičijo, oddajajo posebne kemikalije. Te snovi privabljajo trombocite - celice, ki so odgovorne za strjevanje krvi.

Pri trombozi ali kritični blokadi posode ali ko se zlomi plak, se pretok krvi skozi koronarno arterijo močno zmanjša. Vsaka taka posoda oskrbuje ločen del miokarda - interventrikularni septum, vrh, stransko ali zadnjo steno, desni prekat. V mirovanju lahko količina krvi, ki prehaja skozi zoženo območje, še vedno zadostuje za hranjenje srca.

Ko pride do obremenitve, poveča srčni utrip. Miokardne celice delujejo bolj aktivno in že nimajo majhne količine kisika, ki se dostavlja skozi zoženo arterijo. Miokardiociti začnejo doživljati kisikovo stradanje. Proces normalnega "gorenja" hranljivih produktov z nastankom energije je moten. Suboksidirane, to je "nezgorele" snovi so strupene in poškodujejo celično membrano.

Torej obstaja ACS, ki ga spremlja dolgotrajna bolečina v prsih. To je "srčni signal" o močni stiski in potrebi po nujnem počitku in obnovi pretoka krvi. To so znaki nestabilne angine. S popolno ukinitvijo krvnega pretoka umrejo srčne celice - razvije se srčni napad.

Simptomi

Vsak bolnik s IHD mora poznati simptome tega ogrožajočega stanja. Pravočasna pomoč za akutni koronarni sindrom ne le preprečuje miokardni infarkt, ampak lahko tudi reši bolnikovo življenje.

Znaki ACS vključujejo simptome nestabilne angine in srčnega napada:

• bolečine v prsnem košu: stiskanje, stiskanje, nehajanje po jemanju 3 tablet nitroglicerina v razmaku 5 minut, ki traja več kot 20 minut;

• širjenje, to je obsevanje bolečine v levem komolcu, rami, čeljusti, v želodcu, redko - v desno;

• strah pred smrtjo, tesnobo, zadušitvijo;

• hladen znoj, zmanjšanje tlaka, izguba zavesti;

• huda trdovratna bolečina v trebuhu;

• pogostejši napadi angine v 2 tednih;

• povečanje števila odvzetih tablet nitroglicerina;

• bolečine v prsih, ki so se pojavile v prvih 2 mesecih po srčnem napadu.

Ko teh simptomov ni treba izgubiti moči in časa za odhod na kliniko, morate nujno poklicati rešilca.

Diagnostika

Priznavanje ACS temelji na tipičnih simptomih. Za pojasnitev njegove različice se uporabljajo naslednje diagnostične metode:

Na EKG-ju z ACS se je zvišanje ali depresija pod izolinom segmenta ST v več vodih, ki kažejo na prizadeto arterijo. Tudi znak ACS velja za blokado levega svežnja njegovega.

Akutni koronarni sindrom z dvigom ST

Vendar tudi normalna slika EKG ne izključuje srčnega napada. V dvomljivih primerih je potrebna biokemična študija.

Posebne snovi, troponini T in I, so najbolj občutljive na poškodbe miokarda in so določene v skoraj vseh laboratorijih. Troponini se lahko povečajo v drugih pogojih: t

• stratifikacija aneurizme aorte;

• respiratorna odpoved ali anemija;

• miokarditis ali poškodba srca;

• sepsa;

• kapi in mnogi drugi.

Klinični simptomi teh bolezni pa pomagajo pri pravilni diagnozi.

Stopnja troponinov v srčnem napadu se po 6 urah dvigne, največje število pa se zabeleži v enem dnevu, normalizacija pa se pojavi po 2 tednih.

Ko nestabilna angina, troponin negativen, to je, da niso v krvi.

Zdravljenje

Zdravstveni delavec ima za odločitev o pravilnem zdravljenju akutnega koronarnega sindroma 10 minut.

Vse bolnike je treba hospitalizirati v veliki bolnišnici, kjer obstaja možnost nujne angiografije in kirurškega posega.

Izjema so nekateri bolniki brez elevacije ST na EKG, ki so lahko hospitalizirani v rednih bolnišnicah:

• starost nad 75 let;

• bolečine v mirovanju z intermitentnimi spremembami EKG;

• angina s trajanjem manj kot 20 minut, spontano ali po jemanju nitroglicerina;

• ateroskleroza možganskih ali perifernih arterij;

• anamneza miokardnega infarkta, perkutana koronarna angioplastika (ICA) ali operacija obvoda koronarnih arterij (CABG);

• diabetes;

• huda ledvična odpoved;

• suma ACS brez zadostnih dokazov.

Nujna pomoč pri akutnem koronarnem sindromu je lajšanje bolečin z narkotičnimi analgetiki in jemanje aspirina v kombinaciji s klopidogrelom. V eni uri je potrebno ICA opraviti v specializirani bolnišnici.

Če to ni mogoče, se fibrinolitično zdravljenje izvede prvih 30 minut po odkritju bolnika, nato pa ga v vsakem primeru odpeljejo v ustanovo za kirurški poseg. Če je bil tromb uspešno raztopljen, lahko operacijo preložimo za en dan.

Nujne dejavnosti za ACS

Če je po prvih simptomih bolezni preteklo več kot en dan in je stanje bolnika stabilno, tako agresivno zdravljenje akutnega koronarnega sindroma ni priporočljivo. Dajejo koronarno angiografijo in v enem mesecu po potrebi opravijo ICA.

Po operaciji so predpisana naslednja zdravila:

• frakcioniran heparin;

• nitrati;

• zaviralci beta;

• Iapf ali sartana;

• antagonisti mineralokortikoidnega receptorja;

• statini;

• zaviralci protonske črpalke za preprečevanje krvavitev v želodcu.

Za kaj predstavljajo ACS, simptomi, diagnoza in zdravljenje, glejte ta videoposnetek:

Rehabilitacija

Bolnik je v bolnišnici do 3 dni v enoti intenzivne nege in še 7 do 9 dni v kardiološki enoti. Pri stabilnem stanju in brez zapletov se lahko bolnik izpusti 6. - 7. dan po hospitalizaciji.

Opazovanje v kliniki ima kardiologa za eno leto, nato pa v odsotnosti bolečine v prsih in kratko sapo - terapevt. Redno predpisane teste za holesterol, izvedite EKG, naredite stresni test. Po potrebi se izvede koronarna angiografija in kirurško zdravljenje bolezni koronarnih arterij.

Če je oseba imela akutni koronarni sindrom, morajo biti priporočila zdravnika naslednja:

• ne kadite in ne izpostavljajte tobačnemu dimu;

• v prehrani se držijo zelenjave s celimi zrni in zmerno količino mlečnih izdelkov z nizko vsebnostjo maščob in pustega mesa;

• redno izvajati individualiziran program;

• nadzira raven holesterola in jemlje predpisana zdravila za zniževanje lipidov;

• dnevno merite krvni tlak in ohranite normalno stanje;

• ohranjanje normalne teže;

• naučiti se obvladovati stres, se izogibati vznemirjenju in situacijam tesnobe;

• pijte čim manj alkohola.

Ti ukrepi zmanjšujejo tveganje za ponavljajoče se hude angine in miokardni infarkt.

Akutni koronarni sindrom je kompleks znakov, ki kažejo na nenadno prekinitev pretoka krvi v srčno mišico. Če miokardne celice umrejo, pride do srčnega napada. Tudi če miokardiociti ohranijo svojo funkcijo, ACS povzroči oslabljeno delovanje srca in poveča tveganje za srčni napad.

ACS spremlja intenzivna bolečina v prsih. To zahteva nujno zdravstveno oskrbo, pravočasno diagnozo in ustrezno zdravljenje. Cilj te terapije je obnoviti oskrbo miokardne krvi in ​​preprečiti srčni napad in druge zaplete.

Če se pojavi nestabilna angina, katere simptome lahko opazimo tudi v mirovanju, je nujno začeti zdravljenje, sicer se lahko spremeni v progresivno in povzroči srčni napad. Kateri so znaki bolezni? Kaj bo pokazal EKG? Kako dati prvo pomoč?

Koronarna insuficienca se običajno ne odkrije takoj. Razlogi za nastanek bolezni so v načinu življenja in prisotnosti povezanih bolezni. Simptomi so podobni angini. To se zgodi nenadoma, ostro, relativno. Diagnoza sindroma in izbira orodja sta odvisna od vrste.

Pod vplivom zunanjih dejavnikov se lahko pojavi preinfarction stanje. Znaki so podobni pri ženskah in moških, zato jih je težko prepoznati zaradi lokalizacije bolečine. Kako odstraniti napad, kako dolgo traja? Zdravnik na recepciji bo preučil indikacije na EKG, predpisal zdravljenje in govoril o posledicah.

Žal so statistični podatki razočarani: nenadna koronarna smrt prizadene 30 ljudi od milijona dnevno. Zelo pomembno je poznati vzroke za nastanek koronarne insuficience. Če je bolnika prehitela, bo nujna pomoč učinkovita šele v prvi uri.

Cardict tablete se jemljejo za koronarno bolezen kot tudi za srčno popuščanje. Indikacije za uporabo so lahko različne vrste angine. Odmerek srčnega zdravila izbere zdravnik posebej.

Najpogosteje se Kawasakijev sindrom nahaja v japonskih otrocih. Vzroki za razvoj niso popolnoma razumljivi, štejejo za avtoimunsko bolezen. Simptomi - dolgotrajna zvišana telesna temperatura, izpuščaj, vnetje bezgavk. Zdravljenje vključuje uvedbo imunoglobulina.

Pomembno funkcijo ima koronarna cirkulacija. Kardiologi preučujejo njegove značilnosti, vzorce gibanja, krvne žile, fiziologijo in regulacijo za sumljive težave.

Prvič, Prinzmetalova vazospastična angina pektoris se je začela leta 1959. Njegovi simptomi se kažejo predvsem v zgodnjem jutru, v mirovanju. Zanesljiva diagnostika - EKG indikatorji in kardiografija. Zdravljenje je dolgo, prognoza je odvisna od bolnika.

Glavni koraki za lajšanje angine so jemanje nitroglicerina in počitek. Vendar pa z visokim pritiskom ali nizko obstajajo nianse. Katere droge hitro odstranijo napad doma?

Prva nujna pomoč za akutni koronarni sindrom

ACS je niz kliničnih stanj z akutno oslabljeno perfuzijo miokarda, vključno z:

• akutni miokardni infarkt z elevacijo ST segmenta (STEMI);
• THEM brez dviganja segmenta ST (NSTEMI);
• nestabilna angina (ACS brez poškodbe miokarda, t.j. brez povečanja ravni troponina ali drugih kardiospecifičnih encimov).

Patofiziologija

Razumevanje patofiziologije pomaga razložiti spekter manifestacij in racionalno izvajati zdravljenje.

Stabilna angina se pojavi, ko stenoza koronarnih arterij ovira dovod krvi v miokard, hkrati pa povečuje njegovo potrebo po kisiku.

Nasprotno, akutni koronarni sindrom se pojavi, ko erozija ali ruptura „vlaknaste kapice“, ki pokriva aterosklerotični plak, izpostavlja vsebino plakov, ki ima izrazito trombogenost in takoj pride v stik s trombociti in faktorji strjevanja krvi. Za razvoj ACS ni nujno, da je aterosklerotična stenoza plakov koronarna arterija. To dejstvo pojasnjuje, zakaj je veliko primerov ACS presenečenje. Narava okluzije (nepopolna ali popolna, prehodna, periodična ali trajna) in njena lokalizacija (proksimalna ali distalna) ter specifičnost poškodbe določene koronarne arterije v veliki meri določata klinične manifestacije in potek.

Ne-aterosklerotični vzroki akutnega miokardnega infarkta

Upoštevati jih je treba v številnih posebnih primerih, vendar je njihova razširjenost manjša.

• Embolija, kot je del rastne sezone z infektivnim endokarditisom.
• Spontana disekcija koronarne arterije.
• Intenzivni vazospazem, kot je zloraba kokaina.
• Koronarni arteritis (Kawasakijeva bolezen).
• Tromboza in situ v razmerah s povečano koagulacijo.
• Trauma - premik (kompresija, ruptura) koronarne arterije.
• Aortna disekcija.
• Jatrogeni učinki intervencije na koronarne arterije.

Dejavniki tveganja za koronarno aterotrombozo

• Kajenje
• Dednost.
• Diabetes.
• Hipertenzija.
• Povišane vrednosti holesterola lipoproteinov nizke gostote (LDL).
• Nizek holesterol HDL.

Dodatni dejavniki tveganja

• Povišane ravni vnetnih markerjev, vključno s SRV, interlevkinom-6 in faktorjem tumorske nekroze.
• Centralna debelost (trebušna, jabolčna).
• Sedeči način življenja.
• Visoka vsebnost apolipoproteina B.
• Nizka vsebnost apolipoproteina A1.
• Visoka vsebnost lipoproteina (a).
• Visoka vsebnost homocisteina v plazmi.

Akutni miokardni infarkt z dvigom segmenta ST

To nujno medicinsko situacijo običajno povzroči trombotična okluzija velikega epikardnega koronarnega arterij. Obstaja nevarnost (ali se lahko pojavi) nepopravljive ishemične poškodbe miokarda. Hitro sprejeti ukrepi bodo omogočili reševanje miokarda in preprečili zaplete, vključno s smrtjo.

Optimalno zdravljenje akutnega miokardnega infarkta z elevacijo ST-segmenta (STEMI) mora temeljiti na izvajanju načrta za izredne razmere za določeno regijo, ob upoštevanju lokalnih geografskih značilnosti, opreme posadk reševalnih vozil, medicinske opreme za pravilno dostavo v operacijsko sobo z rentgenskimi žarki. V večini primerov je treba ugotoviti diagnozo na ravni nujne medicinske pomoči.

Simptomi

• Huda "pritiskanje" bolečine v prsnem košu - obsevanje čeljusti, vratu ali rok.
• Vegetativni simptomi: potenje, slabost in bruhanje.
• Dispneja zaradi disfunkcije LV.
• Atipične manifestacije, vključno z bolečino v spodnjem delu hrbta ali trebuhom, zmedenostjo.
• MI je lahko asimptomatska (zlasti pri starejših bolnikih ali pri bolnikih s sladkorno boleznijo).

Moral bi izvedeti

• Trenutno stanje hemodinamike.
• Čas nastopa simptomov.
• Prisotnost kontraindikacij za trombolizo.
• Ali je bil na primer aspirin v rešilnem vozilu?
• Ali je v preteklosti prišlo do bolezni koronarnih arterij?

Znaki

• Bolečina ali tesnoba.
• Koža je vlažna in hladna (potenje in zoženje podkožnih žil) sivo.

Preverite zaplete

• Hipotenzija.
• Krepilni hrbet v pljučih in drugi znaki akutnega srčnega popuščanja.
• Motnje ritma (bradikardija, kot je srčni blok); AF, sinusna tahikardija (bolečina, stres ali kompenzacija).
• Zvoki - mitralna regurgitacija zaradi ishemije papilarnih mišic ali raztrganja akordov mitralne zaklopke; pridobljena ventrikularna septalna okvara.
• Vročina 60 min "od vrat do balona"), tromboliza je metoda izbire, še posebej, če trajanje simptomov ne presega 3 ure.

X-ray operacijska soba

• Cilj je čimprej obnoviti perfuzijo miokarda.
• Intracoronarna aspiracija krvnega strdka se je izkazala pri STEMI.
• Mnogim bolnikom se intravensko injicira abciksimab, zaviralec receptorjev glikoproteina (GP) llb / llla v obliki bolusne injekcije in dolgotrajne infuzije več ur po 4KB.
• V klinični študiji je zdravilo HORIZONS-AMI pokazalo zmanjšanje pogostnosti hemoragičnih zapletov z uporabo neposrednega zaviralca trombina, bivalirudina (s predhodnim vnosom zaviralca IIb / llla) v primerjavi s kombinacijo heparina z zaviralcem IIb / llla.

»Pripravljeni« primarni 4KB

• Četrtič pred uporabo 4KB trombolitične terapije v celoti ali delno.
• Koeficient odprtja posode pri dolgotrajni (pred rentgenskim obratovanjem) inhibicijo receptorjev llb / llla GP v dolgem obdobju se bistveno ne razlikuje od tiste pri standardnih pogojih. Zato ta taktika ni priporočljiva za rutinsko uporabo.

Tromboliza

Analize kažejo, da je v večini bolnišnic tromboliza standardni reperfuzijski postopek. Na nekaterih območjih trombolizo opravi posadka reševalnega vozila (mediji) pred prihodom v bolnišnico.

Tudi kjer je tromboliza najpogostejša reperfuzijska možnost, je 4KB za bolnike s kontraindikacijami za trombolizo ali za bolnike, mlajše od 75 let, s šokom in akutnim MI, ki so se pojavili pred manj kot 36 urami.

Stopnja umrljivosti v 30 dneh po miokardnem infarktu je povezana z angiografsko potrjeno obnavljanjem pretoka krvi v 90 minutah po odprtju posode in obnovi prehodnosti infarktne ​​arterije. Ko je razkritje trombolize v najboljšem primeru zagotovljeno, le 80% 90 minut. Reperfuzijo lahko določimo tako, da ustavimo bolečinski sindrom in zmanjšamo višino elevacije ST po trombolizi> 50%.

• Izključiti prisotnost kontraindikacij in bolnika opozoriti na obstoj tveganja za možgansko kap (1%) ali večjo krvavitev (5-10%).
• Pri bolnikih z veliko verjetnostjo trombolize se izogibajte arterijski punkciji, punkciji vene in intramuskularnim injekcijam.

Trombolitična selekcija

Alteplaza po pospešeni shemi (24 ur).

Pri bolnikih s kontraindikacijami za trombolizo je treba opraviti primarno 4KB.

Neuspešna reperfuzija

Razlog za odsotnost znakov uspešne reperfuzije in / ali zmanjšanja povišanja segmenta ST> 50% 60-90 minut po trombolizi je lahko ohranitev ovire krvnega pretoka v epikardialnih žilah ali distalni (mikrovaskularni) okluziji.

• Takšni bolniki morajo opraviti nujno ("reševalno") 4KB, če je potrebno, jih prenesti v lokalni center s 4 KB.
• Če »4KB za reševanje« ni mogoč in se razvije obsežen srčni napad ali če obstaja tveganje za pojav krvavitve, se lahko pretehta možnost sekundarnega dajanja trombolitika, vendar ta taktika v klinični študiji REACT ni pokazala prednosti pred konzervativnim zdravljenjem (streptokinaze se ne smejo ponoviti) ).

Dodatna zdravljenja

Operacija

CABS ni vedno nujna, vendar je morda potrebna v primeru neuspešnega 4KB.

Če obstaja možnost, da bo za multivaskularno lezijo potreben CABG, je sprejemljivo, da se nujno stentira infarktno odvisna arterija s votlim kovinskim stentom (ali več), ki kasneje načrtuje CABG v bolj primernih pogojih. Holometalni stent zmanjšuje tveganje za perioperativno trombozo stenta, saj endotelizacija poteka hitreje.

Ocena tveganja in prognoza

Pomembni prognostični kazalci umrljivosti v 30 dneh po akutnem miokardnem infarktu so srčno popuščanje in njegova Killip-ova stopnja v modifikaciji v skladu s podatki klinične študije GUSTO za trombolizo.

Stopnjo poškodbe miokarda lahko ocenimo s stopnjo kardiospecifičnih encimov / troponina in z ehokardiografijo. Za oceno miokardne brazgotine, če je potrebno, takšno oceno, MRI srca ima visoko natančnost.

Zapleti po akutni im

Zapleti najbolj akutnega obdobja (prve ure)

Ventrikularna aritmija

Tahikardija in ventrikularna fibrilacija sta glavni vzrok zgodnje smrti pri akutnem miokardnem infarktu.

Popoln prečni srčni blok (PBS)

PBS se običajno pojavi na ozadju akutnega nižjega miokardnega infarkta, pogosto kratkotrajnega in poteka po reperfuziji. Pri hemodinamičnih motnjah je včasih indiciran začasni srčni ritem. Dovoljenje za popoln blok srca lahko traja več dni, zato ne hitite z nameščanjem stalnega spodbujevalnika. Popoln srčni blok na ozadju anteriornega MI kaže na velik srčni napad in slabo prognozo. Odločiti se je treba o začasni električni stimulaciji srca.

Desni prekatni infarkt

Ustvari 30% primerov nižjega MI. Napoved je neugodna. Zaznano z dviganjem ST> 1 mm v svincu V4R. Običajno spremlja hipotenzija, ki lahko zahteva intenzivno infuzijsko terapijo (volumsko obremenitev) za povečanje kontraktilnosti desnega prekata in ohranitev polnilnega tlaka levega srca.

Kardiogeni šok

Intravensko dajanje tekočin je kontraindicirano, če hipotenzijo spremljajo znaki srčnega popuščanja ali če se odkrije resna disfunkcija levega prekata. V tem primeru je možna inotropna podpora in / ali intraaortna balonska kontrapulsacija. Odločitev o sili 4KB je treba sprejeti v 36 urah po akutnem MI.

Pljučna kongestija in pljučni edem

Dati kisik, morfij in diuretike zanke, kot je furosemid 40-100 mg intravensko. Če je sistolični krvni tlak> 90 mmHg. Člen, vnesite TNG 0,5-10 mg / h intravensko. Zaženi rgk. Uvedite urinski kateter in izmerite urno diurezo. Dajte kisik in spremljajte nasičenost HbO2 z uporabo pulzne oksimetrije. V hudih primerih se lahko zahteva CPAP ali mehansko prezračevanje. Možnost zagotavljanja potrebne opreme je treba vnaprej razpravljati z zdravniki ORIT. Pogovor s sorodniki bolnika.

Zgodnji zapleti (zgodnji dnevi)

Nov srčni šum

Novi zvoki in nenadno poslabšanje hemodinamike lahko kažejo na rupturo (ali disfunkcijo) papilarnih mišic. Izvedite ultrazvok srca. Značilno je, da strukturna okvara zahteva rekonstrukcijske posege. Nujno posvetovanje s srčnim kirurgom.

Mitralna regurgitacija

Huda MP zaradi rupture papilarne mišice je patologija, ki zahteva takojšen kirurški poseg. Lahko poskusite stabilizirati bolnikovo stanje z intravenskimi diuretiki, nitrati in kontraulzijo znotraj aortnega balona, ​​v vsakem primeru pa so to začasni ukrepi. Potreben je nujni kirurški poseg.

Razpok interventrikularnega septuma

Pridobljena VSD zahteva nujno kirurško intervencijo. Stabilizacijo stanja je mogoče doseči z intravenoznim dajanjem diuretikov, nitratov in protirezulacijo znotraj aortnega balona.

Stisnemo miokardno steno

Nenadno poslabšanje v 3 dneh po MI lahko nakazuje rupturo miokarda.

Perikarditis

Tipičen zaplet miokardnega infarkta. Bolečina plevralnega značaja je povezana s položajem telesa in se razlikuje od začetne bolečine v ozadju ishemije. Perikarditis se pojavi v obdobju> 12 ur po akutnem MI, zdravljenje vključuje visok (protivnetni) odmerek aspirina, do 650 mg 4-6 krat na uro. Obstajajo dokazi, da lahko indomethacin in ibuprofen negativno vplivata na remodeliranje miokarda v zgodnjih fazah miokardnega infarkta. Če se pojavi ali poveča perikardialni izliv, je treba uporabo antikoagulantov prekiniti.

Parietalna tromboza in sistemska embolija

Pri bolnikih z obsežnim anteriornim MI z krvnim strdkom v votlini LV ali atrijsko fibrilacijo, ki poveča tveganje za sistemsko embolijo, je potrebno popolno zdravljenje z heparinom (in nato z varfarinom). Običajno jemljete aspirin.

Pozni zapleti (več tednov)

Dresslerjev sindrom

Akutno avtoimunsko vnetje, ki ga spremlja vročina. V obdobju reperfuzije se je pogostost tega zapleta zmanjšala. Zdravljenje - aspirin in NSAR. Perikardialni izlivi se lahko kopičijo v velikih količinah, kar povzroči moteno hemodinamiko ali celo tamponado. Zaženite ehokardiografijo. Odložite antikoagulante, da zmanjšate tveganje za hemoperikard. Z razvojem tamponade je lahko potrebna perikardna drenaža.

Ventrikularna tahikardija

Nastajanje brazgotin po miokardnem infarktu povzroča občutljivost na ventrikularno tahikardijo.

Aneurizma levega prekata

Nekrotizirani miokard lahko postane tanjši in izgubi dihalne poti. Aneurizme so hemodinamsko nevzdržne, nagnjene k nastanku parietalnih krvnih strdkov, lahko so vzrok za vztrajno naraščanje ST segmenta na EKG.

Zdravljenje bolnikov po srčnem napadu

V odsotnosti zapletov ali trajne ishemije je bolnikom dovoljeno hoditi čez dan.

Po 72 urah po uspešni osnovni 4KB in v odsotnosti zapletov lahko pišete.

Po uspešni trombolizi, kot je priporočeno, je najboljša strategija diagnostična angiografija v bolnišničnih pogojih (24 ur). (V ruskih priporočilih se angiografija ne prikaže rutinsko) 5-7 dni pred razrešnico, opravite test s submaksimalno obremenitvijo, kar je bolj konzervativna strategija. Če je test pozitiven in je toleranca obremenitve nizka, ostane visoko tveganje za srčno-žilni dogodek in angiografija je prikazana pred izpustom. Negativen rezultat določa skupino z nizkim tveganjem in prispeva k ponovni vzpostavitvi zaupanja pacientov.

Opozorite pacienta, da naj ne bi sedel za volanom mesec dni in da mora obvestiti izdajatelja licence in njegovo zavarovalnico.

Izkoristite to priložnost in se pogovorite o sekundarni preventivi: prenehanju kajenja in prehrani (z nizko vsebnostjo nasičenih maščob in soli; priporočamo prehrano mediteranske vrste). Morda vključitev pacienta v rehabilitacijski program.

Zdravila na recept

• Aspirin.
• Klopidogrel.
• β-blokator.
• Zaviralec ACE.
• Statin.
• Antagonisti aldosterona.
• Dodatki, ki vsebujejo ± omega-3 maščobne kisline.

Dolgoročna zdravila

• Pri večini bolnikov je aspirin 75 mg na dan za nedoločen čas.
• Optimalno obdobje uporabe klopidogrela ni jasno. V praksi je določena z naravo vsajenega stenta. Bolnikom s stentom, ki oddaja zdravilo, je treba predpisati dvojno antitrombocitno, antitrombocitno zdravljenje vsaj 12 mesecev. Bolniki s holometalnim stentom predpisujejo takšno zdravljenje v obdobju 4-6 tednov.
• Po STEMI se zaviralci β običajno predpisujejo za nedoločen čas, vendar so podatki na voljo le za prvi dve leti po MI.
• Bolnikom z aterosklerozo je treba predpisati uporabo zaviralcev ACE (kot sekundarno profilakso). Največji učinek opazimo v skupini z disfunkcijo LV. Takšni bolniki morajo povečati odmerek ambulantno.
• Zmanjšanje LDL v primerjavi z uporabo statinov je pomembna povezava v sekundarni preventivi.

Nestabilna angina in brez ST elevacije

V odsotnosti vztrajnega dviga segmenta ST se anginalni napad z naraščajočo intenzivnostjo ali počitkom razvrsti kot “nestabilna angina pektoris” (HC) ali MI brez elevacije ST segmenta (NSTEMI). Razlike so v prisotnosti (NSTEMI) ali odsotnosti (HC) povišanja ravni troponina. Hkrati patologija, ki je podlaga za bolezen (ruptura ali erozija plakov v koronarnih arterijah z neokluzivnim ali občasno okluzivnim trombom) in taktika zdravljenja sta v obeh primerih enaka. Najprej morate zmanjšati bolečino in preprečiti razvoj akutnega MI.

Simptomi

• Podobno kot pri STEMI.
• Bolečine v prsih različne jakosti.
• V preteklosti je lahko stabilna angina. Bolečine včasih spremljajo "vegetativni" simptomi: potenje, slabost in bruhanje.

Znaki

• Fizični znaki patologije so lahko odsotni.
• Bolečina ali bolečina.
• Mokra lepljiva koža (kot posledica pretiranega potenja in zoženja podkožnih žil).
• V nekaterih primerih, ki jih spremlja pljučni edem, je verjetnost odvisna od resnosti ishemije in stopnje disfunkcije LV.

Raziskave

Pri manifestaciji simptomov se postavi diagnoza na podlagi kliničnih znakov.

EKG

• EKG je lahko normalen.
• Spremembe EKG so predstavljene z depresijo ST in inverzijo T-valov, lahko so »dinamične« - pojavijo se in izginejo skupaj s simptomi.
• Izključite stalen dvig segmenta ST.
• Če je EKG normalen in se bolečina nadaljuje, zabeležite vrsto EKG.

Krvni testi

• Zaženite OAK (za odpravo anemije).
• Troponin, ko se pojavijo simptomi.

Nujni dogodki

Obstajajo štiri komponente terapije:

• Pripravki za zmanjšanje ishemije.
• Antiprombocitna sredstva.
• Anti koagulanti.
  4KB.

Spodaj je splošna shema, vendar je treba posebno odločitev določiti v posebnem primeru: ali je treba izvesti "zgodnjo konzervativno" zdravljenje ali upoštevati "zgodnjo invazivno" strategijo (tj. Angiografijo ± 4 KB).

• Žvečite aspirin za hitro sesanje v ustih.
• Klopidogrel se peroralno daje v polnem odmerku, nato pa 75 mg na dan.
• Antikoagulanti: nizekolekularni heparin ali inhibitorji faktorja Xa.
• Nitroglicerin sublingvalno ali intravensko.
• Morfin za lajšanje bolečin.
• Metoklopramid po potrebi (sočasno z opiati, če je naveden).
• β-blokator, kot je atenolol ali metoprolol.
• Diltiazem tablete, če so β-blokatorji kontraindicirani (in ni znakov srčnega popuščanja, atrioventrikularne blokade ali hipotenzije).
• - Revaskularizacija pri nekaterih bolnikih glede na stopnjo tveganja.

Zgodnje invazivno zdravljenje

• Izvajanje revaskularizacije (4KB ali CABG).
• Klinične indikacije za zgodnje invazivno zdravljenje so trajni simptomi ishemije, hemodinamske motnje in nedavno izvedeni (na primer v zadnjih 6 mesecih) 4 KB.
• Povišana raven troponina kaže tudi na visoko stopnjo tveganja.
• Ocena tveganja za TIMI je zanesljiva in enostavna za izračun tveganja.

Antikoagulacija

Antikoagulantna zdravila so predpisana za zmanjšanje trombina preko trombinsko posredovane poti, poleg anti-trombocitnih zdravil.

Pri akutnem koronarnem sindromu uporabljamo nefrakcioniran in nizekolekularni heparin. Z zgodnjim konzervativnim zdravljenjem se lahko predpisuje nizek molekularni heparin ali fondaparinuks.

Tienopiridin

Bolnikom z zgodnjim invazivnim zdravljenjem ga je treba predpisati pri polnilnem odmerku 600 mg, kar vodi v hitrejše zatiranje trombocitne aktivnosti, vendar ta strategija še ni bila raziskana v velikih kliničnih preskušanjih.

Inhibicija glikoproteina llb / llla

Zaviralci glikoproteina llb / llla so močni anti-trombocitni zdravili, ki blokirajo glavni mehanizem agregacije trombocitov. Uporaba abciksimaba je indicirana pred 4KB, pri bolnikih s "povečanim tveganjem" pa bodo učinkoviti ishemija, eptifibratid ali tirofiban (vendar ne abtsiksimab), čeprav se 4KB ne načrtuje kmalu. Pri odločanju o jemanju zaviralca llb / llla je treba upoštevati tveganje krvavitve.

Pripravki, predpisani za odvajanje in za dolgotrajno uporabo

TIMI lestvica tveganja (TIMI - tromboliza pri miokardnem infarktu (klinična preskušanja) - tromboliza pri miokardnem infarktu (klinične študije).) Ocena tveganja za nestabilno angino in NSTEMI (1 točka za vsak element)

• Starost> 65 let.
• > trije dejavniki tveganja za CHD.
• Vzemite aspirin 7 dni.
• Krepitev kardiospecifičnih encimov.
• Premik segmenta ST.
• Dokazana koronarna lezija v angiografiji.
• Več kot dva udarca v 24 urah.

Štetje se določi s seštevanjem števila zgoraj navedenih dejavnikov tveganja. Pri bolnikih z TIMI 0-1 je skupno tveganje smrti, srčnega infarkta in ponovitev hude akutne ishemije, ki zahteva revaskularizacijo, približno 5%, za TIMI 6-7 pa je to tveganje 41%. Indikator TIMI> 3 se pogosto uporablja kot označevalnik z visokim tveganjem in služi kot indikacija za zgodnje invazivno zdravljenje.

Bolniki po perkutani koronarni intervenciji

Zavedati se moramo tveganja za trombozo stenta, še zlasti v zgodnjem obdobju po implantaciji, še posebej, če obstajajo dvomi glede upoštevanja zdravljenja ali če je bila nedavno prekinjena terapija proti trombocitom.

V primerih, ko obstaja sum na trombozo stenta, je indicirana takojšnja angiografija. Umrljivost zaradi tromboze stenta brez zdravljenja je visoka.

Implantacija holometalnega stenta med 4KB poveča tveganje za akutno in subakutno trombozo stenta. Pred 4KB je predpisana uporaba protitrombocitnih sredstev, kot sta aspirin in klopidogrel. Heparin (± abtsiksimab), ki ga bolnik prejme v operacijski dvorani za rentgenske žarke. Tveganje za trombozo stenta je v prvih dneh po 4KB močno zmanjšano.

Pri standardnih golih kovinskih stentih se aspirin običajno predpisuje v kombinaciji s klopidogrelom vsaj mesec dni po 4KB, da se zmanjša tveganje za subakutno okluzijo stenta. Pri uporabi stentov s premazom (postopno sproščanje) obstaja tveganje za upočasnitev endotelizacije stenta, nato pa je uporaba aspirina / klopidogrela podaljšana do 12 mesecev.

Akutni koronarni sindrom

Akutni koronarni sindrom je katera koli skupina kliničnih znakov ali simptomov, ki kažejo na miokardni infarkt (smrt srčnih mišic zaradi oslabljene oskrbe s krvjo na tem področju) ali nestabilna angina (različica akutne ishemije miokarda, katere resnost in trajanje ni zadostna za razvoj miokardnega infarkta).

Izraz "akutni koronarni jabolčnik" se običajno uporablja v tej fazi akutne IHD, ko podatki še vedno manjkajo ali jih ni mogoče dobiti, kar omogoča natančno diagnozo enega od teh stanj (N. A. Gratsiinsky, 2000). Zlasti na tej stopnji za nekaj časa ni mogoče dobiti jasnih podatkov v prid prisotnosti ali odsotnosti znakov miokardne nekroze.

Izraz "akutni koronarni sindrom" je torej predhodna diagnoza, ki označuje bolnikovo stanje ob sprejemu ali v prvih urah po sprejemu v bolnišnico. Sčasoma bomo s spremljanjem bolnikovega stanja analizirali rezultate ponovljenih elektrokardiografskih in laboratorijskih preiskav, kar nam bo omogočilo, da ugotovimo, kaj je temelj akutnega koronarnega sindroma - razvoj miokardnega infarkta ali nestabilne angine.

Uvedba izraza "akutni koronarni sindrom" v klinično prakso je smiselna in smotrna. To je najprej pojasnjeno s skupno patogenezo različnih oblik akutnega koronarnega sindroma; drugič, pogosto pomanjkanje sposobnosti hitrega razlikovanja med temi kliničnimi oblikami; tretjič, potreba po upoštevanju določenih algoritmov terapevtskih ukrepov, odvisno od značilnosti EKG (akutni koronarni sindrom z ali brez dviga intervala ST).

Med dejavniki, ki prispevajo k pojavu akutnega koronarnega sindroma, so:

visok holesterol v krvi - v telesu se kopiči velika količina lipoproteinov nizke gostote (LDL), medtem ko se raven lipoproteinov visoke gostote (HDL) zmanjšuje;

zloraba tobaka (kajenje tobaka v kakršni koli obliki (cigarete, cigare, cev), žvečenje tobaka);

pomanjkanje redne telesne dejavnosti, sedeči način življenja;

prekomerno uživanje maščobnih živil;

pogosti psiho-emocionalni stres;

moški spol (moški so bolni pogosteje kot ženske);

starost (tveganje obolenja se povečuje s starostjo, zlasti po 40 letih).

Vzroki akutnega koronarnega sindroma

Neposredni vzrok za razvoj akutnega koronarnega sindroma je akutna ishemija miokarda, ki nastane zaradi neskladja med oskrbo s kisikom in potrebo po njem v miokardu. Morfološka osnova tega neskladja je najpogosteje aterosklerotična poškodba koronarnih arterij z rupturo ali delitvijo aterosklerotičnega plaka, nastajanje tromba in povečanje agregacije trombocitov v koronarni arteriji.

To so trombotični procesi na mestu poškodbe na površini aterosklerotičnega plaka koronarne arterije, ki služi kot morfološka osnova za vse vrste akutnega koronarnega sindroma.

Razvoj ene ali druge različice akutne oblike koronarne bolezni srca je določen predvsem s stopnjo, trajanjem in strukturo trombotičnega zoženja koronarne arterije. Tromb je torej v fazi nestabilne angine pretežno trombocit - bela. V fazi miokardnega infarkta je bolj fibrin - »rdeč«.

Stanja, kot so arterijska hipertenzija, tahiaritmija, hipertermija, hipertiroidizem, zastrupitev, anemija itd. povzroči povečanje povpraševanja po kisiku po kisiku in zmanjšanje oskrbe s kisikom, kar lahko povzroči ali poslabša obstoječo miokardno ishemijo.

Glavni vzroki za akutno zmanjšanje koronarne perfuzije so krči koronarnih žil, trombotični proces v ozadju stenotične skleroze koronarnih arterij in poškodbe aterosklerotičnega plaka, izločanje intime in krvavitev v plaketo. Kardiomiociti preidejo z aerobne na anaerobno presnovno pot. Prihaja do kopičenja anaerobnih produktov presnove, ki aktivirajo periferne receptorje za bolečino C7-Th4 segmentov v hrbtenjači. Pojavi se bolečina, ki sproži sproščanje kateholaminov. Obstaja tahikardija, skrajšanje časa diastolnega polnjenja levega prekata in še večja potreba po miokardnem kisiku. Posledica tega je poslabšanje miokardne ishemije.

Nadaljnje poslabšanje koronarnega obtoka je povezano z lokalno kršitvijo kontraktilne funkcije miokarda in dilatacijo levega prekata.

Približno 4-6 ur od trenutka razvoja miokardialne ishemije se oblikuje območje nekroze srčne mišice, ki ustreza območju oskrbovanja krvi prizadete žile. Do te točke se lahko ponovno vzpostavi sposobnost preživetja kardiomiocitov, če se obnovi koronarni krvni pretok.

Patogeneza akutnega koronarnega sindroma

Akutni koronarni sindrom se začne z vnetjem in zlomom aterosklerotičnega plaka. Pri vnetju, aktivaciji makrofagov, monocitov in T-limfocitov opazimo nastajanje vnetnih citokinov in izločanje proteolitičnih encimov. Odraz tega procesa je povečanje ravni akutnega koronarnega sindroma označevalcev akutne vnetne faze (reaktanti akutne faze), na primer C-reaktivni protein, amiloid A, interlevkin-6). Posledično je kapsula z oblogami poškodovana, sledi razpoka. Zamisel o patogenezi akutnega koronarnega sindroma lahko predstavimo kot naslednje zaporedje sprememb:

vnetje aterosklerotičnega plaka

Pri akutnem koronarnem sindromu brez elevacije ST segmenta se oblikuje neokluzivni “beli” tromb, ki sestoji pretežno iz trombocitov. "Beli" tromb je lahko vir mikroembolov v manjših miokardialnih žilah z nastankom majhnih žarišč nekroze ("mikroinfarktacija"). Pri akutnem koronarnem sindromu z dvigom segmenta ST nastane okluzivni „rdeči“ tromb iz „belega“ tromba, ki je sestavljen predvsem iz fibrina. Kot posledica trombotične okluzije koronarne arterije se razvije transmuralni miokardni infarkt. S kombinacijo več dejavnikov se znatno poveča tveganje za razvoj bolezni srca.

1. akutni koronarni sindrom z vztrajnim dvigom intervala ST ali "novo" blokado leve noge snopa njegovega;

2. Akutni koronarni sindrom brez dviga intervala ST.

Klinična slika akutnega koronarnega sindroma

Glavni simptom akutnega koronarnega sindroma je bolečina:

po naravi - stiskanje ali stiskanje, pogosto je občutek teže ali pomanjkanja zraka;

lokalizacijo (lokacijo) bolečine - za prsnico ali predsrčno območje, to je na levem robu prsnice; bolečina daje levi roki, levemu ramenu ali obema rokama, vratu, spodnji čeljusti, med lopaticama, levi površini podlage;

pogosteje se pojavijo bolečine po fizičnem naporu ali psiho-emocionalnem stresu;

trajanje - več kot 10 minut;

po jemanju nitroglicerina bolečina ne izgine.

Spirale postanejo zelo bledo, hladno lepljivo znojenje.

Motnje srčnega ritma, težave z dihanjem z dispnejo ali bolečine v trebuhu (včasih se pojavijo).

Akutni koronarni sindrom brez vztrajnega dviganja ST segmenta

Kategorija akutnega koronarnega sindroma brez trajne elevacije ST vključuje bolnike z bolečino v prsih in (ali) nenadnimi spremembami EKG, ki kažejo na akutno ishemijo miokarda. Pri takšnih bolnikih lahko opazimo stabilno ali prehodno depresijo segmenta ST in / ali inverzo valov T na EKG-ju, ki je zabeležen v mirovanju, vendar v ST segmentu ni trajnega dviga.

Osnova za pojav akutne ishemije miokarda pri teh bolnikih je nastanek neokluzivnega parietalnega, pretežno trombocitnega ("belega") tromba, ponavadi v območju nestabilnega aterosklerotičnega plaka. Posledica tega je predvsem subendokardna (ne-transmuralna) miokardna ishemija. Nato se pri večini bolnikov z akutnim koronarnim sindromom brez vzpenjajočega ST segmenta lahko pojavi nestabilna stenokardija ali miokardni infarkt brez patološkega Q vala. CPK)), katere prisotnost je osnova za diagnozo miokardnega infarkta.

Ugotovljeno je bilo, da je pri bolnikih z ACS brez vztrajnega dviga ST uporaba trombolitične terapije neučinkovita. Zdravljenje takih bolnikov mora biti usmerjeno v odpravljanje hude miokardne ishemije in preprečevanje nadaljnjega nastajanja krvnih strdkov.

Akutni koronarni sindrom z vztrajnim dvigom ST segmenta

Bolniki v tej kategoriji imajo bistveno resnejšo prognozo. Dolgotrajna elevacija ST-segmenta kaže na pojav razširjene in "globoke" (transmuralne) miokardne ishemije, ki je posledica prenehanja koronarnega krvnega pretoka v bazenu ene od koronarnih arterij, ponavadi zaradi tromba, popolnoma okluzivnega lumna žile ali v kombinaciji z neokluzivnim trombom in izrazito podaljšanim t krči koronarnih arterij ("dinamična stenoza"). V tem primeru ne govorimo o sorazmerno kratkem napadu Prinzmetalove vazospastične angine pektoris, ki ga spremlja tudi prehodno naraščanje v segmentu ST. Da bi pacienta lahko razvrstili v to kategorijo akutnega koronarnega sindroma, je treba v ST segmentu registrirati vztrajno rast. V nekaterih primerih je treba bolnike z dolgotrajnim dolgotrajnim in neaktivnim napadom vazospastične angine in "trajnih" sprememb na EKG razvrstiti med bolnike z akutnim koronarnim sindromom.

Nenaden pojav na EKG akutne blokade levega snopa His (LNPH) na podlagi ustrezne klinične slike kaže tudi na prisotnost akutnega koronarnega sindroma.

Ugotovili smo, da več kot 2/3 bolnikov z ACS s trajno dvigom ST segmenta ali akutno nastajajočo "novo" blokado LNPG razvije miokardni infarkt, v večini primerov pa transmuralni miokardni infarkt z globokim in širokim (patološkim) Q valom. Incidenca te oblike akutnega koronarnega sindroma je nestabilna angina pektoris. Zato je glavni namen zdravljenja teh bolnikov, preden se vzpostavi natančna diagnoza miokardnega infarkta, po možnosti hitra in popolna ponovna vzpostavitev koronarnega pretoka krvi s pomočjo trombolitične terapije ali primarne angioplastike z možnim stentiranjem koronarnih arterij.

Analiza anamneze bolezni in pritožb - kdaj (kako dolgo) je bolnik imel bolečine v srčnem delu, kakšna je njihova narava, trajanje, ali je njegova kratka sapa, šibkost, prekinitve v delovanju srca, kakšne ukrepe je sprejel in s kakšnimi rezultati, kaj pacient povezuje pojav teh simptomov, ali ste šli k zdravniku, itd.

Analiza življenjske zgodovine je namenjena ugotavljanju dejavnikov tveganja za razvoj akutnega koronarnega sindroma (npr. Kajenje, pogost čustveni stres), določajo se prehranske želje in način življenja.

Analiza družinske anamneze - izkaže se, ali ima nekdo iz bližnjih sorodnikov bolezni srca, katere, ali so bili primeri nenadne smrti v družini.

Fizični pregled - hripanje v pljučih, šumenje srca, merjenje krvnega tlaka, znaki nestabilnosti krvnega obtoka (nizek krvni tlak, neenakomerno delovanje srca, redki pulz, pljučni edem (kopičenje tekočine v pljučnem tkivu, smrtno nevarno stanje) in tako nadalje).

Popolna krvna slika - omogoča odkrivanje znakov vnetja v telesu (povečanje ravni levkocitov (belih krvnih celic), povečanje ravni ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov (rdeče krvne celice), nespecifičen znak vnetja)) ter ugotavljanje zapletov in možnega vzroka ishemije srčne mišice.

Analiza urina - omogoča odkrivanje komorbiditet, zapletov bolezni.

Biokemični test krvi - pomembno je določiti raven:

krvnega sladkorja za oceno tveganja, povezanega z žilno aterosklerozo.

Študija specifičnih encimov je nujno izvedena pri akutnem koronarnem sindromu. Ti intracelularni proteinski encimi se sproščajo v krvni obtok, ko se srčne celice uničijo.

Ugotovimo lahko koagulogram (kazalnike sistema strjevanja krvi) - povečano strjevanje krvi. Pomaga pri izbiri pravega odmerka nekaterih zdravil, za nadzor zdravljenja.

Elektrokardiografija (EKG) je ključna diagnostična metoda za akutni koronarni sindrom.

V idealnih razmerah je treba zabeležiti kardiogram med bolečim napadom in ga primerjati z bolečino, zabeleženo po izginotju.

Zelo koristno je primerjati registrirano kardiogram z prejšnjimi, če so na voljo, zlasti v prisotnosti sočasne srčne patologije (hipertrofija levega prekata ali prejšnji miokardni infarkt).

Spremljanje EKG v dinamiki (med celotnim bivanjem v bolnišnici).

Ehokardiografija (EchoECG) je metoda ultrazvočnega pregleda srca, ki vam omogoča, da ocenite strukturo in velikost delovnega srca, preučite intrakardični pretok krvi, ocenite stopnjo aterosklerotične žilne lezije, stanje ventilov in ugotovite morebitne kršitve srčne kontraktilnosti.

Koronarna angiografija je rentgenska metoda za pregledovanje žil, ki hranijo srce, kar vam omogoča natančno določanje narave, lokacije in stopnje zoženja koronarne arterije (hranjenje srčne mišice).

Algoritem nujne oskrbe pri akutnem koronarnem sindromu:

Bolnike s sumom akutnega koronarnega sindroma je treba nemudoma hospitalizirati v reanimacijsko enoto s specializiranimi kardiološkimi ekipami.

Nujni ukrepi bi morali biti usmerjeni v lajšanje bolečin, zmanjšanje obremenitve miokarda in njegove potrebe po kisiku, omejevanje velikosti nekroze v primeru miokardnega infarkta ter zdravljenje in preprečevanje njenih zapletov, kot je življenjsko ogrožajoč aritmični šok.

Prvič, v bolniku se daje žvečiti acetilsalicilno kislino 160–325 mg ali klopidogrel;

Lajšanje bolečine pri akutnem koronarnem sindromu je ena najpomembnejših nalog, saj bolečina povzroči aktivacijo SAS in s tem povečanje perifernega žilnega upora, pogostost in moč srčnih kontrakcij. Vse to povzroča povečano potrebo po kisiku v miokardih in poslabšanje ishemije. Taktike so naslednje:

ponavljajoči se podjezični nitroglicerin - 0,5 mg tableta ali 0,4 mg aerosola (največ 3-krat); z Prinzmetalovo angino pektoris, antagonisti kalcija.

če ni učinka nitroglicerina, se injicira raztopina baralgina (5 ml i / m ali v) ali "triada" i / m (2 ml 50% analgin + 2 ml 2% papaverina + 1 ml 1% dimedrola); če se napad ne ustavi, se predpiše narkotični analgetik - morfin v / vno: 10 mg (1 ml 1% raztopine) je treba razredčiti v 10 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida, počasi vbrizgati po 3-5 mg v 5 minutnih intervalih do popolne odstranitve. bolečinski sindrom ali promedol (1 ml 2%);

v primeru intenzivnega bolečinskega sindroma, ki ga spremlja izrazita vznemirjenost, strah in napetost, je treba promedol ali morfin dajati v kombinaciji s seduxenom (2 ml 5%) ali Relanium v ​​10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida.

z anginskimi bolečinami, ki jih spremlja agitacija, arterijska hipertenzija, se izvaja nevroleptanalgezija: 1–2 ml 0,005% raztopine fentanila v kombinaciji z 2–4 ml 0,25% raztopine droperidola (upoštevajoč vrednosti GARDEN in po stopnji 2: 1) počasi / počasi 10 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida 5 minut pod nadzorom krvnega tlaka. Za osebe, starejše od 60 let, namesto droperidola diazepam 2 ml 0,5% raztopine uporabite v / počasi v 10 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida;

Intravensko dajanje nitratov pomaga lajšati bolečine, preprečuje razvoj odpovedi levega prekata, arterijsko hipertenzijo: nitroglicerin (ali izoket) se daje intravensko 10 mg na 100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida po začetni hitrosti 5 μg / min, nato pa se postopno poveča za lajšanje bolečin ali zmanjšanje sistoličnega HELL za 20 mm. Hg st; največja hitrost infundiranja je 200 µg / min (začetna stopnja injiciranja je 5–10 µg / min (1–2 pokrovčka na minuto), največja - 20 kaps / min).

B-blokatorji odpravijo ali oslabijo simpatični učinek na srce, okrepljen z boleznijo in kot posledica reakcije na bolečino. Z zmanjševanjem potrebe po kisiku v miokardih lajšajo bolečine, zmanjšujejo miokardni infarkt, zavirajo ventrikularne aritmije, zmanjšujejo tveganje za raztrganje miokarda in tako povečujejo preživetje bolnikov. V odsotnosti kontraindikacij se B-blokatorji predpišejo vsem bolnikom, še posebej, če so indicirani za obstojni bolečinski sindrom, tahikardijo, hipertenzijo. Anaprilin (propranolol) je predpisan v odmerku 40 mg p / jezika (v / - 1 mg / min - s hitrostjo 0,1 mg / kg mg), metoprolol v odmerku 5 mg / bolus vsakih 5 minut (skupaj 8–10 50 mg 4-krat ali 100 mg dvakrat na dan;

Z nestabilno hemodinamiko (sistolični krvni tlak 70–90 mmHg) injicirajte 250 mg dobutamina (začetni odmerek 2–5 µg / kg / min) ali 200 mg dopamina v 200–400 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida. 5% raztopina glukoze (začetni odmerek 2–3 µg / kg / min), ki ji sledi povečanje odmerka za 2,5 µg / kg vsakih 15–30 minut, dokler se ne doseže želeni rezultat ali odmerek doseže 15 µg / kg / min;

Da bi preprečili ali omejili trombozo koronarnih arterij, (ob spremembah EKG - nestabilna višina / depresija segmenta ST, inverzija vala T - je prikazana intravenska uporaba heparina z bolusom 60–80 U / kg (vendar ne več kot 4000 U), nato (za prvo trkanje) intravenska infuzija 12–18 U / kg / h (vendar ne več kot 1000 IU / h), kasneje se podkožni trebuh pod nadzorom APTT (1,5-2,5-krat večji od običajnega) predpiše s 5000 IU 4 r / d podkožnim trebuhom s postopno odpovedjo.

Alternativa - nizko molekularni heparini: enoksaparin subkutano 1 mg / kg 2-krat na dan, nadroparin subkutano 86 ie / kg 2-krat na dan, dalteparin 120 ie / kg subkutano 2-krat na dan. Trajanje zdravljenja je individualno, vendar praviloma ne manj kot dva dni, običajno do 8 dni.

Pri akutnem koronarnem sindromu s trajnim dvigom segmenta ST ali akutno blokado LNPG - trombolizo najkasneje 12 ur po začetku bolezni. Vsa zdravila, ki se trenutno uporabljajo za trombolizo pri bolnikih z miokardnim infarktom, so povezana z aktivatorji endogenega plazminogena. Najpogostejši med njimi so:

Streptokinaza (intravenska kapalna infuzija v odmerku 1,5 ml U. v 100 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida za 30–60 min) je posredni aktivator plazminogena, pridobljen iz kulture beta-hemolitičnega streptokoka skupine C. Streptokinazne oblike kovalentna vez krvi s plazminogenom, ki aktivira njeno pretvorbo v plazmin. Vnos streptokinaze včasih spremljajo arterijska hipotenzija in alergijske reakcije. Slednje so razložene z visoko pogostostjo imunizacije s streptokoki pri ljudeh in prisotnostjo protiteles proti streptokoknim antigenom pri skoraj vsakem pacientu. Ravno zaradi visoke alergenosti se streptokinaza lahko bolniku ponovno daje še 6 mesecev po prvi injekciji.

urokinaza (2 milijona ie bolusa; možni začetni bolus 1,5 milijona ie, ki mu sledi kapljanje zdravila za 1 uro pri odmerku 1,5 milijona U) je encim, ki neposredno aktivira pretvorbo plazminogena v plazmin. Zdravilo se pridobiva iz kulture ledvic človeškega zarodka. Urokinaza ima relativno nizko tveganje za reokluzijo in cerebralno krvavitev.

Alteplaza (10 mg IV po bolusu, nato 50 mg IV po IV v eni uri in po 20 mg za 2. in 3. uro) je aktivator tkivnega plazminogena (TAP), ki ga v glavnem proizvajajo vaskularne endotelijske celice. TAP, v nasprotju s streptokinazo, ima afiniteto za fibrin, zato selektivno deluje na področju fibrinskega tromba, kar kaže na lastnosti fibrinske selektivnosti ali fibrinospecifičnosti. Ta pozitivna lastnost alteplazy pojasnjuje visoko učinkovitost zdravila. Alteplaza ne povzroča alergijskih reakcij in znižuje krvnega tlaka, vendar je njegova uporaba pogosto povezana z krvavitvami v možganih in je povezana s povečanim tveganjem za reokluzijo koronarnih arterij (1,5–2-krat več kot pri streptokinazi).

Pri akutnem koronarnem sindromu brez trajne elevacije ST-segmenta uporaba trombolitične terapije ni priporočljiva, saj to povečanje tveganja za nastanek hemoragičnih zapletov ne zmanjša smrtnosti in incidence MI.

Reševanje vprašanja miokardialne revaskularizacije.

Dodatno zdravljenje z zdravili

Zaviralci ACE so obvezni za bolnike z ACS s sočasno hipertenzijo, akutnim levim prekatom in CHF in DM. Perindopril 5–10 mg na dan, ramipril 2,5-10 mg 2-krat na dan, enalapril 2,5–20 mg 2-krat na dan, uporabljajo se lizinopril 2,5–20 mg 1-krat na dan;

Statini se uporabljajo od trenutka, ko bolnik odvzame ACS v bolnišnico (simvastatin, atorvastatin, lovastatin vsaj 20 mg na dan), ki imajo pleiotropni učinek in pomagajo stabilizirati patološki proces.

Zaradi aktivnega dinamičnega opazovanja se bolniki, ki trpijo za angino in so doživeli miokardni infarkt, odnesejo na ambulantni račun.

Pogostost opazovanja - 2-4-krat na leto, odvisno od kliničnega poteka bolezni.

Pregledi s strani zdravnikov specialistov: rehabilitolog, nevrolog, psihoterapevt - enkrat letno, drugi strokovnjaki - če je indicirano, kardiolog - v odsotnosti učinkovitosti zdravljenja na kliniki.

Laboratorijske in instrumentalne študije:

- OAK, OAM, glukoza v krvi, PTI, BAC (skupni holesterol, lipidogram) - 1-krat na leto;

- EKG 2-krat na leto;

- Ehokardiografija, funkcionalni testi, vključno s kolesarsko ergometrijo (VEP),

- rentgenski pregled prsnega koša - 1 čas na leto;

- EKG holter monitoring - po indikacijah.

Glavni terapevtski in preventivni ukrepi so namenjeni poučevanju veščin zdravega načina življenja; popravek obstoječih dejavnikov tveganja, antislerotična dieta z omejitvijo v prehrani ogljikovih hidratov in nasičenih maščob; zaposlovanje; psihoterapijo.

Diagnoza in zdravljenje stabilne angine. Ruska priporočila (druga revizija). Razvil ga je odbor strokovnjakov All-ruskega znanstvenega društva za kardiologijo. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnoza bolezni srca in krvnih žil. Moskva, 2003.

Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Ishemična bolezen srca. M.: Medicina. 2004.

Beautiful Study - korak naprej pri zdravljenju bolezni srca in ožilja // Med. vemo 2008. št. 30, 3–8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Srčne bolezni: Vodnik za zdravnike. M: Litterra, 2006.

Glavne določbe priporočil Evropskega kardiološkega društva za zdravljenje bolnikov s stabilno angino (2006) // Učinkovita farmakoterapija v kardiologiji in angiologiji. 2007. № 2, 1–9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Zdravljenje nezapletenega miokardnega infarkta (splošne določbe) // Bilten anesteziologije in oživljanja. 2010; T7, št. 5, 36–41.

MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE REPUBLIKE BELORUSIJE

"GOMEL DRŽAVNA MEDICINSKA UNIVERZA"

ODDELEK ZA POLIKLINIČNO TERAPIJO IN SPLOŠNO PRAKSO Z DIRMATOVENEROLOGIJO

Esej na temo:

Akutni koronarni sindrom. Nujna oskrba akutnega koronarnega sindroma.